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传染性疾病。 讲义：简而言之，最重要的

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目录

1. 对传染病的现代认识。疫苗接种。疫苗接种日历、疫苗接种后并发症 （传染病、预防接种、预防接种日历、预防接种后的并发症）
2. 白喉。 病因学、临床、诊断、并发症。 白喉病程特点
3. 百日咳。 病因、发病机制、临床、诊断、治疗
4. 麻疹。风疹。病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （麻疹、风疹）
5. 水痘。疱疹感染。病因、流行病学、发病机制、临床、治疗 （水痘。疱疹感染）
6. 腮腺炎。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗
7. 脑膜炎球菌感染。 临床、诊断、鉴别诊断、治疗
8. 痢。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗
9. 沙门氏菌病。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗
10. 埃希菌病。轮状病毒感染。病因、流行病学、临床、诊断、治疗 （埃希氏菌病。轮状病毒感染）
11. 阿米巴病。巴兰提虫病。病因、流行病学、临床、诊断、治疗 （阿米巴病、巴拉蒂虫病）
12. 弯曲杆菌病。细菌毒素引起的食物中毒。肉毒杆菌中毒。病因、流行病学、临床、诊断、治疗 （弯曲杆菌病。细菌毒素引起的食物中毒。肉毒杆菌中毒）
13. 霍乱。伤寒副伤寒疾病。病因、流行病学、临床、诊断、治疗 （霍乱、伤寒副伤寒疾病）
14. 急性呼吸道疾病。流感。副流感。病因学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （急性呼吸道疾病。流感。副流感）
15. 腺病毒感染。卢比感染。鼻病毒感染。病因、流行病学、临床、诊断、治疗 （腺病毒感染。Rs感染。鼻病毒感染）
16. 急性和慢性病毒性肝炎。病因、发病机制、临床表现、鉴别诊断、治疗 （病毒性肝炎。慢性肝炎）
17. 寄生虫病。流行病学、临床、治疗 （蠕虫病、蛔虫病、泡球菌病、钩虫病（钩虫病和线虫病）、二叶丝虫病、后睾吸虫病、绦虫病、毛头虫病、片形吸虫病、棘球蚴病、蛲虫病）
18. 狂犬病。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗
19. 原虫感染：疟疾、弓形体病。病因、流行病学、临床、治疗 （疟疾。弓形体病）
20. 细菌性人畜共患病：布鲁氏菌病、炭疽病、兔热病、鼠疫、鹦鹉热病、耶尔森氏菌病。病因学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （布鲁氏菌病、炭疽病、土拉菌病、鼠疫、鹦鹉热病、耶尔森氏菌病）
21. 出血热。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗
22. 军团菌病。支原体病。病因学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （军团菌病。支原体病）
23. 丹毒。猩红热。病因学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （丹毒。猩红热）
24. 破伤风。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗
25. 肠道病毒感染。脊髓灰质炎。病因学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗 （肠道病毒感染。脊髓灰质炎）
26. 获得性免疫缺陷综合症。 病因、发病机制、临床、诊断、治疗

讲座№1。传染病的现代观念。 疫苗接种。 免疫日历，疫苗接种后的并发症

1.传染病

这是由致病病毒、细菌和原生动物引起的广泛的人类疾病。 传染病的本质是它们是两个独立的生物系统相互作用的结果——一个宏观生物和一个微生物，每个生物系统都有自己的生物活性。

感染 - 这是在某些环境条件下病原体和宏观生物之间相互作用的复合体。 感染过程的第三个因素 - 环境条件 - 对病原体和宏观生物的反应性都产生影响。 感染因子与人体的相互作用形式可能不同，取决于感染条件、病原体的生物学特性和宏观生物的特征。 传染病是对宏观生物功能的侵犯，疾病形态学基质的形成，临床症状的出现，特异性免疫的形成。

传染病的不明显形式是在热带器官中发生最小但特征性的形态变化，并且血液中特异性抗体（AT）的滴度增加的形式。

健康马车 - 这是缺乏形态学底物，疾病的临床症状，特异性抗体滴度的增加。

持续（潜伏）感染 是一种具有良性过程的慢性传染病（乙型肝炎、疱疹感染、肠道病毒疾病、麻疹等）。 儿童持续感染的原因：细胞和体液免疫的抑制状态，L型细菌和病毒的出现（具有形态、生物学、抗原性和致病性变化的嗜神经菌株）。

内源性感染 由于自身有机体的腐生菌群的激活而产生，观察到以下情况：

1) 因既往疾病而虚弱的儿童；

2) 长期使用抗生素、激素、细胞抑制剂治疗的儿童；

3) 在幼儿中。

根据自身感染的类型，念珠菌、葡萄球菌、变形杆菌、假单胞菌、克雷伯菌等感染进行。

缓慢感染 - 这是疾病的逐渐（多年）进展，严重的器官疾病，通常可能出现不利的结果。

根据慢感染的类型，有先天性风疹、亚急性硬化性脑炎等。

传染源

1.母子：

1）宫内感染；

2）分娩感染（通过产道期间）；

3）产后（照顾孩子时）。

2.妇产医院的服务员。

3. 亲属、孤儿院、幼儿园等的看护人。

传播途径：经胎盘、血液接触、食物、水、接触-家庭、滴注、粪-口。

最易感人群：幼儿、6个月至2岁儿童、继发性免疫缺陷儿童。

感染的分类和临床形式 (A. A. Koltypin)

1. 按类型（类型 - 体征的严重程度、给定疾病的特性）：典型、非典型、消失、不明显（亚临床、剧毒、出血）。

2. 按严重程度：轻、中、重。

3. 根据课程的性质：顺利、不顺利、有加重和复发；

4.按疗程长短：急性（1-3个月）、长期（4-6个月）、慢性（6个月以上）。

治疗原则： 病原治疗 消除病原体及其毒素，病原治疗，增加特异性和非特异性保护。 有必要考虑患者的年龄、背景病理、疾病的时期、疾病的严重程度、病程的性质、单一或混合感染的存在等。

预防：

1）针对病源的措施；

2) 建立或增强对传染病的免疫力的措施；

3) 旨在打破病原体传播途径的措施（取决于具体疾病）；

4) 隔离病人，登记所有感染者（填写紧急通知书并发送给CSES）。

2. 疫苗接种

在儿童群体中组织预防工作首先包括疫苗接种（即特定免疫），以及旨在早期发现疾病和对患病和康复儿童进行药房观察的措施体系。 预防性疫苗接种是特异性免疫预防和有效控制许多传染病的最重要手段。 由于世界范围内广泛接种疫苗，天花被彻底消灭，破伤风、百日咳和麻疹的病例减少了十倍。

什么是疫苗接种？ 这是人体对感染病原体的保护作用。 这种方法已有数百年的历史。 即使在古代，中国人也会吸入天花患者的干燥和压碎的痂皮。 这种方法称为变异。 这是不安全的，并且经常最终感染人。 第一位为人接种牛痘疫苗以预防天花的医生是爱德华詹纳，他被认为是疫苗科学方法之父。 他在伦敦建立了第一个天花疫苗接种站。 100 年后，路易斯巴斯德为一名男子接种了狂犬病疫苗。 这是针对这种病原体的第一次成功的疫苗接种。 不幸的是，目前还没有针对所有传染性病原体的疫苗，但这些保护方法已被创造出来并成功应用于其中的许多病原体——结核病、肝炎、百日咳、白喉、破伤风、狂犬病、脊髓灰质炎、风疹、水痘、流行性腮腺炎、麻疹等。在疫苗接种过程中，通过模拟感染过程产生对感染的特异性免疫力。 为此目的使用了各种类型的疫苗。 此外，在传染病转移后获得免疫力。 无论是接种疫苗后还是生病后，免疫力都可以是终生的、持续的或持续一段时间的。

在实践中应用免疫制剂预防和治疗传染病，有必要知道它们是什么。

有用于主动免疫的药物（疫苗），以及用于身体被动免疫的药物（免疫球蛋白、血清等）。 所有这些资金可用于预防、治疗和诊断目的。

主动免疫的作用是预防性的。 它在引入疫苗后一段时间开始并持续很长时间。 被动免疫制剂的作用是即时的，但短期的，因为这些制剂会在体内迅速被破坏。 在这方面，它们不用于长期预防传染病，但它们是紧急预防许多不同传染病的极好工具，包括特别危险的感染（狂犬病、破伤风、流感、麻疹、腮腺炎、蜱脑炎），治疗葡萄球菌感染。

免疫预防的类型

它可以是特异性的，当它的作用是针对特定的感染因子时，或者是非特异性的，如果它的目标是增加活性，刺激身体的保护功能。

如果免疫来自于疫苗的引入，则免疫也可以是主动的，或者如果将γ球蛋白、血清制剂引入体内，则免疫也可以是被动的。

如果免疫的形成需要多次注射免疫剂，则疫苗接种可以是单次也可以是多次。

重新接种的目的是维持和保存在以前的疫苗接种过程中获得的免疫力。

“游”疫苗接种。其计划包括一次性疫苗接种，旨在迅速打破传染病的传播链。在很短的时间内进行。以前接种过疫苗或患病的儿童应在 1 周至 1 个月内接种疫苗。该活动由当地卫生部门负责开展。

什么决定了疫苗接种的有效性？ 它受以下因素影响：

1) 疫苗的特性（制剂的纯度、给药剂量、抗原寿命、给药频率、保护性抗原的存在）；

2) 人体特性（年龄、个体免疫系统状态、遗传特征、是否存在免疫缺陷综合症）；

3）外部因素（营养、生活条件、气候、环境的物理和化学因素）。

疫苗种类

活疫苗。它们由活的但减弱的（减毒的）病原体或选定的天然无毒微生物菌株组成。现在使用基因工程方法制造活疫苗已成为可能。病毒株被视为病原体。活疫苗的例子：风疹、流感、萨宾脊髓灰质炎、腮腺炎。它们含有病毒，当它们进入人体时，会引起免疫反应所有部分（细胞、体液、分泌）的产生。使用活疫苗可以产生稳定、强烈、持久的免疫力，但也存在一些缺点。

1.弱化的疫苗病毒可以获得毒力，即成为疾病的病原体（例如疫苗相关的脊髓灰质炎）。

2. 活疫苗很难混合，因为这会混合病毒，疫苗可能会失效。

3. 活疫苗具有耐热性，即在储存温度变化时会失去其特性。 活疫苗还包括含有交叉反应成分的疫苗，这些成分会导致人体感染减弱，从而保护人体免受更严重的感染。 这种疫苗的一个例子是卡介苗，它在牛体内含有结核分枝杆菌。

4. 活疫苗有许多禁忌症：不应给免疫缺陷患者接种； 使用类固醇激素、免疫调节剂（抑制剂）的患者； 接受过放射治疗的人； 患有血液疾病（白血病）、淋巴组织肿瘤（淋巴瘤）以及孕妇的患者。

5. 活疫苗含有高达 99% 的镇流物质，因此它们具有反应原性。 此外，它们能够引起人体细胞的突变，这对生殖系统的细胞尤为重要。

6. 活疫苗含有污染物——被污染的病毒。

7. 难以准确计量。

灭活疫苗（灭活）它们含有死亡的病原体，很容易给药并与其他疫苗结合使用，并且热稳定。灭活疫苗会产生几种增强微生物吞噬作用的抗体，例如百日咳疫苗。它还具有佐剂作用，增强对另一种抗原的免疫反应，该抗原是联合（相关）疫苗 DTP 的一部分。使用物理方法（温度、辐射、紫外线照射）、化学方法（酒精、甲醛）灭活微生物。但其中所含的镇流器（防腐剂）（90-99%）具有反应原性。这些疫苗不经常使用。

缺点：使用这些疫苗时，只会产生免疫的体液（不稳定）联系，因此它们仅在一定时间内起作用，需要分几次给药并终生重新接种。 通常与佐剂（一种增强免疫反应的佐剂）一起给药，佐剂是一种铝化合物。 佐剂充当抗原长时间储存​​的储存器。

活疫苗以干燥（冻干）形式提供，脊髓灰质炎疫苗除外。 灭活疫苗可以是冻干和液体形式。

通过物理或化学方法灭活的疫苗也称为红细胞疫苗（例如狂犬病、百日咳、钩端螺旋体病、脑炎、甲型肝炎）。

化学疫苗含有细胞壁成分或微生物的其他部分。 从这些部分中分离出决定微生物或病毒免疫特性的抗原。 这些包括多糖疫苗（Meningo A + C、Tifim Vi、无细胞百日咳疫苗。

重组疫苗。它们也是通过基因工程方法获得的。这些是人工创造的微生物抗原成分。在这种情况下，有毒微生物的基因被整合到无害微生物的基因组中，从而积累并产生抗原特性。

这种疫苗的一个例子是乙型肝炎疫苗（Combitex 或 Euvax B）。 制备时，将病毒基因的一个亚基插入酵母细胞。 然后培养酵母并从中分离出 HBsAg。 它已清除酵母内含物。 这种制备疫苗的方法称为重组。 该疫苗还含有氢氧化铝形式的防腐剂和吸附剂。 生物合成疫苗也在开发中。 这些是人工制造的微生物抗原成分（乙型病毒性肝炎疫苗、轮状病毒疫苗）。

核糖体疫苗 - 对于它们的生产，使用存在于每个细胞中的核糖体（支气管和痢疾疫苗）。

类毒素。这些是病原体产生的物质。在制备多种疫苗时，不可能使用病原体本身，因此在这些情况下会提取其毒素。这些是破伤风、白喉、葡萄球菌和其他一些毒素。

类毒素引起持久的抗毒免疫，它们易于组合和给药。 它们是通过在特殊温度条件下用甲醛处理毒素而获得的。 在这种情况下，毒素被中和，但其免疫特性得以保留。 由于类毒素含有非常小的抗原片段，因此向其中添加了化学品以进行称重。 这些添加剂决定了药物负面特性的存在（可能导致炎症、脓肿）。 类毒素产生的免疫力只是抗毒的。 当使用类毒素时，细菌载体和轻度疾病的发生是可能的。

免疫球蛋白和血清。它们含有成品抗体。它们用于紧急预防以及治疗和预防目的。它们可以抗菌、抗病毒和抗毒。注射血清时，大量的镇流物质进入人体；另外，部分血清是从免疫牛和马中获得的。 Bezredka 表示，为了预防过敏性并发症的发生，需要注射血清。该方法包括预先皮下注射0,1-0,5ml剂量的免疫药物。目前，这个剂量被认为有点太高了。

免疫球蛋白 - 与它们一起，现成的抗体以足够的数量快速进入人体。 这些都是免疫球蛋白的优点，但它们会很快被破坏，抑制自身免疫球蛋白的产生，并且会使身体过敏。

疫苗制剂的销毁：装有未使用过的疫苗、血清、免疫球蛋白残留物的安瓿和容器，以及一次性注射器，不作特殊处理。 所有因任何原因未使用免疫制剂的安瓿都应送至区域卫生和流行病学监督中心销毁。

免疫反应的形成一岁儿童的一个重要特征是对某些传染病具有先天免疫力。这种免疫的起源是经胎盘的。 G 类免疫球蛋白从妊娠第 16 周开始穿过胎盘。这样，胎儿就开始接受现成的母源抗体，在产前就形成了被动的个体免疫。被动免疫被称为免疫，其中身体获得现成的抗体，而不是在接种疫苗或接触传染病时自行产生抗体。孩子出生后，个体母体抗体从 2 个月大时开始分解。到生命第一年结束时，它们完全消失。因此，在生命的第一年，新生儿的身体受到保护，免受来自母亲的抗体的感染。这些抗体会干扰疫苗接种产生的免疫力，在制定疫苗接种计划时要考虑到这一因素。

人体对抗原渗透的免疫反应特点决定了组织相容性的主要系统。 它位于染色体 VI 上，命名为 HLA。 HLA 是在外周血白细胞上发现的抗原。 免疫反应的高度，抗体形成的抑制水平取决于它们。 多种细胞参与免疫反应：巨噬细胞、T 淋巴细胞（效应细胞、辅助细胞、抑制细胞、记忆 T 细胞）。 参与这一复杂过程的还有 B 淋巴细胞（记忆 B 细胞）、浆细胞产生的 M、G、A 类免疫球蛋白、细胞因子。 注射疫苗的成分被巨噬细胞吸收，巨噬细胞在细胞内切割抗原并在其表面呈现部分抗原。 T 淋巴细胞识别它们并激活 B 淋巴细胞。 B淋巴细胞成为形成抗体的细胞。

疫苗的初始给药经历三个时期。

1.潜伏。 这是从抗原引入到血液中出现抗体之间的时间。 它可以持续几天到 2-3 周，具体取决于疫苗的类型、剂量和儿童免疫系统的状态。

2、生长期。 这时，抗体的数量迅速增加。 这一时期持续 4 天到 3 周（取决于疫苗的类型）。 引入麻疹和腮腺炎疫苗的抗体数量增加得特别快，这使得在紧急预防期间使用它们进行主动免疫成为可能。 随着百日咳和白喉成分的引入，抗体水平的增加比疾病发作的潜伏期要慢得多，因此百日咳不用于紧急预防。

3.减少期。 达到血液中的最高水平后，抗体量开始迅速下降，然后该过程减慢。 它可以持续数年或数十年。

噬菌体。噬菌体或细菌病毒（来自“细菌”和“噬菌体”的组合——“吞噬”）是可以侵入细菌细胞、感染它、在其中繁殖并导致其破坏（裂解）的病毒。

目前，已经产生了大量的各种噬菌体。 由于在感染性疾病的治疗中使用抗生素疗法，出现了对多种抗生素有抗药性的微生物。 此外，随着抗生素治疗，会出现过敏反应、菌群失调和其他并发症。 噬菌体疗法是​​一种无害的生物学治疗方法。 在某些情况下，它是必不可少的（如果由于某种原因无法使用抗生素）。

噬菌体有溶液形式（小瓶和安瓿）和片剂形式。 迄今为止，已研制出噬菌体制剂并成功用于对抗多种病原体（葡萄球菌、链球菌、克雷伯氏菌、变形杆菌、大肠杆菌），这在医院感染的治疗中也具有重要意义。 用噬菌体治疗在菌群失调、外科、泌尿外科、耳鼻喉科感染的治疗中具有良好的效果。 这种疗法的优势在于噬菌体作用的严格特异性。 它仅导致其特定类型的微生物死亡，而不会损害患者的其余正常微生物群落。

已经证明用噬菌体治疗新生儿和幼儿的化脓性脓毒症的高效率。

为了获得成功的结果，有必要首先研究微生物对噬菌体的敏感性。 噬菌体第一天的新生儿用开水稀释2倍。 如果没有皮疹、呕吐等副作用，则使用未稀释的噬菌体。 噬菌体制剂通常在饭前口服，每天数次（或以微灌肠剂的形式）。 您可以用直肠灌肠剂代替一剂口服剂量。

菌群失调。菌群失调是一种肠道微生物的数量组成或正常、自然比例被破坏的身体状况。

人体正常菌群的组成是由好氧和厌氧微生物组成。 口腔内主要存在需氧菌，肠道菌群（尤其是大肠）的组成95%主要由双歧杆菌和乳酸杆菌组成。 此外，还有一些机会性病原体，在某些条件下（免疫系统减弱、抗生素治疗）可能成为疾病的来源。 这些是绿脓杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、念珠菌属真菌。

正常菌群的功能：酶形成、保护、合成、免疫原性。

菌群失调的原因：免疫缺陷状态、长期使用抗菌药物治疗、慢性胰腺炎、胃酸过少或胃酸缺乏、肠梗阻、酗酒。

菌群失调的主要症状：腹泻、贫血、脂肪泻、体重减轻。

诊断基于患者的主诉（体重减轻、腹部周期性疼痛和不适、便溏、口腔异味、皮肤瘙痒和皮疹）、大肠内窥镜检查、X 射线数据和植物群上的粪便培养。

生态失调的治疗是长期的，它包括一系列旨在恢复肠道菌群、改善其运动性和治疗伴随疾病的措施。 有必要遵循饮食，服用细菌制剂以恢复微生物区系，解痉药以使肠道运动正常化，益生菌。 最有效和最常用的药物是：噬菌体、双歧杆菌和乳酸杆菌素、linex、bifikol、酶复合物。

预防菌群失调：良好的营养，在饮食中加入蔬菜、水果、乳酸产品，减少肥肉菜肴，在抗生素治疗过程中使用细菌制剂，除非绝对必要，否则拒绝开抗生素。

3. 疫苗接种时间表、疫苗接种后并发症

27.06.2001 年 XNUMX 月 XNUMX 日起的预防接种日历.

表1

病毒性乙型肝炎疫苗接种时间表

出生后 12 小时内的新生儿接种了乙型病毒性肝炎疫苗。

第 3-7 天的新生儿接种了 BCG 抗结核疫苗。

1 个月时 - 第二次接种乙型肝炎疫苗。

在 3 个月时 - 第一次接种 DTP 疫苗（针对白喉、百日咳、破伤风）和脊髓灰质炎疫苗（口服脊髓灰质炎疫苗 - OPV）。

在 4-5 个月时 - 第二次接种 DTP 疫苗和脊髓灰质炎疫苗 (OPV)。

6 个月时 - 第三次接种 DTP 疫苗和脊髓灰质炎疫苗 (OPV)。

12 个月时 - 接种麻疹、风疹、腮腺炎疫苗。

在 18 个月时 - 第一次重新接种白喉、百日咳、破伤风和脊髓灰质炎疫苗 (OPV)。

在 20 个月时 - 第二次重新接种脊髓灰质炎疫苗。

6 岁时 - 重新接种脊髓灰质炎 (OPV) + 麻疹、腮腺炎、风疹疫苗。

在 7 岁时 - 重新接种结核病疫苗。 ADS-M 的第二次再接种（针对白喉、破伤风）。

13 岁时 - 接种风疹疫苗（女孩）。

在 14 岁时 - 第三次重新接种白喉、破伤风。 重新接种结核病疫苗。 第三次小儿麻痹症再接种。

成人 - 自上次重新接种后每 10 年重新接种白喉、破伤风疫苗。

疫苗接种适应症

1. 根据日历和军人安排儿童接种疫苗。

2. 不定期接种的情况：

1）职业病的威胁；

2) 居住和即将前往流行病学不利地区；

3) 对与传染源接触的人员进行紧急接种。

接种疫苗的禁忌症

1. 强烈反应（发热、注射疫苗部位水肿、第一次或第二次注射时充血）。

2.首次或重复引入的并发症。

3. 免疫抑制。

4.免疫缺陷状态。

5.恶性血液病、肿瘤。

6. 进行性神经系统疾病。

7. 怀孕。

8.过敏反应、过敏性休克。

目前，针对病毒性乙型肝炎的疫苗主要提供给感染风险增加的儿童。 如果父母愿意，任何年龄的孩子都可以在第一次接种后的 0 个月和第二次接种后的 1 个月内接种 6 次乙型肝炎疫苗（根据计划 1-5-XNUMX 个月）。 疫苗是给健康的孩子接种的。 检查完孩子后，医生送他去接种疫苗。 接种疫苗后，有必要遵守备用制度，限制与儿童和成人的接触，以免感染儿童。 在接种疫苗后的头几天，应从孩子的饮食中排除含有过敏原的食物——浓汤、罐头食品、鸡蛋、鱼、柑橘类水果、坚果、巧克力。 不建议母乳喂养的孩子引入辅食，改变饮食方式和成分。 您还应该意识到对引入特定疫苗的反应的可能性。 在儿童中，疫苗接种后的疫苗接种后反应被认为是常态；需要去看医生的并发症极为罕见。

结核病疫苗接种。 出生后（在生命的第 3-7 天），孩子接受了一生中第一次接种 BCG 或 BCG-M 疫苗的结核病疫苗。 如有必要，在结核菌素试验阴性后对未感染儿童在 7 岁和 14 岁时进行再接种（重新接种）。 如因故未在妇产医院接种结核病疫苗，应尽快接种。 如果疫苗接种延迟超过 2 个月，只有在结核菌素试验 - Mantoux 反应 - 在确定后立即为阴性时，才进行 BCG 或 BCG-M 疫苗接种。 BCG 疫苗皮内注射到左臂肩部的外表面。 接种疫苗后，出现正常反应：第 4 天，注射部位出现 2-3 毫米大小的斑点，1-1,5 个月后出现丘疹（高于皮肤水平至5 毫米），变成浸润，有时在中心溃烂。 将来会形成结皮，脱落后会留下一个直径为 5-7 毫米的缩回疤痕。 疤痕的存在表明卡介苗疫苗接种成功，在儿童发育的医疗记录和疫苗接种证明中进行标记。 在浸润和溃疡期间，父母需要监测卫生：与注射部位接触的床单应清洁，熨烫，给孩子洗澡时，应保护接种部位免受伤害 - 不要用海绵，毛巾擦，请勿用手触摸，也不能触摸接种部位涂抹任何绷带。

脊髓灰质炎的疫苗预防是使用萨宾脊髓灰质炎活疫苗，有时使用灭活索尔克疫苗。两种外国脊髓灰质炎疫苗已获准使用：完整的 Sabin Vero 疫苗 - 一种活疫苗，Imovax Polio - 一种灭活疫苗。沙宾疫苗饭前用无菌移液器或注射器滴入口中；接种后一小时内不允许孩子进食或喝水。如果孩子吐奶或呕吐，请再服一剂。自2002年起，儿童也从3个月大开始接种1,5次疫苗，但接种间隔时间已延长至3个月（4,5-6-18个月）。在 20 个月、14 个月和 XNUMX 岁时进行再接种。

百日咳、白喉和破伤风的疫苗预防在3-4-5个月进行18次，再接种一次 - 自2002年以来，根据新的疫苗接种日历，在3个月进行一次 - 在4,5-6-4个月。免疫接种可以与脊髓灰质炎疫苗结合使用。疫苗通过肌肉注射施用，优选注射到大腿前外侧或臀部。对于疫苗接种，使用吸附式百日咳-白喉-破伤风疫苗 - DTP。它含有杀死的百日咳微生物、白喉和破伤风类毒素。除国产疫苗外，还批准使用含有百日咳成分、白喉破伤风类毒素和灭活脊髓灰质炎疫苗的四球菌疫苗（法国巴斯德梅里耶公司）。 6 年后，当百日咳不再是危及儿童生命的感染时，可使用不含百日咳成分的疫苗： ADS - 含有白喉-破伤风类毒素的疫苗，ADS-M - 含有吸附白喉-破伤风类毒素的疫苗抗原、白喉破伤风类毒素 (DT VAX) 含量减少。 16岁和11岁时，再次接种ADS-M疫苗； 2002岁时 - AD-M - 吸附白喉类毒素，抗原含量减少。自7年以来，在14岁和3岁儿童中重新接种了白喉和破伤风疫苗。对于青少年和成人的重新接种，可以使用含有白喉-破伤风类毒素的 INOVAX DTADULT 疫苗。施用 DPT、ADS、ADS-M 后，最常见的是在前 2,5 天，可能会观察到对儿童无害的局部和全身反应，表现为发红和小颗粒（直径不超过 XNUMX 厘米）注射部位紧缩，持续数天，或表现为短期不适，体温适度升高。这些反应很快就会消失，但您必须通知您的医生已经出现了反应。

麻疹疫苗预防。对于麻疹的免疫预防，使用国内减毒活疫苗L-16，以及国外的麻疹活疫苗Ruvax和三联疫苗，它可以让儿童同时免疫三种感染——麻疹、腮腺炎和风疹。儿童从 12 个月开始接种疫苗，6 岁时再次接种。疫苗通过肩胛骨下或肩部区域皮下注射。有时，在 1-2 天内，接种疫苗的部位会出现轻微的红肿（或组织肿胀）。偶尔，在接种后第6天至第18天期间，可能会出现不适状态（食欲下降、体温升高、轻微流鼻涕、咳嗽，有时出现麻疹样皮疹）。 3-5天后，所有症状消失，孩子的病情恢复正常。通常不需要治疗。对麻疹疫苗接种有反应的儿童不会传染。

腮腺炎的疫苗接种是用减毒活疫苗进行的。 也可以使用麻疹、腮腺炎、风疹疫苗。 为 12 个月和 6 岁的儿童接种疫苗。 疫苗在肩胛骨或肩部区域皮下注射一次。 在大多数儿童中，疫苗接种过程是无症状的。 非常罕见，从第 4 天到第 14 天，可能会出现体温升高、轻微流鼻涕、腮腺唾液腺轻微增加。 在 2-3 天内，所有症状都会消失。

疫苗预防风疹。国内尚无风疹疫苗，使用的是风疹单疫苗Rudivax活疫苗和麻疹、腮腺炎、风疹三联活疫苗。 12 个月时接种疫苗，6 岁时再接种一次。自2002年以来，13岁以上的女孩重新接种了疫苗。疫苗通过皮下或肌内注射一次。接种疫苗后，通常不会有任何反应。接种疫苗的成年人可能会出现短期低烧、枕部和颈后淋巴结肿大，有时可能会出现膝关节和腕关节疼痛和肿胀。这些表现不需要治疗并会在几天内消失。

疫苗预防甲型、乙型肝炎。针对甲型肝炎采用国外疫苗Havrix-720，居住在甲型肝炎高发地区的所有1岁以上儿童均可接种。疫苗分两剂接种：6 个月和 12 个月后。乙型病毒性肝炎的疫苗接种是通过各种类型的重组疫苗进行的。俄罗斯允许使用这些疫苗。疫苗通过肌肉注射给药；对于新生儿和婴儿，疫苗注射到大腿上三分之一的前外侧表面。对于年龄较大的儿童和成人，引导是在肩部的上三分之一处进行的。疫苗接种主要针对高危儿童。这些儿童的母亲在怀孕最后三个月患有乙型病毒性肝炎或该病毒抗原携带者，这也适用于家庭中有乙型肝炎患者或携带者的儿童，来自寄宿学校的儿童和孤儿院，接受过多次输血、分次输血或进行血液透析的儿童。疫苗接种进行3次。根据 2001 年批准的新的预防性疫苗接种计划，所有新生儿在出生后 12 小时内都要接种乙型肝炎疫苗。第二次注射卡介苗（BCG）疫苗。第二阶段疫苗接种在 1 个月时进行，第三阶段在 6 个月时进行。以前未接种疫苗的儿童在 11 至 13 岁期间进行疫苗接种。大多数接种疫苗的人不会对疫苗产生反应。重要的是要记住，疫苗接种是预防儿童疾病的唯一方法。

第 2 讲。白喉。 病因、临床、诊断、并发症。 白喉病程特点

白喉是一种急性传染病，具有由白喉产毒棒状杆菌引起的空气传播机制，其特征是在其他器官和其他器官和一般中毒。

病因学。 病原体是一种产毒白喉杆菌，细而微弯曲，末端增厚，不形成孢子和荚膜，革兰氏阳性，在外部环境中稳定，耐干燥，对高温和消毒剂敏感。 白喉外毒素是白喉杆菌致病的主要因素。 它属于强效细菌毒素，对神经和心血管系统、肾上腺的组织具有嗜性。

