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时钟每小时闹钟。 无线电电子电气工程百科全书

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无线电电子与电气工程百科全书 / 时钟、定时器、继电器、负载开关

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许多无线电爱好者参与了自制电子表的开发。 K176IE18 (K176IE12) 和 K176IE13 微电路最常用于制造手表。 但在采用这些微电路的手表中,几乎总是没有声音表明每小时结束。 您可以通过制作一个简单的设备来输入它,如本文所述。

图中显示了提供当前时间每小时信号的设备的示意图。 它由 D 触发器 DD1.1 组成。 元件 DD2.1、DD2.2 上有施密特触发器,元件 DD1 上有压电发射器控制单元 BQ2.3。 警报器的工作原理如下。 随着时钟单位位读数的每次变化,K13IE176微电路引脚13处二进制代码的最低有效位的逻辑电平将其状态改变为相反的状态。 该引脚的状态变化由 D 触发器 DD1.1 控制。 为此,其输入 D(引脚 5)连接到 K13IE176 芯片的引脚 13。 为了将该引脚上存在的逻辑电平写入触发器,来自 K3IE1.1 微电路的引脚 1 的脉冲被提供给元件 DD176 的输入 C(引脚 18)。 控制时钟单位的位数。

以小时为单位的每小时警报

元件 R1C1 在输入 C 处提供小脉冲延迟。在单位小时的放电中每次读数发生变化时,D 触发器的任何输出处都会出现正电压降。 使用由电容器C2组成的电路。 C3和二极管VD1。 VD2。 在电阻器R4的左侧(根据方案)输出形成电压脉冲,其持续时间由元件C2、C3和R4的值决定。 该脉冲到达K9IE176芯片的引脚18并启动闹钟发生器,来自K7IE176芯片的引脚18的信号到达DD9元件的引脚2.3。 并且,由于该元件的第二个输入(引脚8)将同时接收来自施密特触发器DD2.2的正脉冲,因此BQ1压电发射器将发出声音信号,其持续时间将等于控制的持续时间脉冲,即大约 0.5 秒。 然后,尽管 K2.2IE4 芯片的闹钟发生器发出脉冲串,施密特触发器 DD1(引脚 176)的输出端将出现低逻辑电平,并且发射器 BQ18 的声音将停止。 再持续 9 分钟到达元件 DD2.3 的引脚 1。

作者:I.Potachin,福基诺,布良斯克地区


增加。 在“以小时为单位的整点信号”一文(参见《无线电》,2000年第3期,第31页)中,描述了一种简单的整点信号装置,设计用于K176系列微电路上的工业或自制电子表。 但同时,时钟在闹钟模式下的操作被排除在外。 要保存此模式,只需将K561LA7芯片替换为K561KTZ芯片即可。

改进后的装置原理图如图所示。 1. DD1.1触发器包含前面描述的用于为每小时信号单元生成控制脉冲的装置。 其功能由元件 DD2.1 上的按键执行。 并联在元件 D02.2 上的按键控制报警信号,可通过开关 SA1 打开或关闭报警信号。

以小时为单位的每小时警报

当闹钟关闭时(触点SA1断开),触发器DD1.1产生的控制脉冲在每小时结束时通过VD4二极管进入K9IE176芯片的18脚并启动其发生器。 此时,按键DD2.1打开,微电路发生器的信号提供给压电BQ0,5,持续1秒。 当闹钟打开时(触点 SA1 闭合),整点闹铃装置将继续工作,但 D02.1 和 DD2.2 键将并行参与其操作。

当时钟显示的当前时间与设定的闹钟时间一致时,K7IE176芯片的13脚出现闹钟触发脉冲,该脉冲通过去耦二极管VD1到达K9IE176芯片的18脚,开启其闹钟功能。发电机。 触发脉冲通过 SA1 产生的高电平信号将打开 DD2.2 按键,并从其输出到达 BQ1 压电发射器,发出间歇性警报。 声音会持续 1 分钟。 所需的信号音量由可变电阻器 R7 设置。

在所描述的设备中,如果您使其稍微复杂化,则无法安装开关SA1。 在时钟中,为了指示闹钟设置时间,脉冲从K11IE176芯片的引脚13馈送到K.1IE176芯片的引脚18(图2)。 短按时钟按钮 SB1,这些脉冲将通过去耦二极管 VD5 到达引脚。 1 DDI .2 触发并更改其状态。 在 DDI.13 触发器的引脚 2 处于高逻辑电平时,DD2.3 键取代了 SA1 开关(见图 1)。 将工作并启用警报。 如果按下 SB 1 按钮,触发器 DD1.2 在引脚 13 处切换至逻辑低状态,则按键将关闭,闹钟将停止。 此(或反向)触发输出处的电压电平波动可用于使用单独的 LED 来指示警报已打开,或点亮时钟指示器上的小数点(这更方便)。

以小时为单位的每小时警报

因此,在这种情况下,要控制闹钟的运行,就不需要引入额外的开关,所有功能都只需按下按钮即可在指示器上显示闹钟设置时间。

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发现恐惧和酒精成瘾之间的联系 13.12.2022

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大脑的某些区域对于处理与恐惧相关的记忆尤为重要。 例如,杏仁核,它在遇到危险时会被激活,并与前额叶皮层合作。 他们都开始调节情绪的过程。

“我们知道,连接额叶和杏仁核的神经细胞网络参与了恐惧反应。这些大脑结构之间的联系在患有创伤后应激障碍和其他焦虑症的人身上发生了变化,”研究负责人 Estelle Barbier 说。林雪平大学社会与情感神经科学中心 (CSAN) 和生物医学与临床科学系 (BKV) 副教授。

然而,所涉及的分子机制在很长一段时间内仍然未知。 在这项新研究中,科学家们发现并分析了 PRDM2 蛋白,这是一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。 已发现 PRDM2 水平可降低酒精依赖性,从而导致过度的压力反应。

很多时候,酒精成瘾和焦虑状况相互共存,研究人员长期以来一直怀疑这些状况背后存在相同的现象。

Estelle Barbier 说:“我们已经确定了一种机制,通过这种机制,额叶和杏仁核之间的网络活动增加会增加习得的恐惧反应。而且我们已经证明抑制 PRDM2 会增加与恐惧相关的记忆的巩固。”

科学家团队还能够识别影响 PRDM2 水平降低的基因。 据他们说,这会导致连接额叶和杏仁核的神经细胞活动增加。

焦虑症患者可能会受益于减少或消除恐惧记忆的治疗。 我们已经确定的生物学机制涉及 PRDM2 的下调,我们目前没有办法增加它。 但这种机制可能部分解释了为什么有些人更容易患上与焦虑相关的疾病。 这也可以解释为什么这些情况和酒精成瘾经常一起出现。

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