如何找回丢失的记忆 07.06.2015

大多数情况下，当他们谈论健忘症时，他们指的是它的顺行或逆行变化。 很容易区分它们：顺行性健忘症 - 对疾病发作后发生的事情的记忆； 逆行 - 对疾病发作前发生的事情的记忆受损。 由于脑损伤、严重压力或严重的神经系统疾病（例如阿尔茨海默氏综合症），这两种情况都可能发生在人身上。 显然，失忆症的具体原因是一些与记录和存储信息有关的神经元，由于某种原因，停止了应有的工作。 但这些问题的本质是什么？ 一些人（也是大多数人）为这样的假设辩护，即信息只是从神经回路中丢失，因此无法恢复。 其他人认为我们正在处理这里的访问问题，信息仍在大脑存储中，但它已被阻止，我们无法访问它。

显然，阻止访问的假设仍然成立——利根川进及其在麻省理工学院实验室的员工的实验结果表明了这一点。 利根川本人因发现形成抗体多样性的遗传原理而获得了 1987 年的诺贝尔奖，但随后转投细胞记忆机制。 在这里，他和他的同事们取得了非凡的成功。 因此，例如，就在去年，他们发表了几篇论文，其中描述了大脑如何记住事件的顺序，以及当我们突然意识到自己做错了什么时，工作记忆是如何得到纠正的。 最后，在他们去年的《自然》论文中，他们谈到了重新编程情绪记忆：通过影响海马神经元，研究人员能够真正将坏记忆变成好的记忆。

2012 年，利根川的小组能够确认海马体（主要记忆中心之一）中存在印迹细胞。 印迹被理解为刺激留下的痕迹。 如果我们谈论神经元，那么重复的信号——声音、气味、某种环境等——应该会引起它们的一些物理和生化变化。 如果随后重复刺激，则“痕迹”被激活，存在它的细胞将从记忆中回忆起整个记忆。 换句话说，我们的印迹（“关键”）神经元负责访问记录的信息，为了让它们自己工作，它们必须受到关键信号的影响。 但是，此外，这些细胞必须能够以某种方式保存刺激的痕迹。 在实践中，这意味着印迹细胞之间的细胞间突触应该得到加强：它们越强，信号在它们之间的传递就越可靠，神经元就越能记住某种刺激。 然而，直到最近，这里还没有实验证实——没有人知道特定的生化变化是否真的发生在与记忆刺激相关的这些神经元中。

研究人员使用了与几年前相同的光遗传学方法，使他们能够确认“关键”细胞的存在。 回想一下，光遗传学的本质是神经元引入光敏蛋白，在细胞膜中形成离子通道：光信号打开通道，离子在膜的两侧重新分布，神经元要么“开启”，要么“开启”或“睡着了”，这取决于特定体验中需要什么。 首先，他们在老鼠的海马体中发现了当它们自己被光激活时会开启记忆的细胞。 正如该工作的作者在他们在《科学》杂志上的文章中所写的那样，这些细胞确实加强了细胞间的联系——换句话说，它们共同形成了一个神经开关，根据一个信号，它打开了对特定信息块的访问。 细胞间接触的增加意味着细胞需要更多的蛋白质来服务于突触，也就是说，一切都依赖于蛋白质生物合成的过程。 用抗生素关闭神经元的合成，这是在老鼠记住一些东西后立即完成的。 在这种情况下，突触仍然很脆弱，最重要的是，第二天，当老鼠暴露于训练期间活跃的相同刺激时，它什么都记不起来了。 原来是真正的逆行性失忆——抗生素治疗前发生的事情的记忆消失了，在普通刺激的帮助下是不可能恢复的。

但是，同样的印迹细胞应该对关键刺激做出反应，并且由于突触减弱而保持沉默，但它们携带了光遗传学修饰。 而现在，如果它们在光脉冲的帮助下被激活，那么动物的记忆就会恢复。 如果我们放弃有关特殊开关细胞、突触和蛋白质合成的细节，事实证明，神经科学家通过对大脑的闪光帮助恢复了记忆。

但仍应将重点放在印迹神经元上，无论它们的名字对于不寻常的听力来说看起来多么奇怪。 此前，利根川的实验室能够证明，不仅一个细胞负责开启记忆，还有几个这样的神经元的神经回路。 根据新数据，研究人员提出了下图，说明哺乳动物大脑中的记忆是如何组织的（也许，一般来说，在大多数具有中枢神经系统的动物中）。 它的主要观点是，不同的结构负责存储和激活记忆——印迹细胞组负责存储信息块的其他神经回路，而激活神经元在某种意义上可以与图书管理员按需借书相提并论。 此外，激活神经元和存储神经元之间的关系可能不同，例如，一个激活网络可以同时作用于多个记忆单元，它们之间的具体关系仍需要适当研究。

当然，这并不意味着记忆的恶化或丧失仅仅是由于印迹细胞的故障，“主存储器”也可能出现问题。 但是，从实际的角度来看，知道需要对哪些神经细胞起作用才能恢复早已遗忘的记忆仍然很有用，因为可能记忆本身并没有消失，你只需要“唤醒”负责它们的细胞。