流行病学。 感染源——病人或白喉细菌产毒菌株的携带者。 白喉患者在潜伏期的最后一天和疾病的高峰期可能具有传染性。 传播途径是空气传播。 由于长期保存家居用品上的微生物活力，因此可能通过这些物品传播感染，毫升。 埃尔。 家庭联系。 白喉感染后的免疫力不稳定。

发病。 进入体内后，病原体停止在入口区域（在咽、鼻、喉、眼睛的粘膜、生殖器等处）。 它在那里繁殖并产生外毒素，在其影响下，上皮发生凝固性坏死、血管舒张和通透性增加、渗出液出汗和纤维蛋白原和纤维蛋白炎症的发展。 病原体产生的毒素被吸收到血液中，引起全身中毒，损害心肌、外周和自主神经系统、肾脏和肾上腺。 白喉杆菌生长在咽部和其他器官的黏膜上，随着薄膜的形成而发展为哮吼或白喉炎症。

分类。 根据炎症过程的定位，区分口咽、鼻子、喉、眼睛、耳朵、外生殖器和皮肤的白喉。 根据袭击的流行程度，区分了局部和广泛的形式。 根据毒性综合征的严重程度 - 亚毒性，毒性，出血性，高毒性形式。

诊所。 区分以下疾病时期：潜伏期（2至10天），高峰期，恢复期。 对于局部形式的白喉，疾病的发作是急性的，体温升高至37-38°C。 一般中毒不表现：头痛，不适，食欲不振，皮肤苍白。 咽部中度充血，吞咽时有中度或轻度疼痛，扁桃体和腭弓肿胀，扁桃体上形成纤维蛋白膜斑块，局部淋巴结轻度肿大。 扁桃体上的斑块看起来像小斑块，通常位于腔隙中。

膜状形式的特征在于以半透明薄膜形式存在突袭。 它们逐渐被纤维蛋白浸渍并变得致密。 起初，薄膜很容易去除，没有流血，后来伴有流血。

岛状白喉的特征是存在单个或多个不规则形状的岛状斑块。尺寸从 3 到 4 毫米。该过程通常是双边的。

卡他性白喉的特点是一般和局部症状很少。 没有表现出中毒。 体温过低，吞咽时喉咙有不愉快的感觉。 注意到扁桃体充血和肿胀，没有突袭。

咽部白喉的常见形式，起病急，中毒明显，体温高，局部淋巴结肿大。 主诉喉咙痛、不适、食欲不振、头痛、虚弱、食欲不振、皮肤苍白。 口咽部检查显示腭扁桃体、足弓和软腭粘膜充血和肿胀。

咽部毒性白喉：急性起病（体温升高至39-40℃），严重中毒。检查口咽部时，发现腭扁桃体粘膜充血肿胀，发病12-15小时后扁桃体急剧增大，咽部粘膜明显肿胀，并形成菌斑。以易于移除的薄膜的形式。第2-3天，斑块变得厚重、脏灰色（有时呈块状），从扁桃体移动到软腭和硬腭。通过嘴呼吸可能会困难，并且声音会变得哽咽。局部淋巴结肿大、疼痛，周围皮下组织水肿。中毒性白喉的一个重要症状是颈部组织肿胀。对于一级中毒性白喉，肿胀会扩散到颈部中部，二度则扩散至锁骨，三度则扩散至锁骨下方。患者一般情况严重，体温高（39-40℃），虚弱。观察到心血管系统疾病。喉白喉（或真正的哮吼）很少见，其特征是喉和气管粘膜的哮吼炎症。病程进展迅速。

第一阶段为卡他期，持续时间为2-3天。此时体温升高，声音嘶哑加重。咳嗽一开始是粗暴的、犬吠般的，但随后就失去了声音。下一阶段是狭窄的。它伴随着上呼吸道狭窄的增加。观察到呼吸杂音，并伴有吸气期间辅助呼吸肌的工作增加。在第三阶段（窒息），观察到严重的气体交换障碍（出汗增多、鼻唇沟三角发绀、吸气高度时脉搏消失），患者感到焦虑和不安。出血型的临床症状与II-III度口咽中毒性白喉相同，但第2-3天出现弥散性血管内凝血综合征。薄膜沉积物被血液浸透并变黑。会出现流鼻血、呕吐带血和便血。最近几乎从未遇到过鼻白喉、眼结膜白喉和外生殖器白喉。 II级和III级中毒性白喉以及治疗后期引起的并发症：在疾病早期，血管和心力衰竭症状加重。心肌炎的检测更常见于患病第二周，表现为心肌收缩力及其传导系统受到侵犯。心肌炎的逆转发生缓慢。单神经根神经炎和多发神经根神经炎的特征是周围软腭、四肢、颈部和躯干肌肉的弛缓性麻痹和麻痹。对生命来说危险的并发症是喉部、呼吸肋间肌和膈肌的轻瘫和麻痹。

白喉的剧毒形式的特点是严重中毒，体温升至40-41°C，意识变暗，可能出现顽强的呕吐。 脉搏频繁，微弱，血压降低，皮肤苍白。 口咽粘膜肿胀明显，从锁骨下方的颈部组织迅速扩散。 患者一般情况严重，皮肤苍白，发绀，脉象丝，心音聋，血压下降，首日可能死亡。

喉白喉（白喉真性哮吼）。 临床综合征伴随着声音变化直至失音、粗暴的“吠叫”咳嗽和狭窄的呼吸困难。 这种疾病始于温度适度升高、轻度中毒、出现“吠叫”咳嗽和声音嘶哑。

I度狭窄：呼吸困难、呼吸嘈杂、声音嘶哑、呼吸急促、胸部柔软处轻微回缩。 咳嗽很粗糙，吠叫。

狭窄 II 度：更明显的嘈杂呼吸，胸部顺应区域收缩，声音不发音，无声咳嗽。 狭窄呼吸的发作变得更加频繁。

狭窄III度：持续狭窄的呼吸，吸气延长，困难，呼吸嘈杂，远处可闻，失音，无声咳嗽，胸部深陷，呼吸衰竭。 鼻唇三角发绀，冷汗粘稠，脉搏频。 孩子心神不宁，四处奔波。 肺部呼吸不好。 狭窄Ⅲ度的这段时期称为从狭窄期到窒息期的过渡期。

狭窄IV度：孩子昏昏欲睡，无动力，呼吸频繁，浅表，全身发绀。 瞳孔放大。 脉搏频繁、细细，动脉压降低。 意识模糊或消失。 肺部的呼吸音几乎听不见。

鼻白喉：炎症过程位于鼻粘膜上。 这种疾病是逐渐开始的，不会影响一般情况。 出现鼻腔分泌物，起初呈浆液色，然后呈浆液脓性或血性。 检查鼻腔时，由于粘膜肿胀，鼻道变窄，鼻膜上有糜烂，溃疡，结痂，斑点。 在鼻梁和鼻窦区域出现水肿表明白喉是一种毒性形式。 病程较长。

眼睛的白喉分为croupous、diphtheria、catarrhal。 臀部形式开始剧烈，温度低热。 首先，一只眼睛参与炎症过程，然后是另一只眼睛。 眼睑皮肤水肿、充血。 角膜不受影响。 纤维蛋白膜位于粘膜上，当去除斑块时，粘膜出血。 白喉形式开始剧烈，伴随着发热、中毒。 突袭密集，不仅位于眼睑的粘膜上，而且还传递到眼球。 眼睑闭合，眼睑皮肤水肿，成熟李子的颜色。 眼皮很难翻出来。 眼睛有中度浆液性分泌物。 角膜可能会受到影响，视力可能会受损。 卡他性眼白喉的特点是粘膜肿胀和充血，没有纤维蛋白膜。

外生殖器白喉的特点是组织水肿、充血并伴有紫绀、大阴唇或包皮出现纤维蛋白膜，以及腹股沟淋巴结增多。 纤维蛋白团密集、广泛，并传递到小阴唇、阴道、周围皮肤的粘膜。 腹股沟区域和大腿皮下组织水肿的出现表明白喉的毒性形式。 并发症：心肌炎、肾病、周围性麻痹。

诊断。 根据临床和实验室数据，在外周血中确定产毒白喉杆菌的存在 - 白细胞增多，向左移动，血小板数量减少，血液凝固增加和血凝块回缩。

对扁桃体炎、传染性单核细胞增多症、假性哮吼、膜性腺病毒结膜炎（伴有眼白喉）进行鉴别诊断。

治疗。 白喉患者需要强制住院，他们被规定卧床休息，对症治疗，最早，给予适当剂量的抗毒抗白喉血清。

进行解毒治疗（包括新鲜冷冻血浆，流变多糖，hemodez），以及非特异性致病治疗，静脉滴注蛋白质制剂，如白蛋白，葡萄糖溶液。 给予泼尼松。 抗菌治疗、辅羧酶、维生素治疗。 白喉哮吼需要休息，呼吸新鲜空气。 建议使用镇静剂。 喉部狭窄的减弱有助于糖皮质激素的使用。 蒸汽氧气吸入用于室内帐篷。 借助电动吸痰器从呼吸道吸出粘液和薄膜可以产生良好的效果。 鉴于哮吼中肺炎的频率，开具抗生素治疗。 在严重狭窄的情况下和狭窄的 II 期向 III 期的过渡期间，使用鼻气管插管或下气管切开术。

预防。 主动免疫是成功控制白喉的支柱。 考虑到禁忌症，使用吸附性百日咳-白喉-破伤风疫苗 (DTP) 和吸附性白喉-破伤风类毒素 (DT) 进行免疫接种适用于所有儿童。 初次接种从3个月大开始进行0,5次，每次1,5ml，间隔1,5个月； 再接种 - 在疫苗接种过程结束后 2-6 年使用相同剂量的疫苗。 在 11 岁和 XNUMX 岁时，仅用 ADS-M 类毒素对儿童进行白喉和破伤风的再接种。

第 3 讲。百日咳。 病因、发病机制、临床、诊断、治疗

百日咳是一种通过空气传播的急性传染病，以阵发性咳嗽为特征。 主要见于早期和学龄前儿童。

病因学。 百日咳的病原体是一种小的、革兰氏阴性的、溶血的、不动的、在外部环境中不稳定的棒。 当暴露于阳光直射和消毒剂时，病原体会在高温的影响下迅速死亡。 保持对抗生素（大环内酯类、头孢菌素类、氯霉素）的敏感性。 外毒素导致上呼吸道上皮细胞死亡和排斥。 它会影响大脑的呼吸和血管舒缩中心、血管壁，并导致严重的细胞内代谢紊乱、缺氧。

发病。 感染的入口是上呼吸道，百日咳杆菌在这里生长。 由它形成的毒素引起呼吸道粘膜的刺激​​，主要对神经系统产生一般影响，导致痉挛成分的发展（膈肌和其他呼吸肌的痉挛状态，支气管痉挛，倾向外周血管痉挛）和幼儿 - 有时是阵挛 - 骨骼肌的强直性痉挛。 在严重的形式中，会发生缺氧。 过敏机制在百日咳的发病机制中具有一定的作用。

流行病学。 空气传播、感染源——病人和细菌携带者。 区分以下疾病时期：

1）潜伏期（隐藏） - 3至14天；

2）卡他性（前驱或惊厥前） - 7-10天;

3）疾病高峰期（惊厥咳嗽期） - 3-6周;

4）恢复期（残留影响期）——2-3周。

诊所。 潜伏期为5-20天。 卡他期的特点是体温轻度或中度升高，不经常干咳。 这段时间从几天到两周不等。 向痉挛期的过渡逐渐发生。 出现痉挛性咳嗽的发作，其特征是一系列短暂的咳嗽抽搐，迅速相互紧随，随后伴随着吹哨的嘈杂呼吸，并伴有挥之不去的声音（重复）。 在发作期间，患者的脸变红，变蓝，颈部和面部的静脉肿胀。 病人将头向前伸，伸出舌头。 出现了一系列新的咳嗽休克。 这可以重复几次。 发作结束时释放少量粘稠的轻痰，经常观察到呕吐，在严重的情况下 - 短期呼吸停止（呼吸暂停）。 根据疾病的严重程度，发作每天重复多达 2-20 次或更多。 患者面部浮肿，皮肤和眼结膜有时出现出血，舌系带处形成溃疡。 发作高峰时的严重病程会导致阵挛性或阵挛性强直性抽搐，在新生儿中会导致呼吸停止。 这段时间持续 30-1 周或更长时间。 在缓解期，持续5-1周，咳嗽失去惊厥性，所有症状逐渐消失。

分类。 根据咳嗽发作的频率和其他症状的严重程度，可区分轻度、中度和重度百日咳。 百日咳有典型和非典型（已消除、无症状、短暂的细菌携带者）形式，其中没有表现出咳嗽的痉挛性质。 在接受疫苗接种的儿童和成人中观察到这种形式。

并发症。 肺炎、肺不张、肺气肿、纵隔和皮下组织、脑病、鼻、支气管出血，以及皮下、巩膜、视网膜、脑出血。

与急性呼吸道感染、支气管炎、异物吸入、喉痉挛进行鉴别诊断。

诊断。 根据病史、临床和实验室数据，血液检查显示白细胞增多、淋巴细胞增多，在没有并发症的情况下 ESR 正常或低。 诊断通过从气管支气管分泌物中分离出百日咳来确诊；对于后期的回顾性诊断，采用血清学方法（凝集试验、RSK、RNGA）。 在对患者进行 X 线检查时，可以观察到肋骨的水平位置、肺野的透明度增加、横膈膜的圆顶增厚及其低位、肺模式增加以及网状结构的出现。

治疗在家中进行。 1 岁以下且患有严重疾病的儿童在出现并发症并根据流行病学适应症住院治疗。 模式 - 患者长时间停留在新鲜空气中。 饮食 - 按年龄。 使用大环内酯类、青霉素类、氨基糖苷类进行等异性抗生素治疗 7 天。 在疾病的早期阶段，抗百日咳丙种球蛋白是有效的（每天 3-6 毫升，连续 3 天）。 在严重和复杂的百日咳中，使用泼尼松龙。 为了减少痉挛现象和咳嗽发作，开具了抗精神病药、抗惊厥药、镇静剂、镇咳药和稀释痰液的药物。 在缺氧的情况下，需要进行氧疗，并伴有呼吸暂停 - 肺部的长期人工通气。 在长期修复的情况下，会进行刺激治疗（血浆输血、免疫球蛋白注射、物理治疗、维生素）。

预报。 对于生命第一年的儿童，特别是随着并发症的发展，百日咳仍然是一种危险的疾病。 在存在伴随疾病的情况下预后恶化。

预防。 在 3 个月大时接种 1,5 次 DTP 疫苗进行免疫预防，间隔 3 个月。 对于一岁以下的儿童，在与患者接触后，建议使用特定的丙种球蛋白（每次 1 毫升，间隔 30 天）。 从疾病发作起，患者的隔离持续 7 天。 14岁以下与患者有过接触、之前没有百日咳且未接种疫苗的儿童，从患者被隔离的那一刻起，将被隔离25天。 如果不进行隔离，则此期限延长至发病之日起 XNUMX 天。 不进行最终消毒。

第 4 讲。麻疹。 风疹。 病因、发病机制、临床、诊断、治疗

1.麻疹

麻疹是一种通过空气传播的急性病毒性疾病，其特点是周期性病程、发热、中毒、呼吸道和眼膜黏膜炎、皮肤上出现斑丘疹。

病因学。 副粘病毒家族的病原体在外部环境中迅速失活。 该病毒含有RNA，形状不规则。 在外界环境中不稳定，在高温、紫外线、乙醚、干燥等作用下迅速死亡。 它在低温下长时间保持活性，对抗生素不敏感。

流行病学。 感染源是麻疹患者。 麻疹病毒携带尚未确定。 患者在潜伏期的最后 2 天、整个卡他期和皮疹发作后的前 4 天具有传染性。 感染是通过空气中的飞沫传播的。 在反应性麻疹感染后，会产生持久的终生免疫力。

发病。 在潜伏期结束和皮疹期的第 3 天，病毒包含在血液中（病毒血症）。 淋巴组织和网状内皮系统有全身性病变，形成巨大的多核结构。 病毒感染呼吸道粘膜并引起皮肤上层的血管周围炎症，表现为皮疹。 过敏机制的作用已被证实。 麻疹病毒可能在体内持续存在，继而发展为亚急性硬化性全脑炎，其具有进行性病程并以死亡告终。

诊所。 区分以下疾病时期：

1）孵化（隐藏） - 9-17天。 如果儿童在接触麻疹病例之前或之后给予免疫球蛋白（或血液制品），潜伏期可延长至 21 天；

2）卡他（初始，前驱）期 - 3-4天;

3）皮疹期 - 3-4天;

4）色素沉着期 - 7-14天。

持续 3-4 天的卡他性（初始）期的特征是体温升高至发热数、全身中毒、上呼吸道和结膜的严重卡他性炎症。 从鼻腔排出大量的浆液，然后出现干咳、剧烈、强迫性咳嗽。 有结膜充血、畏光、流泪、眼睑肿胀。 皮疹前 1-2 天出现的一种典型症状是 Belsky-Filatov-Koplik 斑点：小臼齿（较少见的嘴唇和牙龈）附近的脸颊粘膜上出现灰白色小点，周围环绕着红色花冠，罂粟种子大小。 它们不合并，不能用抹刀去除，因为它们是坏死上皮的小区域。 这种症状持续 2-3 天。 发病第4-5天，体温有新的升高，出现皮疹，开始出现皮疹期，持续3天，分阶段：起初，皮疹出现在面部、颈部、上肢胸部，然后是躯干，第三天 - 四肢。 皮疹的元素大，明亮的斑丘疹，无瘙痒，伴随着患者一般状况的恶化，可以相互融合，并且在消退后，按照它们出现的顺序留下斑点状色素沉着。 皮疹持续 3-1 周，并以小糠疹脱皮结束。 在色素沉着期间，体温正常化，健康状况改善，卡他现象逐渐消失。 麻疹以轻度、中度和重度形式发生。 在血清预防个体中，观察到减轻（减弱）的麻疹，其特征在于所有症状的基本性质。 最常见的并发症是喉炎，可能伴有喉部狭窄 - 与麻疹病毒作用相关的早期哮吼​​，以及更严重和更长病程的晚期哮吼； 肺炎，如晚期哮吼，伴有继发性细菌感染，尤其常见于幼儿； 口腔炎、耳炎、睑缘炎、角膜炎。 一种非常罕见和危险的并发症是麻疹脑炎、脑膜脑炎。 成人麻疹比儿童更严重。 中毒、发烧、卡他性表现的症状更为明显。

诊断基于病史、临床和实验室数据。 在血液检查 - 白细胞减少症，嗜酸性粒细胞减少症，单核细胞减少症。 血清学检查 (RTGA) 有助于准确识别。 为了早期诊断，使用酶联免疫吸附试验的方法，借助该方法，在疾病急性期的患者血液中检测到 IG M 类抗麻疹抗体，这表明急性麻疹感染和类抗体。 IG G 表示既往疾病（接种疫苗）。

与急性呼吸道感染进行鉴别诊断，风疹（其中没有卡他期，皮疹在发病第一天立即出现并迅速蔓延到整个躯干和四肢，主要位于伸肌表面，较小，不会留下色素沉着，不会合并，通常还会增加枕部和后颈淋巴结），过敏和药疹。

治疗。 具体治疗方法尚未制定。 该疗法基于卧床休息，直到温度正常化和身体卫生。 患者在病情严重、出现并发症的情况下住院，1 岁以下的儿童也住院。 进行多综合征对症药物治疗。 具有细菌性质的并发症 - 抗生素治疗。 根据一般规则进行并发症的治疗。

预报。 麻疹导致的死亡极为罕见。 它们主要见于麻疹脑炎。

预防。 所有 15-18 个月大的儿童都需要接种疫苗。 为此，使用了活麻疹疫苗 Leningrad-16。 稀释后的疫苗可以皮下注射给体弱的儿童，没有年龄限制，也适用于 3 岁以下的儿童。 与麻疹患者有过接触的 3 岁以下儿童给予预防性免疫球蛋白 3 毫升。 麻疹患者在出疹后至少 5 天被隔离。 与患者有过接触且未进行主动免疫接种的儿童，第8天至第17天实行隔离。 接受过被动免疫的儿童在可能感染的第 21 天之前被隔离。 不进行消毒。

2. 风疹

风疹是一种通过空气传播的急性病毒性疾病，其特点是短期发热、斑点状皮疹和颈后和枕部淋巴结肿胀。

病因学。 该病毒含有RNA，呈球形，在外界环境中不稳定，在高温、紫外线和乙醚的影响下迅速死亡，冷冻后可长时间保持活性。

流行病学。 传播途径是空气传播，主要病变为 1 至 9 岁儿童。 有一个冬春季发病高峰。 感染源——病人或病毒传播者。 传染性患者在皮疹出现前 7 天和出现后 5-7 天。 出生后头六个月的儿童存在对风疹的先天免疫力，然后会降低。 转移风疹后，会产生稳定的终生免疫力。

诊所。 潜伏期为11-21天，有时延长至23天。 前驱期不稳定，持续数小时至一天；在黏膜弓和咽后壁充血的背景下，软硬腭黏膜上出现小斑点形式的麻疹也很常见。特征。 在此期间，出现增大的颈后、枕部等淋巴结。 温度略有升高的同时，全身皮肤出现皮疹，皮疹持续时间为2-4天，元素首先出现在脸上，第一天扩散到所有皮肤外皮。 皮疹呈小斑点，柔软，粉红色，多，轮廓均匀，不痒，主要位于四肢伸肌面、背部、下背部和臀部。 皮疹的元素在 2-3 天后不会合并和消失，不会留下色素沉着。 通常，患者的健康状况几乎不受干扰。 一个恒定的迹象应该被认为是多腺炎。 产后感染的并发症非常罕见（关节病、脑炎）。 胚胎的宫内感染导致其死亡或发展为慢性风疹感染，损害各种器官并形成宫内畸形（小头畸形、脑积水、耳聋、白内障、心脏缺陷等）。 器官形成结束后的宫内感染导致光病的发展（贫血、血小板减少性紫癜、肝炎、骨病变等）。 在这些儿童中，病毒会持续很长时间。

诊断基于主诉、病史、临床和实验室数据。 对于早期诊断，使用 ELISA 方法，其中在疾病急性期的患者血液中检测到 IG M 类抗麻疹抗体，这表明急性风疹感染和 IG G 类抗体表明以前的疾病（疫苗接种）。 先天性风疹的诊断可以通过在组织、血液和脑脊液的活检标本中检测到病毒抗原来确定。

与麻疹、猩红热、肠道病毒感染、过敏性皮疹进行鉴别诊断。 与麻疹不同，风疹在大多数情况下没有卡他期，Belsky-Filatov-Koplik 斑点，明显的皮疹分期; 皮疹颜色较浅，不易合并，不会留下色素沉着或结垢。 血清学检查 (RTGA) 有助于准确诊断。

治疗以门诊方式进行，病程严重、有中枢神经系统并发症的患者，或符合流行病学适应症的患者，均需住院治疗。 分配对症治疗，维生素治疗。

预后良好。

预防。 隔离患者 - 从疾病发作起至少 7 天（出现皮疹）。 接触隔离——从接触之日起的第 11 天到第 21 天。 有必要保护未患风疹的孕妇至少 3 周内与患者接触。 如果孕妇与风疹患者接触，建议引入超免疫丙种球蛋白（最多 20 毫升）。 女性在怀孕头 3 个月内患风疹被认为是终止妊娠的指征。 已经开发了一种方法，用于在 12-15 岁的儿童中使用风疹活疫苗进行主动免疫，并在 6 岁和 13 岁的女孩进行再次接种。

第5讲。水痘。 疱疹感染。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗

1.水痘

水痘是一种高度传染性的急性病毒性疾病，主要发生在儿童时期，主要发生在儿童时期，其特点是中度中毒、发热、皮肤和黏膜出现水疱疹。

病因学。 水痘的病原体属于疱疹类病毒，含有DNA，呈球形，直径150-200纳米，在外界环境中不稳定。 在高温、紫外线、乙醚的影响下迅速死亡。 耐冻很好。 该病毒具有挥发性，可以通过气流传播很远的距离。

流行病学。 该病毒引起两种临床变异：水痘、带状疱疹。 人们认为，水痘是易感生物体（更常见于儿童）原发感染的表现，因为带状疱疹是免疫和弱化生物体感染的再激活。 感染的传播方式 - 空气传播，较少见 - 家庭接触和垂直传播。 感染源是水痘或带状疱疹患者。 患者在潜伏期的最后 1-2 天和最后一个囊泡出现后的 5 天内具有传染性。 病毒大量存在于囊泡内容物中，而在结痂中不存在。 病后，产生强大的免疫力。 感染后，会产生中和抗体，这些抗体不会阻止潜伏感染的发展。 病毒在脊神经节、面部和三叉神经的神经节的细胞中持续存在很长时间，这可以通过病毒对神经组织的嗜性来解释。 在免疫缺陷状况的背景下，以带状疱疹的形式重新激活感染是可能的。

发病。 病原体通过空气中的飞沫通过上呼吸道粘膜进入人体。 潜伏期结束后，病毒血症开始出现。 病毒的固定发生在皮肤上皮和粘膜细胞中，导致特征性皮疹。 病毒在体内的持续存在可能会在任何诱发因素的影响下发生 - 它的激活。 这可以表现为皮肤上的局部皮疹 - 带状疱疹或带状疱疹。

诊所。 潜伏期可持续11-21天，平均约14天。 疾病开始急性：体温升高，出现中毒症状，食欲下降。 同时，全身出现皮疹，带有小丘疹形式的元素，很快变成水泡。 1-3 天后，囊泡变干，在原位形成结痂，在发病的第 2-3 周脱落。 在它们之后，皮肤上仍然存在轻微的色素沉着。 不会形成疤痕。 在幼儿和容易发生过敏反应的人中观察到皮肤瘙痒。 新元素由于其非同时成熟而涌出；皮疹以多态性为特征。 水痘皮疹的成分会立即出现在所有皮肤上，包括头皮，以及口腔黏膜、结膜。 手掌和脚的皮肤没有皮疹。 元素不合并。 皮肤的背景没有改变。 虚弱的儿童面临着一种非常罕见的形式——全身性水痘感染，内脏器官受损，这可能是致命的。 这种形式的后果可能是用皮质类固醇和细胞毒性药物治疗。

分类：典型和非典型形式。 非典型包括基本型、全身型、出血型、脓疱型、坏疽型。 并发症很少发生，并且与继发性细菌感染（脓肿、蜂窝组织炎、肺炎、脑炎、中耳炎、鼻窦炎、结膜炎、丹毒、猩红热、淋巴结炎、口腔炎）有关。

诊断基于病史、主诉、临床和实验室数据。 在血液检查中——白细胞减少、淋巴细胞增多、血沉正常。 必要时可采用囊泡内容物银染涂片电子显微镜检查、病毒学检查、ELISA、RSK、中和反应等实验室方法。

鉴别诊断是用链霉菌（一种单纯疱疹的广义形式）和昆虫叮咬进行的。

治疗。 治疗以门诊方式进行，严重者出现中枢神经系统并发症和化脓性并发症，或根据流行病学适应症住院治疗。 发病前2-3天卧床休息，服用维生素，多喝水，根据年龄饮食。 保持患者的卫生，预防继发感染。 囊泡用1-2%高锰酸钾溶液、1%亮绿溶液润滑，口腔黏膜用苯胺染料水溶液和其他消毒剂处理。 用阿昔洛韦进行抗病毒治疗。 在严重的情况下，任命特定的水痘带状疱疹免疫球蛋白/米。 干扰素诱导剂制剂 - cycloferon、neovir - 用于治疗严重的免疫缺陷。

预后良好。

预防。 患者在家中接受隔离，直到皮疹最后出现后的第 5 天。 不进行消毒。 3 岁以下儿童与水痘患者有过接触且之前未患过水痘的，从第 11 天到第 21 天分开，从接触的那一刻开始计算。

2.疱疹感染

疱疹感染 - 由单纯疱疹病毒引起的疾病，其特征是皮肤和粘膜受损，在某些情况下会导致眼睛、神经系统和内脏器官受损。

病因学。 病原体属于疱疹家族，分为六个抗原组。 I 型是最常见的，II 型病毒与生殖器疱疹的发生和新生儿的全身感染有关。

发病。 感染的大门是皮肤和粘膜。 入侵后，疱疹病毒作为一种潜伏感染终生留在人体内，在削弱身体的因素（流感和其他疾病、免疫抑制剂治疗、艾滋病等）的影响下，它有能力转变为临床上明显的形式。 ）。

诊所。 潜伏期为2-12天（通常为4天）。 原发感染通常在亚临床下进行，只有 10-20% 的患者会出现各种临床表现。 区分以下临床形式：

1）疱疹性皮损（局部和广泛）；

2）口腔疱疹性病变；

3）ORZ；

4) 生殖器疱疹；

5) 眼部疱疹性病变（浅表和深部）；

6）脑炎和脑膜脑炎；

7) 内脏形式（肝炎、肺炎）；

8) 新生儿全身疱疹。

局部疱疹性皮损最为常见，通常伴随一些其他疾病（急性呼吸道感染、疟疾、脑膜炎球菌感染等）。 一般症状不存在或被潜在疾病的表现所掩盖。 气泡位于嘴巴周围、嘴唇上、鼻翼上。 在某些情况下，会出现常见的疱疹性皮疹。 口腔粘膜的破坏通常以口疮疱疹性口炎的形式进行。 疱疹病毒引起所有急性呼吸道感染的 5-7%； 在临床上，它们与其他病因的急性呼吸道感染几乎没有区别。 性传播的生殖器疱疹更常以坏死性宫颈炎、阴道和外生殖器的疱疹性病变的形式发生。 使用这种形式，可能会发生宫颈癌，在孕妇中对胎儿是危险的（可能会发生新生儿的严重全身疱疹）。 疱疹性眼损伤通常以角膜浅表和深层损伤的形式发生。 本病可长期复发。 可能导致角膜持续混浊。 疱疹性脑炎很严重，通常以死亡告终。 内脏形式的疱疹通常是由于使用各种免疫抑制剂进行大量治疗而形成的，并且在艾滋病患者中，它们通常表现为肝炎、肺炎、脑炎。 新生儿全身性疱疹与脑炎、皮肤和内脏损伤同时发生，如果不使用抗病毒药物治疗，通常以死亡告终。

