|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
微生物学。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
一、微生物学学科与任务 微生物学 - 一门科学，其主题是称为微生物的微观生物，它们的生物学特征，系统学，生态学，与其他生物的关系。 生物- 地球上最古老的生命组织形式。 就数量而言，它们代表了居住在生物圈中的生物中最重要和最多样化的部分。 微生物包括： 1）细菌； 2) 病毒； 3）蘑菇； 4) 原生动物； 5）微藻。 细菌是植物来源的单细胞微生物，没有叶绿素，也没有细胞核。 蘑菇是植物来源的单细胞和多细胞微生物，不含叶绿素，但具有动物细胞真核生物的特征。 病毒是没有细胞结构组织的独特微生物。 微生物学的主要部分： 一般，技术，农业，兽医，医疗，卫生。 一般微生物学研究每组所列微生物固有的最一般模式：结构、新陈代谢、遗传学、生态学等。 技术微生物学的主要任务是发展微生物合成生物活性物质的生物技术：蛋白质、酶、维生素、醇、有机物质、抗生素等。 农业微生物学涉及参与物质循环，用于制备肥料，引起植物病害等的微生物的研究。 兽医微生物学研究动物疾病的病原体，开发用于其生物学诊断、特异性预防和针对病原性治疗的方法，旨在破坏患病动物体内的病原微生物。 医学微生物学的研究主题是人类的致病（致病）和机会性微生物，以及微生物诊断方法的发展，具体预防和治疗由它们引起的传染病。 卫生微生物学的研究课题是环境物体和食品的卫生和微生物状态，卫生标准的制定。 2. 微生物的系统学和命名法 细菌分类学的主要分类单位是物种。 物种是进化上建立的具有单一基因型的个体集合，在标准条件下表现出相似的形态、生理、生化和其他特征。 物种不是分类学的最终单位。 在该物种内，微生物的变种是不同的，在个体特征上有所不同： 1) 血清型（按抗原结构）； 2）chemvars（根据对化学品的敏感性）； 3）fagovars（通过对噬菌体的敏感性）； 4）发酵罐； 5) 细菌病毒； 6) 细菌素。 细菌素是细菌产生的对其他细菌有有害影响的物质。 根据产生的细菌素的类型，区分细菌素变型，根据敏感性，区分细菌素原型。 细菌的特性： 1）形态学； 2) 着色剂； 3）文化； 4）生化； 5) 抗原性。 物种分为属，属分为科，科分为目。 更高的分类类别是类、分部、亚王国和王国。 病原微生物属于原核生物王国，病原虫和真菌属于真核生物王国，病毒则组合成一个独立的王国——病毒。 所有具有单一类型细胞组织的原核生物都被组合成一个部门——细菌，其中： 1）实际上是细菌； 2）放线菌； 3）螺旋体； 4) 立克次体； 5) 衣原体； 6）支原体。 对于微生物系统学，使用： 1）数字分类。 承认所有符号的等价性。 物种隶属关系由匹配字符的数量确定； 2）血清分类学。 使用与免疫血清的反应检查细菌抗原； 3）化学分类学。 物理化学方法用于研究微生物细胞的脂质、氨基酸组成及其某些成分； 4）基因系统学。 基于具有同源DNA的细菌的转化、转导和缀合能力，对遗传的染色体外因子——质粒、转座子、噬菌体进行分析。 纯培养物是在营养培养基上生长的一种细菌。 3. 分离纯培养物的营养培养基和方法 对于细菌的培养，使用了营养培养基，对此提出了许多要求。 1. 营养。 细菌必须含有所有必需的营养物质。 2. 等渗。 细菌必须含有一组盐以维持渗透压、一定浓度的氯化钠。 3. 培养基的最佳 pH（酸度）。 环境的酸度确保了细菌酶的功能； 大多数细菌是7,2-7,6。 4. 最佳电子势，指示介质中溶解氧的含量。 需氧菌应高，厌氧菌应低。 5. 透明度（以便可以看到细菌生长，特别是对于液体培养基）。 6. 不育。 营养培养基的分类。 1. 按产地： 1）天然（牛奶、明胶、土豆等）； 2) 人工——由特殊制备的天然成分（蛋白胨、氨基肽、酵母提取物等）制备的培养基； 3) 合成——已知成分的介质，由化学纯的无机和有机化合物制备。 2. 按成分： 1）简单 - 肉蛋白胨琼脂，肉蛋白胨肉汤； 2) 复合物 - 添加额外的营养成分（血液、巧克力琼脂）很简单：糖肉汤、胆汁肉汤、乳清琼脂、蛋黄盐琼脂、Kitt-Tarozzi 培养基。 3. 通过一致性： 1）固体（含3-5%琼脂）； 2）半液体（0,15-0,7%琼脂）； 3) 液体（不含琼脂）。 4. 预约： 1) 通用 - 用于大多数细菌的培养（肉蛋白胨琼脂、肉蛋白胨肉汤、血琼脂）； 2) 特殊用途： a) 选择性 - 仅一种细菌（属）生长而其他细菌被抑制的培养基（碱性肉汤、1% 蛋白胨水、蛋黄盐琼脂、酪蛋白炭琼脂等）； b) 鉴别诊断 - 某些类型细菌的生长以某种方式与其他物种的生长不同的培养基，更常见的是生化的（Endo、Levin、Gis、Ploskirev 等）； c) 富集环境——任何种类或种类的病原菌（亚硒酸盐肉汤）繁殖和积累的环境。 要获得纯培养物，有必要了解分离纯培养物的方法： 1. 机械分离（通过烧循环的冲程法、在琼脂中稀释的方法、用刮刀在固体营养培养基表面上的分布、Drygalsky 法）。 2. 使用选择性营养培养基。 菌落是在固体营养培养基上肉眼可见的细菌的孤立积累。 4. 细菌形态、主要器官 细菌的大小范围从 0,3-0,5 到 5-10 微米。 根据细胞的形状，细菌分为球菌、棒状和盘状。 在细菌细胞中，有： 1）主要细胞器：（核仁、细胞质、核糖体、细胞质膜、细胞壁）； 2) 额外的细胞器（孢子、胶囊、绒毛、鞭毛） 细胞质是一个复杂的胶体系统，由水（75%）、矿物质、蛋白质、RNA 和 DNA 组成。 类核是分散在细胞质中的核物质。 它没有核膜或核仁。 它是纯 DNA，不含组蛋白。 类核编码基本的遗传信息，即细胞基因组。 细胞质可以含有较低分子量的自主环状DNA分子——质粒。 核糖体是大小为 20 nm 的核糖核蛋白颗粒，由两个亚基 - 30 S 和 50 S 组成。核糖体负责蛋白质合成。 中间体是细胞质膜的衍生物。 中间体可以是同心膜、囊泡、小管的形式。 细胞壁是一种弹性刚性结构，厚度为 150-200 埃。 执行以下功能： 1）保护性，执行吞噬作用； 2）渗透压的调节； 3) 受体； 4) 参与细胞分裂的营养过程； 5) 抗原性； 6) 稳定细菌的形状和大小； 7) 提供与外部环境的通信系统； 8）间接参与细胞生长和分裂的调节。 根据细胞壁中胞壁素的含量，区分革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。 在革兰氏阳性菌中，胞壁蛋白层占细胞壁质量的 80%。 根据 Gram 的说法，它们是蓝色的。 在革兰氏阳性菌中，胞壁蛋白层占细胞壁质量的 20%；根据革兰氏的说法，它们被染成红色。 细胞质膜。 它具有选择性渗透性，参与营养物质的运输、外毒素的排泄、细胞的能量代谢，是一种渗透屏障，参与调控生长分裂和DNA复制。 它具有通常的结构：两层磷脂（25-40%）和蛋白质。 根据其功能，膜蛋白分为： 1）结构； 2) permiases - 运输系统的蛋白质； 3）酶——酶。 膜的脂质组成不是恒定的。 它可能因培养条件和培养的年龄而异。 5. 细菌形态、附加细胞器 绒毛 （菌毛，菌毛）是细胞壁表面的薄蛋白质生长物。 Komon pili 负责细菌粘附到宿主细胞表面。 它们是革兰氏阳性菌的特征。 性菌毛在结合过程中提供雄性和雌性细菌细胞之间的接触。 通过它们，遗传信息从捐赠者传递给接受者。 鞭毛- 运动细胞器。 这些是细菌细胞表面的特殊蛋白质产物，含有一种蛋白质——鞭毛蛋白。 鞭毛的数量和位置可以不同： 1）单毛（有一个鞭毛）； 2) lophorichous (在细胞的一端有一束鞭毛); 3）两栖的（每端有一个鞭毛）； 4) 周毛（有数条鞭毛，沿周长）。 细菌的运动性是通过考虑活微生物来判断的，或者通过在佩什科夫培养基（半液体琼脂）中生长的性质来间接判断。 非运动细菌严格按照注射生长，而运动细菌则进行扩散生长。 胶囊 是一个附加的表面层。 胶囊的功能是防止吞噬作用和抗体。 有大胶囊和微胶囊。 可以使用特殊的染色技术，结合正染和负染技术来鉴定大胶囊。 微胶囊 - 细胞壁上层增厚。 只能用电子显微镜检测。 细菌包括： 1) 真正的荚膜细菌（克雷伯氏菌属）——即使在营养培养基上生长时也能保持荚膜形成，而不仅仅是在宏观生物中； 2）假囊 - 只有当它进入宏观有机体时才形成囊。 胶囊可以是多糖和蛋白质。 它们起到抗原的作用，它们可以是毒力因子。 孢子是某些细菌在不利环境条件下存在的特殊形式。 孢子形成是革兰氏阳性细菌固有的。 与植物形式不同，孢子对化学和热因素的抵抗力更强。 大多数情况下，孢子是由该属的细菌产生的芽孢杆菌和梭菌。 孢子形成的过程包括所有细胞膜的增厚。 它们被二吡啶钙盐浸渍，变得致密，细胞失去水分，所有的塑料过程都减慢了。 当孢子进入有利条件时，它会发芽成植物形态。 革兰氏阴性菌还具有以不可培养形式在不利条件下生存的能力。 同时，没有典型的孢子形成，但这种细胞的代谢过程减慢，不可能立即在营养培养基上生长。 但当它们进入宏观有机体时，它们就变成了原来的形式。 6. 细菌的生长、繁殖、营养 细菌生长 - 细菌细胞大小的增加而不增加种群中的个体数量。 细菌的繁殖 - 确保人口中个体数量增加的过程。 细菌的特点是繁殖率高。 细菌通过横向二元裂变繁殖。 在密集的营养培养基上，细菌会形成细胞簇——菌落。 在液体培养基上，细菌生长的特点是在营养培养基表面形成一层薄膜，均匀浑浊或沉淀。 细菌细胞在液体营养培养基上的繁殖阶段： 1) 初始稳定期（进入营养培养基并在其中的细菌数量）； 2）滞后期（休息期）（活跃的细胞生长开始，但还没有活跃的繁殖）； 3）对数倍增阶段（群体中细胞增殖的过程正在积极进行）； 4）最大静止期（细菌达到最大浓度；死菌数等于形成菌数）； 5）加速死亡阶段。 下面 动力 了解营养物质进出细胞的过程。 有机物（碳、氧、氢、氮、磷、钾、镁、钙）在必需的营养素中有所区别。 根据碳产生的来源，细菌分为： 1）自养生物（使用无机物质-CO2）； 2) 异养生物； 3）metatrophs（使用无生命的有机物）； 4）paratrophs（使用野生动物的有机物质）。 根据能量来源，微生物分为： 1）光养生物（能够利用太阳能）； 2）化学营养物（通过氧化还原反应接收能量）； 3）化能植物（使用无机化合物）； 4）化学有机营养物（使用有机物）。 代谢物和离子进入微生物细胞的途径。 1. 被动运输（无能源成本）： 1) 简单扩散； 2) 促进扩散（沿浓度梯度）。 2. 主动运输（消耗能量，逆浓度梯度；在这种情况下，底物与细胞质膜表面的载体蛋白相互作用）。 7. 细菌代谢的类型 在新陈代谢的过程中有两种类型的新陈代谢： 1）塑料（建设性）： a) 合成代谢（有能源成本）； b) 分解代谢（释放能量）； 2) 能量代谢（发生在呼吸中体）： a) 呼吸 b) 发酵。 能量交换 根据细菌中质子和电子的受体，可区分需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌。 对于需氧菌，受体是氧气。 在作用部位分离出以下酶： 1) 外酶（作用于细胞外）； 2) 内酶（作用于细胞本身）。 根据催化的化学反应，所有酶分为六类： 1) 氧化还原酶（催化两种底物之间的氧化还原反应）； 2）转移酶（进行化学基团的分子间转移）； 3) 水解酶（进行分子内键的水解切割）； 4）裂合酶（在两个键上附加化学基团）； 5）异构酶（进行异构化过程，提供内部转化，形成各种异构体）； 6) 连接酶或合成酶（连接两个分子，导致 ATP 分子中的焦磷酸键断裂）。 4. 可塑性代谢的类型（蛋白质、碳水化合物、脂质、核酸）。 蛋白质代谢的特点是分解代谢和合成代谢。 在分解代谢过程中，细菌在蛋白酶的作用下分解蛋白质并形成肽。 氨基酸是通过肽酶的作用由肽形成的。 在细菌的碳水化合物代谢中，分解代谢优于合成代谢。 多糖被裂解为二糖，二糖在寡糖酶的作用下分解为单糖。 