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内病。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1. 内部疾病的主题、历史和目标 内科疾病是研究内脏疾病的病因、发病机制、符号学、治疗、预后和预防的临床医学领域。 内科是实用医学最重要的分支，涵盖了人类的大部分疾病。 “内部疾病”一词在 XNUMX 世纪开始使用。 并取代了更笼统的术语“治疗”。 从临床医生的角度来看，任何疾病都是身体正常功能的改变，其特征是特定系统的功能活动受到破坏，身体的适应、补偿和储备能力受到限制，其工作能力下降。 疾病是一个动态的过程，其中的活力是由损伤和修复反应的共存决定的。 这些反应之间的比率反映了疾病朝着恢复或进展的方向。 阐明这个方向可以评估疾病的结果，预测患者的命运。 疾病的诊断（来自希腊语。诊断 - “识别”） - 病理过程本质的简要定义，反映其发生的原因，导致身体变化发展的主要机制，以及这些变化的特点。 医生做出的每一个诊断都是一个鉴别诊断，权衡每个单独的症状，评估和区分它。 在发展的早期阶段，医学不是一门科学，纯粹是基于观察的经验知识。 古希腊医学的代表人物希波克拉底第一次在检查病人时，用触诊、听诊的方法，编制了许多疾病症状和证候的描述。 脉搏学说是由亚历山大学派 Herophilus 的代表创立的，对一些胸膜炎、胃溃疡、脑膜炎体征的描述是由塔吉克斯坦科学家 Abu-Ali Ibn-Sina（阿维森纳）提出的。 在十八至十九世纪。 Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin 详细阐述了内科问题。 内科学临床学派由 S. P. Botkin 创建，随后由许多杰出的临床医生开发：I. M. Sechenov、V. P. Obraztsov、N. D. Strazhesko、B. E. Votchal、A. M. Myasnikov、N S. Molchanov、E. M. Tareev、V. Kh. Vasilenko 等. 在内科发展现阶段，国内科学家E. I. Chazov、P. E. Lukomsky、F. I. Komarov、G. I. Dorofeev、A. G. Chuchalin、A. I. Vorobyov等做出了巨大贡献。 疾病的最终诊断应包括受累器官或系统的病因（病因诊断）、发病机制（病理诊断）、形态变化（形态诊断）和功能状态（功能诊断）等信息。 最终诊断公式汇总了所有类型的诊断，并通过突出基础疾病、并发症和伴随疾病来反映医生对病理过程的看法。 在未来，医生决定了病理过程的发展方向，疾病的可能结果和后果。 对所有这些变化的评估是通过对患者的观察、使用特殊的附加研究、使用的治疗来进行的。 2. 神经循环虚弱（病因、发病机制、分类、临床） 神经循环虚弱是一种功能性疾病，它是基于适应失败或违反心血管系统的神经内分泌调节。 病因学。 发展的原因可以是外部和内部因素。 外部因素：心理情绪、身体过度劳累、违反工作和休息制度。 内部因素：调节血管张力的神经和体液系统的先天性或后天性低下，身体保护和适应机制的特征（如高级神经活动，内分泌系统的状态）。 发病。 该疾病的形成是在神经激素系统遗传或获得性劣势的背景下发生的。 有神经症和内脏障碍的形成，而内脏器官选择性地参与情绪唤起。 随着交感肾上腺系统活性的增加和胆碱能系统活性的相对降低，发生高血压和心脏类型的NCA的形成。 随着胆碱能系统活性的增加和交感肾上腺系统的相对不足，发生低血压型NCA的形成。 分类。 在临床上，最常见的 NCA 分类根据 Z. N. Savitsky (1956) 和 V. P. Nikitin (1957) 分为以下类型：心脏型、高血压型、低血压型、混合型。 诊所。 主要综合征：神经质、心脏（痛性或心律失常变体）、高渗、低渗、呼吸系统疾病综合征、多动、虚弱、血管。 它的特点是存在大量各种疾病的主观迹象。 有心脏区域疼痛的抱怨，其位于心尖区域，具有钝痛、疼痛、刺痛的特征。 可能会有沉重和压力的感觉。 疼痛通常与兴奋和情绪压力有关，可以是短期的，也可以是长期的。 它们可以辐射到左臂和左肩的肩胛骨，不被硝酸甘油去除，任何人都难以耐受。 以呼吸窘迫为特征的主诉包括周期性深呼吸、频繁的浅呼吸，从而导致过度换气（头晕、昏厥）。 可能会有热感、头部潮热、短期昏厥状态。 肢端发绀，出汗，明显的红色或白色皮肤病，皮肤血管舒缩的“游戏”。 可能有外周循环障碍（如雷诺综合征）、温度不对称、脉搏不稳定、血压不稳定、心动过速倾向、呼吸中枢功能障碍引起的呼吸性心律失常、期前收缩、群性期前收缩、阵发性心动过速发作的迹象. 有全身虚弱、疲劳、易怒、头痛、睡眠不稳定、情绪快速波动的倾向。 注意到注意力分散、记忆力减退、头晕、恐惧感。 心脏边界不变，音调清晰，心尖部可听到功能性收缩期杂音，与血流加速和毛细血管肌张力变化有关。 噪音的性质随着身体姿势的变化而变化，随着身体活动而减少或消失。 3. 神经循环虚弱（主要类型、诊断、并发症、治疗） NCA 的类型取决于交感肾上腺和胆碱能系统功能障碍的性质和严重程度，以及肾上腺和胆碱能过程之间的关系。 血压变化的动态取决于 NCA 的类型。 对于 NCA，心脏类型的特征是：持续性窦性（有时是阵发性）心动过速、早搏、分钟血容量增加。 在功能测试（直立和身体活动）期间注意到严重的心动过速和脉压降低。 高血压型NCA的特征是：血压不稳定，有收缩期高血压的倾向，每搏血量和每分钟血容量增加，体位测试的良好耐受性，平均血流动力学压力增加。 低血压型 NCA 的特点是昏厥或虚脱状态、血压不稳定并有低血压倾向、心音低沉、心输出量增加、平均血流动力学压力下降对直立试验的耐受性差、心动过速、心率增加身体活动期间的每分钟血容量（运动结束后，血压可能会立即急剧下降）。 动脉低血压被认为是压力数据：在 25 岁时 - 100/60 mm Hg。 艺术。 30 岁以上 - 低于 105/65 毫米汞柱。 艺术。 诊断研究。 具有诊断意义的是血液和尿液中儿茶酚胺水平、17-羟基皮质类固醇（数量增加）、雌激素水平（数量减少）和甲状腺功能的研究。 中枢血流动力学指标：随心型不同，心输出量增加，比外周阻力减少，平均血流动力学压力不变。 通过测定残余压和基础压来检查血压指标。 研究了平均血流动力学压力——它是通过速度示波法测量的。 使用功能性压力测试：硕士测试、步数测试、心脏 NCA 中的自行车测力计、剂量体力活动测试、换气过度测试、屏气测试。 如果心电图上出现负 T 波，则进行应激药理学测试：用 inderal、氯化钾、阿托品和肾上腺素进行测试。心电图可能显示：窦性心动过速、心动过缓和心律失常、房室传导受损、RS-T 段移位到等电线以下、负 T 波变平和出现、室性期前收缩。 并发症。 心律失常、急性血管功能不全（昏厥、虚脱）、自主神经危象、血管性水肿。 治疗。消除病因，康复慢性感染隐匿病灶。根据适应症使用镇静剂，安眠药仅用于严重的睡眠障碍。镇静剂以小剂量、短疗程使用。 β-受体阻滞剂用于治疗伴有心动过速的高血压型 NCA。 预报。 预后良好，性能恢复。 4. 高血压（病因、发病机制、分类、临床） 一种慢性疾病，其主要表现是动脉高血压综合征，与已知原因导致血压升高的病理过程无关。 病因学。 神经精神过度紧张，性腺功能障碍。 发病。 违反了交感胺的生物合成，因此交感肾上腺系统的音调增加。 在此背景下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的升压机制的激活和降压因子：前列腺素 A、E 和激肽系统的抑制发生了。 分类。 在临床情况下，根据动脉高血压的严重程度、靶器官发生损害的风险和高血压的发展阶段来划分疾病。 诊所。 I期高血压患者会出现周期性头痛、耳鸣和睡眠障碍。 精神表现下降，头晕，流鼻血。 可能的心痛。 在左胸支，可能存在高幅对称的 T 波，心脏的分钟容积保持正常，仅在运动时增加。 高血压危机是一个例外。 II期高血压患者经常出现头痛、头晕、运动时气短，有时还会出现心绞痛发作。夜尿和高血压危象的发展是可能的。 心脏左缘向左移动，在心尖部第一音减弱，在主动脉上方听到第二音重音，有时呈钟摆节律。 对于 III 期高血压，有两种选择： 1）靶器官血管意外的发展； 2) 心脏每分钟和每搏输出量显着减少，外周阻力高。 在高血压的恶性形式中，注意到极高的血压值（舒张压超过 120 mmHg）。 肾功能衰竭进展，视力下降，体重减轻，中枢神经系统症状，血液流变特性出现变化。 高血压危象。 血压突然急剧升高。 危机有两种类型。 I 型危机（多动症）是短期的。它表现为剧烈头痛、头晕、视力下降、恶心和较少呕吐。其特征是烦躁、心悸和全身颤抖、尿频；在危象结束时，观察到多尿或大量稀便。收缩压升高，脉压升高。 II 型危机（eu 型和运动机能减退型）非常严重。它逐渐发展，持续时间从几个小时到4-5天或更长时间。由大脑循环缺氧引起，是高血压后期的特征。它表现为头部沉重、剧烈头痛、有时感觉异常、局部脑循环障碍和失语。可能会出现心脏区域心绞痛、呕吐和心源性哮喘发作。舒张压显着升高。血压必须在几个小时内逐渐降低。 5. 多叶疾病（诊断、治疗、预后、预防） 诊断研究。 检查包括两个阶段：强制性研究和评估靶器官损害的研究。 强制性检查：一般血液和尿液分析、钾测定、空腹血糖、肌酐、总血胆固醇、心电图、胸部 X 光检查、眼底检查、腹部器官超声检查。 其他研究：超声心动图、外周血管超声检查、血脂谱和甘油三酯水平的测定。 并发症。 出血性中风、心力衰竭、III-IV度视网膜病变、肾硬化、心绞痛、心肌梗塞、动脉粥样硬化性心脏病。 鉴别诊断。继发性高血压：肾脏、肾上腺疾病（Itsenko-Cushing 综合征、Conn 综合征）、嗜铬细胞瘤、Itsenko-Cushing 病、神经系统器质性病变、血流动力学动脉高压（主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、睡眠障碍）呼吸综合征）、医源性动脉高血压。 治疗。 在高风险和非常高风险水平下，会立即开具药物处方。 如果患者被归类为中等风险组，则由医生提出治疗问题。 可以在几周到 3-6 个月的时间内控制血压进行观察。 应在维持血压水平高于 140/90 mm Hg 的同时开始药物治疗。 艺术。 在低风险组中，更长的随访时间是可能的——长达 6-12 个月。 在维持血压水平超过 150/95 mm Hg 的同时进行药物治疗。 艺术。 非药物治疗包括戒烟、减轻体重、限制饮酒、增加体力活动以及将盐摄入量减少到每天 5 克。 有效的药物组合： 1) 利尿剂和 b 受体阻滞剂； 2) 利尿剂和 ACE 抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂； 3) 选自二氢吡啶酮类的钙拮抗剂和β-阻滞剂； 4) 钙拮抗剂和ACE抑制剂； 5）a-阻断剂和b-阻断剂； 6) 中枢作用药物和利尿剂。 如果出现无并发症的高血压危象，可以在门诊进行治疗，口服β受体阻滞剂、钙拮抗剂（硝苯地平）、短效ACE抑制剂、袢利尿剂、哌唑嗪。 对于复杂的高血压危象，血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、依那普利拉）、抗肾上腺素能药物（酚妥拉明）、利尿剂（速尿）、神经节阻滞剂（戊胺）、抗精神病药（氟哌利多）是肠胃外给药的。 流动。 长期，有缓解期。 预报。 在第一阶段 - 有利，在阶段 - 严重。 预防。治疗神经循环肌张力障碍患者，监测高危人群，进行积极的娱乐活动。当确诊高血压后，进行持续的综合治疗。 6. 心肌炎 心肌炎是一种具有传染性、过敏性或毒性过敏性质的心肌炎性疾病。 病因学。 主要因素：细菌感染、化脓性疾病、病毒感染、过敏因素、中毒。 发病。 心肌损伤导致肌肉细胞发生营养不良-坏死性变化。 诊所。 主要临床变异：疼痛（不伴有心力衰竭，1-2个月后恢复）、心律失常（伴有严重心肌损伤）、循环衰竭（伴有节律和传导障碍的严重弥漫性心肌损伤）、混合（伴有心律失常的疼痛） ，心律失常伴循环衰竭等），Abramov-Zidler。 该病在恢复期或感染恢复后1-2周内开始。出现莫名的低烧，很少见 - 发烧、虚弱、不适、出汗。客观上，会出现心动过速、脉搏充盈度低，严重时会出现交替脉搏。严重时，心脏增大，血压正常或降低。心音低沉，第一音可分裂，心尖上方出现肌肉收缩期杂音，可有心包摩擦性杂音。 随着 Abramov-Fiedler 的心肌炎，进行性心力衰竭的症状增加，肾脏、肺和脾脏的血栓栓塞突然出现。 诊断研究。 进行一般血液检查（白细胞增多、ESR 升高）。 生化研究（异常蛋白血症、a 和 b 球蛋白含量增加、唾液酸水平增加、C 反应蛋白出现、严重形式的 AST 和 CPK 活性增加），病毒学研究，免疫学研究。 心电图研究显示：ST 段位移、T 波变化 - 平坦、双相、负向、QRST 复合体扩张、电压降低。 流动。 它可以是急性的、流产的、复发的、潜伏的、慢性的。 并发症。 心律失常、循环衰竭、心绞痛、心肌硬化、血栓栓塞。 鉴别诊断。应与神经循环肌张力障碍、冠心病、甲状腺毒性心肌营养不良、原发性风湿性心肌炎等同时进行。 治疗。 预约卧床休息。 进行对症治疗，对感染性心肌炎有效，对病毒性心肌炎无效。 用强心苷、抗心律失常药物、利尿剂、代谢剂进行对症治疗。 预报。 对于大多数心肌炎，预后良好，Abramov-Fiedler 心肌炎 - 严重。 预防。 预防疾病的主要措施：及时治疗和卫生感染病灶。 二级预防——对病人进行药房动态监测。 7. 感染性心内膜炎 脓毒症的一种特殊形式，其特征是病原体位于心脏瓣膜或壁层心内膜上，随后对许多器官和系统造成损害。 病因学。病原体：球菌、革兰氏阴性菌、真菌如念珠菌、立克次体、病毒、布鲁氏菌。 风险因素：获得性和先天性心脏缺陷、小型外科和牙科手术、肠外给药、人工心脏瓣膜、尿路感染、长期使用导管、流产、计划性血液透析。 分类。 考虑到： 1) 临床和形态学形式：原发性（在未改变的瓣膜上）和继发性（以风湿、梅毒、动脉粥样硬化、缺陷、动静脉动脉瘤、人工瓣膜为背景）； 2) 病程的性质（急性、亚急性、慢性（复发性））； 3）过程的活跃程度：I度-最小，II度-中度，III度-高。 诊所。 本病主要表现：发热（由亚发热至高烧），伴有寒战、大汗、肌肉无力、肌肉关节疼痛、食欲不振。 皮肤苍白，黄褐色，瘀点皮疹，尤其是下眼睑皮肤（Lukin-Libman 症状），手掌和脚底疼痛结节（奥斯勒淋巴结）。 鼓槌，指甲形式的手指 - 手表眼镜。 心动过速、心音低沉、节律和传导障碍，这是发展为心肌炎的典型症状。 由于主动脉口狭窄，主动脉上出现收缩期杂音。 发病数周后发生。 随着主动脉瓣关闭不全的发展，主动脉出现舒张期杂音。 诊断研究。 全血细胞计数（贫血、白细胞减少、血小板减少、ESR 升高）。 生化血液检查 - 异常蛋白血症、高丙种球蛋白血症、甲醛试验阳性。 