皮肤或粘膜的特征性损伤的存在有助于疱疹感染的诊断。 使用从各种材料（囊泡内容物、角膜刮片、脑脊液、宫颈活检材料等）中分离病毒有助于确诊。

治疗。 对于局部和简单形式的疱疹，可以治疗潜在的疾病。 皮疹的成分用 1% 的亚甲蓝或亮绿溶液进行局部处理。 用红霉素或四环素软膏润滑结痂。 为防止感染过程的传播，肌肉注射 6 ml 正常人免疫球蛋白。 如果皮疹的元素化脓，则有必要使用抗生素治疗：苯唑西林（每天 3 次，1 g），红霉素（每天 4 次，0,5 g）。 为防止眼睛化脓，建议使用 0,1% 的 5-iodine-2-deoxyuridine (kerecid) 溶液。 它对粘膜的疱疹性病变也有有益的作用。 疱疹性脑炎和全身性疱疹感染的预后值得怀疑。 长期复发会促进眼睛损伤，从而导致残疾。

预防。 为了防止感染的泛化，给予正常人免疫球蛋白（每 6 周 3 毫升）。 使用有效的灭活疱疹病毒疫苗可以预防复发。 疫情期间没有活动。

第 6 讲。流行性腮腺炎。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗

腮腺炎（流行性腮腺炎）是一种急性病毒性传染病，具有空气传播模式，表现为唾液腺和其他腺体器官的炎症，通常表现为浆液性脑膜炎，主要影响 15 岁以下的儿童。

病因学。 病原体是一种来自副粘病毒科的含有 RNA 的病毒，在外部环境中稳定。 它在低温下长时间保持活性，在室温下保持数天。 它在高温、紫外线辐射和干燥的影响下迅速死亡。 感染是通过空气中的飞沫传播的，通过物体的接触传播途径也是可能的。 传染源是病人。 患者在潜伏期的最后 1-2 天和疾病的前 3-5 天具有传染性。

发病。 感染的入口是鼻子、嘴巴、鼻咽部的黏膜。 通过血液，病原体被引入各种器官，有助于腺器官和中枢神经系统（主要是软脑膜）的趋向性。 大多数情况下，腮腺受到影响，其中出现腮腺炎的现象。 转移的疾病有助于产生稳定的免疫力。 临床：潜伏期为11-21天（很少可以从23-26天延长）。 前驱期短且不稳定，以发热、不适、食欲不振、头痛为特征。 这种疾病始于发烧和腮腺疼痛肿胀，有时两侧同时出现。 腺体获得柔软或有弹性的稠度。 它上面的皮肤是紧张的，但不是充血的。 按压耳屏、乳突和下颌后窝部位有疼痛感。 肿胀在几天内增加，然后在 5-7 天内消退。 不会发生化脓。 在恢复期间，温度恢复正常，健康状况改善，受影响腺体的功能得到恢复。 在大约 50% 的病例中，下颌下腺和偶尔的舌下唾液腺参与了该过程。 在青少年和年轻男性中，睾丸炎经常发生（女性 - 卵巢炎），胰腺较少受到影响（急性胰腺炎），甚至更少 - 其他腺体器官（乳腺炎，前庭大腺炎，泪囊炎等）。 该疾病通常表现为急性浆液性脑膜炎（在脑脊液中 - 淋巴细胞增多，糖和氯化物含量略有增加）。 一种非常罕见和危险的并发症是脑炎或脑膜脑炎，可能会出现中耳损伤。

诊断基于主诉、临床和实验室数据。 诊断时应排除继发性细菌性腮腺炎、上颈淋巴结炎，并在存在浆液性脑膜炎、肠病毒性和结核性脑膜炎的情况下。 如有必要，使用实验室方法（RSK、RTGA）。

鉴别诊断与急性、化脓性和中毒性腮腺炎、唾液结石病、淋巴结炎、口咽中毒性白喉。

治疗以门诊方式进行，严重者出现中枢神经系统、生殖器官等并发症，或根据流行病学适应症住院治疗。 在整个急性期必须卧床休息，对于脑膜炎和睾丸炎 - 至少 2-3 周。 规定对症治疗。 应用抗组胺药、多种维生素。 抗病毒治疗与解毒（葡萄糖）和脱水（lasix，diacarb）治疗相结合。 局部应用热干燥程序（羊毛包裹、加热盐、沙子等）、超高频治疗。 压缩是禁忌的。 根据一般规则进行睾丸炎，胰腺炎和脑膜炎的治疗。 在严重的睾丸炎病例中，经常使用皮质类固醇激素。

预报。 大多数情况下，预后良好。 在极少数情况下，内耳病变会随着持续性耳聋的发展而结束。 在某些情况下，双侧睾丸炎会导致睾丸萎缩和随后的生殖功能障碍。

预防。患者自发病之日起在家隔离 9 天，前提是急性临床现象消失。只有在病情严重且有流行病学指征时，他们才会住院。与病人接触过的 10 岁以下儿童必须隔离 21 天。如果确定了确切的接触时间，则自可能感染之日起第11天至第21天期间，不允许他们进入儿童机构。具体预防是对12-15个月的儿童进行腮腺炎活疫苗的主动免疫，同时接种麻疹疫苗，6岁时再接种一次。

第 7 讲。脑膜炎球菌感染。 临床、诊断、鉴别诊断、治疗

脑膜炎球菌感染是由脑膜炎球菌引起的急性传染病，以急性鼻咽炎、化脓性脑膜炎和脑膜炎球菌血症的形式发生。 感染是通过空气中的飞沫传播的。 脑膜炎球菌的健康携带很普遍。

病因学。 脑膜炎球菌是成对分布的革兰氏阴性球状结构，位于脑脊液的细胞内，具有咖啡或豆粒的形状。 在外部环境中，它们很快就会死亡，特别是在阳光直射和紫外线的影响下。 病原体有多种血清型（A、B、C 等）。 对青霉素和所有消毒剂敏感。

发病。 感染的入口是上呼吸道的粘膜，通常是鼻咽部。 一些感染者会发展为急性鼻咽炎，而在一些人中，脑膜炎球菌会随着血流侵入其他器官和系统，影响它们（脑膜炎球菌血症）。

诊所。潜伏期为2至10天（通常为4至6天）。急性鼻咽炎的特点是体温低、中度中毒症状（头痛、无力）和鼻咽炎。脑膜炎球菌败血症（脑膜炎球菌血症）突然发作且进展剧烈，体温迅速升至 40 °C 及以上，出现寒战和严重头痛。发病5-15小时后，出现出血性皮疹。皮疹的成分呈不规则形状的星状外观，同时可能有小瘀点和大出血，直径达到2-4厘米。随着出血，可能会出现玫瑰色和丘疹性皮疹，血压下降，出现心动过速和呼吸短促。运动兴奋、抽搐让位于昏迷。脑膜炎球菌性脑膜炎始于体温急剧升高，伴有寒战、烦躁、烦躁、严重头痛、呕吐（无恶心）和全身感觉过敏。到疾病第一天结束时，脑膜症状出现并加重（颈部僵硬、Kernig-Brudzinsky 症状）。可能会出现谵妄、抽搐、昏厥和颤抖。腱反射活跃，出现巴宾斯基和罗索里莫的病理反射。

诊断。 根据血液中的临床和实验室数据、嗜中性白细胞增多（高达 16-25 109 g/l），确定加速的 ESR。 脑脊液在压力升高的情况下流出，疾病开始时呈乳白色，然后变为混浊、脓性，并出现细胞增多症。 该疾病的存在证明脑脊液或血液中分离出脑膜炎球菌。

并发症。 感染性中毒性休克，急性肾上腺功能不全，脑水肿肿胀，导致脑疝。

应与其他化脓性脑膜炎进行鉴别诊断。

治疗。强化对症疗法治疗脑膜炎球菌性鼻咽炎，使用抗生素如安匹拉霉素、红霉素和其他大环内酯类药物。在治疗全身型脑膜炎球菌感染时，需要使用抗生素、脱敏疗法和致病疗法。

早期和充分治疗的预后是有利的。 在严重的形式和延迟治疗中，致命的结果是可能的。

预防。 识别和隔离患者。 目前医院正在进行消毒。 未对病灶进行最终消毒和化学预防。

第 8 讲。痢疾。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗

痢

痢疾（志贺氏菌病）是一种影响大肠的传染病，其特征是像神经中毒一样中毒。感染通过肠道途径发生。

病因学。 病原体是四种志贺氏菌：

1）志贺氏痢疾；

2) Shigella Flexner（与纽卡斯尔亚种）；

3) 博伊德志贺氏菌；

4) 志贺氏菌。

最常见的是志贺氏菌和弗莱克斯纳氏菌。病原体是革兰氏阴性、不动的杆状体，不形成孢子或荚膜。它们可以在外部环境中长期存在（长达1,5个月）。它们不仅会持续存在于某些食品中，而且还可以繁殖（乳制品等）。随着时间的推移，志贺氏菌对各类抗生素的耐药性不断增强，几乎所有菌株都对磺胺类药物产生了耐药性。志贺氏菌产生的外毒素具有明显的神经毒性、肠毒性和细胞毒性作用。已分离出志贺氏菌的无毒菌株用于肠内免疫。从它们中获得减毒活疫苗。痢疾的传染性细菌数量很少。志贺氏菌寄生大肠的能力已得到证实。

流行病学。 传染源是病人，传播机制是粪口，传播途径是食物、水、接触。 免疫是单一类型特异性的，而不是紧张的。

发病。 当志贺氏菌毒素进入血液时，就会发生这种疾病。 痢疾毒素作用于血管壁、中枢神经系统、周围神经节、交感-肾上腺系统、肝脏和循环器官。 在严重的痢疾中，患者通常死于中毒性休克。

诊所。 潜伏期为1至7天（通常为2-3天）。 根据临床表现，痢疾可分为以下几种形式。

1.急性痢疾：

1) 典型的（不同严重程度的）；

2）非典型（肠胃结肠炎）；

3）亚临床。

2.慢性痢疾：

1) 经常性的；

2) 连续的（长期的）。

3. 痢疾后肠功能障碍（postdysenteric colitis）。

典型的表格可能会流动：

1) 毒性现象占主导地位；

2）以结肠炎综合征为主；

3) 混合形式。

典型的痢疾开始急性，表现为全身中毒症状（发烧高达38-39°C、食欲不振、单次或反复呕吐、嗜睡、头痛、乏力、血压下降）和胃肠道受损迹象（结肠综合症）。腹痛最初是钝痛，持续蔓延到整个腹部，然后变得更加剧烈、痉挛，局限于下腹部，通常位于耻骨左侧或上方。排便前疼痛加剧。大便呈液体状，夹杂着浑浊的绿色粘液，有时带有血丝，大便先多后少，每日5-6次或更多。还会出现里急后重（这是由于乙状结肠和肛门括约肌同时痉挛而产生的一种虚假的排便冲动），引起直肠区域疼痛，并放射至骶骨。它们发生在排便期间，并持续 5-15 分钟。里急后重伴有直肠壶腹部粘膜炎症。大肠远端的损伤与错误的冲动和长时间的排便行为（一种排便不完整的感觉）有关。触诊腹部时，会发现大肠痉挛和压痛，在乙状结肠区域更为明显。排便最初具有粪便的性质，然后出现粘液和血液的混合物；更严重的情况下，排便时仅排出少量血性粘液。轻度症状（占所有疾病的 80%）患者感觉满意，有低烧（或体温正常），腹痛轻微，可能没有里急后重和虚假冲动。大便 - 每天 3-5 次；并不总是能够检测到粪便中粘液和血液的混合物。亚临床形式的痢疾通常通过细菌学检查发现；临床症状轻微。通常这些患者认为自己很健康并且不会提出任何抱怨。 3-5% 的病例会出现严重痢疾。它发生在高烧时，或者相反，发生在体温过低时。注意到严重虚弱、无力和完全缺乏食欲。患者精神萎靡，精神萎靡，皮肤苍白，脉搏快，充盈无力。可能会出现感染性虚脱的症状（血压逐渐下降、发绀、寒冷、头晕、几乎感觉不到脉搏）。大便 - 每天最多 50 次，性质为粘液血性。严重时有时会出现括约肌麻痹，肛门张开，排出血性粘液。

非典型形式有四种临床变异：

1）擦除形式，其中没有中毒表现，注意到大便不稳定，有病原体播种;

2) 消化不良形式，多发生于一岁以下的儿童，中毒较轻，经细菌学和血清学证实；

3）亚临床型，特点是在没有临床表现的情况下释放病原体，乙状结肠镜可检测到形态学变化，血液中抗体滴度升高；

4) 剧毒形式，出现严重的神经毒症（体温过高、意识丧失、抽搐、心血管功能不全），并在发病第一天结束时出现腹泻。

诊断是根据投诉、流行病学、临床和实验室数据进行的。粪便镜检查可在宏观和微观上显示粘液、血液以及白细胞。血液检查显示白细胞增多、中性粒细胞增多、血沉增加。细菌学研究包括从粪便、洗胃液、呕吐物和食物残渣中分离病原体。可以进行血清学检查（RSC、RNGA）。血清中的抗体滴度增加。在乙状结肠镜检查期间，根据严重程度，可以显示不同严重程度的大肠粘膜变化（卡他性、卡他性出血性、糜烂性、溃疡性、纤维蛋白性）。痢疾的特征是粘膜炎症背景下的出血性和糜烂性变化。从粪便中分离出志贺氏菌即可证明该疾病是痢疾，但这种情况仅在 50% 的患者中可能出现（在爆发期间更常见）。对于慢性痢疾的诊断，重要的是要指出过去 6 个月内是否有急性痢疾。慢性痢疾的初始阶段以个体恶化（复发）的形式出现，随后转变为持续（长期）形式，没有缓解期。痢疾后肠道功能障碍在腹泻后 2 年内出现。在此期间，志贺氏菌无法再与患者隔离。并发症：特异性（肠出血、肠套叠、腹膜炎、溶血性尿毒症综合征）、非特异性（继发细菌感染、肺炎、膀胱炎、中耳炎等）。

与另一种病因的急性结肠炎（沙门氏菌、埃希菌病、葡萄球菌、耶尔森菌病等）以及阿米巴病、龟头炎、溃疡性结肠炎、结肠癌进行鉴别诊断。

治疗。痢疾患者在传染病医院住院，特别是中度和重度患者、3岁以下儿童、体质较弱，以及无法在家组织治疗的患者。根据流行病学迹象，学前机构儿童、食品工人和住在宿舍的人正在住院治疗。饮食治疗是根据年龄进行的。前2-3天，根据病情严重程度，减少食物量1/4-1/2，并采用机械备用原则。为了补充丢失的液体和电解质，纠正酸碱状态、代谢紊乱，进行补液治疗。抗生素、磺胺类、Intetrix 和呋喃唑酮被视为对症药物。您可以使用痢疾噬菌体。处方维生素复合物。为了恢复微生物群，需要使用生物制品（双歧杆菌、乳杆菌、linex、bificol 等）、酶疗法和草药。如果病程延长，则使用免疫纠正药物。为了防止痢疾复发，必须仔细识别并治疗伴随疾病。

儿童脱水程度。 在许多传染病中，呕吐和频繁大便都是症状之一。 最常见的情况是由志贺氏菌、葡萄球菌、变形杆菌、沙门氏菌等引起的肠道感染。由于儿童身体的代偿能力，儿童经常会出现脱水。

我学位 - 容易。 体重减轻高达体重的5%。 大便和呕吐的频率高达每天6次，口渴中度，患者反复无常，烦躁，肿胀和皮肤弹性保持，观察到粘膜有些干燥，心音和脉搏质量在正常范围内。 观察到中度心动过速，声音保留，利尿略有减少，体温升高。

II度 - 中等。 这是细胞内钾和钠丢失的阶段。 体重不足 - 高达 9%。 每天大便和呕吐的频率高达 10 次，口渴很明显，但患者拒绝饮酒，因为存在恶心。 焦虑状态转为嗜睡、嗜睡，皮肤肿胀和弹性降低，皱襞难以聚拢，粘膜和眼球干燥，心音低沉，心动过速明显，脉搏微弱，体温升高高的。 利尿减少。 声音有些嘶哑。

III度 - 严重。 这是缺盐阶段。 体重减轻超过10%。 大便和呕吐——不计其数，患者拒绝进食和饮水，有冷漠和无力，五官尖，四肢冰冷，可能会失去知觉。 皮肤肿胀急剧减少，皮肤皱襞不伸直，眼睛急剧凹陷，眼球柔软，黏膜干燥出血，DIC发展，心音聋，心动过缓，少尿期利尿，转为无尿。 体温低于正常，失音。

在轻度脱水的情况下，口服补液用于计算注射液 40-50 ml / kg 的重量。 补液需要4个小时。

适度脱水，液体计算为60-90毫升/公斤。 补液在 6 小时内进行，考虑到呕吐和大便导致的体液流失，规定进一步给予溶液。 对于流失的每一部分液体，以 10-15 ml/kg 的速度注入溶液。

严重者补液量为100-120ml/kg。 在这个阶段，大多数溶液是静脉注射的。

对于口服补液，使用以下溶液：rehydron、氯碱、柠檬酸葡糖聚糖。

预报。痢疾的进一步预后良好。治疗后，有 1-2% 的病例会转变为慢性形式。

预防。 患有痢疾的患者在完全康复后不早于 3 天出院。 此外，必要的标准是粪便、体温正常化，单次细菌学分析阴性，应在抗生素治疗停止后不早于 2 天进行。 食品从业者和与他们等同的人，以及慢性痢疾患者，均需接受药房观察。 随访期为3-6个月。 在患者留在家中的情况下，当前的消毒是在公寓内进行的。 与患者有过接触的人将接受 7 天的医疗监督。

第 9 讲。沙门氏菌病。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗

沙门氏菌病是一种由沙门氏菌引起的急性传染病，其临床表现多种多样——从无症状携带到严重的脓毒症。 它更常见于消化器官的主要病变（以胃肠炎，结肠炎的形式），严重的长期中毒，持续性腹泻，exsicosis。

病因学。 该病的病原体是带有鞭毛的革兰氏阴性运动棒。 沙门氏菌是兼性厌氧菌，在正常的营养培养基上生长。 在外部环境中高度稳定，很长一段时间（长达几个月）它们会留在外部环境、产品中，并且在其中一些（牛奶、肉制品）中，它们能够在不改变外观和味道的情况下繁殖产品，抗生素耐药性很快形成。

流行病学。 感染源是生病的动物、鸟类、人类、细菌携带者。 传播途径是食物、水、接触，很少通过空气传播。 免疫是单一特异性的。

发病。 感染途径主要是小肠黏膜，其中沙门氏菌能够在巨噬细胞和网织红细胞内寄生。 以一般形式，沙门氏菌渗透到血液中，以脓毒性形式，它们被引入各种器官，在这些器官中形成继发性脓性病灶。 沙门氏菌分泌的内毒素会对内脏造成各种损害。 在严重的形式中，脱水以及感染性毒性休克的发展是可能的。

诊所。潜伏期从几小时到3天不等（通常为12-24小时）。沙门氏菌感染最常见的形式是胃肠道形式。根据胃肠道某一部分或另一部分的损害，临床表现中的主要综合征是胃炎、胃肠炎、小肠结肠炎、胃肠道结肠炎，较少见的是结肠炎。胃肠炎和胃肠结肠炎急性或亚急性开始，体温升高至38-40℃，出现寒战和一般中毒症状。上腹部疼痛、恶心、呕吐，几个小时后还会出现腹泻。腹部适度膨隆。粪便本质上是小肠结肠炎：频繁、大量、粪便、液体、水样、恶臭、泡沫状、未消化，每天多达 10-15 次，混合有绿色和泥泞的粘液，如沼泽泥。未观察到里急后重和便血。大量、频繁的排便和反复呕吐，可能会出现脱水综合症（口渴、尿少、嘴唇发绀、眼睛凹陷、皮肤皱纹、抽搐、血压下降）。发烧持续2-5天。孩子们昏昏欲睡，缺乏活力，食欲急剧下降。

小肠结肠炎是儿童中最常见的形式，通常发生在生命的最初几年，具有沉重的病前背景；它是由于接触和家庭感染而发生的。该疾病始于腹痛、焦虑、单次呕吐和排便次数增加。粪便本质上是肠炎性的（频繁、大量、水样、泡沫状、未消化、混合有透明粘液、有刺鼻的酸味）。胀气现象是其特征。在3岁以上的儿童和成人中，该病会出现胃炎、胃肠炎的症状，类似于食物中毒感染。病情较轻时，仅限于低烧、单次呕吐和轻微稀便。所有现象都会在1-2天内消失。

学龄儿童出现类似伤寒的沙门氏菌感染，其表现与伤寒几乎没有什么不同；分离沙门氏菌血培养后即可明确诊断。沙门氏菌病最严重的形式是败血性沙门氏菌病。发病急性，出现伤寒中毒（头痛、嗜睡、昏迷、谵妄、精神错乱）、波状或不规则发热，每日波动较大，反复发冷和出汗。持续数周，出现心动过缓、胸腹部玫瑰疹、肝脾肿大。该疾病对抗生素治疗反应不佳。继发性化脓灶的发展通常发生在肌肉骨骼系统中，引起骨髓炎、关节炎和脊柱炎。有时会发现化脓性沙门氏菌心内膜炎、主动脉炎并随后发展为主动脉瘤、化脓性脑膜炎，而肝脓肿则较少发生。沙门氏菌病的结肠炎形式与急性痢疾相似。可能有里急后重、便血、卡他性出血性直肠乙状结肠炎（根据乙状结肠镜检查）和其他并发症（血栓出血综合征、腹膜炎），以及与继发感染相关的并发症（肺炎、中耳炎）。

诊断是根据主诉、病史、临床和实验室表现进行的，流行病学先决条件很重要（疾病的群体性质、与某种产品的联系）。 为了通过实验室手段确认诊断，最重要的是病原体的分离（检查食物残渣，呕吐物，粪便，血液 - 全身形式，脓液 - 脓毒症形式的疾病）。

治疗。医院住院治疗是根据临床和流行病学数据进行的。卧床休息或半卧床休息，饮食治疗。如果是胃肠道形式，请尽快用2-3升水或2%碳酸氢钠溶液清洗胃和肠道。使用胃管进行灌洗直至排出干净的灌洗水。轻度情况下，仅限于洗胃、节食和饮用盐水溶液。通常，使用以下组成的溶液：每3,5升饮用水含有氯化钠 - 1,5克、氯化钾 - 2,5克、碳酸氢钠 - 20克、葡萄糖 - 1克。补液治疗是针对 I-II 度的脱水，使用葡萄糖盐溶液（ReHydron、Oralit）进行口服补液，如果是三度脱水，则在口服补液的同时进行输液治疗。液体，考虑到生理需要和病理损失。

氨基糖苷类、头孢菌素类等作为对症治疗，沙门氏菌噬菌体和复合免疫球蛋白制剂作为特异性治疗。如果胃肠道沙门氏菌病的严重程度中等，没有呕吐和严重的血流动力学紊乱，也可以口服该液体。当脱水加剧时，以与霍乱相同的方式进行补液。随着感染性中毒性休克的发展，除了聚离子溶液外，还应以 400-1000 ml 剂量给予 Hemodez、聚葡萄糖素、流变聚葡萄糖素，并在注射后静脉推注 60-90 mg 泼尼松龙或 125-250 mg 氢化可的松。 4-6 小时后，他们转为滴注给药（每天最多 120-300 毫克泼尼松龙）。同时，每5小时肌肉注射醋酸脱氧皮质酮10-12mg。伤寒样形式的治疗方法与伤寒相同。对于化脓性形式，长期施用氨苄西林（4-6克/天）结合化脓性病灶的手术治疗。抗生素治疗疗程结束后会开出生物制品、酶和草药。

预报。 在大多数情况下，会发生恢复。 在一些患者中，在病程的所有临床变体中都形成了慢性细菌载体。

预防。对牲畜屠宰进行兽医和卫生监督，对肉类和鱼类菜肴的制备和储存进行控制。康复期患者在临床完全康复和粪便双重细菌学检查后进行治疗。

第 10 讲。大肠杆菌病。 轮状病毒感染。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

1. 大肠杆菌病

大肠埃希菌病是由致病性大肠埃希菌引起的急性传染病，其特征是胃肠道受损，并发展为中毒和腹泻综合征。 发生在肠道的主要病变中。

病因学。 病原体是大肠杆菌，它有许多抗原变异体。 对儿童最危险的是以下 0 组：011、055、026、086、0119 等。成人生物体通常会影响大肠杆菌 0124。细菌进入体内发生在小肠中。 肠黏膜的严重毒性损伤是由具有肠胃作用的大肠埃希菌内毒素引起的。

流行病学。 传染源是病人和健康的细菌携带者，传播机制是粪口。 孩子们更经常生病。

诊所。 潜伏期为3-6天（一般为4-5天）。 埃希氏菌病可以以下列临床形式发生：

1）儿童肠道疾病；

2）成人肠道疾病；

3）败血症。

在儿童中，肠道形式的埃希氏菌病以不同严重程度的肠炎和小肠结肠炎与一般中毒综合征相结合的形式发生。轻度者，体温低热，大便每日3-5次，呈液体，有时混有少量粘液。中度型开始急性，出现呕吐，体温升高（38-39°C），腹部肿胀，每天大便多达10-12次，液体带有粘液。严重形式的特点是明显的中毒，每天大便多达 20 次，大便呈水样、泡沫状，混有粘液，有时还带有血丝。体温升至39-40℃，没有食欲，孩子焦躁不安，皮肤苍白，血压低，体重减轻。在成人中，由埃希氏菌 0124 引起的疾病的病程和临床症状类似于急性痢疾。它更常以擦除和轻度形式出现；中度和重度 (15%) 形式不太常见 (20-3%)。里急后重的发生率低于痢疾。粪便呈液体状，混有粘液，部分患者粪便带有血液。触诊伴有肠炎症状：脐部疼痛、盲肠触诊时有粗糙的隆隆声（结肠痉挛和疼痛除外）。

仅依靠临床数据来区分埃希菌病与痢疾和沙门氏菌小肠结肠炎是相当困难的。

诊断基于投诉、粪便细菌学检查的临床和实验室数据。

治疗。 在成人轻度埃希氏菌病中，致病性和对症治疗可能受到限制。 在各向异性药物中，主要使用氨基糖苷类、头孢菌素类。 对于水样腹泻，开具肠道吸附剂。 对于严重中毒，使用输液治疗。 在严重的形式中，使用大肠杆菌蛋白肠内乳球蛋白、噬菌体。

成人和一岁以上儿童的预后良好；该病在生命前六个月的儿童中最为严重。所有儿童医疗机构对于一岁（尤其是头六个月）儿童的预防措施应特别严格。要注意防止感染进入这些机构，及早发现和隔离患者。为此，在分娩前对孕妇以及疑似感染埃希菌病的产妇、产后妇女和新生儿进行检查，如果发现，则对病人进行隔离，并检查工作人员是否携带病原体。埃希氏菌。对于成人埃希氏菌病，其预防方法与痢疾相同。

2.轮状病毒感染

轮状病毒感染是由轮状病毒引起的一种急性传染病，以胃肠道损害、全身中毒症状和脱水为特征，以儿童为主。大约一半的儿童肠道疾病是在出生后 2 年内引起的。

病因学。病原体——轮状病毒——含有RNA，分为两种抗原变体，在外部环境中稳定。

流行病学。 感染源——病人或病毒携带者。 传播方式——接触——家庭、食物。 明显的秋冬季节是其特征。

发病。 轮状病毒的繁殖和积累主要发生在上消化道，在那里对小肠的肠上皮细胞发生直接损伤，导致负责合成双糖酶的肠细胞遭到破坏。 在肠内容物中，大量具有渗透活性的未分裂二糖和糖类积聚，将液体吸引到肠腔中。 结果是渗透性水样腹泻。 发病后形成短期免疫力。 液体和电解质的大量损失是特征性的，这会导致 I-III 度脱水。

诊所。潜伏期为15小时至7天（通常为1-2天）。该病开始急性或逐渐发生。大多数患者同时表现出呼吸道损伤的症状（咳嗽、鼻塞、腭弓和咽后壁充血）。疾病发作后 12-24 小时内即可形成疾病的详细情况。儿童通常不会出现严重发烧的情况。呕吐是该病的必然症状。它出现在第一天，持续2-3天。中毒程度较轻。其特征是大量、松散、水样便，无粘液，有时有少量线状粘液，无血。腹泻持续长达 5-7 天。腹痛本质上是痉挛性疼痛，没有明确的定位。更严重的病程通常是由于继发感染的分层所致。成人严重中毒、低热、上腹部疼痛、呕吐、腹泻。极少数情况下，呕吐会在患病第 2-3 天再次出现。所有患者都有大量水样便，有刺激性气味；有时浑浊的白色粪便可能类似于霍乱患者的粪便。肚子里咕噜咕噜地响。排便的冲动是必然的；不存在虚假的冲动。在某些患者中，粪便中发现粘液和血液的混合物，这通常表明轮状病毒病与细菌感染（志贺氏菌病、埃希氏菌病）相结合。此类患者会出现更严重的发烧和中毒症状。大量稀便可能会导致脱水； 95-97% 的患者出现 I 或 III 度脱水；儿童有时会出现严重脱水并伴有失代偿性代谢性酸中毒。这里可能会出现急性肾功能衰竭和血流动力学障碍。腹部触诊伴有上腹和脐区疼痛，右髂区有粗糙的隆隆声。肝脏和脾脏不肿大。

诊断基于主诉、临床和实验室数据：在疾病发作时的血液检查中，可能有白细胞增多，在高峰期被白细胞减少所取代，ESR 没有改变。 部分患者尿液分析发现白蛋白尿、白细胞和红细胞，血清中残留氮含量升高。 实验室诊断基于检测病毒（通过电子显微镜、免疫荧光法等）或其粪便中的抗原，以及血清中的抗体（RSK、RTHA 等）。 在协同程序中，患者表现出消化受损的迹象。 通过乙状结肠镜检查，大多数患者没有变化。

与霍乱、痢疾、大肠杆菌病、肠耶尔森氏菌病进行鉴别诊断。

治疗。饮食疗法（限制牛奶、乳制品和富含碳水化合物的食物）。其基础是病理治疗方法，主要是恢复液体和电解质的损失，并进行口服补液。对于 I-II 度脱水，可口服解决方案。根据世界卫生组织的建议，使用以下溶液；氯化钠 - 3,5 g，碳酸氢钠 - 2,5 g，氯化钾 - 1,5 g，葡萄糖 - 20 g/l。每 5-10 分钟小剂量饮用该溶液。除溶液外，建议使用其他液体（茶、果汁饮料、矿泉水）。规定肠吸附剂疗法（enterodes、polyphepan、smecta）、酶疗法（mezim-forte、creon）。禁忌使用抗生素。在对症药物中，开出复合免疫球蛋白制剂或抗轮状病毒口服免疫球蛋白。