根据最终产品，可区分以下发酵类型： 1）酒精（典型的蘑菇）； 2）丙酸（梭状芽胞杆菌的典型）； 3) 乳酸（链球菌的典型）； 4) 丁酸（典型的为 sarcin）； 5) 丁基登二醇（典型用于杆菌）。 脂质代谢在酶的帮助下进行 - 脂蛋白酶，卵磷脂酶，脂肪酶，磷脂酶。 脂肪酶催化中性脂肪酸的分解。 当脂肪酸被分解时，细胞会储存能量。 细菌的核代谢与遗传代谢有关。 核酸的合成对于细胞分裂过程很重要。 合成是在酶的帮助下进行的：限制酶、DNA 聚合酶、连接酶、DNA 依赖性 RNA 聚合酶。 8. 宏观生物的遗传学 细菌的遗传器官由一条染色体代表，它是一个 DNA 分子。 细菌基因组的功能单位，除了染色体基因外，还有：IS序列、转座子、质粒。 IS 序列是 DNA 的短片段。 它们不携带结构（蛋白质编码）基因，而仅包含负责转座的基因。 转座子是较大的 DNA 分子。 除了负责转座的基因外，它们还包含一个结构基因。 转座子能够沿着染色体移动。 质粒是额外的染色体外遗传物质。 它是一种环状的双链 DNA 分子，其基因编码额外的特性，为细胞提供选择性优势。 质粒能够自主复制。 根据编码质粒的特征的特性，有： 1) R-质粒。 提供耐药性； 可能含有负责合成破坏药用物质的酶的基因，可能会改变膜的渗透性； 2) F-质粒。 细菌中的性别代码。 雄性细胞 (F+) 含有 F-质粒，雌性细胞 (F-) 不含； 3) Col-质粒。 编码细菌素的合成； 4) 毒素质粒。 编码外毒素的生产； 5) 质粒生物降解。 编码细菌可以利用外源性物质的酶。 细菌变异： 1. 表型变异——修饰——不影响基因型。 它们不会随着时间的推移而遗传和褪色。 2. 基因型变异性影响基因型。 它基于突变和重组。 突变 - 基因型的变化持续数代并伴随着表型的变化。 细菌突变的一个特征是它们的检测相对容易。 重组是两个个体之间的遗传物质交换，具有基因型改变的重组个体的外观。 反应机制。 1. 结合——通过捐赠者和接受者之间的直接接触交换遗传信息。 2. 原生质体的融合——通过直接接触缺乏细胞壁的细菌的细胞质膜部分来交换遗传信息。 3. 转化——当受体细胞处于含有供体 DNA 的环境中时，遗传信息以分离的 DNA 片段的形式转移。 4. 转导是在中等转导噬菌体的帮助下在细菌细胞之间传递遗传信息。 它是具体的和非具体的。 9. 噬菌体 噬菌体（噬菌体）是感染细菌细胞的病毒。 它们没有细胞结构，它们本身不能合成核酸和蛋白质，因此它们是专性的细胞内寄生虫。 噬菌体病毒体由含有病毒核酸的头部和生长物组成。 噬菌体头部的核衣壳具有立方型对称性，过程具有螺旋型，即噬菌体具有混合型对称性。 噬菌体可以以两种形式存在： 1）细胞内（这是一种噬菌体，纯DNA）； 2）细胞外（这是一种病毒粒子）。 有两种类型的噬菌体-细胞相互作用。 1. Lytic（生产性病毒感染）。 这是病毒在细菌细胞中繁殖的相互作用类型。 她同时死去。 噬菌体首先吸附在细胞壁上。 然后是渗透阶段。 溶菌酶作用于噬菌体吸附部位，由于尾部的收缩蛋白，噬菌体核酸被注入细胞内。 随后是抑制细胞成分合成并进行噬菌体繁殖的分离方法的平均时间段。 在这种情况下，噬菌体核酸在类核区域合成，然后在核糖体上进行蛋白质合成。 具有裂解类型相互作用的噬菌体称为毒性噬菌体。 在最后阶段，由于自组装，蛋白质适合核酸并形成新的噬菌体颗粒。 它们离开细胞，破坏细胞壁，即发生细菌裂解。 2. 溶原性。 这些是温带噬菌体。 当核酸进入细胞时，它会整合到细胞基因组中，并观察到噬菌体与细胞长期共存而不会死亡。 当外部条件发生变化时，噬菌体可以离开整合形式并发展出有效的病毒感染。 根据特异性，它们区分： 1) 多价噬菌体（裂解一个科或细菌属的培养物）； 2）单价（它们仅裂解一种细菌的培养物）； 3) 典型的（仅能够导致细菌物种内的某些类型（变体）的细菌培养物裂解）。 噬菌体可用作诊断制剂，以确定细菌学检查期间分离的细菌的属和种。 然而，它们更多地用于治疗和预防某些传染病。 10. 病毒的形态，病毒与细胞相互作用的类型 病毒是构成病毒王国的微生物。 病毒可以两种形式存在：细胞外（病毒体）和细胞内（病毒）。 病毒粒子的形状可以是：圆形、棒状、正多边形、丝状等。 它们的尺寸范围从 15-18 到 300-400 nm。 病毒粒子的中心是病毒核酸，其上覆盖有蛋白质外壳——衣壳，其具有严格有序的结构。 衣壳由衣壳组成。 核酸和衣壳构成核衣壳。 复杂组织的病毒体的核衣壳覆盖着一层外壳——超级衣壳。 DNA可以是： 1）双链； 2）单链； 3) 响铃； 4) 双链，但有一条较短的链； 5) 双链，但具有一条连续链和另一条片段链。 RNA可以是： 1）单股； 2）线性双股； 3）线性支离破碎； 4) 响铃； 5) 含有两条相同的单链RNA。 病毒蛋白分为： 1) 基因组——核蛋白。 提供病毒核酸的复制和病毒繁殖过程； 2) 衣壳蛋白质——具有自组装能力的简单蛋白质。 它们发展成几何结构，其中区分了几种对称类型：螺旋、立方或混合； 3) 超级衣壳蛋白是复杂的蛋白质。 它们执行保护和受体功能。 在超级衣壳的蛋白质中，有： a) 锚定蛋白（确保病毒体与细胞接触）； b) 酶（可以破坏细胞膜）； c) 血凝素（引起血凝）； d) 宿主细胞的元素。 病毒与宿主细胞的相互作用 有四种类型的交互： 1）生产性病毒感染（病毒繁殖，细胞死亡）； 2）流产病毒感染（病毒不发生繁殖，细胞恢复受损功能）； 3）潜伏性病毒感染（有病毒繁殖，细胞保留其功能活性）； 4）病毒诱导的转化（被病毒感染的细胞获得新的特性）。 11. 病毒的培养。 抗病毒免疫 病毒培养的主要方法： 1) 生物——实验动物的感染。 当感染病毒时，动物会生病； 2) 在发育中的鸡胚中培养病毒。 鸡胚在培养箱中培养 7-10 天，然后用于培养。 由于感染，可能会发生和出现以下情况： 1）胚胎死亡； 2）发育缺陷； 3) 病毒在尿囊液中的积累； 4)在组织培养中繁殖。 有以下类型的组织培养物： 1）移植 - 肿瘤细胞的培养物； 有丝分裂活性高； 2) 初级胰蛋白酶化——用胰蛋白酶进行初级处理； 这种处理会破坏细胞间通讯，导致单个细胞的释放。 特殊培养基用于维持组织培养细胞。 这些是组成复杂的液体营养培养基，含有氨基酸、碳水化合物、生长因子、蛋白质来源、抗生素和用于评估组织培养细胞发育的指标。 病毒在组织培养中的繁殖是通过它们的细胞病变作用来判断的。 病毒致细胞病变作用的主要表现： 1）病毒繁殖可能伴有细胞死亡或形态改变； 2）部分病毒引起细胞融合，形成多核合胞体； 3）细胞能生长但不能分裂，产生巨细胞； 4）细胞内出现包涵体（核、胞浆、混合）。 包裹体可能染成粉红色（嗜酸性包裹体）或蓝色（嗜碱性包裹体）； 5）如果含有血凝素的病毒在组织培养中繁殖，那么在繁殖过程中细胞获得了吸附红细胞的能力（血吸附）。 抗病毒免疫的特点 抗病毒免疫始于 T 辅助细胞呈递病毒抗原。 免疫旨在中和和清除体内的病毒、其抗原和病毒感染的细胞。 抗体参与抗病毒免疫的发展主要有两种形式： 1）用抗体中和病毒； 2) 在抗体的参与下对病毒感染的细胞进行免疫裂解。 12. 感染形式和时期的一般特征 感染 - 这是一组生物反应，大型生物体通过这些反应对病原体的引入做出反应。 要发生传染病，需要结合以下因素： 1) 微生物制剂的存在； 2) 对宏观生物的敏感性； 3) 发生这种交互的环境的存在。 微生物剂是致病性和机会性微生物。 流行病是大面积人群中的广泛感染。 大流行是指感染蔓延到全球几乎整个领土。 地方病（具有自然疫源地）是指该感染发病率增加的地区的疾病。 感染分类 1.按病因：细菌、病毒、原虫、真菌病、混合感染。 2.按病原体数量：单一感染、多重感染。 3.根据病程轻重：轻度、重度、中度。 4. 按持续时间：急性、亚急性、慢性、潜伏。 5.通过传输方式： 1）水平： a) 空中航线； b) 粪口； c) 联系； d) 透射的； e) 性； 2）垂直： a) 从母亲到胎儿（经胎盘）； b) 在出生法中从母亲到新生儿； 3）人工（人工）。 根据病原体的位置，有： 1) 局灶性感染； 2）全身感染。 最严重的形式是败血症。 传染病的以下时期是有区别的： 1）孵化； 从病原体进入人体的那一刻起，直到疾病的最初迹象出现； 2）前驱期； 其特征是首先出现不明确的一般症状。 病原体大量繁殖，在组织中定殖，开始产生酶和毒素。 持续时间 - 从几个小时到几天； 3）疾病的高度； 以出现特定症状为特征； 4) 结果： a) 致命的结果； b) 恢复（临床和微生物学）。 临床痊愈：疾病症状已消退，但病原仍在体内。 微生物学——完全恢复； c) 长期携带。 13. 传染性病原体及其特性 细菌以其引起疾病的能力而著称： 1) 致病物种有可能引起传染病； 致病性是微生物进入人体，引起组织和器官病理变化的能力。 这是一个质量特征。 2）有条件的病原菌会导致身体防御能力下降的传染病； 3) 腐生菌永远不会引起疾病。 致病性的实施通过毒力 - 这是微生物渗透到大型生物体中，在其中繁殖并抑制其保护特性的能力。 这是一种应变性状，它是可以量化的。 毒力是致病性的表型表现。 毒力的定量特征是： 1）DLM（最小致死剂量）是细菌的数量，当引入实验动物体内时，得到实验动物死亡的95-98%； 2）LD 50 是导致实验中50%的动物死亡的细菌数量； 3）DCL（致死剂量）导致实验动物100%死亡。 毒力因素包括： 1）粘附——细菌附着在上皮细胞上的能力； 2) 定殖——在细胞表面繁殖的能力，这导致细菌的积累； 3）穿透——穿透细胞的能力； 4) 侵入——穿透到下层组织的能力。 这种能力与透明质酸酶和神经氨酸酶等酶的产生有关； 5）攻击性——抵抗身体非特异性和免疫防御因素的能力。 攻击性因素包括： 1）构成细胞表面结构的各种性质的物质：胶囊、表面蛋白等。其中许多抑制白细胞的迁移，阻止吞噬作用； 2) 酶——蛋白酶、凝固酶、纤溶酶、卵磷脂酶； 3）毒素，分为外毒素和内毒素。 外毒素是剧毒蛋白质。 它们不耐热，是强抗原，体内会产生抗体，进入毒素中和反应。 该性状由质粒或原噬菌体基因编码。 内毒素是脂多糖性质的复杂复合物。 它们是热稳定的，是弱抗原，具有一般毒性作用。 由染色体基因编码。 14. 正常人体微生物区系 正常的人类微生物区系是许多微生物群落的组合，这些微生物群落具有某些关系和栖息地的特征。 正常菌群的类型： 1) 居民 - 永久的，特定物种的特征； 2) 瞬态 - 暂时被困，对于给定的生物群落而言是不典型的； 她不会主动繁殖。 影响正常菌群状态的因素。 1.内源性： 1）身体的分泌功能； 2）荷尔蒙背景； 3）酸碱状态。 2. 外生的生活条件（气候、家庭、环境）。 在人体中，血液、脑脊液、关节液、胸水、胸导管淋巴液、内脏器官：心脏、大脑、肝实质、肾脏、脾脏、子宫、膀胱、肺泡是无菌的。 正常微生物群以生物膜的形式排列在粘膜上。 该框架由微生物细胞的多糖和粘蛋白组成。 生物膜的厚度为0,1-0,5毫米。 它包含数百至数千个小菌落。 胃肠道正常菌群 (GIT) 的形成阶段： 1）黏膜意外播种。 乳酸杆菌、梭状芽胞杆菌、双歧杆菌、微球菌、葡萄球菌、肠球菌、大肠杆菌等进入胃肠道； 2）在绒毛表面形成带状细菌网络。 大部分是棒状细菌固定在上面，生物膜形成的过程不断进行。 正常菌群被认为是具有特定解剖结构和功能的独立的体外器官。 正常菌群的功能： 1）参与各类交流； 2) 与药用物质的外切和内切、转化和释放有关的解毒； 3）参与合成维生素（B、E、H、K组）； 4）保护： a) 拮抗剂（与细菌素的产生有关）； b) 粘膜的定植抗性； 5)免疫原功能。 污染程度最高的特点是： 1）大肠； 2）口腔； 3) 泌尿系统； 4）上呼吸道； 5）皮肤。 15.菌群失调 菌群失调（菌群失调）是由于各种不利因素对宏观或微生物的影响，对给定的生物群落而言，正常人类微生物区系发生的任何数量或质量的变化。 生态失调的微生物指标是： 1) 一种或多种永久物种的数量减少； 2) 某些性状因细菌而丧失或获得新的性状； 3) 增加临时物种的数量； 4) 新物种的出现，对于这个生物群落来说是不寻常的； 5）减弱正常菌群的拮抗活性。 发展原因 菌群失调可以是： 1）抗生素和化疗； 2）严重感染； 3）严重的躯体疾病； 4）激素治疗； 5) 辐射暴露； 6）有毒因素； 7）维生素缺乏。 