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麻醉学和复苏。 讲义：简而言之，最重要的

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目录

1. 复苏的概念
2. 重症监护的基本操作 （气管切开术。圆锥切开术。胸膜腔穿刺。硬膜外腔穿刺和插管。腰椎穿刺）
3. 急性意识障碍
4. 心肺复苏
5. 肺科紧急情况 （喉痉挛。肺栓塞。支气管哮喘）
6. 心脏病学紧急情况 （心肌梗塞。心源性休克。高血压危象。心律失常，危及生命）
7. 急性肾功能衰竭
8. 急性肝功能衰竭
9. 休克
10. 急性中毒 （甲醇中毒。乙醇中毒。乙二醇（防冻剂）中毒。二氯乙烷中毒。毒蘑菇中毒（飞木耳、假蘑菇、羊肚菌、伞菌）。蛇毒中毒。浓酸（硝酸）中毒、醋酸、硫酸）。砷及其化合物中毒。碱中毒。阿托品中毒。大麻中毒。可卡因和地卡因中毒。麻醉镇痛药（吗啡、奥诺朋、氟哌利多）中毒）
11. 疼痛和镇痛药 (疼痛.镇痛药)
12. 麻醉。麻醉的类型和阶段 （麻醉理论、静脉麻醉、吸入麻醉、麻醉阶段、麻醉监测方法、麻醉并发症）
13. 局部麻醉 （浅表麻醉、区域麻醉、颈丛麻醉（CPS）、臂丛麻醉（BPA）、腕部周围神经麻醉、下肢麻醉、硬膜外麻醉、腰椎麻醉、根据 A. V. Vishnevsky 的颈迷走交感神经阻滞）
14. 患者严重程度评估和监测
15. 人工肺通气
16. 输液疗法 （输血。肠外营养）

第课 1. 复苏的概念

复苏是临床医学的一个分支，它研究恢复身体的问题，制定预防绝症的原则，复苏和重症监护的方法。 使身体恢复活力的实用方法被“复苏”的概念统一起来。

复苏（来自拉丁语“复兴”或“动画”）是一种旨在恢复严重受损或失去的身体重要功能并将其从临终状态和临床死亡中移除的措施系统。 有效的复苏措施是间接心脏按摩和人工肺通气。 如果它们在 30 分钟内无效，则确定生物死亡。

重症监护是一组用于治疗危及生命的严重疾病的措施，并根据适应症使用范围广泛的治疗措施，包括静脉输注、延长肺部人工通气、起搏、透析方法等。

临界状态是由于器官或系统的急性功能障碍而无法维持身体功能的完整性，需要药物或硬件仪器更换。

终末状态是生与死之间的临界状态，身体功能的可逆性消失，包括前痛苦、痛苦和临床死亡的阶段。

临床死亡是一种终末状态，没有血液循环和呼吸，大脑皮层的活动停止，但代谢过程得以保留。 随着临床死亡，有效复苏的可能性仍然存在。 临床死亡持续时间为 5 至 6 分钟。

生物性死亡是器官和组织中生理过程的不可逆转的停止，在这种情况下，复苏是不可能的。 它是由许多迹象的组合确定的：没有自发运动、心脏收缩和大动脉脉搏、呼吸、对疼痛刺激的反应、角膜反射、最大瞳孔扩张以及对光没有反应。 死亡开始的可靠迹象是体温降至20°C，出现尸体斑点和肌肉僵硬。

第 2 讲。重症监护的基本操作

主静脉（锁骨下）的经皮穿刺和导管插入术。 适应症：大量输液治疗、肠外营养、解毒治疗、静脉抗生素治疗、心脏探查和对比、CVP 测量、起搏器植入、外周静脉插管不可能。 禁忌症：违反凝血系统，穿刺和导管插入部位的炎症和化脓过程，锁骨外伤，上腔静脉综合征，Paget-Schretter综合征。 用于穿刺和导管插入术的仪器和配件：穿刺针、一组塑料导管、一组导体、一个 10 毫升的肌肉注射注射器、剪刀、针架、手术针和丝线结扎线、胶布。 技术。 导管插入符合无菌和防腐、操作者手部处理、手术区域和无菌材料包裹的规定。 患者的位置是水平的，双臂贴近身体，头部的翻领在相反的方向。

使用局部麻醉 - 0,5-1% novocaine 溶液。 穿刺最好在右侧进行，因为穿刺左锁骨下静脉时，有损伤胸淋巴管的风险。 穿刺点 - 在锁骨内侧和中间三分之一的边缘下方 2 厘米处。 针头以与锁骨成 45° 角和与锁骨和第 30 肋之间的胸表面 40-15° 角缓慢穿过，向胸锁关节上缘方向。 通过针头时，注射器活塞会定期拧紧，以确定是否进入静脉，并沿针头注射新卡因。 刺穿静脉时，有时会有失败的感觉。 进入静脉后，将注射器与针头断开，并用手指关闭套管。 然后将一根导体穿过针头插入 20-6 厘米的长度，然后取出针头。 将适当直径的导管穿过导体，并与导体一起插入静脉 8-XNUMX cm，然后小心地取出导体。

为了检查导管的正确位置，将注射器连接到其上，然后将 2-3 毫升的血液吸入其中，然后放置塞子或开始输液治疗。 导管用丝线结扎固定在皮肤上。 为此，在距离皮肤 3-5 毫米的导管上制作一个胶布套，在其上系上丝绸，然后穿过导管的耳朵并再次系上。 固定导管后，用无菌贴纸封闭穿刺部位。 并发症：锁骨下动脉穿刺，空气栓塞，胸膜腔穿刺，臂丛神经损伤，胸淋巴管损伤，气管、甲状腺肿和甲状腺损伤，穿刺部位化脓。

1. 气管切开术

适应症：因肿瘤或异物阻塞喉及上气管，声带麻痹、痉挛，喉部严重肿胀，急性呼吸窘迫，呕吐物误吸，预防严重胸伤窒息。 工具：2 把手术刀、2 把解剖和手术镊子、几个止血钳、一个升降器、一个带凹槽的探头、2 个钝钩和 1 个单齿尖钩、Trousseau 或 Deschamps 扩张器、带针架的手术针。

技术

病人仰卧，肩下有一个滚轮，头向后仰。 如果患者处于窒息状态，则仅在打开气管之前的最后一刻放置滚轮。 使用 0,5-1% 的 novocaine 溶液和肾上腺素进行局部浸润麻醉。 在急性窒息时，可以在没有麻醉的情况下进行手术。 鉴别要点：甲状软骨与环状软骨弓结节的夹角。 皮肤、皮下组织和浅筋膜的切口从甲状软骨下缘到颈静脉切迹，严格沿颈部中线切开。 颈部正中静脉缩回或结扎，找到一条白线，沿着这条白线，肌肉被钝推开，甲状腺峡部暴露。 用 Trousseau 扩张器将切口边缘分开，将结扎线贴在伤口边缘，小心插入气管造口管，确保其末端进入气管腔。 缝合手术伤口。 管子用纱布夹板固定在病人的脖子上，纱布夹板之前系在管罩上。 将内管插入外管。

2.圆锥切开术

患者仰卧，肩胛骨水平的横向滚轮。 病人的头向后倾斜。 用消毒液处理颈部前表面的皮肤后，用手指将喉部固定在甲状软骨的侧面，甲状韧带所在的甲状软骨和环状软骨之间的间隙被固定。毛毡。 在用尖头手术刀局部浸润麻醉下，做一个约2厘米长的横向皮肤切口，感觉锥形韧带并解剖或穿孔。 将任何合适直径的气管切开插管插入形成的孔中，并在颈部周围用纱布条固定。 在没有插管的情况下，可以用一根合适直径和长度的橡胶或塑料管代替。 为防止该管滑入气管，其外端在距边缘2厘米处横向刺穿，并用纱布条固定。 Conicotome 是一种小直径的金属气管切开插管，里面有一个穿刺芯轴。 解剖锥形韧带上方的皮肤后，用圆锥形刀刺穿，移除心轴，将插管放置在确保空气自由流入气管的位置并固定。 在极端情况下，喉部入口受阻，气道急剧侵犯，可通过沿中线水平以下气管注入 1-2 根内径 2-2,5 毫米的粗针头来恢复。甲状腺软骨。 针头以锐角插入气管轴，有时无需局部麻醉，深度为 1-1,5-2 厘米。

3. 胸膜腔穿刺

适应症：由于胸膜炎或胸水的大量积液以及瓣膜性气胸的空气压迫肺部而导致呼吸急促。

技术

穿刺在无菌条件下以坐姿进行。 对于穿刺部位的麻醉，使用 0,5% 的新卡因溶液。 一根与橡胶管相连的粗针用于穿刺。 穿刺是沿着肋骨的上边缘进行的，因为肋间血管位于下边缘。 针刺入胸膜腔被感觉为“失败进入空隙”。 沿针吸出液体确认针的末端在胸膜腔内。 每次将填充的注射器与橡胶管分离时，必须用止血钳夹住后者，以防止大气空气被吸入胸膜腔。 在抽吸结束时，将无菌绷带应用于穿刺部位。 并发症：肋间动脉损伤，肺隔膜血管，胃或肠穿刺。

气管插管。 适应症：喉部变窄、病理性呼吸、急性呼吸衰竭、昏迷 II 和 III 度、胸腹腔、头颈部器官的手术干预过程中误吸的高风险、咽部、喉部和气管疾病（急性炎症、癌症、肺结核等）。 喉镜用于插管。 它由手柄和刀片组成。 使用最广泛的弯曲刀片，因为它们更具生理性。 直刀片用于长颈。 插管准备包括检查设备和正确定位患者。 应检查气管导管。 通过用 10 毫升注射器充气来测试袖带。 检查刀片与喉镜手柄和灯泡的接触情况。 有必要确保吸痰准备就绪，以防突然排出痰液、出血或呕吐。 成功插管取决于患者的正确位置。 患者的头部应位于插管器剑突的水平。 适度的头部抬高和寰枕关节的同时伸展为插管创造了一个改进的位置。

插管准备还包括强制预氧合。 喉镜握在非惯用手（对大多数人来说，这是左手），另一只手张开患者的嘴。 刀片沿口咽右侧插入，避免损坏牙齿。 舌向左移，刀刃向上抬至咽弓。 弯曲刀片的尖端插入会厌（位于会厌前表面的窝），而直刀片的尖端应直接抬起会厌。 喉镜的手柄垂直于下颌向上和向前推动，直到声带进入视野。 应避免依赖牙齿。 右手取气管导管，在视觉控制下穿过声门开口。 袖带应位于气管上部，但低于喉部。 喉镜从口腔中取出，再次避免了对牙齿的损伤。 插管后立即对两侧肺部（因为可以将管子插入一个支气管）和上腹部（排除食管插管）进行听诊。 如果管子在气管中，则用带子将其固定在适当的位置，并对袖带充气。 袖带应高于环状软骨水平，因为长时间站在喉部会导致术后声音嘶哑。 并发症：食管、支气管插管、喉部袖带位置、牙齿损伤、下颌脱位、喉痉挛、反射障碍（高血压、心动过速、颅内压升高）、呼吸道损伤、炎症等。

4. 硬膜外腔穿刺置管

适应症：剧烈疼痛综合征，外科手术，提供术后镇痛。 硬膜外阻滞的水平取决于需要麻醉的器官。 表 1 显示了硬膜外穿刺的“靶器官”示例。

表1

脊柱和“靶器官”的水平

仪器：麻醉针、硬膜外穿刺专用针、样品注射器、导管、塞子、滤球、餐巾纸、胶带和无菌手套。 患者的姿势是侧坐或侧卧。 在这种情况下，膝盖和下巴应尽可能靠近胸部。 因此，脊柱的最大弯曲被创建，相邻椎骨的棘突之间的角度增加，并且有助于接近黄韧带。 在无菌条件下并在用 0,5% 的新卡因溶液进行局部麻醉下，进行硬膜外腔穿刺。 针头严格垂直注射，但对于骨软骨病，倾斜角度是可能的或在胸中段穿刺期间。 当针头进入韧带的厚度时，从中取出曼德林并连接一个装有液体的注射器。 在注射器柱塞上的压力下，针头的进一步推进缓慢而平稳地进行。

由于韧带的显着阻力，液体不能离开注射器。 注射器断开，导管插入 5-7 厘米，应该没有阻力。 取出针头，用胶布将导丝固定在背部，将其带到胸部的前表面。 带过滤器的插头固定在导体上。 注射麻醉剂。 之后，确定皮肤麻醉水平。 并发症：呼吸和血流动力学障碍、中毒、硬脑膜损伤、神经系统并发症、硬膜外膜炎。

5. 腰椎穿刺

适应症：脑膜综合征的存在，颅内压高，缺血性和出血性中风的鉴别诊断，脑外伤，脊髓肿瘤。 禁忌症：穿刺部位存在炎症或化脓过程，出血素质，颅后窝肿瘤，躯干脱位，患者终末期，视神经边界模糊。 穿刺点在腰椎第3、4棘突之间。 操作在无菌条件下，在局部麻醉下进行。 针垂直朝向肚脐。 患者的铺设与硬膜外穿刺相同。 三韧带（内外棘间、黄韧带）通过，有落穿感，脱针，出现脑脊液。 取脑脊液检查后，插入曼陀林，取出针头，贴无菌贴纸。 与硬膜外穿刺不同，会发生对硬脑膜的损伤。 脑脊液为透明、无色、压力100-200毫米的水。 艺术，蛋白质含量 0,33 g/l，HC - 1003-1008，pH = 7,35-7,40，糖含量等于血糖的一半（通常为 2-3 mmol/l），氯化物 - 110-120 mmol/l，细胞数多达5个淋巴细胞。 并发症：硬膜外炎，大脑脱臼进入枕骨大孔，神经系统疾病。

第 3 讲 急性意识障碍

意识是反映现实的最高形式，它是一组心理过程，允许一个人在他周围的世界、时间、他自己的个性中导航，从而确保他的行为。 意识障碍是大脑整体活动障碍的总称，表现为对环境的充分感知、理解和反应、导航、记住当前事件、进行言语接触和执行任意权宜之计的能力的侵犯行为行为。 意识抑制（昏迷、昏迷、不同深度的昏迷）以及急性意识模糊（谵妄状态或代谢性脑病）有多种选择。 意识受损的程度从轻度混乱到昏迷不等，这些状态之间没有明显的过渡。 在实践中，意识受损的程度取决于患者对刺激的反应。

昏迷是意识障碍的一种形式，其特征是精神过程中的嗜睡、减慢和困难、注意力迅速耗尽、对外部刺激的感知阈值增加，但同时保持有限的语言接触。 麻木是基于对注意力的违反，即选择必要信息和协调反应的能力，以不违反思想和行动的逻辑顺序。 昏迷的最常见原因是代谢和毒性障碍，但有时也观察到皮质的局灶性病变，尤其是右顶叶。 在此类患者中，只有在持续呼吁或额外刺激后，才有可能获得单音节答案或执行最简单的指令。 随着意识的进一步压制，言语接触的可能性消失，并且出现了困倦。

Sopor 是一种意识深度压抑的状态，失去与患者接触的可能性，但保持协调的防御反应，患者的眼睛对疼痛、声音或其他刺激作出反应而睁开眼睛。 即使在疼痛刺激的帮助下，患者也无法完全唤醒，他闭着眼睛躺着。 对口头指示的反应很弱或完全没有，不可能从患者那里得到反应词或声音。 随着意识的进一步压迫，昏迷发展。

昏迷是一种无意识状态，其特征是对外部刺激不敏感。 这是一种危及生命的中枢神经系统功能抑制状态和生命功能调节障碍。 昏迷可由许多不同的代谢紊乱和结构损伤引起。

昏迷的病理生理学

大多数情况下，昏迷是由于：

1) 对脑组织造成损害的颅内过程（血肿、脓肿、肿瘤、癫痫）；

2）中枢神经系统感染性病变（脑膜炎、脑炎）；

3）对大脑的毒性损伤（酒精、蘑菇、药物中毒）；

4) 脑血流失败（心搏停止、Morgagni-Adams-Stokes 发作的后果）；

5) 代谢原因（水和电解质平衡受损、碳水化合物代谢、酸碱平衡、肾和肝功能不全）；

6）体温平衡失调（中暑、体温过低）。

com分类

根据病因，可区分以下昏迷。

1. 原发性或颅内：外伤性、血管性、感染性、脑肿瘤、癫痫、代谢和缺氧。

2. 继发性或颅外性：严重的脑损伤。

根据昏迷的严重程度分为以下几种。

1. 中度昏迷，当患者对疼痛刺激有反应时。 作为对它们的反应，可能会出现屈伸运动。 但保护性运动反应不协调。 病人的痛苦睁不开眼睛。 瞳孔和角膜反射通常保留，腹部反射减弱，腱反射不定。 口腔自动症和病理性足部反射增加。

2. 深度昏迷。 它的特征是对任何外部刺激没有任何反应，肌肉张力的各种变化，没有双侧瞳孔散大的反射减少或缺失，自发呼吸和心血管活动障碍。

3. 终末昏迷由双侧固定性瞳孔散大、弥漫性肌肉张力减退、生命功能严重侵犯、节律和呼吸频率障碍、呼吸暂停、严重心动过速决定； 血压是关键还是未确定。

对昏迷患者的检查

患者的检查计划如下。

1. 评估呼吸系统和心血管系统的功能状态。

2.一般临床检查，考虑到实验室数据，允许评估颅外病理学。

3. 神经系统检查。

实验室研究：一般临床血液检查（细菌或病毒感染的迹象）； 血液化学：葡萄糖、凝血因子（凝血时间、凝血酶原、纤维蛋白原、APTT、抗凝血酶 III、副凝血试验、血小板计数）、尿素、肌酐、胆红素、ALT、AST、渗透压、电解质（K、Na、Mg、Ca）； 血液、尿液、胃内容物的毒理学筛查。

仪器研究：颅骨和颈椎的射线照相。

咨询神经病理学家（神经外科医生）确定诊断搜索的进一步方向：计算机或磁共振成像； 脑电图； 超声多普勒造影。 在以下情况下必须进行腰椎穿刺并分析脑脊液：

1）咨询眼科医生并排除颅内压升高的迹象 - 视盘水肿和升高;

2）排除脑疝征象。

脑疝的以下定位是有区别的。 间脑疝，当内侧幕上定位受损时发生，包括间脑通过小脑榫槽的位移。 这个过程调用：

1) Cheyne-Stokes 呼吸法；

2) 瞳孔收缩，同时保持对光的反应；

3) 仰视麻痹；

4）精神状态的变化。

当外侧幕上定位受到影响时，会发生颞叶内侧部分的突出，其包括颞叶内侧部分通过小脑腱切迹的移位。 由此产生的对中脑结构的压力表现为：

1）意识受损；

2) 疝侧的瞳孔扩大，无反应，与 III 颅神经受压有关；

3）对侧偏瘫。

眼球的运动并不总是受到干扰。 小脑扁桃体突出，这是由于压力推动小脑下部穿过枕骨大孔，导致延髓受压。 它导致：

1）意识受损；

2）违反呼吸或呼吸暂停的节律。

治疗

治疗应尽可能积极，主要目的是确保足够的氧合和稳定中心血流动力学。 如果维持自主呼吸，建议通过面罩或鼻导管进行湿化氧气吹入。 在没有自主呼吸或存在病理性呼吸的情况下，进行气管插管并将患者转移到人工肺通气。 随着精神运动性激越和对机械通气的反应，有必要使用镇静剂（苯二氮卓类、苯丁酮类）。 中枢血流动力学的稳定是血压的正常化。 在高血压状态下，血压必须降低，但每小时不超过原来的 10%。 一个好的效果是使用硝普钠或硫酸镁。 对于低血压，使用多巴胺、多巴胺、多巴胺和激素药物。

在没有记忆数据和诊断不明确的情况下，进行前治疗（对药物暴露的积极反应，一方面是诊断的关键，另一方面，它有助于赢得时间以避免不可逆的变化):

1）硫胺素 - 静脉注射 100 毫克，随后 - 肌肉注射 100 毫克（特别是如果有酗酒史，在确定血液中的高浓度乙醇时）；

2）葡萄糖 - 静脉注射40毫升的60％溶液（血浆中葡萄糖水平未知或低于3 mmol / l）;

3）纳洛酮 - 0,4-1,2 mg静脉内，分次，反复，特别是在“阿片类药物迹象”（静脉注射痕迹，瞳孔缩小，中枢呼吸系统疾病）的情况下;

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg，持续 30 秒，在接下来的一分钟内，再注射 0,3 mg，在接下来的每一分钟 - 0,5 mg，总剂量为 3 mg。 在没有效果的情况下，可以假设昏迷不太可能是由苯二氮卓类药物引起的；

5) 在已知药物或物质中毒或过量服用的情况下，必须给予适当的解毒剂（如果有可能进行解毒剂治疗）。

癫痫发作控制。大脑缺氧会导致癫痫持续状态。癫痫发作也可能由抗胆碱酯酶药物毒性引起。对于治疗，首选药物是苯二氮卓类药物：咪达唑仑 (Dormikum) 5 mg 静脉注射，分次剂量高达 30 mg/g，seduxen (Relanium) 分次剂量高达 10 mg，静脉注射。随着癫痫持续状态的发展，继苯二氮卓类药物后，需要以1毫克/分钟的速率施用总剂量为1,5-50克的苯妥英。如果对这些药物有耐药性，则需要缓慢静脉输注总剂量高达1000 mg的苯巴比妥（硫喷妥钠）（需要控制呼吸和血压）。对于反复发作的情况，需要全身麻醉。对于脑电图或计算机断层扫描出现癫痫病灶（出血、肿瘤、大面积缺血性梗死、脓肿等）和阵发性癫痫发作的患者，需要苯妥英维持治疗 - 每天一次，每次 300 mg，口服。

维持正常体温。控制直肠温度是必要的：由于体温过低、过量服用安眠药和镇静剂、甲状腺功能减退症、韦尼克氏病，直肠温度会降低到34°C以下。在这些情况下，有必要逐渐将患者体温升至36°C。体温过低和缺乏生命功能的患者需要进行心肺复苏，因为低温会减少心脏和大脑对氧气的需求，有助于复苏措施取得更好的效果（伴有高钾血症的病例除外）。昏迷患者出现发烧需要积极寻找并治疗感染性并发症。出现脑膜炎迹象可能表明存在细菌性脑膜炎或蛛网膜下腔出血（尽管从出血开始到化学性脑膜刺激必须经过大约 12 小时）。发烧的另一个原因可能是颅内脓肿或硬膜下血肿。如果怀疑细菌性脑膜炎，应进行腰椎穿刺（脑脊液分析）和计算机断层扫描以确定颅内压升高的迹象。

防止误吸胃内容物。中毒和药物过量时需要洗胃，因此安装胃管会增加胃内容物反流的风险（由于胃食管括约肌松弛）。因此，在插入胃管之前，需要用密封套囊进行气管插管，这是保护气道的最佳手段。

泌尿外科治疗。为了控制利尿，需要安装Foley导尿管，保证无菌条件并进行抗菌治疗，以预防泌尿生殖道败血症。

降低颅内压。 ICP升高是一种临床紧急情况，需要采取适当的措施来降低ICP，以避免由于组织受压或脑血流量减少而对大脑造成二次损伤。实施上述诊断措施可以确定ICP升高的原因，因此，关键措施旨在消除ICP（手术和保守治疗）。过度通气以维持 pCO 水平₂ 25-30 毫米汞柱艺术。 （低于 25 mm Hg 的水平会导致脑血流量显着减少，导致脑缺血）。 限制液体摄入。 有必要排除含有游离水（5% 葡萄糖）的溶液。 维持血液渗透压所必需的等渗 NaCl 溶液应以一半的剂量给药。

引入渗透活性物质。 甘露醇以 1-2 g/kg 的剂量给药 10-20 分钟，然后以 0,05-0,3 g/kg 的维持剂量每 6 小时一次。此外，给予呋塞米以更有效地降低 ICP。 必须严格控制治疗以预防并发症：血管内容量减少、低血压、高钠血症、低钙血症、低钾血症，以及硬膜下血肿中的反应综合征和皮质静脉破裂。

预防并发症的重要措施是将收缩压维持在 100-110 mm Hg。 艺术。 药物也会导致ICP下降。 使用肌肉松弛剂有助于降低机械通气期间的 ICP（在机械通气期间阻断增加的胸内静脉压），但建议仅在很短的时间内使用。 皮质类固醇的使用对颅内压升高有效，颅内压升高是由于大脑的瘤形成或局灶性缺血（中风）而发展起来的。 皮质类固醇在治疗因外伤和全身性脑缺血引起的颅内压升高方面的有效性尚未得到证实。 重要的是要记住，糖皮质激素会导致血糖水平升高，从而增加脑缺血。

com的类型

低血糖昏迷发生在治疗糖尿病时使用过量的胰岛素或限制碳水化合物摄入。 昏迷的发展之前是贪食症，易怒，恐惧。 有时会出现复视、幻觉、强直和阵挛性抽搐。 兴奋被无力取代，反之亦然。 病人很快失去知觉，浑身是汗。 皮肤湿润而苍白，呼吸浅而有节奏。 有时在运动员和剧烈运动后观察到自发性低血糖。 如果低血糖昏迷持续超过 3 小时，则可能出现中枢神经系统的严重器质性病变。 将血糖水平降至 3 mmol 以下很重要。 尿液中没有糖或丙酮。

治疗。 立即以 20-40 ml 的剂量静脉推注 20-30% 葡萄糖。 之后，进行血糖和尿糖控制。

当血糖水平急剧升高时，糖尿病昏迷或高血糖。 昏迷之前会出现嗜睡、口渴、厌食、恶心、呕吐、头痛。 高血糖、代谢性酸中毒在实验室中确定，尿液中存在糖和丙酮（并非总是如此）。 脸色苍白充血，黏膜干燥，皮肤也干燥，肿胀减少。 眼球凹陷，口中可能有丙酮味。 呼吸是罕见的病理性。 血流动力学受到干扰：心动过速、动脉低血压、心音低沉。

治疗。 在每天 3-5 升体积的氯化钠静脉注射的帮助下消除血容量不足。 胰岛素治疗包括使用输液泵以每小时 6-10 IU 的速度引入短效胰岛素。 随着血糖降至11-13 mmol / l，胰岛素的剂量减少到每小时4-8个单位，输注5％的葡萄糖开始避免低血糖状态。

甲状腺毒性昏迷是罕见的，但如果有严重的心动过速，没有血流动力学心肌功能不全的典型体征并且存在能量动力学心力衰竭，则应考虑。 震颤、眩光和震颤的存在通常也会引起人们对这种可能性的注意。 临床图片应通过收集回忆数据来补充，因为无法进行确认诊断的研究（基础代谢、放射性碘）。

酒精中毒表现为口中的酒味、神志不清、焦虑、呕吐和浮肿的脸。 呼吸缓慢，脉搏加快，瞳孔放大。 酒精中毒患者在戒酒后 2-3 天会出现谵妄。 当出现警告信号（发烧、震颤、心动过速、高血压）时，使用苯二氮卓类药物可防止谵妄的发展。 随着谵妄的发展，选择的药物是：在年轻人中，地西泮（静脉给药），在老年患者和肝功能受损的患者中，劳拉西泮，但如有必要，快速起效优于地西泮（每次 5 毫克） 5分钟直到达到效果）。 描述了需要给予 2640 mg 地西泮治疗严重谵妄状态的病例。 此外，使用阻滞剂和可乐定。 同样在这些情况下，使用抗精神病药（氟哌啶醇、氟哌利多）也是有用的。

对于中风昏迷（随着各种脑内过程发展），主要症状是偏瘫或个别肌肉群麻痹。 当眼睛和头部转向与瘫痪者相反的方向时出现瘫痪：“患者看着大脑中的病变”。 嘴巴偏向健康的一侧：“在病侧抽烟斗”。 在偏瘫侧，抬高的肢体迅速而沉重地落在床上，而未受影响的肢体则慢慢恢复到原来的位置。

伴有艾迪生病的昏迷（肾上腺昏迷，常伴有肾上腺结核、创伤、传染病）是罕见的。 主要症状是病理性低血压，通常无法测量。 除了崩溃，这种症状是由碳水化合物代谢（低血糖）、电解质失衡和水代谢的变化引起的。 顿时脸色苍白，冷汗涔涔。 兴奋很快被无力取代，然后患者失去知觉。 出现肢端发绀，皮肤变得大理石纹。 在背部和四肢的皮肤上，色素沉着以黑斑和鲜红色的斑点状皮疹的形式出现。 心音低沉。 脱水和少尿很快出现。 在血液中，代谢性酸中毒、低血糖和残余氮增加。

