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病理解剖。 讲义：简而言之，最重要的

目录 / 讲义、备忘单

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目录

1. 病理解剖
2. 营养不良的一般学说
3. 坏死
4. 循环系统疾病（充血。出血。血栓形成。栓塞。心脏病发作。淤滞）
5. 发炎
6. 免疫病理学过程
7. 再生。 伤口愈合
8. 适应（适应）和补偿的过程
9. 硬化
10. 肿瘤（结缔组织肿瘤。骨组织肿瘤。软骨组织肿瘤。血管组织肿瘤。肌肉组织肿瘤。造血组织肿瘤）
11. 血液疾病（贫血。成血细胞增多症。血小板病）
12. 心血管系统疾病（心内膜炎。心肌炎。心脏病。心脏硬化。动脉粥样硬化。高血压。缺血性心脏病。脑血管疾病。血管炎）
13. 呼吸系统疾病（急性支气管炎。肺部急性炎症性疾病（肺炎）。肺部急性破坏性过程。慢性非特异性肺部疾病）
14. 胃肠道疾病（食道疾病。胃疾病。肠道疾病）
15. 肝脏、胆囊和胰腺疾病 (Diseases of liver. Diseases of the gallbladder)
16. 肾脏疾病（肾小球病、肾小管病、间质性肾炎、肾结石、多囊肾病、肾硬化、肾脏肿瘤）
17. 生殖器官和乳腺疾病（失调疾病。生殖器官和乳腺炎症性疾病。生殖器官和乳腺肿瘤）
18. 内分泌腺疾病（垂体疾病。肾上腺疾病。甲状腺。胰腺）
19. 中枢神经系统疾病（阿尔茨海默氏病。夏科氏病。多发性硬化症。脑炎）
20. 传染病（病毒病。细菌引起的疾病。真菌病）

LECTURE No. 1. 病理解剖

病理解剖学研究患者体内发生的结构变化。 它分为理论和实践。 病理解剖结构：一般部分、特殊病理解剖和临床形态。 一般部分研究一般病理过程，它们在各种疾病的器官和组织中的发生模式。 病理过程包括：坏死、循环障碍、炎症、代偿性炎症过程、肿瘤、营养不良、细胞病理学。 私人病理解剖学研究疾病的物质基础，即是疾病学的主题。 疾病学（疾病的研究）提供有关疾病的病因、发病机制、表现和命名法、它们的变异性以及诊断的构建、治疗和预防原则的知识。

病理解剖任务：

1）研究疾病的病因（疾病的原因和条件）；

2）研究疾病的发病机制（发展机制）；

3）研究疾病的形态，即身体和组织的结构变化；

4) 研究疾病的形态发生，即诊断结构变化；

5）疾病的病理形态研究（药物影响下的持续性细胞变化和形态疾病-药物变态，以及环境条件影响下-自然变态）；

6）疾病并发症的研究，其病理过程不是疾病的强制性表现，而是出现和恶化并经常导致死亡；

7) 疾病结果研究；

8) 致死研究（死亡机制）；

9) 评估受损器官的功能和状况。

实用病理解剖任务：

1）控制临床诊断（尸检）的正确性和及时性。 临床和病理解剖诊断之间的差异百分比为 12-19%。 原因：临床或实验室照片被抹去的罕见疾病； 在医疗机构对患者进行迟到的治疗。 诊断的及时性意味着应在 3 天内做出诊断，如果患者病情严重 - 在最初的几个小时内；

2) 主治医师的高级培训（尸检时主治医师始终在场）。 对于每个诊断不一致的病例，诊所都会召开临床和解剖会议，对疾病进行具体分析；

3) 直接参与活体临床诊断的制定（通过活检和手术材料检查）。

病理解剖学研究方法：

1) 尸体解剖；

2）活检（终生组织学检查，进行诊断和确定疾病的预后）。

研究材料被称为“活检”。 根据获取方式的不同，活检分为封闭式和隐藏式。

封闭活检：

1）穿刺（在肝、肾、乳腺、甲状腺、淋巴结等处）；

2) 抽吸（通过支气管树的抽吸）；

3) 钻孔（来自致密的骨组织和软骨）；

4) 诊断性宫腔刮除术，即获取子宫内膜的刮片（用于妇产科）；

5）胃活检（在胃纤维镜的帮助下，取胃黏膜）。

隐藏活检：

1) 业务材料研究（材料全部取走）；

2)疾病的实验模型。

活检的结构可以是液体、固体或柔软的。 在时间上，活检分为计划（6-7天出结果）和紧急（20分钟内出结果，即手术时）。

病理解剖材料的研究方法：

1）使用特殊染料的光学显微镜；

2）电子显微镜；

3) 发光显微镜；

4) 射线照相。

研究层次：有机体、器官、系统、组织、细胞、主观和分子。

简述病理解剖史。

1761 年，意大利作家 G. Morgagni 撰写了第一部关于病理解剖学的著作《解剖学家确定的疾病的位置和原因》。

法国形态学家 M. Bisha、J. Corvisart 和 J. Cruvelier 的著作对病理解剖学的发展具有重要意义，他们创建了世界上第一个病理解剖学彩色图集。 R. Bayle 是一本完整的私人病理解剖教科书的第一作者，该教科书于 1826 年由 A.I. Kostomarov 医生翻译成俄文。 K. Rokitansky 是第一个系统化身体系统在各种疾病中的病理过程的人，也是第一本病理解剖手册的作者。

1706 年，俄罗斯第一次开始进行尸检，当时彼得一世下令组织了医院学校。 但神职人员阻止了尸检。 直到 1755 年莫斯科大学医学院开设后，尸检才开始定期进行。

1849年，俄罗斯第一个病理解剖科成立。 A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov 先后担任部门负责人。

第 2 讲。营养不良的一般学说

营养不良是一种病理过程，是违反代谢过程的结果，会破坏细胞结构，并在身体的细胞和组织中出现通常无法确定的物质。

营养不良分为：

1）按流行过程的规模：局部（localized）和一般（generalized）；

2）由于发生：后天性和先天性。 先天性营养不良具有该疾病的遗传状况。

遗传性营养不良的发生是由于蛋白质、碳水化合物、脂肪的代谢受到破坏，在这种情况下，一种或另一种参与蛋白质、脂肪或碳水化合物代谢的酶的遗传缺陷很重要。 后来在组织中积累了碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢的不完全转化产物。 这个过程可以在身体的各种组织中发展，但中枢神经系统的组织必然受到损害。 这种疾病称为积聚病。 患有这些疾病的儿童在出生后的第一年就会死亡。 缺乏必要的酶越多，疾病发展越快，死亡发生得越早。

营养不良分为：

1）根据被干扰的新陈代谢类型：蛋白质、碳水化合物、脂肪、矿物质、水等；

2）根据应用点（根据过程的定位）：细胞（实质），非细胞（间充质），在结缔组织中发育，以及混合（在实质和在结缔组织）。

发病机制有四种。

1. 转化是一些物质转化为其他具有相似结构和组成的物质的能力。 例如，碳水化合物具有这种能力，可以转化为脂肪。

2. 浸润是细胞或组织充满过量的各种物质的能力。 有两种类型的渗透。 对于第一种浸润，其特征是参与正常生活的细胞接收过量的物质。 一段时间后，当细胞无法处理、吸收这种过剩时，就会出现限制。 第二种浸润的特点是细胞活性水平降低，因此，它甚至无法应对正常进入其中的物质量。

3. 分解——以细胞内和间质结构的分解为特征。 作为细胞器膜一部分的蛋白质-脂质复合物发生分解。 在膜中，蛋白质和脂质处于结合状态，因此它们是不可见的。 但是当膜破裂时，它们会在细胞中形成，并在显微镜下变得可见。

4. 反常合成——在细胞内形成异常的异物，这些异物在机体正常运作时不会形成。 例如，在淀粉样蛋白变性中，细胞合成异常蛋白质，然后形成淀粉样蛋白。 在肝细胞（肝细胞）中患有慢性酒精中毒的患者中，开始合成外来蛋白质，随后形成所谓的酒精性透明质。

不同类型的营养不良的特征在于它们的组织功能障碍。 对于营养不良，疾病是双重的：定量的，功能下降，和定性的，功能倒错，即出现非正常细胞特征的特征。 这种变态功能的一个例子是肾脏疾病中尿液中出现蛋白质，当肾脏出现营养不良变化时，或肝脏疾病和心脏病中出现的肝脏测试变化 - 心脏音调的变化。

实质营养不良分为蛋白质、脂肪和碳水化合物。

蛋白质营养不良是一种蛋白质代谢紊乱的营养不良。 营养不良的过程在细胞内发展。 在蛋白质实质营养不良中，颗粒状、透明滴状、水肿性营养不良是有区别的。

对于颗粒性营养不良，在组织学检查中，可以在细胞的细胞质中看到蛋白质颗粒。 颗粒营养不良影响实质器官：肾脏、肝脏和心脏。 这种营养不良称为混浊或暗肿。 这与宏观特征有关。 患有这种营养不良的器官会略微肿胀，切口表面看起来暗淡，浑浊，仿佛“被开水烫伤”。

由于多种原因导致颗粒营养不良的发展，可分为 2 组：感染和中毒。 受颗粒营养不良影响的肾脏大小增加，变得松弛，可以确定阳性 Schorr 测试（当肾脏的两极聚集在一起时，肾脏组织被撕裂）。 在切片上，组织变暗，髓质和皮质的边界模糊或根本无法区分。 这种类型的营养不良会影响肾曲小管的上皮细胞。 正常肾小管内可见均匀间隙，伴有颗粒营养不良，顶端细胞质被破坏，管腔呈星形。 在肾小管上皮的细胞质中有许多颗粒（粉红色）。

肾颗粒营养不良以两种变体结束。 当原因消除时，可能会有一个有利的结果，在这种情况下，肾小管的上皮细胞会恢复正常。 持续暴露于病理因素会出现不利的结果 - 该过程变得不可逆，营养不良转化为坏死（通常在肾毒中毒的情况下观察到）。

有颗粒性营养不良的肝脏也有轻微的肿大。 切割时，织物获得粘土的颜色。 肝脏颗粒变性的组织学标志是蛋白质颗粒的存在不一致。 需要注意梁结构是否存在或被破坏。 由于这种营养不良，蛋白质被分成不同位置的组或独立的肝细胞，这被称为肝束的错位。

心脏颗粒性营养不良：心脏也略微向外扩大，心肌变得松弛，切面像水煮肉。 宏观上，没有观察到蛋白质颗粒。

在组织学检查中，这种营养不良的标准是嗜碱性粒细胞增多症。 心肌纤维对苏木精和伊红的感知不同。 纤维的某些区域被紫丁香中的苏木精强烈染色，而其他区域则被蓝色的伊红强烈染色。

肾脏中出现透明液滴变性（曲小管的上皮受到影响）。 多见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏疾病及中毒时。 透明样物质的液滴在细胞的细胞质中形成。 这种营养不良的特征是严重违反肾滤过。

病毒性肝炎的肝细胞可出现水肿性营养不良。 同时，在肝细胞中形成大的光滴，通常充满细胞。

脂肪变性。 有2种脂肪。 移动（不稳定）脂肪的数量在人的一生中会发生变化，它们位于脂肪库中。 稳定（固定）脂肪包含在细胞结构、膜的组成中。

脂肪具有多种功能——支持、保护等。

使用特殊染料测定脂肪：

1) sudan-III具有将脂肪染成橙红色的能力；

2）猩红色红色；

3) sudan-IV(锇酸)染发黑；

4）尼罗蓝有异染：它把中性脂肪染成红色，所有其他脂肪在它的影响下变成蓝色或蓝色。

紧接染色前，使用两种方法对源材料进行处理：第一种是酒精布线，第二种是冷冻。 对于脂肪的测定，使用冷冻组织切片，因为脂肪溶解在醇中。

脂肪代谢紊乱是三种病理：

1) 适当的脂肪变性（细胞、实质）；

2）一般肥胖或肥胖；

3）血管（主动脉及其分支）壁间质物质的肥胖。

实际上脂肪变性是动脉粥样硬化的基础。 脂肪变性的原因可分为两大类：感染和中毒。 目前，慢性中毒的主要类型是酒精中毒。 通常可能会出现药物中毒、内分泌中毒——在糖尿病中发展。