菌群失调的阶段： 1) 代偿，当菌群失调不伴有任何临床表现时； 2）亚代偿，当由于正常微生物群落失衡而发生局部炎症变化时； 3）失代偿，其中有一个泛化的过程与转移性炎症病灶的出现。 菌群失调的实验室诊断 主要方法是细菌学研究。 同时，量化指标在评价其结果时占主导地位。 另一种方法是对所研究材料中的脂肪酸谱进行色谱分析。 每个属都有自己的脂肪酸谱。 菌群失调的纠正： 1）消除原因； 2）使用益生元和益生菌。 益生菌是含有正常微生物区系（大肠菌素、双歧杆菌素、双歧杆菌素等）的活细菌菌株的制剂。 益生菌是非微生物来源的物质和含有刺激其自身正常微生物群的添加剂的食品。 兴奋剂 - 低聚糖、酪蛋白水解物、粘蛋白、乳清、乳铁蛋白、膳食纤维。 16、化疗药物的分类 化学治疗药物是用于抑制生命活动和破坏患者组织和环境中的微生物的药物，具有选择性、向因性的作用。 根据化学结构，可区分几组化疗药物： 1）磺胺类药物（磺胺类药物）。 它们破坏微生物获取生长因子（叶酸和其他物质）的过程。 该组包括杀链菌素、去甲磺胺唑、磺胺甲恶唑、磺胺甲恶唑等； 2) 硝基呋喃的衍生物。 作用机制是阻断微生物细胞的几种酶系统。 这些包括呋喃西林、呋喃甙、呋喃唑酮、呋喃西林等； 3）喹诺酮类药物。 违反微生物细胞 DNA 合成的各个阶段。 这些包括萘啶酸、西诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星； 4) 唑类-咪唑衍生物。 它们具有抗真菌活性。 它们抑制类固醇的生物合成，从而导致真菌外细胞膜受损并增加其渗透性。 这些包括克霉唑、酮康唑、氟康唑等； 5) 二氨基嘧啶。 破坏微生物细胞的新陈代谢。 这些包括甲氧苄啶、乙胺嘧啶； 6) 抗生素是一组天然来源的化合物或其合成类似物。 抗生素分类原则。 1、按作用机制分： 1）破坏微生物壁的合成（β-内酰胺类抗生素；环丝氨酸；万古霉素，teikoplakin）； 2）破坏细胞质膜的功能（环状多肽、多烯抗生素）； 3) 破坏蛋白质和核酸的合成（一组左旋霉素、四环素、大环内酯类、林可酰胺、氨基糖苷类、夫斯丁、安沙霉素）。 2. 按对微生物的作用类型： 1）具有杀菌作用的抗生素（影响细胞壁和细胞质膜）； 2）具有抑菌作用的抗生素（影响大分子的合成）。 3.按作用谱： 1) 对革兰氏阳性微生物有主要作用（林可酰胺、生物合成青霉素、万古霉素）； 2) 对革兰氏阴性微生物有主要作用（单内酰胺、环状多肽）； 3）作用广谱（氨基糖苷类、氯霉素、四环素类、头孢菌素类）。 4.按化学结构： 1）β-内酰胺类抗生素； 2）氨基糖苷类（卡那霉素、新霉素）； 3）四环素类（四环素、甲环素）； 4）大环内酯类（红霉素、阿奇霉素）； 5）林可胺类（林可霉素、克林霉素）； 6) 多烯类（两性霉素、制霉菌素）； 7）糖肽类（万古霉素、teikoplakin）。 17、化疗的主要并发症 1. 宏观并发症： 1）过敏反应。 严重程度可能不同 - 从轻度形式到过敏性休克。 对该组中的一种药物过敏是在该组中使用其他药物的禁忌症，因为交叉敏感性是可能的； 2）直接毒性作用。 氨基糖苷类具有耳毒性和肾毒性，四环素类会破坏骨组织和牙齿的形成。 环丙沙星有神经毒性作用，氟喹诺酮类药物可引起关节病； 3）副作用。 这些并发症与各种身体系统的直接影响无关，而是间接影响。 影响蛋白质合成和核酸代谢的抗生素总是会抑制免疫系统。 氯霉素可抑制骨髓细胞中的蛋白质合成，引起淋巴细胞减少。 弗拉金，穿透胎盘，可引起胎儿溶血性贫血； 4）加重反应。 在发病的最初几天使用化疗药物时，可能会发生病原体大量死亡，并伴有大量内毒素和其他腐烂产物的释放。 这可能伴随着病情恶化直至中毒性休克。 这些反应在儿童中更为常见。 因此，抗生素治疗应与解毒措施相结合； 5) 生态失调的发展。 它经常发生在使用广谱抗生素的背景下。 2. 微生物引起的并发症 表现为耐药性的发展。 它基于染色体基因的突变或抗性质粒的获得。 耐药性的生化基础由以下机制提供： 1) 抗生素的酶灭活； 2) 改变细胞壁对抗生素的渗透性或抑制其转运到细菌细胞中； 3）微生物细胞成分结构的变化。 对抗耐药性的方法： 1) 创造新的化疗药物； 2) 联合药物的创造，其中包括相互增强效果的不同组的化学治疗剂； 3）周期性更换抗生素； 4）遵守合理化疗的基本原则： a) 应根据病原体对抗生素的敏感性开具抗生素； b) 应尽早开始治疗； c) 必须以最大剂量开出化疗药物，以防止微生物适应。 18. 免疫学学科。 免疫类型 免疫学 是一门以免疫为研究主题的科学。 传染性免疫学研究与微生物制剂、抗菌保护的具体机制相关的免疫系统模式。 免疫被理解为一组旨在维持内部环境恒定并保护身体免受传染性和其他基因外来因子侵害的生物现象。 传染性免疫的类型： 1）抗菌； 2）抗毒； 3）抗病毒； 4) 抗真菌剂； 5）抗原虫。 传染性免疫可以是： 1）无菌（体内没有病原体）； 2）非无菌（病原体在体内）。 对传染病的先天免疫从出生就存在。 它可以是具体的和个人的。 物种免疫是一种动物或人对引起其他物种疾病的微生物的免疫力。 它在人类中被遗传决定为生物物种。 物种免疫总是活跃的。 个体先天免疫是被动的，因为它是由免疫球蛋白通过胎盘从母亲转移给胎儿（胎盘免疫）提供的。 获得性免疫称为人体对传染源的免疫，是在个体发育过程中形成的。 它始终是个人的。 它可以是自然的和人造的。 自然免疫可以是： 1) 活跃。 感染后形成； 2）被动。 A 级和 I 级免疫球蛋白通过母乳传播给孩子。 可以主动和被动地产生人工免疫。 活性物质是通过引入抗原制剂、疫苗、类毒素而形成的。 被动免疫是通过引入现成的血清和免疫球蛋白，即现成的抗体而形成的。 非特异性保护因素 进行抗感染保护： 1) 皮肤和黏膜； 2) 淋巴结； 3）溶菌酶等口腔、胃肠道酶类； 4) 正常菌群； 5）炎症； 6) 吞噬细胞； 7) 自然杀伤剂； 8) 补体系统； 9) 干扰素。 19. 免疫系统。 免疫系统的中枢和外周器官 免疫系统器官 被分成： 1) 原发性（中央胸腺、骨髓）； 2）继发性（外周脾脏、淋巴结、扁桃体、肠和支气管相关淋巴组织）。 胸腺（胸腺）在调节 T 淋巴细胞群中起主导作用。 胸腺供应淋巴细胞。 皮质层密布着受胸腺因子影响的淋巴细胞。 在髓质中有成熟的 T 淋巴细胞离开胸腺并作为 T 辅助细胞、T 杀伤细胞、T 抑制细胞被包括在循环中。 骨髓为各种淋巴细胞和巨噬细胞群提供祖细胞。 它是血清免疫球蛋白的主要来源。 在出生后的胚胎晚期，脾脏被淋巴细胞定植。 在白髓中有胸腺依赖区和胸腺非依赖区，由 T 和 B 淋巴细胞组成。 进入体内的抗原在脾脏的胸腺依赖性区域诱导淋巴母细胞的形成，并且在胸腺非依赖性区域中，注意到淋巴细胞的增殖和浆细胞的形成。 淋巴细胞通过传入淋巴管进入淋巴结。 消化道和呼吸系统的淋巴滤泡是抗原的主要入口。 人体的免疫活性细胞是 T 和 B 淋巴细胞。 T细胞参与： 1）细胞免疫； 2) B细胞活性的调节； 3）迟发型超敏反应（IV）型。 区分以下 T 淋巴细胞亚群： 1) T 型助手。 程序化以诱导其他细胞类型的增殖和分化； 2) 抑制性 T 细胞。 抑制活动的基因程序； 3) T 杀手。 它们分泌细胞毒性淋巴因子。 B 淋巴细胞的主要功能是，响应抗原，它们能够增殖并分化为产生抗体的浆细胞。 B 淋巴细胞分为两个亚群：B1 和 B2。 B1 淋巴细胞在派尔斑中进行初级分化，然后在浆液腔表面发现它们。 在体液免疫反应期间，它们能够变成仅合成 IgM 的浆细胞。 B2 淋巴细胞在骨髓中分化，然后在脾脏和淋巴结的红髓中分化。 记忆 B 细胞是由成熟 B 细胞衍生的长寿 B 淋巴细胞，是 T 淋巴细胞参与的抗原刺激的结果。 20. 免疫反应。 形式的概念 免疫反应是一系列连续复杂的协同过程，这些过程发生在免疫系统中，以响应体内抗原的作用。 区分： 1) 原发性免疫反应； 2）二次免疫反应。 任何免疫反应都包括两个阶段： 1）诱导（抗原的表示和识别）； 2) 生产性的（检测到免疫反应的产物）。 此外，免疫反应可能以以下三种选择之一的形式出现： 1) 细胞免疫反应； 2) 体液免疫反应； 3）免疫耐受。 细胞免疫反应是 T 淋巴细胞的功能。 形成效应细胞 - T 杀伤细胞，能够通过直接细胞毒性和淋巴因子的合成来破坏具有抗原结构的细胞，淋巴因子参与细胞相互作用的过程（巨噬细胞、T 细胞、B 细胞） ）在免疫反应期间。 T 细胞的两种亚型参与免疫反应的调节：T 辅助细胞增强免疫反应，T 抑制细胞具有相反的作用。 体液免疫是B细胞的功能。 接收到抗原信息的 T 辅助细胞将其传递给 B 淋巴细胞。 B淋巴细胞形成抗体产生细胞的克隆。 在这种情况下，B 细胞转化为浆细胞，这些浆细胞分泌对引入的抗原具有特异性活性的免疫球蛋白（抗体）。 由此产生的抗体与抗原相互作用，形成 AG-AT 复合物，从而触发非特异性的保护反应机制。 这些复合物激活补体系统。 AG-AT 复合物与肥大细胞的相互作用导致脱颗粒并释放炎症介质 - 组胺和血清素。 在低剂量的抗原下，会产生免疫耐受性。 在这种情况下，抗原被识别，但结果，既不会发生细胞产生，也不会发生体液免疫反应。 免疫反应的特点是： 1) 特异性（反应性仅针对特定的试剂，称为抗原）； 2) 增强作用（在体内持续摄入相同抗原产生增强反应的能力）； 3) 免疫记忆（当抗原再次进入体内时，即使第一次和随后的命中间隔很长，也能识别并产生针对相同抗原的增强反应的能力）。 21. 抗原的分类和种类 抗原 是高分子量化合物。 摄入后，它们会引起免疫反应并与该反应的产物相互作用。 抗原的分类。 1. 按产地： 1) 天然（蛋白质、碳水化合物、核酸、细菌外毒素和内毒素、组织和血细胞抗原）； 2）人工（二硝基苯基化蛋白质和碳水化合物）； 3) 合成的（合成的聚氨基酸）。 2. 按化学性质： 1）蛋白质（激素、酶等）； 2）碳水化合物（葡聚糖）； 3）核酸（DNA、RNA）； 4) 结合抗原； 5) 多肽（α-氨基酸的聚合物）； 6）脂质（胆固醇、卵磷脂）。 3. 按亲缘关系： 1）自身抗原（来自自己身体的组织）； 2) 异抗原（来自基因相同的供体）； 3) 同种异体抗原（来自同一物种的无关供体）； 4) 异种抗原（来自另一个物种的供体）。 4. 根据免疫反应的性质： 1) 胸腺依赖性抗原； 2) 胸腺非依赖性抗原。 还要区分： 1）外部抗原（从外部进入体内）； 2) 内部抗原； 由被认为是异物的受损身体分子产生； 3) 潜在抗原——某些抗原（例如，神经组织、晶状体蛋白和精子）； 在胚胎发育过程中通过组织血液学屏障从解剖学上与免疫系统分离。 半抗原是低分子量物质，在正常条件下不会引起免疫反应，但当与高分子量分子结合时会产生免疫原性。 感染性抗原是细菌、病毒、真菌、原生动物的抗原。 各种细菌抗原： 1) 特定群体； 2) 物种特异性； 3) 特定类型。 根据在细菌细胞中的定位，它们区分： 1）O-AG-多糖（细菌细胞壁的一部分）； 2) 脂质A-异二聚体； 含有氨基葡萄糖和脂肪酸； 3）H-AG； 是细菌鞭毛的一部分； 4) K - AG - 一组异质的表面，细菌的荚膜抗原； 5) 毒素、核蛋白、核糖体和细菌酶。 22.抗体。 分类和性能 抗体 是在抗原的影响下合成并与之发生特异性反应的蛋白质。 免疫球蛋白分子有四种结构： 1) 初级 - 这是某些氨基酸的序列； 2）二级（由多肽链的构象决定）； 3) 三级（确定创建空间图片的链中各个部分的位置性质）； 4）第四纪。 具有生物活性的复合物由四个多肽链产生。 大多数免疫球蛋白分子由通过二硫键连接的两条重 (H) 链和两条轻 (L) 链组成。 轻链由两条 k 链或两条 L 链组成。 重链可以是五类（IgA、IgG、IgM、IgD 和 IgE）之一。 每个电路有两个部分： 1) 永久的； 2）变量（在这部分链中，发生化合物与抗原的反应）。 在免疫球蛋白的酶切过程中，会形成以下片段： 1) Fc 片段包含两个永久部分的片段； 不具有抗体的特性； 2) Fab 片段包含轻链和部分重链，具有单个抗原结合位点； 具有抗体的性质； 3) F(ab)T2 片段由两个相互连接的 Fab 片段组成。 