治疗包括以1mg / kg的剂量快速引入糖皮质激素。 剂量可增加2-3倍。 肌肉内给予相似的剂量。 为了对抗脱水，先给予氯化钠等渗溶液，然后给予葡萄糖。

讲座编号 4. 心肺复苏术

心肺复苏术 (CPR) 是在没有危及生命的伤害的情况下进行的综合手术和治疗措施，旨在恢复和支持心肺系统的功能。 心肺复苏的适应症：对颈动脉无有效脉搏或脉搏细弱、无意识和（或）无有效呼吸运动的患者进行。 最常见的原发性心脏骤停以及原发性呼吸衰竭病例。

禁忌症：与生命不相容的创伤、绝症的晚期和生物性死亡。

基本原则

心肺复苏术的主要努力旨在：

1）胸外按压；

2) 将空气吹入肺部并换气；

3) 药物的制备和给药；

4) 静脉通路的安装和维护；

5) 专业活动（除颤、起搏器安装、气管插管）。

因此，要完成全部活动，需要 4 个人和一个团队负责人。 应由一名人员负责心肺复苏术。 此人应整合所有可用信息并优先考虑影响。 他必须监控心电图监视器、药物使用情况，并确保纠正其他团队成员的行为。 应该将他从有损于领导角色的程序的执行中除名。 40 多年来，Safar 复苏字母表一直用于心肺复苏术。 在这个复合体中，复苏者的行动顺序是持续的；根据他们的英文名称，它们由相应的字母表示。

A - 气道 - 确保气道通畅。

B - 呼吸 - 以可访问的方式对肺进行人工通气 (ALV)，例如，当“口对口”呼吸时。

C - 循环 - 确保血液循环 - 间接心脏按摩。

D - Drugs - 药物的引入。

E - 心电图 - 心电图登记。

F - 纤颤 - 必要时进行电除颤（心脏复律）。

G - 测量 - 评估主要结果。

H - 低温 - 头部冷却。

I - 重症监护 - 复苏后综合征的重症监护。

A - 气道 - 气道管理

患者被水平放置在他的背上。

头部尽可能向后仰，为此医生将一只手放在脖子下面，另一只放在病人的额头上； 从嘴到嘴进行测试呼吸。

如果肌肉张力降低的患者仰卧，他的舌头可能会下沉，就像塞住喉咙一样。 同时，会厌下降，进一步阻塞气道。 出现：响亮的呼吸，然后违反呼吸节律直至完全停止。 这种现象在失去知觉的患者中发展尤其迅速。

为防止和消除舌后缩，应使下颌前倾，同时进行枕颈关节过伸。 为此，用拇指按压下巴，将患者的下颌向下移动，然后将手指放在下颌角处，将其向前推，通过头部过度伸展来补充这种技术后部（三重 Safar 技术）。 通过正确及时地进行这些操作，可以迅速恢复咽部气道的通畅性。 异物（血块、粘液、假牙等）可能是气道阻塞的原因。 使用任何临时材料（餐巾纸、手帕）可以迅速将它们移除。 由于吸入的危险，患者的头部应转向一侧。 使用各种空气管道有助于恢复上呼吸道的通畅。 最合适的是使用 S 形管道。 引入时，患者的嘴巴用交叉手指 II 和 I 打开，管子被推进到舌根，使其开口沿着上颚“滑动”。 必须注意确保风管在运输过程中不会移动。 如果所有描述的程序都无效，那么我们可以假设在下面的部分中存在气道封闭。 在这些情况下，需要直接喉镜检查和主动抽吸病理分泌物，然后气管插管10-15秒。 建议进行圆锥切开术和气管切开术。

B - 呼吸 - 以方便的方式进行人工肺通气 (ALV)

复苏过程中最简单、最有效的人工呼吸方法是“口对口”法，将复苏者呼出的空气在压力下吹入受害者的肺部。 将受害者的头向后仰后，他们用一只手捏住他的鼻孔，将另一只手放在他的脖子下面，深呼吸，将他的嘴唇紧紧地压在受害者的嘴唇上（在儿童中，嘴唇和嘴唇）鼻子）并将空气吹入受害者的肺部，在吸气期间观察胸部的上升。 胸口一升，空气的注入就停止了，他们把脸移到一边，再次深吸一口气，此时病人有一种被动的呼气。

在肺部膨胀 2-3 次后，确定颈动脉上是否存在脉搏，如果未检测到，则进行人工恢复血液循环。 使用自膨胀 Ambu 型袋子使用手动通气。 使用呼吸机时，呼吸频率为每分钟12-15次，吸气量为0,5-1,0升。 在医院，进行气管插管并将患者转移到呼吸机上。

C-循环 - 确保血液循环 - 间接心脏按摩

闭心按摩是紧急人工循环支持最简单、最有效的方法。 一旦诊断为急性循环停止，应立即开始闭式心脏按摩，但不明确其原因和机制。 在心脏收缩无效的情况下，不应等待完全心脏骤停或独立恢复足够的心脏活动。

闭心按摩的基本规则。

1. 患者应平卧在坚实的底座（地板或矮沙发）上，以防止身体在按摩手的力度下发生移位的可能。

2. 复苏器双手施力区位于胸骨下三分之一处，严格沿中线； 复苏器可以在患者的任一侧。

3. 按摩时，将一只手掌放在另一只手掌之上，并在位于胸骨剑突附着处上方3-4横指的区域对胸骨施加压力； 按摩器的手在肘关节处伸直，这样只有手腕才能产生压力。

4. 由于医生躯干的重力，对受害者的胸部进行压缩。 胸骨向脊柱的位移（即胸部偏转的深度）应为 4-6 厘米。

5. 一次胸外按压的时间为0,5 s，单次按压的间隔为0,5-1 s。 按摩速度 - 每分钟 60 次按摩动作。 每隔一段时间，双手不从胸骨上移开，手指保持抬起，手臂在肘关节处完全伸展。

一人进行复苏时，在患者肺部快速注入两次空气后，进行15次胸外按压，即“通气：按摩”的比例为2：15。如果2人参与复苏，则这个比例是 1:5，即每次呼吸有 5 次胸外按压。

进行心脏按摩的先决条件是不断监测其有效性。 按摩有效性的标准应考虑如下。

1、肤色改变：变得不那么苍白、灰白、发绀。

2. 瞳孔收缩，如果他们被放大，出现对光的反应。

3. 颈动脉和股动脉上出现脉搏脉冲，有时在桡动脉上出现。

4. 测定 60-70 mm Hg 水平的血压。 艺术。 在肩部测量时。

5. 有时出现独立的呼吸运动。

如果有恢复血液循环的迹象，但没有保持独立心脏活动的趋势，则进行心脏按摩直到达到预期效果（恢复有效血流），或者直到生命迹象永久消失随着脑死亡症状的发展。 在没有恢复甚至减少血流的迹象的情况下，尽管进行了 25-30 分钟的心脏按摩，但应将患者识别为垂死，可以停止复苏措施。

D - 毒品 - 药物管理

在血液循环急性停止的情况下，应尽早开始使用刺激心脏活动的药物，如有必要，在复苏过程中重复使用。 心脏按摩开始后，应尽快给予 0,5-1 ml 肾上腺素（静脉内或气管内）。 2-5 分钟后可以重复引入（总共最多 5-6 毫升）。 心搏停止时，肾上腺素调节心肌并帮助“启动”心脏，而心室颤动则有助于小波颤动向大波颤动的转变，这极大地促进了除颤。 肾上腺素促进冠状动脉血流并增加心肌的收缩力。

可以使用异丙肾上腺素代替肾上腺素，其对心肌的作用效果是肾上腺素的3倍。 初始剂量为 1-2 ml 静脉注射，接下来的 1-2 ml 加入 250 ml 5% 葡萄糖溶液中。 在血液循环受损的情况下，代谢性酸中毒逐渐增加，因此，在输注肾上腺素后，立即以 4 ml / kg 患者体重的速率静脉内给予 5-3% 的碳酸氢钠溶液。 在死亡过程中，副交感神经系统的张力显着增加，大脑被耗尽，因此使用M-胆碱溶解剂。 对于心搏停止和心动过缓，阿托品以 0,1% 溶液 - 0,5-1 ml 静脉内给药，最大剂量为 3-4 ml。 为了增加心肌张力和降低高钾血症的影响，建议静脉注射 5 ml 10% 的氯化钙溶液。 肾上腺素、阿托品和氯化钙可以在同一个注射器中同时给药。

对于严重的心动过速，特别是随着纤颤的发展，建议使用 60-80 毫克剂量的利多卡因，但由于它是短效的，因此以 2 毫克/分钟的速度输注。 还建议使用糖皮质激素，通过增加肾上腺反应性心肌结构对儿茶酚胺的敏感性并使细胞膜的通透性正常化，有助于恢复足够的心脏活动。

E - 心电图 - 心电图记录

在心电图研究的帮助下，确定了违反心脏活动的性质。 大多数情况下，它可能是心搏停止 - 心脏收缩完全停止，纤颤 - 心肌纤维的混乱不协调收缩，频率为 400-500 次/分钟，其中心输出量实际上停止。 最初，注意到大波纤颤，在 1-2 分钟内进入小波纤颤，然后是心搏停止。 心电图上任何节律的存在都比心肌电活动完全不存在要好。 因此，CPR 的关键任务是刺激心肌的电活动，然后将其修改为有效的（存在脉冲）节律。

心脏停搏的存在可作为严重心肌灌注障碍的标志，并作为恢复心律的不良预后标志。 然而，区分低振幅微波心室颤动和心搏停止很重要，最好在标准 ECG 导联 2-3 中进行。 肾上腺素（1 mg 静脉注射）和阿托品（1 mg 增加到 2-4 mg）对恢复电活动最有效。 在难治性病例中，纠正钾和钙水平是有效的。

心室颤动 (VF)

在无脉搏患者中，应立即进行盲电脉冲治疗（在循环停止的原因被心电图识别之前），因为 VF 是猝死的最常见原因，除颤的成功很大程度上取决于执行的时间。 需要注意的是，“盲”除颤不会伤害心脏停搏和心动过缓患者，通常对心动过速和 VF 患者有效。 重要的是要记住，儿童不能接受“盲目”心脏复律的规则，因为他们比 VF 更可能因呼吸停止而导致绝症。 除颤的成功取决于 VF 幅度，而 VF 幅度又与 VF 发作的持续时间成反比。 如果两次心脏复律的初始尝试无效，则在这种情况下，有必要使用肾上腺素来增加纤颤波的幅度并增加血管张力（在恢复心律的情况下，它可以增加心脏和大脑的灌注）。 另一方面，有必要使用最佳剂量的肾上腺素，以免增加心肌的需氧量。

F - 纤颤 - 必要时进行电除颤（心脏复律）

使用电除颤可以消除心脏纤颤。 需要将电极紧紧贴在胸部（在前外侧位置，一个电极位于心尖部区域，第二个位于胸骨右侧的锁骨下区域），这会增加受力放电，因此，除颤的有效性。 在许多患者中，电极的前后（心尖 - 肩胛间空间）位置更有效。 不要在 ECG 监护仪的覆盖层上放置电极。

需要注意的是，只有在心电图上记录到幅度为 0,5 至 1 mV 或更大的大波振荡时，电除颤才有效。 这种心肌颤动表明其能量资源的安全性和恢复足够心脏活动的可能性。 如果在严重的心肌缺氧中观察到振荡低、心律失常和多形性，则除颤后恢复心脏活动的可能性很小。 在这种情况下，需要借助心脏按摩、机械通气、静脉注射肾上腺素、阿托品、氯化钙等方法，将纤颤转为大波，然后再进行除颤。 第一次除颤尝试以 200 J 放电进行，随后尝试将电荷增加到 360 J。电极必须润湿并牢固地压在胸部表面。 除颤过程中最常见的错误，导致后者无效，包括以下内容。

1. 在除颤器准备出院期间，心脏按摩长时间中断或完全没有复苏。

2. 电极压松或润湿不足。

3.在低波纤颤的背景下应用放电而不采取增加心肌能量资源的措施。

4. 施加过低或过高电压的放电。

需要说明的是，心脏电除颤是纠正阵发性室性心动过速、心房扑动、结节性和室上性心动过速、心房颤动等心律失常的有效方法。 在院前阶段，电除颤的适应症通常是阵发性室性心动过速。 在这些情况下除颤的一个特点是患者有意识，并且需要在施加放电时消除对疼痛的反应。

G - 量规 - 初步结果评估

对结果进行初步评估不仅是为了确定循环和呼吸系统的状态，而且是为了勾勒出进一步治疗措施的策略。 完成复苏过程后，心脏活动恢复，复苏者必须执行一些最终行动：

1）评估呼吸道的状态（呼吸的对称性，用力呼吸的继续，通风的充分性）；

2）检查中央和外周动脉的搏动；

3）评估皮肤的颜色；

4）确定血压水平；

5）测量循环血量（测量CVP，评估颈静脉状况）；

6）检查导管在中央静脉的正确位置；

7) 在消除导致猝死的心脏纤颤的情况下，确保继续输注任何抗纤颤剂；

8) 如果在猝死发作前对患者进行了纠正治疗。

H - 低温 - 头部冷却

随着体温过低，循环停止的关键时间会显着增加。 为预防缺氧性脑病的发展，应采取措施降低大脑代谢过程的强度，以及抗缺氧和抗氧化药物。

主要活动

1. 颅脑低温——用冰袋、雪、冷水包扎头部和颈部。

2. 抗低氧剂（羟丁酸钠、mafusol、小剂量镇静剂）的肠胃外给药，以及改善血液的流变特性（rheopolyglucin、hemodez、肝素、trental）。

3. 钙拮抗剂（尼莫通、利多弗拉辛等）的引入。

4、引入抗氧化剂（mafusol、unitiol、维生素C、过氧化氢酶等）。

I - 重症监护室 - 对复苏后综合征进行重症监护

尽管对 CPR 的快速积极反应提高了患者预后良好的机会，但随后发展为败血症、急性肺功能不全和肺炎是可能的，这自然会恶化预后。 CPR 后既往有重要器官疾病的患者长期存活并不典型，因为在此期间，他们的病变加深，提供自主控制和维持保护性反射的神经中枢受损。 此外，当使用强化胸外按压时，会注意到肝脏、主动脉、气胸、肋骨和胸骨骨折的破裂。 吸入性肺炎、抽搐（由于脑缺血）和利多卡因中毒是常见的并发症。 许多患者因胃和十二指肠的压力性溃疡而出血。 心肺复苏后，肝（和/或骨骼肌）酶水平显着增加，尽管很少发生肝坏死和功能不足。 在高能除颤方案中，肌酸磷酸激酶水平显着增加，但 MB 分数的增加仅在重复高能放电时出现。

1.校正CBS和水电解质平衡。 通常在 CPR 后，会出现代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症和其他电解质紊乱。 pH 值会向酸性或碱性环境转变。 pH 值校正的关键是充足的通风。 碳酸氢盐的使用应在控制血液气体成分的情况下进行。 通常，无需引入 NSO₃ 随着血液循环和呼吸的快速恢复。 对于功能正常的心脏，约 7,15 的 pH 值足以维持心血管系统的功能。 通常推荐的碳酸氢盐剂量（1 mg/kg）可能会引起副作用，包括：

1）心律失常性碱中毒；

2) 增加二氧化碳产量₂;

3) 高渗性；

4) 低钾血症；

5）中枢神经系统反常性细胞内酸中毒；

6）血红蛋白解离曲线向左移动，限制了O的组织供应₂.

因此，该药物的任命应严格按照适应症。 为了消除低钾血症，以每天 2 mmol/kg 的剂量静脉输注氯化钾。

2. 抗氧化防御系统的正常化。 强化治疗包括具有多向作用的抗氧化药物复合物 - mafusol、unitiol、维生素 C、multibion​​t、生育酚、普罗布考等。

3. 使用抗氧化剂有助于降低代谢过程的强度，从而减少对氧气和能量的需求，并最大限度地利用缺氧期间减少的氧气量。 这是通过使用神经植物保护药物和抗低氧剂（seduxen、氟哌利多、神经节阻滞剂、mexamine、羟基丁酸钠、细胞色素、古蒂明等）来实现的。

4. 通过静脉注射含有胰岛素和参与能量利用的主要辅酶（维生素 B）的浓缩葡萄糖溶液来增加能量资源₆、辅羧酶、ATP、核糖核酸等）。

5. 刺激蛋白质和核酸的合成——细胞正常功能、酶、免疫球蛋白等的合成绝对必需的底物，是通过使用合成代谢激素（retabolil、nerabolil、胰岛素、视黄醇）进行的)、叶酸，以及氨基酸溶液的引入。

6. 有氧代谢的激活是通过引入足量的氧化底物（葡萄糖）以及使用双曲线氧合（HBO）来实现的——这种方法即使在其输送急剧违反的条件下也能确保提供所需量的氧气.

7. 氧化还原过程的改进（琥珀酸、核糖苷、生育酚等）。

8. 主动排毒疗法有助于代谢过程的正常化。 为此，采用各种输液治疗方法（明胶、白蛋白、血浆）、强制利尿等，严重时采用体外解毒方法（吸血、血液透析、血浆置换）。

9. 消除微循环过程的违规行为。 为此，进行肝素治疗。

没有适用于所有临床情况的单一指南。 在正在进行的 CPR 期间，神经系统体征不能作为结果的标志，因此，当 CPR 停止时，不能由它们引导。 如果需要超过 20 分钟来恢复协调的心律，复苏很少有效。 许多研究表明，在 30 分钟内对完全 CPR 缺乏反应，除了极少数例外，会导致死亡。 最好的结果发生在立即有效的心脏复律的情况下。 低温和中枢神经系统的深度药理学抑制（例如巴比妥类药物）可以延长复苏并获得良好的神经学结果。

确定大脑无活力的方法：

1）脑血管造影（血流不足）；

2）脑电图（直线至少24小时）；

3）计算机断层扫描。

CPR 终止标准：

1) 如果在 30 分钟内所有正确执行的复苏措施都没有产生任何效果 - 没有出现自主呼吸，血液循环没有恢复，瞳孔保持放大并且对光没有反应；

2) 如果在 30 分钟内反复出现不适合治疗的心脏骤停，同时没有其他成功复苏的迹象；

3）如果在复苏过程中发现该患者根本没有出现；

4) 如果在 45-60 分钟内，尽管呼吸部分恢复，但受害者没有脉搏，也没有恢复大脑功能的迹象。

第 5 讲。肺病学的紧急情况

急性呼吸衰竭是机体外部呼吸器功能不足以为机体提供氧气和充分清除二氧化碳的一种病理状态。

正常潮气量 (TO) 为 500 毫升（肺泡通气 - 350 毫升，死腔 150 毫升）。 分钟通气量 (MOV) - 6-8 l。 耗氧量 - 300 毫升/分钟。 在呼出的空气中，氧气是 16%，在吸入 - 21%。 吸入混合物中的氧气至少应为 20%。

急性呼吸衰竭的原因：违反呼吸的中央调节或呼吸水平的通气和血流不匹配 - 肺的最终结构和功能单位。 麻醉物质（吸入）过量、​​麻醉性镇痛药、急性脑水肿、脑血管意外、脑肿瘤、气道管腔缩小或完全阻塞、舌回缩、大量痰液，尤其是化脓性肺病患者（脓肿、双侧支气管扩张症）、肺出血、呕吐和误吸、喉痉挛和支气管痉挛。

舌头回缩时，应放置导风管或插管人工通气最可靠。 随着痰液的积聚，有必要强迫患者咳出痰液。 如果患者失去知觉，则对呼吸道进行消毒。 在重症患者中，进行麻醉和主动卫生。 进行气管、支气管树的导管插入和内容物的移除。

1.喉痉挛

喉痉挛是真假声带的闭合。 在这两种情况下，都必须使用控制剂（eufillin）。 如果这没有帮助，则有必要引入短效肌肉松弛剂，插管并将患者转移至机械通气。 如果没有进行足够的去血管化，肌松剂会在术后期间引起呼吸衰竭。 它通常由抗胆碱酯酶药物（prozerin）产生。 拔管时，要确保力量和肌张力已经恢复（要求举手、捏手、抬起头）。

肋骨多处骨折，吸气时部分胸部下沉，形成所谓的反常呼吸，因此需要恢复胸架。 对于该患者，有必要在引入松弛剂后进行插管，并进一步转移至机械通气（直到胸部恢复完整性）。

以下导致肺实质功能下降：肺不张、肺塌陷、肺炎、手术后果、气胸、血胸、脓胸。 肺不张与塌陷的区别：肺不张是一种处于伸直状态的梗阻。 这种情况的特点是存在不通气的肺，一半的循环血液通过肺，后者没有被氧合。 结果，发生急性呼吸衰竭。 当肺塌陷时，它会被胸膜腔中的空气或液体压缩。 同时，受压肺中的血液循环急剧减少，而健康肺中的血液循环增加。 因此，就急性呼吸衰竭的发展而言，塌陷不像肺不张那样危险。 手术前，应评估完整肺的功能（单独的肺动脉造影）。

根据发展阶段，急性呼吸衰竭分为：

1）功能障碍；

2) 不足；

3）假肢功能失效。

根据发展速度，急性呼吸衰竭分为：

1）闪电般的快速（在一分钟内发展）；

2）急性（在几个小时内发展）；

3）亚急性（几天内发展）；

4）慢性（持续数年）。

急性呼吸衰竭重症监护的主要内容：氧疗、患者引流体位、纤维支气管镜检查、气管切开术、插管和机械通气、支气管扩张、激素治疗、HBO。

2.肺栓塞

肺栓塞（PE）是肺动脉主干或中干、小血管干的阻塞，导致肺循环压力增加，右心衰竭。

易感因素

心血管系统疾病 - 动脉粥样硬化、风湿性心脏病、风湿性畸形、脓毒性心内膜炎。 下肢静脉疾病，小骨盆器官和血管的病理学。 术后 PE 尤其需要密切关注。 大多数情况下，栓塞发生在以下部位的血管、膀胱、女性生殖器官、前列腺、骨盆骨和髋关节的手术过程中。 止血系统、自发性纤溶系统、静脉血栓回缩和组织的改变是必不可少的。 患有肿瘤疾病、肥胖、循环功能不全的患者，因各种原因被迫长期卧床的风险也最大。

PE的临床分类

形式：重、中、轻。

下游：暴发性、急性、复发性。

按肺动脉损伤程度：主干或主要分支、大叶（节段）分支、小分支。

诊所和诊断

PE的临床病程变化很大。 最常见的症状是突然出现呼吸急促（RR 范围为每分钟 30 到 50 次以上）、呼吸急促、苍白，更常见的是发绀、颈静脉肿胀、心动过速、动脉低血压（直至休克）、胸骨后疼痛、咳嗽和咯血。 听诊通常确定肺动脉上 II 音的加强。

X 射线体征 - 近端肺动脉大小增加，周边模式消失，以及膈膜圆顶升高。

心电图可能显示右侧部门（肺心病）超负荷：

1) 出现 Q 波，同时 R 波和 S 波的幅度增加（QS 综合征）；

2) 心脏绕纵轴旋转，右心室向前（过渡区向左胸导联移动）；

3) III、aVF、V1-V3导联ST段抬高伴T波负向；

4）His束右腿出现或阻塞程度增加；

5) 高尖“肺”牙 P，其电轴向右偏移；

6) 窦性心动过速或心动过速形式的心房颤动。

超声心动图可以检测急性肺心病，确定肺循环中高血压的严重程度，评估右心室的结构和功能状态，检测心腔和主要肺动脉中的血栓栓塞，观察开放的卵圆孔，这可能会影响血流动力学障碍的严重程度和反常栓塞的原因。 然而，阴性的超声心动图结果并不排除肺栓塞的诊断。

信息最丰富的诊断方法是肺动脉造影。

出于预防目的，在术后期间使用抗凝剂。 肝素的剂量为每天 10 IU（000 次 2 IU）。 在存在禁忌症的情况下，不开具抗凝剂。 禁忌症包括：严重的脑损伤； 具有出血可能性的肿瘤病理学； 血小板减少症; 肺结核; 肝脏和肾脏实质功能不全的严重慢性疾病。

治疗

抗凝治疗。 抗凝剂可预防肺血管床继发性血栓形成和静脉血栓形成的进展。 宜广泛使用低分子肝素（达肝素、依奥肝素、复方肝素），与常规普通肝素相比，出血并发症少，对血小板功能影响小，作用时间长，生物利用度高。

溶栓治疗。 在大面积 PE 中，溶栓治疗适用于病变体积相对较小但肺动脉高压明显的情况。 大多数情况下，链激酶的使用剂量为每小时 100 单位。但应该注意严重的过敏反应。 溶栓的持续时间通常为000-1天。 尿激酶和阿替普酶无抗原性，但耐药性高。

手术。 栓塞切除术适用于肺干或其两个主要分支的血栓栓塞，肺灌注受损程度极其严重，并伴有明显的血流动力学障碍的患者。 交叉夹闭腔静脉后所有去除栓子的操作应持续不超过 3 分钟，因为此间隔对于在初始严重缺氧条件下进行手术的患者至关重要。 使用经胸骨通路在体外循环下进行栓子切除术是最佳选择。

3.支气管哮喘

支气管哮喘是一种基于具有自身免疫成分的气道慢性炎症的疾病，伴有支气管敏感性和反应性的变化，表现为发作或窒息状态，伴有持续的呼吸不适症状，背景为过敏性疾病的遗传倾向。

分类

支气管哮喘的分类如下。

1.哮喘的发展阶段：

1) 实际健康人的生物学缺陷；

2）preastma状态；

3)临床上明显的哮喘。

2. 临床和致病变异：

1) 特应性；

2) 感染依赖性；

3）自身免疫；

4) 不协调的；

5) 神经心理学；

6）吸气；

7) 原发性改变的支气管反应性。

3.病程的严重程度：

1) 肺；

2) 中等；

3）重。

4. 流动阶段：

1) 恶化；

2) 缓解不稳定；

3）稳定缓解（2年以上）。

5. 并发症：

1）肺——肺不张、气胸、急性肺功能不全；

2）肺外——肺心病、心力衰竭。

6. 按病因：

1) 特应性（外源性、过敏性、免疫性）；

2) 非特应性（内源性、非免疫性）。

BA 程度的临床标准见表 2。

表2

评估哮喘严重程度的临床标准

哮喘状态

哮喘状态是支气管哮喘的不间断发作，其特征是白天出现急性阻塞性呼吸衰竭。 哮喘持续状态的主要区别特征是常规支气管扩张剂治疗无效和无效的虚弱咳嗽。

哮喘持续状态的分类见表 3。

表3

哮喘持续状态分类 (Sorokina T. A., 1987)

AS的特征是严重的呼气性呼吸急促，胸部和前腹壁的辅助肌肉参与呼吸，伴随着皮肤颜色的变化 - 苍白，充血，发绀。 皮肤可能又干又热，也可能又冷又湿。 呼吸急促是特征性的，呼吸频率通常为每 30 分钟 1 次以上。

听诊听到与空气通过狭窄细支气管相关的音乐声。 随着该过程的进展，出现了众所周知的肺部“沉默区”现象，这表明肺部该区域存在支气管阻塞。 以心动过速、血压升高和心输出量 (MOS) 为特征。 吸气时收缩压降低。 出现脱水和低血容量。 体液流失主要通过呼吸道和皮肤发生。 循环血量 (CBV) 通常平均减少 10%，很少增加。 显着增加血液粘度和血细胞比容至 0,50-0,60，这会造成肺血栓栓塞的真正威胁，需要使用肝素。 蛋白质浓度增加，一般脱水表现为口渴、舌干、血浆渗透压升高和少尿。 中心静脉压 (CVP) 降至 2-5 厘米水柱。 艺术。 低血容量容易导致虚脱，这在将患者转入机械通气时尤为重要。 最初是兴奋，然后是精神障碍和“呼吸恐慌”，这与缺乏空气的感觉有关。 未来，易怒、困惑、嗜睡（直至昏迷和昏迷）开始出现。 出现呼吸性酸中毒。

哮喘持续状态的紧急治疗

氧疗。 吸入湿氧₂ 通过鼻导管或面罩以 1-2 l / min 的速率。

肾上腺素刺激 a1-、b1-和 b2-肾上腺素能受体，扩张支气管并降低气道阻力。 皮下给药：体重小于 60 公斤 - 0,3 毫升，体重 60 至 80 公斤 - 0,4 毫升，体重超过 80 公斤 - 0,5 毫升。 Eufillin 抑制磷酸二酯酶，这有助于 cAMP 的积累和支气管痉挛的消除。 开具氨茶碱时，应考虑禁忌症，包括吸烟和儿童期、心力衰竭和急性冠状动脉综合征、肺、肝和肾的慢性疾病。