引起脂肪变性的感染的一个例子是白喉，因为白喉毒素会导致心肌脂肪变性。 在与蛋白质相同的器官中观察到脂肪变性 - 在肝脏、肾脏和心肌中。

随着脂肪变性，肝脏体积增大，变得致密，在切口处呈暗黄色，呈亮黄色。 这种肝脏获得了比喻性的名称“鹅肝”。

镜下表现：肝细胞胞质内出现小、中、大大小的脂肪滴。 通常，它们位于肝小叶的中心，但可以占据整个肝小叶。

肥胖的过程有几个阶段：

1）单纯性肥胖，当一滴占据整个肝细胞，但当病理因素的影响停止时（患者停止饮酒时），2周后肝脏恢复正常；

2) 坏死 - 作为对损伤的反应，在坏死病灶周围发生白细胞浸润； 这个阶段的过程是可逆的；

3）纤维化 - 疤痕; 该过程进入不可逆的肝硬化阶段。

心脏增大，肌肉松弛，无光泽，仔细检查心内膜，在乳头肌心内膜下可观察到横纹，称为“虎心”。

显微特征：脂肪存在于心肌细胞的细胞质中。 该过程具有马赛克特征 - 病理病变延伸到位于小静脉的心肌细胞。 当恢复正常时（如果原因被消除），结果可能是有利的，如果原因继续起作用，则会发生细胞死亡，并在其位置形成疤痕。

在肾脏中，脂肪位于曲小管的上皮细胞中。 这种营养不良发生在慢性肾脏疾病（肾炎，淀粉样变性）中，如果中毒，一般肥胖。

肥胖会破坏脂肪库中过量形成的中性不稳定脂肪的新陈代谢； 由于皮下脂肪组织、网膜、肠系膜、肾周组织、腹膜后组织、覆盖心脏的组织中的脂肪堆积，体重显着增加。 肥胖时，心脏会被厚厚的脂肪团堵塞，然后脂肪渗入心肌的厚度，导致其脂肪变性。 肌肉纤维经受脂肪基质的压力和萎缩，导致心力衰竭的发展。 大多数情况下，右心室的厚度会受到影响，从而导致体循环中出现充血。 此外，心脏肥胖可导致心肌破裂。 在文学资料中，这种肥胖的心脏被称为匹克威克综合征。

在肥胖的肝脏中，细胞内会形成脂肪。 肝脏呈现“鹅肝”的外观，如营养不良。 可以使用颜色染色来区分肝细胞中产生的脂肪：尼罗蓝能够将肥胖中的中性脂肪染成红色，而在晚期营养不良中染成蓝色。

血管壁间质物质的肥胖（即胆固醇的交换）：在从血浆渗入已经准备好的血管壁的过程中，胆固醇进入，然后沉积在血管壁上。 其中一些被冲回，一些被巨噬细胞处理。 载有脂肪的巨噬细胞称为黄色瘤细胞。 在脂肪沉积物上方，结缔组织生长，伸入血管腔，从而形成动脉粥样硬化斑块。

肥胖的原因：

1）基因决定的；

2）内分泌（糖尿病、伊岑科-库欣病）；

3) 动力不足；

4）暴饮暴食。

碳水化合物变性可能与糖原或糖蛋白代谢受损有关。 违反糖原含量表现为组织中糖原含量的减少或增加以及通常未检测到的外观。 这些疾病表现在糖尿病以及遗传性碳水化合物营养不良 - 糖原糖中。

在糖尿病中，组织对葡萄糖的消耗不足，血液中的葡萄糖量增加（高血糖）和尿液中的排泄（糖尿）。 组织糖原储备急剧减少。 在肝脏中，糖原的合成受到破坏，导致其脂肪浸润 - 肝脏发生脂肪变性。 同时，肝细胞核中出现糖原包涵体，它们变轻（“穿孔”和“空”核）。 随着糖尿，肾脏出现变化，表现为肾小管上皮的糖原浸润。 上皮变高，胞质呈淡泡沫状； 糖原颗粒也存在于小管腔中。 肾小管对血浆蛋白和糖的渗透性更强。 糖尿病微血管病的表现之一发展 - 毛细血管间（糖尿病）肾小球硬化。 糖原酵素是由参与储存糖原分解的酶缺乏或不足引起的，是指遗传性发酵病（储存疾病）。

由于碳水化合物营养不良与糖蛋白代谢的破坏有关，会出现粘蛋白和类粘液的积累，也称为粘液和粘液样物质（粘膜变性）。 原因多种多样，但最常见的是粘膜炎症。 系统性营养不良是遗传性系统性疾病——囊性纤维化的基础。 胰腺的内分泌器官、支气管树的腺体、消化道和泌尿道、胆道、生殖器和粘液腺都会受到影响。 结果是不同的——在某些情况下，上皮细胞再生和粘膜的完全恢复，而在其他情况下，它会萎缩、硬化，器官功能受损。

间质-血管营养不良是结缔组织中的一种代谢紊乱，主要表现在其细胞间质、代谢产物的积累上。 根据代谢受损的类型，间充质营养不良分为蛋白质（蛋白质异常）、脂肪（脂质）和碳水化合物。 在蛋白异常症中，粘液样肿胀、纤维蛋白肿胀、玻璃样变性和淀粉样变性是有区别的。 前三个与血管壁渗透性的破坏有关。

1. 粘液肿胀是一个可逆的过程。 结缔组织的结构有浅表的变化。 由于病理因素的作用，主要物质发生分解过程，即蛋白质和氨基聚糖的键断裂。 氨基聚糖是游离的并且存在于结缔组织中。 由于它们，结缔组织呈嗜碱性染色。 存在异染现象（织物改变染料颜色的能力）。 因此，甲苯胺蓝通常是蓝色的，而粘液肿胀则呈粉红色或淡紫色。 粘蛋白（粘液）由蛋白质组成，因此会以一种特殊的方式染色。 葡糖胺聚糖能很好地吸收从血管床流出的液体，纤维会膨胀，但不会塌陷。 宏观图景没有改变。 引起粘液肿胀的因素包括：缺氧（高血压、动脉粥样硬化）、免疫失调（风湿病、内分泌失调、传染病）。

2.纤维素样肿胀是结缔组织的一种深层的、不可逆的解体，它是在破坏组织和纤维的基本物质的基础上，伴随着血管通透性的急剧增加和纤维素样的形成。 可能是由于粘液肿胀。 纤维被破坏，这个过程是不可逆的。 异色症的特性消失了。 宏观图景不变。 显微镜下观察到浸有血浆蛋白的胶原纤维，用焦褐红素染成黄色。

纤维素样肿胀的结果可以是坏死、玻璃样变、硬化。 在纤维素样肿胀区域周围，巨噬细胞积聚，在其影响下，细胞被破坏并发生坏死。 巨噬细胞能够产生促进成纤维细胞繁殖的单核因子。 因此，坏死区域被结缔组织取代 - 发生硬化。

3. 玻璃样变性（hyalinosis）。 在结缔组织中形成均匀透明致密的透明团块（纤维状蛋白），对碱、酸、酶有抵抗力，PAS阳性，对酸性染料（曙红、酸性品红）敏感，焦赤红染黄或红。

玻璃样变是各种过程的结果：炎症、硬化、纤维素样肿胀、坏死、血浆浸渍。 区分血管和结缔组织的玻璃样变性。 每个都可以是广泛的（系统的）和局部的。

血管性玻璃样变主要影响小动脉和小动脉。 显微镜下 - 在内皮下空间发现透明，破坏弹性板，血管变成加厚的玻璃体管，管腔非常狭窄或完全封闭。

小血管玻璃样变性是全身性的，但在肾脏、脑、视网膜、胰腺中显着表达。 适用于高血压、糖尿病性微血管病和免疫力受损的疾病。

有三种类型的血管透明质：

1）简单，由未改变或轻微改变的血浆成分（伴有高血压，动脉粥样硬化）的渗出引起；

2) 含有脂质和β-脂蛋白的脂蛋白（在糖尿病中）；

3) 由免疫复合物、血管壁塌陷结构、纤维蛋白构成的复杂透明蛋白（典型用于免疫病理学疾病 - 例如风湿性疾病）。

纤维蛋白样肿胀导致结缔组织本身的透明质变性，这导致胶原蛋白的破坏和血浆蛋白和多糖的组织浸渍。 器官的外观发生变化，出现萎缩、变形和起皱。 结缔组织变得致密、发白和半透明。 显微镜下 - 结缔组织失去纤颤并融合成均匀致密的软骨样肿块； 细胞成分被压缩并萎缩。

局部玻璃样变的结果是疤痕、浆液腔纤维粘连、血管硬化等。大多数情况下结果是不利的，但也有可能发生透明肿块的再吸收。

4. 淀粉样变性——一种蛋白质变性，是多种疾病（感染性、炎症性或肿瘤性）的并发症。 在这种情况下，存在获得性（继发性）淀粉样变性。 当淀粉样变性由未知病因引起时，它是原发性淀粉样变性。 这种疾病由 K. Rakitansky 描述并被称为“皮脂腺疾病”，因为淀粉样变性的微观迹象是器官的皮脂腺光泽。 淀粉样蛋白是一种复杂的物质——糖蛋白，其中球状和纤维状蛋白与粘多糖密切相关。 如果蛋白质具有大致相同的组成，那么多糖总是具有不同的组成。 因此，淀粉样蛋白从不具有恒定的化学成分。 蛋白质的比例为淀粉样蛋白总质量的 96-98%。 碳水化合物有两部分——酸性多糖和中性多糖。 淀粉样蛋白的物理性质以各向异性（双折射能力，表现为偏振光）为代表，在显微镜下，淀粉样蛋白会产生黄色的光芒，与胶原蛋白和弹性蛋白不同。 用于测定淀粉样蛋白的多彩反应：选择性染色剂“刚果红”将淀粉样蛋白染成砖红色，这是由于淀粉样蛋白成分中存在原纤维而发生的，这些原纤维具有结合并牢固地保持染料的能力.

异染反应：碘绿、甲基紫、龙胆紫在绿色或蓝色背景上将淀粉样蛋白染成红色。 由于糖胺聚糖而发生染色。 最敏感的技术是荧光染料处理（硫黄素 S，F）。 使用这种方法，可以检测到最少的淀粉样蛋白沉积物。 可能有没有完全染色的无色淀粉样蛋白； 在这种情况下，使用电子显微镜。 在电子显微镜下，可以看到 2 个成分：F 成分 - 原纤维和 P 成分 - 周期性棒。 原纤维是两条平行线，周期性棒由五边形结构组成。

分配形态发生的IV链接。

I. 网状内皮系统的细胞转化，在细胞克隆 - 成淀粉样细胞形成之前。

II 由淀粉样细胞合成的淀粉样蛋白的主要成分——纤维蛋白。

III 原纤维彼此聚集形成淀粉样蛋白框架。

四。 聚集的原纤维与血浆蛋白以及组织糖胺聚糖的连接导致异常物质淀粉样蛋白在组织中沉淀。

在第一阶段，在网状内皮系统的器官中形成浆细胞（骨髓、脾脏、淋巴结、肝脏的浆化）。 在器官的基质中也注意到血浆化。 浆细胞转化为淀粉样细胞。 纤维蛋白的合成总是发生在间充质来源的细胞中。 这些是淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞、网状细胞（成纤维细胞最常见于家族性淀粉样变性）、原发性淀粉样变性中的浆细胞（由肿瘤引起）、继发性淀粉样变性中的网状细胞。 此外，肝脏的枯否细胞、星状内皮细胞、系膜细胞（在肾脏中）可以充当成淀粉样细胞。 当蛋白质积累足够多时，就会形成支架。

纤维状蛋白被认为是外来的、异常的。 作为对其形成的反应，出现了一组额外的细胞，它们开始尝试裂解淀粉样蛋白。 这些细胞被称为淀粉样细胞。 这些细胞的功能可以由游离和固定的巨噬细胞来执行。 长期以来，形成和溶解淀粉样蛋白的细胞之间发生了平等的斗争，但它总是以淀粉样细胞的胜利而告终，因为对淀粉样蛋白原纤维的免疫耐受性发生在组织中。 蛋白质和多糖沉积在纤维状骨架上。

淀粉样蛋白总是在细胞外形成，并且总是与结缔组织纤维密切相关：与网状纤维和胶原纤维。 如果淀粉样蛋白的损失发生在血管或腺体膜中的网状纤维上，则称为网状淀粉样蛋白（实质），并在脾脏、肝脏、肾脏、肾上腺和肠道中观察到。 如果淀粉样蛋白的形成和损失落在胶原纤维上，则称为周胶原或间充质。 在这种情况下，大血管的外膜、心肌间质、横纹肌和平滑肌、神经和皮肤都会受到影响。