免疫学研究 - 抑制免疫反应的非特异性联系，激活体液联系（IgA、IgM、CEC 增加）。 血液细菌学检查（三次血培养）。 使用心电图 - 违反节律和传导，牙齿电压降低。 超声心动图：受影响的瓣膜尖部存在植被，形成心脏病的迹象，腱索断裂，尖部穿孔。 并发症。 肺梗塞，心肌，肾脏，肺水肿，心力衰竭，脾脏脑循环的栓塞性疾病，视网膜血管。 治疗。给予抗葡萄球菌青霉素酶耐药抗生素苯唑西林，每 2 小时 4 克（12 克/天）。 泼尼松龙（40-60毫克/天），非甾体抗炎药。 强心苷，钾制剂，利尿剂，用于贫血 - 营养不良阶段铁制剂与维生素 B 和 C 组合。 流动。 在急性形式中，它是快速进展的，在亚急性形式中它是长期的，在慢性形式中它是复发的。 预报。 急性期预后较好；亚急性和慢性期预后较好。 预防。 预防细菌感染的发展，积极治疗急性感染。 8. 心包炎 心包炎是心包的炎症性疾病，多为某种疾病（肺结核、风湿病、弥漫性结缔组织病）的局部表现或心肌与心内膜的合并症。 病因学。 它们是由细菌、病毒、真菌、立克次体、分枝杆菌、伤寒和痢疾杆菌引起的。 无菌性心包炎与过敏，结缔组织的全身性病变，外伤，自身免疫过程。 有一组特发性心包炎。 发病。 感染通过血源性或淋巴源性途径侵入心包腔。 渗出过程加剧。 心包腔内大量渗出物积聚，表现为心包填塞综合征。 诊所。 干性（纤维蛋白性）心包炎：心脏区域有不同强度的疼痛，可听到心包摩擦摩擦音，更常见于胸骨和胸骨旁线左侧，可在任何阶段听到心动周期。 它有一种沙哑的色调，可以持续几个小时或几个月。 积液（渗出性）心包炎：呼吸急促，咳嗽（通常是干咳），呕吐是可能的。 体温升高，心脏边界向四面八方增加，心尖搏动减弱或消失，颈静脉肿胀。 随着大量积液，脉搏减少，血压降低。 心包填塞：剧烈胸痛、虚脱、心动过速、反常脉搏。 随着上腔静脉的压缩，形成一个“领”头，斯托克斯项圈。 下腔静脉受压：肝肿大、早产腹水、Breitman 体位、周期性意识障碍。 粘着性（粘着性）心包炎：心脏区域疼痛，干咳，心尖搏动回缩（Sali-Chudnovsky 的症状）。 听诊时，节律的三项性质，心脏前表面出现收缩期非传导性噪声。 伴有缩窄性（压迫性）心包炎：在呼吸急促的早期阶段，嘴唇和鼻尖轻微发绀。 晚期，贝克三联征：静脉压高、腹水、“小静心”。 颈静脉肿胀，面部浮肿，发绀。 患者在端坐呼吸中的位置。 营养失调。 顶点节拍消失。 心房颤动，动脉压降低，静脉压升高。 可能有低收缩期杂音、明显的全身水肿、胸水、腹水。 诊断研究。 全血细胞计数，（白细胞增多，公式向左移动，ESR 增加），ECG 研究，EchoCG 研究。 治疗。急性期，卧床休息，饮食。各向异性治疗。 NSAID（不适用于继发性心包炎、心肌梗塞）、糖皮质激素 1-1,5 个月（不适用于肿瘤）、抗组胺药、维生素 C。 合并挤压性心包炎，手术治疗。 流动。 急性（1-2 个月内通过）、长期、渐进。 预报。 在急性形式它通常是有利的，在慢性形式它是严重的。 9. 风湿病（SOKOLSKY-BUYO 病）（病因、发病机制、临床、诊断） 风湿病是一种结缔组织的系统性毒性免疫炎症性疾病，其过程主要集中在心血管系统中。 病因学。该病是由 A 组 β 溶血性链球菌引起的。 发病。释放的链球菌抗原（链球菌溶血素-O、链激酶、链透明质酸酶）通过细胞渗出和吞噬作用导致炎症急性期的发展。随着活性转移到免疫机制、胶原蛋白形成以及纤维化过程的形成，慢性炎症逐渐发展。 分类。 根据 Nesterov A.I. (1990) 的说法，考虑了以下因素： 1）疾病的阶段（活动或非活动，指定过程的活动程度 - 最小，中，高）; 2）心脏和其他器官损害的临床和解剖特征； 3) 病程的性质（急性、亚急性、长期、持续复发、潜伏）； 4）血液循环状态（0、I、Na、Nb、III度违反）。 诊所。 从链球菌感染结束到疾病出现的第一个风湿病期持续 2-4 周。 出现：不适，疲劳，食欲不振，心悸，关节刺痛，多汗，皮肤苍白。 第二个代表风湿病发作。 发烧伴随着关节、心脏（原发性风湿性心脏病）和其他器官的损伤综合征。 第三期临床表现。 有反复发作的风湿性心脏病伴进行性心脏损害，形成复杂的心脏缺陷。 原发性风湿性心脏病。 心脏所有膜的炎症（全心炎）都是可能的，心内膜和心肌最常受到影响。 有心动过速，很少有心动过缓。 心脏边界正常或中度扩大。 听诊 I 音低沉，心尖部有柔和的收缩期杂音（与心肌炎有关）。 有时可能会出现第三声。 根据 Kisel-Jones 的风湿病诊断标准。 主要标准：心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环状红斑、皮下风湿结节。次要标准：既往有风湿病、关节痛、发热、血沉升高、C反应蛋白升高、白细胞增多、心电图PQ间期延长、血液中抗链球菌抗体滴度升高、检测到链球菌抗原。 如果存在两项主要标准和一项或两项次要标准，则认为诊断是可靠的；如果存在一项主要标准和两项次要标准，则认为诊断是可能的。 诊断研究。 具有诊断价值的是全血细胞计数（低色素性贫血、白细胞增多并左移、ESR 增加）、生化血液检查（C 反应蛋白的出现、纤维蛋白原增加、蛋白异常血症、a2 -高球蛋白血症，hap2 toglobin，铜蓝蛋白，酸性磷酸酶的含量增加）。 正在进行一项免疫学研究以确定抗体 ASH、ASL-O、ASA、心肌抗体的滴度增加。 心电图确定各种节律紊乱，传导，多普勒超声心动图确定结构变化。 10. 风湿病（SOKOLSKY-BUYO 病）（鉴别诊断、治疗、预后、预防） 鉴别诊断。 感染性心肌炎在感染高度发展，其特征不在于进展，瓣膜炎的迹象。 在结缔组织疾病中，有必要考虑结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮、硬皮病。 对于心脏型神经循环肌张力障碍，有多种主诉，没有客观的疾病迹象。 在原发性肺结核综合征中，没有原发性复合体抗链球菌抗体的放射影像学症状。 进行 Mantoux 和 Pirquet 试验，检查痰中的结核分枝杆菌。 治疗。 对于活动性风湿病，强制住院治疗长达 40-60 天或更长时间。 分配了适当的方案：在没有心脏炎的情况下 - 半卧床 7-10 天，然后免费； 在存在心脏炎的情况下 - 严格卧床休息 2-3 周，然后半卧床并自由活动。 从营养方面来看，表 10 规定蛋白质含量至少为 1 g/kg，将盐限制为 6 g/天。 强制早期开抗生素处方：每天服用青霉素 1,5-4 万单位（取决于活动程度），持续 2 周。然后他们改用延长形式：bicillin-5，每两周服用 1,5 万单位，持续 2 个月。此后，无心脏炎病史的患者每月每 2 周进行一次抗生素治疗至少 3 年，有心脏炎病史的患者至少 3 年。如果您对青霉素过敏，可以使用其他组的抗菌药物 - 大环内酯类、口服头孢菌素。 糖皮质激素药物仅用于严重心脏炎，急性（较少亚急性）病程：泼尼松龙 20-30 毫克/天，持续 2-3 周，然后减少剂量直至药物完全停药，疗程为1,5-2个月。 在代谢药物中，使用了膦、极化混合物和抗心律失常药物（用于心律失常）。 随着循环衰竭的发展，使用saluretics：短期内使用hypothiazide，呋塞米，uregit，ACE拮抗剂。 流动。 如果疾病持续时间长达 6 个月，则视为急性，超过 6 个月 - 慢性。 预报。由心脏状况决定。 6 个月内没有临床缺陷形成的迹象是一个良好的预后指标。 6个月内形成缺陷被认为是不利的预后征兆。 预防。一级预防包括从出生后几个月开始强化儿童的体质、营养、体育运动、改善生活条件、链球菌感染病灶的及时治疗和卫生。 对于第一次风湿病发作而没有心脏炎的患者，二级预防在 18 岁之前更有效，对于有风湿病第一次发作的心脏炎患者，在 25 岁之前更有效。 在患有瓣膜病的患者中，可以终生进行比西林预防。 11. 二尖瓣脱垂 一种以二尖瓣的一个或两个小叶脱垂到左心房腔内为特征的病症，通常发生在心室收缩的后半期（流放期）。 脱垂的意思是“膨胀”。 病因学。 在马凡氏综合征、埃姆雷-丹洛斯综合征、霍尔特-奥兰帕综合征、房间隔缺损、埃布斯坦异常、法洛四联征中注意到先天性形式。 获得性形式见于冠心病、风湿病、神经循环肌张力障碍、肥厚性心肌病、甲状腺毒症和胸部损伤。 发病。在心室收缩期间，血液不仅流入主动脉，而且部分回流到左心房。 分类。 在临床环境中，二尖瓣脱垂分为： 1）根据严重程度（I - 脱垂 3-6 毫米，II - 脱垂 6-9 毫米，III - 脱垂超过 9 毫米）； 2）根据反流程度（分（1-4）半定量评估）； 3) 下游（轻度、中度、重度、无症状（18%））。 诊所。 有晕厥的情况，有脂血症（一种对死亡的恐惧感）、心悸、心脏工作中断、刺伤、心脏压痛、呼吸急促。 有：虚弱，疲劳，头痛，心脏部位刺痛，心悸，血压波动，头晕，昏厥。 伴随症状：窄肩带，细长的骨头，细长的手指，手关节的活动度增加，指甲变长，女性乳房发育不全，男性胸部毛发未表达，金发，灰蓝色眼睛。 典型的收缩期咔嗒声和收缩晚期杂音被听诊。 要确定，有必要进行体力活动或硝酸甘油测试。 诊断研究。心电图研究：识别复极障碍、II、III、aVF 中 ST 波压低、左心前导联、T 波倒置、节律和传导障碍的体征。 进行了心音图研究、24-48 小时动态心电图监测、超声心动图、左心血管造影、体力活动或硝酸甘油功能测试以确定耐受程度。 流动。无症状、轻症病例，病情持续时间较长，不进展；中度、重度病例，病情持续时间较长，有进展。 鉴别诊断。 二尖瓣发育异常，额外的小叶（最多 3-4 个），额外的弦。 治疗。 在无症状病例中，需要每 2-3 年进行一次定期检查。 b-阻滞剂以中等剂量使用。小手术和大手术之前的抗生素治疗。抗心律失常药物a组（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）用于治疗室上性心律失常，b组药物（美西律、托克来尼）用于治疗室性心律失常。 预报。 简单的课程 - 有利的，复杂的课程 - 严肃的。 12. 二尖瓣缺陷 二尖瓣关闭不全 - 由于瓣膜装置受损，在左心室收缩期间瓣膜关闭不全。 病因学。 动脉粥样硬化、风湿病（高达 75%）、感染性心内膜炎、弥漫性结缔组织病中的瓣叶或腱索的器质性病变，较少见于内脏型类风湿性关节炎。 发病。由于二尖瓣小叶不完全闭合，收缩期血液从左心室逆流到左心房。左心房发生张力性扩张和肥大。左心房失去肌张力，压力增加。发生被动（静脉）肺动脉高压。 诊所。 心的边界向各个方向扩大。 在第一阶段，阀门缺陷得到补偿，没有投诉。 随着被动（静脉）肺动脉高压的发展，肺循环停滞，呼吸急促，出现心脏性哮喘发作，最终形成右心室衰竭。 诊断研究。心电图检查、X线检查、超声CG检查、多普勒超声心动图检查。 治疗。 对基础疾病和心力衰竭进行保守治疗。 手术治疗包括二尖瓣置换术。 预报。 随着心力衰竭的发展 - 不利。 二尖瓣狭窄是左房室口变窄，阻碍血液从左心房流向左心室。 病因学。 器质性病变（风湿病），先天性畸形（Lutembashe 综合征 - 二尖瓣）。 发病。二尖瓣小叶和腱丝沿自由缘融合。二尖瓣口面积减小（通常为4-6 cm2）。左心房肥大和强直性扩张，收缩期延长。 诊所。患者体质虚弱，呈婴儿状，皮肤苍白，面部发绀（二尖瓣面）。 气短、无力、心悸，偶有咳嗽，有时咯血，夜间窒息，偶有发声困难、吞咽困难。心脏边界向上和向右扩大，可听到扑动的第一音、收缩前杂音、第二音分叉、“猫咕噜声”、微弱、不规则的脉搏。 诊断研究。心电图检查、X线检查、超声CG检查。 并发症。 肺循环充血、咯血、心源性哮喘、高肺动脉高压、肺动脉瘤、心腔扩张、心房颤动和扑动、血栓栓塞、左心房球形血栓、压迫症状（返神经、锁骨下动脉）。 治疗。 更常进行：二尖瓣联合切开术。 对症治疗是在循环衰竭和活跃的风湿病过程中进行的。 预报。 及时的连合切开术和随后的积极抗风湿治疗 - 有利。 13. 主动脉瓣缺损 主动脉瓣关闭不全是主动脉瓣半月瓣关闭不全，导致血液在舒张期从主动脉回流到左心室（主动脉瓣反流）。 男性更常生病。 病因学。 风湿病、动脉粥样硬化、感染性心内膜炎、梅毒性大肠炎、先天性异常、弥漫性结缔组织病和损伤都很重要。 发病。 由于舒张期主动脉瓣尖瓣关闭不全，血液从主动脉回流到左心室腔。 左心室出现容积舒张超负荷，即其肥大。 诊所。 代偿期无临床表现。 在循环功能不全阶段，注意到大动脉搏动、“颈动脉舞蹈”、Musset 症状、毛细血管脉搏阳性、瞳孔搏动、头晕、昏厥、心脏区域疼痛。 紫绀明显，心脏边界向左扩大。左侧第二肋间可听到舒张期杂音，并可触诊肿大、疼痛的肝脏。 呼吸急促和窒息发生在失代偿阶段。 诊断研究。心电图检查、X线检查、多普勒超声心动图检查、超声心动图检查。 治疗。使用强心苷，由于心率减慢和心输出量增加而谨慎使用，血管扩张剂可将血液沉积在血管系统中并减少反流。 在手术治疗期间，进行主动脉瓣置换术。 流动。 补偿阶段病程长，失代偿阶段进展迅速。 预报。 及时治疗 - 相对有利。 主动脉瓣狭窄是由主动脉口狭窄引起的心脏病。 它很少以孤立形式出现，更常见于主动脉瓣关闭不全。 大多数情况下，男人生病了。 病因学。 主动脉瓣狭窄伴风湿病、动脉粥样硬化、感染性心内膜炎、梅毒、先天性主动脉口狭窄或瓣膜下（主动脉下）狭窄伴室间隔肥大。 发病。 由于主动脉口变窄，左心室的收缩时间延长。 诊所。 代偿期无临床表现。 随着体力消耗，情绪压力，心脏区域疼痛（如心绞痛），呼吸急促，头晕，昏厥倾向和头痛可能出现。 随着左心室收缩功能的下降，可能会发生心源性哮喘发作。 诊断研究。心电图检查、X线检查、超声CG检查。 治疗。 治疗基础疾病、心绞痛（硝酸盐、钙通道阻滞剂）、心力衰竭。 手术治疗 - 主动脉连合切开术，主动脉瓣置换术。 预报。 在补偿条件下 - 有利。 14、三通阀不足 小叶瓣膜关闭不全是指瓣叶关闭不完全，导致心脏收缩期间部分血液从右心室流入右心房。瓣膜关闭不全可以是绝对的或相对的。在第一种情况下，疾病的原因是三尖瓣及其小叶受损。相对不足的原因是右心室肌肉受损，导致瓣膜环被拉伸。相对三尖瓣关闭不全的发生率是器质性瓣膜关闭不全的三倍。 病因学。在疾病的发展过程中，以下因素很重要：器质性衰竭（风湿病、感染性心内膜炎）和伴有右心室严重扩张的相对衰竭（二尖瓣狭窄、肺动脉高压、心脏硬化、肺硬化）。 发病。在右心室收缩期间，部分血液返回右心房，同时右心房从腔静脉接收通常量的血液。右心房扩张是由于舒张期过量血流流入右心室（右心室扩张和肥大）而发生的。 体循环中静脉充血的失代偿发展较早。 诊所。 右侧心脏功能不全体征的临床表现的特点是体力消耗时中度呼吸短促，这不会严重限制活动（如二尖瓣狭窄），仰卧位呼吸没有困难。 有：无力、心悸、心隐隐痛、右胁重、消化不良、嗜睡、水肿。 皮肤和可见黏膜发绀（有时带有黄疸色）、颈静脉肿胀和搏动（静脉搏动阳性）、右心室心跳、上腹搏动、肝脏搏动、全身水肿、腹水。 心脏的边界仅向右扩大。 收缩期杂音，心脏右缘听诊较好，随吸气增加，肺动脉不加重，动脉压降低，静脉压升高。 