使用 AS，氨茶碱的负荷剂量为 3-6 mg/kg，静脉内给药 20 分钟。 然后，对于没有伴随病理的患者，以每 0,6 小时 1 mg/kg 的速率进行药物的维持滴注，对于吸烟者，每 0,8 小时 1 mg/kg，对于充血者，每 0,2 小时 1 mg/kg心力衰竭、肺炎、肝脏和肾脏疾病，对于严重的慢性肺部疾病，每 0,4 小时 1 毫克/公斤。

皮质类固醇治疗的效果与抑制气道炎症和增加对β-肾上腺素能药物的敏感性有关。 AS 越严重，立即进行皮质类固醇治疗的适应症就越大。 最初应给予高剂量的皮质类固醇。 最小剂量为 30 mg 泼尼松龙或 100 mg 氢化可的松，或 4 mg 地塞米松（celeston）。 如果治疗无效，则增加剂量。 至少每 6 小时给予适当等量的这些药物。 大多数患者使用β-肾上腺素能激动剂进行吸入治疗； （非诺特罗、alupent、沙丁胺醇）。 例外情况是拟交感神经药物过量的情况。

如果正在进行的治疗没有产生效果，则需要静脉注射β-肾上腺素能激动剂，例如用 5% 葡萄糖溶液稀释的异丙肾上腺素。 禁忌症是心脏病（冠状动脉硬化，心肌梗塞），严重的心动过速和快速反应的症状，老年。 异丙肾上腺素的给药速率为每 0,1 分钟 1 μg/kg，直到心动过速发作（HR 130 每 1 分钟或更多）。

输液疗法是治疗AS最重要的组成部分，旨在补充体液不足和消除低血容量，输液治疗的总容量为每天3-5升。 通过引入含有足量游离水的溶液（葡萄糖溶液）以及含有钠和氯的低渗和等渗电解质溶液来进行水合。 充足水分的指标是口渴停止、舌头湿润、恢复正常利尿、改善排痰和红细胞比容降低至 0,30-0,40。

氟烷麻醉可用于治疗不适合常规治疗的严重哮喘发作。

人工肺通气。 将 AS 患者转移到机械通气的适应症应该非常严格，因为在这种状态下，它通常会引起并发症并且具有高死亡率的特点。 同时，机械通气如果按照严格的指征进行，是唯一可以防止缺氧和高碳酸血症进一步发展的方法。

IVL的适应症：

1）尽管进行了强化治疗，但 AS 的稳定进展；

2) pCO 增加₂ 和低氧血症，经一系列测试证实；

3) 中枢神经系统症状和昏迷的进展；

4）增加疲劳和疲惫。

粘液溶解剂和祛痰剂分为两组。

1. 蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶）通过打断糖蛋白的肽键而起作用，降低痰液的粘度和弹性。 它们对粘液和脓痰有效，具有抗炎作用，但可引起咯血和过敏反应。

2.半胱氨酸衍生物刺激气管支气管树纤毛上皮的分泌活动（mukosolvan，mukomist），用作20-2 ml的3％溶液的气雾剂，每天2-3次。

第 6 讲 心脏病学的紧急情况

1. 心肌梗塞

心肌梗塞是心肌需氧量与其输送之间的差异，导致心肌的有限坏死。 最常见的原因是血栓，不太常见的是栓子，不太常见的是冠状动脉痉挛。 血栓形成最常在冠状动脉粥样硬化损伤的背景下观察到。 在存在动脉粥样硬化斑块的情况下，会出现血流漩涡。 由于脂质代谢受损导致动脉粥样硬化病变发展，血液凝固增加，这与产生肝素的肥大细胞活性降低有关。 血液凝固增加和湍流有助于血栓的形成。 动脉粥样硬化斑块的崩解，其中的出血可导致血栓的形成。 诱发因素是男性、50岁以上、肥胖、遗传、心理情绪压力、努力工作。

诊所和诊断

典型地，心肌梗塞始于胸骨后面的疼痛增加，这本质上是灼烧和压迫。 特点是手臂（更常见于左侧）、背部、腹部、头部、左肩胛骨下方、左下颌等处广泛照射疼痛。患者不安、焦虑，有时他们会感到恐惧死亡。 有心脏和血管功能不全的迹象——四肢冰冷、湿冷的汗水等。疼痛综合征延长，使用硝酸甘油30分钟或更长时间不能缓解。 有各种心律失常、血压下降或升高。 患者主观地注意到缺乏空气的感觉。 上述迹象是 I 期的典型症状 - 疼痛或缺血，持续时间从几小时到 2 天不等。 客观地说，血压升高（然后降低）； 心率增加或节律紊乱； 听诊时，听到异常的 IV 音； 心音低沉； 关于主动脉重音 II 音； 血液中几乎没有生化变化，心电图上的特征性迹象。

第二个时期是急性期（发热、炎症），其特征是在缺血部位发生心肌坏死。 疼痛通常会消失。

急性期的持续时间长达 2 周。 患者的健康状况逐渐好转，但全身无力、不适和心动过速持续存在。 心音低沉。 由于心肌炎症过程引起的体温升高，通常很小，最高可达38°C，通常出现在疾病的第3天。 到第一周结束时，温度通常会恢复正常。 在检查血液时，他们发现：白细胞增多，中度，中性粒细胞（10-15）并转移到棒状细胞：嗜酸性粒细胞不存在或嗜酸性粒细胞减少； ESR逐渐加速； C反应蛋白出现； 增加转氨酶活性； 乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶和其他梗死标志物的活性增加。 心脏特异性是 CPK-MB 分数和心肌肌钙蛋白。

第三阶段（亚急性期或疤痕期）持续 4-6 周。

它的特征是血液参数（酶）正常化，体温正常化，急性过程的所有其他迹象都消失了：心电图改变，坏死部位出现结缔组织疤痕。

第四个阶段（康复期，恢复期）持续 6 个月至 1 年。 没有临床症状。 在此期间，完整的心肌肌纤维发生代偿性肥大，并发展其他代偿机制。 心肌功能逐渐恢复。 但病理性 Q 波在心电图上持续存在。

但我们不应忘记临床实践中经常发现的非典型心肌梗塞形式。 其中包括以下内容。

1.腹部形式根据胃肠道病理类型进行，在上腹部，剑突下，腹部疼痛，伴有恶心，呕吐。 这种（腹部）心肌梗塞更常见于左心室后壁梗塞。 一般来说，这种选择很少见。 ECG 导联 II、III 和 VL。

2. 哮喘形式的特征是心源性哮喘的体征并引发肺水肿作为结果。 疼痛可能不存在。 哮喘形式更常见于患有心脏硬化症或复发性梗塞或非常大的梗塞的老年人。 有气短、窒息、咳嗽。 肺部听诊 - 潮湿的细气泡罗音。

3.大脑形式，或大脑。 同时，在前景中，伴有意识丧失的中风类型的脑血管意外症状在患有脑血管硬化的老年人中更为常见。 有头晕、恶心、呕吐、局灶性神经症状。

4. 无声或无痛的形式是在体检过程中偶然发现的。 临床表现：突然“病”了，出现剧烈的虚弱，粘稠的汗水，然后除了虚弱之外的一切都消失了。 这种情况是老年心脏病发作和反复心肌梗塞的典型情况。 运动耐量无故降低。

5.心律失常形式：主要症状是阵发性-心动过速，疼痛可能不存在。 它以室性或室上性心动过速、房室传导阻滞 II-III 度、房室束腿部急性阻滞开始。 Moragni-Adams-Stokes 攻击经常发生在处子秀中。 在大多数情况下，心律失常会并发低血压、致心律失常休克和急性心力衰竭。

心电图上心肌梗塞的征象如下：

1）穿透性或透壁性心肌梗死（即坏死区从心包延伸到心内膜）：ST段移位到等值线上方，形状向上凸，像“猫背”；第 1-3 天 T 波与 ST 段融合；深而宽的Q波是主要标志； R波大小减小，有时呈QS波形式；特征不一致的变化 - ST 和 T 的相反移位（例如，与第三标准导联相比，第一和第二标准导联）；平均而言，从第1天开始，观察到心电图变化的特征性反向动态：ST段接近等值线，出现均匀的深T。Q波也经历反向动态，但改变的Q和深T可以终生持续;

2）壁内或非透壁性心肌梗死：无深Q波，ST段移位既可上移，也可下移。

心肌梗死的主要诊断标准：

1) 临床症状；

2）心电图征象；

3）生化迹象。

并发症：心律失常、房室传导障碍、急性左心衰竭：肺水肿、心源性哮喘、心源性休克、胃肠道疾病（胃和肠麻痹、胃出血）、心包炎、壁层血栓性心内膜炎、心肌破裂、急慢性心脏动脉瘤、德莱斯特综合征、血栓栓塞并发症、梗死后心绞痛。

治疗

治疗旨在预防并发症、限制梗塞区、缓解疼痛和纠正缺氧。

消除疼痛综合征：从接受硝酸盐开始。 对于严重的低血压，进行神经镇痛 - 芬太尼 1-2 ml 静脉注射葡萄糖，氟哌利多 0,25% 2 ml 每 40 ml 5% 葡萄糖溶液。 效果不完全时，1 小时后皮下或静脉内重新注入 1,0% 2 吗啡； omn​​opon 1,0% - 1 皮下或静脉注射； promedol 1,0% - XNUMX 皮下注射。

为了增强镇痛效果，缓解焦虑，焦虑，觉醒，应用：安乃近50％ - 2,0肌肉或静脉注射; 苯海拉明 1% - 1,0 肌肉注射（镇静作用）+ 氯丙嗪 2,5% - 1,0 肌肉注射，静脉注射（药物增强作用）。

为了限制坏死区域，使用抗凝剂（肝素 5 单位 - 1 ml 推注，然后静脉注射泵 1 单位/小时）、溶栓剂（溶栓剂 6 单位静脉滴注；链酶 250 盐水静脉滴注) 和抗血小板药物（阿司匹林、cardiomagnyl、血栓-ACS、波立维）。

预防和治疗心律失常。

1. 极化混合物，促进钾渗透到细胞中。

2.利多卡因是首选药物，对室性心律失常更有效 80-100 mg 推注。

3. Cordarone 或胺碘酮 450 mg 在生理盐水中静脉注射。

鉴于心脏的泵血功能受损，指定使用 b 受体阻滞剂（egilok 12,5-25 mg）可增强心肌收缩力。 在下肢水肿或肺部湿啰音的情况下，使用利尿剂（Lasix，剂量为 40-80 mg）。

重点放在血压上，血压必须随低血压（多巴胺）升高或降低（异酮静脉滴注，抗高血压药物 - 依那普利）。 为了消除缺氧，氧气治疗是通过面罩或鼻导管使用加湿氧气进行的。

2.心源性休克

心源性休克是一种严重的循环系统疾病，伴有动脉低血压和器官和组织血液循环急性恶化的迹象。

诊所和诊断

主要诊断标志是收缩压显着降低，低于 90 mm Hg。 艺术。 收缩压和舒张压（脉压）之差为 20 mm Hg。 艺术。 或者变得更小。 此外，器官和组织灌注急剧恶化的诊所正在发展：

1）意识障碍从轻度嗜睡到精神病或昏迷，可能出现局灶性神经症状；

2）利尿小于20ml/h。

外周循环恶化的症状：苍白紫绀、大理石纹、砖块、皮肤湿润； 外周静脉塌陷，手脚皮肤温度急剧下降; 血流量减少。

CVP 的值可以不同。 CVP 的正常指标是 5-8 厘米的水。 艺术。; 指示低于 5 厘米的水。 艺术。 表示低血容量和低血压，以及高于 8 厘米的水。 艺术。 表示右心衰竭。

心源性休克的诊断通常并不困难。 更难确定其类型和主要病理生理机制。 首先，有必要区分真正的（收缩性）心源性休克与心律失常、反射性（疼痛性）、右心室衰竭或缓慢进行性心肌破裂引起的内科休克。 在对休克患者进行重症监护时，重要的是要排除低血压的原因，例如血容量不足、心包填塞、张力性气胸、血栓栓塞并发症，并且不要错过内出血，例如压力侵蚀或胃溃疡。胃肠道。

治疗

需要通过面罩或鼻导管使用湿氧进行氧疗。 抗凝剂以 10 IU 的剂量以推注形式给药，然后以每小时 000 IU 的速度通过输液泵静脉内给药。 有必要给予镇痛剂：吗啡 1000% 1 ml 皮下或静脉推注； 安乃近 1,0% 50 ml 肌肉注射、静脉注射。

血管补品：Cordiamin 1-4 ml 静脉注射； mezaton 1% 1,0 g 皮下、静脉内、盐水中； 去甲肾上腺素 0,2% 1,0 静脉注射。 真正的心源性休克治疗如下。

为了增加心肌的收缩活动，使用以下药物：每 0,05 等渗溶液缓慢静脉注射 strophanthin 0,5% 0,75-20,0 g，静脉注射 korglukon 0,01 g，也在等渗溶液或极化混合物中，静脉注射胰高血糖素 2-4 mg滴在偏光溶液上。

血压正常化：去甲肾上腺素 0,2% 2-4 ml 每 1 升 5% 葡萄糖溶液或等渗溶液。 血压维持在 100 毫米汞柱。 Art.，mezaton 1% 1,0 g 静脉注射； 在 2 ml rheopolyglucin 或 4% 葡萄糖中加入 200-400 ml 的cordiamine 和 5 mg 的多巴胺。 由于上述药物的效果不稳定，使用氢化可的松 200 毫克、泼尼松龙 90-120 毫克。

血液流变特性的正常化（由于必然形成微血管血栓，微循环受到干扰）。 消除血容量不足，因为血液的液体部分出汗：reopoliglyukin，polyglukin - 以每分钟 100 毫升的速度达到 50,0 毫升的体积。

纠正酸碱平衡（对抗酸中毒）：碳酸氢钠 5% 至 200,0 毫升。 重新引入止痛药。 恢复节律和传导障碍。 但始终需要控制 CVP，这使复苏者能够确定可接受的输液治疗。 心源性休克患者不宜装水。 CVP越高，输液治疗越少。

3.高血压危象

高血压危象是血压突然升高到通常不是该患者特征的水平，导致急性局部循环障碍和靶器官（心脏、大脑、肾脏、肠道）受损。 引发危机的外部因素可能是：

1) 心理情绪压力；

2) 气象影响；

3）食用盐过量。

在春季和秋季，危机比冬季和夏季更频繁地发生。 危机也可能在一些慢性病恶化的背景下发生。 MS Kushakovsky (1982) 区分了以下高血压危象的变体：神经植物性、水盐性、惊厥性（脑病）。

诊所

危象的临床症状表现为耳鸣、眼前闪烁苍蝇、枕区突发性头痛、弯腰、用力、咳嗽、恶心、呕吐和心律失常加重。 在危机期间，会发生危险的脑冠状动脉侵犯，很少发生肾脏和腹部循环，这会导致中风、心肌梗塞和其他严重并发症。 心电图显示左心室肥大。 胸部 X 光片显示心脏扩大，数字“3”形式的主动脉畸形，由于通过肋间动脉的侧支血流增加导致的肋骨高利贷。 主动脉造影证实了诊断。

神经植物性危象的特点是突然发作、兴奋、充血和皮肤潮湿、心动过速、尿频、收缩压显着增加和脉搏幅度增加。 这种危机也称为肾上腺危机或 I 型危机。 I 型危象通常具有相对良性的过程，尽管它们可导致阵发性心律失常或心绞痛，严重时可导致心肌梗塞。

随着危机的水盐形式，病情逐渐恶化，出现嗜睡，虚弱，嗜睡，定向障碍，面部苍白和浮肿以及肿胀。 收缩压和舒张压均匀增加或后者占优势，脉压降低。 这种危机被称为第二类危机。 II 型危机通常是严重的，并且可能并发心肌梗塞、中风、急性左心室衰竭。

有必要强调由于突然停止永久性抗高血压治疗而导致的高血压危象，特别是服用 b 受体阻滞剂、硝苯地平、抗交感神经药，尤其是可乐定。

治疗

高血压危象的治疗包括将血压紧急降至正常水平，这是预防或限制高血压靶器官损害所必需的，以防止在最严重的情况下出现并发症直至死亡，或中风发展过程中的永久性残疾，心肌梗塞。

在危象的神经植物形式中，通常使用静脉喷射、缓慢给药 0,1 mg 可乐定或反复静脉输注 50 mg 拉贝洛尔。 可乐定的降压作用可通过舌下含服 10 mg 硝苯地平来增强。 在极其严重的情况下，静脉注射硝普钠，在没有硝普钠的情况下，静脉滴注或非常缓慢地分次注射 - 最多 50 毫克五胺。

降压治疗的主要危险和并发症：

1）动脉低血压；

2）违反脑循环（出血性或缺血性中风、脑病）；

3）肺水肿；

4）心绞痛、心肌梗塞；

5）心动过速。

危及生命的高血压危机是立即重症监护的理由。

高血压危象的类型。

1.惊厥形式的高血压危象（急性重症高血压脑病）。

2.嗜铬细胞瘤的危机。

3. 危及生命的疾病和病症中的急性动脉高血压（急性冠状动脉综合征、急性心肌梗塞、夹层主动脉瘤、内出血）。

4.高血压危象并发肺水肿或出血性中风。

高血压危象（急性重度高血压脑病）的惊厥形式在高血压或继发性动脉高血压的恶性形式中发展，例如在孕妇的晚期中毒或急性肾小球肾炎中。 危机始于剧烈的跳动、弓形性头痛、精神运动性激越、反复呕吐但无法缓解症状、视觉障碍； 很快就会出现意识丧失并出现阵挛性强直性抽搐。 在近期患有动脉高血压（急性肾小球肾炎、孕妇中毒）的患者中，可能会出现惊厥性高血压危象，血压升高幅度相对较小。

在危机的惊厥形式中，紧急护理旨在消除惊厥综合征和紧急降低血压。 通过静脉注射地西泮可消除惊厥综合征。 此外，10 ml 25% 的硫酸镁溶液可以通过滴注或慢流或肌肉注射的方式静脉内给药。 硝普钠、拉贝洛尔、二氮嗪用于紧急降血压。 为了对抗脑水肿，表明静脉注射lasix。

对于子痫，尤其是静脉给药，仍广泛使用硫酸镁，其给药剂量为每 4 ml 100% 葡萄糖溶液 5 g。 然后，如果需要，进行药物的滴注，或者代替随后的硫酸镁滴注，可以将20ml 25％的硫酸镁溶液深部肌肉注射。 如果孕妇正在接受钙拮抗剂治疗，应避免静脉注射硫酸镁（血压急剧下降是危险的）。 可能患有子痫和静脉注射氯丙嗪（100-250 毫克）、二氮嗪（300 毫克）。 Seduxen（地西泮）缓慢静脉内给药（20-30 mg），然后滴注（300 mg 在 500 ml 5% 葡萄糖溶液中）。

嗜铬细胞瘤危象表现为血压突然、非常迅速和急剧升高，主要是收缩压，脉压升高，伴有皮肤苍白、冷汗、心悸、心脏和上腹部疼痛、恶心、呕吐，悸动的头痛，头晕。 在危机期间，体温升高、视觉和听觉障碍是可能的。 特点是在过渡到垂直位置后血压下降。

嗜铬细胞瘤危象的紧急护理首先将床头端抬高到 45° 角，这会导致血压下降。 对于紧急降压治疗，首选药物是酚妥拉明，每 5 分钟静脉注射 5 毫升。 为相同目的，每50分钟静脉注射拉贝洛尔5毫升或用30毫升300%葡萄糖溶液滴注5毫升硝普钠。 作为一种附加药物，氟哌利多（5-10 ml IV）可能有用。 为了抑制心动过速，普萘洛尔的处方剂量为 20-40 毫克。

在急性心肌梗塞中（特别是在其前部定位中），当危象期间心肌负荷增加，心肌需氧量增加时，首先需要在现代止痛药（包括麻醉止痛药）的帮助下停止剧烈疼痛发作) 并服用可显着降低血压的镇静剂。 如果持续存在明显的高血压并且同时交感神经系统的张力增加，则静脉内施用 b 受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔、艾司洛尔），这与降压作用一起可以限制围-梗塞心肌缺血。 通常诉诸于静脉内施用硝酸甘油以降低前负荷和后负荷。 这使您可以控制血压水平。 然而，应避免使用硝普钠，这在这些情况下会增加心肌缺血，显然是由于“冠状动脉窃取”现象（减少冠状动脉侧支血流到缺血区）。 如果在心肌梗塞急性期后高血压持续存在，则开始使用主要抗高血压药物治疗，同时考虑适应症和禁忌症。 然而，近年来，就二级预防的数据而言，β受体阻滞剂和ACE抑制剂通常是首选，在没有禁忌症的情况下，尝试从早期开始使用。

随着急性心力衰竭的发展，通过静脉注射硝酸甘油来停止高血压危象（严重二尖瓣狭窄禁用）； 开血管扩张剂（尽管他们经常会产生耐受性），IFKA。

在严重心力衰竭的情况下持续存在高血压，可以使用利尿剂，即使是小剂量的噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂（氨苯蝶啶或阿米洛利），不仅可以使血压正常化，而且可以预防这种情况的发生这类患者因缺钾和缺镁引起的心律失常。 （Metelitsa V.I.，1996 年）。

在出血性中风或蛛网膜下腔出血中，应特别小心地降低血压，在药物的帮助下，其降压作用很容易控制（硝普钠），并高于正常水平（工作）。 任何血压下降，伴随着神经系统状态的恶化，都应该被认为是过度的。

在肺水肿的情况下，静脉注射硝酸甘油或硝普钠或五胺，以及 lasix，以紧急降低血压。

对于解剖性主动脉瘤或破裂，静脉内使用以下药物来调节血压并为手术治疗做准备：硝普钠、袢利尿剂（速尿）、硝苯地平、普萘洛尔（连同硝普钠）、甲基多巴、利血平（作为附加代理人）。

在由心输出量增加引起的危象中，经常观察到心动过速以及收缩压和脉压的显着增加，在这些情况下，一个好的效果是静脉内给予阿那普利林，然后，如果需要，呋塞米。

4. 危及生命的心律失常

Аритмия

心律失常是窦性以外的心律。

正常的心律具有以下特点：

1）心率从每分钟60到120；

2) 窦房结是起搏器，在标准导联 II 导联 QRS 波群前 P 波为正，AVR 为负；

3) RR 间隔相差不超过 0,01 s；

4) 实际指标，反映规范中的间隔和齿的大小。

ECG 上的所有更改均在 II 标准导联中进行。

心律失常的分类

1.违反冲动的形成：

1）在窦房结：

a) 窦性心动过速；

b) 窦性心动过缓；

c) 窦性心律失常；

d) 病态窦房结综合征（SSS）；

2）异位心律失常：

a) 早搏；

b) 阵发性心动过速；

c) 心房颤动和扑动；

d) 心室闪烁和颤动。

2.违反冲动传导：

1) 附加途径（Kent bundles）；

2) 心脏阻滞：

a) 心房（心房内）；

b) 房室；

c) 心室内。

心律失常的机制

静息电位的降低，兴奋性阈值仅基于细胞钾缺乏，“浆细胞”比率（通常80 meq在细胞中，5 meq在血浆中）。

溶栓过程中因缺血、炎症、再灌注引起的心肌电生理代谢病灶不对称。 上位起搏器的电生理学弱点。 先天性辅助传导通路。

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速是心跳的突然发作，频率为每分钟 150-250 次。 有3种形式：

1) 心房；

2) 节点；

3）心室。

室上性阵发性心动过速的病因通常与交感神经系统活动的增加有关。 临床表现为心悸突然发作，颈部血管搏动，心脏活动切换到不同的节律。 攻击的持续时间从几分钟到几天不等。 心室形式的心跳次数通常在每分钟 150-180 次的范围内，室上形式的心跳次数为每分钟 180-240 次。

发作时，听诊呈钟摆节奏，Ⅰ、Ⅱ音无差别。 它会增加心肌需氧量，并可能引发急性冠状动脉功能不全的发作。

心电图征象

1. QRS 波群没有改变。

2. 在室上型中，P 波与 T 合并。

治疗开始时静脉注射 300 mg 的cordarone 或 1 g 的 novocainamide，然后推注 1 ml - 1% (10 mg) 的腺苷。 钙拮抗剂维拉帕米 (Isoptin) 在 2,5-5 分钟内以 2-4 mg 的剂量静脉推注。 但它用于窄 QRS 波群，而对于宽 QRS 波群，它会发生纤颤。 可以服用 b 受体阻滞剂（普萘洛尔 20-40 毫克舌下）。

心房颤动的发作

心房颤动发作的特点是没有心房复合物，而不是等值线，而是检测到心房扑动的锯齿波，这在 II、III 和 VF 导联中最为明显，频率为每分钟 250-400 次。 或无心房复合体，检测到闪烁波，等值线的大波或小波振荡，心房波的频率为每分钟350-600次。

诊所。 脉搏心律不齐，具有不同的填充波，存在脉搏不足（心率和脉搏之间的差异）； 听诊时心音的间隔不同，心音的音量也不同。

治疗。 在发作的情况下，首先在每 0,25 ml 生理盐水中静脉推注 1 mg（0,025 ml 20%）地高辛。 为达到预期的糖苷饱和效果，建议每天或 1,5 天服用 3 mg 的地高辛。

对于无并发症的发作，首选药物是 novocainamide，在 2000 分钟内以高达 30 ml 的剂量缓慢静脉内给药（10 ml 10% 溶液），并持续监测血压、心率、心电图。 心房扑动采用电脉冲疗法治疗。

阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速的特征是检测到 3 个或更多连续宽（超过 0,12 秒）QRS 波群，频率为 100-250 次/分钟，ST 段和 T 波在与QRS 波群的主波。

当 QT 间期延长时会出现旋转或双向梭形室性心动过速，在这种情况下，心率为 150-250 次 / 1 分钟，伴有宽多形变形 QRS 波群，心律不齐。

治疗。 在血液循环动力不足的情况下，需要电脉冲治疗，然后用利多卡因滴注进行支持治疗。 在血流动力学稳定的情况下，首选药物是利多卡因，静脉推注 1-2 mg/kg (80-100 mg) 3-5 分钟，然后在白天以 4 mg/min 滴注。

心室早搏

室性早搏是发生异常宽变形的 QRS 波群，ST 和 T 移位不一致，完全代偿性暂停（收缩期前和收缩后 P 波之间的间隔等于正常 RR 间期的两倍）。 选择的药物是利多卡因，根据上述方案给药。 也许使用 300-450 毫克剂量的cordarone 静脉滴注。

随着晕厥的发展违反 AV 传导（Morgagni-Adams-Stokes 综合征）

当传导受到干扰时，会发生各种类型的心脏传导阻滞，通过心脏传导系统的冲动传导会减慢或完全停止。 窦房结阻滞的特点是 T 细胞功能障碍和从窦房结到心房的冲动传导受损。

有3度。

I度——放慢冲动。 在心电图上 - PQ 间期延长超过 0,20 秒。 QRS 波群脱垂。 RR 间期稳定。

II度 - 部分冲动丧失，传导不完全。 Mobitz I型 - 随着脉冲的进行，PQ间隔逐渐延长，直到脉冲波完全消失。 QRS 没有改变。 在 QRS 脱垂部位，最大距离为 RR。 预后上，这种类型是相对有利的。

Mobitz II 型，PQ 间期恒定，QRS 波群不变。 同时，并非所有的冲动都到达心室 - 在某些情况下，每隔一秒钟进行一次冲动，在其他情况下 - 每三次进行一次，等等，即 QRS 波群周期性脱垂 3：2、4：3 , 5:6 等 d．

III度 - 完全阻断传导。 同时，对心室的冲动传导完全停止，在心室产生自身的异位室性节律焦点，自动性越低，临床越困难。 观察到完全分离：心房节律接近正常，心室有自己的频率 - 每分钟 40 次或更少。 后者取决于损伤的程度：如果 AV 节点遭受，每 40 分钟 50-1 次，如果 His 束的腿 - 每 20 分钟 1 次或更少。

QRS 波群的变形程度也表明了损伤程度。 心音减弱，周期性地出现“大炮”I音，此时心房和心室的收缩几乎在时间上重合。 可能是III附加音。 收缩期射血杂音可能出现在心脏底部。 通常会发现与心房收缩相关的静脉搏动，特别是与 Strazhesko 的大炮音明显不同。

诊所。 如果一个冲动脱落，心脏衰竭。 如果几个冲动脱落，就会出现眩晕。 Moragni-Adams-Stokes 综合征（意识丧失），如果 6-8 个复合物脱落。