结合淀粉样变性发病机制的所有三种理论的现代理论有3个，新的有1个。

1. 蛋白质异常的理论。 根据这一理论，异常蛋白血症的发展，伴随着粗蛋白部分和异常蛋白 - 副蛋白在血浆中的积累。 它们出现是由于蛋白质代谢受损。 然后它们越过血管床，与组织粘多糖相互作用。 该理论直截了当，并不能解释异常蛋白血症的发生。

2. 免疫学理论。 在各种疾病中，组织腐烂产物、白细胞积聚，细菌毒素也在血液中循环——所有这些物质都具有抗原性，并导致自身抗体的形成。 在产生抗体的那些地方，即在网状内皮系统的器官中，会发生免疫反应以将抗原与抗体结合起来。 该理论仅解释了淀粉样变性的一部分，即存在慢性化脓的地方，并没有解释淀粉样变性的遗传形式。

3. 细胞局部合成理论。 该理论将淀粉样蛋白研究为间充质细胞的秘密。

4.普遍理论-突变。 诱变因子影响细胞，从而引起突变，并触发一种机制，导致成淀粉样细胞的形成。

有继发性或获得性形式和特发性（原发性）、遗传性（家族性、老年性、肿瘤样）。 继发形式是多种感染的并发症。 原发性淀粉样变性的原因尚不清楚。

继发性淀粉样变性位于网状周围，对实质器官具有破坏性影响。 次级淀粉样蛋白沿着胶原纤维的过程脱落。 大多数情况下，发生间充质起源的病变。 在特发性形式中，心脏、神经和肠道受到影响。 对于遗传性或家族性淀粉样变性，对交感神经节以及实质器官 - 肾脏有影响。 所谓的周期性疾病是特征性的，在最古老的民族中观察到，例如犹太人、阿拉伯人、亚美尼亚人。 在老年形式中，心脏和精囊受到影响。

肿瘤样淀粉样变性之所以如此命名，是因为伴随它发生的淀粉样蛋白沉积类似于肿瘤。 它影响呼吸道、气管、膀胱、皮肤、结膜。

继发性淀粉样变性的原因包括：

1）慢性非特异性肺部疾病，如慢性支气管炎伴支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管扩张；

2) 海绵状肺结核；

3）类风湿性关节炎（约25%）。

宏观特征：器官肿大、致密、易碎、易折断，切口边缘锋利，由于淀粉样蛋白沉积在血管膜下，使其变窄，发展为缺血，器官苍白。 淀粉样蛋白赋予身体特有的油腻光泽。

在对器官进行尸检时，使用肉眼可见的 Virchow 检测淀粉样蛋白。 该测试是在新鲜的、未固定的器官上进行的：从器官中取出一个盘子，用血液中的水清洗并用 Lugol 溶液浇水，30 分钟后用 10% 的硫酸浇水器官。 当出现脏瓶染色时，测试为阳性。

脾脏在第二阶段受到影响。 在第一阶段，淀粉样蛋白积聚在脾脏的滤泡中，在白髓中，看起来像白色的颗粒。 它们看起来像西米粒，这样的脾脏被称为西米。 在第二阶段，淀粉样蛋白扩散到整个器官。 脾脏的大小大大增加，稠密，棕红色，切口上有油腻的光泽。 她得名油腻（火腿）脾脏。

在肾脏中，淀粉样蛋白出现在肾小球毛细血管膜下、髓质和皮质层血管膜下、回曲小管和直管膜下，以及沿着网状纤维的肾脏基质中。 这个过程是恒定的：第一阶段 - 潜伏（潜伏）淀粉样蛋白开始在锥体中，在肾小球血管中形成； 第二阶段的特点是蛋白尿。 尿液中测定了大量蛋白质。 在基质中，注意到硬化现象 - 由于发展中的局部缺血。 在上皮中，发现脂肪和透明滴状营养不良的迹象。

第三阶段是肾病。 宏观变化对应于一个大的皮脂腺肾：器官尺寸显着扩大，皮质层厚而苍白，带有油腻的光泽和肿胀的紫蓝色金字塔。 显微照片显示所有肾小球都含有弥漫分布的淀粉样蛋白。 最后一个阶段是尿毒症。 在这个阶段，肾脏开始出现皱纹。 肾衰竭导致死亡。

在肝脏中，淀粉样蛋白沉积开始于枯否细胞之间的血窦，沿着小叶的网状基质，肝细胞被压缩并因萎缩而死亡。 在肾上腺中，淀粉样蛋白仅沉积在沿毛细血管的皮质层中，这会导致肾上腺功能不全，因此任何伤害或压力都可能导致患者死亡。

在肠道中，小肠最常受到影响。 淀粉样蛋白沿着黏膜的网状基质沉积在小血管膜下，随后导致黏膜萎缩和溃疡。 存在违反吸收，由于腹泻而耗尽。

对于脂质沉积症，中性脂肪、胆固醇或其酯的交换受到侵犯。 肥胖症或肥胖症是脂肪库中中性脂肪量的增加。 表现为皮下组织、网膜、肠系膜、纵隔、心外膜大量脂肪沉积。

脂肪组织出现在通常不存在的地方。 具有重要临床意义的是已发展的心脏肥胖。 脂肪组织在心外膜下生长，包裹心脏，使心肌基质发芽并导致肌肉细胞萎缩。 可能会发生心脏破裂。

肥胖分为：

1）按病因——分为原发性（特发性）和继发性（消化性、脑性、内分泌性和遗传性）；

2）根据外在表现——对称、上、中、下型肥胖；

3) 超重 - I 度 (BMI 20-29%)、II 度 (30-49%)、III 度 (50-99%)、IV 度 (高达 100% 或更多)。

违反胆固醇及其酯的代谢是动脉粥样硬化的基础。 同时，在动脉内膜中，不仅胆固醇及其酯类物质积聚，而且血管通透性增加促进了低密度β-脂蛋白和血浆蛋白的积聚。

积累的大分子物质导致内膜破坏、崩解和皂化。 结果，在内膜中形成脂肪蛋白碎屑，结缔组织生长，并形成使血管管腔变窄的纤维斑块。

在碳水化合物基质血管营养不良中，糖蛋白和糖胺聚糖的平衡受到干扰。 胶原纤维被粘液样物质取代。 原因是内分泌腺功能障碍和疲惫。 该过程可以是可逆的，但其进展会导致组织的碰撞和坏死，形成充满粘液的空腔。

混合营养不良。 混合性营养不良是指代谢受损的形态学表现在实质和基质、血管和组织壁中累积的情况。 它们发生在复杂蛋白质（色蛋白、核蛋白和脂蛋白）以及矿物质的代谢受到破坏时。

1.违反色蛋白（内源性色素）的交换。 体内的内源性色素具有特定的作用：

a) 血红蛋白进行氧气转移 - 呼吸功能；

b) 黑色素可防止紫外线；

c) 胆红素参与消化；

d) 脂褐质在缺氧条件下为细胞提供能量。

所有色素，根据形成的来源，分为血红蛋白原、蛋白质原和脂质原。 血红蛋白色素由铁蛋白、含铁血黄素和胆红素组成。

含铁血黄素是一种色素，在红细胞自然老化及其衰变过程中，在正常条件下会少量形成。

红细胞的衰变产物被肝脏、脾脏、骨髓和淋巴结的网状内皮系统的细胞捕获，它们以棕色含铁血黄素颗粒的形式出现。 在含有铁粒体的铁粒幼细胞中形成。 教育的基础是铁蛋白（铁蛋白），它与细胞的粘蛋白结合形成。 铁粒幼细胞可以保留它，但在高浓度下，细胞被破坏，色素进入基质。 铁蛋白通过 Perls 反应检测（与盐酸结合的黄色血盐变成蓝色或蓝绿色）。 它是唯一的含铁颜料。 这种色素的合成是在活的、有功能的细胞中进行的。 当它的数量急剧增加时，就说违反了这种颜料。

有全身含铁血黄素沉着症和局部含铁血黄素沉着症。 一般含铁血黄素沉着症发生于红细胞血管内溶血。 原因 - 各种感染（败血症，疟疾等），中毒（重金属盐，氟，砷）和血液疾病（贫血，白血病，输血与组或Rh因子不相容）。 同时，内脏体积增大、压实，断面呈褐色或生锈。

在肝脏的显微镜下，在沿着鼻窦的束中的网状内皮系统的细胞中发现含铁血黄素，以及在肝细胞中，即在实质中。 如果该过程无关紧要，那么完全的结构和功能恢复是可能的，并且该过程的严重程度是硬化，最后阶段是肝硬化。 局部含铁血黄素沉着症随着血管床外红细胞的分解而发展，即在出血病灶中。 最重要的是含铁血黄素沉着症的 2 个部位 - 在大脑和肺的物质中。

有两种类型的出血：

1) 体积小，糖尿病特征； 脑组织被保存而不被破坏，因此在出血病灶的中心和外围都会形成含铁血黄素； 在脑小胶质细胞和少量白细胞的物质中；

2）血肿型 - 当血管壁破裂并伴有大脑物质的破坏时; 进一步形成带有棕色（生锈）壁的空腔（囊肿）； 对于这种出血，含铁血黄素仅在囊壁的外围形成。

含铁血黄素仅在第 2 天结束 - 第 3 天开始时出现在出血病灶中。 没有出血的地方叫做新鲜出血，有出血的地方叫做旧出血。 肺含铁血黄素沉着症或肺褐色硬结，因为含铁血黄素沉着症和硬化在肺中合并。

随着肺循环中的慢性静脉过多，会发生缺氧，导致肺组织出血。 色素位于肺泡和肺泡间隔，缺氧导致胶原蛋白生成增加。 肺泡间隔增厚增厚。 肺部的气体交换和通气受到干扰。

血红素在第 10-12 天形成在非常大且陈旧的出血病灶中，并伴有组织破坏。 它总是位于炉膛的中心。 形态图片：黄色或粉红色的晶体或菱形结构。

胆红素以间接的形式包含，即与白蛋白相关，或未结合。 胆红素被肝脏肝细胞吸收，在那里它与葡萄糖醛酸结合，这种直接胆红素进入肠道。 据说随着血清中其含量的增加而发生违规行为，随后皮肤和粘膜被染成黄色。

根据发展机制，它们不同：

1) 溶血性或肝上性黄疸，其原因是感染、血液疾病、中毒、输血不相容；

2）实质或肝黄疸 - 因肝脏疾病而发生； 肝细胞不能完全捕获间接胆红素和结合物；

3) 机械性或肝下性黄疸； 原因 - 肝总管或肝管阻塞，Vater乳头; 胰头肿瘤等。

由于胆汁流出受阻，发生胆汁淤积症，并伴有小叶毛细血管扩张、胆汁增厚和胆汁凝块形成。 肝细胞开始被胆色素浸润并被破坏，内容物开始进入血管。 因此，直接胆红素进入血液并发生中毒和黄染。 此外，胆汁酸进入血液，引起瘙痒和小点出血，这与高血管通透性有关。 结果：胆管炎（毛细胆管和胆管炎症）和硬化，然后是肝硬化。

血黑色素或疟疾色素仅存在于疟疾中，因为它是由疟原虫产生的。 它被引入红细胞，然后被网状内皮系统的细胞捕获。 该颜料具有黑色颗粒的外观。 器官增大，致密，断面灰黑色或板岩。 随着色素过量，这些颗粒会发生聚集 - 疟疾停滞。 瘀血的后果影响中枢神经系统，有局部缺血，其次是坏死和小出血。 此外，还有一般的含铁血黄素沉着症，以及溶血性黄疸的发展。

黑色素由黑色素细胞合成。 合成需要酪氨酸和酪氨酸酶。 合成受自主、内分泌系统和紫外线本身的调节。 植物（交感神经）系统增加产量，而副交感神经减少产量。 内分泌系统 - 促肾上腺皮质激素刺激，褪黑激素抑制。 色素位于表皮的基底层。 黑素细胞与基底层所有细胞的比例为1：15。这种疾病遵循生产过剩和生产不足的路径。

色素沉着症或青铜病（艾迪生病）是一种获得性疾病，其中皮肤的弥漫性染色增加、低血压、肌无力和肌肉无力。 该疾病是由肾上腺损伤（肺结核、淀粉样变性、肿瘤过程）引起的。 在这些条件下，ACTH 被密集合成。