预后良好。

预防。患者被隔离10-15天。如果病情较轻，如果提供治疗和充分隔离，患者可以留在家中接受医疗监督。公寓正在进行当前和最后的消毒。尚未制定具体的预防措施。

第 11 讲。阿米巴病。 龟头炎。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

1. 阿米巴病

阿米巴病是一种以大肠溃疡性病变为特征的原生动物疾病，在肝、肺和其他器官中形成脓肿，并有长期和慢性病程的趋势。

病因学。病原体是痢疾阿米巴原虫，有三种形式。包囊对环境因素具有很强的抵抗力；在潮湿的粪便和水中，它们可存活长达 1 个月；在黑暗和潮湿的土壤中，它们可存活长达 8 天。高温会产生不利影响；低温可耐受长达数月。干燥效果立竿见影。大型植物体（组织形式，噬菌体）吞噬红细胞，仅在患者体内检测到。囊肿的管腔形式和阶段也可以在携带者中找到。

流行病学。 传染途径有消化道、粪口、水源，也有接触家庭。 变形虫包囊由苍蝇、蟑螂传播。

发病。当包囊进入消化系统时，人就会被感染。在大肠中，囊肿转变为管腔形式，并发生运输。只有管​​腔形态转变为组织形态时才会出现临床表现。肠粘膜溃疡的形成是肠壁组织增殖的结果。在这种情况下，小脓肿首先出现在粘膜下层，然后突破肠腔。通过血行途径，痢疾阿米巴可以到达肝脏（较少见）其他器官，并导致其中形成特定的脓肿。由于溃疡留下疤痕，肠道可能会变窄。

诊所。 潜伏期为1周至3个月。 疾病开始急性。 症状表现为虚弱，头痛，中度腹痛，出现稀便并伴有玻璃体粘液和血液，低烧。 急性期结束后，可能会出现长期缓解，然后疾病恢复并呈慢性病程。 如果没有指定向病性抗寄生虫治疗，该疾病可能以复发或连续形式发生 10 年或更长时间。 这种情况下，腹痛、便溏、便秘交替出现，有时便血。 随着疾病的长期发展，会出现虚弱状态，体重减轻，低色素性贫血。

诊断是根据流行病学数据和患者的临床检查进行的。乙状结肠镜检查显示溃疡直径达 10 毫米，较深，边缘受损。溃疡底部覆盖有脓性涂层。溃疡周围有充血的粘膜边缘。进行肠粘膜活检、肝脏超声检查和腹腔镜检查。诊断的主要决定性因素是检测粪便、脓肿内容物和溃疡底部物质中的阿米巴营养体。研究应在排便或收集材料后 20 分钟内进行。阿米巴病的并发症包括肠穿孔、阿米巴原虫引起的腹膜炎和肠道出血。肝脓肿（肠外并发症）既可以在急性期发生，也可以在很长一段时间后（当肠道不再有明显病变时）发生。脓肿的急性病程表现为潮热、寒战和右季肋部疼痛。 X 射线显示隔膜（或其局部突出）的高位置。即使是轻微的脓肿也可以通过肝脏扫描发现。慢性脓肿可观察到轻度中毒和发烧。阿米巴脓肿侵入周围器官的可能性可导致膈下脓肿、腹膜炎和化脓性胸膜炎的形成。当粪便中检测到具有吞噬红细胞的大型阿米巴变形虫营养体时，即可确诊实验室诊断。可用血清学诊断方法。阿米巴病必须与痢疾、包囊虫病、溃疡性结肠炎和大肠肿瘤相鉴别。

治疗。给予 2% 盐酸依米丁溶液，1,5-2 ml IM，每天 2 次，持续 5-7 天。一周后，重复该循环。在 zmetin 周期之间的间隔期间，开出 khingamin (delagil) 0,25 g，每天 3 次，喹诺酮 0,5 g，每天 3 次。甲硝唑（Trichopolum，Flagyl）被认为是治疗肠道和肠外阿米巴病患者最有效且无毒的药物。规定每次0,5-0,75克，每天3次，持续5-7天。抗菌治疗被规定为辅助疗法，以改变肠道内的微生物群落。对于阿米巴肝脓肿，该药物的处方时间较长 - 直到脓肿消退（基于肝脏扫描结果）。对于较大的肝脓肿，采用手术治疗的方法。

肠道阿米巴病的预后良好。 肠道变窄形式的可能残留影响。 对于肝脏或大脑的阿米巴脓肿，致命的结果是可能的，但现代疗法使预后更加有利。

预防。患者的隔离、住院和治疗。阿米巴携带者不得在公共餐饮系统工作。一般预防措施与痢疾相同。

2. 龟头炎

龟头炎是一种原虫性疾病，其特征是结肠溃疡性病变和全身中毒症状，病程严重，后期治疗死亡率高。

病因学。病原体 - balantidia - 属于纤毛虫类，以营养形式和在外部环境中稳定的包囊形式出现。巴兰蒂亚的天然携带者是猪。

流行病学。 传播途径是粪口。 病原体的宿主是猪。

发病。 当balantidia进入人体消化道时发生感染，主要是在小肠中，它们在那里停留很长时间而不会引起疾病的临床表现。 一些受感染的balantidia进入器官和组织。 同时，那里形成溃疡、坏死灶和出血。 溃疡形状不规则，边缘增厚且有凹痕。 它们的底部凹凸不平，有一层脓血。 可能会发生溃疡穿孔并且不排除腹膜炎的发展。

诊所。 潜伏期持续1-3周。 该疾病的急性形式的特征是发烧、全身中毒症状和肠道损伤迹象（可能出现腹痛、腹泻、肠胃胀气、里急后重）。 粪便的特征是粘液和血液的混合物。 大肠痉挛和酸痛，肝脏肿大是特征。 在严重的情况下，观察到全身中毒，高烧，每天多达20次大便，带有粘液和血液的混合物，带有腐烂的气味。 患者体重迅速下降，有时会出现腹膜刺激症状。 慢性龟头炎会出现轻微的中毒症状，体温正常，大便 - 每天最多 2-3 次，呈液体状，带有粘液，有时带有血液混合物。 触诊时，疼痛主要出现在盲结肠和升结肠。

诊断依据患者的流行病学资料和临床检查资料。 乙状结肠镜检查显示局灶性浸润性溃疡过程或广泛的溃疡性病变。 通过在粪便、溃疡边缘的活检标本和溃疡内容物涂片中检测到寄生虫来确认诊断。

治疗。 各向异性药物以 2-3 个 5 天周期的形式使用。 分配单霉素 0,15 g 每天 4 次，土霉素 0,4 g 每天 4 次，甲硝唑 0,5 g 每天 3 次。 周期间隔为 5 天。

现代疗法的预后良好。 如果不使用抗寄生虫治疗，死亡率达到 10-12%。

预防。 照顾猪时遵守卫生措施。 龟头炎患者的识别和治疗。 一般预防措施与痢疾相同。

第 12 讲。弯曲杆菌病。 细菌毒素引起的食物中毒。 肉毒杆菌中毒。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

1. 弯曲杆菌病

弯曲杆菌病是一种人畜共患病的急性传染病，其特征是急性发作、全身中毒、发热和胃肠道的主要病变。 在新生儿中，它通常以败血病的形式发生。

病因学。 病原体是弯曲杆菌的各种血清型。 革兰氏阴性弯曲杆，不形成孢子，不动，有一个或两个鞭毛。 病原体的最佳生长温度为 37 °C。 病原体在4°C的温度下在外部环境中保存完好，在土壤，水，牛奶中 - 几周，冷冻肉 - 长达几个月。 病原体对干燥和暴露在阳光下很敏感，煮沸和氯化时会死亡。

流行病学。 水库是家畜和农场动物（兔子、猪、牛等）。 当动物被屠宰时，肉的感染来自肠道内容物。 传播途径是粪口、消化道。

发病。 病原体主要通过胃肠道进入人体，有消化道感染，可穿透受损皮肤。 在感染入口处，发生粘膜炎症变化。 在孕妇中，注意到感染的经胎盘传播，这是流产和儿童宫内感染的原因。 在虚弱的人中，该疾病会形成继发性病灶，形成败血病程。

诊所。 潜伏期约6天，一般为1-2天。 根据临床表现，分为以下几种形式：

1）胃肠道；

2) 泛化的（化脓性的）；

3) 慢性;

4）亚临床（细菌载体）。

在大多数情况下，会发生胃肠道形式。该疾病的特点是急性发作，表现为发烧、中毒症状和胃肠炎。患者开始出现恶心、呕吐和上腹部疼痛。成年患者的粪便量丰富、呈液体状、泡沫状，不含病理杂质。在儿童中，中毒症状更明显；粪便中可能有粘液和血液；身体经常出现脱水，其特征是皮肤和粘膜干燥、皮肤弹性下降和排尿减少。全身性（脓毒症）形式最常见于新生儿，有时也发生于虚弱的成年人。其特点是不规则发热、体重减轻和贫血。随后，伴有肺炎、腹膜炎、肝脏和大脑脓肿。在亚临床形式中，病原体从粪便中分离出来，并观察到血液中抗体滴度的增加。慢性形式没有急性期，逐渐出现低烧、全身无力、虚弱综合征、体重减轻和眼睛损伤等症状。女性可能会出现阴道炎、外阴阴道炎和宫颈内膜炎等疾病。在极少数情况下，会出现关节、胸膜和心内膜炎症。

诊断基于从粪便、血液、脑脊液、脓液、脓肿、流产胎儿组织以及血清学（RSK、RNGA 等）中分离病原体。

使用抗菌药物进行治疗，最有效的是红霉素和庆大霉素。抗生素治疗的疗程为7-10天。在慢性形式中，进行重复的治疗过程。

预防。 消除动物之间的感染，在食品加工、运输、储存和制备过程中遵守卫生和卫生规则，遵守动物屠宰标准，个人卫生，保护产品免受污染。

2. 细菌毒素食物中毒

细菌毒素食物中毒是由于食用了被各种微生物污染并含有细菌毒素的食物而引起的疾病。 这些包括肉毒杆菌中毒，Cl。 产气荚膜和葡萄球菌中毒。 本节介绍葡萄球菌毒素和氯中毒。 perfringens（另见肉毒杆菌中毒）。

病因、发病机制。葡萄球菌来源的食物中毒与能够产生肠毒素的致病性葡萄球菌菌株有关。它们还能够产生血毒素、透明质酸酶，并产生阳性血浆凝固反应。当它们进入产品（来自脓疱病患者或来自健康的葡萄球菌携带者）时，具有繁殖能力，从而导致产品中肠毒素的积累。葡萄球菌中毒主要与食用牛奶、乳制品、肉类、鱼类、蔬菜菜肴、蛋糕、糕点和油浸鱼罐头有关。含有肠毒素的产品在外观和气味上与良性产品没有区别。葡萄球菌耐受高浓度的盐和糖。如果葡萄球菌在加热到80℃时死亡，那么肠毒素可以耐受加热到100℃1,5-2小时。进行生物测试的小猫和小狗对肠毒素非常敏感。

微生物 Cl.产气荚膜杆菌是大型革兰氏阴性杆菌。它们在厌氧条件下生长并能够形成孢子。根据抗原特性，它们分为六种血清型（A、B、C、D、E、F）。中毒通常与 A 型病原体有关。葡萄球菌中毒仅由毒素引起，并且可能在病原体本身不存在的情况下发生（例如，含有肠毒素的产品中毒）。肠毒素对消化酶有抵抗力，可以穿透胃肠道粘膜。考虑到潜伏期很短（最多2小时），人们可能会认为毒素已经被胃吸收。该毒素会激活胃肠道蠕动并影响心血管系统（显着降低血压）。如果发生梭菌毒素中毒，卵磷脂酶 C（α 毒素）最为重要。毒素会损害肠粘膜，破坏其吸收功能，经血行渗透到各个器官，并与肝、肾、脾和肺细胞的线粒体结合。血管壁受损，导致出血综合征的发生。在严重的情况下，可能会出现厌氧性败血症。

诊所。 葡萄球菌中毒的潜伏期通常持续 1,5-2 小时，梭状芽胞杆菌毒素中毒的潜伏期为 6 至 24 小时。葡萄球菌中毒最典型的症状是割伤、上腹部绞痛和呕吐。 体温正常或低热。 可能不存在腹泻，大约一半的患者出现短期大便紊乱。 典型的症状包括越来越虚弱、皮肤苍白、四肢发冷和血压下降。 可能会出现崩溃状态。 然而，即使在初始阶段有明显的症状，从疾病发作到一天结束时就会恢复，只有一些患者的虚弱持续 2-3 天。 由梭菌毒素引起的中毒要严重得多。

该疾病始于腹部痉挛，主要是在脐部区域。全身无力增加，大便次数增加达20次或更多，大便量多，呈水样，有时呈米水状。在某些情况下，反复呕吐和无数稀便会导致严重脱水。在某些情况下，会出现坏死性肠炎的症状。死亡率达到30%。葡萄球菌中毒的诊断基于特征性症状和流行病学史的结合（考虑中毒的群体性质以及与某些产品的联系）。为了确诊，需要从食物残渣或患者胃内容物中分离出产生肠毒素的葡萄球菌。如果发生热处理食品中毒，可通过对实验动物进行生物学测试或进行沉淀反应来确定是否存在肠毒素。确认梭菌毒素中毒是通过检测食品、洗涤水或呕吐物中是否存在这些病原体。

治疗。 为了清除体内的毒素，用水或 5% 的碳酸氢钠溶液清洗胃部，然后使用盐水泻药对消除葡萄球菌毒素有很好的效果。 随着身体大量体液流失（梭状芽胞杆菌毒素中毒），需要采取一系列措施来恢复水和电解质的平衡。 如果患者的病情被评估为中度，则静脉注射氯化钠等渗溶液或等体积的 5% 葡萄糖溶液 1000-1500 毫升。 当病情加重时，使用Trisol溶液可得到良好的恢复效果。 其组成如下：1000毫升无热原无菌水、5克氯化钠、4克碳酸氢钠和1克氯化钾。 建议将“Trisol”与胶体溶液结合使用，这有助于清除体内毒素，恢复微循环。 补液的原则与霍乱患者的治疗相同。 在葡萄球菌中毒的情况下，使用抗菌药物，但考虑到梭状芽胞杆菌作用的厌氧性质和发生败血症的风险，开具广谱抗生素（四环素、氯霉素、红霉素）。

葡萄球菌中毒的预后良好。 如果发生梭菌毒素中毒，预后很严重，特别是随着厌氧性败血症的发展。

预防包括采取措施减少和消除食品服务人员携带葡萄球菌（用于预防和治疗脓疱性皮肤病、治疗鼻咽、上呼吸道慢性炎症性疾病）。 患有脓疱病的人不得工作。 一个重要因素是适当储存即食食品，不包括这些葡萄球菌的繁殖。 预防梭状芽胞杆菌毒素中毒包括控制牲畜屠宰，以及遵守肉类储存、加工和运输规则。

3. 肉毒杆菌中毒

肉毒中毒是一种严重的毒性传染病，其特点是对神经系统的损害，主要是延髓和脊髓，以眼肌麻痹和延髓综合征为主。

病因学。病原体肉毒杆菌是一种厌氧微生物，可形成孢子并产生强毒素（0,3 微克的剂量对人类来说是致命的）。病原体有七种抗原类型，每种类型的抗毒素都是特异的，针对其中一种病原体的保护并不能针对其他类型的影响提供保护。孢子可承受长达 5 小时的煮沸（在家中罐装食品时，孢子会被保存）。肉毒杆菌毒素是最强大的天然毒物之一，是一种有毒复合物，由神经毒素本身、血凝素和一种具有未经研究的生物学特性的无毒蛋白质组成。加热至80°C 30分钟，加热至100°C 10分钟时，毒素被破坏。

流行病学。 一个人在食用家庭罐头产品（蘑菇、鱼、肉等）时会被感染。

发病。 进入消化道的肉​​毒杆菌毒素不被酶破坏，而是通过胃和肠的黏膜被吸收，并通过血行传播到全身。 当婴儿感染肉毒杆菌中毒时，毒素会在肠道中形成，而伤口肉毒杆菌中毒会在坏死组织中形成。 肉毒杆菌毒素对神经系统的胆碱能部分具有选择性作用。 神经突触中乙酰胆碱合成的停止导致肌肉麻痹。 随着喉、咽、呼吸肌的麻痹，吞咽和呼吸的动作变得困难，由于添加了次生菌群，导致吸入性肺炎的发生。

诊所。 潜伏期可以从几个小时到 2-5 天不等。 定义了以下综合征：麻痹、胃肠道和全身中毒。 后者没有明亮的临床情况。 胃肠道综合征是肉毒中毒初期最常见的表现。 表现为恶心、呕吐、腹泻，持续约一天。 在胃肠道综合征的背景下，神经系统症状会增加，并且在某些患者中仅在 1-2 天后才会出现。 有全身无力、口干、视力障碍（近处视力模糊、起雾、眼前网格、复视）。 检查时，显示瞳孔散大、对光反应弱、瞳孔大小不等、任何动眼神经（复视）、上睑下垂、眼球震颤的动作不足。 软腭经常麻痹（说话带有鼻音，当你试图吞咽时，液体会从鼻子里倒出来）。 喉部肌肉麻痹导致声音嘶哑和失音。 由于咽部肌肉的麻痹而发生吞咽行为的违反。 经常观察到模拟肌肉的麻痹。 在某些情况下，咀嚼肌、颈部肌肉和上肢肌肉会出现麻痹。 在严重的情况下，由于呼吸肌的活动受损，呼吸衰竭很快就会发生。 敏感性障碍并不典型。 意识完全保存下来。 体温没有升高。 在严重的形式中，死亡发生在疾病的第 3-5 天呼吸停止。 并发症：急性肺炎、中毒性心肌炎、败血症、各种肌炎和周围神经炎。

诊断基于特征性临床症状。

鉴别诊断与干脑炎，脊髓灰质炎延髓型，白喉，脑血管意外，中毒（阿托品，天仙碱，木耳，乙醇等），以及胃肠道综合征的存在 - 与另一种病因的肠胃炎。 考虑了流行病学史（某些食物的使用，疾病的群体性质）。 诊断的实验室确认是回顾性的。 在食物、胃内容物、血清中确定肉毒杆菌毒素或梭状芽胞杆菌的存在。

治疗。 肉毒杆菌中毒患者用 2% 碳酸氢钠溶液、虹吸灌肠剂、盐水泻药（30 克硫酸镁溶于 500 毫升水中）清洗胃、肠。 应尽快引入特异性血清（A、B、E）。 A型血清的给药量为10-000 IU，B型- 15-000 IU，E型- 5000 IU。 将血清预热至7500°C并静脉注射（在用稀释的15：000血清进行初步皮内试验后）。 在疾病的严重形式中，血清以相同剂量肌肉注射 37-1 次，间隔 100-1 小时。还规定 2% 葡萄糖溶液 s / c 或 / in，等渗氯化钠溶液（最多6 毫升），利尿剂。 在由于上呼吸道麻痹性闭合导致窒息增加的情况下，进行气管切开术。 呼吸麻痹的存在表明必须将患者转移到人工通气。

预后很严重。 即使采用现代治疗和诊断方法，肉毒杆菌中毒的死亡率也很高，高达 15-30%。 患者住院时间至少为1-2个月。

预防。使用前检查罐装产品，销毁炸弹罐。家庭罐头和罐头食品储存规则的解释。使用前将家庭罐装蘑菇和罐装蔬菜加热至100°C（30分钟）（以破坏肉毒杆菌毒素）。为预防目的，对与病人一起食用受感染产品的人给予血清（即A、B、E，每种类型1000-2000 IU，观察10-12天）。

第 13 讲。霍乱。 伤寒疾病。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

1. 霍乱

霍乱是一种急性传染病，流行于夏秋季节。其特征是大量水样腹泻和呕吐导致液体快速流失，以及水和电解质平衡紊乱。指特别危险的感染。

病因学。 病原体是霍乱弧菌。 它是一种革兰氏阴性弯曲杆，具有位于极地的鞭毛，可提供病原体的高流动性。 不形成孢子或胶囊。 它在开阔的水体中存活很长时间，耐低温，可以在结冰的水源中越冬。 在消毒剂的影响下和煮沸时，它会迅速失活。 在霍乱弧菌外毒素对小肠黏膜上皮的影响下，体液流失。 未观察到上皮细胞和下层肠组织的形态学变化。

发病机制, 临床.潜伏期从几小时到5天不等。该疾病开始时急性，出现腹泻和随后的呕吐。大便变得更加频繁，大便失去了粪便的特性和气味，并且变得水样。排便的冲动是势在必行的；患者无法控制排便的行为。肠道排出物看起来像米水，或者是被胆汁染成黄色或绿色的液体。分泌物通常含有粘液和血液的混合物。呕吐物的化学成分与肠道分泌物相似。它是一种黄色液体，无酸味。呕吐和腹泻时液体流失很快导致身体脱水，患者的外观发生变化，五官变得更加棱角分明，粘膜干燥，声音失去清晰度，正常皮肤弹性降低，容易皱褶，出现紫绀。出现心动过速、气短、心音低沉、血压下降、排尿减少。常出现强直性抽搐，以及四肢肌肉痉挛。腹部触诊可发现液体输注、隆隆声增加，在某些情况下可检测到液体飞溅的声音。触诊是无痛的。体温正常。患者病情进展的特点是病情严重，伴有体温下降至34-35,5°C、极度脱水（患者体重减轻8-12%）、血流动力学紊乱和身材矮小的呼吸。此类患者肤色灰白，没有声音，眼睛凹陷，巩膜无光泽，目光呆滞。腹部缩回，没有大便或排尿。在血液中，由于元素增稠，可观察到白细胞增多，血红蛋白和红细胞含量增加，血细胞比容指数增加，血浆相对密度增加。

在存在疾病特征性体征的病灶中诊断疾病并不困难。 在以前没有观察到霍乱的地区，第一批霍乱病例通常很困难，需要强制性的细菌学确认。

治疗在医院进行，但在某些情况下，出于紧急原因，可以在家中开始。对于极度脱水和低血容量性休克症状（血压下降、严重心动过速或无脉搏、呼吸短促、发绀、尿少）的患者，为了补充流失的液体和电解质，可使用温水（38 -40°C)立即静脉注射无菌液体。Trisol型盐水溶液(1000ml无菌无热原水，5g氯化钠，4g碳酸氢钠，1g氯化钾)。在某些情况下，如果静脉穿刺困难，则进行静脉切开术。在治疗的第一个小时内，对出现低血容量性休克症状的患者给予相当于体重10%的盐水溶液（对于体重75公斤的患者，需要7,5升溶液），然后将患者转移至滴注室。以每小时 80-100 滴的速度施用溶液。1 分钟。补充的盐水溶液的总量取决于腹泻和呕吐时释放的液体量（例如，如果在注射溶液结束后 2 小时，患者失去了 3 升液体，则需要补充盐水溶液）。同时给予等量的盐水溶液）。如果注射的盐水溶液发生热原反应（伴有发冷、体温升高），则应减慢注射速度，并通过静脉输注系统注射 1-2 毫升 2% 普罗米多溶液和 2,5% 溶液pipolfen 或 1% - 苯海拉明溶液。对于更严重的反应，静脉注射 30-60 毫克泼尼松龙。当呕吐停止后，给患者口服四环素0,3克，每天4次，持续5天。在开抗生素处方之前采集细菌学分析材料。强心苷、升压胺、血浆、血液成分、胶体溶液不用于使患者摆脱霍乱低血容量性休克。

霍乱患者，包括病程极其严重的患者，及时治疗预后良好。

预防。如果怀疑霍乱，患者应立即住院治疗。当在家中、酒店等情况下发现此类患者时，医生在住院前必须采取措施将患者与他人隔离，并紧急向所在机构的主任医师报告病情。主任医师将病例情况通报卫生流行病学站和卫生保健部门（市、区）。同时，编制与患者接触过的人员名单；患者住院后，应将其安排到接触科室。住院后，霍乱患者所在的房间会进行最后的消毒。

2.伤寒病

伤寒和副伤寒（伤寒、副伤寒A和B）是一组由沙门氏菌引起的粪口传播的急性传染病，临床表现相似。 它们表现为发热、全身中毒、菌血症、肝脾肿大、肠炎和肠道淋巴器的特殊病变。 它们被归类为肠道人类病。 近年来的主要感染源被认为是慢性沙门氏菌携带者。

病因学。该疾病的病原体是几种类型的沙门氏菌 - 伤寒沙门氏菌、甲型副伤寒沙门氏菌、肖特穆勒沙门氏菌。病原体对氯霉素和氨苄西林敏感。感染剂量范围为 10 至 000 个微生物细胞。

发病。病原体进入小肠，引起特定的肠炎。该过程涉及小肠和肠系膜淋巴结的淋巴管形成。从患病的第一天起，就可以从血液中分离出病原体。当沙门氏菌分解时，会释放内毒素，引起一般中毒症状，在小肠溃疡、白细胞减少症的发生中起重要作用，并可引起感染性中毒性休克的发生。

诊所。潜伏期为1至3周。该病逐渐发展，病程典型。症状出现并加重：虚弱、头痛、中毒迹象、体温稳步升高，在发病第 7-9 天达到最高水平。大便潴留和胀气更为常见。副伤寒初期可能会出现急性胃肠炎的症状。甲型副伤寒可能会出现呼吸道卡他症状。在疾病高峰期间，患者会出现嗜睡、头痛、食欲不振和轻微咳嗽的症状。检查时发现典型的伤寒疹。表现为单个玫瑰疹，直径可达3-6毫米，且组织边界清晰。 3-5天后，皮疹消失得无影无踪。新的病变可能会定期出现。注意到脉搏相对缓慢和尖角、血压降低和心音低沉。听诊时可听到散在的干罗音。舌头干燥，有厚厚的褐色苔。舌边、舌尖干净，有齿痕。腹部肿胀，盲肠区域有粗糙的隆隆声，右侧髂骨区域疼痛。肝脏和脾脏增大。在疾病高峰期，外周血中的白细胞数量，特别是中性粒细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。 ESR 适度升高（高达 20 毫米/小时）。尿液分析显示蛋白质痕迹。

并发症：肠溃疡穿孔、肠出血。肺炎、传染性精神病、急性胆囊炎以及较少见的其他并发症都是可能的。 0,5-8%的患者在患病第11天至第25天期间可发生肠穿孔。近年来，肠道损伤是在正常体温和患者健康状况良好的背景下发生的，通常伴随着体力活动的增加。穿孔的发病是急性的：出现腹痛、肌肉紧张、腹膜刺激症状、腹腔内有游离气体、肝浊音界面积减小。这些穿孔的最初表现可能有所不同。结果，早期诊断变得困难。如果未在前 6 小时内进行手术，可能会出现弥漫性腹膜炎。其体征：频繁呕吐、胀气加剧、体温升高、脉搏加快、腹膜刺激症状加重、腹腔出现游离液体、白细胞增多。肠道出血可能与肠道溃疡穿孔同时发生，当粪便中出现混合血液或根据急性内出血的临床表现即可诊断出肠道出血。

在某些情况下，体温正常后 1-2 周可能会复发。 3-5% 的康复患者中仍存在慢性细菌携带。伤寒副伤寒疾病初期的诊断很困难，尤其是轻症和非典型病例。在此期间，识别血液中病原体的存在非常重要（使用胆汁肉汤培养物检测，免疫荧光法）。有了典型的临床表现，诊断并不困难。后期可采用粪便培养和血清学方法（Vidal反应，RNGA）。

治疗。给予抗菌治疗（氯霉素0,5-0,75克，每日4次，直至体温正常的第10-12天）。在严重的情况下，抗生素治疗与短期（5-7天）糖皮质激素（泼尼松龙30-40毫克/天）相结合。使用致病疗法（维生素、氧疗、疫苗接种）。应卧床休息直至体温正常化第7-10天。如果发生肠道出血，患者应严格卧床休息，胃部冷敷，维卡索（1％溶液1毫升），氨基己酸（200％溶液5毫升）。如果发生肠穿孔，需要紧急手术干预以预防肠出血和相关并发症。慢性细菌携带的治疗方法尚未开发出来。

及时治疗预后良好。 在严重的形式和并发症（特别是肠穿孔）的存在下，预后更差。 工作能力在疾病发作后 1,5-2 个月后恢复。

预防。食品和水供应的卫生监督。恢复期患者在粪便和尿液细菌学检查三重阴性以及胆汁一次检查（B 部分和 C 部分）后出院。

痊愈者在卫生流行病学站登记2年（食品企业工人6年）。患者体温正常第21天起停止隔离。根据适应症，进行特异性免疫。壁炉需要进行最终消毒。

第14讲。急性呼吸道疾病。 流感。 副流感。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

1.急性呼吸道疾病

急性呼吸道疾病（ARI，急性呼吸道病毒感染，ARVI）很普遍，其特征是全身中毒和对呼吸道粘膜的主要损害。 它们属于具有空气传播机制的人为感染。 孩子们更经常生病。 它们以散发病例和流行病爆发的形式出现。

病因学。 ORZ 是由以下原因引起的：

1）各种抗原类型和变体的流感病毒；

2）副流感病毒——四种；

3）腺病毒——三十二种；

4）呼肠孤病毒 - 三种类型；

5) 鼻病毒——一百多种；

6）冠状病毒——四种；

7)呼吸道合胞病毒；

8）肠道病毒——大约七十种；

9)单纯疱疹病毒。

急性呼吸道感染的主要细菌病原体是机会性嗜肺微生物（链球菌、葡萄球菌、支原体、衣原体等）。

发病。 感染的入口是呼吸道的各个部位，会发生炎症变化。

临床特点是一般感染性中毒的中重度症状、发热、上呼吸道各级损伤综合征以及鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎及其组合等局部炎症改变。呼吸道最明显变化的部位取决于病原体的类型。例如，鼻病毒疾病的特征是鼻炎，腺病毒疾病是鼻咽炎，副流感是喉部的主要病变，流感是气管，呼吸道合胞病毒疾病是支气管。一些病因除了呼吸道损伤外，还会导致其他症状。腺病毒疾病的后果可能是结膜炎和角膜炎，以及肠道病毒疾病 - 流行性肌痛、疱疹性咽峡炎、皮疹的症状。不并发肺炎的急性呼吸道感染的病程通常为2-3天至5-8天。如果肺部出现炎症变化，病情可能会持续3-4周。