治疗。 为了恢复适当的节律，阿托品的给药剂量为 0,5-1 mg 至 3 mg。 每 3 分钟一次，从 1 毫克到总剂量为 0,4 毫克/公斤。 钙拮抗剂 - isoptin 0,04 mg/kg。 随着意识的频繁丧失，患者被转移到永久性电脉冲治疗。 但更多时候，必须“按需”进行调步。

第 7 讲。急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭 (ARF) 是许多肾脏和肾外疾病的并发症，其特征是肾功能急剧恶化或停止，并表现为以下症状复杂：少尿、氮质血症、水合过多、CBS 和水和电解质平衡受损。

OOP的形式包括：

1）肾前（血流动力学）；

2) 肾（实质）；

3）肾后（阻塞性）；

4) 竞技场。

病因

发生肾前性急性肾功能衰竭的原因。

1.心输出量减少（心源性休克、阵发性心律失常、心包填塞、肺栓塞、充血性心力衰竭）。

2. 血管张力降低（败血症、感染性中毒性休克、过敏性休克、抗高血压药物过量）。

3. 有效血管内容量减少（失血、血浆丢失、脱水 - 体重减少 7-10%、大量呕吐、腹泻、多尿、妊娠期肾病低血容量、肾病综合征、腹膜炎、肝硬化）。

4.违反肾内血流动力学（服用非甾体抗炎药、ACE抑制剂、不透射线药物、沙迪免疫）。

5.水中毒 - 过度水合（在恶性肿瘤，中枢神经系统炎症性疾病，药物过量 - 药物，巴比妥类药物，抗糖尿病磺胺类药物，消炎痛，阿米替林，环磷酰胺中不受控制地产生ADH）。

发生肾性急性肾功能衰竭的原因。

1.肾缺血（休克、脱水）。

2. 因接触导致的肾毒性损害：

1) 药物（氨基糖苷类、非甾体抗炎药、不透射线剂、磺胺类、非那西丁、巴比妥类、头孢菌素类、氨苄青霉素、利福平、沙迪免疫）；

2）工业肾毒素（重金属盐类：汞、铬、镉、铅、砷、铂、铋、金、铀、钡）；

3）家用肾毒素（乙二醇、甲醇、二氯乙烷、四氯化碳）。

3. 色素性管内阻塞：

1）血红蛋白（溶血-输血不相容、蘑菇中毒、醋酸、溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜）；

2）尿酸盐（痛风，多发性骨髓瘤和白血病的免疫抑制疗法，严重体力消耗，不适应热量的人）；

3) 肌红蛋白（创伤性横纹肌溶解症、昏迷中的非创伤性横纹肌溶解症、电击伤、冻伤、子痫、酒精和海洛因肌病、严重低钾血症和低磷血症、一氧化碳中毒、汞盐、锌盐、铜盐、药物、病毒性肌炎、过量服用他汀类药物和贝特类药物）；

4) 炎症过程：药物和感染源的OTIN（艾滋病、HFRS、麻疹、单核细胞增多症、钩端螺旋体病、支原体病、立克次体病）急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎；

5) 坏死性乳头炎（糖尿病、镇痛药、酒精性肾病）；

6）血管病理学（血管炎-结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿病、系统性硬皮病；动脉或静脉血栓形成、肾动脉双侧栓塞、外伤）。

发生肾后性急性肾功能衰竭的原因。

1.输尿管病理：

1）梗阻（结石、血栓、坏死性乳头炎）；

2）压迫（盆腔器官肿瘤、腹膜后纤维化）。

2. 膀胱病理学（结石、肿瘤、膀胱颈炎性梗阻、前列腺腺瘤、脊髓损伤神经支配受损和糖尿病性神经病变）。

3.尿道狭窄。

分类

根据 E. M. Tareev 的 OPN 分类。

1.休克肾。

2.肾毒。

3.急性感染性肾脏。

4.血管阻塞。

5.泌尿肾。

急性肾功能衰竭过程的选择：周期性、复发性和不可逆。

诊所

急性肾功能衰竭的临床过程分为五个阶段。

急性肾功能衰竭的第一阶段是初始阶段，它从病因​​发生的那一刻一直持续到出现第一个迹象。 在这个阶段，治疗策略旨在消除或减轻病因因素的影响：抗休克疗法、补充 BCC、对抗心力衰竭、血管内溶血碱化疗法、对抗疼痛、治疗脓毒症等。治疗时，在每小时利尿的控制下消除肾血管的痉挛。 利尿刺激开始越早，预后越好。

II期急性肾功能衰竭或少尿症的特征是70%的肾单位功能障碍。 每天排尿少于 500 毫升表明少尿的发展，并且减少到每天 50 毫升。 及以下表示无尿。 随着肾脏的排水能力受到破坏，浓缩和排氮功能也会受到影响。 在尿液中，电解质和氮的含量急剧下降。 在这个阶段，止血发生了最显着的变化。

治疗的目的应是维持恒定的内部环境，以便为肾上皮再生提供时间和机会。由于呕吐和腹泻期间电解质的流失，会出现水合过多的状态。因此，有必要刺激利尿，但只能在中心静脉压的控制下进行。改善肾血流量。由于需要严格控制利尿，因此需要进行膀胱导尿。肾脏的氮排泄功能受损会导致氮质血症，因此，为了最大限度地防止体内蛋白质的分解，需要引入足够量的碳水化合物（每天至少5克/公斤）。引入果糖和葡萄糖，按2:1:1的比例加入木糖醇（山梨醇），如果没有果糖，则加入3份葡萄糖和1份山梨醇。如果病程严重且无法治疗，则进行血液透析。如果去除病因，则治疗5-7天后，利尿开始增加。此阶段的最长持续时间长达 2 周。

III期急性肾功能衰竭 - 早期多尿。 它的特点是利尿逐渐增加（每天增加 200-300 毫升），最多可达 3 升。 肾脏的氮排泄和浓缩功能尚未完全恢复，但钾、镁和磷酸盐的浓度正在逐渐正常化。 早期多尿阶段的强化治疗应包括与前一阶段相同的措施，但刺激利尿除外。 通常，需要进行血液透析。 脱水的风险很高。

IV期急性肾功能衰竭 - 晚期多尿。 每日尿量增加达500-1000毫升，利尿量可达每日8-10升以上。 在肾脏中，离子交换过程开始恢复。 钾、镁、磷和其他电解质的流失急剧增加，患者有脱水和脱矿质的风险。 因此，在这个阶段静脉内给予电解质和液体。

阶段 V OPN，或恢复阶段。 肾脏的浓缩功能得以恢复。 利尿开始逐渐减少至正常（每天 2-3 升）并且尿密度增加（1008-1028）。

为了确定疾病的严重程度和治疗的有效性，每天检查急性肾功能衰竭患者的血液中的 CBS 指标、电解质浓度、血红蛋白、糖、总蛋白和蛋白质组分、尿素、残留和尿素氮，肌酐，血细胞比容，以及每日尿-密度，电解质和氮的量。

治疗

治疗原则如下。

1.休克的治疗：抗休克措施，糖皮质激素。

2. BCC的补充：多聚葡萄糖、再多聚葡萄糖、血浆、白蛋白、红细胞团。

3.感染的治疗：适当的抗生素治疗。

4.脱水：氯化钠、葡萄糖等渗、高渗、低渗溶液。

5.以毒下毒：引入解毒剂。

6.泌尿肾：消除梗阻。

7.肾小管梗阻：持续长达60小时强化输注碱化治疗（甘露醇10%溶液3-5 ml/kg/h，等渗氯化钠溶液，碳酸氢钠，葡萄糖400-600 ml/h，速尿30-50 mg/公斤）。

8.消除肾血管痉挛：eufillin 2,4％ - 10-4小时后再次6 ml，静脉注射0,5％ - 2-4-6 ml，trental 3-5 mg / kg /天，pentamine 0,5-1,0 mg /公斤/天，苯并己铵 0,3-0,5 毫克/公斤/天，氟哌利多 0,12 毫克/公斤/天，多巴胺 1,5-3 毫克/公斤。

9. 刺激利尿（稳定血压和消除低血容量后）：氨基填充素、甘露醇、lasix。

10. 控制每小时利尿、血压、CVP。

急性血液透析适应症：高分解代谢性急性肾功能衰竭，非分解代谢性急性肾功能衰竭保守治疗2-3天无效，高钾血症超过6-6,5 mmol/l，失代偿性代谢性酸中毒伴碱缺乏超过15 mmol/l l、血肌酐大于600μmol/l，血尿素大于30mmol/l，水化过多伴肺或脑水肿发展。

第 8 讲 急性肝功能衰竭

急性肝功能衰竭是一种症状复杂，其特征是由于对其实质的急性或慢性损害而损害了一种或多种肝功能。

病因

急性肾功能衰竭的原因可能是甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、戊型肝炎病毒，以及疱疹病毒、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症病毒、单纯性和带状疱疹病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、伴随肝脓肿发展的败血症和化脓性胆管炎、药物、酒精、工业毒素、心力衰竭。 AKI 总是伴随多器官损伤而发生：肾脏、心血管系统、肺、胰腺和大脑都参与了这个过程。 肾功能受损表现为急性肾小管坏死。 肺部并发症 - 胃内容物或血液吸入、肺不张、呼吸道感染。 急性胰腺炎和胰腺坏死可导致死亡。 出现危及生命的体内平衡紊乱。 肝功能衰竭的原因是肝细胞营养不良和广泛的坏死。

诊所和诊断

ARF的临床表现如下。

1.凝血障碍是凝血因子缺乏和纤溶活性增加引起的。 它容易引起粘膜自发性出血：可以观察到胃肠道、子宫、鼻腔出血。 脑出血是可能的。 为了评估止血系统的状态，确定凝血酶原时间。

2. 低血糖症的特点是血浆中的胰岛素水平较高，这是由于肝脏对其的吸收减少所致。 它导致患者的神经系统状态迅速恶化和死亡。

3.违反水电解质和酸碱平衡。 终末期急性肾功能衰竭的特征是低钠血症、低磷血症、低钙血症和低镁血症。 酸碱状态的变化没有明确的方向。 与有毒物质刺激呼吸中枢相关的呼吸性碱中毒可能会因颅内压升高和呼吸活动受到抑制而被呼吸性酸中毒所取代。

在作为该疾病的严重过程的肝昏迷的发展中，区分了前期、威胁性昏迷和昏迷阶段。 也有肝细胞（内源性）昏迷，由于明显的门静脉吻合，门腔静脉（旁路，分流，外源性）大量坏死，由于肝脏明显排除在代谢过程中，和混合昏迷，主要发生于肝硬化。

在昏迷前期，会出现进行性厌食、恶心、肝脏缩小、黄疸增加、高胆红素血症和血液中胆汁酸含量增加。 未来，神经精神障碍、思维迟缓、抑郁，有时甚至是欣快感会增加。 特点是情绪不稳定、易怒、记忆障碍、睡眠障碍。 腱反射增强，四肢轻微震颤为特征。 发生氮质血症。 通过及时治疗，患者可以摆脱这种状态，但更常见的是肝脏发生严重的不可逆变化，会发生昏迷。

在昏迷期间，兴奋是可能的，然后被抑郁（昏迷）和意识的进行性损害直至完全丧失所取代。 脑膜现象，病理反射，烦躁，抽搐发展。 呼吸受到干扰（如 Kussmaul、Cheyne-Stokes）； 脉搏小，心律不齐； 体温过低。 患者面色憔悴，四肢冰冷，口和皮肤散发出特有的甜肝气味，出血现象加剧（皮肤出血、鼻出血、牙龈出血、食道静脉曲张等）。

急性肝功能衰竭在几小时或几天内迅速发展，及时治疗是可以逆转的。

实验室检查：血液和尿液中的胆红素、尿素和肌酐、止血系统参数、全血细胞计数和尿液、CVP、ECG、血浆和尿液渗透压、血浆电解质、游离血浆和尿液血红蛋白、ALT、AST、碱性磷酸酶、 LDH、CPK、凝血酶原时间。 肝脏的计算机断层扫描可以显示其大小减小，但大多数临床医生关注临床和实验室数据。

治疗

及时的肌力支持是重症监护的重要组成部分。 预防感染并发症 - 头孢菌素抗生素与抗真菌药物（两性霉素-B）联合使用。 保肝药和膜稳定药物：泼尼松龙高达 300 毫克，维生素 C 500 毫克，曲沙维辛 5 毫升，依坦磺酸钠 750 毫克，Essentiale 30 毫升，生育酚 4 毫升肌肉注射，细胞素 35 毫克，辅羧酶 300 毫克，烟酸 30-40 毫克， complamin 900 毫克，西瑞巴 5-10 毫升，谷氨酸 1% 400 毫升，维卡索 10 毫升静脉注射，B 族维生素。

蛋白酶抑制剂，包括皮质100万单位、曲西洛400万单位、拮抗剂、gordox。

利尿刺激：reogluman 400 毫升，甘露醇，lasix 高达 200 毫克静脉内，eufillin 240 毫克。 为了纠正凝血障碍，使用了静脉内给予维生素 K（每天 10 毫克，持续 3 天）。 效果发生在 3 小时后。在这种情况下，消除与维生素 K 吸收受损相关的低凝血酶原血症，这是由于胆汁酸缺乏引起的。 在出血或疑似侵入性操作（血管导管插入术、腹膜透析）的情况下，静脉内给予血小板块或新鲜冷冻血浆。 脑水肿是常见的死亡原因。 甘露醇以 1 g/kg 体重的比例给药。 在肾功能不全的患者中，甘露醇与超滤联合使用，以避免高渗和水化过度。

随着肝昏迷的发展，给予氯化钾（0,4％葡萄糖溶液中的0,5-5％溶液，体积为500毫升静脉滴注）或碳酸氢钠溶液（代谢性酸中毒）; 患者通过鼻导管呼吸加湿氧气。

随着动脉压和静脉压的降低，静脉注射多聚葡萄糖和白蛋白。 在大量出血的情况下，采取适当的措施来阻止它们，输入一组血液，并给予含有凝血因子的药物。 有明显的弥散性血管内凝血迹象，肝素静脉注射剂量为 10-000 IU 推注。

在肾功能衰竭的情况下，进行腹膜血液透析和血浆置换，结果很好，但在进行这些操作之前，禁止引入肝素。 为了停止精神运动性激越和癫痫发作，开具了二吡嗪、氟哌啶醇、羟丁酸钠。 在严重的情况下，诉诸插管和机械通气。

重要的是要记住出血的风险很高，因此所有操作都必须非常小心。 将患者从昏迷状态中移除后，下一步是对潜在疾病进行强化治疗。

第 9 讲。震惊

休克是身体临界状态的一种形式，表现为多器官功能障碍，在全身循环危象的基础上以级联方式发展，并且通常以未经治疗的死亡而告终。

冲击因素是对身体的任何超过强度适应性机制的影响。 休克时，呼吸、心血管系统和肾脏的功能发生变化，器官和组织的微循环过程和代谢过程被破坏。

病因和发病机制

休克是一种多病因疾病。 根据发生的病因，休克的类型可能不同。

1. 创伤性休克：

1）机械损伤——骨折、伤口、软组织受压等；

2) 烧伤（热和化学烧伤）；

3）受低温影响——冷冲击；

4) 在触电的情况下 - 触电。

2. 失血性或低血容量性休克：

1）由于出血，急性失血而发展;

2）由于严重破坏水平衡，导致身体脱水。

3. 感染性（细菌毒性）休克（由革兰氏阴性或革兰氏阳性菌群引起的全身化脓过程）。

4.过敏性休克。

5.心源性休克（心肌梗塞、急性心力衰竭）。 在心脏病学的紧急情况部分中考虑。

在所有类型的休克中，发展的主要机制是血管舒张，因此，血管床的容量增加，低血容量 - 循环血容量（BCC）减少，因为有多种因素：失血，重新分配血液和组织之间的液体，或正常血容量不匹配增加血管容量。 BCC 与血管床容量之间的差异是心输出量减少和微循环障碍的基础。 后者导致身体发生严重变化，因为在这里进行血液循环的主要功能 - 细胞和血液之间的物质和氧气交换。 出现血液增稠、粘度增加和毛细血管内微血栓形成。 随后，细胞功能被破坏直至死亡。 在组织中，厌氧过程开始超过需氧过程，这导致代谢性酸中毒的发展。 代谢产物（主要是乳酸）的积累会增加酸中毒。

感染性休克发病机制的一个特征是在细菌毒素的影响下破坏血液循环，这有助于动静脉分流的开放，血液开始绕过毛细血管床并从小动脉冲向小静脉。 由于毛细血管血流减少和细菌毒素对细胞的特异性作用，细胞营养被破坏，从而导致细胞氧气供应减少。

过敏性休克时，在组胺等生物活性物质的作用下，毛细血管和静脉失去张力，而外周血管床扩张，容量增加，导致血液病理性再分布。 血液开始在毛细血管和小静脉中积聚，导致心脏活动受损。 同时形成的BCC与血管床的容量不对应，心脏的分钟容积（心输出量）相应减少。 由此产生的微循环床中的血液停滞导致毛细血管床水平的细胞和血液之间的新陈代谢和氧气分解。

上述过程导致肝组织缺血及其功能破坏，这进一步加剧了休克发展严重阶段的缺氧。 破坏肝脏的解毒，蛋白质形成，糖原形成和其他功能。 肾组织中主要的局部血流和微循环的紊乱导致肾脏的过滤和浓缩功能的破坏，从少尿到无尿的利尿减少，这导致含氮废物在患者体内积聚体内，如尿素、肌酐等有毒代谢产物物质。 肾上腺皮质的功能受损，皮质类固醇（糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素）的合成减少，这加剧了正在进行的过程。 肺部循环障碍说明外呼吸受到侵犯，肺泡气体交换减少，发生血液分流，形成微血栓，结果发展为呼吸衰竭，加重组织缺氧。

诊所

失血性休克是身体对失血的反应（失去 25-30% 的 BCC 会导致严重休克）。

在烧伤休克的发生中，疼痛因素和大量血浆丢失起主导作用。 快速发展的少尿和无尿。 休克的发展及其严重程度以失血量和失血速度为特征。 在后者的基础上，可区分代偿性失血性休克、失代偿性可逆性休克和失代偿性不可逆性休克。

有代偿性休克，皮肤苍白，冷汗粘稠，脉细而频，血压保持在正常范围内或略有降低，但小便略有减少。

出现失代偿可逆性休克，皮肤和黏膜发绀，患者昏睡，脉搏小而频，动脉和中心静脉压明显下降，出现少尿，Algover 指数升高，心电图显示侵犯心肌供氧。 随着不可逆转的休克过程，意识消失，血压降至临界值并且可能无法检测到，皮肤呈大理石色，出现无尿 - 停止排尿。 阿尔戈弗指数很高。

为了评估失血性休克的严重程度，BCC（失血量）的测定非常重要。

冲击烈度分析图及所得结果评价见表4和表5。

表4

冲击严重性分析图

表5

按总分评估结果

休克指数或阿尔戈弗指数是心率与收缩压的比值。 在一级冲击中，Algover 指数不超过 1。在二级 - 不超过 2； 指数大于 2 时，该病被定性为与生命不相容。

冲击类型

过敏性休克是多种立即类型的过敏反应的复合体，达到极端严重程度。

过敏性休克有以下几种形式：

1）心血管形式，其中发展为急性循环衰竭，表现为心动过速，通常伴有心律紊乱，心室和心房颤动，以及血压降低；

2)呼吸形式，伴有急性呼吸衰竭：呼吸急促、发绀、喘鸣、呼吸冒泡、肺部湿啰音。 这是由于毛细血管循环受损，肺组织肿胀，喉部，会厌引起的;

3）因缺氧、微循环受损和脑水肿引起的脑型。

根据病程的严重程度，区分为 4 度过敏性休克。

I度（轻度）的特点是皮肤瘙痒，出现皮疹，头痛，头晕，头部潮红。

II 度（中度） - Quincke 的水肿、心动过速、动脉压降低、Algover 指数增加与上述症状一起出现。

III级（严重）表现为意识丧失、急性呼吸和心血管衰竭（呼吸急促、发绀、喘鸣、脉搏小、血压急剧下降、阿尔戈弗指数高）。

IV度（极严重）伴有意识丧失，严重的心血管功能不全：脉搏不定，血压低。

治疗。 根据休克治疗的一般原则进行治疗：恢复血流动力学、毛细血管血流、使用血管收缩剂、BCC 和微循环正常化。

具体措施旨在使人体内的抗原失活（例如抗生素引起的休克中的青霉素酶或β-内酰胺酶）或防止抗原对机体的作用-抗组胺药和膜稳定剂。

1. 静脉输注肾上腺素直至血流动力学稳定。 您可以使用多普明 10-15 mcg / kg / min，并伴有支气管痉挛和 b-肾上腺素能激动剂的症状：alupent、brikanil 静脉滴注。

2. 2500-3000 毫升的输液治疗，其中包含多聚葡萄糖和流变多聚葡萄糖，除非反应是由这些药物引起的。 4% 碳酸氢钠 400 毫升，葡萄糖溶液以恢复 bcc 和血流动力学。

3. 静脉内膜稳定剂：泼尼松龙高达 600 毫克，抗坏血酸 500 毫克，曲沙星 5 毫升，乙胺磺酸钠 750 毫克，细胞色素 C 30 毫克（指示每日剂量）。

4.支气管扩张剂：eufillin 240-480 mg，noshpa 2 ml，alupent (brikanil) 0,5 mg 滴注。

5. 抗组胺药：苯海拉明 40 mg（suprastin 60 mg，tavegil 6 ml），西咪替丁 200-400 mg 静脉注射（指示每日剂量）。

6.蛋白酶抑制剂：曲西洛尔400万U，康康100万U。

创伤性休克是身体因受伤而出现的一种病理和危急状态，其中重要系统和器官的功能受到损害和抑制。 在创伤休克期间，麻痹和勃起阶段是不同的。

到发生时，休克可以是原发性的（1-2 小时）和继发性的（受伤后超过 2 小时）。

勃起阶段或发生阶段。 意识仍然存在，患者面色苍白、不安、欣快、不足，可以尖叫、跑到某个地方、逃跑等。在这个阶段，肾上腺素被释放，因此压力和脉搏可以保持正常一段时间。 这个阶段的持续时间从几分钟和几小时到几天。 但在大多数情况下，它很短。

迟缓阶段取代勃起阶段，当患者变得昏昏欲睡和无动力时，血压下降并出现心动过速。 损伤严重程度估计见表 6。

表6

评估伤害严重程度

计算点数后，将得到的数字乘以系数。

笔记

1. 如果存在伤害量和严重程度列表中未指定的伤害，则根据伤害类型，根据与所列伤害之一相对应的严重程度给予积分。

2. 在存在降低身体适应性功能的躯体疾病的情况下，将找到的点和乘以从1,2到2,0的系数。

3. 50-60岁，积分总和乘以1,2倍，老-乘1,5。

治疗。 治疗的主要方向。

1.消除外伤剂的作用。

2. 消除低血容量。

3.消除缺氧。

麻醉是通过引入镇痛剂和药物，实施封锁来进行的。 氧疗，必要时气管插管。 补偿失血和 BCC（血浆、血液、流变多糖、多糖、红肿）。 代谢正常化，随着代谢性酸中毒的发展，引入 10% - 10 ml 氯化钙、10% - 20 ml 氯化钠、40% - 100 ml 葡萄糖。 对抗维生素缺乏症（B组维生素，维生素C）。

糖皮质激素激素治疗 - 泼尼松龙静脉注射一次 90 毫升，随后每 60 小时 10 毫升。

刺激血管张力（mezaton，去甲肾上腺素），但只能补充循环血液量。 抗组胺药（苯海拉明、西巴松）也参与抗休克治疗。

失血性休克是一种急性心血管功能不全的病症，在大量失血后发展并导致重要器官的灌注减少。

病因：大血管损伤、急性胃和十二指肠溃疡、主动脉瘤破裂、出血性胰腺炎、脾或肝破裂、管破裂或异位妊娠、子宫内存在胎盘小叶等。

根据临床资料和血容量不足的程度，区分以下严重程度。

1.未表达——没有临床资料，血压水平正常。 失血量高达 10%（500 毫升）。

2. 微弱 - 轻微心动过速，血压轻微下降，外周血管收缩（手脚冰冷）的一些迹象。 失血量为 15% 至 25%（750-1200 毫升）。

3. 中度 - 心动过速高达每分钟 100-120 次，脉压降低，收缩压 1-90 毫米汞柱。 艺术，焦虑，出汗，苍白，少尿。 失血量为 100 至 25%（35-1250 毫升）。

4. 重度——心动过速超过每分钟 120 次，收缩压低于 60 毫米汞柱。 艺术，通常不是由眼压计决定的，昏迷，极度苍白，四肢冰冷，无尿。 失血量超过35%（超过1750毫升）。 化验室一般分析血液，血红蛋白、红细胞和血细胞比容水平下降。 心电图显示 ST 段和 T 波的非特异性变化，这是由于冠状动脉循环不足所致。

失血性休克的治疗包括止血、使用输液疗法恢复 BCC、使用血管收缩剂或血管扩张剂，视情况而定。 输液治疗包括静脉内给予 4 升体积的液体和电解质（盐水、葡萄糖、白蛋白、多聚葡萄糖）。 在出血的情况下，需要输注一组血液和血浆，总体积至少为 4 剂（1 剂为 250 毫升）。 显示了激素药物的引入，例如膜稳定剂（泼尼松龙 90-120 毫克）。 根据病因，进行特定治疗。

感染性休克是一种传染性病原体从其最初的焦点渗入血液系统并扩散到全身。 病原体可以是：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和肠球菌，以及大肠杆菌、沙门氏菌和铜绿假单胞菌等。感染性休克伴有肺、肝和肾系统功能障碍，侵犯血液凝血系统，导致血栓出血综合征（Machabeli 综合征），在所有败血症病例中都会出现。 脓毒症的病程受病原体类型的影响，这对于现代治疗方法尤为重要。 注意到实验室进行性贫血（由于溶血和造血抑制）。 白细胞增多高达 12 109 / l，然而，在严重的情况下，随着造血器官的急剧下降，也可以观察到白细胞减少。

细菌性休克的临床症状：寒战、高热、低血压、皮肤干燥温热——初起、后冷湿、面色苍白、发绀、精神状态紊乱、呕吐、腹泻、少尿。 以中性粒细胞增多为特征，白细胞向左转移至骨髓细胞； ESR 增加到 30-60 毫米/小时或更多。 血液胆红素水平升高（高达 35-85 µmol/l），这也适用于血液中残留氮的含量。 凝血和凝血酶原指数降低（高达 50-70%），钙和氯化物的含量降低。 由于白蛋白，总血蛋白减少，球蛋白（α-球蛋白和 b-球蛋白）水平升高。 尿液中含有蛋白质、白细胞、红细胞和圆柱体。 尿液中的氯化物水平降低，尿素和尿酸升高。

治疗本质上主要是病因学的，因此，在开抗生素治疗之前，有必要确定病原体及其对抗生素的敏感性。 抗菌剂应以最大剂量使用。 对于感染性休克的治疗，有必要使用覆盖整个革兰氏阴性微生物谱的抗生素。 最合理的是头孢他啶和安培南的组合，已证明对铜绿假单胞菌有效。 当出现耐药病原体时，克林霉素、甲硝唑、替卡西林或亚胺培南等药物是首选药物。 如果从血液中播种葡萄球菌，则必须开始用青霉素类药物治疗。 低血压的治疗是在血管内液体量充足的治疗的第一阶段。 使用晶体溶液（等渗氯化钠溶液、乳酸林格氏液）或胶体（白蛋白、葡聚糖、聚乙烯吡咯烷酮）。 胶体的优点是，当它们被引入时，可以最快地达到所需的填充压力，并保持很长时间。 如果没有效果，则使用正性肌力支持和（或）血管活性药物。 多巴胺是首选药物，因为它是心脏选择性β-激动剂。 皮质类固醇可降低对内毒素的整体反应，有助于减少发烧并产生积极的血流动力学作用。 泼尼松龙的剂量为每天 60 至 90 毫克。

第 10 讲 急性中毒

急性中毒 - 化学病因疾病，其临床表现是单次摄入有毒剂量的化学物质进入人体，可能导致生命功能受到侵犯并危及生命。 根据发生的原因和发生地点，可区分以下几种中毒类型。

1. 工作中意外中毒（事故）——在事故中接触工业毒物或在使用有害物质工作期间违反技术安全规定； 在日常生活中 - 当错误或不正确地使用家用化学品时，如果使用药物进行自我治疗，过量或错误使用，酒精和药物中毒，毒虫和蛇咬伤； 医疗错误。