额外的诊断研究。 心电图检查显示右图，II、III 标准导联、右胸导联负 T 波、右心房肥大、心房颤动、右束支传导阻滞不完全的迹象。 X 线检查确定右心室和右心房明显增大，肺模式没有变化。 在胸骨左右第 5 肋间的 FCG 研究中，在第一个音之后，立即确定收缩期杂音，占据整个收缩期； 在屏气强制吸气的高度，其严重性增加。 EchoCG 研究显示前叶开口幅度增加，右心室腔扩张，其壁运动过度。 治疗。 用于充血性循环衰竭的保守治疗和预防性治疗。 预报。 充血性循环衰竭预后较差。 15. 动脉粥样硬化 一种机体疾病，其病理形态基础是大中型动脉内膜和中膜中脂质的积累，随后钙盐沉积，疤痕结缔组织发育。 病因和发病机制。脂质代谢受损会导致血管壁的代谢和通透性发生变化。血管壁表面形成动脉粥样硬化斑块，并发生溃疡，并在溃疡表面形成血栓块。钙盐的二次沉积发生在斑块本身中。 异常脂蛋白血症的主要类型（根据 G.F. Fredrikson 的说法）： 1) 1型：乳糜微粒分数增加，无动脉粥样硬化风险； 2）2a型：LDL分数升高，动脉粥样硬化风险高； 3）2b型：低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白（极低密度）的分数增加，动脉粥样硬化的风险非常高； 4) 类型 3：增加的 LPPP 分数（中等密度）； 5) 4型：VLDL分数增加； 6) 5 型：VLDL 和乳糜微粒的比例增加。 诊所。 在 1 型中，注意到爆发性黄色瘤、视网膜脂质浸润、复发性胰腺炎和肝脾肿大。 2a型有：类脂性角膜弓、结节及腱黄色瘤、黄瘤。 2b型有：类脂性角膜弓、黄瘤、高尿酸血症、糖耐量受损。 3型有手掌黄色瘤、结节性黄色瘤。 4型有复发性胰腺炎。 5型有黄色瘤、呼吸困难、肝脾肿大。 诊断研究。 为了确定异常脂蛋白血症的类型，对甘油三酯、总胆固醇、HDL 的水平进行了生化研究。 正在研究蛋白质代谢（异常蛋白血症、白蛋白减少、病程硬化阶段 g-球蛋白增加）。 治疗。 生活方式的改变。 有必要遵循饮食，锻炼，监测体重，戒烟。 最初，饮食 1 是根据动脉粥样硬化的营养建议规定的。 在存在动脉粥样硬化发展的易感因素的情况下，规定更严格的饮食 2 - 家族性高胆固醇血症，冠状动脉疾病（冠心病）的存在，第一阶段饮食无效。 使用抗氧化剂，鱼油。 进行药物治疗包括服用阴离子交换树脂、HMG-CoA 还原酶抑制剂（他汀类药物）、烟酸、烟酰胺、纤维酸类药物、具有抗氧化特性的药物。 在严重的高甘油三酯血症中，需要进行血浆置换。 预报。 严重，特别是冠状动脉、脑血管、肾脏受损。 预防。 在一级预防中，要通过饮食的调节，扩大体育锻炼。 在二级预防中，每年测定一次血脂谱。 16. 缺血性心脏病。 心绞痛 缺血性心脏病是由冠状动脉循环障碍引起的心肌损伤，由冠状动脉血流和心肌代谢需求之间的不平衡引起。 病因学。 冠状动脉粥样硬化、血管痉挛、止血系统紊乱、侧支循环网络不发达、儿茶酚胺过度产生是最重要的。 发病。 对于心绞痛，心肌的血液供应与其需求之间存在差异，即缺血的发展。 诊所 首次出现心绞痛时，疼痛综合征持续不到 1 个月是其特征。 对于功能性 I 类稳定型心绞痛，当快速行走或以高达 1000 米（VEM（测速）- 750 公斤/分钟的平均速度行走时）会出现疼痛综合征。 对于 II 类功能稳定型心绞痛，在平坦地形上行走时会出现疼痛综合征，最高可达 500 m（VEM - 450 kgm / min）。 对于功能性 III 级稳定型心绞痛，在平坦地形上行走时会出现疼痛综合征，速度可达 150-200 m（VEM - 150-300 kgm / min）。 对于 IV 功能类的稳定型心绞痛，如果不发生心绞痛发作（不执行 VEM），则无法执行任何负荷。 进行性心绞痛的特征是在相同程度的体力活动下发作的频率和持续时间突然增加。 自发性（血管痉挛性或 Prinzmetal 变型）心绞痛发生在夜间。 对于心绞痛，疼痛更常见于胸骨后面，照射到左臂、肩胛骨、颈部，有时会照射到下巴的左半边，具有压迫性烧灼感，疼痛持续时间从 5-10 分钟到 25-30 分钟分钟。 可能出现心动过缓或心动过速，血压升高。 诊断研究。 进行生化血液测试、心电图研究、冠状动脉造影、压力测试或药理学测试、超声心动图研究。 治疗。 使用硝酸甘油可缓解疼痛。 药物治疗包括使用长效硝酸盐、硝酸盐类药物 - nitrong、sustak、sustanite、硝基山梨醇、sydnopharm、erinite。 钙拮抗剂使用cordafen、corinfar、维拉帕米。 在β-受体阻滞剂中，使用阿替洛尔、美他洛尔（egilok）、奈必洛尔（nebilet）等。使用抗心律失常药、解痉药（如果需要）、合成代谢剂、prodectin。 手术治疗包括冠状动脉旁路移植术、经皮腔内血管成形术。 流动。 对于心绞痛，病程是起伏的，取决于冠状动脉粥样硬化的程度和进展。 预报。 对于心绞痛，预后取决于冠状动脉粥样硬化的严重程度，以及心绞痛发作的频率。 预防。 一级预防包括以下活动：识别危险因素，合理安排工作和休息制度。 二级预防包括对不稳定型心绞痛、动脉高血压患者的药房观察。 17. 缺血性心脏病。 心肌梗塞 发病。 对于心肌梗塞，心肌供血不足，伴随着病变和坏死的发展。 诊所。心肌梗塞的第一期代表前驱期（前驱期）。可能会出现新发心绞痛，最急性期长达2小时，急性期持续时间长达8-10天，有以下疗程可供选择： 1）心绞痛（胸骨后疼痛20分钟以上）、运动不安、冷汗粘稠、恶心呕吐； 2）胃痛（上腹部疼痛）； 3）哮喘（急性左心衰竭）； 4）心律失常（急性节律紊乱）； 5）脑（脑循环不全）； 6）无症状（缺乏临床表现）。 接下来是持续 4-8 周的亚急性期。然后出现梗塞后期，持续长达 2-6 周。 疼痛综合征的强度、持续时间（从几个小时到一天或更长时间）不同。 疼痛具有压迫性、压迫性、切割性和撕裂性，多位于胸骨后方，较少累及整个前胸壁。 疼痛会放射到左肩、手臂，有时是下巴、上腹区域，硝酸甘油无法消除，有时药物无法消除。 患者兴奋，体验对死亡的恐惧。 皮肤苍白，黏膜发绀，心动过缓，更常见的是中度心动过速，血压短期升高。 心音减弱，可听到原始舒张期奔马节律。 诊断研究。注意到吸收坏死综合征的表现（第一天骺前血液中白细胞水平增加，2-3天后ESR增加，白细胞数量逐渐减少）。 研究了心肌梗塞特异性转氨酶水平：肌红蛋白、微量肌酸激酶（MB-CK 质量）——心肌炎损伤的早期标志物；肌钙蛋白、微量肌酸激酶 (CF-CK) - 心肌炎损伤的晚期标志物。有必要考虑 de Ritis 系数（AST/ALT 比率），随着心肌损伤，该系数会增加到 1,33 以上。 心肌梗死时，心电图显示病理性Q波深度大于1/3R，宽度大于0,03，ST间期从等值线向上移动，T为负值。 治疗。使用麻醉镇痛药、氟哌利多芬太尼、笑气麻醉和硬膜外麻醉来缓解疼痛。 如果疼痛综合征持续时间少于6小时，则进行溶栓和抗凝治疗。 硝酸盐、β-受体阻滞剂用于防止坏死区增加。 在亚急性期，使用长效硝酸盐、间接抗凝剂来加强冠状动脉循环。 流动。 它可以是简单的、复杂的、长期的和反复的。 预报。 在没有并发症的情况下，预后良好，如果出现并发症，则很严重。 18. 扩张型（持续型）心肌病 病因不明的心肌疾病，表现为心脏肿大和心力衰竭，但不包括心脏瓣膜、冠状动脉和肺血管的损害、动脉高血压。 发病。低循环血流动力学状态随着心脏每搏输出量的减少以及心脏血液填充的增加而发展。 诊所。 出现早搏、室性心动过速； 心房颤动，最初是阵发性的，很快就会变成永久性的。 循环失代偿的迹象。 收缩压降低，同时保持舒张压。 心尖拍弱、弥散，第一音沉闷。在心尖部，靠近胸骨的左侧第4肋间，出现延长的收缩期杂音。听诊体征随着心力衰竭和心脏扩张的进展而增强，随着病情的好转而减弱。 在第一个无症状期，没有任何不适。射血分数降低至35%，左心室舒张末期大小为6,5 cm。 在进行性心肌损伤的 II 期，出现慢性心力衰竭的症状 - NC I-II 期。 射血分数 35-25%，左心室舒张末期大小 7-7,5 厘米。 在临床表现发达的 III 期，出现全心力衰竭临床 - NK IB-III，严重心脏肥大。 充血性心力衰竭、血栓栓塞并发症的死亡率很高。 在静脉稳定期，水肿完全或显着消退，静脉充血随着循环衰竭的实际迹象的进展而发生。 在第五终末期，所有内脏器官都会发生严重退化，肝脏、肾脏出现缺血性损伤，可能出现循环性脑病、体重减轻和复发性血栓栓塞。 诊断研究。进行生化血液检查（异常蛋白血症、充血性心力衰竭的低蛋白血症）。 心电图研究揭示了传导节律紊乱。进行24小时动态心电图监测和EchoCG（所有心腔扩张，主要是左心室，射血分数降低，并注意到心力衰竭的体征）。 治疗。当存在快速收缩性心房颤动和左心室衰竭症状时，使用强心苷（地高辛）；使用强心苷和利尿剂稳定病情后，可使用β受体阻滞剂。使用保钾利尿剂。 ACE抑制剂对前负荷和后负荷具有有益作用，随后可改善血流动力学；硝基山梨醇、科达隆、抗凝治疗和血液超滤可用于减少停滞。 流动。 快速进展（1-1,5 年）、缓慢进展或复发。 预报。 不利的。 19. 肥厚型心肌病 左心室壁肥大（偶尔为右心室）而无腔扩张，收缩功能增强，舒张功能受损。 肥大通常是不对称的，主要是室间隔增厚，与心脏做功增加无关。 发病。 不对称的室间隔肥大导致左心室流出道的动态阻塞，然后是固定阻塞。 心肌放松的能力降低。 由于心肌细胞细胞质的钙超载和心肌弹性特性的降低，左心室的舒张功能恶化。 诊所。注意到呼吸短促、体力消耗而恶化、心脏疼痛、肌肉无力、头晕、昏厥、心悸和意识丧失。该疾病可以是无症状的或植物性肌张力障碍类型。 在心尖和 Botkin 点听诊时，可听到变异性很大的收缩期杂音。 诊断研究。心电图检查发现左心室肥厚的迹象； II、III、aUR、V4、V5 导联可能会出现非典型 Q 波 - 深而窄。 WPW综合征的可能体征、复极障碍、ST段减少、T波倒置。 为了检测室性心动过速、心房颤动，进行 XNUMX 小时动态心电图监测。 超声心动图显示室间隔厚度的变化，可达到1,7-2厘米或更多。 治疗。大剂量使用β受体阻滞剂可增加左心室充盈，降低压力梯度并具有抗心律失常作用。 使用钙通道阻滞剂。 维拉帕米对心肌有负性肌力作用，每天 40-80 次，每次 3-4 毫克。 用这种药物长期治疗可导致抑制自动化、房室结传导恶化和过度的负性肌力作用。 你不能用左心室大量填充的药物，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。 硝苯地平是不合适的，因为它会由于明显的血管舒张作用（晕厥）而增加压力梯度。 使用抗心律失常药物。 Cordarone 用于治疗室性心律失常：在第一周，每天 600-800 毫克，然后每天 150-400 毫克，每周休息两天。 药物的作用在1-2周后发生，并在停药后持续数月。 丙吡胺适用于室上性和室性心动过速。 体力活动有限，感染时及时进行抗生素治疗。 强心剂、利尿剂、硝酸盐、血管扩张剂在治疗中是禁忌的。 在手术治疗方法中，使用切除部分室间隔和二尖瓣置换术。 流动。 比较有利，进展缓慢。 预报。 不利的。 20. 限制性心肌病 限制性心肌病是心肌顺应性降低、左心室充盈受限、每搏输出量减少以及心力衰竭的发展。具有这些症状的组包括心室腔闭塞疾病、房室反流现象和壁血栓形成。 病因学。这种疾病极为罕见，通常被认为是心内膜心肌（嗜酸性粒细胞）疾病（洛夫勒纤维增生性心肌炎）和心内膜纤维化、弹力纤维增生症的并发症。 病理解剖学。主要累及心内膜（心内膜心肌纤维化除外），疾病后期累及心肌。结缔组织发育，心室腔闭塞，壁血栓形成，内皮细胞增殖导致小心肌血管闭塞。 诊所。 临床表现的特点是出现呼吸急促的主诉，尤其是体力消耗、胸痛和体重减轻。 在初始阶段，心脏的边界没有改变，未来左心室或右心室（纤维化占主导地位）增加，在后期，toto增加。 开始时音调有节奏，可听到第三音，心尖上方有收缩期杂音。 心力衰竭的症状逐渐加重。 诊断研究。 心电图研究确定了弥漫性心肌损伤的特征变化。 X 线检查显示心腔扩张，肺部静脉充血。 超声心动图显示心室早期快速充盈。 进行了一项血流动力学参数的研究，确定了两个心室的充盈压力增加，左心室舒张末期压力增加，以及肺动脉压力增加。 当心室造影由心室收缩增加、壁轮廓光滑、闭塞期间心尖部可能的充盈缺陷确定时。 在生活中，诊断只能通过心内膜活检确定。 并发症。 循环衰竭、血栓栓塞、节律紊乱（比肥厚型心肌病少）。 鉴别诊断。淀粉样变性、血色病、结节病、硬皮病、特发性阿布拉莫夫-菲德勒心肌炎（即使尸检也很难诊断）。 治疗。 在嗜酸性粒细胞增多的疾病的早期阶段，使用皮质类固醇。 使用利尿剂、血管扩张剂、抗凝剂（用于预防血栓栓塞）、钙拮抗剂：它们影响左心室的舒张功能。 在纤维化阶段可以进行手术治疗以去除改变的心内膜、二尖瓣和三尖瓣置换术。 流动。 病程缓慢进展。 预报。 左心室受损 - 相对有利，参与瓣膜装置的过程 - 值得怀疑。 21. 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦房结无力综合征 1. 窦性心动过速 在正确的节律下，静息时心脏活动增加超过每分钟 90 次。 病因学。 它是由于交感神经系统的音调增加而发生的。 有生理性和神经性。 在心血管系统疾病中可以观察到心动过速，具有药物和毒性作用，伴有急性和慢性感染以及贫血。 诊所。 主诉由基础疾病决定。 I 音加强，II 音更经常减弱，钟摆节律和胚胎心动是可能的。 心电图上，心率大于每分钟90次，RR间期持续时间小于0,60 s，心律正确。 治疗。在功能性形式中，使用精神药物和镇静剂、镇静剂、精神安定药（甲丙氨酯、地西泮）和 β 受体阻滞剂（阿替洛尔、埃吉洛克，其剂量不会将心脏收缩次数降低到每分钟 60 次以下）。 2. 窦性心动过缓 心率降低到 60 以下，但不低于每分钟 40 次。 病因学。 迷走神经张力增加，交感神经张力降低，直接影响窦房结细胞（低氧血症，感染）。 诊所。 表现为心悸、昏厥。 心电图RR间期大于1s，心律为窦性。 治疗。 对于心率低于每分钟 40 次并有晕厥倾向的器质性心动过缓，阿托品每 0,5 小时静脉注射 1,0-3 mg（最多 2 mg）或 0,5-1,0 mg 3-4 次内注射等 3. 窦性心律失常 由于窦房结中脉冲的不均匀产生，心率增加和减少的交替周期。 病因学。 原因是呼吸时迷走神经张力的波动、心脏的器质性病变（冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、洋地黄中毒）。 诊所。 在心电图上，存在不规则的窦性心律，最长和最短的 P-P 间隔相差 0,16 si 以上。 治疗。 它包括对潜在疾病的治疗。 4. 病态窦房结综合征 阵发性室上性心动过速（或 心房颤动）随后出现长期严重的窦性心动过缓。 病因学。 器质性心脏病（急性期心肌梗塞、动脉粥样硬化、心肌炎、心脏病、洋地黄中毒、抗心律失常药物）。 