人体中有五类免疫球蛋白。 1. 免疫球蛋白 G 是包括四个亚类（IgG1；IgG2；IgG3；IgG4）的单体。 免疫球蛋白 G 的特性： 1）在体液免疫中的主要作用； 2）在新生儿中形成抗感染免疫力； 3）能够中和细菌外毒素。 2. 免疫球蛋白 M：（IgM1 和 IgM2）。 免疫球蛋白 M 的特性： 1）不要穿过胎盘； 2）出现在胎儿体内，参与抗感染保护； 3）能够凝集细菌，中和病毒，激活补体； 4）对消除病原体起重要作用； 5）在感染过程的早期阶段形成； 6）在革兰氏阴性菌内毒素的凝集、裂解和结合反应中具有高活性。 3. 免疫球蛋白 A 是分泌型免疫球蛋白，包括两个亚类：IgA1 和 IgA2。 4. 免疫球蛋白 E。此类包括大部分过敏性抗体 - 反应素。 过敏和感染蠕虫的人的 IgE 水平显着升高。 5. 免疫球蛋白 D 是单体。 23. 免疫缺陷状态 免疫缺陷状态被称为对免疫状态的侵犯和对各种抗原的正常免疫反应的能力。 免疫缺陷状态分为： 1）先天性的； 2) 获得。 根据免疫系统缺陷的程度，有： 1) B系统中的主要缺陷； 2）T系统的主要缺陷； 3）T系统和B系统的组合缺陷。 主要原因 免疫缺陷状态： 1）伴随病原体直接在免疫系统细胞中繁殖的感染（艾滋病病毒，传染性单核细胞增多症）。 受感染的免疫活性细胞可以在病原体本身、其成分或废物（毒素、酶）的作用下被破坏，以及由于身体针对细胞膜中包含的微生物剂的特定免疫反应而被破坏； 2）在感染过程中违反免疫调节过程。 在这种情况下，T 辅助因子和 T 抑制因子的调节亚群的比例受到干扰； 3）糖尿病、肥胖、尿毒症、营养不良等疾病发生的先天性或后天性代谢和激素缺陷； 4）免疫增殖性疾病； 5）使用免疫抑制药物。 免疫缺陷状态导致由机会性微生物、肿瘤、过敏和自身免疫过程引起的机会性感染的出现。 对于在免疫缺陷状态背景下出现的传染病，具有以下特征： 1）急性感染复发； 2）疾病的迁延性、迟缓性； 3) 明显倾向于概括感染过程； 4）慢性疾病的高风险，随后频繁恶化和病理过程的稳步进展； 5) 机会性微生物群落的早期、快速加入； 6）混合感染在炎症过程的形成中起主导作用； 7) 异常病原体； 8) 非典型疾病； 9) 严重病程； 10) 机会性感染； 11）对标准疗法的抵抗。 24.过敏、过敏原分类、传染性过敏的特点 过敏 - 这是身体对抗原重新致敏的敏感性增加的状态。 过敏发生在重新引入过敏原时。 过敏原是在体内发生过敏反应的抗原。 过敏原可以有不同的 起源: 1) 家庭； 2）药用； 3）动物来源； 4）蔬菜； 5) 食物； 6）传染性。 过敏可能是基于体液和细胞免疫反应。 根据发病机制和临床表现，可区分四种类型的过敏。 1.过敏。 形成 Ag-AT 复合物，固定在各种靶细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞上，使它们对相应的过敏原敏感。 当过敏原再次进入体内时，会释放过敏介质。 2.细胞毒性。 通过反复致敏，产生的 AG-AT 复合物会导致细胞溶解，即自身细胞的死亡。 3. 免疫复合物。 随着抗原的反复引入，过量的 AG-AT 复合物导致补体的强大激活。 4. 蜂窝。 它基于细胞免疫反应。 T-杀手负责反应的发展。 出现迟发型超敏反应。 是传染性过敏的基础。 传染性过敏原 - 一种较弱的过敏原，过敏状态仅在其存在时发展。 感染性过敏发展： 1）慢性痢疾、淋病、结核病、梅毒第三期； 在这种情况下，形成树胶 - 淋巴组织的肿瘤样生长； 2) 特别危险的感染：鼠疫、炭疽、土拉菌病、布鲁氏菌病； 3) 深部真菌病； 4）伤寒、副伤寒疾病恢复期。 对于许多感染，可以使用过敏诊断方法， 1) 用于结核病 - 使用结核菌素进行 Mantoux 试验； 2）慢性痢疾 - Tsuverkalov试验; 3）在淋病的情况下 - 用 gonovaccine 测试; 4）布鲁氏菌病——布鲁氏菌素Burne试验； 5) 土拉菌血症 - 土拉敏试验； 6）用炭疽 - 用炭疽素测试。 阳性过敏测试由患者、细菌携带者和接种过活疫苗的人进行。 25. 自身免疫过程 自身免疫过程是发生自身抗体产生（或致敏淋巴细胞克隆对身体自身组织的抗原的积累）的情况。 当自身免疫机制导致器官和组织的结构和功能受到破坏时，他们谈到自身免疫攻击和自身免疫疾病。 免疫组织损伤的机制与外过敏原引起的免疫损伤相似——根据迟发性和立即性超敏反应的类型。 自身抗体的形成有多种机制。 其中之一是针对免疫屏障组织的天然初级抗原的自身抗体的形成。 诱导自身免疫反应（自身致敏）的三种机制： 1）自身抗原的形成； 2) 携带自身组织决定因素受体的 T 和 B 淋巴细胞克隆的出现或抑制（耐受性消除）； 3) 含有交叉反应抗原的微生物在体内繁殖。 自身免疫反应可能会因使用身体自身的抗原进行免疫而产生，但尚未产生耐受性（或已失去耐受性）。 结果，免疫系统在与自身抗原接触后，会与它们发生反应，就好像它们是外来的一样。 对某些抗原的天然免疫耐受性丧失可能是由于： 1) 用修饰的或交叉反应的抗原进行抗原刺激； 2）违反T淋巴细胞的免疫调节亚群。 在许多细菌和病毒中发现的交叉反应抗原的作用下，自身免疫是可能的。 当它们进入体内时，它们会被相应的 T 辅助细胞克隆识别，从而激活 B 淋巴细胞对免疫反应。 这可能会导致自我攻击。 在身体细胞中的感染和一些破坏性过程中，先前隐藏的抗原决定簇可能会暴露（脱屑），从而开始自身免疫过程。 自身免疫过程可能因免疫系统的主要变化而发生 - 淋巴组织增生性疾病（白血病）。 在这种情况下，就会发生淋巴细胞“禁止”克隆的繁殖。 26. 免疫诊断方法 免疫诊断是利用免疫反应来诊断传染性和非传染性疾病。 免疫反应是抗原与免疫反应产物的相互作用。 在任何免疫反应中，分为两个阶段： 1）特异性——由于抗原与抗体相互作用并形成AG-AT复合物； 2) 非特异性。 所有免疫反应分为： 1）简单； 涉及两种成分（抗原和抗体）； 2) 复杂的； 涉及三个或更多成分（抗原、抗体、补体等）。 还要区分： 1）直接（视觉上考虑结果）； 2）间接（需要特殊的指示系统）。 使用以下免疫反应。 1. 凝集反应是在电解质存在下，在抗体的作用下，细胞抗原的粘附和沉淀。 凝集反应有以下修改： 1）被动血凝反应（RPHA）； 2）乳胶凝集； 3) 共凝集； 4）抗球蛋白试验（库姆斯反应）。 2.沉淀反应是在电解质存在下，在沉淀血清的抗体的作用下，抗原从溶液中沉淀出来。 3. 补体结合反应（RCC）是一种复杂的、多组分的间接免疫反应。 包括两个系统： 1) 由抗原和抗体（其中之一未知）组成的测试，其中还引入了补体； 2) 指示剂，由绵羊红细胞和含有抗体的溶血血清组成。 如果抗原和抗体在所研究的系统中相互匹配，那么它们就会形成补体结合复合物。 在这种情况下，指标体系不会发生变化。 如果所研究的系统中抗原和抗体彼此不对应，则不会形成 AG-AT 复合物，补体保持游离状态。 它与指示系统的AG-AT复合物结合，从而引起红细胞溶血。 4. 涉及标记抗原或抗体的反应： 1) 放射免疫测定法 (RIA)（基于使用放射性碘或氢标记的抗体）； 2）免疫荧光反应（基于免疫血清抗体被荧光染料标记的事实）； 3）酶免疫测定法（ELISA）（反应组分用酶标记）。 5.毒素中和反应（确定病原体毒素的类型）。 将毒素和抗毒血清的混合物注射到白鼠体内，如果它们匹配，即被中和，则小鼠不会死亡。 27. 免疫预防、免疫治疗、免疫矫正 免疫预防 - 这是使用免疫模式来创造人工获得性免疫（主动或被动）。 对于免疫预防用途： 1) 抗体制剂（疫苗、类毒素），给药后可在人体内形成人工主动免疫； 2) 抗体制剂（免疫血清），借助它可以产生人工被动免疫。 疫苗被称为源自病原体或其结构类似物的抗原制剂。 根据制备方法，它们区分： 1) 活疫苗（来自病原体的无毒株）； 2）灭活疫苗。 它们是在排除抗原变性的条件下由通过加热、紫外线、化学物质灭活的微生物制备的； 3）化学疫苗。 它们含有化学纯的病原体抗原。 具有弱免疫原性； 4）基因工程疫苗； 5）联合疫苗； 6）相关疫苗。 它们是灭活疫苗和类毒素的复合物。 类毒素是在灭菌处理过程中从外毒素中获得的抗原制剂。 这些血清根据 Bezredk 方法分次引入人体，以避免过敏性休克。 抗毒血清的作用单位是 1 IU。 1 IU 是可以中和 100 次致死剂量的相应外毒素的抗毒血清的最低量。 免疫疗法 - 是利用免疫学模式来治疗患者。 免疫疗法的目标是增强针对微生物制剂的特异性防御机制。 患有慢性迟缓疾病。 同时，给予抗原制剂（治疗性疫苗（总是杀死））。 在治疗急性、严重的全身性传染病时，使用抗体制剂 - 抗毒和抗菌免疫血清、免疫球蛋白、血浆。 免疫校正 - 治疗传染病和非传染病的现代趋势。 利用： 1）免疫抑制剂（抑制免疫）； 2）免疫刺激剂（刺激免疫系统）； 3) 免疫调节剂。 这些药物可能是： 1) 外源性； 2) 内源性； 3) 合成的。 28. 肠杆菌科的一般特征和分类 肠杆菌科包括许多具有共同栖息地——肠道的代表。 肠杆菌分为： 1）致病性（志贺氏菌、沙门氏菌、埃希氏菌、耶尔森氏菌等）； 2）条件致病（37属）。 所有致病性肠杆菌均可引起人类急性肠道感染、机会性病原体——化脓性炎症性疾病和食物中毒。 肠杆菌是中等大小的革兰氏阴性杆菌，末端圆形，随机排列。 它们是兼性厌氧菌。 在肉蛋白胨琼脂上形成相同类型的菌落。 （中等大小，圆形，光滑，凸面，有光泽，无色）。 它们在肉蛋白胨肉汤中生长，浑浊均匀。 所有肠杆菌： 1）将葡萄糖发酵成酸或酸和气； 2) 将硝酸盐还原为亚硝酸盐； 3) 过氧化氢酶+、氧化酶-、OF-测试++。 肠杆菌抗原包括： 1) O-抗原，定位于细胞壁； 2) K-抗原（这是一种表面、荚膜抗原）； 3) H-抗原（耐热、鞭毛）； 4) 菌毛抗原； 它存在于具有绒毛、菌毛、菌毛的细菌中。 肠细菌的分类是基于其生化特性。 根据Bergey分类，肠杆菌科分为40个属，按属-种划分。 在某些情况下，种内分化为： 1）发酵罐； 2) 血清群和血清型； 3）fagovars； 4) 癣。 肠道感染是病原体在必要的环境条件下与微生物的相应结构相互作用的结果。 这个过程包括几个阶段： 1）附着力； 2) 入侵； 3) 殖民化； 4) 产生外毒素和肠毒素。 粘附发生在两个阶段： 1）非特异性粘附（近似）； 2) 特异性粘附（由于肠杆菌的相应结构（绒毛、菌毛）和上皮细胞质膜受体的配体特异性相互作用的结果）。 入侵 - 细菌渗透到上皮细胞中，有或没有繁殖。 不同肠道菌群的侵袭、定植和产生毒素均有不同程度的表达，因此肠道感染的发病机制和临床表现存在显着差异。 29. 埃希氏菌属、志贺氏菌属。 他们的特点 埃希氏菌属包括七种。 最重要的菌种是大肠杆菌，按致病性分为： 1）致病性（腹泻）； 2）条件致病。 由大肠杆菌引起的疾病分为两类： 1) 内源性合并感染； 2）外源性大肠杆菌感染——大肠杆菌病。 致病性大肠杆菌分为四大类。 1. ETEC——产肠毒素大肠杆菌。 它们对小肠上皮具有嗜性。 临床上，该病以轻度霍乱形式发展。 2. EIEC——肠侵袭性大肠杆菌。 它们对大肠的上皮细胞具有嗜性。 3. EPEC——肠致病性大肠杆菌。 引起一岁以下儿童小肠结肠炎。 小肠的上皮受到影响。 4. EHEC——肠出血性大肠杆菌。 它们对大肠的上皮细胞具有嗜性。 引起结肠炎。 主要诊断方法是细菌学检查。 志贺氏菌 属于志贺氏菌属。 它们是痢疾的病原体。 该属包括四个物种： 1）嘘。 痢疾杆菌； （在物种内分为12个血清型；其中之一是Shigella Grigorieva-Shiga）； 2）嘘。 福斯内里； （分为6个血清型）； 3）嘘。 博伊迪； （分为18个血清型）； 4）嘘。 松内； （在抗原上，该物种是同质的；发酵胚芽胞、fagovars 和 koletsinovars 在该物种内是有区别的）。 志贺氏菌进入大肠。 它们附着在结肠细胞膜受体上并穿透外膜蛋白。 细胞死亡导致由周围炎症包围的糜烂和溃疡的形成。 