2. 故意投毒——自杀投毒（真实或示范）和犯罪投毒（目的是杀人或陷入无助状态）； “警察”（当使用化学品和毒药来恢复公共秩序时）和打击中毒（当使用化学武器时），包括由于恐怖行为造成的。 根据受害者人数，可区分个人、群体和集体急性中毒。 有毒物质可能通过口腔（掺入、口服）、呼吸道（吸入）、未受保护的皮肤（经皮）、肠胃外注射或注入直肠、阴道、外耳道时摄入。 在急性中毒的临床过程中，分为两个阶段：毒源性和体源性。 毒性阶段的本质是体内的活性物质具有可以引起特定毒性作用的剂量。 生长阶段发生在有毒物质消除或破坏之后，并以器官和系统的结构和功能状态的“痕迹”或残余破坏的形式表现出来。

急性中毒诊断的一般原则

1.临床诊断基于以下数据：

1）检查现场，发现中毒物证；

2）从受害者或其他人的话中回忆——你可以了解受害者服用了什么有毒物质，服用有毒物质的时间，服用的有毒物质的剂量，有毒物质进入体内的途径，伴随中毒发展的情况等；

3) 研究疾病的临床表现，根据“选择性毒性”的原则，确定具有某种毒性物质或某组物质特征的特定中毒症状。

2. 实验室毒理学诊断旨在定性或定量测定体内生物介质（血液、尿液等）中的有毒物质。

3. 病理诊断包括检测特定的尸检中毒迹象，并由法医专家进行。

1、甲醇中毒

甲醇可通过所有途径吸收 - 呼吸道、消化道和经皮。 口服甲醇的致死剂量为 40-250 毫升，但即使服用 10-20 毫升也会导致失明。 服用含有 1,5 至 2,5% 甲醇的各种酒精混合物后也会发生中毒。 吸收后，甲醇因其水溶性而分布在所有组织中。 最多的积聚在肾脏和胃肠道，最少的积聚在大脑、肌肉和脂肪组织中。

病理解剖损伤包括脑水肿和对视网膜神经节细胞最初发炎和后来营养不良性质的损害。 在某些情况下，除了对神经系统的损害外，还会发现肝脏、肾脏、肺和心肌的退行性病变。

临床图片

在甲醇的毒性作用中，可以区分两相作用。 在初始阶段（第一阶段），甲醇作为一个整体分子作用于身体，主要具有麻醉作用，但比乙醇弱。 随后（第二阶段），氧化产物的有害影响显现出来。

在临床表现中，不同时期是不同的：中毒、潜伏期或相对健康（持续数小时至 1-2 天）、中毒的主要表现，以及具有良好结果的逆向发展。

根据严重程度，分为轻度、中度（或眼科）和重度（或全身性）。 轻度中毒时，会出现快速疲劳、头痛、恶心和轻度中毒状态，这些症状在 30 分钟至数小时的潜伏期后发生。 同时吸收乙醇和甲醇会增加潜伏期并降低中毒的严重程度。

在中度中毒的情况下，经过短暂的潜伏期后，患者会出现头痛、头晕、腹部（主要是上腹部）急性疼痛、呕吐、烦躁、谵妄、抽搐。 最终，陷入深度昏迷。 当出现中枢性呼吸衰竭时，患者出现体温过低，在某些情况下出现紫绀，随后出现心血管衰竭。 在这个阶段，瞳孔放大，眼底研究表明存在视网膜水肿。 特征性视觉障碍，如视力下降、视野变窄、瞳孔散大、对光反射丧失、眼球疼痛在第 2-6 天出现。 眼底检查显示视神经萎缩的迹象。 最严重的并发症是完全失明。

治疗

治疗包括以下几点。

1. 阻止毒物进入体内。 停止使用毒药，从被污染的环境中清除，从皮肤上清除毒药。

2. 去除未吸收的毒物（从胃肠道）：

1）探测洗胃；

2）使用吸附剂或盐水泻药；

3）清洗或虹吸灌肠。

3.去除吸收的毒物：

1）强迫利尿；

2）体外解毒方法（吸血、血液透析、腹膜透析、血液置换手术）。

4.解毒疗法，即通过物理或化学中和作用来中和毒物，以及与毒物竞争施药点。

6. 维持身体的重要机能。

7.水电解质正常化，身体酸碱状态。

8. 治疗长期后果和并发症。

用水或 2% 碳酸氢钠溶液洗胃，然后在 30 毫升水中摄入 100 克硫酸镁（钠）。 皮下注射 2 ml cordiamine，1 ml 20% 咖啡因溶液。

在昏迷状态下，以每天每 5 kg 患者体重 5-1,5 g 酒精的速率，在 2% 葡萄糖溶液中加入 1% 乙醇溶液。 静脉注射 400 ml 多聚葡聚糖（rheopolyglucin）、50-100 mg 泼尼松龙、葡糖酮-vocaine 混合物（400 ml 5% 葡萄糖溶液和 25 ml 2% novocaine 溶液）、80-120 mg 呋塞米（lasix）、40 ml 40% - 含 8 IU 胰岛素的葡萄糖溶液。

2. 乙醇中毒

诊所

服用有毒剂量时 - 激动，共济失调，昏迷，反射抑制昏迷，口中的酒精味，面部潮红，结膜炎，瞳孔“玩耍”，呕吐，不自主排尿，心动过速，“嘶哑”呼吸, 崩溃, 呕吐与可能的呕吐 wt。

治疗

通过粗探针洗胃，然后引入盐水泻药，虹吸灌肠。

皮下注射 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液、2 毫升的心地胺、1 毫升的 20% 的咖啡因溶液，并伴有塌陷 - 肌肉内注射 1 毫升 1% 的 mezaton 溶液。 在没有咽反射 - 气管插管和机械通气。

强制利尿，同时给予根据 Astrup 公式计算的体积的 4% 碳酸氢钠溶液、高渗（10% 和 20%）葡萄糖溶液与胰岛素、B 和 C 维生素、辅羧酶、烟酸。

呼吸抑制 - 缓慢静脉注射 3-5 毫升 1,5% 的艾替咪唑溶液，10 毫升 2,4% 氨茶碱溶液，1 毫升 5% 麻黄碱溶液，吸氧。 与抽吸 - 紧急卫生支气管镜检查。 肠外抗生素。

3、乙二醇（防冻液）中毒

平均致死剂量约为 100 毫升。 它在消化道中被迅速吸收并分布到所有组织中，从而在大脑中产生最大浓度。 在肾实质中观察到主要的毒性作用，其中出现肾小管上皮坏死、间质水肿和皮质层出血性坏死灶。 在大脑中发现水肿。

诊所

在中毒临床中，分为三个时期：

1) 初始 - 持续长达 12 小时，由酒精中毒类型引起的 CNS 损伤症状占主导地位；

2) 神经毒性 - 当 CNS 损伤症状进展和呼吸系统和心血管系统疾病加入时；

3) 肾毒性 - 在第 2-5 天，肾损伤在中毒的临床表现中占主导地位。

中毒的持续时间和严重程度取决于中毒的严重程度。 在轻度病例中，经过一段时间的中毒（10-15 小时）后，会出现轻微的不适、头痛和恶心。 意识保持清晰，未观察到肾损伤。

在中度中毒的情况下，在中毒症状的背景下，会出现呕吐、腹泻、上腹部疼痛和头痛。 在第 3-5 天，出现肾脏损害的症状。

重度中毒时迅速发生意识丧失、颈强直、阵挛性抽搐、发热、深呼吸嘈杂、虚脱、肺水肿。 如果患者在第一天没有死亡，则从第 2-3 天开始出现肾功能衰竭症状：口渴、背痛、尿量减少，直至无尿。 肝脏肿大，疼痛。 死亡来自尿毒症。

治疗

用水或 2% 碳酸氢钠溶液洗胃，然后在 30 ml 水中加入 200 g 硫酸镁。 在 200 毫升 30% 的乙醇溶液中。

在 3 毫升水中加入 5-100 克碳酸氢钠。 丰富的饮料。 肌肉注射 1-2 毫升的心地胺，1 毫升 20% 的咖啡因溶液。 静脉注射 400 ml 5% 葡萄糖溶液、5 ml 5% 抗坏血酸溶液和 8 个单位的胰岛素、葡萄糖酮-vocaine 混合物、400 ml 聚葡糖苷、400 ml hemodez、80-120 g 呋塞米、60-100 mg泼尼松龙。

4、二氯乙烷中毒

主要侵入途径是消化道、呼吸道和皮肤。 口服给药时 DCE 对人类的致死剂量为 10-20 毫升。

DCE的毒性作用是由于对中枢神经系统的麻醉作用，对肝、肾、胃肠道的损害以及对心血管系统的显着影响。

诊所

在临床表现上，主要症状是：中毒性脑病、急性中毒性胃炎和肠胃炎、外呼吸受损、中毒性肝炎、肾功能受损。 在给药后的最初几个小时内，出现头晕、共济失调、精神运动性激越、阵挛性强直性抽搐、意识抑制，直至昏迷。 中毒的早期迹象之一是胃肠道疾病，表现为恶心、反复呕吐并伴有胆汁。

根据阻塞性误吸类型，外呼吸功能受损通常与唾液分泌增多、支气管漏和误吸有关。 注意到呼吸中枢功能的抑制，呼吸肌高渗的发展和胸部的僵硬。

严重的并发症是外毒性休克，表现为皮肤发冷和发绀、冷汗、呼吸急促、心动过速和血容量不足。 肾脏排泄功能下降。

根据DCE中毒的严重程度分为以下几种。

1. 轻度中毒，以发展为消化不良、轻度神经系统症状和轻度肝病为特征。

2.中度中毒。 出现中毒性胃炎、肠胃炎、中毒性脑病、中度肝病、轻度肾病等症状。

3、重度中毒有中毒性脑病、重度肝病、中毒性肾病、肠胃炎等严重表现。

在蒸气中毒的情况下，头痛，嗜睡，口中有甜味，口中有毒味，粘膜刺激，意识丧失，急性肝肾功能衰竭伴有巩膜和皮肤发黄，肝脏肿大，出现无尿。 摄入时 - 反复呕吐、腹痛、便溏有毒味、巩膜充血、精神运动性激越，随后出现抑郁和昏迷、虚脱、中毒性休克、出血综合征、急性肝肾功能衰竭。 当毒物沾到皮肤上时，就会发生皮炎。

治疗

在蒸气中毒的情况下 - 将受害者从受影响的区域移除，呼吸抑制 IVL。 如果毒物进入内部 - 通过粗探针洗胃，然后在 3 毫升水中和 4-200 毫升凡士林油中加入 150-200 汤匙粉状活性炭，虹吸灌肠。

静脉注射 20-40 ml 30% 硫代硫酸钠溶液，肌肉注射 5 ml 5% unitiol 溶液。 静脉注射 400 ml polyglucin、400 ml hemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液、80-120 mg 呋塞米（lasix）、6-8 ml 5% 抗坏血酸溶液。 肌肉内注射 2 毫升的cordiamine，伴有塌陷 - 1 毫升 1% 的 mezaton 溶液，1 毫升 20% 的咖啡因溶液，100-150 毫克泼尼松龙。 随着肝肾功能衰竭的增加，进行特异性治疗。

静脉推注 400 ml 多聚葡糖蛋白、400 ml gemodez、400 ml 5% 葡萄糖、80-120 mg 速尿、6-8 ml 5% 抗坏血酸、100-150 mg 泼尼松龙，1 ml 1%夹层肌肉注射 2-4 ml 6% 溴化硫胺素和 2-4 ml 5% 吡哆醇。 随着精神运动性激动，1 ml 3% 的非诺西泮溶液。 吸入氧气，伴有呼吸抑制 - 通过呼吸管进行 IVL。

第一天，最有效和最省钱的方法是腹膜透析。 标准透析液的成分包括：每0,3升水氯化钾8,3克、氯化钠0,1克、氯化镁0,3克、氯化钙6克、葡萄糖1克。 同时，将加入2万单位青霉素和500单位肝素的最多1000升电解质溶液注入患者腹腔。

在中毒的躯体发生阶段，主要治疗旨在治疗已发展的并发症：肺炎，肝病等。

5. 毒蘑菇中毒（木耳、假蘑菇、羊肚菌、苍白鸊鷉）

诊所

经过 1-2 至 36 小时的潜伏期后，出现痉挛性腹痛、流涎、恶心、不屈不挠的呕吐、腹泻、脱水、虚脱、谵妄、幻觉、抽搐。 在第 2-3 天 - 肾和肝功能不全，无尿，氮质血症，黄疸的现象。 在用线和羊肚菌严重中毒时，溶血是可能的。

治疗

通过粗管洗胃，然后在 3 毫升水中加入 4-200 汤匙粉末状活性炭和在 30 毫升水中加入 100 克硫酸镁（钠），虹吸灌肠。

皮下注射 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液，2 毫升心地胺。 在羊肚菌中毒中，阿托品不用作解毒剂。

静脉注射 400 ml 多聚葡聚糖、400 ml gemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液和 4-6 ml 5% 抗坏血酸溶液、80-120 mg 呋塞米 (lasix)。 肌肉注射 1-2 毫升 6% 溴化硫胺素溶液和 2 毫升 5% 盐酸吡哆醇溶液（不要在一个注射器中注射）。

通过引入 1 毫升 0,2% 的 platifillin 溶液、2 毫升 2% 的罂粟碱溶液肌肉注射缓解疼痛综合征。 随着抽搐，精神运动性激越 - 肌肉注射 1-2 毫升 3% 的非诺西泮溶液或溶解混合物（1-2 毫升 2,5% 氨嗪溶液，1-2 毫升 1% 苯海拉明溶液，5-10 ml 25% 硫酸镁溶液）在控制血压的情况下。

强行利尿。在严重的情况下 - 血液吸收，早期血液透析。如果发生严重的线虫和羊肚菌中毒，在严重溶血且无法进行血液透析的情况下，则进行血液替代手术。通过静脉注射 4% 碳酸氢钠溶液纠正酸中毒，其体积根据 Astrup 公式确定。抗生素——苄青霉素每天最多10万单位。

对症治疗。 随着肝肾功能不全的增加 - 用5-10％的葡萄糖溶液与胰岛素，B组和C组维生素，20-30千国际单位肝素，氨茶碱进行输液治疗。

6.蛇毒中毒

诊所

咬伤部位疼痛和迅速蔓延的肿胀、嗜睡、呼吸抑制、虚脱、血管内溶血伴血红蛋白尿、严重的皮下出血，有时还会出现抽搐。 可能是肾衰竭。 被眼镜蛇咬伤后，局部变化不太明显，主要是延髓疾病（言语和吞咽障碍、上睑下垂、运动肌肉麻痹）和呼吸抑制。 在水平位置显示完全休息。 从伤口挤出第一滴血。 固定受伤肢体。 代替咬 - 冷。 丰富的饮料。

治疗

使用吸血罐从伤口吸出血液和淋巴液（不迟于咬伤后 30-60 分钟），在咬伤部位形成。 用1%的高锰酸钾溶液清洗伤口。 将 0,3-0,5 毫升 0,1% 的肾上腺素溶液引入伤口。 如果可能，在初步静脉注射 100-150 ml 氢化可的松或 50-100 ml 泼尼松龙后紧急引入特定的单价或多价抗蛇血清。

在眼镜蛇咬伤的情况下 - 静脉注射 Anticobra 血清，剂量为 300 毫升，与 1 毫升 0,05% 的 prozerin 溶液相结合，每 30 分钟重复给药 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液。

预防性 - 根据 Bezredka 的抗破伤风血清，静脉极化混合物，10-15 单位肝素，1-2 毫升 1% 苯海拉明溶液，10 毫升 10% 氯化钙（葡萄糖酸盐）溶液，5-10 毫升 5 % - 抗坏血酸溶液，50-100 mg 泼尼松龙或 100-150 mg 氢化可的松，400 ml gemodez，400 ml polyglucin，40-80 mg lasix。

静脉注射 1 ml 2% 的普罗美多溶液可缓解疼痛。 在急性呼吸衰竭中 - 通过呼吸管进行机械通气，吸入氧气。 在严重中毒 - 吸血，随着肝肾功能衰竭的进展 - 血液透析与吸血相结合。 对症治疗。

7. 浓酸中毒（硝酸、乙酸、硫酸）

诊所

吸入蒸气会刺激眼睛和上呼吸道（流泪、流鼻涕、咳嗽、呼吸急促）。 反射性呼吸停止是可能的。 在潜伏期（2 至 24 小时）后，形成中毒性肺炎或中毒性肺水肿。 击中眼睛，皮肤 - 化学灼伤。 摄入时 - 口腔、咽部、食道、胃的化学灼伤，喉部可能肿胀并伴有呼吸衰竭。 反复呕吐带血，腹膜刺激，偶尔食道或胃穿孔。 崩溃、休克、出血综合征。 可能的血管内溶血、血红蛋白尿性肾病伴急性肾（肾-肝）功能不全。

无管洗胃和人工呕吐是危险的，因为可能会重新灼伤食道和抽酸。 不要注射盐水泻药和碱性溶液。

治疗

在初步静脉内或肌肉内注射 1-2 毫升 2% 的普罗美多溶液后，通过粗管用冷水洗胃。 里面的冰块，Almagel A 每小时 15-20 毫升。 静脉注射 800 ml polyglucin、400 ml hemodez、葡萄糖酮-vocaine 混合物（400 ml 5% 葡萄糖溶液和 25 ml 2% novocaine 溶液）、50-150 mg 泼尼松龙或 150-250 mg 氢化可的松，10 单位肝素，80-120 毫克速尿 (Lasix)。

静脉注射 1-2 毫升 0,005% 芬太尼溶液和 2-4 毫升 0,25% 氟哌利多溶液可缓解疼痛综合征，腹部持续疼痛 - 肌肉注射 1-2 毫升0,2% platyfillin 溶液，2 ml 2% 罂粟碱溶液。 用消泡剂吸入氧气。

随着喉部水肿的增加 - 静脉注射 200-400 毫克泼尼松龙、1-2 毫升 1% 苯海拉明溶液、10-20 毫升 2,4% 氨茶碱溶液、1-2 毫升 5% 麻黄碱溶液。 在没有效果的情况下 - 气管切开术，根据适应症吸入氧气 - 机械通气。

8. 砷及其化合物中毒

诊所

口中有金属味、腹痛、呕吐、便溏、严重脱水、抽搐、心动过速、降低血压、昏迷、急性肾功能衰竭。 砷氢中毒发展为血管内溶血、血红蛋白尿。

治疗

通过粗探头（每天 2-3 次）进行胃灌洗，在开始和结束时引入 50 ml 5% 的硫醇溶液，重复虹吸灌肠并添加硫醇。 通过引入 5% 的 unitiol 溶液（每天最多 300 毫升），在 20 毫升的 10% 葡萄糖溶液中静脉滴注 1 毫升的 400% 丁酸钙 (ED5A) 继续静脉内或肌肉内的解毒剂治疗。

在砷氢中毒的情况下 - 肌肉注射 1-2 毫升 40% 的甲卡肽溶液（每天最多 6-8 毫升）。

强制利尿同时给予高渗（10-20% 葡萄糖溶液）聚离子溶液、4% 碳酸氢钠溶液（根据 Astrup 公式计算的体积）、葡萄糖酮-沃卡因混合物、氨茶碱、B 和 C 维生素、细胞色素 C。

在严重中毒 - 早期血液透析。 在进行血液透析过程中，静脉注射5%的硫醇溶液（重度中毒30-40毫升/小时，中度中毒20-30毫升/小时）。 在急性溶血和无法进行血液透析的情况下，进行血液置换手术。

9.碱液中毒

诊所

摄入后，口腔、食道和胃的粘膜会发生化学灼伤。 沿食道和腹部疼痛，呕吐混合血液，食道-胃出血。 食管、胃穿孔可能发生纵隔炎、腹膜炎。

喉部烧伤 - 声音嘶哑，失音，呼吸困难（喘鸣）。 在严重的情况下 - 烧伤休克，少尿。 与皮肤接触会导致化学灼伤。

治疗

按酸中毒处理。

10. 阿托品中毒

诊所

口干、声音嘶哑、皮肤干燥、充血、瞳孔散大、气短、心悸、心动过速、口渴、恶心、排尿困难。

在严重中毒 - 精神运动性激动，谵妄，幻觉，抽搐，心律紊乱，昏迷，崩溃是可能的。

治疗

如有必要 - 通过厚探针洗胃，用凡士林油充分润滑，引入 3-4 汤匙。 l. 粉末状活性炭在 200 毫升水中和 30 毫克硫酸镁在 100 毫升水中。 静脉注射 2-4 ml 0,05% proserin 溶液、400-800 ml 5% 葡萄糖溶液、40-80 mg 呋塞米 (lasix)。 丰富的饮料。

肌肉注射 1-2 毫升 3% 的非诺西泮溶液或溶解混合物（2 毫升 2,5% 氯丙嗪溶液、2 毫升 1% 苯海拉明溶液和 10 毫升25% 硫酸镁溶液）或 1-2 g 水合氯醛灌肠剂，每 1-2 ml 水中加入 25-50 g 淀粉，静脉注射 10-15 ml 20% 羟基丁酸钠溶液，2-4 ml 0,5% 的 seduxen 溶液。

对于严重的心动过速，期外收缩 - 在舌下静脉注射阿那普利林（1-2 毫升 0,25% 溶液）或阿那普利林片剂（40 毫克）。 随着塌陷 - 静脉注射 1 ml 1% 的 mezaton 溶液在 10 ml 的 0,9% 氯化钠溶液中。 剧烈热疗 - 肌肉注射 2 毫升 50% 的安乃近溶液，大血管和头部冰袋，湿敷。

11.大麻中毒（hashish，大麻，大麻，计划）

诊所

有欣快感、精神运动性激越、生动的幻视、瞳孔散大、耳鸣。 随后，虚弱、嗜睡、情绪低落、嗜睡、心动过缓、体温过低。

治疗

如果发生口腔中毒 - 通过粗探针洗胃，然后在 3 毫升水中加入 4-200 汤匙粉末状活性炭。 静脉注射 400-800 ml 5% 葡萄糖溶液，5-10 ml 5% 抗坏血酸溶液和 8-16 单位胰岛素，40-80 mg 速尿 (lasix)，肌肉注射 2 ml 6% 溶液溴化硫胺素。

剧烈兴奋 - 肌内注射 3-5 毫升 2,5% 氯丙嗪溶液或溶解混合物（2 毫升 2,5% 氯丙嗪溶液、1-2 毫升 1% 苯海拉明溶液和 5-10 毫升 25 ％ - 硫酸镁溶液）在血压控制下。 吸氧。 强行利尿。 在严重的情况下求助于吸血。

12. 可卡因和地卡因中毒

诊所

临床表现为全身激动、头痛、面部潮红、瞳孔散大、心动过速、呼吸增加、血压升高、幻觉。 在严重的情况下 - 抽搐，昏迷，呼吸麻痹，虚脱。

治疗

用 0,1% 高锰酸钾溶液通过厚探针重复洗胃，然后加入 3-4 汤匙。 l. 粉末状活性炭在 200 毫升水中和 30 克硫酸镁在 100 毫升水中。 静脉注射 400 ml gemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液和 5-10 ml 5% 抗坏血酸溶液、40-80 mg 呋塞米 (lasix)。

兴奋时 - 固定受害者，肌肉注射 1-2 毫升 3% 的非诺西泮溶液或溶解混合物（1-2 毫升 2,5% 的氯丙嗪溶液，2 毫升 1% 的苯海拉明溶液和 5-10 毫升25％ - 硫酸镁溶液）在血压的控制下。

抽搐时，将 1-2 g 水合氯醛灌肠给药，将 1-2 g 淀粉溶于 25-50 ml 水中，缓慢静脉注射 15-20 ml 20% 羟丁酸钠溶液，如果没有效果，缓慢肌注至 20 ml 2,5% 硫喷妥钠或己烯醛钠溶液。

随着昏迷的发展 - 头部冰袋，静脉注射 40 毫升 40% 葡萄糖溶液，4-6 毫升 5% 抗坏血酸溶液和 8 单位胰岛素，缓慢静脉内或肌肉注射 2-4 毫升6% 溴化硫胺素溶液和 2-4 ml 5% 盐酸吡哆醇溶液，80-120 mg 呋塞米。

伴有严重呼吸抑制，进行机械通气，缓慢静脉滴注 2 ml 心地胺，吸氧。

13. 麻醉镇痛药（吗啡、omnopon、氟哌利多）中毒

诊所

嗜睡或失去知觉、瞳孔收缩、肌肉张力过高（有时是抽搐）、呼吸抑制、心动过缓、虚脱。 在患者意识保持的情况下，呼吸麻痹是可能的。

治疗

通过粗探头灌胃（同时保持意识），然后引入 3-4 汤匙粉状活性炭和 30 克硫酸钠，虹吸灌肠。 静脉注射 400 ml gemodez、400 ml polyglucin、400 ml 5% 葡萄糖溶液、60-80 mg 呋塞米 (lasix)。 皮下注射 1-2 毫升 0,1% 的阿托品溶液、1-2 毫升的cordiamine、1 毫升的 20% 咖啡因溶液。

随着昏迷的发展，头部冰袋，静脉注射 40 毫升 40% 葡萄糖溶液 5-10 毫升 5% 抗坏血酸溶液和 8 单位胰岛素，缓慢静脉内或肌肉注射 2-4 毫升6% 溴化硫胺素溶液和 2-4 ml 5% 盐酸吡哆醇溶液，80-120 mg 呋塞米 (lasix)。 如有必要 - 膀胱导管插入术和尿液提取。

呼吸抑制 - IVL，吸氧。 吸血（每天 2-3 次，直到意识恢复）。

第11讲。疼痛和镇痛药

1. 疼痛

由于对组织的实际或潜在病理影响，疼痛是一种不愉快的感觉和情绪状态。

在中枢神经系统中，疼痛沿着两条主要途径进行。

特定路径——脊髓后角、丘脑特定核、中央后回皮质。 该通路是低神经元、快速、传导阈值、情绪上无色、精确定位的疼痛（剧痛）。

非特异性途径——脊髓后角、丘脑非特异性核、额叶和顶叶皮层弥漫。 传导阈下、情绪化、局部性差的疼痛。 它是缓慢的、多神经元的，因为它为延髓、网状结构、边缘系统和海马体形成了许多侧枝。 阈下疼痛冲动在丘脑中进行汇总。 沿着非特异性疼痛通路传导的冲动会激发边缘系统的情绪中心、下丘脑的自主中心和延髓。 因此，疼痛伴随着恐惧、痛苦的经历、呼吸增加、脉搏、血压升高、瞳孔扩大、消化不良。 伤害性疼痛系统的作用被镇痛系统抵消，其主要神经元位于导水管周围灰质（Sylvius 的导水管连接 III 和 IV 脑室）。 它们的轴突形成通向延髓和脊髓的下行通路，以及通向网状结构、丘脑、下丘脑、边缘系统、基底神经节和皮质的上行通路。 这些神经元的介质是五肽：甲氧脑啡肽和亮脑啡肽，它们分别具有蛋氨酸和亮氨酸作为末端氨基酸。 脑啡肽能激发鸦片受体。

在脑啡肽能突触中，阿片受体位于突触后膜上，但同一膜是其他突触的突触前膜。 阿片受体与腺苷酸环化酶相关，并通过破坏神经元中的 cAMP 合成引起其抑制。 结果，钙进入和释放介质，包括疼痛介质 - 肽减少：物质 P、胆囊收缩素、生长抑素、谷氨酸。 阿片受体不仅被介质（脑啡肽）激发，还被镇痛系统的其他成分（脑激素（内啡肽））激发。 阿片受体的肽激动剂是在大脑肽物质的蛋白水解过程中形成的：阿片皮质素原、脑啡肽原 A 和 B。所有这些肽都在下丘脑中形成。 阿片受体激发所有大脑结构中的受体，这些受体参与疼痛的传导和感知，形成对疼痛的情绪化反应。 同时，疼痛介质的释放减少，伴随疼痛的所有反应减弱。

2.镇痛药

镇痛剂（乙酰水杨酸、扑热息痛、吗啡）是一种可减轻各种来源疼痛的药物。 减轻仅由某种致病因素引起的疼痛或消除特定疼痛综合征的药物，例如抗酸剂、麦角胺（偏头痛）、卡马西平（神经痛）、硝酸甘油（心绞痛），不属于经典镇痛药。 皮质类固醇抑制炎症反应和由此产生的疼痛，但尽管它们广泛用于这些目的，它们也不代表经典的镇痛药。