色素性干皮病是一种先天性疾病。 皮肤干燥、黄疸、充血、色素沉着过度和鳞片状。 它的发生是由于缺乏与黑色素利用有关的内切酶。 局部黑色素增多症包括胎记。 这是一种先天性皮肤畸形，其特点是在胚胎发生过程中，黑色素细胞的神经外胚层管不仅向表皮转移，而且向真皮转移。 有时胎记会变成恶性肿瘤（黑色素瘤）。

在黑色素减少症中，白化病、白癜风和白皮病是有区别的。

白化病是一种先天性遗传决定的病理，与酪氨酸酶缺乏或产生不足有关。 这类人皮肤和头发呈白色，眼睛发红，体温调节和皮肤屏障功能受损。 寿命很短。

白癜风是一种不规则形状的脱色区域。 这种病理是由基因决定的并且是遗传的。

白皮病是皮肤色素脱失的圆形区域，由于暴露于皮肤上的致病因素而出现。 存在于梅毒、麻风病患者中。 在这种病理情况下，会发现伴有 Fatero-Pacino 小体（受体）破坏的皮肤损伤。 首先，颈部皮肤出现脱色，类似于金星项链。 脱色可能是在烧伤、合成物质等之后。

脂褐质是一种看起来像黄色颗粒的色素，位于线粒体内或附近。 正常情况下，它包含在肝细胞、心肌细胞和神经节细胞中，沉积氧气； 在缺氧条件下 - 为细胞提供氧气。 在病理条件下，即在慢性感染（例如，肺结核）和肿瘤过程中，在肝脏、心脏和中枢神经系统的细胞中，这种色素的数量急剧增加并位于溶酶体中。 不执行沉积和为细胞提供氧气的功能。 肝脏和心脏体积缩小，变得非常致密，颜色变成棕灰色（棕色）。

第 3 讲。坏死

坏死是机体细胞和组织在各种致病因素影响下的终生坏死。 坏死的基础是细胞凋亡。

细胞凋亡是细胞整体或部分的自然和程序性死亡。 它发生在生理条件下 - 这是自然衰老（红细胞、Ti B 淋巴细胞死亡），伴随生理性萎缩（胸腺、性腺、皮肤萎缩）。

细胞凋亡可发生在病理反应期间（肿瘤消退期间），在药物和致病因素的作用下。

细胞凋亡机制：

1）核凝聚；

2）内部细胞器的凝结和压实；

3) 细胞分裂，形成凋亡小体。

这些是具有嗜酸性细胞质和核残余的小细胞器。 然后它们被吞噬细胞、巨噬细胞、实质细胞和基质细胞捕获。 没有炎症。

坏死形态发生：

1）副坏死 - 具有可逆特征的营养不良;

2）坏死 - 营养不良过程加深并变得不可逆；

3) 细胞死亡——细胞结束其功能，形态得以保留；

4）自溶或坏死阶段本身 - 所有形态迹象都清晰可见。

自溶是细胞在自身结构的水解酶的作用下，以及在白细胞和巨噬细胞的蛋白水解酶的作用下，发生破坏和自我消化的过程。

例外是在热因素的作用下，当组织发生炭化并且这个过程是瞬时的，即立即观察到第4阶段的表现。 坏死的表现取决于致病因素的强度和性质，以及宏观生物本身的状态。

坏死的外部（宏观）迹象：

1）坏死区组织结构破坏，组织无结构；

2）织物干燥时，织物的稠度可以很稠密； 当组织富含蛋白质且含水量很少且水解酶的活性可忽略不计（在心肌、肝脏、脾脏和肾脏中）时，就会发生这种情况； 当组织含有大量水分，蛋白质很少，水解酶活跃（脑，肠）时，坏死区会变软； 感染发生时，干坏死可变成湿坏死；

3）坏死区域组织的颜色可能是黑色或脏绿色（有坏疽），这与在腐败微生物的影响下形成色素有关； 灰色肿块类型有脑组织，肺结核和肠道呈黄灰色，肺梗塞呈红色或红蓝色；

4）坏疽坏死区的气味是由于腐败微生物（铜绿假单胞菌、梭状芽胞杆菌）能够产生硫化氢，与硫化铁相互作用。

坏死的微观迹象：实质和基质发生变化。 核固缩（染色质致密化和细胞核减少）、核碎裂（细胞核分解成单独的片段）和核溶解（细胞核完全溶解）发生在细胞核中。

在细胞的细胞质中，会发生蛋白质凝固、浆体撕裂（细胞质破裂成单独的片段）和质壁分离。

在基质中，在活性酶（胶原酶和弹性蛋白酶）的作用下，胶原结构被破坏。 它们被血浆蛋白浸渍并且发生纤维素样坏死。

坏死的分类

坏死分类如下。

1. 按病因：

1）外伤性坏死是由多种物理因素（高温、浓碱、酸）作用引起的；

2）中毒性坏死是由细菌毒素和化学毒素引起的（因此在盐、汞、代用品、药物的影响下会发生急性肾功能衰竭）；

3）随着血管和神经组织营养性（褥疮）减少而发生肌原神经性坏死；

4）当组织血流停止时发生血管坏死，伴有血栓栓塞、血栓形成、延长的血管痉挛和梗塞的形态学现象（脾、心肌、脑、肺、肠、肾）；

5）过敏性坏死与毒性免疫复合物的作用有关。

2.按发展机制：

1）直接坏死 - 致病因素（创伤性，毒性）对组织的直接影响;

2) 间接坏死——由于对组织的影响不是致病因素本身，而是间接通过血管、神经等。

3.根据临床形态和形态：

1）凝固性或干性坏死：俗气与结核和梅毒； 蜡质 - 在肌肉中; 结缔组织疾病和瓣膜中的类纤维蛋白；

2）collquational necrosis（在大脑和肠道的物质中） - 心脏病发作;

3）坏疽——与外部环境相联系的组织坏死被腐烂的微生物感染，结果排斥死组织。 坏疽的定位：下肢和上肢、与外部环境相通的内脏（肺、大肠、阑尾、膀胱和子宫）。 坏疽可以是干的或湿的。 对于干性坏疽，循环障碍是必要的，对于湿性坏疽 - 静脉淤滞，水肿，淋巴淤积。

讲座 No. 4. 循环系统疾病

循环系统疾病分为 7 种主要选择：

1) 充血或过多；

2) 出血，或出血；

3）血栓形成；

4）栓塞；

5) 缺血，或局部贫血；

6) 心脏病发作；

7) 停滞。

1. 充血

动脉充血并不重要。 静脉充血表现为组织充血增多，血液流出困难，而动脉流入量不变或有所减少。

静脉充血可以是局部的，也可以是全身的，但一般的静脉充血更为常见且具有重要的实际意义。

微观特征：在活人的组织中温度略有下降（0,5-1°C），静脉和毛细血管有些扩张，皮肤出现蓝色（紫绀）。

随着快速发展的静脉充血，会发生组织水肿，但它不会在所有组织中形成，而是在腔和那些有液体空间的器官（在肾脏和肝脏中）形成。 同时，空间大的肺水肿肉眼可见。

渗出液（水肿性液体） - 出现在静脉淤滞期间，通常是透明的，并且它所清洗的组织具有不变的正常颜色。

渗出液是在炎症过程中出现的血浆来源的液体。 它是多云的，灰黄色或红色。 浸在渗出液中的组织变得暗淡无光。

随着缓慢发展的充血，组织经历棕色硬结，因为在慢性停滞期间，当静脉床中的血量增加时，壁的通透性随着时间的推移而增加，这导致少量液体的释放和最小的有形成分进入周围组织。 在组织中，各种色素从红细胞中释放出来：血红蛋白和含铁血黄素。

硬结是在慢性缺氧条件下发生的压实。 任何陷入缺氧状态的身体组织都会开始积极地发展其基质，并以结缔组织为代价。 基质的增加是一种适应性反应，因为与基质一起，毛细血管在组织中生长，这有助于缺氧的补偿，换句话说，会发生硬化。

显微图片：扩张和充满血液的小静脉。 如果有急性静脉淤滞，则可检测到水肿液（不含蛋白质，与渗出液不同，渗出液含蛋白质超过1%）。 由于血液的有形成分，它是混浊的。 在具有肺泡隔膜的肺组织中，通常具有“花边特征”，在病理学上，肺泡之间的间隙充满了结缔组织，这在一定程度上压迫了血管。 还有一种棕色色素——含铁血黄素，其中一部分存在于巨噬细胞中。

局部静脉淤滞：通常与主要静脉的阻塞或闭塞有关。 一般静脉充血有 3 种主要类型：肺循环停滞、体循环停滞、门静脉停滞。 小圆圈停滞的原因：左心室衰竭、二尖瓣和主动脉缺损、肺静脉纵隔被肿瘤压迫是最罕见的原因。 随着小圆圈的急性静脉淤滞，从几分钟到几小时发展，肺水肿发展。 肉眼看：肺不塌陷，用手指按压后有未膨大的小窝，切开时有大量渗出液和暗色静脉血流出。 镜下：肺泡隔增厚，棕色色素部分游离于隔内，部分位于巨噬细胞内，静脉有血液扩张。 死因：心力衰竭和心肺衰竭。

体循环停滞的原因：肺循环中的静脉充血，肺部弥漫性硬化改变，右心室衰竭，肿瘤压迫腔静脉干。 随着快速发展的停滞，水肿发展（全身循环充血 - 皮肤和软组织肿胀），这被称为全身循环。 同时，四肢增大，软组织轮廓发生变化，压在上面，留下不直的凹坑，可见静脉纹。

水肿的形式：腹腔水肿 - 腹水，胸膜腔水肿 - 胸腔积水，心包腔水肿 - 心包积水等。发绀与静脉曲张有关，并且越明显，组织离心脏越远。

“肉豆蔻肝”的特点是肝脏增加：下边缘从肋弓下方延伸到几个手指，触诊时会注意到疼痛。 肝脏的大小比正常大得多。 该部分显示了肉豆蔻的独特图案。 镜下表现为肝小叶内所有的主要静脉都扩张并充满血液，流入其中的所有毛细血管也都充满了血液，并且由于新陈代谢而在小叶的周围部分出现脂肪。障碍。 死因是心力衰竭。

门静脉系统的停滞通常与肝脏有因果关系：发生弥漫性硬化变化 - 肝硬化，很少有充血性硬结导致肝小叶中的毛细血管被结缔组织压缩。

门静脉高压症包括许多临床表现：

1）腹水；

2）肝门静脉吻合口（食管和胃静脉、直肠静脉、前腹壁静脉）的曲张扩张；

3）脾脏充血性增大（脾肿大）并伴有进一步的硬结。

2. 出血

出血是血液从心腔和血管释放到环境或体腔中。 出血是一种出血，其特征是血液在组织中的积聚。 可能发生腔内出血（心包炎、关节积血、血胸等）。 根据处方，出血分为旧的（在含铁血黄素存在的情况下）和新鲜的。

根据组织变化的类型，它们有所不同：

1）血肿型出血 - 总是伴有组织破坏;

2）瘀点或瘀斑 - 位于皮肤或粘膜上的小针点出血;

3) 出血性浸润或浸渍； 不会造成组织破坏；

4) 瘀伤。

出血机制：壁破裂、壁分离和红细胞渗出。 结果：大脑物质中的血肿转化为囊肿，其中包含浆液性内容物。 在软组织中，血肿消退或化脓。

3. 血栓形成

血栓形成是血管内腔或心腔内的活体血液凝结的过程。 这是蛋白质和血细胞的不可逆变性。

其原因：

1）炎症过程、血管性水肿、动脉粥样硬化和高血压期间血管壁的变化（静脉血管没有适当的收缩和扩张，而是长时间变窄并保持其痉挛形状）；

2）血流速度和方向的变化（心力衰竭）。 出现剧烈收缩无力和心力衰竭增加的血栓称为marantic（充血性）。 它们可以发生在外周静脉中；

3）与血液化学成分变化有关的一些原因：粗蛋白，纤维蛋白原，脂质增加。 在恶性肿瘤、动脉粥样硬化中观察到这种情况。

血栓形成的机制包括 IV 阶段：

I - 血小板凝集阶段;

II - 纤维蛋白原凝固，纤维蛋白形成；

III - 红细胞凝集;