致病因素： 1) 外膜蛋白； 2）接触溶血素； 3) 外毒素； 4）内毒素。 痢疾的临床形式： 1）格里戈里耶夫-志贺氏痢疾。 病原体 - Sh。 disenteriae，血清型 - Shigella Grigorieva-Shiga。 传播方式 - 食物传播、家庭接触传播。 腹泻呈硬性、血性，伴有血液，中枢神经系统损害症状为特征； 2) Flexner 的痢疾。 病原体 - Sh。 福斯内里和 Sh。 博伊迪。 输水路线。 它像典型的痢疾一样进行。 3) Sonnei痢疾。 食物传播途径。 可能有食物中毒、呕吐的症状。 诊断： 1) 细菌学检查； 2）免疫指示（ELISA）； 3）血清诊断（具有回顾性价值）。 30.沙门氏菌属、耶尔森氏菌属。 他们的特点 细菌是能动的，不形成孢子或荚膜。 在简单的营养培养基上。 它们形成小的透明菌落。 抗原结构： 1) O-抗原； 2) H-抗原。 沙门氏菌可引起两类疾病： 1）人为 - 伤寒和副伤寒A和B; 病原体：S. typhi、S. paratyphi A、S. paratyphi B； 2）人畜共患 - 沙门氏菌病； 病原体：S. typhimurium、S. haif a、S. anatum、S. panama、S. infantis。 伤寒和副伤寒甲、副伤寒合并为一组——伤寒和副伤寒疾病。 感染源是患者（或带菌者）。 该病包括五个阶段。 1.病原体进入体内的阶段（对应于疾病的潜伏期）。 2.初级定位阶段（对应于前驱期）。 3.菌血症阶段（疾病发作）。 4.二次定位阶段：（疾病的高度）。 5. 排泄过敏期（黏膜上形成溃疡）。 疾病的结果可能不同： 1）恢复； 2）运输的形成； 3) 致命的。 向异性治疗：抗生素。 特异性预防：灭活伤寒疫苗。 沙门氏菌病。 感染源——生病的动物、受感染的食物。 感染途径是消化道。 像食物中毒一样运行。 耶尔森氏菌属共有七种，其中鼠疫耶尔森氏菌（鼠疫的病原体）、假结核耶尔森氏菌（假结核病的病原体）、小肠结肠炎耶尔森氏菌、急性肠道感染的病原体、肠道耶尔森氏菌病对人类具有致病性. Y. enterocolitica 是一种革兰氏阴性运动棒，不形成孢子或胶囊。 在 20-26 °C 的温度下在简单的营养培养基上培养。 耶尔森氏菌病 - 人畜共患疾病。 水库 - 各种在粪便和尿液中排泄细菌的啮齿动物。 感染途径是消化道。 Y. enterocolitica 是兼性细胞内寄生虫。 发病机制有四个阶段。 1. 实施。 2. 肠内（小肠结肠炎和淋巴结炎）。 3.菌血症：（败血症和猩红热）。 4.继发局灶性和过敏性表现。 （肝炎，关节炎，荨麻疹）。 31.食物中毒和食物中毒 食物中毒 (FTI) 是在食用被病原体及其毒素污染的食物后发生的一大类急性肠道感染。 食物中毒可能由以下原因引起： 1）沙门氏菌； 2) 志贺氏菌； 3）有条件的病原微生物； 4）葡萄球菌肠毒性菌株； 5) 链球菌； 6) 孢子厌氧菌（产气荚膜梭菌）； 7) 孢子需氧菌 (Bac. cereus)； 8）嗜盐弧菌（Vibrio parahaemolyticus）等。 大多数情况下，它们是由环境中广泛存在的沙门氏菌和机会性病原体引起的。 总的来说，这组疾病的特点是潜伏期短、起病急、发展迅速、胃肠道损伤和严重中毒的综合症状。 根据病原体的类型，临床表现有一些特征。 诊断： 1）患者分泌物、食品的细菌学检查； 2) 血清学诊断。 食物中毒是在食用含有病原体外毒素的食物时发生的疾病，而病原体本身在疾病的发展过程中并不起决定性作用。 氯。 肉毒杆菌是革兰氏阳性大棒。 它们形成位于亚末端的孢子。 胶囊没有。 严格厌氧菌。 肉毒杆菌的自然栖息地是鱼类、动物的肠道，微生物随粪便进入土壤。 能够以孢子的形式在外界环境中长期存在和繁殖。 根据产生的毒素的抗原结构，区分血清型A、B、C1、D、E、F、Q，细菌本身的抗原特异性没有确定。 肉毒杆菌会产生最强大的外毒素——肉毒杆菌。 肉毒杆菌毒素在食品中积累，并在其中繁殖。 这类产品通常是自制的罐头、生熏香肠等。 该毒素具有嗜神经作用，它影响延髓和颅神经的核，它被迅速吸收到血液中并进入神经肌肉突触。 有一般的中毒，视觉器官受损的迹象 - 复视，调节障碍，瞳孔散大，动眼肌受损。 与此同时，吞咽变得困难，出现失音、头痛、头晕和呕吐。 治疗：抗毒抗肉毒杆菌血清。 32. 瘟疫。 炭疽病 鼠疫属于耶尔森氏菌属，鼠疫耶尔森氏菌种。 这些是具有圆形末端的革兰氏阴性多态性小棒。 他们一动不动。 不形成争议。 它们是兼性厌氧菌。 耶尔森氏菌瘟疫可以在环境和体内长期存活。 瘟疫魔杖抗原： 1) O-抗原； 2) F-抗原； 3) V-和W-抗原（具有抗吞噬活性）。 自然界中耶尔森氏菌鼠疫的主要宿主是啮齿类动物（地松鼠、塔巴甘等）。 人的感染可通过传播（携带者 - 跳蚤）、接触和消化途径发生。 肺鼠疫患者通过气源性途径感染他人。 鼠疫的临床表现取决于感染的入口。 该病有以下几种形式： 1) 皮肤腺体； 2) 原发性肺； 3) 继发性肺； 4) 初级化粪池； 5) 二次化粪池。 病原体的主要繁殖部位是淋巴结。 患病后，长期保持强大的免疫力。 炭疽病 病原体属于芽孢杆菌属，炭疽芽孢杆菌属。 它们是革兰氏阳性的、大的、非运动的杆。 体外在氧气存在下形成孢子。 病原体是需氧菌或兼性厌氧菌。 它在简单的营养培养基上繁殖良好。 致病因素（毒素，胶囊）。 在自然条件下，炭疽会影响动物：大大小小的牛、马、猪、鹿、骆驼。 病理过程在肠道中发展。 一个人通过直接接触、通过受感染的物体、受污染的原材料制成的产品、病畜的肉而被病畜感染。 可传播的传播是可能的。 该疾病的临床形式： 1）皮肤 - 痈的形成； 2）肠道 - 中毒，呕吐，恶心，带血腹泻; 3）肺——严重的支气管肺炎。 在那些生病的人身上，产生了强大的免疫力。 33. 兔热病。 布鲁氏菌病 兔热病 属于弗朗西斯菌属，种 F. tularensis。 这些是非常小的多态性、球状或棒状革兰氏阴性细菌。 不形成争议。 兼性厌氧菌。 它们不会在简单的营养培养基上生长。 繁殖需要在培养基中引入半胱氨酸。 在环境中，病原体可以长期存活。 不耐高温。 致病因素是内毒素。 病原体的天然宿主是啮齿动物（水鼠、田鼠、家鼠、仓鼠、野兔）。 人类感染是通过直接接触生病的动物或尸体，通过受污染的水和食物而发生的。 这种疾病的携带者可以是蜱、蚊子、马蝇。 兔热病的临床形式： 1）腺鼠疫； 2) 心绞痛-腺泡； 3) 肠道； 4) 肺； 5) 初级化粪池。 在那之后，免疫力仍然存在。 治疗：使用抗生素——链霉素、四环素、氯霉素。 特异性预防：盖斯基-埃尔伯特活疫苗； 免疫力会持续 5-6 年。 布鲁氏菌病 病原体属于布鲁氏菌属。 三个物种对人类有致病性：B. melitensis、B. abortus、B. suis。 这些是小的革兰氏阴性球杆菌。 他们没有鞭毛。 不形成争议。 布鲁氏菌对营养培养基的要求很高。 （添加血清、葡萄糖、硫胺素、生物素的培养基）。 它们是严格的需氧菌。 它们对环境因素具有很强的抵抗力。 布鲁氏菌抗原： 1) Vi-抗原（表面）； 2) 体细胞物种特异性抗原 A 和 B。 致病因素： 1）内毒素； 2）攻防酶：透明质酸酶等； 3) 在淋巴-巨噬细胞系统的细胞中增殖的能力。 该病原体的自然宿主因物种而异：羊种伯克体引起小牛发病，流产伯克体引起牛发病，猪伯克体引起猪发病。 一个人通过接触、食物和空气中的飞沫而被感染。 更常见的是，这种疾病是职业性的——牲畜饲养员、肉类加工厂的工人、牲畜专家都会生病。 病原体能够通过完整的黏膜进入人体。 34.葡萄球菌。 链球菌。 他们的特点 葡萄球菌. 葡萄球菌科，葡萄球菌属。 它们是葡萄球菌肺炎、新生儿葡萄球菌、败血症、天疱疮的病原体。 按生化性质分为： 1）圣。 金黄色葡萄球菌（具有许多致病因素）； 2）圣。 表皮（影响皮肤）； 3）圣。 腐生菌（泌尿生殖道寄生虫）。 葡萄球菌抗原分为： 1）细胞外（外毒素和外酶的变体特异性蛋白）； 2) 蜂窝： a) 表面（糖蛋白）； b) 深（磷壁酸）。 葡萄球菌的致病因素。 1. 粘附素的作用是通过细胞壁表面蛋白与磷壁酸的复合物来完成的。 2.透明质酸酶是一种侵袭因子。 3. 攻击性酶：血浆凝固酶、纤维蛋白溶解素、卵磷脂酶、磷酸酶、磷酸酯酶、核酸外切酶、蛋白酶。 4、毒素： 1）溶血素（a、b、g、d、e）； 2）血毒素（负责中毒性休克的发展）； 3) 杀白细胞素； 4) 剥脱性外毒素； 5）肠毒素（A、B、C、D、E）。 1. 化疗——抗生素、磺胺类药物。 2.噬菌体疗法——多价噬菌体。 3. 免疫疗法： 1) 葡萄球菌类毒素； 2) 治疗性自身疫苗； 3) 完成抗体制备。 具体预防：葡萄球菌类毒素（活性）。 链球菌 它们属于链球菌科，链球菌属。 这些是革兰氏阳性球菌，呈链状排列或成对排列成涂片。 它们是兼性厌氧菌。 链球菌抗原。 1. 细胞外——蛋白质和外酶。 2. 细胞：浅的、深的。 致病因素。 1. 磷壁酸与表面蛋白复合。 2. M-蛋白（具有抗吞噬活性）。 3. OF-蛋白质 - 一种酶，可导致血清脂蛋白水解，降低其杀菌性能： 1) OF+ 菌株（风湿性）； 2) OF-菌株（致肾炎）； 主要附着在皮肤上。 4.攻击和防御酶：透明质酸酶、链激酶、链激酶、蛋白酶、肽酶、 5. 外毒素： 1）溶血素：O-和S-链球菌溶血素； 2）红细胞生成素（具有致热作用）。 35. 脑膜炎球菌。 淋球菌。 他们的特点 脑膜炎球菌属于奈瑟菌属、脑膜炎奈瑟菌属。 这些是豆形双球菌，在涂片中它们看起来像咖啡豆。 它们不形成孢子，它们没有鞭毛，它们在体内形成胶囊。 革兰氏阴性。 严格的需氧菌。 脑膜炎球菌对营养培养基的要求很高——它们只能在含有人类蛋白质的培养基上生长。 脑膜炎球菌毒力因子： 1) 粘附素 - 菌毛 (饮用); 2）内毒素； 3）攻击酶——透明质酸酶、神经氨酸酶； 4) 具有抗溶菌酶活性的表面蛋白； 5) 铁载体是积极结合三价铁的细胞内含物，与红细胞竞争。 脑膜炎球菌仅对人类致病。 脑膜炎球菌感染是一种人为感染，来源是患者（或细菌携带者）。 主要传播途径是空气传播。 发病后形成稳定的物种特异性抗微生物免疫。 由于从母亲获得的 IgG，幼儿具有被动免疫。 治疗：对症治疗：磺胺类、青霉素类、氯霉素。 具体预防： 1）化学脑膜炎球菌疫苗； 2)人免疫球蛋白。 淋球菌 它们属于淋球菌属、淋病奈瑟菌属。 这些是豆形双球菌。 它们不形成孢子，不动，形成微囊，革兰氏阴性。 它们是专性需氧菌。 淋球菌对营养培养基的要求极高；它们只能在含有人类蛋白质的培养基上生长。 淋球菌感染是人为感染，传染源是病人，没有马车。 性传播途径，有可能通过生病母亲的产道感染新生儿。 淋球菌感染的临床形式： 1) 淋病（泌尿生殖器、生殖器外）； 2) 淋球菌败血症； 3）新生儿特异性结膜炎。 区分： 1）新鲜淋病（持续不超过2个月）： 一个尖锐物; b) 亚急性； c) 迟钝； 2) 慢性淋病（持续超过 2 个月或未指定时期的缓慢疾病）。 根据临床过程，有： 1）单纯性淋病； 2）复杂的淋病。 治疗：对症抗生素治疗。 尚未开发出具体的预防措施。 36. 流感嗜血杆菌。 铜绿假单胞菌 嗜血杆菌流感。 巴氏杆菌科，嗜血杆菌属，H 种。 流感。 这些是直杆、非孢子形成、不动、革兰氏阴性、需氧菌。 在体内形成一个胶囊。 对于培养，需要含有血液（血琼脂）或其制剂（巧克力琼脂）的营养培养基。 致病因素： 1）内毒素； 2)具有抗吞噬活性的荚膜多糖。 不产生外毒素。 流感嗜血杆菌可以是口咽部和上呼吸道黏膜正常菌群的一部分，因此可以作为内源性感染发生。 对于外源性感染，它会导致耳鼻喉器官和呼吸器官（中耳炎、肺炎）、脑膜炎的感染。 传播途径是空气传播。 感染源是患者或细菌载体（人为感染）。 大多数情况下，这种疾病会随着机体整体抵抗力的下降而发展为继发感染。 由流感嗜血杆菌引起的细菌性脑膜炎最常见于 6 个月至 3 岁的儿童。 铜绿假单胞菌 属于假单胞菌科，假单胞菌属，P. 绿脓杆菌。 这些是中等大小、可移动、革兰氏阴性、专性需氧菌的直杆或略微弯曲的杆。 它们不形成孢子，它们有一个薄的粘液囊。 铜绿假单胞菌对营养培养基要求不高，在人工营养培养基上生长良好。 