镇痛剂分为麻醉剂，作用于中枢神经系统结构并引起嗜睡，如阿片类药物；非麻醉剂，主要作用于外周结构，如扑热息痛、乙酰水杨酸。

增强镇痛药效果的其他药物

这组药物本身不是镇痛药，而是与镇痛药联合使用，因为它们可以改变对疼痛的态度、感知和水平焦虑、恐惧、抑郁（三环类抗抑郁药甚至可以减少对疼痛的需求）末期患者的吗啡）。 这些药物可以是精神药物，也可以是影响疼痛机制的药物，例如消除平滑肌和横纹肌的痉挛。

麻醉性镇痛剂是草药和合成药物，可选择性地减少对疼痛的感知，通过减少疼痛的情绪色彩及其植物性伴奏来增加疼痛耐受性，引起欣快感和药物依赖。 麻醉性镇痛剂仅在中枢神经系统边界内降低疼痛的传导和感知，主要抑制非特异性途径。 该组的手段激发阿片受体，产生类似于抗痛觉系统肽的作用的作用。 因此，麻醉的主要机制如下：疼痛冲动从位于脊髓神经节内的神经元 I 的轴突向位于后角凝胶状物质中的神经元 II 的传导障碍。脊髓。 抑制丘脑中阈下脉冲的总和。 延髓、下丘脑、边缘系统对疼痛反应的参与减少（对疼痛的非强调态度）。

麻醉镇痛药及其拮抗剂的分类

分类如下。

1.哌啶-菲衍生物：

1）吗啡；

2) 可待因（甲基吗啡，作为镇痛剂比吗啡弱 5-7 倍）；

3) 乙基吗啡（二酮，强度与吗啡相等）。

2. 苯基哌啶衍生物：

1）普罗美多（比吗啡弱3-4倍）；

2）芬太尼（比吗啡强100-400倍）。

3、二苯甲烷的衍生物：

1）pyritramide（dipidolor） - 等于吗啡;

2）曲马多（tramal）——略逊于吗啡。

4.激动剂-拮抗剂：

1）阿片受体激动剂和阿片受体拮抗剂——丁丙诺啡（norphine）（比吗啡强25-30倍）；

2）阿片受体激动剂和阿片受体拮抗剂——喷他佐辛（lexir）（比吗啡弱2-3倍）和布托啡诺（莫拉多）（相当于吗啡）。

激动剂-拮抗剂比完全激动剂引起欣快感和药物依赖的可能性要小得多且弱得多。

Narorphine - 单独使用（例如，巴比妥类中毒）和轻度吗啡中毒时，它具有镇痛作用，导致瞳孔缩小、心动过缓并加剧呼吸中枢抑制。 在吗啡和其他激动剂严重中毒时，它会将它们从呼吸中枢的阿片受体中置换出来并恢复呼吸。 引起烦躁、易怒、抑郁、视线聚焦障碍。

完全阿片受体拮抗剂

纳洛酮无独立作用，与麻醉性镇痛药一起作为中毒的解毒剂是有效的。

麻醉性镇痛药应仅用于短期急性疼痛。

最常用于损伤、烧伤、心肌梗塞、腹膜炎（明确诊断并决定手术后）。 麻醉镇痛剂是用于增强麻醉的溶解混合物的一部分。 该组药物与M-抗胆碱能药和强肌镇痉药联合用于术后疼痛。 它们被规定用于停止肝（喷他佐辛）和肾（普罗美多）绞痛。 慢性疼痛是开药的禁忌症，但晚期恶性肿瘤（地匹多洛、曲马多、激动剂-拮抗剂）除外。

麻醉镇痛药与精神药物结合用于特殊类型的麻醉。

Neuroleptanalgesia 是联合芬太尼（强效，持续 30-40 分钟）和氟哌利多（一种温和的抗精神病药）来缓解疼痛。 氟哌利多具有温和的镇静作用，可停止情绪反应并降低骨骼肌的张力。 氟哌利多的重要作用还有止吐和抗休克。 氟哌利多的剂量 - 1：50。联合药物 - thalamonal。 Neuroleptanalgesia 用于低创伤手术、神经外科领域和心肌梗塞的心脏病学等。 镇痛或镇静镇痛 - 芬太尼与强镇静剂如西巴松、非那西泮结合使用。 主要缺点是芬太尼强烈的呼吸抑制和意识的保存。

第 12 讲。麻醉。 麻醉的类型和阶段

全身麻醉或麻醉是一种身体状态，其特征是由于麻醉性镇痛剂的作用导致人的意识、疼痛敏感性和反射以及骨骼肌的肌肉松弛暂时关闭。中枢神经系统。 根据麻醉物质进入体内的途径，可区分吸入麻醉和非吸入麻醉。

1. 麻醉理论

目前，没有麻醉理论可以清楚地定义麻醉剂的麻醉作用机制。 在现有的麻醉理论中，最重要的有以下几种。 药物可引起所有器官和系统的特定变化。 在身体被麻醉性镇痛剂饱和期间，患者的意识、呼吸和血液循环的变化有一定的阶段性。 因此，有一些阶段可以表征麻醉深度。 这些阶段在乙醚麻醉期间表现得尤为明显。 有4个阶段：

1）镇痛；

2) 兴奋；

3）手术阶段，细分为4级；

4）觉醒阶段。

镇痛阶段

患者有意识，但注意到有些嗜睡，他在打瞌睡，用单音节回答问题。 不存在表面和疼痛敏感性，但对于触觉和热敏感性，它们被保留。 在这个阶段，进行短期的外科手术，如开痰、脓肿、诊断研究等。这个阶段是短期的，持续3-4分钟。

激发阶段

在这个阶段，大脑皮层的中枢受到抑制，此时的皮层下中枢处于兴奋状态。 同时，患者的意识完全消失，注意到明显的运动和语言兴奋。 病人开始尖叫，试图从手术台上站起来。 注意到皮肤充血，脉搏变得频繁，收缩压升高。 瞳孔变大，但对光的反应持续存在，流泪。 常有咳嗽，支气管分泌物增多，有时呕吐。 不能在兴奋的背景下进行手术干预。 在此期间，您应该继续用麻醉剂使身体饱和以增强麻醉。 该阶段的持续时间取决于患者的一般状况和麻醉师的经验。 通常，激发持续时间为 7-15 分钟。

手术阶段

随着这个阶段的麻醉开始，病人平静下来，呼吸变得平静而均匀，心率和血压接近正常。 在此期间，可以进行手术干预。 根据麻醉深度，可区分麻醉的 4 级和 III 期。 第一级：患者平静，呼吸运动次数、心脏收缩次数和血压均接近初始值。 瞳孔逐渐变窄，对光的反应得以保留。 眼球运动平稳，排列偏心。 角膜和咽喉反射完好。 保留肌肉张力，因此不进行此级别的腹部手术。 第二级：眼球运动停止，固定在中心位置。 瞳孔扩大，对光的反应减弱。 角膜和咽喉反射的活动开始减弱，并在接近第二级结束时逐渐消失。 呼吸运动平静而均匀。 动脉压和脉搏的值获得正常值。 肌肉张力降低，可以进行腹部手术。 麻醉通常在第一级和第二级期间进行。 第三级的特点是深度麻醉。 同时，眼睛的瞳孔会随着对强光刺激的反应而扩大。

至于角膜反射，它是不存在的。 骨骼肌完全放松，包括肋间肌。 由于后者，呼吸运动变得浅表或膈肌。 下颌下垂，随着肌肉放松，舌根下沉并关闭喉部的入口。 以上所有都会导致呼吸停止。 为了防止这种并发症，下颌向前并保持在这个位置。 在这个水平，心动过速发展，脉搏变小充盈和紧张。 动脉压水平降低。 在这个水平上进行麻醉对病人的生命是危险的。 第四级； 瞳孔在对光没有反应的情况下最大程度地扩大，角膜变得暗淡干燥。 考虑到肋间肌麻痹的发生，呼吸变得浅表并且通过横膈膜的运动进行。 心动过速是特征性的，而脉搏在周围变得像丝一样，频繁且难以确定，血压急剧降低或根本没有检测到。 第四级麻醉对患者来说是危及生命的，因为可能会发生呼吸和循环停止。

觉醒阶段

一旦停止使用麻醉药品，它们在血液中的浓度就会降低，并且患者会以相反的顺序经历麻醉的所有阶段，就会发生觉醒。

2. 准备病人进行麻醉

麻醉师在为患者准备麻醉和手术方面起着直接且经常是主要的作用。 一个必要的时刻是在手术前对患者进行检查，但与此同时，不仅要进行手术的潜在疾病，而且麻醉师详细询问的伴随疾病的存在也很重要. 有必要知道患者是如何治疗这些疾病的，治疗效果，治疗持续时间，过敏反应的存在，最后一次恶化的时间。 如果患者以有计划的方式进行外科手术，则在必要时对现有的伴随疾病进行矫正。 在存在松动和龋齿的情况下，口腔卫生很重要，因为它们可能是额外且不受欢迎的感染源。 麻醉师发现并评估患者的心理神经状态。 因此，例如，在精神分裂症中，禁止使用致幻药物（氯胺酮）。

精神病期间的手术是禁忌的。 在存在神经缺陷的情况下，它被初步纠正。 过敏史对麻醉师来说非常重要，为此明确了对药物、食物、日用化学品等的不耐受。可发展为过敏性休克。 因此，脱敏剂（苯海拉明、suprastin）被大量引入术前用药。

重要的一点是患者在过去的手术和麻醉中的存在。 事实证明麻醉是什么以及是否有任何并发​​症。 注意患者的身体状况：面部的形状、胸部的形状和类型、颈部的结构和长度、皮下脂肪的严重程度、水肿的存在。 为了选择正确的麻醉方法和药物，所有这些都是必要的。 在任何手术期间和使用任何麻醉剂时，为患者准备麻醉的第一条规则是清洁胃肠道（通过探头清洗胃，进行清洁灌肠）。

为了抑制心理情绪反应并抑制迷走神经的活动，在手术前，患者被给予药物 - 术前用药。 晚上，非那西泮肌肉注射。 神经系统不稳定的患者在手术前一天服用镇静剂（seduxen、relanium）。 手术前 40 分钟，肌肉内或皮下注射麻醉性镇痛剂：1 毫升 1-2% 的普洛洛尔溶液或 1 毫升喷妥佐辛 (lexir)、2 毫升芬太尼或 1 毫升 1% 吗啡。 为了抑制迷走神经的功能并减少唾液分泌，给予 0,5 ml 0,1% 的阿托品溶液。 在手术前，立即检查口腔是否存在可移除的牙齿和已移除的修复体。

3. 静脉麻醉

静脉全身麻醉的优点是可以快速将患者引入麻醉状态。 用这种麻醉，没有兴奋，病人很快就睡着了。 但是用于静脉给药的麻醉药物会产生短期麻醉，因此它们不能以其纯形式作为单麻醉剂用于长期手术。 巴比妥类药物——硫喷妥钠和己烯醛——能够快速诱导麻醉性睡眠，同时没有兴奋阶段，觉醒速度快。 硫喷妥钠和己烯醛麻醉的临床图片相似。 Geksenal 对呼吸中枢的抑制作用较小。 使用新制备的巴比妥酸衍生物溶液。 在麻醉开始前，将小瓶的内容物（1 g 药物）溶解在 100 ml 等渗氯化钠溶液（1% 溶液）中。 外周或中央（根据适应症）静脉被穿刺，制备好的溶液以 1 ml 的速度缓慢注入 10-15 秒。 当溶液以 3-5 毫升的体积注射时，患者对巴比妥酸衍生物的敏感性在 30 秒内确定。

如果没有注意到过敏反应，则继续引入药物直到麻醉手术阶段。 自麻醉睡眠开始，单次注射麻醉剂，麻醉时间为10-15分钟。 为了维持麻醉，巴比妥类药物分次给药 100-200 mg 药物，总剂量不超过 1 g。在使用巴比妥类药物期间，护士记录脉搏、血压和呼吸。 麻醉师监测瞳孔的状态、眼球的运动、角膜反射的存在以确定麻醉水平。 巴比妥类药物特别是硫喷妥钠麻醉的特点是呼吸中枢抑制，因此需要人工呼吸器。 当发生呼吸停止（呼吸暂停）时，使用呼吸器面罩进行人工肺通气（ALV）。

硫喷妥钠的快速给药可导致血压降低和心脏抑制。 在这种情况下，停止给药。 在外科手术中，巴比妥类单药麻醉用于持续时间不超过 20 分钟的短期手术（例如，打开脓肿、痰、减少脱位、诊断性操作和重新定位骨碎片）。 巴比妥酸的衍生物也用于诱导麻醉。 Viadryl（注射用predion）的使用剂量为15 mg / kg，平均总剂量为1000 mg。 Viadryl 主要与一氧化二氮一起小剂量使用。 在高剂量下，这种药物可能会导致血压下降。 其使用的并发症是发展为静脉炎和血栓性静脉炎。

为了防止它们的发展，建议以 2,5% 溶液的形式将药物缓慢注入中央静脉。 Viadryl 用于内窥镜检查作为麻醉的介绍类型。 Propanidide (epontol, sombrevin) 有 10 ml 5% 溶液的安瓿瓶装。 药物的剂量为7-10 mg / kg，快速静脉内给药（整个剂量为500秒内的30 mg）。 睡眠立即到来 - “在针的末端”。 麻醉睡眠时间为5-6分钟。 醒来很快，很平静。 使用丙苯胺会导致过度换气，这种情况会在失去意识后立即发生。 有时可能会发生呼吸暂停。 在这种情况下，应使用呼吸器进行通风。 不利的一面是在给药的背景下可能形成缺氧。 有必要控制血压和脉搏。 该药物用于小手术门诊手术实践中的诱导麻醉。

羟基丁酸钠静脉内给药非常缓慢。 平均剂量为 100-150 mg/kg。 该药物会产生表面麻醉，因此通常与其他麻醉药物（例如巴比妥酸盐 - 丙苯胺）结合使用。 它通常用于诱导麻醉。

氯胺酮（ketalar）可用于静脉内和肌肉内给药。 药物的估计剂量为2-5 mg / kg。 氯胺酮可用于单药麻醉和诱导麻醉。 该药物导致浅表睡眠，刺激心血管系统的活动（血压升高，脉搏加快）。 高血压患者禁止使用该药物。 广泛用于休克患者的低血压。 氯胺酮的副作用可能是在麻醉结束和醒来时出现令人不快的幻觉。

4. 吸入麻醉

吸入麻醉是在易蒸发（挥发性）液体 - 乙醚、氟烷、甲氧基氟烷（戊烷）、三氯乙烯、氯仿或气态麻醉物质 - 一氧化二氮、环丙烷的帮助下进行的。

使用气管内麻醉方法，麻醉物质通过插入气管的管子从麻醉机进入体内。 该方法的优点在于它提供了呼吸道的自由通畅，可用于颈部、面部、头部的手术，消除了呕吐物、血液吸入的可能性； 减少药物使用量； 通过减少“死”空间来改善气体交换。

气管内麻醉适用于主要的外科手术，它与肌肉松弛剂一起用作多组分麻醉（联合麻醉）。 小剂量使用几种药物可减少每种药物对身体的毒性作用。 现代混合麻醉用于提供镇痛、关闭意识、放松。 通过使用一种或多种麻醉物质（吸入或非吸入）进行镇痛和关闭意识。 麻醉在手术阶段的第一阶段进行。 肌肉松弛或放松是通过肌肉松弛剂的分次给药来实现的。

5. 麻醉阶段

麻醉分为三个阶段。

1. 麻醉简介。 可以使用任何麻醉物质进行介绍性麻醉，在没有兴奋阶段的情况下发生相当深度的麻醉睡眠。 大多数情况下，使用巴比妥酸盐、芬太尼与 sombrevin 和 sombrevin 的组合。 也经常使用硫喷妥钠。 这些药物以 1% 溶液的形式使用，它们以 400-500 毫克的剂量静脉内给药。 在诱导麻醉的背景下，给予肌肉松弛剂并进行气管插管。

2.维持麻醉。 为了维持全身麻醉，您可以使用任何可以保护身体免受手术创伤的麻醉剂（氟烷、环丙烷、含氧气的一氧化二氮）以及神经镇痛药。 麻醉维持在手术阶段的第一和第二阶段，为了消除肌肉紧张，给予肌肉松弛剂，这会导致包括呼吸肌群在内的所有骨骼肌群的肌麻痹。 因此，现代复合麻醉方法的主要条件是机械通气，即通过有节奏地挤压袋子或皮毛，或使用人工呼吸器来进行。

最近，最普遍的神经镇痛。 使用这种方法，一氧化二氮与氧气、芬太尼、氟哌利多、肌肉松弛剂用于麻醉。

静脉注射麻醉。 通过吸入一氧化二氮和氧气以 2:1 的比例维持麻醉，每 1-2 分钟分次静脉注射芬太尼和氟哌利多 15-20 ml。 随着心率增加，给予芬太尼，血压升高 - 氟哌利多。 这种麻醉方式对患者来说更安全。 芬太尼增强疼痛缓解，氟哌利多抑制植物反应。

3. 退出麻醉。 手术结束时，麻醉师逐渐停止使用麻醉物质和肌肉松弛剂。 意识恢复患者，独立呼吸和肌肉张力恢复。 评价自主呼吸是否充分的标准是 RO 指标₂, RSO₂, 酸碱度。 苏醒、自主呼吸和骨骼肌张力恢复后，麻醉师可为患者拔管，并将其运送至恢复室进一步观察。

6. 监测麻醉实施的方法

在全身麻醉期间，血流动力学的主要参数不断被确定和评估。 每10-15分钟测量一次血压、脉搏。 在心血管系统疾病患者以及胸外科手术中，有必要不断监测心肌的功能。

脑电图观察可用于确定麻醉水平。 为了控制麻醉和手术过程中的肺通气和代谢变化，有必要对酸碱状态（RO₂, RSO₂, pH 值, BE)。

在麻醉过程中，护士会维护患者的麻醉图表，其中必须记录体内平衡的主要指标：脉搏、血压、中心静脉压、呼吸频率和呼吸机参数。 在这张地图中，麻醉和手术的所有阶段都是固定的，麻醉物质和肌肉松弛剂的剂量都标明了。 记录麻醉期间使用的所有药物，包括输血介质。 记录操作和给药的所有阶段的时间。 手术结束时，会显示所有使用手段的总数，这也反映在麻醉卡上。 记录麻醉和手术期间的所有并发症。 麻醉卡嵌入病史中。

7. 麻醉并发症

由于麻醉技术不当或麻醉剂对重要器官的影响，可能会出现麻醉过程中的并发症。 一种这样的并发症是呕吐。 麻醉开始时，呕吐可能与主要疾病（幽门狭窄、肠梗阻）的性质有关，也可能与药物对呕吐中枢的直接作用有关。 在呕吐的背景下，误吸是危险的——胃内容物进入气管和支气管。 有明显酸反应的胃内容物，落在声带上，然后穿透气管，可导致喉痉挛或支气管痉挛，导致呼吸衰竭，随后缺氧——这就是所谓的门德尔松综合征，伴有紫绀、支气管痉挛、心动过速。

危险的可能是反流 - 将胃内容物被动地扔进气管和支气管。 这通常发生在深度麻醉的背景下，使用面罩放松括约肌和胃部溢出或在引入肌肉松弛剂之后（插管前）。

在呕吐或酸性胃内容物反流期间摄入肺部会导致严重的肺炎，通常是致命的。

为了避免呕吐和反流的出现，有必要在麻醉前用探针将其内容物从胃中取出。 对于腹膜炎和肠梗阻患者，在整个麻醉过程中，探头留在胃中，而适度的特伦德伦伯卧位是必要的。 在麻醉开始之前，为了防止反流，您可以应用 Selick 方法 - 向后压迫环状软骨，这会导致食道被夹住。 如果发生呕吐，需要用棉签和抽吸迅速从口腔中吸出胃内容物；如果出现反流，则通过插入气管和支气管的导管吸出胃内容物。 呕吐后抽吸不仅可以在麻醉期间发生，也可以在患者醒来时发生。 为防止在这种情况下误吸，患者必须采取水平姿势或特伦德伦伯卧位，将头转向一侧。 应监测患者。

由于气道通畅性受损，可能会出现呼吸系统并发症。 这可能是由于麻醉机的缺陷造成的。 在开始麻醉之前，有必要检查设备的功能、其密封性以及通过呼吸软管的气体渗透性。 深度麻醉（手术麻醉阶段的 III 级）期间舌头回缩可能会导致气道阻塞。 在麻醉过程中，固体异物（牙齿、假肢）会进入上呼吸道。 为了防止这些并发症，有必要在深度麻醉的背景下推进和支撑下颌。 麻醉前，应取下假牙，检查患者的牙齿。

直接喉镜下气管插管的并发症可分为以下几类：

1）喉镜刀片对牙齿的损伤；

2）声带损伤；

3) 将气管导管插入食道；

4) 将气管导管插入右支气管；

5）将气管导管从气管中引出或弯曲。

通过清楚了解插管技术和控制气管内导管在其分叉上方的位置（使用肺部听诊），可以预防所描述的并发症。

循环系统并发症。 由于麻醉物质对心脏活动或血管运动中枢的影响，麻醉期间和麻醉期间的血压都会降低。 过量使用麻醉物质（通常是氟烷）会发生这种情况。 低BCC患者在麻醉物质的最佳剂量下可能出现低血压。 为防止出现这种并发症，需要在麻醉前补足 BCC 缺损，在手术过程中，伴随失血，输血替代液和血液。

心律失常（室性心动过速、期外收缩、心室颤动）可能因多种原因而发生：

1）麻醉时插管时间过长或通气不足导致缺氧、高碳酸血症；

2）麻醉物质过量 - 巴比妥酸盐，氟烷;

3）在氟烷的背景下使用肾上腺素，这增加了氟烷对儿茶酚胺的敏感性。

需要心电图控制来确定心律。 根据并发症的原因进行治疗，包括消除缺氧，减少药物剂量，使用奎宁药物。

心脏骤停是麻醉期间最危险的并发症。 其原因通常是对患者状况的错误控制、麻醉技术错误、缺氧、高碳酸血症。 治疗包括立即心肺复苏。

来自神经系统的并发症。

在全身麻醉期间，由于麻醉物质对手术室患者体温调节和降温的中枢机制的影响，允许体温适度降低。 麻醉后体温过低的患者身体由于新陈代谢增加而试图恢复体温。 在此背景下，在麻醉结束时和之后，会出现寒战，这是在氟烷麻醉后观察到的。 为防止体温过低，有必要监测手术室的温度（21-22°C），覆盖患者，必要时进行输液治疗，倒入温热至体温的溶液，吸入温热、湿润的麻醉药品。 脑水肿是麻醉期间长时间和深度缺氧的结果。 治疗应立即进行，必须遵循脱水、换气过度、大脑局部冷却的原则。

周围神经损伤。

这种并发症发生在麻醉后一天或更长时间。 大多数情况下，上肢和下肢神经和臂丛神经受损。 这是由于患者在手术台上的位置不正确（将手臂从身体外展 90° 以上，将手臂放在头后，将手臂固定在手术台的弧形上，将腿放在持有人没有填充）。 患者在桌子上的正确位置消除了神经干的张力。 治疗由神经病理学家和物理治疗师进行。

第 13 讲。局部麻醉

1. 表面麻醉

这种类型的麻醉是通过麻醉物质与一个或另一个器官（其表面）的接触来进行的。 为此，1-3% 的可卡因溶液、0,25-2% 的地卡因溶液、1-2% 的利多卡因溶液、1-5% 的三美卡因溶液和 0,5​​.2-XNUMX% 的吡罗卡因溶液。 大多数局麻药与失活的钠通道结合，在膜去极化过程中阻止其活化和钠进入细胞，从而达到镇痛作用。

表面麻醉技术很简单，包括润滑、注入溶液或使用特殊喷枪喷洒。 麻醉剂的起效取决于 pH 值，低 pH 值比高 pH 值需要更长的时间才能生效。 麻醉剂的作用持续时间取决于其与蛋白质结合的程度。 这种类型的麻醉用于诊断操作和眼科、耳鼻喉科。

2. 区域麻醉

区域麻醉包括神经丛、传导、硬膜外、椎旁和其他类型的麻醉。 与全身麻醉不同，区域麻醉由于疼痛冲动的外周阻滞而提供足够的手术镇痛，同时保持正常的生命功能。 区域麻醉在技术上是困难的，需要准确了解神经丛或神经导体的解剖和地形位置、永久识别点（骨突出、动脉、肌肉）的明确定位，以及评估组织阻力和患者感觉的能力。 要关闭疼痛敏感性，引入 1% 的三美卡因溶液（利多卡因）就足够了，而要关闭本体感觉敏感性并达到肌肉放松，则需要使用更浓的局部麻醉剂溶液（例如 2-2,5% 的三美卡因） ）。 敏感性的恢复以相反的顺序进行，即首先出现肌肉张力和本体感觉，然后出现疼痛和温度感觉。

重要的是要考虑到随着局部麻醉剂浓度和用量的增加，其毒性也会增加。 最广泛使用的溶液是 1-2% 的曲美卡因、1-2% 的利多卡因和 0,75-0,5% 的布比卡因。 局部麻醉剂更容易和快速地阻断无髓鞘和薄髓鞘纤维（所有植物，以及传导温度和疼痛刺激）。 通往骨骼肌、触觉感受器和本体感受器的粗髓鞘纤维对麻醉具有很强的抵抗力，因为它们在 Ranvier 截断区域受到局部麻醉的影响。 麻醉剂迅速扩散到神经纤维的类脂部分，但直到神经外的浓度高于神经本身的浓度。 在这个比例发生变化后，麻醉剂从神经向相反的方向扩散到周围组织中。 大量施用的弱浓缩麻醉剂溶液广泛传播，但它们的扩散可以忽略不计。 少量引入的浓缩溶液具有良好的扩散度。

麻醉的效果取决于经会阴渗透并引起足够阈值阻滞的麻醉剂量。 将注射麻醉剂的浓度加倍可将麻醉时间延长 1/3，并引入双倍体积 - 仅延长 3-9%。

局部麻醉剂经常导致过敏反应。 曲美卡因：作用时间为1-1,5小时，最大单剂量为800-1000毫克。利多卡因（西卡因）以1-2%的溶液使用，麻醉时间长达2,5-3小时。布比卡因（马卡因） ) 用于 0,5-0,75% 溶液中，最大单剂量 150-170 mg，作用持续时间 8-12 小时。对于长效麻醉剂的使用，利多卡因的加入明显加速了作用的发生，减少潜伏期。

进行区域麻醉时，您需要了解并遵守一般规则：

1）清楚地了解拟麻醉区域内神经丛和导体的解剖和地形特征，以及进行麻醉的技术；

2) 选择合适的局麻药，确定其浓度、总剂量和递送至神经丛或导体的方法；

3）评估患者病情，了解过敏和药物治疗背景；

4) 警告患者在传导和神经丛麻醉期间可能保留深层触觉和本体感受敏感性；

5) 持续监测麻醉后患者的血流动力学和呼吸情况；

6）麻醉前或麻醉后立即进行静脉穿刺，并采取措施预防可能出现的并发症；

7）按无菌、防腐措施进行，穿刺前仔细清除皮肤表面的化学活性物质（碘、洗必泰等）；

8) 在引入局部麻醉剂之前，必须进行抽吸测试，以防止针头进入动脉血管；

9) 记住患者在区域麻醉期间感觉到的感觉异常是获得镇痛成功的先决条件； 它的缺失表示可能的失败；

10) 为便于找到神经导体或神经丛，建议通过对针施加负脉冲，对固定在患者身上的电极的冷极施加正脉冲（阳极）来进行电刺激。皮肤。

3. 颈丛麻醉 (ASP)

ACS 在一侧或两侧进行，可让您对颈部、甲状腺、头臂血管进行所有手术，以防枪伤、受伤和肿瘤疾病。 颈丛（Plexus pinchis）由四个上颈神经（C）的前支组成。₁-从₄) 在它们从椎间孔的出口处。 它位于中斜角肌和上提肩胛骨的肌肉的前表面，在颈椎横突的外侧。 颈丛的运动神经支配颈部肌肉，感觉神经 - 头部枕区的皮肤，颈部的前后表面，锁骨下区域至 I 和 II 肋骨和耳廓。 颈丛最大的神经是膈神经（p. prenicus），由 C 组成₃-从₄ 并且由于 C 的额外分支而较少发生₅. 大多数感觉神经从中部从胸锁乳突肌后缘下方发出，并在颈部浅层、头部枕区皮肤和上胸部发散。