诊所。 可能的窦性心律失常，个别窦性复合体的丧失伴随着心脏停搏延长以及随后的节律恢复。 根据心脏停搏期的持续时间，可能会出现头晕、昏厥、Morgani-Adams-Stokes 癫痫发作。 治疗。 随着快速性心律失常和阵发性心动过速的发作，需要使用抗心律失常药物：aymalin 50 mg 静脉内或肌内，普鲁卡因胺 5 ml 10% 溶液静脉内或肌内，isoptin 5-10 mg 静脉内，inderal (obzidan) 5 mg 静脉内小心，strophanthin 0,5 .0,05 ml XNUMX% 溶液等 22. 房室交界处节律、特发性室性节律、期外收缩、阵发性心动过速 1.房室连接的节律 房室结在分支成分支之前过渡到希氏束或希氏束主干的区域成为起搏器。 病因学。 迷走症（心脏健康）、药效和代谢紊乱（洋地黄中毒、奎尼丁、吗啡、高钾血症、酸中毒、缺氧）、器质性心脏病（冠心病、高血压、心脏缺陷、心肌炎、风湿性心脏病、休克）。 诊所。 心动过缓的正确节律为每分钟 40-60 次，增强 I 音，增加颈静脉搏动。 心电图上，P 波负向，QRST 复合波不变。 治疗。正在治疗潜在疾病。使用阿托品、艾沙丁、阿鲁彭。禁忌使用抗心律失常药物。对于高钾血症和酸中毒，可使用胰岛素滴注碳酸氢钠和葡萄糖。如果发生完全性房室传导阻滞，则植入人工起搏器。 2. 特异室性节律 心脏起搏器以罕见的收缩率成为三阶的中心 - 每分钟 20-30 次。 病因学。 严重的心肌损伤。 在心电图上 - 改变的 QRST 复合波（如在心室早搏中），负 P 波。 治疗。 正在治疗潜在的疾病。 3. 早搏 在心房和心室传导系统细胞的过早冲动的影响下，整个心脏或其任何部门的收缩。 病因学。 再次进入窦冲动（局部阻塞），增加窦房结外的自动化。 治疗。治疗基础疾病。必须遵循饮食和养生法，并且必须使用水疗。给予镇静剂和抗心律失常治疗（如有必要）。如果存在心室颤动的威胁，则需要静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。 4.阵发性心动过速 由于来自窦房结外的病灶发出的脉冲，导致心率突然增加。 病因学。 强烈的情绪、神经紧张、过度劳累、过度使用尼古丁等。甲状腺毒症、反射影响、WPW 和 CLC 综合征、心肌疾病、高血压、二尖瓣狭窄、洋地黄中毒、低钾血症。 治疗。缓解室上性阵发性心动过速：按摩颈动脉区，使用 Valsalva 动作（压迫眼球），口服 40 mg 普萘洛尔，缓慢静脉注射 2-4 ml 0,25% 异博丁溶液，在没有低血压的情况下 5 -10毫升10% - 奴佛卡因酰胺溶液，如果没有效果 - 除颤。 缓解室性阵发性心动过速发作：电脉冲疗法、静脉注射利多卡因。对于轻度病症，诺佛卡因酰胺 0,75 g 口服，然后每 0,25 小时 3 g 或静脉注射。 23.心房颤动、心房扑动、心室颤动 1.心房颤动（心房颤动） 心房收缩完全脱垂。 多达 350-600 个脉冲在心肌中循环。 心室收缩的节律是错误的。 病因学。 器质性心肌损伤，甲状腺毒症。 发病。 兴奋折返的机制是微折返，停止窦房结。 诊所。 全身无力、心悸、气短。 听诊确定音调的心律失常，音调的变化； 脉搏不足。 心电图无P波，心室复合波不规则，等电位线呈波浪状。 治疗。 停止发作时，使用镇静剂，内服普萘洛尔； 在保持发作的同时 - 4-8 g 氯化钾在水中稀释，静脉注射 5,0-10,0 ml 10% 的 novocainamide 溶液。 在老年患者出现心力衰竭的情况下，使用strophanthin。 对于持续性房颤病例，可使用奎尼丁和电脉冲疗法。对于持续性心房颤动，可使用强心苷。除颤是针对最近（最多一年）发生的心房颤动进行的。 2. 心房扑动 加速，表面，但心房收缩的正确节律，频率为每分钟 200-400 次。 病因学。 器质性心脏病（瓣膜病、缺血性心脏病、甲状腺毒症、风湿性心脏病、心肌炎、中毒）。 诊所。 形式：阵发性、持续性。 治疗。 它在心房颤动中进行。 3.心室颤动（心室颤动） 心室单个肌纤维的不协调、异步收缩。 病因学。 器质性心脏病（CHD、急性心肌梗塞等、心力衰竭、术后期、体温过低、预激综合征、中毒、电击伤。 发病。 注意到心室肌纤维的微弱、不稳定的收缩，主动脉半月瓣不打开。 心脏的每搏输出量降至零，流向器官的血液停止。 死亡发生在 4-8 分钟内。 诊所。 临床表现以意识丧失、面色苍白、出冷汗为特征。 动脉压降至零，听不到心音，没有呼吸，瞳孔放大。 死亡的开始。 第一阶段 - 不超过 8 分钟的可逆状态（临床死亡），第二阶段 - 生物死亡。 复苏活动。 进行人工通风。 在效率低下的情况下，进行三次除颤。 如果没有效果，静脉注射1毫升0,1％的肾上腺素溶液或气管内注射2毫升，引入后重复除颤。 心肺复苏术必须在 40 分钟内进行。 复苏后，每2-3小时肌注一次利多卡因，持续6-8天；在接下来的 8-18 个月内服用 β 受体阻滞剂。 24. 脉冲传导障碍引起的心律失常 窦房结、心房和心室之间的传导障碍。 病因学。 器质性心脏病，胆碱能系统张力增加，中毒（洋地黄，b-受体阻滞剂）。 治疗。 XNUMX 度 AV 阻滞不需要治疗。 对于近端型程度的 AV 阻滞，使用维拉帕米（异选择汀）、钾制剂和强心苷。 由于洋地黄引起的完全 AV 阻断，药物被撤回。 在维持阻断的同时，静脉注射0,5-1,0ml 0,1%阿托品溶液，肌内注射5ml 5%unitiol溶液，每天3-4次。 如果房室突然完全阻断，则需要服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、阿马林和阿拉平宁。 在保持正确节律的同时进行中度窦耳阻滞，则不需要治疗。严重时使用阿托品和拟交感神经药。 对于病态窦房结综合征和 Morgagni-Adams-Stokes 综合征的表现，需要植入人工起搏器。 对于室性心律失常，可使用利多卡因、曲美卡因和地苯宁。强心苷是完全禁忌的。 对于 AV 阻滞和心室疾病，使用奎尼丁、新卡因胺、b 受体阻滞剂、cordarone、allapinin。 WPW 综合征 (Wolff-Parkinson-White) - 房室传导缩短、R 波上升膝上出现 delta 波（锯齿）和快速性心律失常发作。 描述于 1930 年，在明显健康的年轻人中出现心动过速发作。 病因学。 病因因素是短房室结、可能存在两个房室结、传导冲动的其他途径：Kent 束、Maheim 束、James 束。 诊所。可能没有临床表现。室上性阵发性心动过速的发作是可能的，心房扑动或心房颤动的发作较少见。猝死和心力衰竭极为罕见。 ECG 显示 II、III、aVF 导联负 delta 波（必须与后膈心肌梗塞相鉴别）。 治疗。 随着心动过速的频繁发作，进行预防性治疗。 综合征 LGL (Laun-Ganong-Levin) - PQ 缩短且 QRS 复合波未改变，室上性心动过速发作是可能的。 CLC (Clerk-Levy-Christerko) 综合征。 在 QRS 波群不变的情况下 P-Q 缩短，室性心律失常是可能的。 Parasystole - 存在两个起搏器（窦性和异位），独立运作; 在心电图上：从以前的正常心室复合体到异位心室复合体的距离恒定，恒定的短间期间隔，更经常注意到心室副收缩。 具有出口阻塞的中心的异位活动是副收缩的一种罕见变体，异位起搏器的发生率高于主要起搏器。 25. 心力衰竭 心血管系统无法在休息和运动期间为器官和组织提供必要量的血液的一种病理状况。 病因学。 心肌的感染性炎症和毒性病变，心肌供血障碍，代谢紊乱，心脏压力、容量超负荷，心脏缺陷如瓣膜关闭不全，心脏超负荷和心肌损伤的组合，心律失常。 发病。在心力衰竭的初始阶段，注意到心脏和心外代偿机制的功能。 诊所。心力衰竭初期的特点是出现运动时气短、夜间干咳、夜尿增多等症状。听诊可闻奔马律、IV音。 慢性左心室心力衰竭由主动脉缺损、二尖瓣关闭不全、动脉高血压、冠状动脉疾病和影响左心室的疾病引起。出现呼吸短促、紫绀和咳嗽。出现伴有咳痰和咯血的充血性支气管炎。肺部呼吸困难，下部有湿润的小和中泡罗音，心脏向左扩张，心动过速，肺动脉上有第二音。 慢性右心衰竭伴随二尖瓣缺损、肺气肿、肺硬化、三尖瓣关闭不全、先天性缺陷。 体循环静脉有瘀血，气短，心悸，腿肿，右胁痛重，小尿。 表现为肢端发绀、颈静脉肿胀、心搏、上腹搏动、心脏向右扩张。 注意到 Plesha 的症状和静脉脉搏、腹水、胸水。 诊断研究。 血液的胶体渗透状态，钠、钾、钙等的电解质平衡。 心电图显示左心房或右心房超负荷等迹象。 EchoCG 研究确定空腔增加，心肌收缩力降低。 X 射线检查确定心腔扩张、中央和外周静脉充血。 治疗。 表编号 10 指定限制液体和食盐。 为了改善心肌收缩功能，可使用强心苷、β-肾上腺素能受体刺激剂和 ACE 抑制剂。 用钾、ATP、B 族维生素、氨基酸、合成代谢激素使心肌代谢正常化。 为了改善外周循环，使用咖啡因、心地胺和外周血管扩张剂。 通过放血，使用速效利尿剂 - 尿嘧啶，甘露醇来消除小圆圈中的停滞。 为了增加心血管系统的色调，规定了运动疗法、按摩、二氧化碳和硫化氢浴。 预报。 在 I 和 IIA 阶段 - 相对有利，在 IB 阶段 - 严重，在 III 阶段 - 不利。 26.肺炎（病因、发病机制、分类、临床） 肺部急性感染和炎症过程，涉及肺组织的所有结构元素和对肺泡的强制性损伤。 病因学。在所有情况下，它们都是由革兰氏阳性或革兰氏阴性微生物群引起的。在免疫缺陷性肺炎中，发现了卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒、单纯疱疹和真菌。吸入性肺炎会检测到厌氧微生物。 发病。在社区获得性肺炎中，气管支气管树内皮损伤伴随着粘液纤毛清除和粘液纤毛屏障的破坏。巨噬细胞的功能以及溶菌酶和干扰素的分泌被破坏。 院内肺炎患者咳嗽反射受到抑制，手术和人工通气时气管支气管树粘膜受损，免疫抑制治疗背景下全身和局部免疫防御能力急剧下降。 分类。 它们分为社区获得性，或家庭，门诊，医院，或医院，医院，吸入，具有严重免疫缺陷的人。 严重性是： 1）轻度：轻度中毒（神志清晰，发热达38℃，心动过速达90次/分，血压正常），劳力时轻微气短，不休息时，X光片-病灶小； 2）中度：中重度中毒（意识清醒、轻度欣快感、出汗、虚弱、发烧高达39℃、心动过速高达每分钟100次、血压中度下降）、休息时呼吸短促（呼吸次数增加）至每分钟 30 次），X 射线检查 - 肺组织明显浸润； 3）重度：重度中毒（体温高达39-40℃、无力、昏厥、谵妄、心动过速每分钟100次以上、虚脱）、休息时气短（每分钟30-40次呼吸运动）、发绀X线检查显示广泛浸润，肺炎并发症很常见。 根据肺炎的患病率有大叶性、节段性、右侧性、左侧性。 诊所。潮热阶段：急性起病：寒战、头痛、呼吸时胸痛、发热、干咳，后期出现“铁锈色”痰。可能会出现唇疱疹（鼻疱疹）、患侧脸颊充血、鼻翼肿胀。呼吸时，受影响的一半胸部落后于健康的一半。打击乐 - 带有鼓室音色的肺音。听诊 - 水泡呼吸减弱，初始轻柔捻发音 - “indux”捻发音，胸膜摩擦音。 增稠期表现为咳嗽脓痰、持续发热、气短、呼吸和咳嗽时胸痛、精神烦躁、出现疱疹、面颊潮红、皮肤和巩膜黄疸。声音颤抖和支气管音增加。通过敲击检测到沉闷的声音。听诊时可听到支气管呼吸音和胸膜摩擦音。 在消退阶段，出现排痰性咳嗽，大量痰，体温下降。 打击乐是由带有鼓室阴影的沉闷决定的。 呼吸急促，捻发音粗糙 - 听诊有“redux”捻发音，响亮的湿罗音。 27. 肺炎（诊断、治疗、预后、预防） 诊断研究。 进行一般血液检查（白细胞增多、ESR 升高）。 血液的生化研究由异常蛋白血症确定。 对深咳期间获得的痰液进行革兰氏染色细菌镜检查和培养，并通过聚合酶链反应测定抗原。检查胸水（用白细胞公式计数白细胞，测定 pH、LDH 活性、蛋白质含量、革兰氏涂片、需氧菌、厌氧菌、分枝杆菌培养）。纤维支气管镜检查还进行微生物污染的定量评估（以排除肺结核）和胸部X光检查。 治疗。提供对病原体的积极和早期影响，使用合理的抗菌治疗，通过综合使用物理治疗和药物（NSAID）进行抗炎治疗，消除毒血症，纠正肺部和其他系统的功能障碍（康复） ）、病机及对症治疗。支气管扩张剂与粘液溶解剂联合使用，改善肺部引流功能（氨溴索、粘液素、溴己新、支气管等）；对于支气管阻塞 - 具有抗胆碱能作用的支气管扩张剂（Atrovent，Berodual）。在没有禁忌症（脓肿形成、咯血）的情况下，患者需要进行早期治疗性呼吸练习（如果体温降至低水平并且没有血流动力学紊乱）、物理治疗（微波场到达肺炎病灶区域） 、怀疑肿瘤或特定过程、存在严重心脏病理学）。在抗菌治疗过程结束时，如果没有胃肠道禁忌症，则开具非甾体抗炎药。 非重症肺炎的抗菌治疗可在体温达到稳定正常化（3-4天）后完成； 治疗时间通常为7-10天。 重症肺炎采用两阶段抗生素使用方法，应结合临床情况，尽快由胃肠外向口服过渡。 抗生素治疗充分性的标准是体温低于37,5°C，无中毒，无呼吸衰竭，无脓痰，血液参数正常化：白细胞低于10 l，中性粒细胞低于80％，年轻人低于6，无负面动态在 X 光片上。 过渡标准（治疗开始后平均 2-3 天）：间隔 37,5 小时连续两次测量体温正常化（低于 8 °C）、呼吸短促减少、无意识障碍、积极动态无本病其他症状，无胃肠道吸收障碍，患者同意口服治疗。 流动。 急性、长期和慢性。 预报。 在没有并发症的情况下 - 有利，在出现并发症的情况下，由它们决定。 预防。 身体硬化，戒烟，对生病的人进行药房观察。 28. 慢性支气管炎 支气管粘膜和支气管周围组织的弥漫性炎症退行性过程，表现为持续或周期性咳嗽有痰，每年至少 3 个月，持续 2 年或以上。 病因学。 致病因素：吸烟、感染（病毒或细菌）、接触有毒物质、职业危害、β-1-抗胰蛋白酶缺乏、家庭空气污染。 发病。支气管腺杯状细胞增生，支气管粘液分泌过多及其性质改变，支气管粘膜炎性水肿和浸润，支气管通畅和支气管引流功能破坏，蛋白酶抑制剂之间的失衡（a-1 -抗胰蛋白酶）和蛋白酶（中性粒细胞弹性蛋白酶）。 诊所。 伴有简单的慢性支气管炎，咳嗽，不适，虚弱，疲劳增加，听诊：呼吸困难，有时减弱。 粘液脓性慢性支气管炎可出现湿润、响亮的细气泡罗音。 在慢性阻塞性支气管炎中，咳嗽、咳痰增多、气短、弥漫性紫绀（嘴唇、耳垂、肢端发绀）、罕见的深呼吸、桶状胸。 肺的边界向下敲击位移，它们不动，盒装的声音。 听诊 - 呼吸均匀减弱，呼气延长，干啰音，咳嗽后消失。 诊断研究。进行一般血液检查（白细胞增多，单纯性和粘液脓性支气管炎恶化期间ESR增加，阻塞性支气管炎的血细胞比容男性超过52%，女性超过47%）。免疫血液检测（免疫反应的非特异性和体液成分的活性降低，阻塞性支气管炎中细胞成分的活性增加），痰检查（宏观和微观研究 - 细胞学、菌群）。检查肺部的功能状态（确定体积和速度指标）——使用峰值荧光测定法、肺活量描记法和呼吸速度测定法。