IV - 沉淀 - 各种血浆蛋白凝块中的沉淀。

宏观上 - 有必要将血栓与死后凝块区分开来。 血栓与血管壁有密切的联系，而凝块通常是自由的。 血栓的特点是表面无光泽，有时甚至是粗糙的表面，而凝块则具有光滑、有光泽的“镜面”表面。 血栓质地脆弱，凝块稠度呈果冻状。

根据血栓形成的地点和条件，有：

1）白血块（血小板、纤维蛋白、白细胞）。 这些凝块是在动脉血流快速时形成的；

2) 红血块（血小板、纤维蛋白、红细胞）出现在血流缓慢的情况下，最常见于静脉；

3）混合：附着处称为头，体自由位于血管腔内。 头部常以白血块为原则，身体有白色和红色交替的区域，尾巴通常是红色的；

4）透明血栓 - 一种非常罕见的变体（它们由被破坏的红细胞、血小板、蛋白质沉淀物组成）。 正是蛋白质沉淀物产生了与软骨的相似之处。 这些血栓在小动脉和小静脉中形成。

就血管的管腔而言，血栓是有区别的：

1) 堵塞（闭塞），即血管腔被大量血凝块封闭；

2) 顶叶；

3）在心腔和动脉瘤中存在球形血栓。

结果：

1）最常见的 - 组织，即结缔组织的萌发;

2）石化 - 石灰沉积;

3) 血栓的二次软化（碰撞） - 由于两个原因而发展：微生物发酵分解（当微生物进入血栓时）和局部发酵分解，由于其自​​身在受损时释放的酶而发展。

4. 栓塞

栓塞是通常在其中观察不到的血液颗粒的转移。

栓子在血液循环中的三个中心运动方向：

1）从左心到动脉系统；

2）从体循环的静脉通过右心进入肺干；

3) 沿门静脉。

有 7 种类型的栓塞。

1.血栓栓塞：血栓脱落的原因是它的软化，但它也可以从附着部位自行脱落。

2、组织（细胞）栓塞见于恶性肿瘤，当癌细胞或肉瘤细胞进入血流时，细胞脱离肿瘤，随血流循环； 当卡在内部器官的远处分支时，它们会导致肿瘤栓塞。 这些与母体肿瘤相关的远处肿瘤结节是转移，该过程本身称为转移。 在胃癌中，转移通过门静脉发生到肝脏。

3. 微生物栓塞发展为化脓性炎症。 在其酶的帮助下，脓液融化了周围的组织，包括血管，微生物有机会通过融化的血管渗入血液并在全身循环。 脓肿越大，微生物越有可能进入血液。 在这种情况下观察到的情况称为败血症。

4. 脂肪栓塞随着管状骨的大面积压碎而发生骨折。 脂肪滴（来自骨髓）进入静脉并消除肺的毛细血管。

5.大静脉受伤时发生空气栓塞。

6.减压病期间发生气体栓塞（例如，潜水员急剧上升） - 血液的气体成分发生变化，氮气气泡开始在其中自发出现（在高压下 - 通常在潜水期间 - 氮气在更大程度的血液，而当上升时，氮气来不及离开血液）。

7. 异物栓塞 - 当子弹和碎片在重力（逆行）的影响下逆着血流或沿血流移动时。

5.心脏病发作

梗塞是由于组织的血液供应停止而导致的坏死。 梗塞的颜色为白色、红色和带有红色边缘的白色。 根据与血液循环类型相关的形状，有不规则的和圆锥形的（在肾脏，肺中）。 稠度可以是干的和湿的。

心脏病发作的发展阶段。

1. 缺血阶段没有肉眼可见的图像，通常持续数小时（长达 8-10 小时）。 显微镜下：细胞中糖原和重要酶的消失。

2.坏死阶段——宏观和微观上，梗塞具有特征性的表现。 该阶段的持续时间最长为一天。

3. 退出阶段——通常以组织结束。 在大脑中，形成了一个空腔 - 一个囊肿，在心脏和其他器官中，有一个组织和疤痕的形成。 这需要一周或更长时间。

6. 斯塔兹

瘀滞是微循环血管中的血流停止，导致溶血和血液凝固。 原因是循环障碍，这可能与物理和化学因素的作用有关——传染性、传染性过敏和自身免疫性疾病，以及心脏和血管疾病。 淤滞本质上是可逆的和不可逆的（导致坏死）。

第 5 讲。炎症

炎症是身体响应病理因素的作用而产生的复杂的保护性基质-血管反应。

根据病因，可区分 2 组炎症：

1）平庸；

2）具体。

具体是炎症，它是由某些原因（病原体）引起的。 这是由结核分枝杆菌、麻风病（麻风病）、梅毒、放线菌引起的炎症。 由其他生物因素（大肠杆菌、球菌）、物理、化学因素引起的炎症是普通炎症。

根据炎症过程的时间，有：

1) 急性 - 持续 7-10 天；

2）慢性 - 从6个月或更长时间发展;

3）亚急性炎症——持续时间介于急性和慢性之间。

根据形态学（病理解剖学分类），可区分渗出性和增殖性（生产性）炎症。 炎症的原因可以是化学的、物理的或生物的。

炎症的阶段是改变、增殖和渗出。 在改变阶段，发生组织损伤，其在病理上以破坏和坏死的形式表现出来。 发生生物活性物质的活化和释放，即启动介导过程。 细胞起源的炎症介质是肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞； 血浆发生的介质 - collecrein-kinin 系统、互补、凝血和抗凝血系统。 这些介质的作用会影响下一阶段炎症的过程 - 渗出。 介质增加微脉管系统血管的通透性、激活白细胞趋化性、血管内凝血、炎症焦点的继发性改变和免疫机制的激活。 渗出时，炎症病灶出现动、静脉充血，血管壁通透性增加。 因此，液体、血浆蛋白以及血细胞开始进入炎症病灶。 血管内凝血随着炎症病灶的出口血管中的血管变形而发生，因此病灶被隔离。 增殖的特征在于，在炎症病灶中，血细胞以及组织源性细胞大量积聚。 几分钟后出现中性粒细胞。 白细胞执行吞噬功能。 12 小时后，中性粒细胞会失去糖原，充满脂肪并变成化脓体。 离开血管床的单核细胞是能够吞噬的巨噬细胞（简单和复杂）。 但它们的杀菌蛋白阳离子很少或没有，因此巨噬细胞并不总是进行完全的吞噬作用（内吞作用），即病原体不是从体内消灭，而是被巨噬细胞吸收。 巨噬细胞分为三种类型。 简单的巨噬细胞被转运到上皮样细胞，它们被拉长，具有单个核并且看起来像上皮（在结核病中）。 比平常大 15-30 倍的巨细胞是由几个上皮样细胞融合而成的。 它们呈圆形，细胞核明显位于外围，称为 Pirogov-Langhans 细胞。 异物巨细胞可瞬间转化为组织细胞。 它们是圆形的，原子核位于中心。

渗出性炎症是渗出过程占优势的炎症。 发生条件：

1）损伤因素对微血管血管的影响；

2）存在特殊的致病因素（化脓菌群，趋化性分离）； 区分独立和非独立类型的渗出性炎症。 独立物种独立出现，非独立物种加入其中。 独立的包括浆液性炎症、纤维蛋白性和化脓性。 依赖 - 卡他性，出血性和腐败性炎症。 混合性炎症也有区别 - 这是至少两种炎症的组合。

浆液性炎症的特征在于含有约2,5%蛋白质和各种细胞形式（血小板、白细胞、巨噬细胞）和局部组织细胞的渗出液液体部分的积聚。 渗出液类似于静脉充血、心力衰竭时出现的渗出液。 渗出液和渗出液的区别在于蛋白质的存在提供了一种特殊的Gindal光学效应——乳光，即胶体溶液在透射光中的辉光。 无处不在的定位 - 在皮肤，粘膜，浆膜和器官实质中; 例如，形成水泡的二度烧伤。 在浆液腔中，积液称为渗出性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。 膜本身是水肿的，过多的，并且在它们之间有液体。 实质器官变大、松弛，切口处组织暗淡、灰色，类似于煮熟的肉。 显微镜下观察：细胞间隙扩大，细胞间隙，细胞处于营养不良状态。 渗出物压迫器官，破坏它们的功能。 但基本上结果是有利的，有时你必须释放大量的渗出液。 实质器官浆液性炎症的结果是弥漫性小灶性硬化和功能障碍。

纤维蛋白性炎症：渗出液以纤维蛋白原为代表。 纤维蛋白原是一种血液蛋白，它超越血管，变成不溶性纤维蛋白。 缠绕的纤维蛋白线形成在薄膜器官的表面上 - 呈灰色，厚度不一。 发生在粘膜、浆膜以及皮肤上。 根据薄膜与表面的连接方式，如果薄膜很容易从下面的组织和白喉分离（在复层上皮上），则有臀部（在衬有单层上皮的粘膜上形成） - 如果薄膜是分离不好。 纤维蛋白炎症的结果取决于炎症的类型。 臀部膜的特点是容易脱离，而基底膜不受影响，发生完全上皮化。 在浆膜上 - 将膜排斥到腔中，它并不总是有时间被巨噬细胞吸收，并且发生组织。 结果，在相应浆膜的壁层和内脏层之间形成了纤维粘连——粘连限制了器官的活动性。 如果在呼吸管中形成了薄膜，那么当被拒绝时，它们就会堵塞其管腔，从而导致窒息。 这种并发症是真正的哮吼（尤其是白喉）。 有必要将其与因 SARS 引起的呼吸管狭窄和水肿（通常是过敏性的）而发生的假性哮吼区分开来。 白喉通常也具有解剖学上有利的结果。 伴白喉“虎心”，可观察到严重的实质心肌炎。 有时在薄膜下会形成深层缺陷 - 糜烂，溃疡。

对于化脓性炎症，渗出物以多形核白细胞为代表，包括死亡的白细胞、被破坏的组织。 颜色从白色到黄绿色。 无处不在的本地化。 原因多种多样； 首先 - 球菌菌群。 化脓菌群包括葡萄球菌和链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌和大肠杆菌——肠道、铜绿假单胞菌。 这种菌群的致病因子之一是所谓的杀白细胞素，它们会导致白细胞对自身的趋化性增加并导致其死亡。 未来，随着白细胞的死亡，会出现刺激炎症焦点新白细胞趋化的因素。 在破坏过程中释放的蛋白水解酶能够破坏它们自己的组织和身体组织。 因此，有一条规则：“你看到脓 - 让它出来”，以防止破坏你自己的组织。

化脓性炎症有以下几种。

1. Phlegmon - 弥漫性，弥漫性，无明显界限，化脓性炎症。 发生各种组织的白细胞弥漫性浸润（最常见 - 皮下脂肪，以及中空器官的壁，肠 - 粘液性阑尾炎）。 任何器官的实质都可能发生痰湿性炎症。

2. 脓肿——局灶性、界限分明的化脓性炎症。 分配急性和慢性脓肿。 急性脓肿形状不规则，边界模糊不清，中心无腐烂。 慢性脓肿形状规则，边界清晰，中心有腐烂区。 边界清晰是由于结缔组织沿着脓肿的外围生长。 在这种脓肿的壁中，区分了几层 - 内层由肉芽组织的化脓膜代表，壁的外部由纤维结缔组织形成。 当脓肿借助解剖通道（在肺部）与外部环境相连时，腔内会形成空气空间，脓液水平放置（这在 X 射线上很明显）。

3.脓胸 - 解剖腔内的化脓性炎症（胸膜、上颌窦、胆囊脓胸）。 化脓性炎症的结果取决于病灶的大小、形状和定位。 化脓性渗出物可以消退，有时会发展为硬化 - 组织疤痕。 蛋白水解酶侵蚀周围组织形式的并发症可导致瘘管的形成 - 脓肿通过这些通道向外排空（自清洁）或进入浆膜（例如，肺脓肿可导致发展胸膜脓胸，肝 - 化脓性腹膜炎等）; 流血的; 筋疲力尽； 中毒等

卡他性炎症 - 粘液与渗出液混合。 发炎的表面有渗出液排出。 典型的定位 - 粘膜。 卡他性炎症的结果是粘膜的完全恢复。 在慢性粘膜炎中，粘膜萎缩是可能的（萎缩性慢性鼻炎）。

出血性炎症的特征是红细胞与渗出液混合。 渗出物变成红色，然后，随着色素的破坏，它变成黑色。 它是典型的病毒感染，例如流感、麻疹、天然（黑色）天花，​​具有内源性中毒，例如慢性肾功能衰竭中的含氮渣中毒。 对于毒性很强的特别危险感染的病原体来说，这是典型的。