沿胸锁乳突肌中部后缘对颈丛敏感神经进行麻醉时，可对颈部进行多项手术，但应记住麻醉必须是双侧的，因为神经沿胸锁乳突肌吻合。颈部中线。 对于颈部深层的大型手术（颈间质切除术、颈部肿瘤切除术、喉切除术、颈动脉内膜切除术等），需要前路麻醉颈丛。 侧向通路存在严重并发症的风险（将麻醉溶液引入硬膜下腔），因此不使用。

要通过前路进行 ASS，患者必须仰卧并在颈部下方轻轻滚动。 头部应平躺，笔直在中线，不转动或向与穿刺相反的方向略微转动。 双手顺着身体，麻醉师站在穿刺的头部。 标志物：胸锁乳突肌、舌骨、颈内动脉和下颌角。

麻醉技术

下颌角下方2cm，胸锁乳突肌前方，测定颈内动脉搏动。 舌骨水平支对应C椎横突水平₃. 进针点位于舌骨水平支延续线与胸锁乳突肌前缘的交点处。 在这个交叉点处，在无菌条件下形成“柠檬皮”，注射针从外到内、从前到后穿过它，向内侧推进到胸锁乳突肌和颈内动脉后面动脉（在胸锁乳突肌和可触及的颈内动脉之间的间隙），直到患者出现感觉异常或针击中椎骨 C 的横突₃. 注射深度不超过2-5厘米，针头牢固地固定在这个位置并进行抽吸测试，确定针头末端是否在血管腔内。

麻醉时，从两侧注入 10-12 ml 2% 的三美卡因溶液。 为了加强颈丛的麻醉，您可以额外阻断通往颈部前表面的浅支。 它们的出口处是胸锁乳突肌后缘的中点。 针头在颈部浅筋膜下的出口处注射。 2% 的三美卡因溶液以 3-5 ml 的量从头部和尾部（扇形）给药。 8-12 分钟后发生充分麻醉，并在 1,5-2 小时内为大多数患者提供有效的疼痛缓解。

并发症

霍纳综合征、膈神经阻滞、复发性神经麻痹、血管内注射麻醉剂引起的低血压。 声音嘶哑是颈丛阻滞的主要症状。 侧入路最危险的并发症是高位脊髓麻醉和麻醉剂进入 IV 脑室腔，其症状是延髓中枢麻痹、瞳孔扩大、血压降低、呼吸衰竭和肌肉无力. 颈丛麻醉的绝对禁忌症是对侧膈神经麻痹，损伤颈丛神经。

4. 臂丛神经麻醉 (APS)

APS 允许您对上肢、肩关节、肩部、前臂和手部进行所有手术：截肢、手术治疗伤口并重新定位和固定骨碎片、血管和神经手术、减少肩部脱位等. 上肢外科手术的高频率，特别是在战时，提出了在这些手术中合理的麻醉方法的问题。

从地形上看，臂丛神经有 2 个部分：锁骨上和锁骨下。 分支从锁骨上部分延伸到颈部的深层肌肉和肩带的肌肉。 臂丛的锁骨下部分由从内侧、后侧和外侧覆盖腋动脉的三个主干组成。 长神经起源于躯干，到达上肢的自由部分，一根短神经到达肩带。 从内干离开尺神经和下根到正中神经； 桡神经和腋神经出自后干，肌皮神经和正中神经上根出自外干。 因此，可以使用锁骨上、腋窝和锁骨下入路以多种方式麻醉臂丛神经。 在锁骨上入路中，间隙麻醉方法应用最为广泛，是最简单、最可靠、并发症少的方法。

Winnie 的臂丛神经麻醉

患者仰卧，头部转向与穿刺部位相反的方向，下巴贴近对侧肩带。 穿刺侧的手顺着身体，微微往下拉。 标志物：胸锁乳突肌、前斜角肌、间质空间、颈外静脉、锁骨、环状软骨。

麻醉技术。 皮肤用防腐溶液处理。 在胸锁乳突肌的后面，在环状软骨的水平，清晰的轮廓与头部的轻微上升，左手的指尖放在前斜角肌上。 随着手指在前斜角肌和中斜角肌之间进一步横向位移 0,5-1,5 厘米，探查斜角肌间隙。 深呼吸会变得更加明显，因为这会拉紧斜角肌。 在间隙深处，可触及颈椎横突（有牢固阻力感），随着指尖压力增加，常引起肩部或肩胛带感觉异常； 更靠近尾部，在间质空间中，可触及锁骨下动脉。 上部的间质空间被颈外静脉穿过。 针头注射点位于环状软骨水平的间质空间的上部。 在这一点上，形成了“柠檬皮”，通过它，针从前到后（在背侧方向）从前到后（在背侧方向）指向内侧并稍微向下指向横突 C₆ 与矢状面成 30° 角。 当针头向内推进1,5-4厘米时，出现感觉异常，针尖抵在第6颈椎横突上。 在这个位置，将针固定或向上拉 1-2 毫米，抽吸试验后，用 30-40 毫升 2% 的三美卡因（利多卡因）溶液或 0,5-0,75% 的布比卡因溶液（马卡因）注入。 在引入第一毫升局部麻醉剂溶液期间，患者会出现短期疼痛（“电击”），这表明针尖的正确位置。 在没有感觉异常的情况下，可以通过从冰箱中取出 0,5 ml 的 0,9% 氯化钠溶液来检查针尖的位置。 上肢疼痛感的出现表明冷溶液与神经接触。

禁忌症：对侧返神经或膈神经麻痹，臂丛神经受损。 可能的并发症：血管内注射局部麻醉剂溶液，特别是进入椎动脉，其快速扩散导致中枢神经系统中毒； 蛛网膜下腔给予麻醉溶液会导致完全的脊髓阻滞； 硬膜外给药导致高硬膜外麻醉。

根据 S. V. Gavrilin 和 L. G. Tikhonov 的方法对间质空间中的臂丛神经进行麻醉

这种方法与其他方法的主要区别在于穿刺部位没有胸膜穹窿和大血管。 患者仰卧，头部转向与穿刺部位相反的方向，下巴贴近对侧肩带。 一个小滚轮放在肩膀下方，穿刺侧的手臂沿着身体放置。 标志物：锁骨、胸锁乳突肌。

麻醉技术。 进针点位于垂线上方，从锁骨中部上缘恢复，长度等于胸锁乳突肌长度的60/6。 此时形成“柠檬皮”，将肌肉注射针与皮肤表面成6°角插入，而针头与假想或画出的垂线应在同一平面内。 针头沿第 1 颈椎横突方向插入，直至上肢出现感觉异常。 在没有感觉异常的情况下，将针头一直推进到第 2 颈椎的横突，并在将其拉向自身 30-40 毫米后，注射 2-2 毫升 5% 的三美卡因或利多卡因溶液. 进针深度为 XNUMX-XNUMX 厘米。

V. S. Sokolovsky 改良臂丛神经的麻醉

患者仰卧，头部位于中线，手臂沿身体平躺。 标志物：胸锁乳突肌和锁骨。

麻醉技术。 为了便于在颈部皮肤上找到一个点，在麻醉侧的胸锁关节区域用顶点构建了一个三角形。 三角形的射线是锁骨的轴线和连接乳突与胸锁关节的直线。 从锁骨中点恢复到角ABC的平分线。 交点为进针点，进针与手术台水平面成45°角，与颈椎轴线垂直。 在 2-3 厘米的深度，在接受感觉异常并进行抽吸测试后，注射 30-40 毫升 2% 的三美卡因（利多卡因）溶液。 麻醉在 10-12 分钟内发生。 当获得不确定的感觉异常时，最好使用电刺激来识别颈丛的神经干。

5. 腕部周围神经的麻醉

对于手部手术，需要麻醉尺神经、正中神经和桡神经。 在所有情况下，针头都注射在手腕近端皱襞的水平。 麻醉时，患者仰卧，在手腕部位，手臂旋后，微屈。 标志物：尺骨茎突、豌豆骨、尺腕屈肌腱和腕长屈肌腱。

尺神经麻醉

尺神经地形图。 在前臂的下三分之一处，尺神经在屈肌腱的外侧和尺动脉的内侧运行。 在腕部水平或腕部近端3-5厘米的前臂屈肌表面，尺神经分为两个分支 - 背侧和掌侧。 背支是敏感的，在手的尺屈肌腱下方并在大约腕关节水平处进入手后部的皮下组织。 与桡神经的分支吻合，支配 2 个手指。 尺神经的掌支是混合的，在豌豆骨水平它分为两个分支——深支和浅支。 后者敏感并支配第五指的小鱼际区域和无名指的尺侧。

尺神经掌支麻醉技术。 针的注射点在腕部近端皱襞的水平，在手的尺屈肌腱内侧。 针头深度为 1-2 厘米，穿过皮下组织朝向豌豆骨。 在出现感觉异常且抽吸试验阴性后，固定针头并注射 3-5 毫升 2% 的三美卡因溶液。 在没有感觉异常的情况下，将针推进直到它与骨头接触，当它被移除时，组织用 2% 的 trimekaia 溶液浸润。

尺神经背支麻醉技术。 针的注射点在手腕近端皱襞与手尺屈肌腱内侧边缘的交点处。 针头指向尺骨的茎突。 为了获得感觉异常，注射 3-5 毫升 2% 的三美卡因溶液。 在没有感觉异常的情况下，取出针头，将 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液渗入组织中。 没有并发症。

正中神经麻醉

患者仰卧，手臂旋后伸直。 标志物：掌长肌腱、手桡屈肌腱和腕部近端皮肤皱襞。 地形。 在前臂的下三分之一处，正中神经通过非常靠近皮肤表面的内侧沟，位于筋膜下方，在远端皮肤皱襞上方约 4-5 厘米处。 内侧凹槽由手的桡屈肌腱从外侧形成，在尺侧 - 由手长屈肌的肌腱形成。 正中神经的分支支配第1、2、3指和第4指的外表面以及鱼际肌。

麻醉技术。 进针点位于腕部近端皮肤皱襞线上，掌长肌腱与手桡屈肌之间。 在针垂直推进穿过皮下组织至 0,5-1 cm 深度并获得感觉异常后，固定针并注射 3-5 ml 2% 利多卡因溶液。 如果无法在 1 cm 深度实现感觉异常，则用 5-10 ml 2% 的三美卡因溶液对组织进行扇形浸润，同时缓慢拔出针头。

桡神经麻醉

标志物：桡骨茎突、桡动脉、“解剖鼻烟壶”。 地形。 桡神经浅支先随桡动脉到达前臂，然后在前臂下三分之一处距腕关节约8厘米处，与肱桡肌腱交叉，到达前臂的后表面，在此向远侧和后侧行进，穿过大指的长外展肌及其短伸肌。 在“解剖鼻烟盒”顶部的手腕水平，它分为末端分支，支配手指 1、2 和手指 3 的外表面。 这三个神经的分支通常在前臂、腕部和手部相互吻合。

麻醉技术。 注射点位于“解剖鼻烟盒”顶部投影上桡动脉外侧腕部近端皮肤皱襞处，注射，针头指向“鼻烟盒”。 发生感觉异常时，固定针头，抽吸试验阴性，注射 3-5 ml 2% 的三美卡因溶液。 在没有感觉异常的情况下，将 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液扇形注射到下面的组织中，从短伸肌腱和长外展肌腱处形成一个 3-3,5 厘米长的浸润“手镯”。拇指在一侧，拇指的长伸肌 - 另一侧。

6.下肢麻醉

要对下肢进行外科手术，有必要对所有四根主要神经进行麻醉。 其中三个——股骨神经、闭孔神经和大腿外皮神经——起源于腰丛，坐骨神经部分由腰椎和骶丛的三个分支形成。 每条神经支配下肢的某些区域：股神经 - 大腿前表面、小腿前内表面和脚后部； 坐骨 - 小腿的后部和侧面，足底面及其外缘，闭孔 - 大腿的内表面； 大腿外皮神经 - 大腿外侧表面。 深层敏感区与皮肤区的神经支配相吻合。 下肢的所有肌肉都接受来自股神经和坐骨神经的运动纤维，除了由闭孔神经支配的外展肌群。 膝关节及其前表面受股神经支配，内表面受闭孔支配，外侧受外皮神经和坐骨神经支配，而后部受后皮神经、股神经和坐骨神经支配。

通过前（腹股沟）通路麻醉腰丛

病人仰面躺着。 标志物：腹股沟韧带和股动脉。

地形。 腰丛由L根的前支吻合而成。₁-L₂-L₃ 部分由 Th 的前支₁₂ 和L.₄ 神经。 神经丛位于腰椎横突的前面，在下背部的方肌之间 - 背侧，腰大肌 - 腹侧，椎体 - 内侧，发出肌肉分支并向下进入筋膜床。 腰椎神经有与交感干腰部淋巴结相连接的分支，含有运动、感觉和交感神经纤维。 腰丛最大的神经是股外皮神经（L₂-L₃), 闭孔器 (L₂-L₄) 和股骨 (L₂-L₄) 神经。 后者是腰丛的延续，通过肌腔延伸到胫骨韧带下方的大腿，通过髂耻韧带与位于内侧的股动脉分开。 该处股神经的宽度约为0,7-0,8厘米。股神经的深度平均为1,8-3厘米。-0,5厘米。在腹股沟韧带下方，神经形成两束。 前束的分支支配股四头肌、膝关节的中侧和内侧并进入隐神经，支配小腿内侧表面和内踝。

坐骨神经麻醉可以在膝关节以下的任何区域进行手术，以减少下肢骨骼的所有骨折，不包括股骨颈骨折。

麻醉技术。 皮肤用消毒剂溶液处理。 用麻醉剂溶液形成“柠檬皮”，然后将针头注射到腹股沟韧带下方 1-1,5 厘米和可触及的股动脉外侧 0,5-1 厘米处。 针头在腹股沟韧带下方稍向近端方向穿过皮下组织，在筋膜穿刺后 3-4 cm 深度处，针头失效，失去阻力，可能出现感觉异常，延伸到前表面的大腿。 在这个位置，用左手的拇指和食指固定针头，左手手掌的边缘用力按压在针头远端大腿的软组织上，并用35-40毫升的a注射 1,5% 的三美卡因溶液。 对软组织的压力持续 1,5-2 分钟。 因此，用钳夹麻醉股神经变成了腰丛麻醉，从前路进行。 麻醉作用持续2-2,5小时。

并发症：当单剂量总剂量超过 1 g 药物时，当腰丛麻醉与坐骨神经麻醉相结合时，麻醉溶液可能会很快吸收。

腰丛麻醉可以通过后路进行，同时麻醉股骨（L₂-L₄) 和闭孔神经 (L₂-L₃), 生殖股神经 (L₁-L₂) 和股外侧皮神经 (L₂-L₃）。 麻醉期间患者的体位在健康的一侧，双腿弯曲。 标志物：第 4 腰椎棘突（连接髂嵴后面的线）； 距第 3 腰椎棘突的棘突嵴尾侧 4 cm，距最后一点外侧 5 cm。 麻醉技术。 从第4腰椎棘突尾侧方向画一条3厘米长的线，从其一端侧向向上恢复一条5厘米长的垂线。垂线的终点位于髂嵴附近，是针头注射点。 创建“柠檬皮”后，将一根 12-15 厘米长的针垂直于皮肤插入，直到它接触到第 5 腰椎横突。 颅侧，从第 5 腰椎横突滑出，针头进入腰方肌的厚度。 同时，感觉到用注射器将溶液引入其中的阻力（或随着注射器中气泡的变形而产生弹性阻力）。 将针穿过到有“失去阻力”的感觉（或气泡没有变形）的深度。 该测试表明针头位于方形腰大肌和腰大肌之间的筋膜中。 将针头固定在该深度并注入 35-40 ml 1,5-2% 的三美卡因（利多卡因）溶液以实现麻醉。

可能的并发症：在针头位置错误的情况下肌肉注射局部麻醉剂溶液，以及注射浓缩溶液时麻醉剂快速吸收到血液中。

从前入路麻醉坐骨神经

地形。 坐骨神经起源于骶丛（L₄-S₃）。 它在小骨盆中形成，并与动脉一起通过梨状开口离开骨盆腔。 在它的内侧，后皮神经通过，以及由阴部内动脉、静脉和阴部神经组成的神经血管束。 在臀区，坐骨神经位于臀大肌、闭孔内肌和股方肌后面的臀大肌下方。 在后者上，它与坐骨结节和股骨大转子的距离大致相等。 通常，在腘窝的上部，神经分为末端分支：胫神经和腓总神经。 胫神经穿过腘窝中部，位于腘静脉和动脉的外侧和浅部，与血管一起进入踝-腘管。 胫神经支配小腿后肌群、足底所有肌肉、小腿后表面皮肤、足跟和足外侧缘。 从坐骨神经到髋关节的分支。 在臀襞区域，它位于大腿宽筋膜下方，从股二头肌长头向外。 腓总神经沿腘窝外侧，围绕腓骨头走行。 从它有分支到膝关节和小腿侧面的皮肤，它还支配着小腿的肌肉、脚的背部肌肉和脚趾后部的皮肤。 坐骨神经的麻醉是从前路进行的。 地标：髂前上轴和股骨大转子最突出的部分。

麻醉技术。 患者仰卧，髂前上棘与股骨大转子最突出点连成一条直线，最后一点恢复到大腿前表面的垂线。 垂线的长度等于髂前上棘与股骨大转子之间的距离，垂线的末端为投影点。 在下肢的生理位置，用消毒液处理皮肤并形成“柠檬皮”后，将一根 12-15 厘米长的针垂直向下引导，直到它靠在股骨的小转子上。 在针从小转子滑出后，在不改变主要方向的情况下，将针移得更深 - 4-5 cm，直到出现感觉异常。 如果无法实现感觉异常，则将针返回骨骼，并将肢体向内旋转 7-10°，再次推进针，直到患者出现感觉异常。

从后入路麻醉坐骨神经

麻醉技术。 患者侧卧，麻醉肢体在髋关节和膝关节处弯曲 45-60°。 从股骨大转子最突出的部分，向髂后上棘画一条直线，从中部向尾侧方向降低一条4-5cm长的垂线。垂线的末端为作为坐骨神经的投射点。 针头以与患者身体正面成 90° 的角度注射并推进，直到获得感觉异常或与骨骼接触。 如有必要，将针向上拉并插入原始注射的外侧或内侧约 0,5 cm。 感觉异常是必须的。 输入 20-25 毫升 2% 的利多卡因（三美卡因）溶液。 如果患者俯卧，麻醉技术不会改变。

腘窝麻醉

对于小腿和足部的外科手术，麻醉腘窝中的胫神经和腓神经就足够了。 患者的位置 - 在健康的一侧或胃部。 标志物：二头肌腱、大腿半膜肌和半腱肌、髌骨、小腿肌肉。 地形。 腘窝包含纤维、血管、神经和淋巴结。 上外缘由股二头肌肌腱形成，上内缘由半膜肌和半腱肌肌腱形成，腓肠肌外侧头在下方和外侧，内侧下方为内侧腓肠肌的头部。 腘窝上角的投影多与坐骨神经菱形窝上角的髌骨上缘相对应，分为胫神经和腓总神经。 后者从上缘到达腓肠肌的外侧缘，半螺旋状地缠绕在腓骨头的颈部。 在腘窝中，胫神经沿着中线最浅地通过，一条静脉位于更深和内侧，更深和更靠近骨头的内侧是腘动脉。

麻醉技术。 菱形窝的上角在髌骨上缘的水平。 注射点位于从这个角度降低的平分线上的上角下方1-1,5厘米，从外侧由股二头肌腱形成，从内侧由大腿半膜肌和半腱肌肌腱形成。 针的移动方向严格垂直，患者处于俯卧位，直到获得胫神经的感觉异常。 在没有感觉异常的情况下，针头呈扇形，每次向上拉至皮下组织水平。 抽吸试验后，注射 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液。 为了从同一点阻断腓总神经，针以 30-45° 的角度横向引导到额平面。 接受感觉异常后，注射 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液。 没有并发症或禁忌症。

区域麻醉的并发症

在 RA 期间，并发症很少发生，可分为两组。

1. 具体，与方法论的技术错误有关：

1) 将局部麻醉剂错误地注射到椎管或硬膜外腔，静脉内或动脉内（颈丛麻醉，腹股沟通路腰丛麻醉）；

2）腔体和器官（胸膜腔、肺）的穿刺；

3）形成血肿而忽视穿刺损伤大血管； 血肿压迫周围组织或神经血管束；

4) 局麻药快速吸收导致的长期严重低血压；

5）粗暴操作时注射针末端损伤神经丛或导体；

6) 神经丛或传导麻醉后没有镇痛作用。

2. 非特异性，主要表现为身体对局部麻醉剂作用的全身和局部反应，表现为毒性和过敏反应。 非特异性并发症的发生取决于麻醉剂给药的时间、剂量和部位。 在这种情况下，中枢神经或心血管系统的病变占主导地位。 来自 CNS 的并发症可以是轻微的（仅限于中枢兴奋）或严重的，表现为 CNS 抑制并可能完全瘫痪。

非特异性并发症的性质：

1）在动脉内或静脉内同时给予大剂量（超过 1 g）三美卡因或利多卡因的麻醉剂过量。 通过血管内注射局部麻醉剂，会立即出现毒性反应，并且药物过量 - 10-15分钟后。 局部麻醉剂过量引起的严重毒性反应极为罕见。 更多时候（直至死亡）在血管内施用高度浓缩的局部麻醉剂溶液时观察到它们；

2）对引入局部麻醉剂的过敏反应，其特征在于中枢神经和心血管系统疾病的症状复合体：焦虑，意识障碍，言语障碍，肌肉抽搐，抽搐，深呼吸，心律失常，QR扩张，降低血压，心动过速，呼吸暂停，心脏停搏；

3）由于麻醉部位的手术区域处理质量差，注射器，针头和溶液消毒不充分，以及局部皮肤感染（脓皮病）导致的感染性并发症有意操纵；

4) 神经丛麻醉和传导麻醉发生低血压的情况比硬膜外麻醉和脊髓麻醉少得多，但这并没有降低纠正低血容量的重要性；

5）在一小部分病例中引入局部麻醉剂浓缩溶液，注意到心动过缓的发展，硫酸阿托品很好地阻止了心动过缓的发展。 心室颤动和心脏骤停的病例极为罕见。

进行的禁忌症

禁忌症如下。

1.歇斯底里。

2、有加重的倾向。

3.神经系统并发症：建议麻醉区域的偏瘫和偏瘫，脊髓疾病，多发性硬化症，周围神经疾病。

4、针头注射点部位皮肤感染。

5.败血症。

6.大量失血后有出血倾向和严重低血容量。

7. 恶性贫血（相对禁忌症）。

7. 硬膜外麻醉

其本质在于通过将麻醉剂引入硬膜外腔来阻断脊神经及其根部。

指挥技术和麻醉区域在第 2 讲中说明。

镇痛的剂量和持续时间

1. 利多卡因注射体积为 4 ml (2%)，麻醉时间为 4 小时。

2. Marcaine 的给药剂量为 6-10 ml (0,5%)，麻醉时间为 6-8 小时。

3. Naropin 的给药剂量为 4-6 ml (1%)，麻醉时间为 4-6 小时。

使用这种类型的麻醉，血流动力学会受到影响，血压会急剧下降。 因此，在使用这种类型的麻醉时，需要持续监测患者的压力，并在必要时对其进行校正。

8. 腰椎麻醉

这种类型的麻醉是通过将麻醉剂注入椎管来实现的。

腰椎穿刺技术见第2讲。特点是穿刺水平较高（T₁₂-L₁，L₁-L₂) 并从针头上取下曼德林后，立即注射麻醉剂。 麻醉剂的体积为 3-5 毫升。 Naropin 以 0,5% 的浓度给药，利多卡因 - 2%，马卡因 - 0,5%。 麻醉时间为4-6小时，这种麻醉也会引起严重的低血压。 高度麻醉（T₁₂-L₁) 可能导致呼吸问题。 最常见的并发症是头痛。

9. 根据 A. V. Vishnevsky 的颈迷走神经阻滞

患者仰卧在桌子上，使建议封锁一侧的手悬在桌子边缘。 胸锁乳突肌应放松。 将滚轮置于肩带下方，头部向相反方向缩回； 在这个位置，颈部的解剖轮廓被很好地勾勒出来。 用酒精和碘对田地进行润滑处理。 医生站在同名封锁线的一边。 注射部位是胸锁乳突肌后缘与静脉相交所形成的角度。 左手食指置于胸锁乳突肌后缘，与颈外静脉相交处上方。 他们用手指在这个地方用力按压，试图将神经血管束移到中线。 在这种情况下，手指很容易感觉到颈椎的前表面。 针头的注射及其推进应缓慢、向上和向内进行，同时始终专注于脊柱的前表面。 针头沿着小部分（2-3 厘米）发送的 0,25% 新卡因溶液的过程中移动，以确保注射的安全性。 为了控制（血液）的目的，注射过程中的注射器被反复从针头上取下。 将针带到椎骨上后，他们感觉到它是如何靠在椎骨上的。 然后针头上的压力减弱，因此针头移动 1-2 毫米，然后注射 40 至 60 毫升溶液，沿椎前腱膜呈蠕动浸润扩散，覆盖迷走神经、交感神经，并且通常是膈神经，中断（阻断）来自胸膜肺区域的刺激传递。 迷走交感神经阻滞的有效性通过出现霍纳症状（瞳孔变窄、睑裂变窄和眼球回缩）来证明。 呼吸节律、脉搏变少，气短、紫绀减轻，全身情况好转。

为避免针头进入颈部血管，应将带有下方神经血管束的胸锁乳突肌用食指足够强烈地移动到中线。 将针向上和向内引导很重要，因为在水平方向上移动它可能会在椎前腱膜下引入溶液以及随后以白天不会停止的疼痛综合征形式出现的并发症。

第 14 讲。评估患者的严重程度和监测

评估患者的躯体状况。

1分 - 疾病是局部的并且通常不会引起全身性疾病的患者，即实际上是健康的人。

2 分 - 这包括患有未表达疾病的患者，这些疾病会适度破坏身体的重要活动，而体内平衡没有明显变化。

3 分 - 患有严重破坏身体功能但不会导致残疾的重要全身性疾病的患者。

4分 - 患有严重的全身性疾病，对人类生命构成高度危险并导致残疾的患者。

5分——病情危重，24小时内死亡风险高的患者。

手术干预的数量和性质：

1 分 - 小型手术：切除浅表和局部肿瘤、打开小脓肿、截肢手指和脚趾、结扎和切除痔疮、简单的阑尾切除术和疝气切开术。

2分 - 中等严重程度的手术：去除需要扩展干预的表面恶性肿瘤； 打开位于腔内的脓肿； 上肢和下肢的截肢和离断； 外围船只的操作； 复杂的阑尾切除术和疝气切开术，需要广泛干预； 试验开胸和剖腹手术； 其他类似的复杂性和干预范围。

3 分 - 广泛的外科手术：腹部器官的根治性手术（上述除外）； 对胸腔器官进行根治性手术； 延长肢体截肢，例如经髂骶截肢； 脑部手术。

4 分 - 心脏手术、大血管手术和其他在特殊条件下（人工循环、低温等）进行的复杂干预。

根据身体状况和手术量对紧急手术干预以及计划中的手术进行评估，但它们被包括在一个单独的组中或在数字之外用索引“C”表示。

注意

手术和麻醉风险指定如下：分子表示初始状态的严重程度，以点为单位，分母表示手术的体积，也以点为单位。

由美国麻醉医师协会 (ASA) 制定的患者客观状态分类。

1.没有全身性疾病。

2. 无功能障碍的轻度全身性疾病。

3.功能障碍的中重度全身性疾病。

4. 持续威胁生命并导致功能衰竭的严重全身性疾病。

5.终末状态，白天死亡风险高，不考虑手术。

6.脑死亡、器官捐献移植。

如果干预是在紧急情况下进行的，则状态评估由字母“E”补充。 对患者病情的评估和每个病例可能的致死率见表 7。

表7

评估患者的病情和围手术期死亡率

监测（表 7）是对功能和过程的控制，识别它们的危险偏差以防止并发症，特别是在麻醉和重症监护期间。

进行监测以控制：

1）针对患者的功能（心电图、脉搏血氧仪、二氧化碳图等）；

2) 治疗作用（神经肌肉阻滞的控制）；

3) 环境（吸入混合物的气体成分）；

4）技术手段（呼吸机等）的操作。

按复杂程度监控功能可以通过以下方式进行：

1) 连续监测参数；

2) 当参数失效超出既定限制时，通过信令进行控制；

3) 持续监测，当参数超出规定限值时发出通知，并附加解决方案提示；

4) 与执行功能正常化措施相同。

监控的相关性是由于：

1) 手术干预的复杂性和持续时间不断增加；

2) 患者功能障碍的严重程度增加；

3）重症医学技术手段的复杂化。

监测意义：

1) 及时诊断疾病并预防严重并发症，包括心脏和呼吸骤停；

2）重症监护策略更充分，治疗效率更高。

监测指标：

1) 最低限度的监测——在麻醉和重症监护期间始终是强制性的；

2) 深度监测（非侵入性和侵入性方法），以防严重侵犯身体功能，特别是当患者出现多器官功能衰竭时；

3) 预防性监测——有发生危急情况的风险。

监测标准。 1978 年，荷兰卫生委员会推出了第一个手术室监测标准，其中列出了监测所需的设备。 1985年，在保险公司的建议下，提出了哈佛麻醉学监测标准，规定了手术过程中麻醉期间监测患者的参数和监测方式。 将其引入实践降低了麻醉并发症的风险，并使患者更安全。

1997年，俄罗斯MORF系统概述了麻醉、复苏和重症监护的最低限度监测标准（161年2月24日第1997/DM-8号“关于确保麻醉、复苏和重症监护期间患者安全的措施”） ）。数据如表9、表XNUMX所示。

表8

麻醉

表9

进行复苏和重症监护

为了进行有效的重症监护，需要监测心血管、呼吸和神经系统，肝、肾、胃肠道、造血、止血以及能量、水电解质、酸碱和肿瘤渗透的功能。平衡。 同样重要的是对正在进行的治疗干预及其结果进行密集监测。 通过监测外部和内部微生物状态以及预后标准和结果评估的使用发挥了重要作用。 首先，有必要使用临床评估患者的状态和无创监测方法。

临床监测，即观察临床体征和症状、定性数据，其重要性不亚于使用尖端技术获得的定量指标。

系统功能监控

循环系统监测

循环监测通过使用心电图及时检测心律失常和心肌缺血。

心律失常可通过来自肢体的标准导联或其修改的导联 V1 和 V2 中的心电监护仪上的 P 波和 ORS 复合波来识别。

心肌缺血可以通过心电图上 ST 段的压低来识别：

1）在胸前导联 V5 中，以及其修改之一 - 左侧壁中隔缺血；

2) 来自四肢的标准 2 导联 - 右冠状动脉盆地心肌基底区缺血。

向下倾斜的 ST 段压低（抬高）是应激性缺血的一个指标。

血流动力学监测通过以下方式进行：

1) 血压测量；

2) CVP 测量与体积压力测试相结合（这是关于血管充盈的信息）；

3）使用浮动肺动脉导管测定肺动脉压和楔压（PWP）是一种比CVP更准确的评估血管内容量的方法，也可以作为左心室前负荷的量度；

4) 使用热稀释技术 Fick 法 (CO = VCO) 测定心输出量₂ /碳酸钙₂），多普勒技术（食管多普勒超声心动图）的各种修改，心脏超声。

呼吸监测

根据临床症状和二氧化碳图、脉搏血氧饱和度、肺活量测定和定期血气检查的数据进行呼吸监测。 在机械通气期间，“呼吸机-患者”系统中的压力和吸入混合物中的氧气浓度（FiO₂).