计算机断层扫描（肺部的形态变化、位置、大小）、心电图（排除症状的心脏来源、确定右心肥厚）。 并发症。 局灶性肺炎、肺气肿、呼吸衰竭、慢性肺心病、继发性红细胞增多症、支气管扩张。 治疗。在急性期，抗菌治疗（存在脓痰时）、M-抗胆碱能药物、b2-激动剂、甲基黄嘌呤、粘液溶解剂、抗组胺药、氧疗、治疗性支气管镜检查、物理治疗程序、物理治疗、并发症治疗。 在缓解期，支气管扩张剂（如果有指征）、粘液溶解剂（用于粘液淤滞症状）、物理治疗、水疗治疗。 流动。 复发性、慢性、进行性。 预防。 如下：及时治疗急性支气管炎和呼吸系统疾病，早期发现和治疗慢性支气管炎的初始阶段，身体硬化。 29. 支气管扩张性疾病 支气管区域扩张，主要位于肺下部，表现为慢性支气管内化脓。 该疾病与儿童和成人中观察到的支气管发育遗传缺陷有关。男性更容易生病。支气管扩张不包括继发性支气管扩张，继发性支气管扩张主要是由于活跃的炎症过程导致肺组织损伤。 病因学。 病因包括支气管肺部感染、异物吸入、支气管狭窄伴有分泌物潴留和狭窄远端持续化脓、支气管畸形、先天性易感性（Sievert-Kartagener 综合征）。 发病。支气管通畅性被破坏（形成阻塞性肺不张），支气管发生炎症，支气管内压力升高，支气管弹性和机械稳定性下降，小支气管发生阻塞（囊性纤维化）。 诊所。该病的主要表现是：咳痰，以早晨为主，伴有大量粘液脓性或脓性痰，咯血。痰液的产生取决于身体的位置——端坐呼吸状态下痰液的产生量会增加。患者会出现中毒、体重减轻、体温升高、面部浮肿、弥漫性紫绀的土色以及受影响一侧胸部回缩。手指呈鸡腿形状，指甲呈表镜形状（缺氧的迹象）。在打击过程中，确定了打击声音的马赛克性质（低特定符号）。听诊可发现呼吸困难、持续性湿性中度和粗泡喘息以及大声的干喘息。 诊断研究。进行一般血液检查，结果显示贫血、中性粒细胞增多并左移以及血沉增加。还进行一般尿液检查、生化血液检查（异常蛋白血症：低蛋白血症、白蛋白血症、高丙种球蛋白血症）和痰检查（菌群的宏观和微观研究：三层、许多白细胞）。支气管镜检查可见支气管管腔内有大量痰液，粘膜充血，痰液持续流出。通过支气管造影 - 各种形状的支气管扩张，通过放射线照相 - 受影响肺的体积减少，肺的细胞模式。正在进行肺部功能研究。 治疗。患者接受 15 号饮食，根据 B. E. Votchal 进行主动体位引流。处方抗菌药物（胃肠外和支气管内），重复卫生支气管镜检查，支气管扩张剂治疗，粘液溶解剂，脱敏剂，合成代谢激素，维生素（B组，C组），病情频繁恶化，支气管扩张不超过一个肺叶，手术治疗（节段切除术）表示，肺叶切除术）。 流动。 渐进的、长期的缓解是可能的。 预报。 病变有限 - 有利，并且具有广泛的过程和并发症的存在 - 不利。 预防。 及时治疗肺部感染，戒烟，系统体位引流，治疗并发症。 30. 肺脓肿 肺组织有限的化脓性炎症，其实质和支气管被破坏、熔化并形成空洞。 病因学。 异物阻塞支气管、急性肺炎、支气管扩张、胸部外伤、感染引起的血行栓塞。 发病。 感染因子渗透到肺组织（支气管、血源、淋巴通路、异物吸入），违反了支气管的引流功能。 分类 根据临床病程的特点，本病分为： 1) 按来源：急性肺脓肿和慢性肺脓肿； 2) 通过本地化（段、段、右侧或左侧）； 3）并发症。 诊所。 在急性肺脓肿 (OAL) 中，有一段时间的组织形成（最多在空腔打开前 7 天），其特征是急性发作（干咳、寒战），从寒战变为大量出汗（潮热），精神障碍，面部浮肿，脸颊潮红，呼吸时患侧胸部滞后，敲击声局部增厚，呼吸困难并伴有支气管色调，以及打开腔后的一段时间，其特征是突然吐出脓性恶臭的痰，满嘴，体温下降，中毒减轻。 对肺部受影响区域的敲击由中耳炎的外观决定，听诊，双耳呼吸，潮湿的中大型鼓泡性罗音。 慢性肺脓肿（CHAL）患者会出现咳嗽、痰液恶臭、咯血、寒战、出汗、面部浮肿、弥漫性紫绀、口臭、手指呈鼓槌状、指甲呈手表镜状。缺氧的迹象），覆盖区域可听到双耳呼吸和潮湿、响亮的细泡罗音。 诊断研究。进行一般血液检查，其中在组织期间，中性粒细胞增多并急剧向左移动，在尸检后的时期确定ESR增加 - 指标正常化; CAL - 中性粒细胞增多并左移，ESR 增加。还进行免疫血液检查（淋巴细胞减少、免疫反应的非特异性和体液成分活性增加）、痰检查（宏观和微观研究 - 细胞学、菌群、弹性纤维）、X 射线检查（在组织过程中 -轮廓不清晰的大面积变暗；支气管尸检后 - 一个具有厚壁、浸润壁和水平液体的空腔；突破胸膜 - 胸膜腔内无液体和气体）。 流动。 急性和慢性。 治疗。需要对患者进行精心护理，包括足量蛋白质和维生素的高质量营养（饮食15）、营养混合物输注、药物治疗，包括抗菌治疗、解毒治疗、支气管解痉治疗、体位引流、内镜消毒等。支气管，使用肝素（预防DIC综合征）、粘液溶解和祛痰药物。 31. 肺坏疽 肺坏疽是肺组织的进行性坏死和次氯酸盐（腐烂）腐烂，不易受到限制。 该疾病由隐性遗传，通常不会从父母传染给孩子。 病因学。 该病的病原体是非梭菌厌氧菌。 慢性酒精中毒、糖尿病和肺炎等疾病使身体虚弱的患者容易患上肺坏疽。直接原因可能是：异物侵入呼吸道、大叶性肺炎、肺部脓肿或棘球绦虫；各种血管疾病。 肺坏疽有免疫学和非免疫学形式；还有多种选择：特应性、感染性过敏、失调、自身免疫、神经精神、肾上腺素能失衡、原发性支气管反应性改变、胆碱能。 发病。 厌氧菌渗入肺组织，激活细菌外毒素及其对肺组织的直接作用，使肺组织进行性坏死，患处血管血栓形成，肉芽组织形成受损。 诊所。主要表现为咳嗽，痰液恶臭，有肺组织碎片，潮热，胸痛，气促；发病时叩诊呈扩大浊音；在高峰期 - 由于空洞的形成而出现中耳炎区域。触诊时，确定受影响区域的疼痛（基斯林症状）和叩诊（绍尔布鲁赫综合征）（在此过程中涉及胸膜），触诊 - 首先，声音震颤增加，然后减弱。听诊首先是支气管呼吸，然后呼吸急剧减弱。 额外的诊断研究。 进行一般的血液检查，其中中性白细胞增多症被确定为向左急剧移动，ESR 增加。 还进行了痰的研究（在宏观检查中，痰形成3层：上层为泡沫状液体；中层为浆液性；下层为腐烂的肺组织碎片；微观检查是研究植物群，细胞学），X 射线检查（大量浸润，边界不清晰，存在多个不规则形状的汇合空腔）。 鉴别诊断。 应与肺结核、肺癌一起进行。 流动。 该疾病的过程是严重的和进行性的。 治疗。进行抗菌治疗（肠胃外、静脉注射），可能注射到肺动脉中。它们结合了几种类型的抗菌药物。进行解毒治疗（reopolyglucin，hemodez，吸血，自体血液的紫外线照射），支气管解痉治疗，支气管内窥镜消毒，随后使用抗生素，酶，防腐剂，输血（如果出现贫血），使用肝素（预防播散性血管内凝血综合征）。 预防。 预防措施包括充分治疗急性肺炎、充分支气管引流、慢性感染病灶康复、戒烟。 32. 肺动脉血栓栓塞症 (PE) 静脉系统、右心房、心室或进入这些区域的其他物质形成的血栓阻塞肺动脉床。 病因学。静脉血栓（85% 的病例来源是下腔静脉系统，很少见于右心室和上肢静脉）——脂肪滴、肿瘤细胞、空气、寄生虫、异物。 风险因素包括高龄、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、怀孕、避孕药具、肥胖、静脉曲张。 发病。 R. Virchow三联征的特点是：血流速度减慢、血液凝固增加、血管壁损伤。 分类。 疾病分为 1) 下游：急性、亚急性、复发性； 2）根据受影响的区域：小（高达关闭通道音量的 25%）、次大规模（高达 26-50%）、大规模（高达 51-75%）、致命（超过 75% ); 3）根据表现的轻重。 诊所。 主要综合征有：肺-胸膜（支气管痉挛、呼吸急促、咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液）、心脏（胸骨后疼痛、心动过速、重音 II 音、肺动脉收缩期和舒张期杂音、心包摩擦杂音） , 低血压 , 颈静脉肿胀, 发绀), 腹部 (右上腹疼痛), 脑 (失去知觉, 抽搐, 麻痹), 肾脏 (无尿)。 根据表现的意义和程度，症状按以下顺序分布：心动过速、胸痛、气短、咯血、发热、湿罗音、紫绀、咳嗽、胸膜摩擦音、虚脱。 诊断研究。进行痰液检查和凝血系统研究（中度高凝、血小板 b 血栓球蛋白水平升高和抗凝血酶 III 降低）。心电图：心动过速，心房和心室矢量向右偏离，右束支短暂阻滞。 X线检查：肺根扩张，肺型弥漫性耗竭。灌注闪烁显像显示（静脉注射锝标记的蛋白质胶体溶液后记录肺部辐射）- 使用 PE，辐射减少。 流动。 与死亡风险有关。 治疗。 在 I 期急性 PE 中，紧急静脉注射 10-000 IU 肝素，开具镇静剂、镇痛剂并给予氧气。 在第二阶段，显示了链激酶（15 IU 静脉滴注）、血管活性药物、抗酸治疗、肝素给药（000-250 IU，每天 000 次，在控制血液凝固的情况下）。 在 III 阶段，进行栓子切除术 - 在没有 I 和 II 阶段治疗效果的情况下，并且不迟于疾病发作后 5000 小时。 对于复发性肺栓塞，需要长期使用间接抗凝剂（6-12 个月）。 预防 及时治疗受威胁的队伍，减少食物中动物脂肪和胆固醇的含量。 33. 慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病是一组异质性肺部疾病，根据阻塞类型，由肺外呼吸功能障碍组合而成。 尽管使用了现代治疗方案，但他们在晚期被诊断出来，此时进展不可避免。 COPD包括呼吸系统的慢性疾病：慢性阻塞性支气管炎（88-90%）、严重支气管哮喘（8-10%）、肺气肿（1%）。 在美国和英国，COPD 组还包括囊性纤维化、闭塞性支气管炎和支气管扩张。 对于全身性梗阻，进行鉴别诊断。 单独描述慢性阻塞性肺病的发病机制、临床、诊断和治疗。 门诊环境中的管理。早期识别患者是必要的（对于轻度和中度疾病），早期处方足够的基础治疗（对于轻度慢性阻塞性肺病，需要用 Atrovent 治疗 3 周，可能添加粘液溶解剂，根据适应症进一步处方支气管扩张剂（气象条件、工作性质、不良习惯），患有中度和重度慢性阻塞性肺病需要长期（持续）使用支气管扩张剂（Atrovent、Berodual 2剂，每天3-4次），如有必要，可使用Saltos、Teopec、Theodur、添加等，用于粘膜停滞 - 粘液溶解剂；当主观状态稳定且呼气峰流速持续稳定 3 个月时，可以停用支气管扩张剂）。对 ARVI 或流感后出现长期咳嗽、无痰、痉挛性咳嗽、服用镇咳药物无法控制的患者进行监测（服用 Atrovent 3 周）。 病因学。造成这种状态的原因可能是对拟交感神经药和其他支气管扩张剂的耐药性、快速发展的全肺阻塞、缺氧和高碳酸血症的发展。 诊所。 有3个流动阶段。 在第 1 阶段，远处的噪音和听诊数据之间存在差异、心动过速、压力增加趋势、对强心苷的抵抗、肺动脉上 II 音的重音和分裂、焦虑、紧张、虚弱、苍白发绀。 在第 2 阶段，呼吸衰竭、呼吸急促、少呼吸增加，干啰音的响度和数量减少，它们可能消失，形成“沉默的”肺、低血压、失代偿性呼吸性酸中毒和高碳酸血症。 在第3阶段，有明显的弥漫性紫绀，所有反射参与的意识丧失，“沉默”肺综合征，脉搏频繁而微弱，心音响亮，低血压，虚脱，缺氧昏迷形成。 治疗。治疗包括避免使用 β2 受体激动剂、肠外和口服糖皮质激素（每天最多 1500 毫克泼尼松龙）、补液治疗（每天最多 3 升液体）、硬膜外麻醉、人工通气和支气管肺泡治疗性灌洗。 34. 支气管哮喘（病因、发病机制、分类、临床、诊断） 一种气道慢性炎症性疾病，许多细胞和细胞成分在其中发挥作用。 慢性炎症导致气道高反应性同时增加，导致反复发作的喘息、呼吸短促、胸闷和咳嗽，尤其是在夜间或清晨。 这些事件通常与广泛但多变的气流阻塞有关。 病因学。 导致疾病发展的原因分为内部因素（身体的先天特征）和外部因素（改变易感人群患疾病的可能性）。 发病。 响应破坏性危险因素（活化的嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞），支气管壁形成特定的炎症过程，支气管阻塞发展，支气管高反应性增加。 气道阻塞有 4 种形式：急性支气管收缩（由于平滑肌痉挛）、亚急性（由于呼吸道粘膜肿胀）、阻塞性（由于形成粘液栓）、硬化性（支气管壁硬化）病程长且严重）。 分类。 哮喘可以是：以过敏性成分为主，非过敏性，混合性。 在做出诊断时，要考虑病因、病程的严重程度和并发症。 诊所。 前兆期的特点是流鼻涕、打喷嚏、流泪、喉咙痛，并出现阵发性咳嗽。 在长时间内，患者采取强制体位（端坐呼吸），出现呼气性呼吸困难、远处干咳、深呼吸、弥漫性紫绀、颈静脉肿胀、辅助肌肉参与呼吸活动、有扩张的肋间空间。 打击乐是由呼吸困难、大量干喘息决定的。 增加心动过速。 消退期间出现咳嗽，伴有难以排出的玻璃状粘稠痰，远处喘息消失。打击乐是由盒装声音的减少决定的。听诊 - 减少干喘息。 诊断研究。 进行一般血液检查，检测到白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多和 ESR 增加。 确定过敏状态（IgE 的存在），进行过敏原皮肤测试。 检查痰液（宏观 - 粘稠、透明；显微镜 - 嗜酸性粒细胞、Charcot-Leiden 晶体和 Kurshman 螺旋、中性粒细胞）。 进行肺功能研究（OVF1、FZhEL、PSV 研究），放入支气管扩张剂样本（气道高反应性研究）。 进行气道炎症标志物的非侵入性测量（吸入高渗盐水或自发分离后痰液检查是否存在嗜酸性粒细胞或异染细胞）。 NaECG：右心室超负荷。 流动。 更常见的是进行性的恶化和缓解期。 35. 支气管哮喘（治疗、预防） 治疗。 它是根据病程的严重程度、抗哮喘药物的可用性、患者的个人生活条件来选择的，以确保慢性症状（包括夜间症状）的严重程度最低。 吸入糖皮质激素：贝考肽、贝氯考特、普米克特、英戈考特、贝克拉泽特。给药途径是吸入。 全身性糖皮质激素：泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙。给药途径：口服或肠胃外。 色甘酮：色甘酸钠（Intal）、奈多罗米钠（Tyled）。 它们稳定肥大细胞膜并抑制 IgE 从肥大细胞中间接释放。吸入给药，主要用于轻度持续性支气管哮喘。 甲基黄嘌呤类：茶碱、氨茶碱、氨茶碱、theodur、teopek、teoteolek、theotard、retophil。用于控制支气管哮喘病程。给药途径：口服。 长效吸入β2受体激动剂：福莫特罗、沙美特罗。 作用时间超过12小时。 放松支气管平滑肌，增加粘液纤毛清除，降低血管通透性。 短效吸入β2受体激动剂：非诺特罗、吡布特罗、丙卡特罗、沙丁胺醇、特布他林、berotek、哮喘喷剂。 作用时间为4至6小时。 给药途径是吸入。 短效口服b2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、班布特罗。它们放松支气管平滑肌，增加粘膜纤毛清除率，降低血管通透性，并调节肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质。 