鼻炎的主观感受表现为流鼻涕、鼻塞、鼻痒、打喷嚏。鼻镜检查显示鼻粘膜充血、肿胀，鼻道内存在浆液性、粘液性或粘脓性分泌物。咽炎表现为干燥、咽痛、咳嗽、吞咽时疼痛。咽镜检查可见咽后壁和侧壁粘膜充血，咽后壁有粘液或粘脓性分泌物，扁桃体增生或肥大。软腭粘膜充血、颗粒状和血管充血是典型的。喉炎的特点是声音嘶哑、剧烈的“犬吠”式咳嗽、喉咙酸痛，并随着咳嗽而恶化。喉镜检查可见喉粘膜弥漫性充血，声带充血浸润，发声时声带闭合不完全，喉部有粘稠粘液。气管炎的主观特征为患者胸骨后的刺痛和烧灼感，并因咳嗽而加重。初起时咳嗽干咳、无痰、疼痛，不能缓解；过了一段时间，就出现痰。听诊呼吸困难时可听到哮鸣音，咳出痰液后很快消失。支气管炎的特征是出现干咳或湿咳，并排出粘液或粘液脓性痰。听诊时，所有肺区均可听到粗重的呼吸声和湿罗音或干罗音。胸部器官的 X 射线检查可以检测到肺部模式的增加。

急性呼吸道感染的鉴别诊断很困难；因此，在执业医师的工作中，该疾病的病因学特征常常未被公开。在流行病爆发期间，特征性的临床表现表明该疾病的存在。配对血清中特异性抗体滴度的增加可确诊。第一份血清在患病第 6 天之前服用，第二份血清在 10-14 天后服用。

通过滴度增加 4 倍或更多来确认诊断。 使用 RSK 和 RTGA。 使用免疫荧光法检测病原体是破译疾病病因的快速方法。 过去疾病的类似临床表现只留下类型特异性免疫。 正因为如此，同一个人一年可以承受5-7次急性呼吸道感染。 在儿童团体中尤其如此。

治疗。 对于不复杂的急性呼吸道感染，患者在家中接受治疗。 住院的对象是患有严重和复杂疾病的患者，以及来自有组织的团体的人。 只有在细菌感染和存在微生物并发症（中耳炎、肺炎、鼻窦炎等）的情况下才开具抗菌药物。 发热期间，患者必须卧床休息。 规定了维生素治疗（维生素 C - 最多 300 毫克）。 为了减少咳嗽，请使用蒸汽吸入、祛痰剂。 鼻炎严重时，可将加拉唑啉、萘嗪、沙诺林等滴入鼻腔，必要时可开具其他对症药物。 您可以使用antigrippin，它是一种对症药物的复合物。 在疾病的严重形式中，可以在疾病的第一天给予正常人免疫球蛋白（丙种球蛋白），6 ml o/w。 随着儿童假性哮吼综合征的发展，有必要弄湿房间内的空气（挂湿床单，用温水盛盘子），对颈部区域进行热敷或热敷。

预后良好。 残疾的平均持续时间为 5-7 天。

预防。 将患者与他人隔离，分配应消毒的个别餐具。 感染病灶的活动与流感相同。 预防措施还包括硬化、修复程序、愉快的暑假、健康的生活方式（遵守日常生活、定期散步、适合年龄的睡眠、新鲜水果、大蒜和洋葱）。

2.流感

流感是一种病毒性质的人为疾病。 它的特点是起病急、发热、全身中毒症状和呼吸道损伤，并通过空气中的飞沫传播。

病因学。流感的病原体是属于正粘病毒科的RNA病毒，该科包括甲型流感病毒属、乙型流感病毒属和丙型流感病毒属。甲型流感病毒分为多种血清型。新的抗原变体不断出现。流感病毒有一个球形外壳，上面覆盖着由两种糖蛋白形成的刺：神经氨酸酶（一种促进病毒渗透到宿主细胞中的蛋白质）和血凝素（一种蛋白质）。流感病毒在加热、干燥和各种消毒剂的作用下很快被杀死。

发病。感染的入口是呼吸道的上部。流感病毒选择性感染呼吸道柱状上皮，尤其是气管。通过在柱状上皮细胞中繁殖，它会引起其退行性变化，利用上皮细胞的内容物构建新的病毒颗粒。此外，成熟病毒颗粒的释放伴随着上皮细胞的死亡，上皮细胞的坏死以及相关的天然保护屏障的破坏导致病毒血症。病毒的毒素与上皮细胞的腐烂产物一起，对心血管、神经和身体其他系统产生毒性作用。流感期间各种器官和系统的损害通常是由循环障碍引起的，这是血管壁张力、弹性和通透性紊乱的结果。血管壁渗透性增加导致微循环受损和出血（咯血、流鼻血、出血性肺炎）的发生。流感有助于降低免疫反应性。这导致各种慢性疾病的恶化——风湿病、慢性肺炎、肾盂炎、胆囊炎、痢疾、弓形体病，以及继发性细菌并发症的发生。从发病起，病毒会在患者体内持续存在 3-5 天，如果并发肺炎，则可持续长达 10-14 天。

流行病学。 这种疾病无处不在。 感染的宿主是从潜伏期结束到整个发热期对他人构成危险的病人。 潜伏期为12至48小时，传播途径为空气传播。 对流感的易感性是普遍的。 感染后，形成类型特异性免疫。 分类：典型课程和非典型课程； 根据课程的严重程度：轻度，中度，重度形式。

诊所。 典型的流感急性开始，通常伴有发冷或发冷，体温迅速升高，并且在第一天发烧就达到了最高水平（38-40°C）。 有全身中毒的迹象（虚弱、虚弱、出汗、肌肉疼痛、剧烈头痛、眼痛）和呼吸道损伤的症状（干咳、喉咙痛、胸骨后面刺痛、声音嘶哑）。 检查显示面部和颈部潮红、巩膜血管注射、出汗增多、心动过缓和血压下降。 以鼻炎，咽炎，喉炎，气管炎的形式揭示了上呼吸道的失败。 气管更常受到影响，而鼻炎可能不存在。 以充血和咽部黏膜的一种颗粒状为特征。 舌苔有苔，可有短期液体大便。 中枢神经系统一侧的并发症表现为脑膜炎和脑病。 以白细胞减少、中性粒细胞减少为特征，正常情况下血沉不升高。 轻度流感有时可不发热（无发热流感）。 并发症与细菌菌群的增加有关（肺炎、额窦炎、鼻窦炎、中耳炎、鼻窦炎、中毒性心肌炎）。

诊断。 在流感流行期间，诊断并不困难。 在跨流行病时期，这种疾病是罕见的，并且以轻度和消除形式发生。 在这些情况下，流感很难与其他病因的急性呼吸道感染区分开来。 为了确认流感的诊断，使用从咽和鼻子的材料中检测病毒，以及在配对血清研究中检测特异性抗体滴度的增加：取第一个血清发病第6天前，第10天后14-4天。 诊断是抗体滴度增加 XNUMX 倍或更多。

治疗。流感患者在家接受治疗。患有严重流感、有并发症和严重伴随疾病以及有流行病学指征的患者（来自宿舍、寄宿学校等）被送往住院治疗。那些在家接受治疗的人被安置在一个单独的房间里，或者使用屏幕与其他人隔离。为他们分配单独的餐具，并用开水消毒。护理人员应佩戴四层纱布口罩，每4小时更换一次，发热期间建议患者卧床休息，多喝碱性液体。

为了预防并发症，特别是患有高血压的老年人，有必要在饮食中加入绿茶、苦莓果酱或果汁、柑橘类水果以及 P 维生素（芦丁）和每天 500 毫克抗坏血酸。一种有效的治疗方法是抗流感供体丙种球蛋白，用于早期阶段的严重流感（成人 6 毫升，儿童 0,15-0,2 毫升/公斤）。您可以使用正常的人免疫球蛋白，以相同的剂量肌肉注射。抗菌治疗仅适用于并发症。最常用的是合成青霉素和广谱药物。致病药和对症药被广泛使用。为了减轻头痛和肌肉疼痛，可以使用镇痛药等。抗组胺药（pipolfen、suprastin、苯海拉明）具有缓解过敏的治疗作用。为了改善支气管的引流功能，可使用碱性吸入剂、祛痰剂和支气管扩张剂。

对于鼻炎症状，可局部使用萘嗪、加拉唑啉、沙诺林等，恢复期可采用拔罐、芥末膏等方法。对于极其严重的高毒性流感（体温高于 40°C、呼吸急促、发绀、严重心动过速、血压下降），患者会在重症监护病房接受排毒治疗。这些患者会肌肉注射抗流感免疫球蛋白（6-12毫升），并开出广谱抗生素（苯唑西林、甲氧西林、头孢菌素1克，每天4次）。静脉注射含有 2-200 毫升 Hemodez 或 300% 葡萄糖溶液、40-0,25 毫升 0,5% 毒毛花素溶液、0,05 毫升 2% Lasix 溶液的混合物，每天静脉注射 1 次。250-300 毫克泼尼松龙，10 毫升2,4%氨茶碱溶液，10%抗坏血酸溶液5ml，10%氯化钙溶液10ml，流变聚葡萄糖素400ml，对照品10-000单位。如果呼吸变得更加频繁（每分钟超过 20 次呼吸运动），或出现呼吸节律紊乱，则将患者转入人工通气。

预报。 对于没有并发症的流感，工作能力会在 7-10 天后恢复，但会增加并发症 - 不早于 3-4 周。 生命预后良好，脑病或肺水肿的严重形式极为罕见，而患者（通常在流行期间）住院。

流感的预防是通过特定的疫苗预防来进行的。使用活疫苗（鼻内）或灭活疫苗（皮内和皮下）进行疫苗接种。疫苗接种应在流感流行之前进行，因为疫苗是根据特定季节流行的流感病毒而研制的。特殊疫苗适用于不同年龄段的儿童、成人和老年人。有时，对疫苗的反应会以短期不适和低烧的形式出现。它比疾病轻得多，你不应该害怕它。免疫力的形成仅针对流感，因此接种疫苗的儿童很可能会感染另一种病毒性疾病。所有流感患者应与健康人隔离，患者所在房间应通风，并定期进行湿式清洁。任何与流感患者接触过的人，建议鼻腔滴注干扰素一周；可以给予阿氟宾、抗坏血酸或地巴唑。建议成人服用适当剂量的金刚乙胺。 1 岁以上的儿童可以服用 Algirem。为了预防甲型流感，您可以使用金刚乙胺，该药在整个流行病爆发期间都会使用。当前和最后的消毒在壁炉中进行（餐具用沸水浸泡，衣物煮沸）。将患者与其他人隔离，分配单独的餐具，并用开水烫过。

3. 副流感

副流感是一种呼吸道疾病，其特征是中度中毒，鼻和喉粘膜的原发性病变。

病因学。 病毒属于副粘病毒家族。 它们与流感病毒的区别在于抗原结构的稳定性和病毒体基因组中不存在可见的变异性。

流行病学。 发病率最高的是出生后 2 岁的儿童，这可以解释为喉管腔狭窄，声门下间隙黏膜下层松弛，7 岁以上儿童很少患副流感。 诱发哮吼综合征的因素包括淋巴管发育不全的素质。 感染源是在整个患病期间（最长 10 天）都是危险的病人。 传播途径是空气传播。 潜伏期为2至7天。

发病。 感染的入口是鼻、咽、喉的粘膜，发生炎症变化的地方。 病毒在呼吸道的上皮细胞中繁殖，破坏细胞。 上皮细胞的病毒和腐烂产物部分地渗透到血液中，这有助于发烧和中毒的发展。

诊所。发病逐渐开始，体温升高至38℃，出现声音嘶哑、持续咳嗽，并随着喉部狭窄的发展而发生。狭窄性喉气管炎表现为三种症状：粗暴的“犬吠”式咳嗽、狭窄的呼吸声和声音嘶哑。所有急性呼吸道病毒感染均可发生哮吼综合征。它是由于气道、声门前间隙和声带的肿胀和炎症变化导致喉腔变窄而发生的。喉部狭窄通常在夜间急剧发生。孩子醒来时会发出剧烈的“犬吠”式咳嗽、呼吸声嘈杂，并变得焦躁不安和害怕。喉狭窄有四度。 I度喉狭窄表现为剧烈的“犬吠”式咳嗽、声音嘶哑以及体力活动时吸气性气短。 II度喉狭窄表现为皮肤苍白、口周紫绀和心动过速。儿童焦躁、兴奋、呼吸嘈杂，颈静脉窝和辅助呼吸肌收缩，咳嗽粗暴，声音嘶哑。 Ⅲ度喉狭窄表现为呼吸衰竭、口唇紫绀、手足发绀、皮肤苍白、多汗等。呼吸变得嘈杂，胸部顺应区域急剧收缩。

孩子们坐立不安，四处奔波，感到恐惧。 心音低沉，心动过速。 IV度喉部狭窄（窒息）表现为患者病情严重，皮肤苍白，发绀，四肢冰冷。 呼吸频繁、浅浅、周期性深呼吸、呼吸暂停、心动过缓。 意识消失，可能会窒息而死。

治疗。 等价疗法、镇静疗法、激素疗法、脱敏疗法、输液疗法、对症疗法。 吸入，物理治疗。 鼻气管插管是可能的。

第15讲。腺病毒感染。 RS感染。 鼻病毒感染。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

1. 腺病毒感染

腺病毒感染是一种急性呼吸道疾病，其特征是发热、中度中毒、呼吸道粘膜、通常是眼结膜和淋巴组织的严重渗出性病变。

病因学。 腺病毒的病毒体直径为 70-90 nm，含有覆盖有衣壳的双链 DNA。 流行病学：感染的焦点是临床上明显或消失的疾病形式的患者。 病毒在疾病急性期随鼻或鼻咽粘液排出，随后随粪便排出。

这种疾病的传播是通过空气传播的。 腺病毒感染的主要临床症状是：咽结膜热、扁桃体咽炎、上呼吸道黏膜炎、角膜结膜炎、腹泻、淋巴结肿大。 根据严重程度，分为轻度、中度、重度。 根据课程的性质 - 没有并发症，有并发症。

发病。感染的切入点是上呼吸道粘膜。腺病毒在粘膜中繁殖，并逐渐参与呼吸道下行部分的病理过程。病毒的繁殖可以发生在肠道组织和淋巴结中。淋巴组织的繁殖伴随着淋巴结的多次肿大。腺病毒能够在呼吸道、结膜和肠道的上皮细胞中繁殖，并在某些情况下发生血行播散，导致这种感染出现多种临床表现，包括全身性淋巴结肿大和广泛出疹的表现。

诊所。 主要季节是夏秋季节。 潜伏期为5-8天。 该疾病的发作是急性的，具有口咽粘膜的渗出性炎症，眼睛与淋巴结的全身性肿大的特征组合。 以咽部充血为特征，伴有急性扁桃体炎的发展，腹泻是可能的。

2. Rs-感染

Rs-感染是一种急性病毒性疾病，主要发生在下呼吸道病变，经常发展为支气管炎、细支气管炎。 Rs-病毒被认为是一岁以下儿童支气管阻塞综合征的主要原因。 病原体是呼吸道合胞RNA病毒。

流行病学。 感染源是发病初期和发病高峰期的病人。 这种疾病是通过空气中的飞沫传播的。

发病。鼻子和咽部的粘膜出现炎症变化。一岁以下的儿童，支气管硫醇和肺实质通常会受到影响，出现气管支气管上皮坏死和坏死性阻塞性细支气管炎，从而导致支气管阻塞。由此产生的痉挛导致肺不张和肺气肿的形成。这些现象导致病毒-细菌性肺炎的发生。这种疾病的季节性是寒冷季节。潜伏期持续3-6天。呼吸道远端受到明显的支气管痉挛影响，持续时间为 2-3 周。其特点是持续阵发性咳嗽，先是干咳，然后是咳痰。出现呼吸衰竭，常并发细菌性肺炎。

3. 鼻病毒感染

鼻病毒感染是呼吸道的急性病毒性疾病，主要发生在鼻粘膜病变。 病原体是一种含有 RNA 的病毒。

流行病学。 感染源是患者和病毒携带者。 在潜伏期结束时和整个疾病的急性期，病毒会在鼻腔分泌物中脱落。 传播途径是空气传播，可能通过受感染的物体。 季节性为秋冬，潜伏期为1-3天。

诊所。 鼻炎伴有大量浆液性和后来的粘液性分泌物。

诊断包括在身体各种生物环境中检测病原体的表达方法、病原体的分离和鉴定以及血清学研究。

治疗。正确的治疗方案、合理的治疗性营养、维生素治疗、抗病毒治疗（白细胞干扰素、阿比多尔、阿米克辛、流感、viferon、免疫球蛋白）、抗菌治疗。病机治疗：解毒治疗、改善微循环、支气管扩张剂、纠正机体防御、对症治疗、解热治疗、镇咳祛痰药物。物理治疗。对疾病康复者进行康复和体检。

讲座№ 16。急性和慢性病毒性肝炎。 病因、发病机制、临床、鉴别诊断、治疗

1.病毒性肝炎

病毒性肝炎（博特金病）是一种病毒性质的疾病，伴随着全身中毒症状和肝脏的主要病变而发生。 这些包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎。急性肝炎是肝脏的炎症性疾病。 甲型肝炎病毒通过胃肠道黏膜传播。 乙型肝炎病毒在输血或血液制品（白蛋白和供体免疫球蛋白除外）、医疗操作、纹身、与血液接触（来自外科医生、实验室助理）期间进入人体； 有性传播感染。

病因学。甲型肝炎病毒由蛋白质亚基构成，这些蛋白质亚基形成一个空腔，其中紧密堆积着直径为 28 nm 的单链 RNA 分子。该病毒可在水、土壤和家居用品中长期存在。该病毒耐乙醚、酸、氯，对甲醛敏感，煮沸5分钟即可灭活。从潜伏期末期到黄疸前期，它通过粪便排出。随着黄疸的出现，粪便中无法检测到病毒。乙型肝炎病毒是一种来自非分类群的复杂病毒；含有 DNA 的病毒主要影响肝细胞。该病毒具有双链 DNA 聚合酶（这是完成内部 DNA 链所必需的）和抗原（表面、核心、传染性）。病毒在外界环境中稳定，室温下可保存长达6个月，可耐受加热至60℃长达10小时，120℃45分钟后失去感染能力，干蒸汽灭菌，温度180℃——60分钟内，煮沸30分钟。它对酸性pH值不敏感，但在碱性环境中被破坏。过氧化氢、紫外线照射、氯胺、福尔马林、苯酚对病毒有不利影响；病毒对化学因素有抵抗力。该病毒可以在人体内持续存在数年。

人类最常见的急性肝损伤是病毒性肝炎。急性肝炎可由肠道病毒、肠道微生物、传染性单核细胞增多症的病原体和化脓性细菌感染引起。还有由MAO抑制剂、肼衍生物、PAS、异烟酸衍生物、雄蕨提取物等工业毒物（磷、有机磷杀虫剂、三硝基甲苯等）引起的急性中毒性药物性肝炎，不可食用蘑菇的蘑菇毒物（毒蕈碱、黄曲霉毒素等。）。放射线损伤可引起急性肝炎、全身大面积烧伤、严重传染病、孕妇中毒等。

发病机制包括损伤因素对肝实质的直接影响或响应于原发性肝损伤而发生的免疫紊乱，然后是受影响的和完整的肝细胞的细胞溶解。 在某些情况下，肝脏血流障碍和肝内胆汁淤积很重要。

诊所。甲型病毒性肝炎的潜伏期为 7 至 50 天（通常为 15-30 天），乙型病毒性肝炎的潜伏期为 50 至 180 天（通常为 60-120 天）。病毒性肝炎可具有黄疸型、无黄疸型和亚临床型。病毒性肝炎的病程分为急性（最长3个月）、迁延性（3-6个月）和慢性（6个月以上）。疾病的发展是渐进的，黄疸前期持续1-2周。黄疸前期有流感样、消化不良、营养不良和关节痛等变异。最后，尿液颜色变深，粪便变色，脾脏增大，肝酶活性增加，尤其是谷丙转氨酶（ALT）。黄疸期间，患者会出现全身无力、恶心、食欲不振、肝区隐痛、皮肤瘙痒等症状。黄疸可能会增加，但这并不是疾病严重程度的标准；可能有严重的黄疸，但有轻微的黄疸。严重程度由中毒症状的严重程度决定。通常不仅肝脏肿大，脾脏也肿大。甲型病毒性肝炎的黄疸期持续 7-15 天，1-2 个月内恢复。乙型病毒性肝炎可能有一个长期的慢性病程。患有乙型肝炎，可能会出现急性肝功能衰竭（肝昏迷、肝性脑病）。肝功能衰竭加重的迹象：记忆力减退、全身无力、头晕、烦躁、黄疸加重、呕吐增多、肝脏缩小、出现出血综合征、腹水、发热、中性白细胞增多、胆固醇水平降低（低于 2,6 mmol/l，酯化系数低于0,2，升华效价低于1,4，凝血酶原指数低于40%，纤维蛋白原低于2,93 µmol/l，血小板低于10 x 106 µmol/l。在轻度病例中，急性肝炎几乎无症状，仅通过偶然检查发现. 在更严重的情况下（中毒性肝炎），该疾病的临床症状发展迅速，同时伴有全身中毒症状和对其他器官和系统的毒性损害。该疾病的严重程度以皮肤和粘膜黄疸染色为特征、大便呈白粘土色、尿液颜色深（啤酒色）、出血现象、皮肤呈橙色或藏红花色。在轻度病例中，黄疸仅在白天可见；巩膜和软腭粘膜的黄疸染色最早出现。有时会出现流鼻血和瘀点。患者担心皮肤瘙痒、心动过缓、精神状态抑郁、易怒、失眠等中枢神经系统受损迹象。肝脏和脾脏肿大，触诊时有轻微疼痛。

诊断。 根据临床、流行病学和实验室数据，高胆红素血症（100-300 μmol / l 或更多），多种血清酶（醛缩酶、天冬氨酸氨基转移酶，尤其是丙氨酸氨基转移酶（显着高于 40 个单位）、乳酸脱氢酶）的活性增加)，检测到低白蛋白血症、高球蛋白血症。 蛋白质沉积样品（百里酚、升华物等）的指标偏离标准。 肝脏的一项功能受到干扰 - 纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子VII，V的产生，因此出现出血表现。 实验室确认诊断是一种免疫荧光方法，通过该方法检测患者血清中的甲型肝炎病毒抗体。在乙型肝炎中，检测乙型肝炎病毒的表面抗原或其抗体具有诊断意义。

与其他感染（钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、假结核病、沙门氏菌病、鸟类病、败血症）、中毒性肝炎（四氯化碳、二氯乙烷中毒）、药物性黄疸（来自氯丙嗪、抗结核药物）的肝损伤进行鉴别诊断等）、溶血性和机械性黄疸、功能性高胆红素血症（吉尔伯特综合征、杜宾-约翰逊综合征）。 非常重要的是全面的病史采集、可能的职业或家庭中毒的识别、发现疾病时的流行病学情况并确定其原因。 在不清楚的情况下，应假定存在病毒性肝炎。 所谓的澳大利亚抗原的测定是血清乙型肝炎的标志物（它也在病毒携带者中检测到）。 由于胆总管被结石阻塞，机械性（肝下）黄疸通常与胆石症一起发生。 但在这种情况下，在出现黄疸之前，会发生胆绞痛发作。 血液中发现直接胆红素，大便变色。 对于溶血性肾上腺性黄疸，血液中存在游离（间接）胆红素，大便颜色正常，红细胞渗透阻力通常降低。 假性黄疸（由于长期大量食用橙子、南瓜、胡萝卜导致皮肤被胡萝卜素染色），巩膜通常不染色，不存在高胆红素血症。

治疗。强制在传染病医院专门科室住院，并在传染源头采取卫生和流行病学措施。规定卧床休息、限制脂肪和增加碳水化合物含量的温和饮食以及大量果汁。治疗的基础是温和的治疗和营养（表5）。液体 - 每天最多 2-3 升，以果汁、碱性矿泉水的形式。处方维生素复合物。对于中度形式，建议静脉注射5%葡萄糖溶液和林格洛克溶液250-300ml。严重病例静脉注射Hemodez或流变聚葡萄糖蛋白200-400ml，并在重症监护病房继续治疗。 10%葡萄糖溶液（最多1升/天），Lobari溶液静脉注射（1升无热原水含有1,2克氯化钾、0,8克硫酸镁、0,4克氯化钙和100克葡萄糖）高达 1-1,5 升/天。如果发生急性肝功能衰竭，则给予泼尼松龙（IV 或 IM 60-90 mg/天。使用 20% 山梨醇溶液（250-500 ml/天）、15% 白蛋白溶液（200-300 ml）。/一天），静脉注射 2-3 单位的曲曲唑（trasylol），每天 10-000 次。为了抑制机会性肠道菌群，新霉素 30 g，每天 000 次，或卡那霉素 1 g，每天 4 次，口服。虹吸灌肠每天用0,5%碳酸氢钠溶液进行。建议换血。高压氧治疗方案为4至2个大气压，持续1,5分钟，以及使用活性炭吸血。严重情况下进行解毒治疗出去。

预后取决于疾病的病因、肝损害的严重程度和开始治疗的及时性。 生命的预后通常是有利的。 乙型肝炎转移后，在某些情况下，可能发展为慢性肝炎和肝硬化。

预防急性肝炎包括遵守个人卫生规则，采取卫生和流行病学措施，确保对企业进行适当的卫生和技术监督，防止工业毒物中毒的可能性。 不要吃不知名的蘑菇。 为了预防病毒性乙型肝炎，有必要检查供体（血液中存在乙型肝炎病毒抗原或抗体的人除外），需要仔细处理仪器。

2.慢性肝炎

慢性肝炎是一种慢性多病因肝病，表现为炎症性营养不良性改变，伴中度纤维化，肝小叶结构普遍保留，至少 6 个月无阳性动态发生。临床上，慢性肝炎的特征是营养不良、消化不良综合征、肝脏体积增大、肝功能受损、坏死形态持续存在、炎症过程以及在维持肝脏整体结构的同时发生纤维化。

病因学。最重要的是病毒性、毒性和毒性过敏性肝损伤。

发病。病因（病毒、肝毒性物质）对肝实质的直接影响导致肝细胞变性、坏死和间质反应性增殖。急性病毒性和中毒性肝炎转变为慢性形式以及该过程进一步进展的机制之一具有免疫学特异性。

诊所。 肝脏隐隐作痛，持续不断。 肝脏增加，疼痛或沉重感，右侧胁肋饱胀，消化不良症状，较少检测到黄疸，瘙痒，低热状态。 肝脏肿大，脾脏肿大不存在（或略微肿大）。 嗜睡、疲劳、食欲下降、嗳气、恶心、脂肪耐受性差、胀气、大便不稳定、全身虚弱。 皮肤苍白、干燥，有时在某些患者中会出现轻度（巩膜和上颚）或中度黄疸。

诊断。 根据临床和实验室数据，确定中度高胆红素血症。 蛋白质沉淀试验阳性结果——百里酚、升华等。患者血清中转氨酶（ALAT、AST、LDH）含量升高，胆汁——碱性磷酸酶流出困难。 肝脏超声和肝脏扫描可以确定其大小。 在肝炎中，有时放射性同位素在肝组织中的积累减少或不均匀，在某些情况下，脾中的积累增加。 腹腔镜检查和肝脏穿刺活检的方法可以更准确地区分这两种类型的肝炎，并将它们与其他肝脏疾病区分开来。

治疗。 除了热辣调味料、难处理的动物脂肪、油炸食品、过多的肉类菜肴外，遵守饮食习惯。 建议使用干酪（每天最多 100-150 克）、温和的奶酪、水煮鱼和肉、面包。 对于中毒性和中毒性过敏性肝炎，完全停止与相应有毒物质的接触极为重要。 使用保肝剂（Karsila、Essentiale 等）、细胞抑制剂、抗病毒药物、免疫校正剂。

第17讲。寄生虫病。 流行病学、临床、治疗

1. 蠕虫病

蠕虫病是由寄生在体内的寄生虫（蠕虫）及其幼虫引起的疾病。

蠕虫病的分类

根据生物学原理：线虫（蛔虫）、绦虫（绦虫）、吸虫（吸虫）。

根据流行病学：土蠕虫病，生物蠕虫病，接触。

2. 蛔虫病

病原体是蛔虫，成虫期寄生在小肠中。蛔虫的寿命约为一年。在迁徙阶段（感染后的前6-8周），蛔虫幼虫具有机械和致敏作用，引起各器官组织出血和嗜酸性粒细胞浸润。在肠道期（感染后8周），成虫蛔虫引起机体一般毒性过敏反应和神经反射反应以及多种局部机械效应。

诊所。 迁徙期经常以急性呼吸道感染、支气管炎（伴有不适、干咳或少痰、体温过低、肺部干湿罗音）为幌子进行。

手脚可能出现荨麻疹、水疱疹，肺部可能有挥发性嗜酸性粒细胞浸润。 在肠道阶段，胃肠道形式被区分（主要症状是流涎、恶心、食欲不振、肚脐周围绞痛，有时是大便和胃分泌紊乱）、低渗（血压下降、虚弱）和神经系统（主要症状是头晕、头痛、疲劳、睡眠障碍、植物血管疾病）形式。

并发症。 蛔虫病肠梗阻、蛔虫病阑尾炎、穿孔性腹膜炎、肝蛔虫病伴黄疸、膈下脓肿、胰腺蛔虫病伴急性胰腺炎症状、蛔虫潜入呼吸道伴窒息。

诊断是根据实验室数据进行的，基于在肠道后期检测到痰中的线虫幼虫和血液中的抗体 - 粪便中的蛔虫卵。

治疗。 为了驱逐年轻个体和成年蛔虫，使用哌嗪、左旋咪唑和康班特林。 哌嗪在饭后服用，每天 2 次，间隔 2-3 小时服用 2 天，每次服用 1,5-2 克（3-4 克/天）。 晚上晚餐后服用哌嗪可提高治疗效果。

左旋咪唑（Decaris）在饭后以 150 毫克的剂量开处方，还建议在饭后以 10 毫克/千克的速度服用康班特林一次。 连续3-4天在空腹或饭后2-3小时进行氧气治疗。

在没有并发症的情况下预后良好。

预防。 有必要对人群进行大规模检查，识别和治疗所有感染蛔虫病的人，并保护花园和果园的土壤免受粪便污染。 用流水彻底清洗，用开水烫过蔬菜和水果。 遵守个人卫生措施。

3. 肺泡球菌病

病因、发病机制。病原体是肺泡球菌的幼虫阶段。当甲蛴体接触狐狸、北极狐、狗受污染的皮肤、死水体中的水以及食用在流行地区采集的野生浆果后进入口腔时，就会发生感染。幼虫（通常在肝脏中）渗入组织并在其中生长，从而扰乱器官的血液供应并引起器官的退行性和萎缩性变化。

诊所。 本病长期无症状，肝脏有进行性肿大，右侧胁部出现沉重和压迫感，隐隐作痛。 几年后，肝脏变得凹凸不平，非常致密。 可能出现黄疸，有时脾脏肿大。 随着节点的解体，体温升高，观察到出汗。