假单胞菌形成色素的能力是最具特征性的鉴别诊断特征。 铜绿假单胞菌培养物在营养培养基上培养时，具有茉莉花的特殊气味。 在外部环境中稳定。 它对抗生素具有天然抗药性。 铜绿假单胞菌可以生活在人体肠道中，存在于皮肤和粘膜上。 大多数情况下，铜绿假单胞菌感染是院内感染。 来源 - 患者（或细菌载体）。 可引起各种疾病。 特别是经常伴有烧伤的化脓性炎症并发症。 等价疗法： 1）抗生素（头孢菌素类、氨基糖苷类）； 2) 铜绿假单胞菌噬菌体； 3) 铜绿假单胞菌免疫血浆； 4) 灭活治疗性葡萄球菌-蛋白质-铜绿假单胞菌疫苗。 37. 克雷伯氏菌。 变形虫 克雷伯氏菌。 克雷伯氏菌属包括几个对人类致病的物种。 最显着的是肺炎克雷伯菌、杂色克雷伯菌、鼻硬化克雷伯菌。 这些是不形成孢子的中等大小的革兰氏阴性杆菌。 兼性厌氧菌。 在准备过程中，它们单独、成对或短链排列。 他们没有鞭毛，是不动的。 不形成争议。 这些是真正的荚膜细菌。 对营养培养基要求不高。 克雷伯氏菌对环境因素有抵抗力。 致病因素： 1）具有显着的粘合性能； 2) 防止吞噬作用的胶囊； 3）具有抑制吞噬作用的K抗原； 4）分泌内毒素。 感染源可以是患者、带菌者、外部环境的物体。 传播方式 - 空气传播、家庭接触。 肺炎克雷伯菌可引起人类肺炎、关节、脑膜、泌尿器官损伤、化脓性术后并发症和败血症。 K. ozaeenae 感染上呼吸道和鼻旁窦的粘膜，导致它们萎缩。 K. rhinoscleromatis 影响鼻粘膜、气管、支气管、咽和喉。 感染后免疫力不稳定。 等价疗法： 1）抗生素、氟喹诺酮类； 2) 灭活治疗性疫苗 Solko-Urovak； 3）VP-4疫苗（用于治疗呼吸道感染）。 特异性预防：IRS19 疫苗。 变形菌 变形杆菌属。 化脓性炎症性疾病的病原体是奇异变形杆菌。 这些是具有圆形末端的多态性革兰氏阴性杆菌，兼性厌氧菌。 没有胶囊形成。 他们有周毛鞭毛。 对营养培养基要求不高。 在培养过程中，腐烂的气味是特征。 耐环境。 致病因素： 1) 粘附素 - 饮用； 2）内毒素； 3) 致病胺——吲哚、粪臭素； 4) 攻击性酶 - 蛋白酶。 它们的主要栖息地是外部环境的物体、腐烂物、污水、土壤。 一个人的感染源可以是患者和细菌携带者。 细菌参与泌尿道化脓性炎症疾病的发展，迅速扩散到烧伤表面，产生特有的腐臭气味。 等价疗法： 1）抗生素、硝基呋喃类、氟喹诺酮类； 2)变形杆菌或大肠杆菌噬菌体； 3) 灭活治疗性葡萄球菌-蛋白质-铜绿假单胞菌疫苗。 38. 白喉。 形态和文化财产。 白喉发病机制 病原体属于 Carinobacterium 属，C. difteria 种。 这些是细杆，直或略微弯曲，革兰氏阳性。 它们的特点是明显的多态性。 末端有球杆状加厚。 在涂片中，细菌以 V 形或 X 形的角度排列。 不形成孢子和胶囊。 一动不动。 它们有菌毛。 它们是兼性厌氧菌或需氧菌。 通过唾液、薄膜释放到外部环境中的白喉杆菌能够在物体上存活数天。 他们很好地忍受干燥。 Carinobacteria 对营养培养基的要求很高；它们的培养使用血清培养基或添加了血液的培养基。 使用 Roux 培养基（凝结血清）。 为了分离，使用添加了甲苯酸钾的选择性营养培养基。 Carinobacteria 分为三个 biovars：gravis、mitisintermedius。 毒力因素： 1) 绒毛、菌毛或菌毛； 2) 定植和入侵（由于酶）； 3) 脐带因子（损害大型生物细胞呼吸过程的磷酸化）； 4）主导因素是外毒素。 发病机制 传播方式——空气传播、接触——家庭。 病原体穿透口咽的粘膜，较少见 - 眼睛，生殖器，皮肤，伤口表面。 病原体本身停留在感染的入口处，其发病机制和临床表现由外毒素作用决定，具有全身性和局部作用。 纤维蛋白性炎症是白喉中宏观和微生物相互作用的病理形态学表现。 在离开血管的渗出液中检测到纤维蛋白原，在其凝固过程中，在黏膜表面形成灰白色的膜状斑块，与周围组织紧密焊接。 它们很难去除；当它们被撕下时，会暴露出侵蚀性表面。 这些薄膜的生长导致了真正的臀部的发展。 然后以下涉及炎症过程： 1）区域淋巴结（淋巴结炎）； 2) 船只； 3）心脏（心肌麻痹）； 4) 肾上腺皮质； 5）肾脏（肾炎）； 6) 周围神经系统 - 多发性神经炎、轻瘫； 7）免疫系统（第5-7天没有抗体）。 毒素的强度在 DLM 中测量。 1 DLM 是当给体重 250 克的豚鼠皮下注射时，导致其在第 4-5 天死亡并具有特征性的病理和解剖学图像的最小毒素量。 39. 诊断。 预防。 白喉的治疗 微生物诊断 1.主要方法是细菌学检查。 2. 菌种培养的毒性测定（Vagai 沉淀反应）。 测定毒性的方法： 1) 生物样本； 2）设置ELISA； 3) DNA探针的使用； 4) Wagai沉淀反应。 以下有待研究： 1）疑似白喉患者； 2）耳鼻喉脏器的各种疾病患者。 白喉细菌学研究的特点： 1) 在选择性营养培养基上接种材料； 2) 鼻、咽、生殖器、皮肤的黏膜作为正常微生物群落的一部分，含有各种Carinobacterium属的代表物。 它们是有条件的致病性，由白喉的概念联合起来。 在患有继发性免疫缺陷的虚弱患者中，在癌症患者中，可能会引起各种化脓性炎症过程。 在细菌学研究过程中，有必要区分白喉肉杆菌和类白喉。 白喉病原菌与白喉病原菌的区别： 1）形态特性的差异。 涂片中的白喉类动物随机排列或呈栅栏状排列。 细胞质中没有volutin颗粒； 2）生化活性的差异； 3) 鉴别抗原特性的差异，采用凝集反应与物种分化血清鉴别； 4)对噬菌体的敏感性。 文化财产没有区别。 等向疗法：抗毒抗白喉血清； 以 10-000 AU 的剂量给药（取决于疾病的年龄和严重程度）。 1 AU 是中和 100 DLF 白喉毒素的最低血清量。 血清疗法在疾病的早期有效，直到毒素固定在身体的细胞中并且组织没有受到明显的损伤。 预防： 1) 活跃。 使用的疫苗有：AD（白喉类毒素）、ADS、ADSM、DPT。 对 3 个月大的儿童进行 XNUMX 次 DTP 疫苗接种。 再接种是在使用 RPHA 与白喉类毒素红细胞诊断剂的反应确定血清抗毒素含量（滴度）的控制下进行的； 2）被动。 它是在具有抗毒血清的疾病病灶中进行的，其剂量取决于疾病的形式和严重程度。 40. 肺结核 病原体属于分枝杆菌属、结核分枝杆菌属。 这些是细棒，略微弯曲，不形成孢子或胶囊。 T革兰氏阳性。 结核杆菌有一个特点——细胞壁含有大量脂质（高达60%）。 其中大多数是分枝菌酸，包含在细胞壁的框架中，它们以游离糖肽的形式存在，是索因子的一部分。 绳索因素决定了束状生长的性质。 Ziehl-Neelsen 染色的结核分枝杆菌。 该方法基于分枝杆菌的耐酸性。 由于用抗结核药物治疗，病原体可能会失去耐酸性。 结核分枝杆菌的特点是明显的多态性。 在它们的细胞质膜中，发现了特征性的内含物——蝇粒。 人体内的分枝杆菌可以转化为L型。 分枝杆菌对营养培养基的要求很高。 生长因子 - 甘油、氨基酸。 它们在马铃薯甘油、鸡蛋甘油和合成培养基上生长。 在稠密的营养培养基上，形成特征菌落：起皱、干燥、边缘不均匀。 发病机制 结核病的病原体作为细气溶胶的一部分进入人体。 病原体必须进入肺泡，在那里它们被常驻巨噬细胞吞噬。 由于分枝杆菌和巨噬细胞相互作用，肉芽肿型炎症在毒力因子的影响下发展。 结核杆菌从肺部进入区域淋巴结，然后进入血液。 感染途径是空气传播。 病源为病人，急性期随痰排出结核杆菌。 肺结核最常见，但肠道、肌肉骨骼系统、泌尿生殖系统等也会受到影响。结核病有两种致病变异。 1.原发性肺结核。 发生在以前未接触过病原体的个体中。 感染发生在儿童期或青春期。 2-3 周后，形成原发性结核复合体（原发性影响、淋巴结炎、淋巴管炎）。 大多数情况下，它会自行愈合，经历纤维化和钙化（Gon 的重点）。 在其他情况下，会发展为急性肺结核。 2.继发性肺结核。 长期运行。 它发生在重新激活主要焦点时（5 年或更长时间后）。 不利的生活条件、慢性病、酗酒等促进了继发性肺结核的发展。 结核病的免疫特点： 1) 非无菌的； 2）不稳定。 41. 肺结核。 诊断。 预防。 治疗 诊断： 1）显微镜检查。 痰涂片两次。 一种用 Ziehl-Neelsen 染色，另一种用荧光染料处理并使用直接荧光显微镜检查； 2）细菌学检查。 是必须的。 在研究期间，确定对结核病药物的敏感性。 应用加速方法检测作物中的分枝杆菌，例如，根据 Price 方法。 当形成它的细菌折叠成辫状、链状和束状时，微菌落可以看到脐带因子的存在； 3）聚合物链式反应（PCR）。 它用于肺外形式； 4）血清诊断——ELISA、RPHA、荧光反应。 不是领先的方法； 5) 使用结核菌素的 Mantoux 试验 - 一种过敏方法。 结核菌素是由灭活的分枝杆菌培养物制成的制剂。 在选择重新接种人员期间放置样本，以评估结核病过程的进程； 6) 在 Shkolnikov 培养基中的载玻片上进行微量培养； 7）生物法。 当病原体难以从测试材料中分离出来时，它很少使用。 来自患者的材料会感染实验动物（豚鼠、兔子）。 进行观察直到动物死亡，然后检查其淋巴结的点状。 具体预防： 卡介苗活疫苗。 出生后第4-7天在妇产医院皮内接种。 对结核菌素试验阴性的人进行再接种，间隔为 5-7 年至 30 岁。 因此，产生了传染性免疫，其中发生了延迟型超敏反应。 治疗 大多数抗生素对结核分枝杆菌没有作用，所以使用抗结核药物。 使用的药物有两种： 1）一线药物：异烟肼、吡嗪酰胺、链霉素、利福平、乙胺丁醇、替他嗪； 2）二线药物（一线药物无效）：阿米卡星、卡诺霉素、氨基水杨酸钠（PAS）、氨苯砜、环丝氨酸等。 结核病治疗特点： 1) 应尽早开始治疗，在发现疾病后立即开始治疗； 2）治疗总是结合使用 - 至少使用两种药物; 3）进行时间长（4-6个月），与分枝杆菌的生命周期长有关； 4) 必须是连续的，因为中断会导致病原体抗性的形成和过程的同步化。 42. 立克次氏菌群 立克次氏体分为 a1、a2、b 和 g 亚类。 a1 包括立克次体科。 1.立克次体属，种分为两组： 1) 一组斑疹伤寒： a) R. provacheka - 流行性（不良）斑疹伤寒的病原体； b) R. typhi - 地方性（鼠蚤）斑疹伤寒的病原体； 2) 一组蜱传立克次体病： a) R. rickettsi - 落基山热的病原体； b) R. conori - 出血热的病原体； c) R. sibirika 是北亚立克次体病的病原体。 2. Erlihia 属，分离种：E. canis 和 E. sennetsu（可能是传染性单核细胞增多症的病原体）。 a2 包括巴尔通体科巴尔通体属，细分为种： 1) B. kvintana - 五天（战壕）热的病原体； 2) B. hensele - “猫抓病”的病原体。 包括 Coxiella 属，C. burneti 种 - Q 热的病原体。 立克次体是其标志是专性细胞内寄生的细菌。 它们在结构上与革兰氏阴性菌相似。 他们有自己的酶系统。 不动，没有孢子或胶囊。 立克次体的特征在于明显的多态性。 有四种形式： 1）A型-球状，椭圆形，单独或以哑铃形式放置； 2) B 型 - 中等大小的棒； 3) 形式 C - 立克次体，大棒； 4）形式D——丝状，可以给分枝。 形态取决于感染过程的阶段。 在急性形式中，主要发现形式 A 和 B，在慢性、缓慢形式中，主要发现形式 C 和 D。 立克次体与细胞的相互作用包括几个阶段。 1. 吸附在相应细胞的受体上。 2. 附着后，膜内陷，立克次体作为液泡的一部分沉入细胞中。 3. 那么有两种选择： 1）某些类型的立克次体继续留在液泡内并在那里繁殖； 2）其他人裂解膜并自由地躺在细胞质中。 4. 立克次体大量繁殖，膜被破坏，离开细胞。 立克次体的专性细胞内寄生是在细胞水平上实现的。 对于它们的培养，使用与培养病毒相同的方法： 1）组织感染； 2）鸡胚感染； 3）在实验动物体内； 4）在体外寄生虫体内。 43. 立克次体病 最常见的立克次体病是流行性斑疹伤寒。 病原体是 R. Provacheka。 传染源是病人。 