抗白三烯药物：孟鲁司特、普仑司特、扎鲁司特-半胱氨酰白三烯受体拮抗剂、齐留通-5-脂氧合酶抑制剂。 第二代抗组胺药：（H1阻滞剂）：阿克伐斯汀、阿司咪唑、塞斯汀、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定、酮替芬、氯雷他定、咪唑斯汀、特非那定。抑制过敏反应的发展。给药途径：口服。 全身性非甾体治疗：木霉霉素、甲氨蝶呤、环孢素、金制剂。 包括针对糖皮质激素不良影响的免疫调节剂，以减少对口服糖皮质激素的需求。 它们仅在肺科医生的监督下开处方。 给药途径是口服。 对于轻度窒息发作，一小时内吸入短效b2受体激动剂（Berotec或沙丁胺醇）最多6次，同时或单独吸入抗胆碱能药物（Atrovent、Troventol），同时或单独服用甲基黄嘌呤（氨茶碱片）表明的。 中度窒息的缓解作为轻度窒息发作的治疗，通过添加（可选）：氨茶碱 2,4% - 10,0 ml 静脉注射，麻黄碱 5% - 0,5 ml 皮下注射，alupenta 1 ml 静脉注射。皮质类固醇可口服或输注（如果没有效果）。如果没有效果，停止使用 b2 激动剂。 预报。 在严重的情况下 - 残疾。 36. 肺气肿 一种疾病，其特征是末端或非呼吸性细支气管远端的气隙由于其壁的扩张或破坏而增大。 病因学。 该病的病因可以是慢性阻塞性肺病、慢性肺炎、尘肺病、肺结核。 发病。 支气管管腔变窄，肺泡内压力增加，肺泡壁变薄，破坏其营养性，弹性，发展肺泡炎，破坏肺泡间隔。 分类。 肺气肿有多种形式：间质性、纵隔性、代偿性。 临床上，肺气肿分为： 1）按来源：原发性（特发性）-a-1-抗胰蛋白酶、b-2-巨球蛋白的遗传性不足，继发性（由于支气管腔慢性阻塞的发展）； 2）按发展性质：急性（由于突然长期支气管阻塞 - 支气管哮喘发作后），慢性（由于存在永久性支气管阻塞）； 3）并发症。 诊所。 原发性肺气肿表现为呼气性呼吸短促（非原因）、干咳和肺气肿（呼吸）型阻塞。 继发性肺气肿，面色粉红，干咳，慢性支气管炎加重，出现粘液脓性或脓性痰，呼吸急促。它逐渐发展，并在生命的第六至第七个十年开始困扰您。胸部呈桶状，吸气时肋间回缩，辅助肌参与呼吸，颈短，颈静脉肿胀，手足发绀。出现支气管类型的阻塞（“紫绀性水肿”），患者体重减轻，并且经常坐着睡觉。叩诊呈四四方方的色调，肺部下缘降低6-7根肋骨，活动受限，肺尖凸出锁骨上方。肺心根据右心室类型（末期）、肝脏肿大而形成。 诊断研究。 进行一般血液检查，发现代偿性红细胞增多症和 ESR 适度增加。 进行了肺部功能研究 - 用力呼气率降低，Tiffno 指数降低，肺活量降低，总容量和剩余容量增加，肺活量减少肺的弥散容量。 支气管扩张剂吸入试验为阴性。 心电图显示右心房肥大（P 和右心室 (S) 增加）。 X 射线检查 - 肺野透明度增加，横膈膜站立低，肋间空间扩张。 治疗。如果存在支气管肺部感染，则需服用抗生素。需要使用支气管扩张剂（M-抗胆碱能药、b2-激动剂、甲基黄嘌呤）、粘液溶解剂、氧疗、物理治疗程序、治疗练习、水疗（在没有严重肺心力衰竭的情况下）。 流动。 慢性的，渐进的。 预报。 不利的。 37. 肺癌 肺癌很常见。 它主要影响40-60岁的男性。 病因学。 病因不明。 促成肺癌的发生：接触致癌物（镍、钴、铁）、吸入采矿业的粉尘、汽车发动机燃料不完全燃烧的产物、接触烟草烟雾、肺部慢性炎症过程、加重遗传，免疫缺陷状态。 发病。大支气管腺上皮发生外生性支气管内损伤（一级、二级，较少见三级），然后传递至肺组织（通常在右侧，定位于上叶，较少见于下叶和中叶） ）、纵隔器官、区域淋巴结。肺部相应比例减少，纵隔器官向病灶方向移位。受影响区域会出现继发性炎症过程。肺外转移伴有肝脏、骨髓和骨髓损害。 诊所。主要表现：咳嗽（伴有反应性支气管炎，继而出现肺不张、局灶性肺炎、肺组织塌陷），咳嗽性质为阵发性、百日咳，初为干咳，后为粘液脓性痰，混有血液（凝块）。 、肺出血）。受损侧胸部有疼痛，随着肿瘤向胸壁生长，疼痛强度增加，肋骨和椎骨受到转移。呼吸困难逐渐加重，并伴有肺不张、胸膜大量积液和纵隔器官受压。体温升高（炎症过程、癌症中毒、并发症的发生）。患侧出现虚弱、出汗、疲劳、体重减轻和胸壁回缩。 病灶上叩诊声音沉闷。 听诊减弱水泡呼吸，胸腔积液存在 - 胸膜摩擦摩擦。 诊断研究。 进行一般血液检查（贫血、嗜中性白细胞增多并左移、ESR 增加）。 进行免疫血液检查（免疫缺陷状态，免疫反应所有部分的活性降低），肺功能研究（体积和速度指标减少）和痰液检查（细胞学）。 X 线检查：在上叶和中叶支气管中心癌的情况下，随着肺叶体积的减少，整个肺叶或部分变黑。 对于主支气管癌，其狭窄表现为纵隔向病变侧转移。 周围型肺癌有一个直径为 1-5 厘米的密集圆形阴影，更常见于上叶。 治疗。 早期手术治疗、放疗、化疗、并发症的对症治疗。 流动。 进展迅速。 预报。 不利的。 预防。 减少粉尘、空气污染、打击职业危害、打击吸烟、有效治疗肺炎。 38. 外源性过敏性肺泡炎 一组由强烈和长期吸入有机和无机粉尘抗原引起的疾病，其特征是对肺泡和间质结构的过敏性弥漫性损伤。 疾病的一般迹象。 炎症过程局限于肺泡和肺间质，而不是气道。 受损区域包括多核和单核浸润、肉瘤样肉芽肿； 在后期 - 间质纤维化的发展。 有 III 和 IV 型过敏反应的发展。 病因学。微生物（细菌、真菌、原生动物）及其代谢产物（蛋白质、糖蛋白和脂蛋白、多糖、酶、内毒素）、动植物来源的生物活性物质、低分子量化合物和药物。 发病。 I型肺细胞受损，II型肺细胞再上皮化受损，抑制性T淋巴细胞活性降低。 诊所。接触过敏原后 4-12 小时发生急性期。出现寒战、发烧、咳嗽、气短、恶心、肌痛和关节痛（流感样综合征），肺部可听到捻发音和湿啰音（肺炎样综合征），可能会出现干咳，伴有干咳。呼气短促和干散喘息（支气管炎综合征），反复接触过敏原后，症状可能会以亚急性（间歇性）病程复发。 在慢性阶段，典型的“星期一现象”：在休息后的几天内出现急性表现，在工作周结束时消失（这种形式被诊断得更频繁）。 呼吸衰竭逐渐进展，出现虚弱综合征、厌食、体重减轻并形成慢性形式，形成肺动脉高压和肺心病。 诊断研究。 进行一般血液检查（中性粒细胞增多、ESR 升高、嗜酸性粒细胞增多）、免疫血液检查（免疫反应所有部分的活性）、过敏原皮肤试验、抗原吸入激发试验。 正在进行X光检查。 鉴别诊断。急性期有ARVI、流感、急性肺炎、急性支气管炎。在慢性阶段 - 特发性纤维化肺泡炎，肺部肉芽肿过程（结核病，结节病，韦格纳肉芽肿病）。 治疗。 在急性期，强制住院。 显示糖皮质激素：泼尼松龙 40-60 毫克/天，持续 1-3 天，随后减少，激素治疗无效，免疫抑制剂，纤维化 D-青霉胺（cuprenil）。 使用体外方法：血浆置换法、吸血法。 流动。 长期的，渐进的。 预报。 比较有利。 预防。 一级预防：开发生产工艺流程，限制有支气管肺疾病的危险行业的工作。 二级预防：药房观察。 39. 纤维化肺泡炎 纤维化性肺泡炎的特征是终末支气管（呼吸性细支气管和肺泡）水平以下的肺广泛纤维化，导致肺泡-毛细血管阻滞的发展和肺的扩散能力急剧下降，表现为肺不足。 病因学。该疾病的病因仍不清楚。继承遵循主导模式。该病在男性中更为常见（比率1,9： 1）、最常见的患者年龄：40-70岁。 发病。 然后气血屏障的通透性增加，导致间质水肿和炎症发展，肺泡腔内出现渗出液，透明膜形成不可逆的纤维化阶段，并发展为进行性呼吸衰竭。 诊所。 在急性形式中，急性呼吸道感染或肺炎的表现是特征性的，在慢性形式中 - 进行性呼吸急促，干咳或干咳，发热至低热（发热），虚弱，疲劳。 呼吸急促的严重程度和微弱的身体表现并不对应。 注意到发绀，呼吸急促，体重减轻，手指末端指骨（鼓槌，手表）的变化。 打击乐是由肺音的缩短决定的，尤其是在较低的部分。 轻微的捻发音，在基底区表达，心动过速，肺动脉上的 II 音重音，在后期 - 听诊慢性肺心病的迹象。 额外的诊断测试。一般血液检查（中度白细胞增多、白细胞减少、ESR 增加、贫血迹象）、生化血液检查（异常蛋白血症、高丙种球蛋白血症）、免疫血液检查（C 类和 M 类免疫球蛋白增加、抗核抗体出现）、X -进行射线检查（肺部模式增加和变形）。，其循环，结节状焦点阴影，肺组织透明度可能降低），肺部功能检查（外部呼吸障碍的限制性存在），检查血气分析（扩散能力下降）。 并发症。 慢性肺心病是该病的主要并发症。 鉴别诊断。应在肺功能不全、肺心功能不全时进行。 治疗。皮质类固醇适应症（早期使用，长期使用），皮质类固醇与免疫抑制剂的组合。可以使用传入方法（血液吸收、血浆置换）。在缓解期间，需要使用氨基喹啉药物（delagil）。 流动。 该病的病程是复发的、进行性的，通常是慢性的。 预报。不利，平均寿命3-5年。死亡的主要原因是严重呼吸衰竭、肺动脉高压和肺癌。 40. 结节病（贝尼-贝克-肖曼病） 形成非干酪样上皮和巨细胞肉芽肿，最集中于肺组织。同时，胸内淋巴结、肝脏、脾脏、皮肤、眼睛、神经系统和心脏都会受到影响。 本病较为少见，多见于中青年男性。 病因学。 该病的病因尚不清楚。 发病。发育的免疫学机制是抑制 T 细胞免疫反应。肺泡巨噬细胞被激活并以结节肉芽肿的形式积聚。 分类。它有多种类型：肺结节病、淋巴结结节病、肺结节病合并淋巴结结节病。 诊所。主要症状：肺组织损伤、皮肤病、关节病、眼科。第一期表现为虚弱、全身不适、低热、出汗、肌肉和关节疼痛、干咳、气短、关节肿胀、皮肤出现结节性红斑。四肢。打击乐没有变化。听诊时可听到少量干性和湿性细泡罗音。 在疾病的第二阶段，在休息时已经出现不适、虚弱、食欲不振、体重减轻、呼吸急促。 没有变化的打击乐。 干湿性小泡性罗音增多，听诊有胸膜摩擦音。 在疾病的III期，II期的症状伴有咳嗽伴粘脓痰、咯血、紫绀和休息时呼吸急促。 听诊可闻及大量散在干湿罗音。 诊断研究。 通过一般血液检查，ESR、淋巴细胞减少症、贫血症略有增加。 他们进行生化血液检查（异常蛋白血症、α 和 g 球蛋白增加、高钙血症）、免疫血液检查（免疫反应所有部分的活性降低、结核菌素敏感性降低）、一项研究外呼吸功能（I 期 - 阻塞性呼吸障碍；II 期 - 混合型侵犯；III 期 - 限制性侵犯），X 光检查（有 I期——双侧肺门胸内淋巴结增大，伴有 II 期 - 肺部出现多个病灶，主要在中部和下部和根区，在 III 期 - 明显的纤维化，大的，汇合的病灶形成）。 治疗。建议患者饮食富含蛋白质并限制盐分。糖皮质激素（针对疾病的所有形式和阶段），疗程为 3-6 个月或更长时间，初始剂量为 30-40 mg，临床和放射学效果后治疗结束，氨基喹诺酮类药物（Delagil），钾制剂，合成代谢药物类固醇（非代谢类固醇每天 5 毫克，再代谢类固醇 50 毫克，每 1-2 周肌注一次）。 流动。在疾病的第一阶段，可以自然恢复，在第二阶段 - 复发，可以治愈，在第三阶段 - 疾病进展缓慢。 预报。 预后较好，死亡率2～5%。 41. 慢性肺心病 由呼吸系统疾病引起的肺动脉高压导致的右心肥大和（或）扩张。 病因学。支气管肺疾病 - 阻塞性和限制性过程：多囊肺病、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺肉芽肿。血管病变-原发性肺动脉高压、动脉炎、反复肺栓塞、肺切除、胸膈器损伤。脊柱、胸部病变、变形、胸膜索、肥胖。 发病。发病阶段：肺循环毛细血管前高压、右心室肥厚、右心室心力衰竭、肺动脉高压、缺氧导致儿茶酚胺增加导致每分钟通气量增加、慢性缺氧导致红细胞增多导致血液粘度增加、支气管肺吻合术，支气管阻塞性肺疾病肺泡内压升高。 诊所。 主要表现如下：气短、发绀（出现Ⅱ度和Ⅲ度呼吸衰竭）、颈静脉肿胀、上腹搏动、心动过速、心脏边界扩大，尤其是向右、耳聋心音，肺动脉上的II音加重，肝脏肿大和压痛，外周水肿，小量利尿（处于失代偿状态）。 诊断研究。 进行一般血液检查、一般尿液分析研究（蛋白质的出现、失代偿期间的气瓶）、生化血液检查（异常蛋白血症）和肺功能研究。 心电图上——肺心病征象：Ⅱ、Ⅲ标准导联高P波（P-pulmonale），右图，Ⅰ标准导联和左胸导联S波明显，Ⅲ导联出现Q。 进行血液动力学研究（增加中心静脉压，减慢血流速度，增加循环血量）。 EchoCG 上：右心室代偿状态下厚度增加，失代偿状态下腔体增大。还进行 X 射线检查。 治疗。治疗的目的是治疗潜在的疾病。对于支气管肺脏感染，使用抗生素；对于支气管阻塞，使用支气管扩张剂；对于肺栓塞，使用抗凝剂、纤溶药物；对于胸膈肺源性心脏病，使用人工通气。外周血管扩张剂用于降低肺动脉高压（硝酸盐、加压素、钙通道阻滞剂、β-激动剂）。进行氧疗、放血2-200ml并输注低粘度溶液（reopolyglucin）以减少红细胞增多，并输注碳酸氢钠溶液以减少酸中毒。 流动。 该病的病程是慢性和进行性的。 预报。 不利的。 42. 胸膜炎 胸膜中的炎症过程，第二次发展并且是身体独立疾病（肿瘤，肺炎，肺结核，胰腺炎，创伤等）的反映。 病因学。 病因：肺部或胸腔内淋巴结的结核病恶化、肺部非特异性炎症过程、风湿病、胶原病、心脏病发作、肺部肿瘤、胸部创伤、急慢性传染病（干性胸膜炎）。 发病。 胸腔积液过多。 诊所。对于干性胸膜炎，受影响的半边胸部会出现疼痛，并随着呼吸和咳嗽而加剧；如果是膈性胸膜炎，疼痛会放射到上半腹部或沿着膈神经（到颈部）。初期疼痛最严重。体温正常或低热。听诊：呼吸减弱，可听到胸膜摩擦音。 渗出性胸膜炎患者会出现体温高、胸部剧烈刺痛、深呼吸时加剧、干咳疼痛、出汗、食欲不振、气短、紫绀、正常半边胸部迟滞等症状。呼吸，肋间的平滑度。在患病一侧，Garland 三角的形成伴随有刺激性刺激（在脊柱和浊音上升线之间），在健康一侧，形成 Rauchfus-Grocco 三角，伴有敲击声浊音。听诊时，在受影响区域、加兰三角区域可听到呼吸减弱的声音 - 带有支气管色彩，在疾病发作时和渗出物吸收期间可听到胸膜摩擦音。 额外的诊断研究。 进行一般血液检查（贫血、白细胞增多、ESR 升高）、胸腔积液研究（蛋白质高于 3%，相对密度高于 1,018，Rivalt 试验阳性，沉积物中有许多中性粒细胞，稻草黄色 -渗出液，伴有脓胸 - 脓液），X 线检查：上缘斜向变暗，纵隔向健康侧移动 - 有渗出液，隔膜圆顶的活动受限，降低上鼻窦的透明度对应的边。 治疗。 对于干性胸膜炎，可以治疗潜在的疾病。 介绍了镇痛剂（直至麻醉剂）、非甾体抗炎药。 对于胸腔积液，应治疗潜在疾病，并规定富含蛋白质、维生素、限制盐和液体的饮食。给予抗菌药物（考虑到菌群的敏感性），进行解毒治疗（血浆替代溶液、维生素B、C），进行胸膜穿刺并排出胸腔积液。规定进行脱敏治疗。 流动。 长期、急性、亚急性、慢性。 预报。 取决于基础疾病和积液的性质，恢复较多。 预防。 它旨在预防和及时治疗可能因胸膜炎症过程而复杂化的疾病，早期识别胸腔积液的存在并将其排空。 43. 弥漫性肾小球肾炎（病因学、子宫切除术、急性肾小球肾炎临床） 免疫介导的炎症以肾小球的主要初始病变和所有肾脏结构参与病理过程。 