腐败（坏疽）炎症是由于腐败菌群（主要是梭螺旋体）附着在炎症病灶上而发生的。 它更常见于与外部环境有关的器官：肺、四肢、肠道等的腐烂性坏疽。腐烂的组织无光泽，有恶臭的特殊气味。

混合性炎症。 当炎症（浆液性化脓性、浆液性纤维蛋白性、化脓性出血性或纤维蛋白性出血性）混合时，他们会谈论它。

生产性（增殖性炎症） - 增殖阶段占主导地位，导致形成局灶性或弥漫性细胞浸润，其可以是多形细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞、巨细胞和上皮样细胞。 增殖性炎症发展的主要条件之一是破坏性因素在身​​体内部环境中的相对稳定性，即在组织中持续存在的能力。

增生性炎症的特点：

1) 慢性起伏过程；

2) 主要定位于结缔组织，以及细胞具有增殖能力的组织——皮肤、肠的上皮。

在形态学上，最典型的特征是肉芽组织的形成。 肉芽组织是年轻的、不成熟的、正在生长的结缔组织。 它的形成是由经典的生物学特性决定的。 组织的生长和功能是相互对抗的过程。 如果组织开始运作良好，那么它的生长就会减慢，反之亦然。 肉芽组织肉芽组织呈红色，表面有光泽的颗粒状，易出血。 主要物质是半透明的，因此充满血液的毛细血管会透过它，因此呈红色。 织物是颗粒状的，因为膝盖抬起了主要物质。

各种生产性炎症：

1) 插页式或插页式；

2）肉芽肿；

3) 寄生动物周围产生炎症；

4) 肥大性生长。

中间炎症通常发生在实质器官的基质中； 是扩散的。 它可以发生在肺、心肌、肝、肾的间质中。 这种炎症的结果是弥漫性硬化。 弥漫性硬化症的器官功能急剧恶化。

肉芽肿性炎症是一种局灶性炎症，其中病灶从具有吞噬能力的细胞出现在组织中。 这些病变称为肉芽肿。 肉芽肿性炎症发生在风湿病，肺结核，职业病 - 当各种矿物质和其他物质沉积在肺部时。 肉眼观察：肉芽肿很小，直径1-2毫米，肉眼几乎看不到。 肉芽肿的微观结构取决于吞噬细胞的分化阶段。 吞噬细胞的前体被认为是单核细胞，其分化为巨噬细胞，然后分化为上皮样细胞，然后分化为巨大的多核细胞。 多核细胞有两种类型：异物巨细胞和 Pirogov-Langhans 巨多核细胞。 肉芽肿分为特异性和非特异性。 生产性肉芽肿性炎症的一种特定变体称为特异性，它由特定病原体引起并且在免疫基础上发展。 具体病原体是结核分枝杆菌、苍白密螺旋体、放线菌真菌、麻风分枝杆菌、鼻硬化的病原体。

特异性炎症的特征：

1）慢性波动过程，无自愈倾向；

2) 病原体引起所有 3 种炎症发展的能力，取决于生物体的反应状态；

3）由于生物体免疫反应性的变化引起的炎症组织反应的变化；

4）在形态学方面，炎症的特征在于形成特定颗粒，其具有取决于病原体的特征结构。

结核病中的炎症：结核分枝杆菌能够引起改变性、渗出性、增殖性炎症。 其他炎症最常伴随着低能而发展，这是由身体防御能力下降引起的。 形态上表现为干酪样坏死。 渗出性炎症通常发生在高热的情况下 - 对抗原，分枝杆菌毒素的敏感性增加。 分枝杆菌进入体内后，能够在体内持续存在很长时间，与此相关，会产生致敏作用。

形态学图片：病灶位于各种器官和组织中。 最初，病灶内积聚浆液性、纤维蛋白性或混合性渗出液，随后病灶发生干酪样坏死。 如果在干酪样坏死之前检测到该疾病，则治疗可导致渗出液的再吸收。 生产性炎症在特定结核性非无菌免疫条件下发展。 形态表现将是特定结核颗粒的形成（以“小米粒”的形式）。 镜下：粟粒状灶由上皮样细胞和Pirogov-Langhans巨细胞组成。 在肉芽肿的外围通常有许多淋巴细胞。 在免疫学上，这些肉芽肿反映了迟发型超敏反应。 结果：通常为干酪样坏死。 大多数情况下，肉芽肿的中心是一个小的坏死灶。

结核性炎症病灶的宏观分类

病灶分为 2 组：粟粒性和大型。 粟粒性病灶通常是多产的，但可能是改变的和渗出的。 从大焦点来看，有：

1) 腺泡; 从宏观上看，它类似于三叶草，因为它由三个粘在一起的粟粒状病灶组成； 也有生产性和替代性；

2）干酪焦点 - 大小类似于桑树或覆盆子。 黑色。 炎症基本上总是产生的，色素吸附结缔组织；

3）小叶；

4）分段；

5) 大叶病灶。

大叶灶是渗出灶。 结果 - 疤痕，很少坏死。 在渗出灶 - 封装，石化，骨化。 对于大的病灶，特征是二次碰撞的形成，致密物质的液化发生。 液体物质能够被清空，空腔留在外面并代替这些焦点。

梅毒炎症。 有一期、二期、三期梅毒。 原发性梅毒 - 炎症通常是渗出性的，因为它是由高能反应引起的。 形态学图片：在引入螺旋体的部位出现硬下疳 - 底部有光泽且边缘致密的溃疡。 密度取决于浸润的炎症细胞（来自巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞）的数量。 通常下疳有疤痕。 二期梅毒持续数月至数年，并伴有免疫系统重组的不稳定状态。 基底部也有过敏反应，所以炎症是渗出性的。 以螺旋体血症为特征。 继发性梅毒会随着复发而发生，其中观察到皮疹 - 皮肤上的皮疹和粘膜上的起皮，它们消失得无影无踪（没有疤痕）。 每次复发时，都会产生特定的免疫反应，因此皮疹的数量会减少。 炎症在疾病的第 3 阶段变得有生产力 - 三期梅毒。 形成特定的梅毒性肉芽肿 - 胶质瘤。 肉眼看，梅毒胶质瘤的中心有一个粘液性坏死灶，周围有肉芽组织，周围有大量血管和细胞——巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞，周围有肉芽组织，进入疤痕组织。 无处不在的定位 - 肠道，骨骼等。牙龈的结果是毁容（器官严重变形）的疤痕。 三期梅毒产生性炎症过程的第二种变体是间质（间质）炎症。 肝脏和主动脉中最常见的定位是梅毒性主动脉炎。 宏观图片：主动脉内膜看起来像鲨鱼皮（​​衣冠楚楚）。 在显微镜下，在中膜和外膜中可以看到弥漫性胶质浸润，并且通过不同的染色方法，主动脉的弹性框架被破坏。 结果是局部扩张（主动脉瘤），可能破裂，也可能形成血块。

非特异性肉芽肿没有特征性特征。 它们存在于许多传染性疾病（风湿病、斑疹伤寒、伤寒）和非传染性疾病（硬化、异物）中。 结果是双重的 - 疤痕或坏死。 疤痕形成的很小，但由于这种疾病是慢性的，如风湿病，每次新的发作都会增加疤痕的数量，因此硬化程度会增加。 在极少数情况下，肉芽肿会发生坏死，这表明该疾病的病程不利。

寄生动物周围的生产性炎症

寄生虫有棘球蚴、囊虫、旋毛虫等。侵入的寄生虫周围有包膜，肉芽组织生长，富含巨噬细胞和异物巨细胞。 结果是硬化，在寄生虫周围形成纤维囊形成疤痕。 有机体无法摧毁寄生虫并试图将自己与它隔离。

肥大性生长是息肉和尖锐湿疣。 这些结构是在慢性炎症过程中形成的，其中涉及结缔组织和上皮细胞。 息肉最常见于结肠粘膜、胃、鼻腔和尖锐湿疣 - 皮肤上、肛门和生殖道附近。 它们都类似于肿瘤，但它们不属于它们，尽管有可能将息肉和尖锐湿疣转化为肿瘤，首先是良性的，然后是恶性的。 肥大形成与肿瘤的不同之处在于其基质中存在炎症浸润。 在手术的帮助下去除肥厚的地层，治疗潜在的疾病很重要。

第 6 讲。免疫病理学过程

免疫病理学研究由免疫冲突和免疫稳态紊乱引起的过程和疾病。 免疫反应可以是特异性的和非特异性的。

非特异性免疫反应包括机械保护、体液和细胞机制。

机械保护是发病机制的第一道屏障，由于纤毛的运动（咳嗽、呕吐、打喷嚏、蠕动、泪液等）由上皮覆盖进行。

体液机制由体液杀死病原体的能力提供。 所以，血液、唾液、泪液、肠道分泌物中都含有丰富的赖氨酸、干扰素、抗菌底物。

细胞免疫通过中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、枯否细胞和其他能够吞噬的细胞发挥作用。

特异性免疫反应由特异性、免疫记忆和识别三部分组成。

特异性是仅针对特定病原体的保护。

记忆是身体在随后的生命中保持免疫力的特性，以防止再次感染。

敌友识别是指将自己的组织与其他组织区分开来并产生针对外来细胞的抗体的能力。

免疫反应分为体液和细胞（中枢和外周）。 中枢包括胸腺、骨髓、扁桃体和一组内脏淋巴结。 外周-淋巴结、脾脏、血液和网状内皮系统。

胸腺的主要功能是淋巴生成、免疫调节和内分泌，是由于其上皮细胞分泌激素——胸腺素、胸腺生成素、胸腺血清因子等而进行的。其对免疫发生的间接作用是由于内分泌系统和调节性 T 淋巴细胞（效应器、辅助器和抑制器）。 在生活中，胸腺会经历与年龄相关的退化——它被脂肪组织所取代，因此细胞免疫力下降，感染性、自身免疫性和肿瘤性疾病变得更加频繁。

胸腺病理学：

1) 发育不全、发育不良和发育不良是先天性异常；

2）意外退化 - 在各种压力情况下，在糖皮质激素的影响下，其质量和体积迅速减少，包括感染、中毒和损伤；

3) 萎缩是获得性免疫缺陷综合征的一部分（慢性传染病，免疫抑制治疗）的原因； 显微镜下 - 腺体实质体积减少，胸腺体钙化，结缔组织和脂肪组织在血管周围空间生长;

4）胸腺肿大的特征是实质的质量和体积增加，同时保持其正常结构； 它可以是先天性和后天性的（慢性肾上腺功能不全）； 激素产生减少；

5）胸腺增生伴淋巴滤泡是自身免疫性疾病的特征； 在实质的急剧扩大的小叶内血管周围空间中，B淋巴细胞，浆细胞积聚，出现淋巴滤泡; 激素的产生可以减少或增加。

抗原刺激过程中外周淋巴组织和脾脏最典型的变化及其遗传性不足。

随着身体的抗原刺激，变化表现为巨噬细胞反应和淋巴细胞增生，然后是浆细胞转化。 在增加的淋巴结中，在它们的皮质层中，在毛囊和髓质的光中心中，变成全血和水肿，出现大量的浆母细胞和浆细胞。 它们排挤淋巴细胞。

窦细胞增生、脱屑，间质内形成大量巨噬细胞和蛋白多糖类物质。 脾脏肿大，看起来充满血肉多汁，大卵泡清晰可见。 注意到红髓尤其是脾的滤泡的增生和血浆化，其外围区域完全由浆母细胞和浆细胞组成。 在红髓中，除了浆母细胞外，还有许多巨噬细胞。

外周淋巴组织的遗传性功能不全以脾脏和（尤其是）淋巴结的变化为特征。 在脾脏中，卵泡的大小显着减小，没有光中心和浆细胞。 淋巴结内无毛囊和皮质层。

构成免疫学的特定反应形式：抗体产生、速发型超敏反应、迟发型超敏反应、免疫记忆和免疫耐受。 速发型超敏反应具有急性免疫炎症的形态。 它的特点是发展速度快，替代性和血管渗出性变化占主导地位，修复过程缓慢。

其他变化是结缔组织的血管、基质和纤维结构的特征。 它们以血浆浸渍、粘液样和纤维素样肿胀、纤维素样坏死为代表。 粗分散的蛋白质、纤维蛋白、中性粒细胞、免疫复合物和红细胞出现在炎症的病灶中。 在这方面，最典型的（对于速发型超敏反应）是纤维蛋白和纤维蛋白出血性渗出物。