载体是体虱和头虱。 这些是多态性微生物。 它们在宿主细胞中繁殖，形成微囊。 好氧菌。 它们有两种抗原： 1) 特定群体； 2) 微粒状的，物种特异性的。 当病原体进入血液后，疾病就开始了。 立克次体粘附于毛细血管内皮细胞。 在这些细胞的细胞质中，它们繁殖。 细胞被破坏后，新一代立克次体进入血液。 毛细血管受损会导致血栓和肉芽肿的形成。 病变最危险的部位是中枢神经系统。 皮肤上出现皮疹。 除了直接作用外，立克次体还分泌内毒素，引起毛细血管麻痹。 疾病发生后，仍然存在强烈的抗微生物免疫。 诊断： 1）血清诊断 - 主要方法（RPHA，RSK，带有来自 R. Provacheka 的诊断仪）； 2) 细菌学检查； 3) PCR 诊断。 特异性预防：伤寒活疫苗。 等向性治疗：抗生素 - 四环素类、氟喹诺酮类。 最常见的立克次体病包括地方性（鼠蚤）斑疹伤寒。 病原体 - 伤寒杆菌。 传染源是鼠蚤、虱子、革螨。 感染方式 - 传播、空气传播。 该病的发病机制和临床表现与流行性斑疹伤寒相似。 诊断： 1) 生物样本； 2) 血清诊断 - RSK, IF。 有必要说一下冷却器。 病原体是伯氏念珠菌。 传染源是牲畜。 传播方式 - 食物传播、家庭接触传播。 这些是小棒状或球状结构，根据 Romanovsky-Giemsa 染色为亮粉色。 它们形成 L 形。 耐环境因素。 立克次体血症发生在伯内蒂梭菌进入体内后。 在感染过程中，发展为迟发型超敏反应，形成紧张的免疫。 该疾病的特点是临床表现不明确。 诊断： 1）血清学检查（RSK、RPGA）； 2）皮肤过敏试验。 特异性预防：活疫苗M-44。 治疗：抗生素——四环素类、大环内酯类。 44.流感病毒 它们属于正粘病毒家族。 分离出 A、B 和 C 型流感病毒。 流感病毒呈球形，直径为80-120纳米。 螺旋对称的核衣壳是以双螺旋形式折叠的核糖核蛋白链（NP 蛋白），构成病毒体的核心。 RNA聚合酶和核酸内切酶与之相关。 核心被由蛋白质 M 组成的膜包围，该膜将核糖核蛋白链连接到外壳的脂质双层。 在超级衣壳包膜的蛋白质中，有两个非常重要： 1) 神经氨酸酶； 2）血凝素。 病毒基因组由负链片段化的 RNA 分子表示。 正粘病毒的复制主要在受感染细胞的细胞质中实现。 病毒RNA的合成是在细胞核中进行的。 甲型、乙型和丙型流感病毒在与 M 和 NP 蛋白相关的类型特异性抗原方面彼此不同。 A 型病毒的较窄特异性由血凝素（H 抗原）决定。 H 抗原的变异性决定了： 1) 抗原漂移 - 由控制其形成的基因中的点突变引起的 H 抗原变化； 2) 抗原性转变——一个基因的完全替代，它基于两个基因之间的重组。 最初，病原体在上呼吸道的上皮细胞中复制，导致感染细胞死亡。 通过受损的上皮屏障，病毒进入血液。 病毒血症伴随着毛细血管内皮的多处损伤，其通透性增加。 在严重的情况下，在肺、心肌和各种实质器官中观察到广泛的出血。 主要症状包括体温迅速升高并伴有肌痛、流鼻涕、咳嗽、头痛。 病原体的主要传播途径是空气传播。 实验室诊断： 1) 表达诊断 - 通过 ELISA 测定涂片中鼻和鼻咽上皮细胞质中的病毒抗原； 2）用鼻腔分泌物、痰液或鼻咽拭子感染细胞培养物或鸡胚（在发病的第一天获得）； 3）血清诊断（RCC、RTGA、酶活性抑制反应）。 具体预防： 1）人流感免疫球蛋白； 2）活疫苗和灭活疫苗。 治疗：金刚烷胺衍生物（金刚乙胺）。 45. SARS病原体 副流感病毒和RS病毒属于副粘病毒科。 这些是具有螺旋对称性的球形病毒。 病毒粒子的平均大小为 100-800 nm。 它们有一个带有刺突的超级衣壳膜。 基因组由线性非分段 RNA 分子表示。 RNA与主要（NP）蛋白相关。 外壳含有三种糖蛋白： 1）HN，具有血凝和神经氨酸酶活性； 2) F，负责融合并表现出溶血和细胞毒活性； 3) M蛋白。 病毒复制完全在宿主细胞的细胞质中实现。 人类副流感病毒属于副粘病毒属。 病毒的特点是存在其自身的 RNA 依赖性 RNA 聚合酶（转录酶）。 根据人副流感病毒 HN、F 和 NP 蛋白抗原结构的差异，区分出四种主要的血清型。 病原体在上呼吸道的上皮细胞中繁殖，从那里进入血液。 成人的临床表现最常以上呼吸道粘膜炎的形式出现。 在儿童中，临床表现更为严重。 副流感病毒的主要传播途径是空气传播。 感染源是患者（或病毒携带者）。 实验室诊断： 1）快速诊断（ELISA）； 2) 在人或猴胚胎的肾脏单层培养物中分离病原体； 3) 血清诊断（RSK、RN、RTGA 与配对血清）。 PC病毒是新生儿和幼儿下呼吸道感染的主要病原体。 属于肺病毒属。 它的特点是抵抗力低，病毒粒子容易自衰。 病原体在气道上皮细胞中复制，导致受感染细胞死亡，并表现出明显的免疫抑制特性。 PC病毒导致新生儿和幼儿每年流行性呼吸道感染； 成人也可被感染，但感染过程较轻或无症状。 主要传播途径是空气传播。 恢复后形成不稳定的免疫力。 实验室诊断： 1) 快速诊断 - 使用 ELISA 测定鼻涕中的病毒抗原； 2) 在 RSK 和 RN 中检测到特异性抗原。 尚未开发出等向性疗法。 46.ARVI病原体（腺病毒） 腺病毒科包括两个属——乳腺病毒属（哺乳动物病毒）和禽腺病毒属（禽类病毒）； 第一个包括约 80 个物种（血清型），第二个包括 14 个物种。 该家族包括具有裸衣壳（没有外壳）的病毒，一种立方对称型。 病毒粒子的大小为 60-90 nm。 基因组由线性双链 DNA 分子表示。 成熟病毒由 252 个壳粒组成，包括： 1) 引起毒性作用的六邻体； 2) 五邻体导致病毒的血凝特性。 抗原结构： 1）结构蛋白的表面抗原； 2) 六邻体抗原（组特异性）； 3)补体固定抗原。 主要传播途径是空气传播和接触传播。 病变的症状是由于病原体在敏感组织中的繁殖。 根据敏感细胞的病变类型，分为三种感染类型： 1) 生产性的（溶解性的）。 伴随子代种群释放后细胞死亡； 2）坚持。 当繁殖速度减慢时观察到，这使得组织可以补偿由于未感染细胞的正常分裂而导致的感染细胞的损失； 3）转化。 在组织培养中，细胞被转化为肿瘤细胞。 腺病毒感染的主要临床表现。 1. 最常见 - SARS，以流感样病变的形式出现。 发病高峰发生在寒冷季节。 全年都有可能爆发。 2.咽结膜炎（咽结膜热）。 发病高峰出现在夏季； 主要感染源是水池和天然水库的水。 3.流行性角结膜炎。 损伤是由受伤或医疗操作期间角膜感染引起的。 可能会侵蚀角膜直至失去视力。 4.下呼吸道感染。 实验室诊断： 1) 通过接种到人上皮细胞培养物中分离病原体； 所调查的物质 - 鼻、咽、结膜、粪便的分泌物； 2）免疫荧光显微镜检测细胞内病毒抗原； 3) 细胞培养中细胞病变效应的RSK、RTGA和RN。 治疗：没有特定的药物治疗。 特异性预防：含有主要血清型减毒病毒的活疫苗。 47. ARVI 病原体（鼻病毒、呼肠孤病毒） 鼻病毒 属于小核糖核酸病毒科。 病毒体具有球形和立方对称性。 尺寸 20-30 纳米。 基因组由未分段的阳性 RNA 分子形成。 衣壳膜由32个衣壳和3个大多肽组成。 没有超级衣壳膜。 病毒复制发生在细胞质中。 病毒在酸性环境中会失去传染性。 在低温下保存完好。 复制所需的温度为 33 °C。 鼻病毒分为两组： 1) H 组病毒。它们在有限的二倍体细胞群（人类胚胎）中繁殖并引起细胞病变； 2) M 组病毒。它们繁殖并导致猴子肾脏细胞（人类胚胎）发生细胞病变。 发病后有短暂的免疫力。 实验室诊断： 1) 在感染鼻涕的细胞培养物上分离病毒； 2）快速诊断——免疫荧光法。 治疗：对症。 呼肠孤病毒 属于呼肠孤病毒科。 病毒体呈球形，直径 60-80 nm。 衣壳是根据二十面体对称类型构建的。 双链 RNA 由十个片段组成。 内部和外部衣壳中有八种不同的蛋白质。 外衣壳的一种蛋白质负责与特定的细胞受体结合，在另一种蛋白质的帮助下，病毒进入细胞。 病毒复制发生在宿主细胞的细胞质中。 呼肠孤病毒有三种血清型。 它们具有共同的补体固定抗原和类型特异性抗原（外衣壳蛋白）。 病毒具有血凝活性。 主要传播途径是空气传播。 呼肠孤病毒主要在口腔、咽、小肠、区域淋巴结的粘膜上皮细胞中繁殖，从那里进入淋巴和血液。 病毒能够通过胎盘并具有胚胎病效应。 实验室诊断： 1) 在细胞培养和新生小鼠中分离病毒； 2）病毒鉴定——在中和反应和RTGA中； 3）血清诊断（RTGA）。 尚未开发出特异性预防和对症治疗。 48. 麻疹和腮腺炎病毒 腮腺炎病毒和麻疹病毒属于副混合病毒科。 病毒体呈球形，直径为 150-200 nm。 在病毒体的中心是一个螺旋对称型的核衣壳，被一个带有刺突的外壳包围。 病毒RNA由单链负链代表。 核衣壳被基质蛋白覆盖。 腮腺炎病毒属于副粘病毒属。 病毒感染的特征是腮腺唾液腺的主要病变。 抗原结构： 1）内部NP蛋白； 2) 表面 NH- 和 F- 糖蛋白。 最初，病原体在鼻咽的上皮细胞中繁殖，然后渗透到血液中，并在病毒血症期间渗透到各种器官：腮腺、睾丸、卵巢、胰腺、甲状腺、头部和其他器官。 腮腺上皮中的初级生殖也是可能的。 主要传播途径是空气传播。 实验室诊断：从脑脊液、唾液和点状腺中分离病毒，并在鸡胚胎和鸡成纤维细胞培养物中培养。 缺乏特定的药物治疗手段。 具体预防： 1）活疫苗和灭活疫苗； 2）特异性免疫球蛋白。 麻疹病毒属于麻疹病毒属。 抗原结构： 1) 血凝素 (H)； 2)肽(F)； 3）核衣壳蛋白（NP）。 主要传播途径是空气传播，接触较少。 最初，病毒在上呼吸道和区域淋巴结的上皮细胞中增殖，然后渗透到血液中。 病毒血症是短暂的。 病原体通过血行分布在全身，固定在网状内皮系统中。 旨在破坏受感染细胞的免疫机制的活动导致病毒的释放和第二波病毒血症的发展。 病原体对上皮细胞的亲和力导致结膜、呼吸道粘膜和口腔的继发感染。 血液循环和新出现的保护性反应会导致血管壁受损、组织水肿和坏死变化。 实验室诊断： 1）鼻咽分泌物中多核细胞和病原体抗原的检测； 2) 在猴肾细胞或人胚胎的胰蛋白酶原代培养物上分离病毒。 治疗：没有特定的治疗方法。 具体预防： 1）人麻疹免疫球蛋白； 2）减毒活疫苗。 49. 疱疹病毒。 风疹病毒 疱疹病毒。 疱疹病毒科包括以下亚科： 1) a-疱疹病毒（I型和II型，带状疱疹）； 2) b-疱疹病毒； 3) g-疱疹病毒。 它们属于DNA病毒。 DNA是双链的，线性的。 衣壳是立方对称的。 有一个形成刺突的超级衣壳膜。 疱疹病毒相对不稳定。 a-疱疹 I 型在儿童早期引起口疮性口炎，唇疱疹。 a-herpes II 型引起生殖器疱疹，新生儿疱疹。 带状疱疹是带状疱疹和水痘的病原体。 感染后，终生免疫。 病毒在神经节中终生存在。 随着身体防御能力的下降，病毒感染就会发展。 B-疱疹（巨细胞病毒）在培养细胞中繁殖期间会导致细胞病变。 它对唾液腺和肾脏的细胞具有亲和力，导致其中形成大的多核包涵体。 随着疾病的发展，发生病毒血症，对内脏、骨髓、中枢神经系统的损害，以及免疫病理学疾病的发展。 g-疱疹病毒（Epstein-Bar 病毒）引起传染性单核细胞增多症。 风疹病毒 属于披膜病毒科，红斑病毒属。 它们是球形包膜病毒，具有包裹在脂质包膜中的二十面体核衣壳。 基因组由单链+RNA分子形成。 在人类中，该病毒会引起风疹。 病原体的主要传播途径是空气传播。 恢复后形成终身免疫。 该病的一个特征性征兆是淡粉色的斑丘疹，最常见于四肢、背部和臀部的伸肌表面。 2-3天后，皮肤元素消失，不留色素沉着和脱皮。 成人对风疹的耐受性更严重：温度可以达到 39°C，严重的头痛和肌痛，鼻粘膜和结膜的明显黏膜炎是可能的。 最大的危险是怀孕期间胎儿的感染。 病毒在外界环境中不稳定，接触物理和化学因素会死亡。 治疗方法： 1）没有治疗方法； 2）与患者有过接触的孕妇预防性注射特异性免疫球蛋白。 特异性预防：减毒活疫苗； 育龄妇女的免疫接种只应在未怀孕的情况下进行。 50. 脊髓灰质炎病毒、ECHO 病毒、柯萨奇病毒 脊髓灰质炎病毒。 属于肠道病毒属的小核糖核酸病毒科。 它们是具有二十面体对称性的相对较小的病毒。 基因组由未分段的 +RNA 分子形成。 每个病毒颗粒由一个由 60 个亚基构成的衣壳组成，并包含一个 VPg 分子的 4 个多肽，这些多肽与 RNA 相连。 