分为急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。 真正的急性肾小球肾炎仅是通过活体形态学检查证实的一种。 在其他情况下，会发展为急性肾小球肾炎。 病因学。外源性因素：细菌（A组b溶血性链球菌（12、43、49株）、白色葡萄球菌、牛棒状杆菌、肠球菌、伤寒沙门氏菌、梅毒螺旋体、双球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎、爱泼斯坦） - 巴拉）、真菌（白色念珠菌）、寄生虫（疟原虫、血吸虫、弓形虫）、药物、毒物、外来血清。 内源性因素：细胞核、刷状缘抗原、甲状腺球蛋白、免疫球蛋白、肿瘤和胚胎抗原、癌性抗原。 发病。免疫复合物被动转移至肾小球并沉积。与结构抗原或触发非肾小球自体或外源抗原反应的抗体在血流中循环。存在过度滤过，即经毛细血管梯度增加——剩余肾小球硬化加速。 诊所。急性肾小球肾炎的主要证候有：尿频、水肿、高血压、肾病。 疾病可以以以下形式发生：展开（周期性）和单一症状（潜伏）。 循环形式绝不会在感染最严重时开始，不会早于感染发生后 14-25 天。它的特点是强制性的周期性病程，病情发展剧烈，出现虚弱、肿胀（主要是面部）、头痛、利尿减少、尿液呈肉色、腰痛。出现动脉高血压（收缩压不超过 180 毫米汞柱，舒张压不超过 120 毫米汞柱）、心动过速，并可能出现急性心脏（左心室）衰竭的迹象（呼吸短促、咳嗽、心源性哮喘发作） 。相对心浊音界范围扩大，心尖部有收缩期杂音，主动脉第二音加重，有时有奔马律，肺部有干性和湿性罗音。泌尿系统综合征的特征是蛋白尿、柱状尿、肉眼血尿和镜下血尿。蛋白尿与肾小球毛细血管壁的严重损伤有关，通过肾小球毛细血管释放白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。血尿是一种持续的症状。有少量白细胞。水肿持续10-15天，第3周消失，血压下降，出现多尿，泌尿综合征持续2个月以上，出现低尿，轻度蛋白尿可能持续较长时间（0,03-0,1克/天），残留血尿、白细胞尿在第一个月末消失。 潜伏形式的特点是逐渐发作，没有主观表现，可能会出现头痛，轻微的呼吸急促或腿部肿胀，病情持续时间长达 2-6 个月或更长时间，存在孤立的泌尿系统综合症. 一年内仍未消退的急性肾炎被认为是慢性肾小球肾炎。 44. 弥漫性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎临床） 慢性肾小球肾炎的主要症状：尿频、高血压、水肿、高脂血症、低蛋白血症、贫血、慢性肾功能衰竭。 课程的形式是：潜伏、高血压、肾病、混合、恶性（亚急性）、终末期。 在临床检查期间，潜伏形式更常被偶然发现。 特征是长期保持工作能力而没有疾病迹象（长达 10-20 年），存在孤立性尿综合征、等低尿症、尿比重低、夜尿、可能血压升高、低蛋白血症、高胆固醇血症、ESR 增加. 长期以来，高血压形式的主要和唯一症状是动脉高血压。 最初，高血压本质上是间歇性的，在未来是永久性的。 检查时，有一个肉眼可见的心尖搏动，心脏的相对迟钝向左侧扩大，主动脉上的 II 音重音，奔马律，随着心力衰竭的进展，有表现肺循环停滞，咯血，心脏病发作，很少 - 肺水肿。 眼底：神经性视网膜炎为中度，仅动脉狭窄持续时间较长。 在肾病形式中，出现营养变化：皮肤干燥，弹性下降，肌肉萎缩，由于渗透压降低而出现水肿，最初在早上眼睛下方，脚踝上轻微，然后永久过渡到后备箱； 胸水、腹水、心包积水。 蛋白质 - 脂质比率（低蛋白血症，高胆固醇血症）解体，可能出现泌尿系统综合症：血尿，过滤功能下降，血压不升高。 混合形式的特点是水肿、泌尿系统综合症、动脉高血压的严重程度，以及肾功能衰竭的进行性过程和发展（2-5 年内）。 恶性（亚急性形式）的特征是肾功能快速和持续下降，增加了眼底的变化。 终末期是指肾脏失代偿阶段，与氮排泄功能不足有关。表现出肾病和高血压综合征，尿素、肌酐、印度聚糖水平升高，肾小球滤过减少，滤过分数增加。 左心衰、慢性肾衰、贫血、尿毒症性口炎、胃炎、结肠炎、支气管炎、多浆膜炎。 鉴别诊断：高血压、左室心力衰竭、糖尿病肾小球硬化、肝硬化、淀粉样变、充血性肾。 45. 弥漫性肾小球肾炎（疾病的实验室诊断） 诊断研究。 进行全血细胞计数（嗜神经性白细胞增多、ESR 升高、贫血）、生化血液检查（纤维蛋白原、C 反应蛋白、LDH4-5 碱性磷酸酶升高）和一般尿液检查。 在急性肾小球肾炎中，尿量减少至 400-700 毫升 / 天是特征性的，很少发生无尿，蛋白质 - 从 1 到 10 克 / 天，白蛋白尿在 7-10 天后减少，蛋白质量变得少于1克/天，红细胞，单个透明和颗粒管型，白细胞数量略有增加，尿比重增加。 慢性肾小球肾炎，在肾脏代偿阶段，会出现尿量增加、尿比重持续下降（等尿量低）和夜尿。 在肾功能失代偿期的慢性肾小球肾炎中，尿量减少，血液中的蛋白质、比重、尿素、肌酐和指标增加。 进行 Nechiporenko 测试（确定 1 ml 尿液中红细胞、白细胞和圆柱体的数量：通常红细胞 - 最多 1000 个，白细胞 - 最多 2000 个，圆柱体 - 最多 50 个，肾小球肾炎红细胞占白细胞的比例），Kakovsky-阿迪斯试验（确定每日尿液量中的红细胞、白细胞、圆柱数量：通常红细胞 - 高达 1，白细胞 - 高达 000，圆柱 - 高达 000，患有肾小球肾炎，红细胞占主导地位），尿液培养菌尿的定量评估（如果在2毫升尿液中检测到超过000个细菌）。他们还测定尿液中的酶并测定尿液中的 b000-微球蛋白 (b100-MG)（评估肾脏的功能状态）。当肾小管受损时，蛋白质重吸收被破坏，b000-MG排泄增加，未检测到其他蛋白质，肾小球不受影响；肾小球孤立性受损时，b1-MG含量在正常范围内，且中分子蛋白质（白蛋白）增加。 齐姆尼茨基试验用于评估肾脏浓缩和稀释尿液的能力：在正常饮水和营养条件下，分别收集8份尿液，测定其数量和相对密度；评估白天（上午 8 点至晚上 8 点）和夜间（晚上 8 点至上午 8 点）的利尿情况、数量动态、各个部分的相对密度和夜尿。 在Folgard浓度测试（干粮）中，每日利尿减少至300-500毫升，尿液比重增加，4-8小时达到1028-1035，不低于1025。 Reberg-Tareev试验：通过肌酐评估肾小球滤过 - 80-160 ml / min，肾小管重吸收 - 98-99％，肾小球肾炎，指标降低; 在急性肾小球肾炎中，变化是短暂的；在慢性肾小球肾炎中，变化是持续的。 进行免疫血液检查，在急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎恶化的情况下，总补体和第三分数的水平降低，循环免疫复合物的数量，所有类别的免疫球蛋白增加，抗链球菌溶血素O滴度增加。 46.弥漫性肾小球肾炎（治疗、预后、预防） 他们还进行心电图研究（左心室肥大的迹象）、眼底检查（渗出、视网膜水肿、随着慢性肾功能衰竭的发展而出现的视神经乳头的变化）。 治疗。为患者规定饮食和治疗方案：肾功能充足，限制蛋白质摄入（1克/公斤体重以内），随着动脉高血压的发展，限制盐分，水肿 - 盐和水，严重炎症过程期间的限制。 处方糖皮质激素（免疫抑制、抗炎和脱敏作用） - 初始剂量为 60 mg/天，持续 3 周，然后减少 5 mg，持续 4 天至 40 mg，然后减少 2,5 mg，持续 2-3 天，维持治疗持续性泌尿综合症。 施用细胞抑制剂（过程漫长，存在高血压综合征，肾功能衰竭的初始迹象，激素治疗无效）：硫唑嘌呤（每日剂量 150 毫克），环磷酰胺（每日剂量 200 毫克）以抑制最终免疫反应； delagin，rezoquin，氯喹。 还需要使用抗凝剂和抗血小板剂 - 肝素每天 20 单位，持续 5 天，然后每天 5 单位，持续 3-4 周，每天空腹口服 300 mg，持续 6-8 个月；对于严重肾出血，抑肽酶（一种抗纤溶药物）、非甾体抗炎药（美吲哚）每天100-150毫克，持续1-2个月或更长时间，对于伴有肾病综合征的急性肾小球肾炎。给予钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（作为致病治疗）和减少蛋白尿。 进行对症治疗：抗高血压，利尿药，钙盐，强心苷，脱敏剂，大剂量维生素C。在AGN的简单过程中，完全排除盐，液体限制，抗坏血酸，葡萄糖酸钙必要时，在电解质紊乱的第一天表明纠正。 随着动脉高血压的持续过程，有必要将致病，抗高血压，利尿剂治疗联系起来。 进行程序性血液透析（在没有治疗效果的情况下，肾功能衰竭增加），血浆置换术。 流动。 在急性肾小球肾炎中，通常完全恢复或恢复并伴有持续性蛋白尿。 在慢性肾小球肾炎中，根据形式，病程是进行性的，随着慢性肾功能衰竭的发展。 预报。 急性肾小球肾炎预后良好（死亡率为2%），慢性肾小球肾炎潜伏期预后良好，其他形式预后不良。 预防。 一级预防 - 感染病灶的康复，适当的治疗，只有适当的疫苗接种。 二级预防——药房观察、并发症和加重的治疗、合理就业。 47. 慢性肾盂肾炎 炎症过程涉及肾盂、肾盏和肾实质，主要影响间质组织。 病因学。 泌尿道炎症过程的旧焦点，膀胱炎，肾盂炎。 该疾病也可能是未经治疗的急性肾盂肾炎的结果。 发病。感染导致尿动力学破坏和骨盆尿液停滞。出现肾盂静脉或肾盂乳头反流、淋巴引流受损、瘀血和血流动力学变化。发生炎症反应。 诊所。 它是在泌尿生殖区域炎症多年后检测到的。 女性更常生病。 该过程可以是单面的或双面的。 它的特点是低症状表现，有可能在尿液研究中偶然发现这种疾病，血压升高。 主要症状：疲劳，头痛，上腹痛，低热状态，膀胱炎发展，排尿困难，仅在恶化期间体温升高，发冷； 不明原因的发烧。 腰部疼痛是钝痛的，持续的，双手触诊会加重。 贫血甚至在肾衰竭之前就已经发展。 动脉高血压与肾缺血有关，长期以来患者主观上耐受性良好。 多尿、多尿、夜尿增多。 诊断研究。进行一般血液检查（中性白细胞增多伴左移、恶化期间血沉增加、贫血）、一般尿液检查（比重降低、中度蛋白尿、轻微柱状尿、微量血尿、严重脓尿 - 有许多白细胞） ，它们比红细胞占优势）。通过 Kakovsky-Addis 和 Nechiporenko 测试，注意到白细胞数量增加。如果出现潜在进展，则进行泼尼松龙或热原测试。 膀胱镜检查、排泄性尿路造影、超声检查（注意到骨盆、肾盏的扩张和变形、实质结构、回声性变化）和X线检查（可见骨盆、颈部的扩张、肾盏结构的变化、即使是双侧病变，病变的不对称性也是其特征）。 治疗。 使用硝化制剂：呋喃妥因或呋喃多宁 0,1 g，每天 3 次，硝唑啉 (5-NOC) 0,1 g，每天 4 次，萘啶酸（非 vigramon，黑人）0,5-1 g，每天 4 次，2 -3 周，禁食-作用磺胺类药物（etazol，urosulfan）每天 4-6 g，延长作用（biseptol-480）每天 1-2 g，最多 2 周，磺胺 0,25 g，每天 1 次，长期，广谱抗生素（硝基呋喃和磺胺类药物无效，加重）。 课程应该简短但足够。 建议白天使用 1,5-2 升液体，以水、水果和蔬菜汁、草药 2-3 周的形式使用，水疗护理。 流动。 长期，有加重和缓解期。 预报。 有利于简单的形式，不利于复杂的形式。 预防。 及时治疗急性肾盂肾炎，治疗前列腺炎、慢性结肠炎、胆囊炎，保持口腔卫生，适当补充大量维生素，预防性治疗。 48. 慢性肾功能不全 逐渐出现和稳步进行的肾功能损害，导致尿毒症中毒。 病因学。慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾小球肾炎、淀粉样变、多囊肾、肾结石、腺瘤、前列腺癌。 发病。该疾病的发病机制：实质再生缺乏、实质结构不可避免的变化、功能性肾单位数量减少、萎缩和收缩、排泄、血液净化和稳态功能破坏、血液中含氮代谢产物滞留：尿素、尿酸、氨、氨基酸、肌酐、胍、磷酸盐潴留、血浆和细胞外液钾水平升高、低钙血症。 诊所。 在亚临床形式中，您饮用的液体量增加（每天最多 3 升）、夜尿症（每晚最多 3 次）、干燥、皮肤松弛、脱皮、白天嗜睡、虚弱、疲劳、耳鸣、听力失利。 在临床形态上，有肺心力衰竭体征、严重贫血、肝脏改变、胃肠道无功能障碍。 晚期形式：冷漠，面部浮肿，皮肤干燥，瘙痒疼痛，肌肉无力，肌肉抽搐，大痉挛，呼吸深沉，胸痛，继发性肺炎，湿啰音，晚期 - 尿毒症肺水肿。出现尿毒症心包炎、高血压心血管综合征、尿毒症血管炎、内脏炎和体温过低。出现厌食、厌食、恶心、呕吐、食后腹胀、口渴等症状。出现贫血、中性粒细胞左移的中毒性白细胞增多、血小板减少和凝血障碍。出现骨损伤，骨骼变化，继发性痛风，从多尿变为少尿和无尿，轻微出现泌尿综合征。 诊断研究。 进行血清肌酐、含氮代谢产物、电解质和矿物质代谢状态、酸碱状态、肾脏超声、心电图研究。 治疗。 饮食被证明可以防止自己的蛋白质分解。 正在消除高钾血症：引入大量葡萄糖、低钠血症：静脉注射 10% 氯化钠溶液、高钠血症：服用利钠尿剂（10% 葡萄糖酸钙溶液）、速汀（0,125 毫克）、酸中毒：饮食、苏打水灌肠，静脉注射碱性溶液，碱中毒：铵或 200 毫升 2% 氯化钾溶液，贫血：每周 300 毫克睾酮，持续 3-6 个月； 只有在缺乏时才补充铁。 进行血液透析、腹膜透析。 使用抗高血压利尿剂。 预报。 预后取决于肾功能衰竭的阶段及其发展速度。 预防。 积极治疗重大疾病，系统规划慢性肾功能衰竭二级预防，临床检查。 49. 系统性红斑狼疮 慢性多综合征疾病，主要是年轻女性和女孩易患。 分类（根据 V. A. Nasonova）。 在进行诊断时，有必要分开： 1）根据病程的形式：急性、亚急性、慢性，具有持续复发的病程（恶性）； 2）根据活动程度（I - 最小，II - 中等，III - 最大）； 3) 分阶段：I - 初始，II - 概括，III - 终末。 诊所。 在急性病程中，急性发作，在接下来的 3-6 个月内发展为多发性综合征（狼疮性肾炎或 CNS 损伤）。 在亚急性病程中，发病是渐进的，关节痛和非特异性皮肤损害很明显。流动的特点是波动。 在慢性过程中，长期观察到个别综合征的复发，在第 5-10 年发展为多发性综合征，在第 10-15 年发展为变形性多关节炎。 狼疮危机是狼疮过程活动的表现。 以明显的临床多症状、实验室参数变化、一般营养障碍为特征。 诊断标准：颧骨区域皮疹（“蝴蝶”），盘状皮疹，光敏性，口腔溃疡 - 无痛或无痛，关节炎无软骨破坏，两个或多个外周关节，浆膜炎（胸膜炎，心包炎），肾损害（持续性蛋白尿，0,5 g / 天或更多），神经系统疾病（抽搐），血液系统疾病，免疫系统疾病（抗核抗体滴度增加的出现）。 如果存在四个或更多体征，则认为诊断可靠。 诊断研究。进行一般血液检查（贫血、血红蛋白低于 100 g/l、正常或低色素白细胞减少症、血小板减少症、病情加重期间 ESR 增加）、生化血液检查（异常蛋白血症、低白蛋白血症、急性期 a2 球蛋白增加）。该疾病，g球蛋白为慢性）。需要进行免疫血液测试（LE 细胞、DNA 抗体、天然 DNA、核糖核蛋白和其他核物质）。进行一般尿液检查（比重、蛋白质、有形成分、上皮、盐）和皮肤活检。 治疗。处方糖皮质激素（泼尼松龙 50-60 毫克，随后每周减少 2,5-5 毫克 - 持续多年），免疫抑制剂（硫唑嘌呤 100-150 毫克，6-巯基嘌呤 150-200 毫克，白细胞介素 10-15 毫克） -几个月，然后维持剂量为 50-100 mg，持续数月。可以采用脉冲疗法：甲基强的松龙1000毫克，连续3天，或每隔一天3次，加入100毫升等渗氯化钠溶液中，或500毫克，2次，加入5000单位肝素和苏普拉斯汀；除常规激素治疗外。 4-氨基喹啉类药物（氯喹、德拉吉、普拉尼）使用数年，非甾体类抗炎药（丁二酮、吲哚美辛等）使用数年，抗凝药使用数月，抗血小板药使用数月，血浆置换、吸血- 最多 5-6 次会议。 预报。 本病预后不良。 50. 系统性硬皮病 慢性多综合征结缔组织病好发于年轻和中年妇女。 分类。 在改进预测时，使用了 N. G. Guseva (1988) 的分类： 1) 下游； 2）根据疾病的阶段； 3）按活动程度（见表1）。 表格1 系统性硬皮病过程活动的测定