增殖修复反应发展较晚，不太明显。 它们表现为内皮细胞和血管外膜的增殖。 GNT的反应是支气管哮喘。 在迟发型超敏反应中，涉及两种类型的细胞——致敏淋巴细胞和巨噬细胞。

免疫冲突焦点处的淋巴细胞和巨噬细胞浸润是该反应中慢性免疫炎症的表现。

HRT的临床和形态学表现包括：结核菌素型反应、自身免疫性疾病、许多病毒和一些细菌（病毒性肝炎、结核病、布鲁氏菌病）感染的反应。

自身免疫（自身过敏、自身攻击）是一种以免疫系统对自身组织的正常抗原出现反应为特征的病症。

自身免疫性疾病是基于自身免疫的疾病。

有两类自身免疫性疾病：

1）由于免疫分离器官的生理屏障受损而发展的器官特异性免疫疾病，这使得免疫系统通过产生自身抗体和致敏淋巴细胞来对其未改变的抗原作出反应。 同时，器官的形态学发生变化，这主要是HRT的特征。 该组包括甲状腺炎（桥本病）、脑脊髓炎、多发性神经炎、多发性硬化症、特发性艾迪生病、精子症、症状性眼炎；

2）器官特异性自身免疫性疾病； 导致这些疾病的是对淋巴系统免疫稳态控制的破坏。 在这种情况下，自身免疫与许多器官和组织的抗原有关，这些器官和组织不具有器官特异性，并且在肠胃外给药时能够引起抗体的产生。 在器官和组织中，形态学变化是迟发性和即时性超敏反应的特征。 本组自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬皮病、皮炎、继发性血栓性血小板减少性紫癜。

免疫缺陷综合征是免疫系统功能不全的极端表现。

它们可能是原发性的，由免疫系统发育不全（发育不全，发育不全）引起， - 遗传性和先天性，或继发性（获得性），与疾病或正在进行的治疗有关。

原发性免疫缺陷综合征可能是功能不全的表现：细胞免疫和体液免疫。

联合免疫缺陷状态：

1）无丙种球蛋白血症（胸腺和外周淋巴组织发育不全，淋巴细胞减少，常见传染病）；

2) 共济失调、Louis-Barr 毛细血管扩张症（胸腺和外周淋巴组织发育不全、淋巴细胞减少、小脑皮质萎缩、球结膜毛细血管扩张、间叶恶性肿瘤、复发性肺炎）；

3) Nezelof 综合征（胸腺和外周淋巴组织发育不全、淋巴细胞减少、败血症）。

细胞免疫缺陷综合征 - Digeorge 综合征（胸腺和甲状旁腺缺失，T 淋巴细胞缺失）。

体液免疫缺陷综合征：

1）布鲁顿综合征（胸腺被保留，但淋巴结和脾脏中没有B依赖性区和浆细胞系列细胞；感染性疾病多发）；

2）韦斯特氏综合征（淋巴组织结构保留，胃肠道和呼吸道频繁感染合并自身免疫性疾病，过敏）。

继发性免疫缺陷综合征包括获得性免疫缺陷综合征或艾滋病，一种由特定病毒引起的独立疾病。

其他感染、白血病、恶性淋巴瘤、胸腺瘤和结节病也会导致继发性免疫缺陷综合征的发展。 在这些疾病中，由于 B 和 T 淋巴细胞以及可能的前体细胞群的缺陷，会出现体液和细胞免疫缺陷。

在导致免疫系统继发性功能不全的治疗类型中，放射治疗、皮质类固醇和免疫抑制剂的使用、抗淋巴细胞血清、胸腺切除术和胸导管引流是最重要的。

第 7 讲。再生。 伤口愈合

再生是恢复组织的结构元素以取代死者。 它是结构和功能的恢复。 影响再生过程的因素包括：一般（年龄、代谢过程的强度、造血和免疫系统的状态等）和局部的（血管状态、神经营养、淋巴循环、器官的结构和功能特征）和组织，损伤量）。

再生调节机制：

1）体液因子——键子，是糖蛋白，由成熟的完整细胞（上皮细胞、血细胞等）产生。 这些物质被释放到血液中并抑制增殖，增加 DNA 合成并降低有丝分裂活性。 Antikeylons（间充质因子）在结缔组织中产生（含有蛋白质和唾液酸）；

2）激素因素：

a) 垂体生长激素刺激增殖和主动再生；

b) 盐皮质激素刺激，糖皮质激素抑制再生作用；

c) 甲状腺激素刺激再生过程；

3）免疫因子——淋巴细胞发挥信息作用，T淋巴细胞刺激愈合作用，B淋巴细胞抑制；

4）神经调节机制主要与神经系统的营养功能有关；

5) 功能机制——器官和（或）组织的功能性供应。

再生阶段：

1）增殖阶段 - 细胞或超微结构的数量增加（这些是年轻的形成层细胞 - 祖细胞）； 这个阶段是由于生长因子进行的：血小板、表皮、成纤维细胞、巨噬细胞和淋巴细胞；

2) 分化阶段——年轻细胞成熟，发生结构和功能特化。 再生分类：

1）按再生程度分：分子、细胞、亚细胞、组织、器官、全身；

2) 形式：

a) 细胞再生发生在那些存在寿命有限的不稳定细胞的器官或组织中（表皮、黏膜上皮、浆膜内皮和间皮、结缔组织和造血组织）； 这种形式的再生是通过增加细胞数量（增生）来进行的；

b) 混合再生发生在含有稳定细胞的器官和组织中（肺、肝、肾、胰腺、内分泌腺）； 再生是通过细胞本身的增生以及细胞内超微结构的增生来进行的； 如果肝脏有一个小的焦点，那么就会有细胞形式的再生，而如果损伤很大，则通过超微结构和细胞本身的结合发生再生；

c) 细胞内再生只发生在中枢神经系统的神经节细胞中；

3) 按再生类型 - 生理性、修复性和病理性。

生理再生与任何破坏性因素的作用无关，是在细胞凋亡的帮助下进行的。 细胞凋亡是生物体中的基因程序性细胞死亡。 坏死是在水解酶和蛋白水解酶的参与下进行的，并伴有细胞凋亡的必然现象。 由于钙、镁依赖性核酸内切酶的激活，细胞核和整个细胞发生碎裂，从而进行细胞凋亡。 细胞分裂成凋亡小体。 每个片段都包含细胞核、细胞质的元素。 这是凋亡小体形成的阶段。 然后是吞噬作用阶段——凋亡小体捕获附近的细胞和巨噬细胞。 不会发生炎症反应。

当各种破坏因素（创伤、炎症）发生时，就会发生修复性再生。 完全再生或恢复，是完全的结构和功能恢复； 不完全再生或替代发生在具有细胞内再生形式的器官和具有混合再生形式的器官中，但具有广泛的损伤。 在心肌梗塞中，坏死区被结缔组织所取代，沿着瘢痕的周边，发生心肌细胞肥大，因为其中的超微结构及其数量增加。 所有这些都是为了恢复功能。 根据 Van Gieson 的说法，结缔组织染成绿色，疤痕呈红色。

病理再生可以是过度的（hyperregeneration）、延迟的（hyporegeneration）、化生和发育异常。 过度再生发生在再生第一阶段的显着激活（骨折中的骨老茧，外生骨疣 - 足底表面的骨生长，瘢痕疙瘩，腺瘤）。 当增殖阶段进展缓慢时，会发生超生。 这发生在存在慢性炎症以及血管和神经营养过程经常受到干扰的器官和组织中（下肢营养性溃疡、糖尿病患者长期不愈合的皮肤伤口、慢性胃溃疡）。 化生发生在具有细胞再生形式的器官和组织中，并且通常先于慢性炎症 - 例如，在吸烟者和患有慢性支气管炎的人中，棱柱状上皮转化为鳞状复层上皮并进一步角化。 如果你戒烟并进行密集的复杂治疗，这个过程是可逆的； 作为一个不利的过程 - 支气管癌转移到肺部。 对于贫血和血液疾病，会发生黄色骨髓化生为红色。 这是一种补偿机制。 随着结缔组织的化生，它退化成软骨，然后变成骨骼。 在慢性胃炎背景下的胃黏膜中，当出现杯状细胞时发生化生，这是肿瘤过程的前体。 当增殖受损和细胞分化过程中发生不典型增生，因此出现非典型细胞，即具有各种形状和大小，具有大的深染细胞核。 这些细胞出现在普通上皮细胞中（在胃、子宫、肠粘膜的上皮细胞中）。

发育异常分为三种程度：轻度、中度、重度（当上皮层的几乎所有细胞都变得不典型并被当场诊断为癌症时）。

在结缔组织的再生过程中，阶段 III 是不同的。

I. 形成一个年轻的、未成熟的结缔 - 肉芽 - 组织。 它区分大量的薄壁血管、单个白细胞、巨噬细胞和中间物质（蛋白质、葡萄糖和氨基酸）。

二、 纤维结缔组织的形成（大量成纤维细胞、细胶原纤维和某种类型的大量血管。

三、 瘢痕结缔组织的形成，其中含有粗大的胶原纤维、少量细胞（纤维细胞）和硬化壁增厚的单个血管。

伤口愈合是指修复性再生。 有四种类型：匍匐上皮直接闭合缺损、痂下愈合、原发性和继发性愈合。 上皮覆盖缺损的直接闭合是最简单的愈合，其包括上皮爬到表面缺损上并用上皮层将其闭合。 在结痂下的角膜和粘膜上观察到的愈合是指小缺损，其表面由凝固的血液和淋巴液出现干燥的结痂（结痂）； 表皮在地壳下恢复，在第 3-5 天消失。

主要目的是愈合深部伤口，不仅对皮肤，而且对深层组织都有损伤；

伤口边缘光滑，不被感染，不被异物污染。 第一天，用白细胞和巨噬细胞清洁伤口，然后伤口缺损处充满肉芽组织，在第 10-15 天退化成细腻的疤痕。 上皮在其上爬行。 感染、压碎、污染和锯齿状的伤口通过二次愈合； 通过在第 5-6 天用白细胞和巨噬细胞清洁来治愈。 通过化脓性炎症，这种清洁非常强烈——在第 7-8 天，伤口通道充满了肉芽组织。

LECTURE No. 8. 适应（适应）和补偿的过程

生物体适应（适应）不断变化的环境条件的能力是在系统发育和个体发育过程中发展起来的。

适应是一个普遍的生物学过程，旨在通过结构和功能平衡来维持身体内部环境的恒定性。 补偿是在疾病情况下纠正功能障碍，在危急情况下自救的一种特殊表现。

病理上的适应可以反映各种功能状态：功能性应激、组织（器官）功能的降低或倒错，因此可以表现在各种病理过程中：萎缩、肥大（增生）、组织、组织重组、化生和发育异常。

萎缩是组织和器官细胞体积的终生减少，以及它们的功能减少甚至终止。 它既发生在正常范围内，也发生在病理学中。 在萎缩期间，会发生细胞凋亡。

萎缩应区别于类似的过程 - 发育不全和发育不全。 发育不全是尚未达到极端程度的器官先天发育不全。 发育不全是器官的先天发育不全，达到了极端的程度，而该器官是胚芽。

萎缩类型：

1）生理 - 可以在有机体发育（进化）和衰老（退化）期间； 因此，发生了腺管、脐带、尿管、胸腺（胸腺）的萎缩，在老年人中，腺体、皮肤、椎间盘等出现萎缩；

2）病理性——分为一般性和局部性。 一般萎缩或恶病质可能是各种原因的结果 - 营养缺乏，肠道吸收过程受损等; 癌症恶病质的原因是来自膀胱、胃、食道等上皮的恶性肿瘤； 垂体恶病质发生在垂体的病理学中（西蒙兹病）； 脑萎缩发生在下丘脑的病理上。 疲惫 - 其他疾病（慢性感染，如肺结核、布鲁氏菌病、慢性痢疾）。 体重下降，脂肪组织储备减少，内脏器官（肝脏、心肌、骨骼肌）萎缩。 器官体积减少，切口变得更加致密，呈棕色。 这种颜色是可能的，因为脂褐质在细胞质中积累（这是一种看起来像黄色、橙色和棕色颗粒的色素）； 它的颗粒位于线粒体附近，甚至位于线粒体内部，为细胞提供氧气。 肝脏边缘变尖，心脏冠状动脉曲折。