诊断基于实验室数据（白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、ESR 升高、高蛋白血症、高丙种球蛋白血症）。 放与肺泡球菌抗原的血清学反应。 为了明确定位，使用了 X 射线和超声检查，以及肝脏扫描和计算机断层扫描。 由于其他器官感染的风险，不进行试穿刺。

对肿瘤过程、包虫病和肝硬化进行鉴别诊断。

治疗方法：手术和对症。

4. Ankylostomiasis (ankylostomiasis and necatoriasis)

病因、发病机制。病原体是钩虫和钩虫，寄生在人体小肠，主要寄生在十二指肠。当幼虫通过皮肤或通过受污染的蔬菜、水果和水的食物进入时，就会发生入侵。幼虫通过体循环和肺循环迁移7-10天。在小肠中，它们变成性成熟个体，并在 4-6 周后开始产卵。钩虫的寿命可以从几个月到二十年不等。幼虫在迁徙过程中，体内会发生毒性过敏的变化。成虫是食血性的。当固定在肠粘膜上时，它们会损伤组织，导致出血，导致出血、贫血、支持过敏状态、胃肠道运动障碍和消化不良。

诊所。 皮肤瘙痒和灼热、哮喘现象、发热、嗜酸性粒细胞增多。 在晚期，恶心、唾液分泌过多、呕吐、腹痛、肠道疾病（便秘或腹泻）、胀气加入。

通过在粪便中检测到病原体卵，有时在肠道内容物中检测到病原菌卵，即可确诊。

治疗。 对于驱虫，使用康班特林或左旋咪唑。 出现贫血症状（血红蛋白低于 67 g / l），使用铁制剂，红细胞输血。

大多数情况下预后良好。

预防。 在口蹄疫病灶，不穿鞋不能走路，不铺被褥就不能躺在地上。 水果、蔬菜、浆果在使用前必须用开水彻底清洗和烫过，饮用的水必须煮沸。

5. 二叶虫病

病因、发病机制。病原体是广泛的绦虫。其寿命可达数十年。人因食用新鲜的、盐分不足的鱼子酱和生鱼（梭子鱼、鲈鱼、秋白鲑等）而受到感染。寄生虫通过其双丝附着在肠粘膜上，并对其造成伤害。成群的绦虫可以关闭肠腔。蠕虫的废物会使身体变得敏感。

诊所。 特征为恶心、虚弱、头晕、腹痛、大便不稳、排便时排出球菌屑。

通过在粪便中检测到小扁豆和球菌碎片来确认诊断。

治疗。如果贫血严重，在使用抗寄生虫药物治疗前，服用维生素B12、B6，肌肉注射300-500微克，每周2-3次，持续一个月，服用铁补充剂、止血素等。使用雄蕨提取物和种子汤。南瓜。

在大多数情况下没有并发症的预后是有利的。

预防。 不要吃未经优质热处理的鱼和鱼子酱。

6. 后睾症

病因、发病机制。 病原体为猫吸虫，寄生于人、猫、狗等的肝胆管、胆囊和胰管等处，寄生于人体内20-40年。 食用生的和未经充分热处理的鲤鱼时会发生感染。 Opisthorchiasis 损伤胰管和胆管的粘膜，造成胆汁淤滞，并导致肝脏囊肿和肿瘤的形成。 它们具有毒性和神经反射作用。

诊所。潜伏期约为2周。早期可出现体温升高、肌肉关节疼痛、恶心、呕吐、肝肿大、脾肿大、稀便、白细胞增多和严重嗜酸性粒细胞增多、皮肤过敏等表现。在慢性阶段 - 主诉上腹部、右季肋部疼痛，放射至背部和左季肋部，疼痛发作，例如胆绞痛。经常头晕和各种消化不良症状。检测到右季肋肌阻力、肝脏肿大、偶见巩膜黄染、胆囊肿大、胰腺炎症状。最常见的是，阿片吸虫病会出现胆囊炎、胆道运动障碍、慢性肝炎和胰腺炎的症状；胃十二指肠炎和小肠结肠炎的症状则不太常见。后睾丸病可以无症状。

在粪便和十二指肠内容物中检测到蠕虫卵后作出诊断。

治疗。 用甲苯咪唑（Vermox）驱虫

预防。 向人群解释食用未经充分热处理的鱼食的危险。

7. 癣

病因学。 病原体是猪肉绦虫，它不仅在性成熟期，而且在幼虫期都可以在人体内，引起囊尾蚴病。 成虫可以在小肠中存活多年。 感染绦虫病的原因是食用含有芬兰人的生肉或半生肉。

在对粪便进行双重检查并通过刮擦和检测蠕虫卵检测肛周皱襞中的寄生虫段和粘液后确认诊断。

使用药物“vermox”进行治疗。有时使用雄蕨醚提取物和南瓜籽。

预防。 食用经过充分热处理的猪肉。

8.鞭虫病

病因、发病机制。病原体是鞭虫，寄生在人体大肠中。寄生虫的寿命约为5年。鞭虫会损伤肠粘膜，吸血并促进微生物群的接种，引起腹腔其他器官的反射反应。它们的新陈代谢产物会导致身体过敏。

诊所。 患者抱怨流涎、食欲下降（很少增加）、右侧腹部和上腹部疼痛、恶心、便秘或腹泻、头痛、头晕、睡眠障碍、烦躁不安。 血液中存在中度低色素性贫血，可能有轻微的白细胞增多。 鞭虫感染也可以是无症状的。

当在粪便中发现鞭虫卵时即可做出诊断。

治疗。 开甲苯达唑和其他药物。 此前，患者接受了清洁灌肠。

预后良好。

9. 片形吸虫病

病因、发病机制。 该病的病原体是肝脏和大吸虫。 人类的主要感染源是农场动物。 一个人在温暖的季节被感染，当幼虫随着水和绿色植物进入身体时。 蠕虫在体内的寿命约为 10 年。 肝胆系统的创伤和毒性过敏损伤在发病机制中起重要作用。 寄生虫有可能进入其他组织和器官。

诊所。该病的特点是血液中嗜酸性粒细胞增多、过敏症状、肝胆功能障碍，与阿片吸虫病的症状相似（黄疸和胆绞痛发作更为常见）。

在疾病的早期诊断很困难，因为蠕虫卵在感染后仅 3-4 个月就开始释放。 使用免疫学方法。 在晚期，通过十二指肠内容物和粪便中的筋膜虫卵的检测来确认诊断。

治疗。 开具驱虫药，驱虫后开利胆剂1-2个月。 需要对患者进行长期（至少 1 年）的体检。

治疗预后良好。

预防。 必须禁止使用死水库的水，但必须用开水彻底清洗和烫熟蔬菜。

10. 包虫病

病因学。 水生包虫病的病原体是一种小绦虫的幼虫阶段，其头节有 4 个吸盘和钩子，3-4 个节节体充满卵。 幼虫是一个单腔泡，其壁由两层（外层和内层）细胞组成，形成小的顶叶突起。 气泡腔充满液体。 棘球蚴卵在外部环境中高度稳定，经得起干燥和低温暴露。

流行病学。 该病在世界范围内广泛传播，人群感染非常普遍，牧羊人、猎人和与棘球蚴的最终所有者经常接触的人更经常生病。

水库和入侵源。 最终宿主是食肉动物，家畜（狗、狐狸、狼），其中一种成熟的蠕虫寄生在肠道中。 其含有卵的部分与粪便一起排泄到外部环境中。 中间宿主是草食动物和杂食动物（绵羊、山羊、猪、马、啮齿动物）。

入侵的传播机制是粪口（由于与狗、羊接触后摄入侵入性棘球蚴卵，其羊毛上可能有蠕虫卵），传播途径是食物、水、家庭。

发病。当人吞下胃和肠道中的包虫卵时，包虫卵会从钩蚴中释放出来，穿过肠壁进入血液，然后进入肝脏，形成包虫病幼虫期。不断增长的气泡导致肺、支气管和血管周围组织受压，并在病理过程中累及胸膜，出现占位形成的症状。寄生虫的死亡导致细菌感染的增加和​​肺脓肿的形成。

诊所。各种类型的胸痛、干咳，继而伴有脓痰、咯血、气短。若气泡破入支气管，则出现剧烈咳嗽、发绀、窒息，痰中可检出气泡内容物。当包虫水泡化脓时，就会形成肺脓肿。肝包虫病患者食欲不振、虚弱、体重减轻、头痛、表现下降、上腹沉重感、右季肋部疼痛、肝脏肿大、增厚、触诊疼痛、恶心、呕吐、大便沮丧的。在极少数情况下，可能会出现黄疸下皮肤和黄疸。

诊断。 基于使用血清学反应（RCC、RNHA、与棘球菌膀胱液中的抗原的乳胶凝集反应）、其他研究方法、胸部 X 光、肺部计算机断层扫描、肺部超声的临床和实验室数据，诊断是已确立的。

治疗。 通常通过手术。

预防。 预防动物和人类感染，遵守个人卫生规则，定期对犬只进行蠕虫检查，及时对感染的动物和人类进行驱虫。 来自医疗和兽医机构的信息尤为重要。

11. 蛲虫病

病因学。 病原体是蛲虫。 雌性长 9-12 厘米，雄性 - 3-4 厘米。雄性受精后死亡，雌性从肛门出来，在肛周和会阴部产卵。 感染是由于摄入侵入性鸡蛋而发生的。 可能的自身侵袭。 在小肠上部，感染性幼虫离开卵壳，在大肠内达到性成熟。 蛲虫粘在肠黏膜上并渗透到肌肉层，产生毒素。

诊所。 轻微的入侵，投诉可能不存在。 肛门周围有瘙痒、搔抓、感染、大便快、有病理性杂质。 中毒症状，女孩有外阴阴道炎。

诊断基于在粪便中检测到蛲虫卵或通过刮擦蛲虫卵。 在血液中 - 嗜酸性粒细胞增多。

治疗。甲苯达唑 (Vermox)：2 至 10 岁，25-50 mg/kg 服用一次，噻嘧啶 (Combantrin) - 10 mg/kg，早餐后一次（必须咀嚼），哌嗪 - 最多 1 岁，每次 0,2 g，2 天内 5 次天; 2-3年 - 0,3克； 4-5岁 - 0,5克； 6-8岁 - 0,5克； 9-12 岁 - 1,0 克； 13-15 升 - 1,5 克。

预防。 遵守个人卫生。

第 18 讲。狂犬病。 病因学、流行病学、临床、诊断、治疗

狂犬病是一种急性病毒性疾病，发生在受感染动物的唾液与受损皮肤接触后，其特征是中枢神经系统病变（脑炎）的发展，具有致命的后果。

病因学。 病原体 - 一种嗜神经病毒 - 属于弹状病毒组。 它具有子弹形状，尺寸为 80-180 nm。 病毒的核衣壳是单链RNA。 病毒在外界环境中不稳定，煮沸2分钟内将其杀死，在氯胺中迅速死亡。 该病毒对低温有抵抗力。 该病毒对许多温血动物来说是危险的，当它们被感染时，会在出现临床症状前 7-8 天开始用唾液分泌病毒。

流行病学。 狂犬病是一种人畜共患传染病。 病毒的主要宿主是食肉动物（狐狸、狼、豺、狗、猫）。 病毒在潜伏期的最后 7-10 天和整个疾病期间随唾液排出。 当生病的动物咬伤或唾液咬到受损的皮肤和较少见的黏膜时，就会发生感染。 该病毒不会在人与人之间传播。 狂犬病的易感性是普遍的。 由于人们与野生动物的密切接触，夏秋季节的发病率最高。

发病。 穿透受损皮肤后，病毒通过神经干到达大脑，在延髓神经元、大脑底部节点和脊髓腰部的神经元中固定和复制，引起脊髓神经细胞水肿、出血和变性。 这导致反射兴奋性增加，随后发展为麻痹。 下丘脑，皮层下区域，延髓中较高的自主神经中枢的失败，其兴奋性增加导致呼吸和吞咽肌肉的痉挛性收缩，唾液分泌过多，出汗增加，心血管系统疾病和呼吸活动的特征疾病。 病毒从中枢神经系统进入各种器官：肾脏、肺、肝脏以及唾液腺，并随唾液释放到外部环境中。

诊所。潜伏期从7天到一年（通常为1-3个月）不等。有预感、兴奋和麻痹三个阶段。在前驱期，有一个前兆阶段，持续1-3天。在此期间，尽管伤口已经愈合，患者仍会在咬伤或流涎的区域出现不愉快的感觉（灼烧感，持续疼痛，瘙痒），无缘无故的焦虑，抑郁，失眠。兴奋阶段的特点是恐水、恐气和敏感性增加。恐水症（恐水症）表现为，当试图喝水时，只有当一杯水接近嘴唇时，患者的特点是咽部和喉部肌肉痉挛性收缩，呼吸变得嘈杂。短暂的痉挛性呼吸，也可能出现短暂的呼吸停止。将气流吹入脸部可能会导致抽搐（恐气症）。体温处于亚热状态。皮肤上布满冰冷、粘稠的汗水，四肢冰冷。唾液分泌增多，患者无法吞咽唾液，不断吐出。兴奋增加，出现幻视和幻听。有时会出现带有攻击性行为的暴力袭击。麻痹期的特点是精神平静。恐惧和焦虑忧郁的情绪消失，恐水症和恐气症发作停止，2-3天后兴奋被四肢、舌头和面部肌肉麻痹所取代。麻痹发作后 12-20 小时就会死亡。具有明显延髓损伤症状的延髓型、麻痹型（以瘫痪开始，有时为兰德里型）和小脑型伴小脑疾病被认为是该病程的变体。

诊断基于临床表现。 在检查患者时，要注意咬伤、流涎、出汗、精神障碍症状的出现等疤痕的存在。

通过破伤风、脑炎、脑脊髓炎、癔症进行鉴别诊断。 患者死亡后，通过脑组织学检查确认诊断。

治疗。 狂犬病没有特定的治疗方法。 出现临床症状后，无法挽救患者。 治疗是对症的，旨在减少患者的痛苦。 病人被安置在一个黑暗的隔音房间里。 重新引入 pantopon、氯丙嗪、苯海拉明。

预防。它们可以对抗动物中的狂犬病，并预防被感染动物咬伤的人患狂犬病。如果被咬伤，请用肥皂水清洗伤口并用碘酊烧灼。不应在第一天进行伤口边缘的手术切除和缝合。在巴斯德站，根据苏联卫生部批准的特别计划进行抗狂犬病疫苗接种和血清疗法。

第 19 讲。原虫感染：疟疾、弓形虫病。 病因学、流行病学、临床、治疗

1. 疟疾

急性原生动物疾病，表现为发热、贫血、肝脾肿大。 感染源只是疟疾患者或配子载体。 感染的传播通过各种蚊子的叮咬发生。

病因学。 引起疟疾的病原体有四种：恶性疟原虫 - 热带疟疾的病原体，间日疟原虫 - 3 天疟疾 (间日疟原虫) 的病原体，卵形疟原虫 - 椭圆形疟疾的病原体和 P. . malariae - 4 天疟疾的病原体。 疟原虫在脊椎动物宿主体内（组织和红细胞裂殖体）和在蚊子载体（孢子体）体内进行复杂的发育循环。

发病。子孢子在蚊子叮咬过程中被感染时进入体内，并转化为肝细胞中的组织裂殖体。它们分裂多次，形成大量（每个裂殖体最多 50 个）组织裂殖子。前红细胞周期的持续时间为000-6天。然后寄生虫穿透红细胞，红细胞分裂开始。四天疟疾病原体的分裂持续时间为9小时，其余为4小时。热带疟疾病原体对药物的耐药性非常重要。在东南亚的一些国家，更经常观察到一半的热带疟疾病原体菌株对欣加明（delagil、氯喹）以及氯啶和奎宁具有抗药性。在其他地区也观察到热带疟疾病原体的耐药性。寄生虫的前红细胞发育周期并不与临床表现同时发生。攻击开始的同时，受影响的红细胞被大量破坏，寄生虫被释放到血液中。攻击是对渗入血液的外来蛋白质的特殊反应。红细胞的破坏导致贫血。疟疾免疫力的发展仅发生在与疟原虫的同源物种有关的情况下。

诊所。 热带疟疾潜伏期持续时间为10-14天，潜伏期3天，短潜伏期-10-14天，长潜伏期-8-14个月，潜伏期4天-20- 25 天。 疾病的发作可能伴有错误类型的发烧，几天后建立了正确的发作交替。 在发作期间，会出现寒战、发热和出汗的时期。 发作通常发生在早晨，前半天温度最高（椭圆形疟疾发作在晚上 18-20 小时后开始）。 发冷突然发作，可惊人，持续1,5-2小时。3天疟疾和椭圆形疟疾的整个发作持续时间为6-8小时，4天-12-24小时，热带疟疾发病时间较长，无发热时间短，只能每3小时测一次体温，寒战以发热代替，体温下降时，患者开始大量出汗，导致为了改善幸福感，患者会平静下来并经常入睡。 停热期间，患者身体状况良好，经常保持工作能力。 对于 3 天的热带和椭圆形疟疾，每隔一天发作一次，4 天的发作 - 2 天后。 攻击期间的温度通常达到40°C及以上。 2-3次发作后，肝脏特别是脾脏增加，触诊疼痛。 也许是疱疹性皮疹的外观。 红细胞的分解是皮肤苍白和黄疸染色的原因。 如果没有抗寄生虫治疗，3 天疟疾的持续时间达到 2-3 年，热带 - 长达一年和 4 天 - 长达 20 年或更长时间。 并发症：疟疾昏迷、脾破裂、血红蛋白尿热。

诊断。非常重要的是血液检查，可以发现低色素性贫血、异红细胞增多症、红细胞大小不等、网织红细胞数量增加、白细胞减少和血沉增加。

应与伴有阵发性发热的疾病（败血症、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、内脏利什曼病）进行鉴别诊断。 诊断的证据是在血液中检测到疟原虫。 在抗疟治疗前取拭子和浓滴。

治疗。对于热带疟疾，第一天服用奎纳敏（氯喹、delagil）1克，1小时后再服用6克药物，然后每天0,5克，持续4天。在治疗0,5天和3天的疟疾的情况下，首先用hingamine进行4天的疗程：第一天，每天3次，每次1克，第0,5天和第2天- 2。一剂3克。该过程可以阻止疟疾的侵袭，但对寄生虫的组织形式没有影响。服用完兴加明后进行根治治疗，并辅以伯氨喹（0,5克/天）的10天疗程。治疗由耐药疟原虫引起的热带疟疾，使用硫酸奎宁，剂量为0,027克，每日0,65次。与磺胺哒嗪合用3天（第一天10克，接下来的1天1克）。欣加明（第一天 4 克，每天 0,5 次，接下来的 1-0,5 天 2 克/天）与磺胺哒嗪（第一天 3 克，接下来的 4 天 0,5 .1 克/天）的有效组合。还使用其他药物。治疗疟疾昏迷的首选方法是静脉滴注二盐酸奎宁，剂量为 1 克，溶于 4-0,5 毫升等渗氯化钠溶液中。 0,65小时后可重复输注，每日剂量不宜超过250克，也可使用500%delagil溶液（8毫升安瓿瓶），每2-5小时5毫升，但不超过10次毫升/天。在严重的情况下，进行病理治疗。给予糖皮质激素（泼尼松龙 6 mg，每天 8 次）、输液治疗、抗组胺药等。对于无并发症的疟疾，预后良好。死亡在脾破裂和疟疾昏迷的情况下很常见。

预防。消除蚊媒，保护人们免受蚊虫叮咬（使用驱虫剂、蚊帐）。前往疟疾流行地区的人员需接受化学预防（每周 0,25 次，每次 2 克欣加明）。该药在疫情到达前3天开药，出发后持续4-6周。那些患有疟疾的人按照指示接受监测。

2. 弓形虫病

弓形虫病是一种寄生虫病，表现为慢性病程，对神经系统的损害，淋巴结病，肠炎，对心肌，肌肉和眼睛的频繁损害。 这种寄生虫的主要宿主是猫，它们的粪便中含有可以在土壤中存留长达一年的卵囊。 当卵囊进入消化道时会发生人类感染。 其他动物没有危险，吃生肉（碎肉）时除外。 生病的人也没有危险。 怀孕期间的感染会导致胎儿宫内感染。

病因学。病原体是弓形虫，一种原生动物。身体的形状取决于该过程的阶段。

流行病学。 弓形虫病是一种以粪口（有时是垂直）传播机制为主的人畜共患病。 水库是家养和野生哺乳动物。 这种寄生虫的最终宿主是家猫，它们会在粪便中排出弓形虫卵囊。 在人类和其他中间宿主中，它以滋养体的形式存在，其特点是细胞内繁殖。 这些形式对外部环境非常不稳定，它们在化疗药物的影响下失活。 体内正在形成囊肿，即大量寄生虫聚集在一起，周围有一层致密的膜，对化疗药物的作用非常有抵抗力。

发病。感染的门户是消化器官。病原体进入的部位是小肠。弓形虫通过淋巴流进入局部淋巴结，原虫在淋巴结中繁殖，引起炎症变化并形成肉芽肿。接下来，寄生虫通过血行渗透到各种器官和组织中，形成包囊，并在人体内保留数十年甚至终生。身体过敏与抗体产生同时发生。感染过程通常以潜伏形式发生，但当身体的防御能力减弱时，病情可能会恶化，而免疫系统的急剧抑制（服用免疫抑制剂、艾滋病）可能会导致全身感染严重脑炎。

诊所。 潜伏期持续约 2 周。 根据入侵机制，可区分获得性和先天性弓形虫病。 下游可以是急性的、慢性的、潜伏的。 弓形虫病最初是一种原发性慢性疾病，从感染的那一刻到疾病的最初表现可能需要几个月的时间。 先天性弓形虫病的发展只能是由于孕妇在怀孕期间感染病原体并经胎盘传播而发生的。 通常，其表现形式为脑炎和眼损伤。 女性在怀孕前感染弓形虫病不会导致先天性弓形虫病。 在许多感染者中，弓形虫病的病程是潜伏的，没有任何临床表现。 获得性弓形虫病：随着急性发展，疾病的发作是急性的，发烧，中毒，肝脾肿大，脑炎，脑膜脑炎形式的中枢神经系统损害。 病程很严重，有致命的后果。 慢性形式可以持续多年，并定期恶化和缓解。 它的特点是低热状态，慢性中毒症状。 其最常见的表现是：长期低热状态、全身性淋巴结病、肌炎、肠炎、肝肿大、心电图改变、中枢神经系统功能改变（50-90% 的患者）、脾脏肿大、脉络膜视网膜炎、流产（在10-20% 的患者）。

诊断是根据临床数据、实验室研究方法进行的。 为了检测感染，使用弓形虫蛋白的皮内试验和血清学试验（通常是 RSK）。 阳性特异性反应对诊断没有意义，因为大约 20-30% 的总人口被感染。 如果出现阴性反应（尤其是皮内过敏试验），可以排除弓形虫病。

与其他慢性病（风湿病、慢性扁桃体炎等）进行鉴别诊断。

治疗。急性弓形虫病的主要治疗方法是对症治疗。给予氯啶 0,025 g，每天 2-3 次，磺胺二甲嗪 2-4 g，每天 5-7 天。三个疗程进行，间隔7-10天。对慢性形式的各向异性治疗实际上是无效的。有一种复杂的治疗方法，包括一个疗程（5-7天）的对症治疗（四环素、甲硝唑、地拉吉尔、氯磺胺二甲嘧啶、比塞妥）结合非特异性脱敏治疗（抗组胺药、皮质类固醇）、维生素治疗。一个重要的因素是疫苗治疗（弓形虫治疗），选择个体剂量的弓形虫稀释液，然后在个体敏感性的控制下逐渐增加剂量皮内给药。对弓形体病有阳性反应但无该病临床表现的孕妇无需接受治疗。怀孕早期（前 3 个月）不要使用化疗药物（尤其是氯啶和磺胺二甲嘧啶），因为这可能会导致畸形。

预报。 慢性获得性弓形虫病的一个疗程的复杂治疗导致85％的患者稳定康复； 在需要治疗的不同时间间隔内有 15% 的复发。 在某些患者中，可能会出现导致工作能力下降的残留现象（视力下降、神经系统损伤）。 在急性形式中，预后很严重。

预防。 饲养猫时遵守卫生规则，禁止使用未经必要热处理的生肉末和肉类菜肴。

第 20 课。细菌性人畜共患病：布鲁氏菌病、炭疽病、土拉菌病、鼠疫、鸟类病、耶尔森氏菌病。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

1. 布鲁氏菌病

人畜共患传染性过敏性疾病，表现为全身中毒，肌肉骨骼系统、神经和生殖系统受损。

病因学。 目前，已知有六种布鲁氏菌。 主要载体是山羊、绵羊、牛、猪。 布鲁氏菌是一种具有球形的微生物，它们的大小为 0,3-0,6 nm。 革兰氏阴性，在正常营养培养基上生长。 在抗生素的影响下，它们能够转化为 L 型。 布鲁氏菌的特点是具有高侵袭能力和细胞内寄生能力。 当它们分解时，会释放内毒素。 病原体在外部环境以及食品（牛奶、奶酪）中的抗性是特征性的。 高温煮沸会导致死亡。 低温有助于长时间保存。 当暴露在阳光直射和普通消毒剂下时，它们会迅速死亡。

流行病学。 感染的重点是大大小小的牛。 对于感染，消化道或接触途径是特征性的。 免疫力不是紧张和短暂的，平均持续 6-9 个月，没有严格的特异性。

发病。 对于感染，皮肤的消化道或微损伤是特征性的（在产犊、产羔等辅助期间）。 病原体通过血行途径在全身传播，这是过敏病和在各种器官和系统中形成病灶的原因。

诊所。潜伏期为6至30天。布鲁氏菌病的特点是临床表现的多态性。在一些感染者中，出现原发性潜伏形式，没有临床症状，其表现以免疫反应为特征。对于其他人，病程以急性（急性败血症）或慢性（原发性慢性转移性和继发性慢性转移性）形式发生。从临床症状消失的那一刻起（布鲁氏菌仍留在体内），疾病就会转变为继发性潜伏形式，这可能再次导致病情恶化，并在身体虚弱时再次转变为慢性形式之一。布鲁氏菌病的急性形式的特点是高烧（高达 40 °C），在此期间患者感觉良好（有时甚至仍能工作）。出现中度头痛、反复发冷、出汗增多和疲劳。所有组的周围淋巴结（微多腺炎）、肝脏和脾脏均中度肿大。

在前驱期末期，中毒症状加重，病情最严重时出现缓解型体温，在下午或晚上升高。随着中毒性脓毒症过程的发展，呼吸系统发生变化，如上呼吸道卡他性炎症、支气管炎、支气管肺炎和支气管腺炎。当神经系统在疾病急性期间受损时，会出现头痛、烦躁、情绪不稳定和睡眠障碍。严重者可出现精神障碍、脑膜病、脑膜炎等现象。脑膜炎病程缓慢，无明显脑部和脑膜症状。在慢性形式的情况下，在低热（较少发热）温度和网状内皮增生（微多腺炎、肝脏和脾脏肿大）的背景下，出现各种器官变化。大关节（关节炎、关节炎）、肌肉（肌炎）、周围神经系统（单神经或多发神经炎、神经根炎、丛炎）和生殖系统（睾丸炎、卵巢炎、子宫内膜炎、自然流产）常发生。慢性布鲁氏菌病病程较长，恶化会被缓解所取代。在某些患者中，即使在对身体进行布鲁氏菌消毒后，也可能存在持续的残留影响（残留布鲁氏菌病）。

诊断基于流行病学数据和特征性临床表现。

应与败血症、疟疾、肺结核、类风湿性关节炎进行鉴别诊断。 使用的具体反应包括 Wright、Huddleson、布鲁氏菌素皮内过敏试验（Burnet 试验）。

治疗。 在急性形式中，主要是对症治疗，持续时间长达 3-4 周。 处方四环素类抗生素、链霉素、左旋霉素、利福平。 在慢性形式中，一系列恢复性治疗措施与疫苗治疗同时进行。 出于免疫校正的目的，规定了各种免疫调节剂。 布鲁氏菌病临床症状消失后6个月内可进行疗养。

生命预后良好，但该疾病通常是部分残疾的原因。

预防。农场动物布鲁氏菌病的控制。通过使用抗布鲁氏菌病活疫苗可实现特定预防，该疫苗可提供 1-2 年的免疫力。在动物布鲁氏菌病发病地区进行疫苗接种。高危人群（农场动物的照顾者和畜产品加工企业的工人）需要接受免疫预防。

2. 炭疽病

一种来自人畜共患病的急性传染病，其特征是中毒、皮肤、淋巴结和内脏发生浆液性出血性炎症，并以皮肤（或化脓性）形式发生。在人类中，它以皮肤、肺部、肠道和化脓性形式出现。

病因学。 病原体是一种相对较大的炭疽革兰氏阳性杆菌，可形成孢子和荚膜。 病原体的营养形式的死亡发生在没有空气进入的情况下，在加热过程中，暴露于消毒剂。 在外部环境中，病原体的孢子非常稳定。

流行病学。 感染的焦点是牛。 它最常通过接触传播，较少通过消化道和空气传播的粉尘传播。

发病。炭疽病原体的侵入点通常是受损的皮肤。在病原体侵入皮肤的部位，炭疽痈以浆液性出血性炎症病灶的形式出现，伴有坏死、邻近组织水肿和局部淋巴结炎。局部病理过程是由炭疽外毒素作用引起的，其个别成分引起严重的微循环障碍、组织水肿和凝固性坏死。炭疽病原体的进一步泛化及其突破血液并形成化脓性形式的情况很少发生在皮肤形式中。

诊所。潜伏期持续数小时至14天（通常为2-3天）。人类最常见的炭疽形式为皮肤炭疽（95-99% 的病例），只有 1-5% 的患者为肺部和肠道炭疽。皮肤炭疽的特征性表现发生在感染部位。最初出现红色发痒斑点，很快变成丘疹，后者变成透明或出血性内容物的水疱。持续的瘙痒导致患者的水泡破裂，取而代之的是底部发黑并有大量浆液性分泌物的溃疡。沿着溃疡的周边，出现炎症脊，在该区域形成子囊泡。目前，溃疡周围出现肿胀（可能相当广泛）和局部淋巴结炎。溃疡底部区域没有敏感性；此外，肿大淋巴结区域也没有疼痛。当溃疡形成时，会出现发烧，持续时间为5-7天，观察到全身无力、头痛、疲劳和无力。