诊所。主要综合征是血管性（雷诺综合征）、营养性疾病（鼠咬症状、溃疡性病变）、皮肤性（面部面具样外观、皮肤增厚）、关节肌肉性（大关节关节痛、多关节炎、纤维化性肌炎、肌肉虚弱）、内脏（病变心脏-非冠状动脉硬化、心肌炎、二尖瓣疾病、心包炎、肺-肺硬化、消化道-吞咽困难、胃炎、肠炎；肾-慢性肾炎、急性硬皮病肾病、神经系统-多发性神经根神经炎、脑膜脑炎）、植物性虚弱（体重减轻、虚弱、疲劳加剧、发热不稳定）。 在慢性病程中，雷诺综合征会进展。随着时间的推移，指甲指骨会出现变化，皮肤、关节周围组织增厚，挛缩形成，骨质溶解，内脏器官也会慢慢发生变化。 在亚急性过程中，有皮肤密集肿胀，复发性多关节炎，肌炎，内脏损伤。 在急性病程中，该病程的快速进展变体是在疾病的第一年已经出现纤维蛋白和内脏病变，形成硬皮病肾。 诊断研究。 检查算法对应于结缔组织疾病的诊断策略。 诊断标准是致密水肿、硬结和萎缩等皮肤变化、雷诺氏综合征、骨质溶解、软组织钙化、伴有挛缩的关节肌肉综合征、基底肺炎、大灶性心肌硬化、消化道、食道损伤、真性硬皮病肾、皮肤色素沉着过度、营养失调、免疫失调、抗核抗体滴度增加的出现。 如果存在四个或更多体征，则认为诊断可靠。 治疗。使用激素、免疫抑制剂、4-氨基喹啉药物、非甾体抗炎药、抗凝剂、抗血小板药物 - 与其他结缔组织疾病一样，使用合成代谢激素治疗恶病质。使用物理疗法。 预报。 在慢性病程中，预后相对有利，稳定，在急性和亚急性病程中 - 不利。 51. 结节性周围炎 中、小口径动脉系统性坏死性血管炎，形成血管瘤，继发器官和系统损伤。 诊所。该疾病的主要症状是植物性虚弱（体重减轻、在抗生素的影响下不降低的波浪状发烧、虚弱、无力）、心脏病（冠状动脉供血不足综合征，可能心脏病发作）、高血压（动脉高血压） 、肺部（肺炎、哮喘综合征）、腹部（腹痛、消化不良、出血）、肝病（肝脏肿大较常见）、肾病（肾炎、有典型临床表现的肾硬化）、神经病（多发性神经炎）、营养性改变（皮下结节） 、关节痛（多关节痛）、韦格纳综合征（三联症：鼻炎、鼻窦炎，随后鼻骨和软骨溃疡；肺血管炎；肾损伤并导致衰竭）（表2）。 课程选择：急性、亚急性、慢性复发。 诊断标准是伴有高血压的肾损害、典型的腹部综合征合并消化不良、肺炎或支气管哮喘伴高嗜酸性粒细胞增多、冠状炎形式的心脏综合征、多发性神经炎。 诊断需要五分之三的标准。 诊断研究。 系统性结缔组织疾病中的检查算法。 表2 临床和形态学特征
治疗。 进行激素治疗，糖皮质激素与环磷酰胺和硫唑嘌呤的组合 - 长达数年。 物理治疗程序是禁忌的。 进行对症治疗。 预报。 不利的。 52. 类风湿关节炎 根据侵蚀性多关节炎的类型，结缔组织的慢性全身性疾病伴有主要是外周（滑膜）关节的进行性病变。 分类： 1）根据临床特征：多发性、少发性、单发性关节炎，是否存在内脏炎，合并其他风湿性疾病； 2）因类风湿因子的存在：血清阳性、血清阴性； 3）按活动程度：最小I、中II、最大III、缓解； 4) 按 X 线分期：I - 骨质疏松，II - 关节间隙变窄，III - 侵蚀，IV - 关节强直； 5）因功能不全：I度——专业能力得以保留，II度——丧失，III度——自我服务能力丧失。 诊所。主要症状为关节病（主要损害手足小关节、关节软骨面溃疡、变形、强直、晨僵综合征）、心脏病（心肌炎、心内膜炎并形成浅层心脏疾病、心包炎） ，肺部（粘连性胸膜炎，纤维化性肺炎），肾脏（慢性肾小球肾炎，淀粉样变性），营养性疾病（受影响关节的关节周围组织中的类风湿结节），血管（指甲指骨区域的指动脉炎），软弱植物（发烧、体重减轻）、贫血（继发性缺铁性贫血）。 主要临床形式：关节型（80％的病例）、良性、关节内脏型、费尔蒂综合征（1％的病例）-全血细胞减少、脾脏和周围淋巴结肿大、恶性、快速进展型、干燥综合征（累及唾液腺和泪腺的实质随后萎缩）。 诊断的依据是主要标准和次要标准。 在存在大标准的情况下，诊断被认为是可靠的，少于七个标准 - 可能的。 如果满足所有标准，则可以诊断为类风湿性关节炎。 诊断研究。 检查算法对应于系统性结缔组织疾病采用的算法。 治疗。处方非甾体抗炎药，优先考虑长效药物。如果非甾体类抗炎药无效并且该过程仍然活跃，则进行激素疗法（皮质类固醇） - 15-20mg，缓慢减少并增加非甾体类抗炎药的剂量。基础治疗采用金制剂（高维素2ml，每周肌注一次，持续1-7个月）、氨基喹啉制剂：雷佐喹、plaquenil。进行血浆置换和血液吸附。 流动。 随着关节形式 - 缓慢进展，关节逐渐变形（10-15 年），关节 - 内脏 - 快速进展（2-3 年）。 预报。 与关节形式 - 有利，与关节 - 内脏 - 不利。 预防。 长期服用碱性药物、非甾体抗炎药。 53. 过敏 过敏 - 身体对过敏原的敏感性增加，以响应反复接触它。 过敏原是引起过敏反应的抗原。 几乎所有有机和无机性质的高分子和低分子化合物（抗原和半抗原）在一定条件下都可以获得过敏原的特性。 过敏原分为： 1）家庭； 2）真菌； 3）动物来源； 4）药用； 5) 食物； 6）微生物； 7）蔬菜； 8) 简单化学品。 过敏原最初渗透到体内通常不会以任何方式表现出来。致敏期开始，在此期间免疫系统准备对过敏原的反复渗透做出反应并产生抗体。 过敏反应的强度取决于过敏原的性质、暴露剂量、抗原进入的方式、个体的基因型以及免疫系统的状态。 过敏性的表现取决于环境因素 - 气温、湿度、风速。 过敏反应的发展速度。 重复给药后 30 分钟内出现早期过敏反应（荨麻疹和过敏性休克）。 重复使用该药物后 2-72 小时出现延迟过敏反应（荨麻疹、瘙痒、支气管痉挛、喉水肿）。 重复给药后不早于 72 小时出现晚期过敏反应。 过敏状态与组织相容性抗原系统有关： 1) HLA-A1、B8 花粉热； 2) HLA-Bw35 的特应性皮炎； 3) 特应性皮炎与鼻炎与 HLA-Bw40 的组合； 4) 特应性皮炎与支气管哮喘与 HLA-B12 的组合； 5) 特应性湿疹与 HLA-A1 和 HLA-B8 (同时); 6) HLA-Bw40外源性过敏性肺泡炎； 7) HLA-Dw2 基因决定的 IgE 过度产生。 这种形式以常染色体隐性方式遗传，并在生命的第一年表现出来。 对过敏原暴露的免疫反应模式 免疫反应有3个阶段： 阶段 I - 免疫学：通过巨噬细胞与 I 类或 II 类 MHC 蛋白相结合，为 T 淋巴细胞提供过敏原，CD4T 辅助细胞的分化； 抗体滴度增加，过敏原与抗体相互作用； II期 - 病理化学：各种细胞元素释放过敏介质 - 组胺，血清素，激肽，白三烯，前列腺素，趋化因子，活化补体部分; 第三阶段 - 病理生理学：过敏反应临床表现的发展。 54. 药物疾病 药物疾病与抗体的产生或药物或其代谢物特异性 T 淋巴细胞的出现有关。 发展的原因包括重复使用无法耐受的药物。 形成方式 根据 F. Gell 和 R. Coombs (5) 的分类，有 1964 种类型的药物过敏反应： 1) 过敏性：身体的致敏与嗜细胞性 IgE 的过度产生有关，该 IgE 被 Fc 片段快速固定在组织嗜碱性粒细胞 - 肥大细胞上，并在较小程度上固定在嗜酸性粒细胞和其他细胞上；这伴随着血浆中 IgE 浓度低； 2) 细胞毒性：致敏的特征是产生针对抗原的抗体，抗原是细胞膜的直接或次要成分； 抗体是 IgJ，不太常见 - IgM； 3）免疫复合物：当血浆中出现病原性循环免疫复合物（CIC）时发生； 4) 细胞（延迟型超敏反应）：发生在属于大分子的过敏原上，然后被巨噬细胞吞噬，不会破坏抗原决定簇； 5) 免疫刺激：是 2 型反应的变体，在出现针对细胞受体的抗体时发生。 临床表现。 即刻型过敏反应。 由许多药物引起，最常见的是青霉素，在给药后 30 分钟内出现。 出现荨麻疹、Quincke水肿、支气管痉挛、过敏性休克。 很少，随着青霉素的引入，史蒂文斯 - 约翰逊综合征，莱尔综合征，间质性肾炎，全身性血管炎，溶血性贫血，中性粒细胞减少症，神经炎可以发展。 细胞毒性过敏反应。在这种形式下，会出现血液疾病：自身免疫性溶血性贫血、血小板减少症、粒细胞缺乏症。肾脏受到影响：甲氧西林引起的间质性肾炎，肾小管基底膜上出现抗体。 免疫复合物过敏反应。最常见的是由青霉素、异源血清引起。血清病的症状通常在施用血清后 1-3 周出现。荨麻疹、斑丘疹、发热、关节痛（大关节）、淋巴结肿大、肾小球肾炎、周围神经病变、全身性血管炎、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病。有可能出现药物引起的狼疮综合征、伴有发烧症状的血管炎、出血性皮疹（通常出现在腿部），并损害肾脏和肺部。 迟发型过敏反应。 这些包括过敏性接触性皮炎（局部使用药物后）、急性肺炎、间质性肺炎、脑脊髓炎、间质性肾炎、药物性肝炎和血管炎。急性间质性肺炎的特征是发烧、气短、咳嗽、嗜酸性粒细胞增多、肺部局限性或广泛混浊、胸腔积液和呼吸衰竭。 55. 药物疾病（诊断、并发症、治疗） 在诊断研究中，使用皮肤测试： 1）在速发型过敏反应的情况下：由于肥大细胞的脱粒和炎症介质的释放，抗原的皮内注射表现为注射部位充血和水疱； 2）在迟发型过敏反应中，皮试无诊断价值。 应用测试显示对仅用于局部使用的药物的敏感性。 特异性 IgE 的水平通过放射性变应性吸附试验的产生或肥大细胞释放组胺的反应来确定。 对固定在组织或循环免疫复合物 (CIC) 中的药物进行特异性 IgJ 和 IgM 的免疫学测定。 为了检测致敏的 T 淋巴细胞，进行淋巴细胞母细胞转化反应 (RBTL) 或评估细胞因子的产生。 这种方法比 RBTL 更灵敏。 挑衅性测试使您可以在药物的使用与过敏反应的发生之间建立联系。 由于发生严重过敏反应的风险很高，因此很少使用样本，仅在医院使用。 并发症。 对药物代谢物过敏，假性过敏反应。 鉴别诊断。 应根据药物的主要副作用进行，该副作用是在使用治疗剂量的药物时产生的，并且与它们对靶器官的直接作用有关。 有必要排除药物的继发性副作用作为药物治疗的并发症，与药物对靶器官的直接作用无关。 有必要排除： 1) 异质性，由于非免疫机制导致的对药物的质变反应； 2）药物不耐受 - 以低剂量开药时出现副作用； 3) 药物过量引起的毒性表现； 4) 系统性红斑狼疮； 5) 血管炎； 6）皮炎、皮肤病。 治疗。 首先，取消引起过敏反应的药物。 对于 I 型过敏反应，开具肾上腺素、H1 受体阻滞剂，以及 II、III 和 IV 型过敏反应 - 皮质类固醇。 流动。 取决于过敏反应的类型。 恢复完成。 预报。 在不及时复苏的情况下出现I型过敏反应，预后不良。 与过敏反应 II、III 和 IV 类型 - 有利。 预防。 有必要强制收集过敏史，以排除经常引起过敏的药物。 56. 过敏性休克的治疗 在过敏性休克中，有必要快速评估气道的通畅性、外呼吸指标和血流动力学。 患者应仰卧，双腿抬起。 在呼吸和血液循环停止时立即开始心肺复苏术。 在注射部位上方使用止血带，每 10 分钟松开 1-2 分钟。 将肾上腺素1：1000的溶液皮下注射到肩部或大腿：成人 - 0,3-0,5 ml，儿童 - 0,01 ml / kg。 注射致敏药物的注射部位（头部、颈部、手和脚除外）用 0,1-0,3 ml 1:1000 的肾上腺素溶液切碎。如果出现动脉低血压，1 ml 肾上腺素溶液 1:1000在 10 ml 生理盐水中稀释，所得溶液以 1:10 的比例在 000-5 分钟内静脉内给药。 之后，如有必要，可以进行 10:1 肾上腺素输注，为此，将 1000 ml 1:1 肾上腺素稀释在 1000 ml 250% 葡萄糖溶液中。 初始给药速率为 50 μg / min，在没有副作用的情况下，速率增加到 1 μg / min。 为了防止过敏反应症状的恢复，H1受体阻滞剂被规定：苯海拉明 - 1-2 mg / kg静脉注射（5-10分钟），肌肉注射或口服。 单次剂量不应超过 100 毫克。 然后每 25 小时口服 50-6 mg 药物，持续 2 天。 此外，还可开组胺受体H2受体阻滞剂：西咪替丁剂量为300 mg（儿童5-10 mg/kg），每6-8小时缓慢静脉注射、肌肉注射或口服，雷尼替丁剂量为50 mg缓慢静脉注射或每 6-8 小时肌注一次或每 150 小时口服 12 mg（儿童 2-4 mg/kg）。如果动脉低血压和呼吸衰竭持续存在，患者将被转移到重症监护室，并采取以下药物治疗措施： 1）通过最大直径的导管进行静脉输液：5％氯化钠溶液中的0,45％葡萄糖溶液 - 每天2000-3000毫升/平方米。 在 2 小时内，注射 1-500 毫升液体，对于儿童 - 高达 2000 毫升 / 公斤。 2)对于支气管痉挛，使用b2-肾上腺素能兴奋剂：0,5-1,0ml 0,5%沙丁胺醇溶液；如果支气管痉挛持续存在，则在4-6分钟内静脉注射氨茶碱15-20 mg/kg； 3）如果治疗无效，则给予肾上腺素兴奋剂：去甲肾上腺素静脉注射，将4-8mg去甲肾上腺素溶解在1000ml 5%葡萄糖水溶液或生理盐水中，最大给药量不应超过2如果患者正在服用胰高血糖素，则为 5-15 微克/分钟，另外还可以静脉注射 XNUMX-XNUMX 微克/分钟的β受体阻滞剂； 4）可以开出多巴胺代替去甲肾上腺素，更常见于心力衰竭患者：将200毫克多巴胺溶解在500毫升5％葡萄糖溶液中，以每小时0,3-1,2毫克/千克的速度静脉内给药； 5）上呼吸道明显水肿，需要气管插管或气管切开术； 6）早期使用皮质类固醇：氢化可的松7-10mg/kg静脉注射，然后5mg/kg静脉注射，每6小时一次，疗程不超过2-3天； 7）在病情稳定后，液体和药物的给药持续长达数天（取决于病情的严重程度）。 作者：Myshkina A.K.
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