呼吸衰竭的临床症状：频繁（成人每分钟超过 24-30 次）浅呼吸，参与其他肌肉（胸锁乳突肌、腹部和其他肌肉）的呼吸，表现为肋间回缩、翅膀肿胀鼻子，强迫半坐姿），出汗，发绀，心率变化（首先增加，然后可能出现心律失常）和血压（增加，并伴有严重的缺氧 - 降低），意识从欣快到昏迷。

二氧化碳图可以及时发现通气障碍：通气不足（CO 升高）₂ 在最后呼出的空气中 - FetCO₂ > 6,4%），过度换气（FetCO₂ < 4,9%），通气不均匀（肺泡二氧化碳图平台倾斜角 - 5°）。 在机械通气过程中，如果没有二氧化碳图，通气量由每分钟呼吸量 (Vist.) 控制，使用安装在呼气路径中的容积式肺活量计测量。 此外，监测每分钟吸气量 (Vappar.)，这对于计算吸入气体混合物中的氧气浓度并确定该系统（“呼吸机-患者”）的密封性是必要的。 密封性控制也通过“设备病态”系统中的压力来实现，该压力是通过单真空计测量的。

脉搏血氧仪可以及时检测肺部氧合受损、低氧血症（SaO₂ < 94%。 此外，根据体积描记图的性质，可以判断微循环和心输出量的状态。

对血气的另一项研究有助于评估肺部气体交换受损的程度（通过肺泡-动脉氧分压梯度的大小。一些监测仪可以根据顺应性评估机械通气期间的呼吸生物力学肺和胸部的阻力（C，通常为 60-100 毫升）和呼吸道的阻力（阻力）（R，通常为 2-3 厘米）。

监测神经功能

通过在格拉斯哥量表上评估意识来监测神经功能（基于睁眼反应、对增加刺激的运动和语言反应：15 分 - 正常，3 分 - 脑死亡）。

此外，还测定颅内压和脑血流量（例如，使用经颅多普勒监测仪）。 肾功能最常通过测量每小时尿量来监测，通常 > 0,5 ml/kg/h。

第 15 讲。人工肺通气

人工肺通气 (ALV) 提供周围空气（或某种气体混合物）和肺泡之间的气体交换，在突然停止呼吸时用作复苏手段，作为麻醉的一部分并作为急性呼吸衰竭以及一些神经和肌肉系统疾病的重症监护手段。

现代人工肺通气（ALV）方法可分为简单的和硬件的。 一种简单的机械通气方法通常用于紧急情况（呼吸暂停，节律异常，濒死呼吸，低氧血症和（或）高碳酸血症增加，以及严重的代谢紊乱）。 IVL（人工呼吸）从口到口和从口到鼻的呼气方法很简单。 必要时使用硬件方法进行长期机械通气（从一小时到数月甚至数年）。 Phase-50 呼吸器具有巨大的潜力。 对于儿科实践，生产了“Vita-1”设备。 呼吸器通过气管插管或气管切开插管连接到患者的气道。 硬件通气在正常频率模式下进行，范围为每 12 分钟 20 至 1 个周期。 在实践中，有高频模式的机械通气（每 60 分钟超过 1 个循环），其中潮气量显着减少（最多 150 毫升或更少），吸气结束时肺部的正压降低，以及胸内压和流向心脏的血流量改善。 此外，通过高频模式，有利于患者对呼吸器的适应。

高频通气有三种方法：容积式、振荡式和喷射式。 容量通常以每 80 分钟 100-1 次的呼吸频率进行，振荡 IVL - 每 600 分钟 3600-1 次，这确保了连续或间歇性气流的振动。 最广泛的射流高频通气，呼吸频率为每分钟 100-300 次，其中压力为 1-2 个大气压的氧气射流通过直径为 2-4 的针头或导管吹入气道毫米。

喷射通气通过气管插管或气管切开术（同时将大气空气吸入呼吸道）和通过鼻道或经皮（穿刺）插入气管的导管进行。 后者在没有条件进行气管插管的情况下很重要。 肺部的人工通气可以在自动模式下进行，但在患者的自主呼吸完全不存在或被药物（肌肉松弛剂）抑制的情况下，这是可以接受的。

也进行了辅助通气，但在这种情况下，患者的独立呼吸得以保留。 在患者进行微弱的吸气尝试之后供应气体，或者患者与设备的单独选择的操作模式同步。 还有一种间歇性强制通气 (PMV) 模式，在从机械通气到自主呼吸的逐渐过渡期间应用。 在这种情况下，患者自己呼吸，但另外，气体混合物的连续流动被供应到气道。 在此背景下，设备以指定的频率（每分钟 10 至 1 次）执行人工呼吸，与患者的独立吸气相一致（同步 PVL）或不同步（非同步 PVL）。 人工呼吸的逐渐减少使您可以让患者为自主呼吸做好准备。 呼吸回路如表 10 所示。

表10

呼吸回路

使用袋子或面罩进行手动通气很容易获得，并且通常足以使肺部充分充气。 通常，它的成功取决于面罩尺寸的正确选择和操作者的经验，而不是肺部病变的严重程度。

证词

1. 短时间内对患者进行复苏和准备，以备后续插管。

2. 用袋子和面罩定期通气，以防止拔管后肺不张。

3. 用袋子和口罩限制通风。

Оборудование

使用传统的呼吸袋和带有安装压力表的面罩或带有氧气室的自充气呼吸袋。

技术

1. 需要将面罩紧紧贴在患者脸上，让患者头部处于正中位置，用手指固定下巴。 口罩不应该放在眼睛上。

2. 呼吸频率 - 通常每 30 分钟 50-1 次。

3. 吸气压力——通常为 20-30 厘米水柱。 艺术。

4. 在女性分娩活动的初级复苏过程中，更大的压力（30-60 厘米的水柱）是可以接受的。

评估有效性

1.心率恢复正常，中枢性紫绀消失。

2. 胸部运动良好，两侧呼吸均匀。

3. 血液中气体成分的研究通常需要在长时间的复苏过程中进行。

并发症

1. 气胸。

2. 腹胀。

3. 通气不足综合征或呼吸暂停发作。

4. 刺激面部皮肤。

5. 视网膜脱离（在眼睛上敷面膜并产生长期高峰值压力时）。

6. 面罩和袋子通气如果患者积极抗拒，可能会使患者的病情恶化。

硬件IVL

证词

1. 呼吸暂停。

2.急性期昏迷，甚至没有呼吸衰竭的迹象。

3. 标准抗惊厥治疗无法控制的癫痫发作。

4.任何病因的休克。

5.过度换气综合征中CNS抑制综合征的动力学增加。

6. 新生儿出生时脊髓损伤 - 在呼吸急促的背景下出现强迫呼吸和广泛的喘鸣声。

7.反渗透₂ 毛细血管血低于 50 mm Hg。 艺术。 在与 FiO 混合进行自主呼吸时₂ 0,6 以上。

8. RSO₂ 毛细血管血超过 60 mm Hg。 艺术。 或小于 35 毫米汞柱。 艺术。 有自主呼吸。

设备：“PHASE-5”、“BP-2001”、“Infant-Star 100 or 200”、“Sechrist 100 or 200”、“Babylog 1”、“Stephan”等。

治疗原则

1、僵硬肺氧合可以通过增加吸入氧浓度、增加吸气压力、增加PEEP、延长吸气时间、增加平台压来实现。

2. 通风（去除 CO₂) 可以通过增加潮气量、增加频率和延长呼气时间来增强。

3. 通气参数（频率、吸气压力、吸气平台、吸气-呼气比、PEEP）的选择将根据基础疾病的性质和患者对治疗的反应而有所不同。

IVL 的目的

1.氧气：达到pO₂ 50-100 毫米汞柱艺术。

2. 持有 pCO₂ 在 35-45 毫米汞柱内。 艺术。

3. 例外：在某些情况下，PO 指标₂ 和 pCO₂ 可能与上述不同：

1) 在慢性肺病理学中，pCO 值较高₂ 便携的;

2) 患有严重的心脏缺陷，可以容忍较小的 pO 值₂;

3）根据肺动脉高压情况下的治疗方法，可以容忍更大或更小的pCO 值₂.

4. 应始终记录适应症和通气参数。

技术

1、IVL初始参数：吸气压力20-24厘米水柱。 艺术。; 来自 4-6 厘米水的 PEER。 艺术。; 呼吸频率 16-24 每 1 分钟，吸入时间 0,4-0,6 秒，溶解氧从 6 到 10 升/分钟，MOV（分钟通气量）450-600 毫升/分钟。

2. 与呼吸器同步。 通常，患者与呼吸器同步。 但兴奋会损害同步性，在这种情况下，可能需要药物治疗（吗啡、普罗多尔、羟丁酸钠、肌肉松弛剂）。

调查

1. 调查的一个重要组成部分是重复血气检测。

2.体格检查。 控制 IVL 的充分性。

用简单的方法进行紧急通气时，观察病人的皮肤颜色和胸部的运动就足够了。 胸壁应随吸气而膨胀，随呼气而下降，但如果上腹部上升，则吹出的空气进入食道和胃。 原因往往是患者头部位置错误。

在进行长期机械通气时，需要判断其是否充分。 如果药物制剂未抑制患者的自主呼吸，则 IVL 充分执行的主要标志之一是患者对呼吸器的良好适应。 在意识清晰的情况下，患者不应有气短、不适的感觉。 两侧肺部的呼吸音应相同，皮肤颜色应正常。

并发症

1.机械通气最常见的并发症是：肺泡破裂伴间质性肺气肿、气胸和纵隔炎。

2. 其他并发症可能是：细菌污染和感染、气管导管堵塞或拔管、单肺插管、心包填塞性心包炎、静脉回流减少和心输出量减少、肺部过程的慢性化、狭窄和阻塞气管。

在机械通气的背景下，可以使用多种镇痛剂，这些镇痛剂应在剂量中提供足够的麻醉水平和深度，在自主呼吸条件下引入这些镇痛剂会伴有低氧血症。 通过为血液保持良好的氧气供应，机械通气有助于身体应对手术损伤。 在胸部器官（肺、食道）的许多手术中，使用单独的支气管插管，这使得在手术干预期间关闭一个肺的通气成为可能，以方便外科医生的工作。 这种插管还可以防止手术肺部的内容物泄漏到健康的肺部。

在喉部和呼吸道手术期间，使用经导管喷射高频通气，这有助于检查手术区域，并允许与打开的气管和支气管保持足够的气体交换。 在全身麻醉和肌肉松弛的情况下，患者无法对由此产生的缺氧和通气不足做出反应，因此，通过经皮方式控制血气含量（持续监测氧分压和二氧化碳分压）很重要使用特殊传感器。

在临床死亡或痛苦的情况下，机械通气是复苏的强制性组成部分。 只有在意识完全恢复、自主呼吸完成后，才能停止机械通气。

在重症监护室中，机械通气是治疗急性呼吸衰竭最有效的方法。 它是通过一根管子进行的，该管子通过下鼻道或气管切开术插入气管。 特别重要的是呼吸道的护理，充分引流。

辅助机械通气用于治疗慢性呼吸衰竭患者 30-40 分钟。

IVL 用于处于昏迷状态（创伤、脑部手术）以及呼吸肌外周损伤（多发性神经根神经炎、脊髓损伤、肌萎缩侧索硬化）的患者。 ALV还广泛用于治疗胸外伤、各种中毒、脑血管意外、破伤风、肉毒杆菌中毒患者。

第十六讲 输液疗法

输液疗法是一种滴注或静脉内或皮下输注药物和生物液体，以使身体的水电解质、酸碱平衡正常化，以及强制利尿（与利尿剂联合使用）。

输液治疗的适应症：所有类型的休克、失血、低血容量、由于不屈不挠的呕吐、剧烈腹泻、拒绝喝水、烧伤、肾脏疾病而导致的液体、电解质和蛋白质流失； 违反碱性离子（钠、钾、氯等）含量、酸中毒、碱中毒和中毒。

身体脱水的主要体征：眼球内陷，角膜无光泽，皮肤干燥，缺乏弹性，特征性心悸，少尿，尿液浓缩呈暗黄色，一般情况抑郁。 输液治疗的禁忌症是急性心血管衰竭、肺水肿和无尿。

晶体溶液能够弥补水和电解质的不足。 涂抹0,85%氯化钠溶液、Ringer和Ringer-Locke溶液、5%氯化钠溶液、5-40%葡萄糖溶液等溶液。 它们以 10-50 ml/kg 或更多的体积通过流（严重脱水）和滴注进行静脉内和皮下给药。 这些解决方案不会引起并发症，除了过量。

输液治疗的目标是：恢复 BCC，消除低血容量，确保足够的心输出量，维持和恢复正常的血浆渗透压，确保足够的微循环，防止血细胞聚集，使血液的氧转运功能正常化。

胶体溶液是大分子物质的溶液。 它们有助于在血管床中保留液体。 使用 Hemodez、polyglucin、reopoliglyukin、reogluman。 随着它们的引入，并发症是可能的，其表现为过敏或热原反应的形式。 给药途径 - 静脉注射，较少皮下注射和滴注。 日剂量不超过 30-40 ml/kg。 它们具有解毒作用。 作为肠外营养的来源，它们可用于长期拒绝进食​​或无法经口进食的情况。

使用血液和酪蛋白水解素（alvezin-neo、多胺、lipofundin 等）。 它们含有氨基酸、脂质和葡萄糖。 有时对介绍有过敏反应。

输液速度和体积。 就容量输注速率而言，所有输注可分为两类：需要和不需要快速纠正 BCC 缺陷。 主要问题可能是需要快速消除低血容量的患者。 即，输液速度及其体积必须确保心脏的性能，以便在不显着集中血液循环的情况下适当地供应器官和组织的局部灌注。

在最初心脏健康的患者中，三个临床标志最能提供信息：平均 BP > 60 mm Hg。 艺术。; 中心静脉压 - CVP> 2 cm 的水。 艺术。; 利尿50毫升/小时。 在有疑问的情况下，以体积负荷进行测试：在 15-20 分钟内倒入 400-500 ml 晶体溶液，观察 CVP 和利尿的动态。 CVP 显着升高而不增加利尿可能表明心力衰竭，这表明需要更复杂和信息丰富的方法来评估血流动力学。 保持这两个值都低表明血容量不足，然后通过重复的逐步评估来维持高输液率。 利尿增加表明肾前性少尿（低血容量的肾脏灌注不足）。 循环功能不全患者的输液治疗需要清楚了解血流动力学、大型和特殊的监测监测。

葡聚糖是胶体血浆替代品，这使得它们在 BCC 的快速恢复中非常有效。 葡聚糖具有针对缺血性疾病和再灌注的特定保护特性，在主要手术干预期间始终存在这种风险。

右旋糖酐的不利方面包括由于血小板分解（特别是流变多糖蛋白的特征）导致的出血风险，当需要使用大剂量的药物（> 20 ml / kg）时，以及抗原特性的暂时变化血液。 右旋糖酐是危险的，因为它们能够引起肾小管上皮的“烧伤”，因此在肾缺血和肾功能衰竭中是禁忌的。 它们经常引起过敏反应，这可能非常严重。

特别令人感兴趣的是人白蛋白溶液，因为它是血浆替代品的天然胶体。 在许多伴有内皮损伤的危急情况下（主要是在所有类型的全身性炎症性疾病中），白蛋白能够进入血管外床的细胞间隙，吸水并加重间质组织水肿，主要是肺。

新鲜冷冻血浆是取自单个供体的产品。 FFP 从全血中分离出来并在采血后 6 小时内立即冷冻。 在 30°C 的塑料袋中储存 1 年。 鉴于凝血因子的不稳定性，FFP 应在 2°C 快速解冻后的前 37 小时内输注。 新鲜冰冻血浆 (FFP) 的输血有很高的感染危险性感染的风险，例如 HIV、乙肝和丙肝等。在输血 FFP 过程中过敏和致热反应的频率非常高，因此符合 ABO 系统应予以考虑。 对于年轻女性，必须考虑 Rh 相容性。

目前，使用FFP的唯一绝对适应症是预防和治疗凝血性出血。 FFP 同时执行两项重要功能 - 止血和维持渗透压。 FFP 的输血还包括低凝、过量的间接抗凝剂、治疗性血浆置换术、急性 DIC 以及与凝血因子缺乏相关的遗传性疾病。

充分治疗的指标是患者意识清晰，皮肤温暖，血流动力学稳定，没有严重的心动过速和呼吸短促，充分利尿 - 在 30-40 毫升/小时内。

1.输血

输血并发症：输血后凝血系统障碍、伴有高热综合征和心血管失代偿的严重发热反应、过敏反应、红细胞溶血、急性肾功能衰竭等。

大多数并发症的基础是机体对异物组织的排斥反应。 没有输注罐装全血的适应症，因为输血后反应和并发症的风险很大，但最危险的是受者感染的高风险。 如果在手术干预期间发生急性失血并充分补充 BCC 缺陷，即使血红蛋白和红细胞比容急剧下降也不会威胁患者的生命，因为麻醉下的耗氧量显着减少，额外的氧合是可以接受的，血液稀释有助于防止微血栓的发生和红细胞从库中的动员，增加血流速度等。一个人天生拥有的红细胞“储备”大大超过了实际需要，特别是在患者处于休息状态的情况下此时。

手术期间输血供血和红细胞的建议。

1.红细胞团块的输注是在BCC修复后进行的。

2. 存在可导致死亡的严重伴随病理（例如，严重冠心病患者对严重贫血的耐受性差）。

3.患者红血存在以下指标：血红蛋白70-80g/l，血细胞比容25%，红细胞数2,5万。

输血的适应症是：止血和纠正止血。

红细胞类型：全血、红细胞团、EMOLT（与白细胞分离的红细胞团、含盐水的血小板）。 使用一次性系统，以每分钟 60-100 滴的速度，以 30-50 ml/kg 的体积通过滴注方式静脉内给药。 输血前需要确定受供者血型和Rh因子，进行配伍试验，并在患者床边进行配伍生物学检验。 当发生过敏反应时，停止输血并开始采取消除休克的措施。

标准浓缩血小板是两次离心血小板的悬浮液。最低血小板计数为每升 0,5 x 1012，白细胞为每升 0,2 x 109。

止血特性和存活率在接下来的 12-24 小时制备中最为显着，但药物可在采血后 3-5 天内使用。

血小板浓缩物用于血小板减少症（白血病，骨髓再生障碍），血栓性出血综合征。

2.肠外营养

在伴有严重体内平衡紊乱的严重疾病中，需要为身体提供能量和塑料材料。 因此，当通过口腔营养受到损害或由于某种原因完全不可能时，有必要将患者转移到肠外营养。

在各种病因的危急情况下，蛋白质代谢发生最显着的变化 - 观察到强烈的蛋白水解，特别是在横纹肌中。

根据正在进行的过程的严重程度，身体蛋白质的分解代谢量为每天 75-150 克（每天的蛋白质损失见表 11）。 这导致在糖异生过程中用作能量来源的必需氨基酸缺乏，导致负氮平衡。

表11

危急情况下的每日蛋白质损失

氮的流失会导致体重下降，因为： 1 克氮 \u6,25d 25 克蛋白质（氨基酸） \uXNUMXd XNUMX 克肌肉组织。 在危重病发作后的一天内，如果没有引入足够量的必需营养素进行适当的治疗，其自身的碳水化合物储备就会耗尽，身体会从蛋白质和脂肪中获得能量。 在这方面，不仅进行了定量，而且还进行了代谢过程的质变。

肠外营养的主要适应症是：

1) 胃肠道发育异常（食管闭锁、幽门狭窄等，术前术后期）；

2）口腔和咽部的烧伤和损伤；

3) 身体大面积烧伤；

4）腹膜炎；

5) 麻痹性肠梗阻；

6）高位肠瘘；

7）不屈不挠的呕吐；

8) 昏迷；

9）伴有分解代谢过程增加和代偿性代谢紊乱的严重疾病（败血症、严重肺炎）；

10) 萎缩和营养不良；

11）神经症引起的厌食。

肠外营养应在容量补偿、水电解质紊乱、消除微循环障碍、低氧血症和代谢性酸中毒的情况下进行。

肠外营养的基本原则是为身体提供充足的能量和蛋白质。

出于肠外营养的目的，使用以下溶液。

碳水化合物：在任何年龄使用的最可接受的药物是葡萄糖。 日常饮食中碳水化合物的比例至少应为50-60%。 为了完全利用，需要维持给药速率，葡萄糖应与成分 - 每 1 g 4 个单位的胰岛素、钾、参与能量利用的辅酶：磷酸吡哆醛、辅羧化酶、硫辛酸和 ATP - 0,5-1 mg / kg每天静脉注射。

如果施用得当，高度浓缩的葡萄糖不会引起渗透性利尿和血糖水平的显着升高。 对于氮营养，使用高质量的蛋白质水解物（氨基溶胶、氨基酮）或结晶氨基酸溶液。 这些药物成功地结合了必需和非必需氨基酸，它们毒性低，很少引起过敏反应。

施用的蛋白质制剂的剂量取决于蛋白质代谢的破坏程度。 对于代偿性疾病，蛋白质的给药剂量为每天 1 g/kg 体重。 蛋白质代谢失代偿，表现为低蛋白血症、白蛋白-球蛋白比率降低、每日尿液中尿素增加，需要增加蛋白质剂量（每天 3-4 g/kg）和抗分解代谢治疗。 这包括合成代谢激素（retabolil、nerabolil - 25 mg 肌肉注射 1 次，在 5-7 天内）、在高营养模式下建立肠外营养计划（每天 140-150 kcal / kg 体重）、蛋白酶抑制剂（kontrykal、trasylol每天 1000 U/kg，持续 5-7 天）。 为了充分吸收塑料材料，每克引入的氮气必须提供 200-220 kcal。 氨基酸溶液不应与浓缩葡萄糖溶液一起给药，因为它们会形成有毒混合物。

引入氨基酸的相对禁忌症：肾和肝功能衰竭、休克和缺氧。

含有多不饱和脂肪酸的脂肪乳剂用于纠正脂肪代谢和增加肠外营养的热量。

脂肪是最高热量的产品，然而，为了利用它，有必要保持最佳剂量和给药速度。 脂肪乳剂不应与浓缩的聚离子葡萄糖溶液一起给药，也不应在它们之前和之后给药。

引入脂肪乳的禁忌症：肝功能衰竭、脂血症、低氧血症、休克状况、血栓出血综合征、微循环障碍、脑水肿、出血素质。 肠外营养主要成分所需数据见表12和表13。

表12

肠外营养主要成分的剂量、比例、卡路里含量

在开具肠外营养处方时，有必要引入参与许多代谢过程的最佳维生素剂量，这些维生素是能量利用反应中的辅酶。

表13

肠外营养所需的维生素剂量（以每 100 大卡毫克计）

以任何方式实施的肠外营养计划都应根据成分的平衡比例来制定。 蛋白质、脂肪、碳水化合物的最佳比例为1：1,8：5,6。 为了在合成过程中分解和包含蛋白质、脂肪和碳水化合物，需要一定量的水。

水的需要量与食物的热量之比为1毫升H₂O - 1 千卡（1：

1）。

根据 Harris-Benedict 计算静息能量消耗 (ERP) 需求：

男性 - EZP = 66,5 + 13,7 x 体重，公斤 + 5 x 身高，厘米 - 6,8 x 年龄（岁）。

女性 - EZP = 66,5 + 9,6 x 体重（公斤）+ 1,8 x 身高（厘米） - 4,7 x 年龄（岁）。

由 Harris-Benedict 公式确定的 EZP 值平均为每天 25 kcal/kg。 经过计算，选择患者的体力活动因子（PFA）、基于临床状态的代谢活动因子（FMA）和温度因子（TF），以此来帮助特定个体的能量需求（E）患者将被确定。 计算 FFA、FMA 和 TF 的系数见表 14。

表14

计算 FFA、FMA 和 TF 的系数

为了确定每日 PE，EZP 值乘以 FFA、FMA 和 TF。

3. 排毒疗法

在严重中毒时，必须进行积极的解毒治疗，旨在结合和清除体内的毒素。 为此，最常使用聚乙烯吡咯烷酮（neocompensan，gemodez）和明胶的溶液，吸附和中和毒素，然后由肾脏排出。 这些溶液以 5-10 ml/kg 患者体重的量逐滴给药，向其中添加维生素 C 和氯化钾溶液，最小量为 1 mmol/kg 体重。 Mafusol 是一种有效的抗低氧剂和抗氧化剂，还具有显着的解毒特性。 此外，它还能改善血液的微循环和流变特性，这也有助于解毒作用。 对于各种中毒，最有效的解毒方法之一是强制利尿。

当患者拒绝饮酒时，为严重程度的中毒和较轻的中毒开具用于强制利尿的静脉输液。

强制利尿的禁忌症是：急性心血管衰竭和急性肾衰竭（无尿）。

进行强制利尿需要严格核算注射液的量和定量成分，及时使用利尿剂，明确临床和生化控制。 作为水负荷的主要解决方案，建议：葡萄糖14,5克； 氯化钠 1,2 克； 碳酸氢钠 2,0 克； 氯化钾 2,2 克； 蒸馏水至 1000 毫升。 该溶液是等渗的，含有所需量的碳酸氢钠，其中钾的浓度不超过允许的浓度，葡萄糖和盐的渗透浓度比为2：1。

在强制利尿的初始阶段，还建议引入血浆替代和任何解毒溶液：白蛋白 8-10 ml / kg，hemodez 或 neocompensan 15-20 ml / kg，mafusol 8-10 ml / kg，refortan 或infucol 6-8 ml / kg kg，reopoliglyukin 15-20 ml/kg。

注入溶液的总量应约超过每日需要量的 1,5 倍。

作者：Kolesnikova M.A.

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