受影响区域的局部变化在大约与发烧相同的时间内增加，然后发生相反的发展：首先观察到体温下降，坏死区浆液的去除停止，减少（直到完全消失）开始出现水肿，并逐渐在坏死部位形成痂。第10-14天，痂被排斥，导致形成底部有肉芽、中度脓性分泌物的溃疡，随后形成疤痕。肺部炭疽病的特点是发病急、病程严重。表现为胸痛、气短、心动过速（每分钟可达120-140次）、发绀、咳嗽并咳泡沫血痰。体温迅速达到发热水平（1°C 及以上），血压下降。肠道型炭疽病的特点是全身中毒表现（发烧、上腹部疼痛、腹泻和呕吐）。腹胀、触诊时剧烈疼痛也是其特征，并且常有腹膜刺激症状。呕吐物和肠道排出物中出现血液混合物。任何所描述的炭疽形式都可能导致脓毒症并伴有菌血症和继发灶（肝脏、脾脏、肾脏、脑膜损伤）。

诊断基于流行病学数据（患者的职业、与患病动物的接触或受污染的动物源性原材料）和特征性临床皮肤损伤。 诊断的实验室证据是炭疽病的病原体的分离。 用炭疽素做过敏试验有辅助作用。

对鼻疽、疖、鼠疫、土拉菌病、丹毒进行鉴别诊断。

治疗。 在疾病的轻度形式中，青霉素的处方剂量为 200-000 IU，每天 300-000 次，持续 6-8 天。 单剂量青霉素的增加以极其严重的形式进行，其中脓毒症成分高达 5-7 IU，每天 1-500 次。 最有效的治疗方法是使用抗生素联合特定抗溃疡免疫球蛋白，剂量为 000-2 ml / m。 在水肿显着减少，皮肤坏死大小停止增加以及从受影响区域分离液体后，抗生素的废除发生。 强化病原治疗有助于使患者摆脱严重炭疽的感染性毒性休克。

皮肤形态和及时治疗的预后良好。对于肠道和肺部形式，即使在早期和强化治疗的情况下，预后也值得怀疑。

预防。 一名炭疽病患者在单独的病房住院，发放个人护理用品、床单、餐具。 对患者的分配（粪便、尿液、痰液）以及敷料进行消毒。 患者临床完全康复，溃疡上皮化后即可出院。 当从肠肺形式的转移中恢复时，患者在粪便、尿液和痰液细菌学检查是否存在炭疽后出院。

3. 兔热病

一种急性传染病，其症状是发烧、全身中毒症状、淋巴系统、皮肤、黏膜受损，以及在气源性感染的情况下 - 肺组织。 土拉菌病是指具有自然病灶的人畜共患病。 在俄罗斯的许多地区都观察到这种流行病，许多类型的啮齿动物是感染源。

病因学。 病原体 - 带有薄胶囊的小球菌样棒，革兰氏阴性，不形成孢子。 含有两种抗原复合物：壳和体细胞。 耐外界环境，稍耐干燥、紫外线、消毒剂。

流行病学。兔热病有多个感染途径。病原体通过传播、接触和吸入途径传播给人类。感染途径如下：通过皮肤（与受感染的啮齿动物接触），传播机制是通过蜱虫，主要是蜱虫，此外，还有一种通过消化道粘膜传播的途径，即饮用受污染的水和食物时。食物和呼吸道（吸入受感染的灰尘）。该病的临床表现与感染途径密切相关。随着感染的接触和传播机制，出现腺鼠疫和皮肤腺鼠疫形式，吸入性肺炎，消化道-肠道和心绞痛-腺鼠疫形式的感染。当通过结膜感染时，会形成眼袋型。战胜疾病后，就会形成免疫力。

发病。兔热病的病原体通过受损的皮肤、眼睛粘膜、呼吸道、胃肠道进入人体，并发生淋巴传播。细菌进入区域淋巴结及其增殖会引起炎症变化。当细菌死亡时，内毒素会被释放，从而增强局部病理过程，当它进入血液时，会引起中毒症状。受影响内脏器官的淋巴结中形成特定的兔热病肉芽肿。在显微镜下，坏死区域在中心可见，周围是上皮样细胞和含有少量白细胞的淋巴因子轴。当淋巴结化脓并张开时，皮肤上会出现长期不愈合的溃疡。

诊所。潜伏期持续数小时至14天（通常为3-7天）。该病起病急，表现为寒战、体温迅速升高至发热水平。患者主诉严重头痛、虚弱、肌肉疼痛、失眠，甚至可能呕吐。面部和颈部皮肤充血，巩膜血管充血。一些患者从患病第三天起就会出现皮疹，通常呈红斑性质。在腺鼠疫形式中，区域淋巴结，尤其是颈部和腋窝淋巴结，明显增大。在腹部形式中，可能会出现急性肠系膜炎的症状。对于土拉菌病腹股沟淋巴结炎，不存在腺周炎；腹股沟淋巴结炎很少发生溃烂，并且会在较晚的阶段（在疾病的第 3 周结束时）发生溃烂。发烧持续时间为 3 至 5 天（通常为 30-2 周）。在恢复期，可能会持续持续低烧。眼袋型除了典型的淋巴结损伤外，还具有明显的结膜炎，伴有眼睑肿胀和结膜溃疡。通常一只眼睛受到影响。这个过程持续长达几个月，视力完全恢复。在心绞痛-黑腹腺型中，除了存在典型的腹股沟淋巴结炎外，还观察到特定的扁桃体炎，表现为吞咽时疼痛，扁桃体、腭弓坏死，受影响区域出现纤维蛋白斑，让人想起白喉。溃疡愈合非常缓慢。腹部型的特点是腹痛、胀气、便秘，触诊时肠系膜淋巴结有压痛。肺型土拉菌病的特点是长时间发热、反复发冷和大量出汗。患者会感到胸部疼痛，主诉咳嗽，最初是干咳，然后出现粘液脓性痰，有时甚至是血痰。 X 射线通过肺组织的局灶性或肺叶浸润来确定。肺炎病程缓慢、迁延（长达 3 个月或更长时间），并且有复发的倾向。

在出现腹股沟肿之前，在疾病发作时诊断土拉菌病是相当困难的。 当腺泡出现时，诊断变得更容易。 为了确认诊断，使用了血清学方法 - 凝集反应、RNHA 和土拉林的特定皮肤测试。

鉴别诊断是用腺鼠疫的形式，猫抓伤和化脓性淋巴结炎的疾病进行的。

治疗。给予抗生素：链霉素肌注0,5g，每日2次，四环素0,4g，每6小时一次或氯霉素0,5g，每6小时一次，抗生素治疗至正常体温第5-7天。如果病程较长，则使用兔热病灭活疫苗（剂量为1至15万个微生物体，间隔3-5天，共6-10次）。如果触诊淋巴结时出现波动症状，则表明淋巴结已开放并已排脓。

预后良好。

预防。 啮齿动物控制，保护食物和水免受它们的侵害。 根据流行病学适应症，在某些情况下会进行特定的预防。

4. 瘟疫

一种由鼠疫杆菌——鼠疫耶尔森氏菌引起的急性传染病。它是一种自然疫源性疾病，是一种特别危险的感染。地球上有几个自然疫源地，居住在那里的少数啮齿动物经常观察到鼠疫。鼠疫在人间的流行常常是由自然疫源地感染的老鼠的迁徙​​引起的。啮齿类动物向人类传播微生物是通过跳蚤进行的，一旦动物大量死亡，跳蚤就会寻找新的宿主。此外，感染的途径之一是人们处理受感染动物的皮毛时感染。通过空气飞沫在人与人之间传播感染的方法是根本不同的。

病因。鼠疫的病原体是一根不动的小棒。它是兼性厌氧菌，不形成孢子，革兰氏阴性，对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活长达7个月，在衣服上可存活5-6个月，在牛奶中可存活3个月，在低温和冷冻下稳定。煮沸后立即被破坏，在 55°C 下则在 10-15 分钟内被破坏。它很快就会被消毒剂破坏，并且对链霉素和四环素系列抗生素敏感。含有约 30 种抗原，包括热稳定体细胞抗原和热不稳定荚膜抗原。

流行病学。 鼠疫的宿主是啮齿动物（土拨鼠、地松鼠）。 瘟疫是指具有明显自然病灶的疾病。 一个人，进入一个自然的焦点，可以通过吸血节肢动物的叮咬接触到这种疾病。 在寒冷季节冬眠的啮齿动物中，鼠疫以慢性形式发生。 一个人感染鼠疫微生物的方式有多种：通过被感染的跳蚤叮咬、通过接触（去除受感染的商业啮齿动物的皮肤时）、通过食物途径（通过食用被细菌污染的食物）、通过气源途径（从肺鼠疫患者）。

发病。 病原体通过跳蚤叮咬、呼吸道粘膜、消化系统、结膜损伤皮肤进入人体。 当一个人被受感染的昆虫叮咬时，叮咬部位会形成丘疹或脓疱，充满出血性内容物（在皮肤形式的情况下）。 此外，感染通过淋巴管传播而没有淋巴管炎的表现。 细菌在淋巴结的巨噬细胞中增殖，导致大量肿大、融合和聚集，这是腺泡形态的特征。 感染的进一步泛化，并不总是发展，可导致脓毒症的发展，其特点是几乎所有内脏器官受损。 从流行病学的角度来看，将病原体筛选到肺组织中起着重要作用，这导致了疾病的肺部形式。 这种肺炎的发展导致病人成为感染源，但同时将肺部疾病传播给其他人。 这是极其危险的，以闪电般的速度为特征。

诊所。对于黑死病，会出现剧烈疼痛的聚集体，最常见于一侧的腹股沟淋巴结。潜伏期为 2 至 6 天（少数情况为 1-12 天）。发病急性，体温升高至39°C，出现寒战、热感、肌痛、头痛和头晕。患者的外观也有特点：面部和结膜充血，嘴唇干燥，舌头肿胀、干燥、颤抖，覆盖着干燥、厚厚的白色苔藓。患者言语不清、模糊，抑制或兴奋，出现妄想、幻觉，动作协调性受损，产生恐惧感。几天后，该团块会变大，其上的皮肤常常会充血。与此同时，其他淋巴结（继发性腹股沟淋巴结炎）也会增大。原发病灶内的淋巴结软化，穿刺时可得到化脓性或出血性内容物，显微镜下可发现大量双极染色的革兰氏阴性杆菌。如果不使用抗菌治疗，溃烂的淋巴结会打开，瘘管会逐渐愈合。到第4-5天，患者的病情逐渐恶化，体温可能会升高，有时达到发热水平，但尽管如此，患者一开始可能会感到满意。但在任何时候，腺鼠疫形式都可能成为一个普遍的过程，并转变为继发性败血症（或继发性肺部形式）。在这些情况下，患者的病情很快就会变得极其严重。中毒症状会迅速增加。温度伴随着剧烈的寒战并上升到发烧的水平。观察败血症的所有症状：肌肉疼痛、严重虚弱、头晕、意识充血直至丧失、头痛、经常烦躁和睡眠障碍。随着肺炎的加重，发绀、气短加重，并出现咳嗽，并咳出含有大量鼠疫杆菌的泡沫状血痰。随着原发性肺部疾病的发展，这种排出物成为人与人之间的感染源。败血性和肺炎性鼠疫具有败血症的所有症状，并伴有播散性血管内凝血综合征的症状：皮肤轻微出血、胃肠道出血（呕吐血块、黑便）、严重心动过速和血压迅速下降。可能的。听诊显示双侧局灶性肺炎的所有体征。

诊断。 现代情况下鼠疫诊断中最重要的作用是流行病学病史。 来自该病流行地区（越南、缅甸、玻利维亚、厄瓜多尔、土库曼斯坦、卡拉卡尔帕克 ASSR 等），或来自具有上述腺鼠疫症状或最严重症状的患者的抗鼠疫站（伴有出血和痰中带血）肺炎伴有严重淋巴结病是一个足够严重的论据，第一次接触的医生需要采取一切措施来定位所谓的鼠疫并准确诊断。 重要的是，在现代医学预防的条件下，医务人员与咳嗽瘟疫患者接触的概率非常小。 目前，尚无医务人员发生原发性肺鼠疫病例。

诊断基于细菌学研究。 用于细菌学检查的材料是来自化脓的淋巴结、痰液、血液、瘘管和溃疡的分泌物的点状物质。 使用荧光显微镜方法进行实验室诊断。 在这种情况下，使用荧光特异性抗血清，它会染色所取的材料。

治疗。如果疑似鼠疫，立即将患者送往传染病医院隔离病房住院。然而，在某些情况下，更建议在做出初步诊断时患者所在的机构进行住院治疗（在做出准确诊断之前）。治疗措施和预防人员感染必须结合起来。人员应立即穿上防鼠疫服或三层纱布口罩、鞋套、完全遮住头发的两层纱布围巾、防护眼镜，防止痰液飞溅到眼睛粘膜上。所有与患者接触过的人员继续提供帮助。一个特殊的医疗哨所将患者和治疗他的人员所在的隔间隔离开来，以防止与其他患者和人员接触。隔间应设有卫生间和治疗室。所有人员在隔离病房逗留期间都紧急接受抗生素预防。

对于腺鼠疫，患者每天肌注链霉素 3-4 次。 （每日剂量3克），四环素抗生素IV 6克/天。如果严重中毒，可静脉注射盐水溶液和止血剂。当血压下降时，这被认为是这种疾病中败血症的征兆，需要采取复苏措施（施用多巴胺、安装永久性导管）。在肺炎型和败血症型鼠疫中，链霉素剂量增加至 4-5 克/天，四环素剂量增加至 6 克。在对链霉素耐药的形式中，用琥珀酸氯霉素取代，剂量高达 6-8 克/天。静脉注射如果动态呈阳性，则减少抗生素的剂量：链霉素至 2 克/天。直到体温恢复正常，但至少持续 3 天，四环素 - 最多 2 克/天。每日口服，氯霉素 - 最多 3 克/天，用量为 20-25 克。Biseptol 也用于治疗鼠疫，取得了巨大成功。

如果出现肺部、脓毒性形式的出血，则立即开始缓解弥散性血管内凝血综合征：进行血浆置换（塑料袋中的间歇性血浆置换可以在任何带有特殊或空气冷却的离心机中进行，容器容量为0,5升）或更多），当取出血浆的体积为1-1,5升时，用等量的新鲜冰冻血浆替换。如果存在出血综合征，则需要每天输注新鲜冰冻血浆。每天进行血浆置换术，直到脓毒症的急性症状消失。败血症时出血综合征的缓解和血压的稳定是停止血浆置换的指征。疾病急性期血浆置换的效果几乎立即可见，中毒症状减轻，多巴胺剂量减少，肌肉疼痛减轻，呼吸急促减轻。医疗团队必须包括一名重症监护专家。

预报。在现代治疗和诊断条件下，腺病毒的死亡率不超过 5-10%，但其他类型的患者如果及时开始治疗，康复率很高。如果怀疑发生鼠疫，则紧急通知该地区的卫生流行病学站。该通知由怀疑存在疾病的医生填写，并由发现患者的机构的主任医师确保转发。

5. 鸟类病

由衣原体引起的急性传染病。 它表现为发热伴全身中毒、肺系统、中枢神经系统受损、肝脾肿大。 指人畜共患传染病。 传染源和传染源是家禽和野生鸟类。 这种疾病最常记录在寒冷的季节。 据透露，所有急性肺炎中有 10-20% 有鸟类病的病因。

病因学。 病原体 - 衣原体 - 是一种专性细胞内寄生虫，具有球菌形状和外壳，对某些抗生素（四环素、氯霉素）敏感。 衣原体在细胞内发育，形成细胞质包涵体。 在外部环境中，它们最多保持 2-3 周。 它们在受热并暴露于紫外线时会死亡。

流行病学。 鸟类是水库和源泉。 传播机制为气源性，主要传染途径为空气传播、空气传播。 人类感染是通过与病禽接触而发生的。 转移的疾病会留下不稳定的免疫力。

发病。感染部位主要是呼吸道粘膜：通过空气中的灰尘发生感染。病原体常常侵入小支气管和细支气管，引起支气管周围炎症。病原体高速渗入血液，引起全身中毒症状，并损害多个器官——肝脏、脾脏、神经系统、肾上腺。不太常见的是，消化道粘膜充当感染的门户。在这些情况下，衣原体也会渗入血液，导致严重中毒、肝脾肿大，但不会发展为继发性血源性肺炎。因此，疾病进展不典型，且不会损害肺部。在某些情况下，衣原体会穿透中枢神经系统，导致浆液性脑膜炎。

诊所。潜伏期为6至17天（通常为8至12天）。肺炎型鹦鹉热起病急，伴有发烧和全身中毒症状，后期会出现呼吸系统受损的症状。大多数患者的体温会达到发热水平，并可能伴有寒战、剧烈头痛、背部和四肢肌肉疼痛、虚弱、呕吐和流鼻血。患病第 2-4 天，肺部损伤的迹象变得明显：出现干咳，有时胸部刺痛。 1-3天后，开始排出少量粘液或粘液脓性痰，有时混有血液。检查时发现皮肤苍白、没有明显的上呼吸道损伤症状、血压下降、心动过缓和心音低沉。在大多数患者中，肺部下部受到影响，最常见的是右侧。受影响区域的叩击声缩短，可听到干啰音和细湿啰音，并且在某些患者中存在胸膜摩擦音。放射线照片显示局灶性和节段性肺炎的支气管周围和实质变化特征。第一周结束时，一半患者检测到肝脾肿大。个别症状的持续时间和严重程度取决于疾病的严重程度。

轻度中毒为中度，发烧持续2-5天；重度可达一个月。发烧类型不正确，每日波动较大，反复发冷，大量出汗，有时呈波浪状。在恢复期，工作能力受损的虚弱综合症会持续很长时间（严重的可达2-3个月）。在恢复初期，可能会出现复发和并发症（心肌炎、血栓性静脉炎）。在某些患者中，这种疾病会变成慢性。急性鸟病的非典型病程表现为脑膜综合征，可在鸟病肺炎（脑膜肺炎）的背景下发生，或病程较长的浆液性脑膜炎（发烧长达一个月，2个月后脑脊液净化） 。有时，鸟病以急性发热性疾病的形式发生，伴有严重中毒、肝脾肿大，但没有呼吸系统损害的迹象。

鉴别诊断。 诊断时，有必要与肺结核和另一种病因的肺炎相鉴别：脑膜型与结核性和病毒性脑膜炎相鉴别。

诊断的确认是配对血清中存在特异性抗体（滴度 1:16 - 1:32 及以上）。

治疗。 分配四环素 0,3-0,5 g，每天 4 次，直至常温第 4-7 天。 如果怀疑并有不完整病理过程的迹象，则继续服用四环素，直到体温正常的第 9-10 天。 您可以开氯霉素，红霉素对四环素组不耐受，但效果较差。 青霉素、链霉素和磺胺制剂对鸟类病没有治疗作用。 使用的病原治疗：支气管扩张剂、氧疗。

并发症：心肌炎。

预后良好。

预防。 防治鸟类疾病，控制鸽子数量，限制与人接触，遵守禽肉加工规则。 患者不会传染给他人。

6. 耶尔森氏菌病

与人畜共患病有关的急性传染病。 人类感染的主要途径是消化道。 生病的人不会对他人构成危险。

病因学。该病原体（耶尔森氏菌）的特性与鼠疫和假结核病的病原体相似。耶尔森氏菌分为五种生物型、十种吞噬型，并根据0抗原分为三十多种血清型。生物型 2、4，血清型 3、5、8、9 在人类发病结构中最为重要。该微生物的特点是多态性、双极显色、革兰氏阴性、不形成荚膜或孢子。可以在+5°C 的温度下存在。对抗菌药物（氯霉素、四环素类、氨基糖苷类）高度敏感。

发病。 病原体在小肠下部进入人体，末端回肠炎开始发展，可能有溃疡。 以淋巴途径，病原体到达肠系膜淋巴结，在那里形成淋巴结炎，并有脓肿形成的趋势。

诊所。 潜伏期为15小时至4天（通常为1-2天）。 主要临床形式有：

1) 肠胃炎；

2) 附录；

3) 化粪池；

4）亚临床。

该病开始时急性，体温升高至 38-40 °C。发烧可持续长达 5 天，脓毒症的持续时间更长。有一般中毒症状（发冷、头痛、肌肉和关节疼痛）。在胃肠结肠炎形式中，在此背景下，腹部出现痉挛性疼痛，主要出现在右侧下部或肚脐区域。可能出现恶心和呕吐，稀便，有难闻的气味，每天最多10次，可能含有粘液形式的病理杂质（通常没有血液）。与痢疾不同，没有里急后重，乙状结肠不痉挛，无痛。在阑尾形式中，会出现阑尾炎（有时是化脓）的症状。脓毒症可发生在虚弱的患者身上，伴随着错误类型的发烧、反复发冷、大量出汗、肝脾肿大、贫血症状增加、皮肤黄疸。这种形式是致命的。

诊断。 在血液检查 - 白细胞增多，ESR 增加。 诊断的实验室确认是从身体的各种环境中分离病原体：从粪便、血液、脓液、切除的阑尾以及 RNHA。 耶尔森氏菌病必须与各种病因的肠胃结肠炎（痢疾、大肠杆菌病、沙门氏菌病）、阑尾炎、假结核病相鉴别。

治疗。 使用抗菌药物：左旋霉素（0,5克，每天3-4次），四环素（0,3-0,4克，每天4次），持续5-7天。

预防。 见沙门氏菌。

第21讲。出血热。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

肾综合征出血热（出血性肾炎）是一种急性病毒性疾病，伴有特殊的肾综合征和中毒、发热、出血表现的症状。 这是一种自然的局灶性疾病。

病因学。 病原体属于虫媒病毒组，即球形含有 RNA 的病毒。

流行病学。 HFRS 是一种典型的人畜共患病自然局灶性感染。 俄罗斯境内的病毒库是啮齿动物和食虫动物，它们具有潜在的感染形式。 病毒主要通过尿液排泄到外部环境中（较少通过粪便、唾液）。 从啮齿动物到啮齿动物的感染传播是通过蜱和跳蚤进行的。 通过吸入含有悬浮的啮齿动物传染性排泄物的空气将病毒传播给人类。 可能有一条接触途径——当被感染的物质被擦伤、割伤、抓伤时，一条消化道——当食用被感染的啮齿动物分泌物污染的食物时。 患病后，获得了强大的免疫力。 复发极为罕见。

发病。病毒通过受损的皮肤和粘膜进入人体后，定位于血管内皮，并在细胞内复制和积累。然后是病毒血症阶段，与疾病的发作和一般中毒症状的出现同时发生。该病毒以破坏性动脉炎的形式产生毛细血管毒性作用，导致血管壁通透性增加、微循环受损、发生弥散性血管内凝血综合征和器官衰竭，尤其是肾脏衰竭。在疾病发热期，病毒在血液中，对神经系统造成感染性毒性损害，并导致严重的出血性毛细血管中毒。伴随急性肾功能衰竭发展的肾脏损害是典型的。

诊所。潜伏期为11至23天。该病有四个阶段：发热期、少尿期、多尿期、恢复期。发热阶段急剧开始。出现发热（38-40℃）、头痛、失眠、肌痛、畏光等症状。面部、颈部和身体上部充血，巩膜血管充血。发病第3-4天，患者病情恶化，出现呕吐、腹痛、皮疹出血、流鼻血、注射部位出血等症状。皮疹可能会出现类似于鞭打的条纹。随后，可能会出现鼻腔、子宫和胃出血，从而导致死亡。从心血管系统来看，可以观察到心动过缓、心音低沉和血压下降。在该疾病的严重病例中，观察到感染性中毒性休克的发展。腹部和腰部出现疼痛，加剧至难以忍受，触诊腹部疼痛（通常在季肋处），肝脏肿大，敲击腰部剧痛。

发病第3-4天开始少尿期，在高温的衬托下，病情加重：出现腰部剧烈疼痛，迫使患者采取强迫体位。出现头痛和呕吐，导致脱水。触诊肾脏区域会感到疼痛。可能会发生自发性肾破裂。尿量减少，相对密度低（可达1,004），可出现尿潴留，氮质血症增多，导致肾功能衰竭，部分病例最终导致尿毒症昏迷。从发病第6-7天开始，体温开始下降至正常，但病情没有好转。中毒进展（恶心、呕吐、打嗝）、失眠和出现脑膜症状。特点是无黄疸、肝脏和脾脏肿大。在此期间运送病人必须非常小心。多尿期发生在患病第 9-13 天。患者病情好转：恶心和呕吐停止，出现食欲，利尿量增加至5-6升，夜尿呈特征性。腰痛变得不那么强烈，但持续数周，有时数月。在康复过程中，疾病症状逐渐减轻，但身体虚弱可能会长期持续。恢复期，多尿减少，身体功能恢复。恢复期长达3-6个月。恢复缓慢。并发症：感染性中毒性休克、肺水肿、尿毒症昏迷、子痫、肾破裂、脑、肾上腺、心肌、胰腺出血。

诊断基于特征性临床症状； 实验室诊断的具体方法并未广泛使用。

应与钩端螺旋体病、Q热、假结核进行鉴别诊断。

治疗。没有异向治疗。建议卧床休息、乳制品蔬菜饮食和维生素。处方激素治疗，泼尼松龙 50 至 120 毫克/天。体温正常后，剂量逐渐减少。课程持续时间为8-15天。第一天，静脉注射5%葡萄糖溶液或等渗氯化钠溶液，同时加入1%氯化钾溶液（每50升等渗溶液1毫升）、5%抗坏血酸溶液（20毫升/升）。天。）和4％碳酸氢钠溶液（每50升溶液1毫升）。每天给药 1-1,5 升。如果少尿期没有动脉低血压，则开出甘露醇或呋塞米（Lasix）。建议用2%碳酸氢钠溶液洗胃和虹吸灌肠。在剧烈疼痛发作时，会使用 pantopon。如果肾功能衰竭的体征加重，患者需要进行体外血液透析。

预后良好，有时会出现肾破裂、尿毒症昏迷、脑膜脑炎等并发症。 工作能力恢复缓慢，有时几个月后。

预防。 消灭啮齿动物，保护食品免受其侵入。 患者被隔离。 当前和最后的消毒在病房内进行。

第 22 讲。军团病。 支原体病。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

1. 军团菌病

由各种军团菌作用于机体而引起的急性传染病。 主要症状：发热，重度中毒，病程重，损害肺、中枢神经系统、消化系统。

病因学。 军团菌是革兰氏阴性细菌，广泛存在并在外部环境中持续存在很长时间（在水中 - 长达 1 年）。 军团菌对抗生素高度敏感，尤其是红霉素、氯霉素、氨苄青霉素，对四环素类药物不太敏感，对一些青霉素类和头孢菌素类药物不敏感。

流行病学。感染是通过吸入受感染的水滴（淋浴、空调喷雾器等）而发生的。感染源尚未确定。中老年人更容易患病；吸烟、饮酒、糖尿病、使用免疫抑制剂和艾滋病会促进该疾病。

发病。感染的入口是呼吸道的下部；病理过程在终末细支气管、呼吸细支气管以及肺泡中发生。肺部浸润由巨噬细胞和多形核细胞组成，位于肺泡腔内，并有大量纤维蛋白沉积物。微生物的分解导致内毒素的释放，对胃肠道、神经系统等多个器官和系统造成损害，并可能发展为心内膜炎和肺脓肿。在严重的情况下，会出现感染性中毒性休克，并伴有呼吸和心血管衰竭、缺氧和呼吸性酸中毒的症状。

诊所。潜伏期为2-10天（通常为5-7天）。疾病开始时很剧烈。体温显着升高并伴有寒战。全身无力、疲劳和肌肉疼痛迅速加剧。从第一天开始，患者就会抱怨咳嗽疼痛和胸部刺痛。检测到肺炎、呼吸短促和呼吸急促的症状。呼吸频率达到每分钟30-40次呼吸运动。可能会出现呕吐和稀便。中枢神经系统受影响，表现为头晕、谵妄、意识障碍、失去协调、小脑性共济失调、构音障碍等。注意到心动过速，血压降低。皮肤苍白，可能会出现出血综合症。舌干，苔黄，腹部触软，上腹、脐部中度疼痛。肝脏和脾脏不肿大。尿量急剧减少。在严重的情况下，呼吸和心血管功能不全迅速加重，并发生感染性中毒性休克。死亡发生在患病第一周结束时。

军团菌病并不总是以肺炎的形式发生。所谓庞蒂亚克热表现为短期体温升高（2-5天）、中度全身中毒。可以检测到支气管炎和胸膜炎的症状，但不存在肺炎本身。没有观察到这种疾病造成的死亡。当中年和老年男性在一年中的异常时间（夏末）在存在诱发因素（吸烟、酗酒、糖尿病等）的情况下出现严重肺炎时，必须记住军团菌病。肺炎常用抗生素（青霉素、链霉素、四环素）缺乏治疗效果也很重要。

应与其他肺炎进行鉴别诊断。 血清学和细菌学方法用于确诊。

治疗。 最有效的疗法是红霉素0,4-0,5克，每天4-6次。 直到稳定的温度正常化。 严重者可静脉使用磷酸红霉素（每日2-3次，每次0,2克）。 红霉素与利福平联合使用可提高治疗效果。

本病预后严重。 在美国，死亡率达到 20%，使用红霉素后死亡率降至 4%。

预防。 对水、浴室、淋浴和蚊帐进行消毒，控制空调。 病人在隔离病房。 目前对患者的分泌物进行消毒。

2. 支原体病

由支原体引起的急性传染病。 它以急性呼吸道感染和肺炎的形式进行，其他器官受到影响的情况较少。

病因学。对呼吸系统的损害是由肺炎支原体的特性引起的。人支原体和T支原体寄生于泌尿生殖器官。支原体是革兰氏阴性菌，含有DNA、RNA，是兼性厌氧菌。支原体对磺胺类、青霉素、链霉素有耐药性，对四环素类抗生素敏感，受热、接触紫外线和消毒剂时很快死亡。

流行病学。 感染源——病人或支原体携带者。 感染是通过空气中的飞沫发生的。 在秋冬季期间观察到发病率的最大上升。

发病。 感染的入口是呼吸道或泌尿生殖道的粘膜（取决于支原体的类型）。 在那里，首先发生了一个病理过程。 病原体通过空气中的飞沫或性接触传播。 在孕妇中，胎儿可能在子宫内被感染。

诊所。 潜伏期为 4 至 25 天（通常为 7 至 14 天）。 感染以急性呼吸道疾病、急性肺炎、非细菌性（非淋菌性）尿道炎、妇科炎症表现的形式发生。 支原体急性呼吸道感染的特点是渗出性咽炎和鼻咽炎。 患者的总体健康状况令人满意，体温常低热。 急性肺炎始于寒战、发烧、全身中毒症状。 用肺炎的检查方法，支原体肺炎与急性细菌性肺炎差别不大。

诊断。 对于诊断的实验室确认，使用血清学测试（补体结合 - RSK 和间接血凝 - RNHA）。 如果抗体滴度增加超过 4 倍，则确诊。

治疗。处方四环素组抗菌药物，每次0,3克，每日4次。 6-8天内。对于泌尿生殖支原体病，采用四环素局部治疗。对于肺炎，进行全方位的病原治疗（氧疗、支气管扩张剂、运动疗法、按摩、物理疗法等）。