病原体传染性强，主要传播机制为粪口。 脊髓灰质炎是一种急性感染，会影响延髓和脊髓前角的神经元。 主要繁殖部位位于口腔、咽、小肠的上皮以及皮罗戈夫环和派尔斑的淋巴组织中。 病毒可能从粘膜上皮二次渗透进入淋巴组织和血液，然后进入各种器官，不包括中枢神经系统。 脊髓前角、延髓和脑桥的神经元携带脊髓灰质炎病毒受体。 治疗：对症并防止继发性细菌感染的发展。 具体预防： 1) 活（减毒）疫苗； 2）灭活病毒疫苗。 回声病毒。 柯萨奇病毒 它们属于肠道病毒属的小核糖核酸病毒科。 病毒粒子的结构与脊髓灰质炎病毒相同。 由于对实验动物完全没有致病作用，ECHO 病毒被分离到一组特殊的肠道病毒中。 ECHO 病毒通过粪口途径感染，较少通过吸入途径感染。 ECHO 病毒导致： 1）SARS和不明原因的发烧； 2）无菌性脑膜炎（比较容易发生）； 3）上行性麻痹和脑炎。 病后形成免疫力，其持续时间长短不一。 治疗是对症的。 柯萨奇病毒是典型的小核糖核酸病毒。 根据生物学特性，它们区分： 1）A组病毒，引起弥漫性肌炎伴炎症和横纹肌局灶性坏死； 2）B群病毒，引起中枢神经系统病变（局灶性变性、麻痹），骨骼肌坏死，有时心肌坏死，脾脏炎性病变等。 主要传播机制是粪口和接触（通过鼻咽部排出）。 51. 艾滋病毒 HIV属于逆转录病毒家族。 病毒体呈球形，直径为100-150 nm。 立方对称类型。 每个 RNA 分子包含九个 HIV 基因： 1）结构（三个基因）； 2）调节（三个基因）； 3）附加（三个基因）。 结构基因分为三组： 1）gag（编码病毒核心结构蛋白的形成）； 2）pol（直接合成蛋白质——病毒酶）； 3）ent（编码包膜蛋白gp 120和gp 41的合成）。 除了 RNA，病毒酶也位于那里： 1）逆转录酶； 2) 蛋白酶； 3）核酸内切酶（整合酶）。 在传统的细胞培养中，不培养 HIV。 对于培养，使用具有辅助功能的 T 淋巴细胞培养物。 发病机制和免疫系统疾病 在体内，病毒与位于免疫活性细胞（淋巴细胞、巨噬细胞）表面的 CD-4 受体相互作用。 病毒与靶细胞的相互作用包括四个阶段： 1) 对 CD-4 受体的吸附； 2) 细胞穿刺和内吞； 3) 宿主细胞蛋白激酶参与的脱蛋白； 4) 逆转录酶参与的 RNA 模板上的 DNA 合成。 病毒的DNA包含在细胞基因组中，然后发生病毒成分——蛋白质的合成，然后——病毒粒子的自组装及其出芽，在此期间病毒获得超级衣壳。 感染始于将病毒引入人体。 HIV感染的发病机制包括五个主要时期： 1）潜伏期（7～90天）； 2) 主要表现阶段临床上，这个阶段类似于任何急性感染：唯一令人担忧的症状是颈部和腋窝淋巴结的增加。 这个阶段持续2-4周； 3）潜伏期。 在此期间，病毒会减慢其复制速度并进入持续存在状态。 潜伏期持续5-10年。 唯一的临床症状是淋巴结肿大； 4) 艾滋病相关综合征（艾滋病前期）； 5）艾滋病本身。 完全缺乏免疫反应。 持续时间——大约1-2年，继发感染是死亡的直接原因。 52. 艾滋病毒。 流行病学。 诊断。 治疗 病毒的来源是病人和病毒携带者。 病毒传播途径： 1）通过性接触感染； 2）输血、医疗操作、手术过程中的肠道外血液感染； 3) 在母乳喂养期间通过胎盘、产道中的新生儿传播。 HIV 存在于病人体内所有有 CD-4 受体的细胞中 - 这些是 T 辅助细胞、组织巨噬细胞、肠道细胞、粘膜等。在感染者中，病毒会随所有生物体液排出体外：最大量存在于血液和精液中。 病毒的平均量存在于淋巴液、脑脊液、阴道分泌物中。 哺乳母亲的乳汁、唾液、眼泪、汗水中的病毒更少。 它们中的病毒含量不足以引起感染。 主要的风险群体是吸毒者、血友病患者、同性恋者、妓女。 HIV的特点是对物理和化学因素的抵抗力低。 560°C加热30分钟，病毒的传染效价降低100倍，更高的温度可以快速彻底灭活病毒。 对清洁剂和消毒剂敏感。 HIV对干燥有抵抗力。 其传染性在室温下持续 4-6 天。 对紫外线辐射不敏感。 实验室诊断： 1) 使用酶免疫测定法筛查 HIV 抗体（从第二阶段开始到感染者死亡）。 如果反应呈阳性，则用另一种血清和更先进的系统重复。 然后进行免疫印迹； 2) HIV-2 诊断剂（疑似 HIV 感染和对 HIV-1 的阴性反应）； 3) T-辅助培养物的感染。 通过细胞病变作用、血清学反应、逆转录酶活性检测病毒； 4) 使用病毒特异性核酸探针的杂交试验。 治疗方法： 1) 对症治疗。 使用以下药物： a) 叠氮胸苷 (; b) α-干扰素（延长潜伏期，抑制复制）； 2）免疫刺激：给予白细胞介素2、干扰素和免疫球蛋白； 3）治疗肿瘤、继发感染和侵袭。 尚未开发出具体的预防措施。 正在测试一种含有病毒表面糖蛋白的基因工程疫苗。 53. 狂犬病病毒。 黄病毒 狂犬病病毒. 属于弹状病毒科，狂犬病病毒属。 弹状病毒的特点是子弹形、有壳和螺旋对称； 基因组由 RNA 组成。 狂犬病是一种中枢神经系统的急性感染，伴随着大脑和脊髓神经元的退化。 在没有及时治疗的情况下，人类的死亡率是 100%。 病毒通过皮肤损伤进入人体，通常是通过生病动物的叮咬。 病毒沿着周围神经的轴突迁移到基底神经节和中枢神经系统，在那里它在细胞中繁殖，导致出现 Babes-Negri 的细胞质体。 然后病毒沿着离心神经元迁移回各种组织。 病毒沿着神经干移动的时间对应于疾病的潜伏期。 它的持续时间可能不同：最少（10-14 天）咬伤头部和面部，更长（一个月或更长时间）咬伤四肢。 自然界中病毒的宿主是各种温血动物。 治疗方法： 1）广谱抗生素； 2）特异性抗狂犬病免疫球蛋白； 3) 马抗狂犬病血清； 4）狂犬病疫苗。 特异性预防：狂犬病疫苗。 黄病毒 该家族包括大约 50 种病毒。 它们是球形包膜病毒，具有包裹在脂质包膜中的二十面体核衣壳。 基因组由单链+RNA分子形成。 黄病毒在鸡胚和组织培养物中培养。 黄病毒家族包括引起相应疾病的各种代表： 1）黄热病病毒。 传染源是猴子，载体是蚊子。 发现于南非国家； 2）登革热病毒。 传染源是病人和猴子，传播者是蚊子； 3）日本脑炎病毒。 病原体储存库——野鸟、啮齿动物、牛、马和猪； 一个人是一个死胡同宿主（在流行病中，人与人之间的传播是可能的）。 携带者 - 库蚊属蚊子； 4）蜱传脑炎病毒。 病毒的储存者和携带者是蜱虫。 附加水箱 - 各种动物和鸟类。 对于蜱传脑炎的具体预防，使用灭活疫苗。 当蜱叮咬时，会注射一种特定的免疫球蛋白。 54. 甲型和乙型肝炎病毒 甲型肝炎病毒 属于小核糖核酸病毒科，肠病毒属。 甲型肝炎病毒在形态上与肠道病毒属的其他成员相似。 基因组由单链+RNA分子形成。 它没有超级衣壳。 甲型肝炎病毒的主要传播机制是粪口传播。 患者在黄疸期开始前的 2-3 周内和完成后的 8-10 天内分泌病原体。 该病毒仅对人类具有致病性。 甲型肝炎病毒通过水或食物进入人体，在小肠黏膜上皮和局部淋巴组织中繁殖。 然后病原体进入血液并形成短期病毒血症。 细胞病变作用的主要目标是肝细胞。 肝细胞的衰竭伴随着黄疸的发展和转氨酶水平的增加。 此外，带有胆汁的病原体进入肠腔并随粪便排出，其中病毒浓度很高。 感染转移后，形成终生体液免疫。 特异性预防：基于菌株 CR 326 的灭活疫苗。 乙型肝炎病毒 属于嗜肝DNA病毒科。 这些是二十面体、有包膜的含有 DNA 的病毒，基因组形成一个不完整的（一条链断裂）环状双链 DNA 分子。 有效的复制需要合成病毒诱导的逆转录酶。 抗原结构： 1) HBsAg（包括两个多肽片段）： a) preS1多肽； b) preS2多肽； 2) HBcorAg； 3) HBeAg。 通过注射受感染的血液或血液制品发生感染； 通过受污染的医疗器械、性行为和产内感染，宫内感染是可能的。 临床表现范围从无症状和无黄疸形式到严重的肝变性。 乙型肝炎的病程较甲型肝炎更严重，具有渐进性，传染周期长，死亡率高于甲型肝炎。该过程的时间化是可能的。 实验室诊断。 血清学研究包括使用试剂测定抗原和抗体 - HBsAg、HBeAg； HBsAg、HBcorAg、HBeAg 抗原和 HBcorAg 的 IgM。 具体预防： 1）特异性免疫球蛋白（HBIg）； 2）重组疫苗。 55.病毒性肝炎的其他病原体 丙型肝炎病毒 - 含有 RNA 的病毒。 它的分类位置目前没有精确定义； 它与黄病毒家族很接近。 它是一种球形颗粒，由被蛋白质-脂质膜包围的核衣壳组成。 病毒粒子的大小为80 nm。 RNA 具有编码病毒结构和非结构蛋白合成的区域。 结构蛋白的合成由RNA的C区和E区编码，病毒的非结构蛋白的合成由NS-1、NS-2、NS-3、NS-4和NS-编码。 RNA 的 5 个区。 丙型肝炎病毒的特点是抗原变异，病毒有七种主要变种。 感染源是急性和慢性丙型肝炎患者和病毒携带者。 该病毒通过肠胃外、性和母婴传播（围产期和产后感染）。 该病以无黄疸型为主，并经常转变为慢性型。 该病毒是原发性肝细胞癌发生发展的因素之一。 实验室诊断： 1）通过PCR检测RNA病毒； 2) ELISA中病毒抗体的测定。 丁型肝炎病毒 不属于任何已知的动物病毒家族。 它是一种平均直径为36 nm的球形颗粒。 基因组由单链环状RNA分子代表，形成杆状无分支结构。 RNA 编码病毒特异性多肽 - HDAg（核衣壳自身抗原）。 外壳形成表面抗原。 丁型肝炎 RNA 病毒复制发生在受感染肝细胞的细胞核中。 感染源——病人和病毒携带者。 传播途径是胃肠外。 如果没有乙型肝炎病毒的同时复制，丁型肝炎病毒就不能参与肝炎感染的发展。这一事实决定了它们相互作用的两种可能形式： 1）同时感染乙型和丁型病毒性肝炎（转化）； 2）乙型肝炎病毒感染丁型肝炎病毒携带者（二重感染）。 随着二重感染，肝实质发生快速损伤并出现大面积坏死。 诊断：ELISA检测病毒抗体。 戊型肝炎病毒 属于杯状病毒科。 这是一种球形RNA病毒，大小为20-30纳米。 传播途径——水、食物、接触都是可能的。 感染源是急性或慢性患者。 临床表现与甲型肝炎接近。 诊断：ELISA检测抗体。 56.疟原虫 它们属于疟原虫属。 人类寄生虫有四种类型：间日疟原虫 - 三日疟的病原体，三日疟原虫 - 四日疟的病原体，恶性疟原虫 - 热带疟疾的病原体，疟原虫 - 疟原虫。 卵形 - 卵形疟疾的病原体。 疟原虫有两个发展阶段。 1.有性生殖阶段。 存在于最终宿主——按蚊属蚊子的体内。 最终形成大量子孢子——集中在唾液腺中的细长单核细胞。 当被蚊子叮咬时，子孢子进入脊椎动物宿主的血液。 2.无性繁殖阶段-分裂。 是在中间宿主——人类体内进行的。 它分两个阶段进行： 1) 外红细胞分裂症。 子孢子随着血流进入肝脏，侵入其细胞，在其中它们转化为组织滋养体，然后转化为组织裂殖体。 由于组织裂殖体的分裂，形成了组织裂殖子，这些裂殖子被释放到血液中； 2)红细胞分裂症。 裂殖子被引入红细胞中。 红细胞破坏后，裂殖子进入血液。 一些寄生虫经历吞噬作用，而另一些则感染新的红细胞，并且循环重复。 疾病的发病机制：红细胞裂殖子、疟疾色素、寄生虫的代谢产物和红细胞的结构成分释放到血液中导致发热反应的发展。 其特征在于与红细胞裂殖体的周期性相对应的周期性。 外来疟原虫蛋白引起过敏反应。 当这件事发生时： 1) 增加毛细渗透率； 2) 脾脏网状内皮细胞增生； 3) 抑制造血； 4）出现过敏症状（支气管炎、支气管哮喘）。 IgM 和 IgG 在血液中积聚。 疟疾是季节性的。 流行与特定携带者——按蚊属蚊子的存在有关。 诊断： 1) 用 Romanovsky-Giemsa 法染色的患者血涂片显微镜检查； 2）血清诊断——免疫荧光反应、被动血凝、酶免疫测定。 对向疗法：氯喹、阿莫地喹具有分裂杀作用； 杀配子作用 - 乙胺嘧啶，氯胍，奎宁，伯氨喹。 作者：特卡琴科 K.V.
用于触摸仿真的人造革
15.04.2024 Petgugu全球猫砂
15.04.2024 体贴男人的魅力
14.04.2024
▪ 文章对声音探头进行现代化改造。 无线电电子电气工程百科全书
www.diagram.com.ua |
我们推荐有趣的文章 部分 
查看其他文章 部分 
科技、新电子最新动态：
本页所有语言