雨水收集。绘图、说明

雨水收集。给家庭主妇的提示

建设者，家庭主

在新开发的郊区，供水问题尚未解决，甚至在一些碧桂园或花园地块上，现有植物的浇水也一直存在困难：必须从公共柱子、水井提水或运水。或水库。

尤其是在旱季，这样的麻烦特别多。然而，即使在这样的时期，不不，期待已久的雨还是会下。但你只需要等待它，不是被动地，而是全副武装：为雨水流准备一个简单的陷阱，如图所示，这样没有落在植物上的雨水就不会被浪费，而是最终进入任何存储空间水箱，保留宝贵的水分。

图中所示的雨水收集器设计非常简单，一天之内就可以用自己的啜饮来建造，但它可以持续一个以上的季节，不需要专门为其分配区域，也不需要任何稀缺的资源。材料：在现场的任何角落或围栏附近的某个地方，正如他们所说，从手边收集的。因此，它的尺寸将由分配给它的位置决定。从结构上看，整个结构由支撑它的支撑底座、带翼的框架板条和铺在其上的薄膜组成，用于温室和温床。

基金会

它可以是任何东西，因为它的唯一目的是支撑主集水器，使其高于储水箱并具有朝向储水箱的斜坡。因此，如果结构与其紧密相邻，即使围栏本身也可以成为一侧的支撑。否则，挖入地下的杆子或管道将作为基础（如果不挖入，它们之间将需要加固支柱以保持稳定性）。

雨水收集器：1-支架（测试或管道）； 2——存储容量； 3 - 天沟; 4——涂层（薄膜）； 5——紧固件（钉子）； 6 - 垫圈（锡、油毡）； 7——框架的纵向元件（杆、轨）； 8 - 板条箱（木板、栅栏）； 9 - 钢丝绞合

雨水收集
集水器支撑部分的选项（使用栅栏）

正如已经提到的，底座的高度一方面取决于存储容量，另一方面取决于所需的坡度。

框架

它由两个以大约 90 度角会聚的机翼组成。每个翼由三个纵向板条或木条（板）收集而成，上面填满栅栏后留下一箱板条、木板或栅栏。框架的所有部件都用钉子固定在一起，机翼的连接点则用绞线连接。

集水器

正如已经提到的，用于温室的薄膜可以充当集水器的布，但旧油毡、油布和任何其他不怕潮湿的材料也能派上用场。

用钉子将面板固定到框架上，在其帽下需要放置由锡或油毡制成的垫圈，以便风不会将面板从帽上撕下来。

面板与框架的组装顺序是任意的。例如，为了工作方便，在框架安装到支架上之前，集水板的一半就钉在其放置在地面上的一侧翼上，而在框架组装并安装在支架上之后，将集水板的一半钉在其翼上。。在这种情况下，可以方便地从活梯上固定面板的其余部分。

雨水收集
风机版集水器方案：1-储水箱； 2-双排水管； 3 - 弧形集水器

雨水收集
多水箱集水器套件

例如，在集水器的拐角部分，从斜坡的一侧，任何类似排水沟的排水管都通过绞线连接到框架的下部纵向部分。锡。如果使用多个储罐，则排水沟的紧固应允许其延长或缩短，以便到达其中任何一个

存储容量

当然，最方便、最实惠的容器是任何桶（最好是塑料的，因为它不易腐蚀）。

然而，它也可以是一个小挖的“井”，井壁上应该衬有薄膜，这样雨水积累的水就不会无用地进入土壤，而是保留更长时间。出于同样的目的，任何容器都需要盖子，无论材质如何：仍然会减少蒸发。

作者：B.Revsky

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然而，这个过程受到了仔细的控制，并且仍然与细胞分裂有关。至于其他基因组不稳定的情况，它们的出现要么是由于外部原因（如诱变辐射），要么是由于参与 DNA 复制和修复的分子机器的工作不是很精确。一个正常、健康的细胞会尽可能密切地监测染色体的变化，并在可能的情况下恢复一切。

更令人惊讶的是约翰霍普金斯大学宋鸿钧课题组的研究成果。他和他的合作者发现，正常、成熟的大脑神经元会不断地使用表观遗传标记来改变自己的 DNA。如您所知，为了改变特定基因的活性，细胞不需要干扰核苷酸序列，只需为基因提供特殊标记，使其对合成 RNA 的蛋白质的吸引力降低。这些标记是附着在胞嘧啶的含氮碱基上的甲基，胞嘧啶是遗传密码的四个“字母”之一。（在括号中，以防万一，我们注意到甲基标记和表观遗传调控通常远非控制基因活性的唯一方法。）

DNA 甲基化很容易，但碰巧需要从胞嘧啶中去除标记。这已经不是那么容易了，这里启动了一个完整的反应链，一路上，标记的“字母”被剪掉，普通的、未甲基化的胞嘧啶被插入到它的位置。也就是说，在其中一条 DNA 链上形成了一个空洞，这是一种强烈的不稳定因素——毕竟，一些其他的“字母”可能会错误地到达这里，我们会得到一个真正的突变。然而，DNA甲基化和去甲基化过程在哺乳动物细胞中非常活跃，即使在像大脑这样的“微妙”器官中，大脑通常会最大限度地免受不可预测的外部环境和身体其他部位的影响。

作者在 Nature Neuroscience 上的文章中写道，在小鼠大脑神经元中，去甲基化活动明显与突触细胞可塑性相关。突触可塑性被理解为神经元调节与其邻居之间的神经元间连接强度的能力 - 由于它，链中的冲动可以减弱或增加。在分子水平上，这可以通过将信号从一个神经元传递到另一个神经元的神经递质数量如何变化，以及“接收侧”的神经递质受体数量如何变化来看出——变化范围越广，越大神经元的可塑性。因此，当脑细胞中抑制去甲基化的 Tet3 基因被关闭时，突触可塑性增加；相反，当 Tet3 活性受到刺激时，可塑性下降。

进一步的实验表明，Tet3 基因影响突触 GluR1 蛋白的水平，该蛋白只是作为神经递质的受体。如果神经元开始对最微不足道的刺激作出反应，Tet3 活性就会增加，结果，GluR1 受体水平就会下降——也就是说，细胞停止对脉冲的最轻微变化作出反应，突触恢复到标准操作模式。但相反的情况也可能成立：如果突触的活性大大降低，在 Tet3 中它也会降低，因此 GluR1 的水平会增加——这反过来又反映在突触的工作中。负责去甲基化的基因的活性可以通过 DNA 的状态、核苷酸被切割的频率来观察。

突触可塑性与学习能力有关——人们认为它越多，对大脑越好。但它显然必须有某种调节器，其中一个意外地被证明是 Tet3 基因，它对神经元间接触活动的变化作出反应。当然，问题在于这种 DNA 的“显微手术”，即从核苷酸序列中不断切割字母，究竟如何影响突触对不同信号作出反应的能力。 DNA链中的缺口可能正好落在那些直接影响突触强度和敏感性的基因上，但那里究竟发生了什么只能通过进一步的研究才能知道。

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