预后良好。

预防。 支原体肺炎患者隔离 2-3 周，急性呼吸道感染患者 - 隔离 5-7 天。 预防措施与其他类型的呼吸道感染相同。

第 23 课。丹毒。 猩红热。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

1.丹毒

一种急性传染病，其特征是皮肤损伤，形成明显受限的炎症灶，以及发烧和全身中毒症状，复发。

病因学。 病原体是溶血性链球菌。 这些是兼性厌氧菌，它们对环境因素有抵抗力。 但是当暴露在高温下时，防腐剂和抗生素会很快死亡。

流行病学。 感染源是丹毒患者，同时也是乙型溶血性链球菌的携带者。 感染是由于病原体穿透受损的皮肤或粘膜而发生的。 丹毒后不发生免疫。

发病。 病原体通过皮肤上的小裂缝渗透。 外源性感染是可能的（通过受污染的器械、敷料）。 在同一部位发生丹毒复发时，过敏性情绪和皮肤对溶血性链球菌的敏感性很重要。

诊所。潜伏期持续数小时至5天（通常为3-4天）。根据局部病变的性质，根据病程的严重程度（轻度、中度和重度，以及原发性、复发性和重复性），区分红斑、红斑大疱性、红斑出血性和大疱性形式；根据局部现象的性质——局部、广泛和转移。原发性丹毒发病急性，伴有全身中毒症状。体温升至39～40℃，出现全身无力、寒战、头痛、肌肉疼痛；严重者可出现抽搐、意识障碍、脑膜刺激症状。发病10-24小时后，出现局部症状：患处皮肤疼痛、烧灼感和紧张感；检查后发现充血和肿胀。红斑通常是均匀的，高出皮肤水平。当炎症局限于眼睑、嘴唇、手指和生殖器时，主要观察到水肿的严重程度。有时，在红斑的背景下，会形成充满浆液性（红斑性大疱性丹毒）或出血性（大疱性出血性丹毒）内容物的水疱。还注意到淋巴管炎和区域淋巴结炎。在炎症部位，随后出现皮肤脱皮。

局部变化持续5-15天；皮肤苍白和色素沉着可能持续很长时间。感染后几天至两年内可能会出现丹毒复发。较晚（超过 2 年）出现丹毒，我们谈论的是复发性丹毒。它通常位于皮肤的新区域。原发性丹毒治疗不充分、丹毒后的残留效应（淋巴淤积等）会促进复发。复发频繁，发烧和中毒症状较轻。丹毒的并发症和后果可能与其他链球菌疾病（风湿病、肾炎、心肌炎）相同，但可能更具体：溃疡和皮肤坏死（坏疽性丹毒）、脓肿和蜂窝织炎（脓肿丹毒）、淋巴循环受损，导致患肢的象皮病。临床诊断时，需与其他可能出现皮肤局部红肿的疾病（静脉血栓、丹毒、蜂窝织炎和脓肿、急性皮炎等）鉴别。血液中有轻微的白细胞增多，并向左移动，血沉加速。

治疗。 最有效的作用是青霉素系列抗生素。 对于原发性丹毒和罕见复发，青霉素的处方剂量为 500 IU，每 000 小时一次，持续 6-7 天； 具有显着残留效应，为防止复发，必须在 10-5 个月内使用 bicillin-1（每 500 周 000 IU）。 如对青霉素不耐受，可用红霉素（5g，每日4次）或四环素（6-1g，每日500次），疗程000-4天。 随着丹毒的持续和频繁复发，抗生素与皮质类固醇激素（泼尼松龙0,3毫克/天）结合使用。

预后总体良好。 丹毒经常复发，可能会发生象皮病，部分破坏工作能力。

预防。 预防腿部受伤和擦伤，治疗链球菌疾病。 由于复发具有明显的季节性，因此进行了比西林预防，从季节开始前一个月开始并持续 3-4 个月（每 4 周以 5 单位注射比西林 1）。 由于丹毒经常复发，建议全年使用比西林预防。 疫情期间没有活动。 尚未开发出具体的预防措施。

2.猩红热

急性空气传播的人源病，主要影响 10 岁以下的儿童，但也观察到年龄较大的病例。感染的特征是发烧、全身中毒、喉咙痛症状、皮肤上的特征性成分和咽部的变化。秋季和冬季发病率升高。

病因、发病机制。病原体是β-溶血性产毒A组链球菌；它沉积在鼻咽部，较少在皮肤中，引起局部炎症变化（喉咙痛、区域淋巴结炎）。它产生的外毒素会引起全身中毒症状和特征性局部表现。链球菌在有利于微生物入侵的条件下，会引起败血症，表现为淋巴结炎、中耳炎和败血症。在病理过程的发展过程中，致敏机制参与疾病后期并发症的发生和发病机制发挥着重要作用。并发症的发生通常与链球菌重复感染或再感染有关。

诊所。潜伏期持续5-7天。疾病开始时很剧烈。体温升高，孩子的病情明显恶化，出现头痛、吞咽时喉咙痛等症状。典型且持续的症状是扁桃体炎，其特征是软腭明亮、局限性充血、扁桃体肿大，在陷窝或表面经常发现斑块。上颈淋巴结肿大且疼痛。呕吐通常是中毒的症状。第一天（第二天较少见），全身皮肤上出现亮粉色或红色针状皮疹，主要集中在胸部、前臂伸肌表面区域。鼻唇沟三角区仍然苍白（菲拉托夫症状），检测到白色皮肤划痕，四肢弯曲处常见针状出血。皮疹持续1至2天，然后变苍白，同时体温下降。在疾病的第二周，身体上会出现皮肤剥落 - 手掌和脚掌上呈层状，有细小和粗糙的鳞片状。舌头最初有苔藓，从第 2-5 天开始变得透明，到第 2 天呈现出特有的外观：鲜红色、尖锐的乳头突出（深红色的舌头）。在严重中毒的情况下，会观察到中枢神经系统受损（兴奋、谵妄、昏厥）。在疾病开始时，会出现交感神经系统张力增加的症状，从第 3-4 天开始，副交感神经系统会出现张力增加的症状。

轻度猩红热的中毒症状较轻，发烧和所有其他疾病症状会在第 4-5 天消失；这是现代猩红热病程中最常见的变种。中度猩红热的特点是症状更严重，包括中毒症状；发热期持续 5-7 天。目前非常罕见的严重形式有两种主要变体：中毒性猩红热，具有明显的中毒症状（高烧，中枢神经系统损伤症状 - 昏厥，谵妄，幼儿出现抽搐，脑膜炎）。体征），所有来自咽部和皮肤的症状都很明显；严重化脓性猩红热伴坏死性扁桃体炎、区域淋巴结剧烈反应和频繁的化脓性并发症；咽部坏死不仅可以发生在扁桃体上，还可以发生在软腭和咽部的粘膜上。

猩红热的中毒性败血症病程的特征是这两种严重形式的症状的组合。该疾病的非典型形式包括消失性猩红热，其中所有症状都很轻微，有些症状完全不存在。如果感染的入口是皮肤（烧伤、伤口），则会出现咽外或颊外形式的猩红热，其中不存在扁桃体炎等重要症状。对于轻度和已消除的猩红热，外周血液的变化微不足道或不存在。在中度和重度形式中，观察到白细胞增多、中性粒细胞左移以及血沉显着增加。从疾病的第3天开始，嗜酸性粒细胞的含量增加，但是，在严重的脓毒症中，嗜酸性粒细胞的含量可能会减少或完全消失。并发症：肾小球肾炎（主要发生在第三周）、滑膜炎，即所谓的感染性心脏，较少见的是心肌炎，这是该病在儿童中的严重表现。当疾病存在化脓性成分时，可能会出现化脓性并发症（淋巴结炎、腺痰、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、败血症）。可能会发展为肺炎。猩红热和扁桃体炎的复发与链球菌再感染有关。近几十年来，并发症的发生率急剧下降。猩红热后，通常可以维持终生免疫力。然而，最近疾病复发的频率略有增加。该疾病的非典型形式会导致诊断困难。

与麻疹、风疹、药疹、猩红热样假结核病进行鉴别诊断。 观察到葡萄球菌感染并伴有斯卡拉氏综合征的病例。

治疗。 在存在适当条件的情况下，在家中进行治疗。 患者因严重和复杂形式的猩红热住院，并根据流行病学适应症。 卧床休息总是观察 5-6 天（在严重的情况下或更长时间）。 进行抗生素治疗：苄青霉素以每天15-000 IU / kg的速度开处方。 在 / m 20-000 天。 在家中，对于轻度猩红热，可以口服苯氧基甲基青霉素，将指示的每日剂量加倍。 在医院的毒性形式中，使用静脉输注新补偿剂、gemodez、5% 葡萄糖溶液和维生素治疗。 对于脓毒症形式，需要进行强化抗生素治疗。 根据通常的规则进行并发症（淋巴结炎，中耳炎，肾炎）的治疗。

预后良好。

预防。 患者在家中隔离或（根据适应症）住院。 医院病房同时满1-2天，排除康复者与疾病急性期患者的接触。 康复者在发病第 10 天无并发症出院。 与病人有过接触且以前没有感染过猩红热的儿童，在在家隔离 7 天后，可以上学前班或上学前两个年级。 在收留病人的公寓内，定期进行电流消毒；在这种情况下，最终消毒是不必要的。 必须记住，猩红热是通过衣服、内衣、玩具等东西传播的，也就是通过第三方传播的。

第 24 课。破伤风。 病因、流行病学、发病机制、临床、治疗

破伤风是一种急性传染病，其特征是神经系统受到严重毒性损害，伴有强直和阵挛性惊厥以及体温调节障碍。

病因、发病机制。 病原体是一种大型厌氧杆菌，可形成孢子，产生外毒素。 常在土壤中发现，并持续多年。 病原体的孢子进入人体后会造成各种伤害，对皮肤，尤其是下肢造成轻微损伤。 在厌氧条件下，孢子变成植物体，开始繁殖并分泌一种外毒素，对脊髓前角造成损伤并出现相应的症状。

流行病学。 病原菌在自然界广泛分布，是食草动物肠道的永久居民，随粪便进入土壤，长期感染，转化为孢子形态。 主要传播途径是接触（通过受损的皮肤和粘膜）。 这种疾病与外伤有关（割伤、生锈物体刺破皮肤等）。

诊所。潜伏期为3至30天（通常为7至14天）；潜伏期短，病情较严重。该疾病始于伤口区域的表现（拉痛、周围肌肉抽搐）。最典型的症状是癫痫发作。咀嚼肌（牙关紧闭）以及面部肌肉会出现早期痉挛性收缩。强直性肌肉收缩被阵挛性惊厥发作所取代，背部和四肢肌肉被抓住，出现角弓反张。患者身体的特征位置是向外弯曲的弧形位置。癫痫发作是由最轻微的外部刺激引发的。呼吸肌、膈肌和喉肌的痉挛性收缩可导致患者窒息死亡。其特征是头痛和肌肉疼痛、发烧、出汗增多、嗜睡和虚弱。并发症：肺炎、肌肉破裂、脊柱压缩性骨折并伴有异常强度的抽搐。破伤风必须与癔症、破伤风、士的宁中毒、狂犬病和脑膜炎相鉴别。

治疗 在专门的抗破伤风中心进行。 病人由在该中心工作的医生运送。 运输前，给患者注射以下成分的抗精神病药混合物：2,5% 氯丙嗪溶液 - 2 ml，2% pantopon 溶液 - 1 ml，2% 苯海拉明溶液 - 2 ml，0,05% 东莨菪碱溶液 - 0,5毫升。 30 分钟后，肌内注射 5-10 毫升 10% 的己烯醛或硫喷妥钠溶液。 对于治疗，在最初的 2-3 天，肌内注射 100-000 IU 的抗破伤风血清（抗破伤风丙种球蛋白更好）。 安定药混合物每天给药 150-000 次。 为了减少癫痫发作，在灌肠剂中使用水合氯醛（3-4 毫升 50-150% 溶液）。 在抗破伤风中心，进行了一系列复苏措施（完全肌肉放松结合人工肺通气等）。

预后良好。

第 25 讲。肠道病毒感染。 脊髓灰质炎。 病因学、流行病学、发病机制、临床、诊断、治疗

1. 肠道病毒感染

由肠道病毒引起的急性传染病常伴有肌肉、中枢神经系统和皮肤的损害。可能以散发病例或流行病爆发的形式出现。传播主要通过空气传播。

病因学。 除脊髓灰质炎病毒外，肠道病毒还包括 68 种柯萨奇 A 病毒、71 种柯萨奇 B 病毒、70 种 ECHO 病毒和另外四种人类肠道病毒（肠道病毒 XNUMX-XNUMX）。 所有这些都可能导致人类疾病。 肠道病毒 XNUMX 是急性出血性结膜炎的病原体。

发病。 感染的入口是呼吸道和消化道的粘膜。 在实施的地方，可能会发生炎症性变化。 病毒迅速渗入血液，传播到全身，主要在神经系统、肌肉和上皮细胞中立足，引起它们的变化。

诊所。潜伏期为2至10天（通常为3至4天）。肠道病毒感染引起多种临床表现。最常见的是急性呼吸道感染和“小病”、浆液性脑膜炎、疱疹性咽峡炎、流行性肌痛、出血性结膜炎、麻痹性脊髓炎、脑炎、心包炎、心肌炎、感染性皮疹、肠道病毒性腹泻。疾病开始时很剧烈。 ARI 可由任何肠道病毒引起，但最常见的病原体是柯萨奇 A-21 病毒。 “轻微疾病”是一种短期、轻微的肠道病毒性疾病，没有器官损害和急性呼吸道感染症状。浆液性肠道病毒性脑膜炎急性发作，伴有体温升高（高达39-40°C）并出现一般中毒症状。到第1天结束时或第2天，出现整个脑膜症状：剧烈头痛、颈部僵硬、克尼格症状等。有时观察到皮疹。脑脊液清澈，细胞数200μl约300-1个，中性粒细胞达50%，糖、氯含量在正常范围内。疱疹性咽峡炎。该病的特点是起病急，体温升高至39-40℃，但患者一般情况并没有受到太大影响。发烧持续3-5天。喉咙痛很轻微或可能不痛。咽部粘膜充血，出现单个（1～20个）丘疹，很快变成直径约5毫米的水疱。很快，在它们的位置上，出现了浅表溃疡，上面覆盖着一层灰色的涂层，周围是狭窄的粘膜边缘。单个溃疡可能会相互融合。它们通常位于前弓。

治疗。 规定了对症治疗和致病治疗。 对于浆液性脑膜炎，泼尼松龙包括在治疗中 5-7 天。

预后良好。 新生儿肠病毒性脑心肌炎病程严重。

预防。 及时发现和隔离患者（为期14天）。 在儿童组中，所有接触者均以 0,3 ml/kg 的剂量给予正常人免疫球蛋白（丙种球蛋白）。

2.小​​儿麻痹症

小儿脊髓麻痹是一种由三种脊髓灰质炎病毒之一引起的急性传染病，其临床表现范围广泛——从流产到瘫痪形式。

病因学。该病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。病毒粒子的直径为18-30 nm。病毒颗粒由单链RNA和蛋白质壳组成。三种主要血清型：1 (Brunhild)、2 (Lansing)、3 (Leoon)。病毒能很好地耐受冷冻并能存活数年。它们对普通消毒液和紫外线的作用很敏感，在60℃的温度下30分钟内就会死亡，煮沸后会立即死亡。对所有已知的抗生素和化疗药物具有耐药性。

发病。 病毒的主要繁殖发生在鼻咽或肠道中。 病毒通过淋巴系统传播，并发展为病毒血症。 病毒的繁殖发生在各种器官和组织（淋巴结，脾脏，肝脏，肺，心肌，棕色脂肪）中，病理过程可以在这个阶段被中断 - 疾病的不明显和流产形式。 病毒通过小血管和周围神经的内皮进入中枢神经系统。 1-2天内，病毒在中枢神经系统中的滴度升高，然后开始下降，很快完全消失。 脊髓灰质炎病毒感染位于脊髓前角灰质和脑干运动颅神经核中的运动神经元。 类似于浆液性脑膜炎的炎症过程在大脑膜中发展。

诊所。不损害中枢神经系统的脊髓灰质炎形式。潜伏期大约持续4-30天（通常为6-21天）。隐性形式以携带者状态出现，不伴有临床症状。流产型（“轻微疾病”）的特点是一般感染症状，没有神经系统受损的迹象（中度发烧、中毒、轻微头痛，有时有轻微的上呼吸道卡他症状、肠道功能障碍）。损害中枢神经系统的脊髓灰质炎形式。脑膜炎：疾病开始时急性，可经历一波或两波病程。出现严重头痛、反复呕吐和伴有高烧的脑膜症状。在两阶段过程中，第一波发生时没有脑膜损伤的迹象，让人想起流产形式的症状，但在第 1-5 天，在正常温度的背景下，第二波随着临床症状而发展。浆液性脑膜炎的表现。可能出现四肢、颈部和背部疼痛、紧张阳性症状和沿神经干触诊疼痛。

瘫痪形式。 在疾病过程中，分为四个时期：麻痹前，麻痹，恢复期，残留期。 麻痹前阶段从疾病发作一直持续到运动球受损的第一个迹象出现。 该疾病开始急性，温度升高到大量，出现虚弱，厌食。 半数患者有中度卡他现象、肠功能障碍。 脑膜根部综合征的特征是：头痛、反复呕吐、四肢和背部疼痛、感觉过敏、颈部肌肉僵硬、Kernig 和 Brudzinsky 综合征阳性、神经干和神经根紧张，以及某些肌肉群的周期性抽搐。 麻痹期从出现麻痹和麻痹的那一刻开始，一直持续到它们稳定下来。 麻痹期的临床取决于神经系统病变的定位。 有脊髓型、延髓型、脑桥型和混合型（脑桥型、延髓型）。

脊柱形式（最常见的疾病形式）。 通常，瘫痪在短时间内迅速发展——从几个小时到 1-3 天。 瘫痪本质上是迟缓的（肌张力低、反射减退，随后出现肌肉萎缩）。 下肢最常受到影响。 锥体征，盆腔器官功能丧失不会发生，敏感性障碍不是特征。 麻痹和轻瘫的不对称分布是特征性的，与脊髓核损伤的镶嵌性质有关。 瘫痪期持续数天至 2-4 周。 急性脊髓灰质炎弛缓性麻痹和麻痹的鉴别诊断体征：

1）运动障碍增加的时间很短（从几小时到1-2天）。 3-4 天内轻瘫加重是一种罕见的例外情况，也是怀疑诊断的一个原因；

2）近端肢体更常受苦；

3）麻痹和麻痹具有不对称（马赛克）排列；

4) 没有感觉、盆腔疾病和锥体症状；

5)肌肉萎缩较早出现，在疾病的第2-3周并进一步发展。

球茎状通常，病程严重，麻痹前期较短，伴有重要器官功能障碍。该病起病急，从发病之初起病情就严重：高烧、呕吐、虚弱、不适。注意到软腭轻瘫和麻痹、吞咽和发声障碍。患者会出现粘液形成急剧增加，并伴有气道阻塞（湿型）、呼吸短促、发绀和冒泡呼吸。患者出现呼吸节律紊乱、呼吸病理类型、快速和缓慢心律失常。很快就会进入昏睡状态。

脑桥形式随着面神经核（第七对脑神经）的单独病变而发展。临床上，这是麻痹性脊髓灰质炎最不严重的形式之一，其病程最有利。检查后，会发现面部肌肉运动丧失、面部不对称和眼球突出。患者不会抱怨疼痛或流泪。脊柱形态的恢复期从发病后 2-3 周开始。通常，受影响较深的肌肉无法完全恢复，也不会表现出任何逆转瘫痪发展的趋势。受影响肌肉的不均匀和马赛克恢复会导致骨骼畸形和挛缩的发生。残留效应期通常发生在发病后1-1,5年。特点是肌肉萎缩、骨骼畸形、挛缩、骨质疏松。

鉴别诊断。 在脑膜形式中，对不同病因的浆液性脑膜炎进行鉴别诊断。 在脊柱形式中，需要与骨关节病理学、多发性神经根神经病、脊髓炎和脊髓灰质炎样疾病进行鉴别诊断。 脑桥形式需要与面神经神经炎进行鉴别诊断。

诊断基于来自临床、实验室和仪器诊断方法的数据。 病毒学检查：对鼻咽拭子、粪便、较少见的脑脊液、血液进行研究。 第一次粪便样本是在诊断时采集的，第二次是在 24-48 小时后采集的。血清学方法：每隔 2-3 周对配对血清进行血液检测。 抗体滴度增加 4 倍被认为是诊断性的。 脑脊液检查：在麻痹前和麻痹开始时，淋巴细胞增多（有时中性粒细胞在开始时占主导地位）高达每 100 μl 300-1 个细胞，蛋白质水平适度增加（高达 1 g / l)。 在脑脊液中的第三周结束时，在细胞增多症减少和正常化的背景下，蛋白质增加高达 1-2 g/l（蛋白质-细胞解离取代细胞-蛋白质解离）。 升高的蛋白质水平有时会持续长达 1,5 个月。 全血细胞计数：发病时可出现中度中性白细胞增多。 肌电图：在严重受影响的肌肉中记录一条直线，这表明神经元死亡。

治疗。 脱水和去除脑物质的水肿（diacarb、lasix、硫酸镁等）。 使用高渗葡萄糖溶液，胶体溶液（hemodez等）脱水模式的解毒治疗。 脱敏药物。 糖皮质激素仅在存在生命体征（脑水肿、虚脱）时使用。 抗生素用于细菌并发症的发展。 在麻痹期结束时，治疗措施的复杂性包括抗胆碱酯酶药物（prozerin，加兰他敏，kalimin），士的宁，二恶唑，B族维生素，谷氨酸。 在康复期——促智药、合成代谢药（肉碱、retabolil 等）、actovegin 等。运动疗法和按摩对脊髓灰质炎的治疗非常重要。

预防。自 1959 年以来，俄罗斯一直使用由脊髓灰质炎病毒减毒株制成的三价 Seibin 活疫苗。从3个月龄开始接种1,5次，间隔1964个月。重新接种疫苗是在孩子出生第二年、上学前进行的。疫苗相关脊髓灰质炎的标准（世界卫生组织，XNUMX 年）：

1）发病时间不早于接种疫苗后第4-6天，不迟于第30天。 对于已接种疫苗的接触者，最长期限延长至第 60 天；

2) 出现弛缓性麻痹或轻瘫，但不违反敏感性并伴有持续残留现象（2 个月后）；

3）麻痹没有长期进展（超过3-4天）；

4) 分离出与疫苗株相关的脊髓灰质炎病毒，血液中针对它的特异性抗体至少增加了四倍。

第 26 讲。获得性免疫缺陷综合征。 病因、发病机制、临床、诊断、治疗

获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 是一种特别危险的病毒感染，潜伏期长。 它的特点是抑制细胞免疫，继发感染（病毒、细菌、原虫）和肿瘤病变，导致患者死亡。

病因学。艾滋病的病原体是逆转录病毒家族的人类T淋巴细胞病毒。该病毒于 1983 年分离出来，最初被命名为 LAV，也被命名为 HTLV-111。自1986年以来，它被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。逆转录病毒具有逆转录酶。病毒在细胞培养物中生长。 56°C 加热可杀死病毒。已发现两种类型的人类免疫缺陷病毒。它们的许多特性尚未得到充分研究。

发病。艾滋病的入口是皮肤（与血液接触）和生殖系统或直肠粘膜的微创伤。从感染那一刻到出现疾病的第一个症状（潜伏期）可能需要 1 个月到 4-6 年的时间。病毒的持续存在和繁殖发生在淋巴组织中。然而，此时病毒已经定期渗透到血液中，并且可以在分泌物中检测到。这些没有严重艾滋病症状的人可能是感染源。病毒血症的强度决定临床表现。艾滋病的发病机制基于病毒的嗜T淋巴细胞性质。艾滋病病毒在 T4 细胞（辅助细胞）中复制，抑制其增殖并破坏 T 辅助细胞质膜蛋白的结构。其结构的变化可防止受感染的 T4 细胞的识别以及细胞毒性 T8 淋巴细胞对它们的破坏。 T4 细胞增殖受到抑制，绝对数量减少。艾滋病病毒抗原识别机制的缺陷表现为A​​类和G类抗体的合成增加，但它们不具有中和病原体的能力。

免疫力缺乏会导致潜在感染的发展或机会性微生物引起的机会性（随机）疾病的增加。正是这些疾病决定了艾滋病最初临床症状出现后1-2年内的结果并导致患者死亡。细胞免疫力下降还会导致一些恶性肿瘤（卡波西肉瘤、脑淋巴瘤）的发生。最常见的相关感染包括肺孢子菌肺炎、胃肠道和肺部形式的隐孢子虫病、全身性弓形体病（通常以脑炎的形式发生）、疱疹和巨细胞病毒感染的全身表现、真菌病和细菌感染。

俄罗斯艾滋病毒感染分类（V.I. Pokrovsky，2001）

1. 孵化阶段。

2.主要表现阶段，课程选择：

1) 无症状；

2）没有继发性疾病的急性HIV感染；

3）急性感染继发性疾病。

3.潜伏期。

4.继发疾病分期，课程选择：

1）失重小于10%； 皮肤和粘膜的真菌，病毒，细菌损伤，带状疱疹; 反复咽炎，鼻窦炎;

2）体重减轻10%以上，不明原因腹泻或发热1个月以上，毛状白斑，肺结核，反复或持续性病毒、细菌、真菌、内脏器官原虫病变，反复或播散性带状疱疹，局限性卡波西肉瘤;

3)恶病质、全身性细菌、病毒、真菌、原虫和寄生虫病、肺孢子菌肺炎、支气管食管念珠菌病、肺、肺外结核、非典型分枝杆菌病、播散性卡波西肉瘤、各种病因的中枢神经系统病变。

阶段：进展（在没有抗逆转录病毒治疗的背景下，在抗逆转录病毒治疗的背景下），缓解（自发的，在先前的或在抗逆转录病毒治疗的背景下）。

5.末期。

诊所。潜伏期通常持续约6个月。该病的发作是渐进的。初始（前驱期，非特异性）时期的特点是体温升高（高于 38°C），伴有大量出汗和一般中毒症状（嗜睡、抑郁、表现下降）。还观察到对消化系统的损害；念珠菌性食管炎（吞咽时疼痛、食管溃疡），较少见的是病毒性（疱疹、巨细胞病毒）。肠炎的特点是腹痛、腹泻；乙状结肠镜检查无变化。肠炎最常由原生动物（贾第鞭毛虫、隐孢子虫、等孢子虫）和蠕虫（圆线虫病）引起，较少由巨细胞病毒引起。结肠炎最常由沙门氏菌、弯曲杆菌、有时由痢疾阿米巴和衣原体引起。同性恋者可能首先表现出淋菌性直肠炎、梅毒以及不太常见的巨细胞病毒和疱疹病毒损害的症状。艾滋病初期的特征是出现全身淋巴结肿大。该过程主要从颈部、腋窝和枕部淋巴结开始。

艾滋病的特点是至少两个地方的淋巴结受损，持续3个月或更长时间。它们的直径最多可以增加 5 厘米，并且无痛。在疾病的发展过程中，淋巴结可能会合并。 20% 的淋巴结肿大患者可发现脾肿大。超过一半的患者会出现皮肤变化——斑丘疹、脂溢性皮炎。出现发热、对类固醇药物产生抗药性等，根据同时检测构成该复合体的两种以上的临床体征以及两种以上的实验室诊断体征，即可确认艾​​滋病的存在。接下来，有必要进行一系列特殊研究来确认最终诊断。

与艾滋病有关的症状复杂。

1、临床体征（3个月以上）：

1) 无动机的淋巴结肿大；

2）无动机的体重减轻（超过7公斤或体重的10%）；

3）无动机发热（持续或间歇性）；

4) 无动机的腹泻；

5) 无心盗汗。

2. 实验室和诊断标志：

1) 减少 T 助手的数量；

2）T-辅助和T-抑制比例的变化；

3）贫血、白细胞减少、血小板减少或淋巴细胞减少；

4）血清中免疫球蛋白A和G的量增加；

5) 淋巴细胞向有丝分裂原的母细胞转化反应减少；

6) 对几种抗原没有迟发型超敏性皮肤反应；

7)增加循环免疫复合物的水平。

艾滋病的明显期（疾病高峰期）的特点是继发性（机会性）感染的临床表现占主导地位。 几乎一半的患者会出现肺部病变（肺型 AIDS），最常见的是由肺孢子虫引起。 肺孢子菌肺炎严重，死亡率为90-100%。 胸痛，吸入加重，呼吸急促，咳嗽，发绀。 射线照片显示肺组织中的多处浸润。 由军团菌和各种细菌病原体引起的肺部疾病也很严重。 肺部也受到全身性巨细胞病毒感染的影响。 当肺脓肿形成时，它们的腔内会发生真菌感染。 在 30% 的患者中，由全身性弓形虫感染引起的以脑炎形式出现的 CNS 病变（较少见的巨细胞病毒和疱疹病毒）会脱颖而出。 脑炎的迹象可能与浆液性脑膜炎相结合。 原发性或继发性脑淋巴瘤也可能发生。 在某些情况下，艾滋病患者以长期发烧和全身中毒为主。 发烧通常属于错误的（化脓性）类型。 这通常是患有下肢皮肤原发性病变的老年人的一种罕见疾病。 该病正在稳步发展。 患有明显艾滋病的患者在未来 1-2​​ 年内死亡。

诊断。 25.08.1987 年 XNUMX 月 XNUMX 日苏联最高苏维埃主席团法令和检测感染的体检规则规定了对特遣队的检查，以及临床和实验室研究的阶段和范围。艾滋病病毒，由苏联卫生部根据本法令的规定设立。 研究在专门指定的实验室进行。

治疗。 目前不存在有效的向异性药物。 开具抗病毒药物（叠氮胸苷、病毒唑）。 随着继发感染的发展，药物被用来治疗它。 治疗还包括使用免疫调节剂。 充其量，改善只是暂时的，然后一个新的传染因素加入，疾病复发。

预防。 一般预防措施是根据25.08.1987年70月1日苏联最高苏维埃主席团《关于预防感染艾滋病病毒措施的法令》执行的。 患者被放置在单独的盒子中，由专门指定的受过指导的人员照顾。 血液和其他材料的取样以及它们的处理是在橡胶手套中进行的。 如果感染性物质沾到皮肤上，必须用浓度为 XNUMX% 的医用酒精或 XNUMX% 的氯胺溶液处理。 含有血液和其他材料的实验室玻璃器皿必须有特殊标记。 正在开展工作以创建特定的免疫预防。

作者：加夫里洛娃 N.V.

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