结果：过程可逆，及时综合治疗。 无法处理不可逆或明显的过程。

局部萎缩可能是神经质的（神经营养性的）、功能失调的、循环衰竭、压力、化学和物理因素的结果。 当器官组织和神经系统之间的连接被破坏（神经损伤，脊髓灰质炎）时，就会发生神经性萎缩。 在组织学上，根据 Van Gieson 对制剂进行染色。 在这种情况下，神经束被耗尽，它们之间是结缔组织（红色）或脂肪组织。 功能失调（固定）萎缩源于骨折和脱位期间的不活动。 这种萎缩是可逆的，由循环衰竭发展而来，由于供养该器官的动脉变窄。 血流不足会导致缺氧，结果实质元素的活性降低，细胞大小减小（血管动脉粥样硬化）。 即使在由致密组织组成的器官中也会出现由压力引起的萎缩。 随着压力的延长，组织（usura）的完整性受到侵犯，例如，在椎体中。 肺气肿（腹胀）是由于空气和类似于肺组织的小气泡表面的增加而发生的。 肺被压实，在浅灰色的切口上，当切割时，组织嘎吱作响（绉）。 这是慢性支气管炎、慢性肺炎、肺结核、遗传性肺气肿的典型表现。 结果：如果肺气肿是局灶性的，没有完全改变，病因消失，则该过程是可逆的。 但在大多数情况下，这个过程是不可逆的。

当肾脏的尿液流出受损时，就会发生肾积水。 尿液拉伸骨盆腔，压缩肾脏组织，变成一个薄壁袋。 原因：肾脏和输尿管结石； 输尿管、前列腺、肾脏的肿瘤过程； 前列腺、尿道的炎症过程。 肾脏变大。 随着肾积水的发作，这个过程是可逆的，但在很长一段时间内它是不可逆的。

当脑脊液难以从脑室流出时会发生脑积水； 结果 - 他们的大脑扩张和压缩。

在物理和化学因素的影响下萎缩。 在辐射能量的影响下，骨髓和生殖器官的萎缩尤为明显。 碘和硫氧嘧啶抑制甲状腺功能，导致萎缩。 长期使用促肾上腺皮质激素，可能会出现皮质类固醇、肾上腺皮质萎缩和肾上腺功能不全。

肥大（增生）是由于细胞增殖或细胞内超微结构的数量和大小增加而导致细胞或组织体积增加。 两种类型的肥大是适应性的：神经体液和肥大性生长。 神经体液肥大是在内分泌腺功能障碍的基础上发展起来的，而肥大性肥大是由于慢性炎症、违反淋巴循环等而发展的。

组织是用结缔组织以及血栓、血凝块、纤维蛋白渗出物替代各种来源的坏死灶。 一种组织是包裹——在坏死病灶周围或异物或寄生动物周围形成结缔组织。 组织阶段：

1) 在白细胞和巨噬细胞的参与下，从碎屑和坏死组织中清除受损区域；

2) 成纤维细胞的活化、它们合成胶原蛋白以及脂胺聚糖；

3) 血管瘤病（毛细血管向内生长阶段） - 由于内皮增生，血管从病灶周围区域生长到受损区域；

4）肉芽组织，有血管，进入纤维结缔组织，血管数量急剧减少；

5) 疤痕组织的形成； 由于淋巴母细胞，疤痕可以缩小，因此其弹性和粗糙度取决于它们的数量。

组织重组基于增生、再生和调节。 例如，当主要血管中的血流受阻时会发生侧支循环。 随着它，从受影响的主要血管延伸的静脉和动脉管腔扩张，由于肌肉肥大和弹性纤维的形成而使壁增厚。 当负载的方向发生变化时，海绵状物质的骨骼会发生重组。

化生是一种组织向另一种组织的转变，与之相关。 它在上皮和结缔组织中更常见，在其他组织中较少见。 表皮或鳞状上皮化生是棱柱状上皮向角化鳞状上皮（在气道中）的转变。 Protoplasia - 多层非角化鳞状上皮转变为圆柱形上皮（在胃和肠中）。 在骨中形成软骨的结缔组织化生发生在疤痕、主动脉壁（伴有动脉粥样硬化）、肌肉基质、原发性肺结核愈合器官的包膜中、肿瘤基质中。

发育不良是对上皮细胞增殖和分化的明显破坏，伴随着细胞适应的发展和对组织结构的破坏。 这就是组织免疫的概念。 在发育不良中违反组织结构表现为上皮极性的丧失，有时是给定组织或给定器官的特征。 发育不良分为三个阶段：轻度、中度和重度。

补偿是一种特殊类型的适应； 发生在每个受损器官的病理条件下以及当其功能紧张发生在体内时。 补偿阶段：形成、巩固和补偿。 在形成阶段，代谢过程发生在最适合这些条件的器官和组织中。 在固定阶段，由于超微结构的增生，器官和组织出现肥大。 在肥大组织的失代偿阶段，存在氧气、酶的缺乏和能量过程的减少。 有两种类型的代偿性肥大：工作性或代偿性（在心脏、胃肠道、泌尿道）和替代性或替代性肥大（在因疾病死亡或一对器官手术后观察到）。

第 9 讲。硬化症

硬化症是一种病理过程，由于成熟的致密结缔组织过度生长，导致内部器官、血管、结缔组织结构出现弥漫性或局灶性压实。 中度硬化称为纤维化。 严重的硬化称为肝硬化。

分类

硬化症有以下分类。

1.按病因病机：

1) 作为传染性、传染性过敏性和免疫病理学发生的慢性生产性炎症以及由异物引起的结果的硬化；

2) 作为系统性（风湿性疾病、系统性先天性发育不良）和局部（Dupuytren 挛缩、瘢痕疙瘩）结缔组织解体的结果的硬化；

3) 由于循环和代谢紊乱、暴露于物理和化学因素导致组织坏死和萎缩导致的替代性硬化；

4) 由于伤口愈合和溃疡性缺损而形成疤痕；

5) 组织血栓、血肿、纤维蛋白沉积、粘连形成、浆液腔闭塞。

2. 按形态发生：

1) 由于成纤维细胞增殖、胶原合成增强、原纤维生成和纤维蛋白瘢痕组织形成而导致的年轻结缔组织肿瘤；

2) 成纤维细胞和原纤维生成的胶原合成增加，没有明显的细胞增生，细胞和纤维结构的比例发生变化，有利于后者，松散结缔组织转化为纤维组织，以及质量增加和变化在特殊类型的结缔组织的结构中；

3) 由于内脏器官的实质坏死或萎缩而导致间质塌陷的硬化症。

3. 如果硬化改变的可逆性是可能的，那么硬化过程可以是不稳定的或不可逆的、稳定的或部分可逆的、进行性的或不可逆的。

硬化症中结缔组织生长的调节是通过中枢（神经内分泌）和局部（调节系统）机制进行的。

第 10 讲。肿瘤

肿瘤或赘生物是发生在所有生物体中的病理过程。 人体有 200 多种肿瘤，可在任何组织和任何器官中形成。 恶性肿瘤是组织转变为肿瘤。 目前，在俄罗斯，肺癌在男性中最为常见，其次是胃癌和皮肤癌。 在女性中 - 乳腺癌，然后是胃癌和皮肤癌。 治疗主要包括手术以及放疗和化疗。

肿瘤是一种病理过程，其特征是细胞不受控制地繁殖，而细胞的生长和分化由于其遗传器官的变化而受到干扰。 肿瘤的特性：自主和不受控制的生长、异型性、间变性或正常细胞和退化不固有的新特性。

肿瘤形态结构：结节状、蘑菇帽状、碟状、乳头状、菜花状等。表面：光滑、结节状、乳头状。 定位：在器官的厚度，在表面，以息肉的形式，扩散穿透。 在切口上，它可以是均匀的白灰色组织、灰粉色（鱼肉）、纤维结构（在睾丸中）。 肿瘤的大小取决于其生长的速度和持续时间、起源和位置。 根据分化和生长的程度，肿瘤可以是：

1) 膨胀，也就是说，它从自身中长出来，将组织推开。 肿瘤组织周围的实质成分萎缩，肿瘤仿佛被包膜包围。 增长较慢，通常是良性的。 甲状腺和肾脏中的恶性肿瘤；

2) 正常细胞向肿瘤细胞的肿瘤转化导致的对立生长；

3）渗透增长。 在这种情况下，肿瘤会长入周围组织并破坏它们。 生长发生在阻力最小的方向（沿着间质裂隙，沿着神经纤维、血液和淋巴管的路线）。

根据肿瘤生长与中空器官管腔的比例，有：内生性（向器官壁深处浸润生长）和外生性生长（进入器官腔）。

微观结构。 实质是由具有这种肿瘤特征的细胞形成的。 基质由器官的结缔组织和肿瘤本身的细胞形成。 肿瘤实质细胞诱导成纤维细胞的活性，它们可以产生基质的细胞间质。 它们产生一种特定的蛋白质物质——血管生成素，在其作用下，毛细血管在肿瘤基质中形成。

同源肿瘤 - 它们的结构对应于它们发育的器官的结构（这些是成熟的分化肿瘤）。 异源肿瘤：它们的细胞结构不同于它们发育的器官（低分化或未分化的肿瘤）。 良性肿瘤是同源的、生长缓慢、高度分化、不转移且不影响组织。 恶性肿瘤由很少或未分化的细胞组成，失去与组织的相似性，具有细胞异型性，快速生长和转移。

转移可以是血源性、淋巴源性、植入性和混合性的。 在良性肿瘤中，组织从属关系很容易确定（与恶性肿瘤不同）。 确定肿瘤的组织发生非常重要，因为有多种治疗方法。 肿瘤组织发生的建立是基于该肿瘤细胞所执行的功能，即它应该确定该细胞产生的物质。 它应该产生与正常组织相同的物质（例如，正常的成纤维细胞和经过恶性肿瘤过程修饰的物质会产生相同的物质——胶原蛋白）。

细胞功能也通过额外的染色反应或使用单克隆抗血清来确定。 由于细胞明显的间变性，肿瘤组织发生有时难以确定，不能发挥特定的功能。 如果无法确定恶性肿瘤的组织发生，则将这种肿瘤称为母细胞瘤：大细胞、梭形细胞、多形细胞。 母细胞瘤是肿瘤的组合，因为各种恶性肿瘤可以转化为母细胞瘤。

非上皮或间充质肿瘤从结缔组织、脂肪、肌肉组织、血液和淋巴管、滑膜组织和骨骼发展而来。

1. 结缔组织肿瘤

结缔组织肿瘤是：

1）良性 - 纤维瘤 - 可以在任何有结缔组织的地方找到。 最常见的定位是真皮。 纤维瘤是一个定义明确的节点。 切面呈纤维状，呈白色，带有珍珠母色调。 稠度可以不同 - 从密集弹性到密集。 组织学：梭形肿瘤细胞折叠成束，向不同方向延伸。 这些束由胶原蛋白层相互隔开。 肿瘤细胞和胶原蛋白的比例决定了它的外观。 有两种类型的纤维瘤：软纤维瘤（更多肿瘤细胞）和硬纤维瘤（更多胶原纤维）。 软纤维瘤更年轻，随着年龄的增长，它会变成硬纤维瘤；

2）恶性肿瘤 - 纤维肉瘤 - 来自筋膜，肌腱，骨膜的元素。 它们更常见于四肢，主要是在年轻和成熟的年龄。 纤维肉瘤是一个没有明确界限的结节。 切口上的节点组织是白色的，有出血，让人联想到鱼肉（sarcos - 鱼肉）。

组织学：

1）以细胞为主——细胞低级别纤维肉瘤；

2）以纤维为主——纤维性高分化纤维肉瘤； - 生长缓慢是特征，很少观察到转移和发芽到周围组织。 预后比低分化肿瘤更有利。

肿瘤由梭形细胞构成，具有细胞多态性病灶。 为了确定这种肿瘤的组织发生，使用胶原蛋白的定性反应（根据 Van Gieson 方法染色）。

中间（临界）肿瘤的特征是良性和恶性肿瘤的迹象：

1）硬纤维瘤和纤维瘤病（纵隔、腹膜后间隙）； 纤维瘤病在组织学上具有软纤维瘤的结构，虽然它们倾向于生长到周围组织中，但从不发生转移；

2）脂肪肉瘤常发生于腹前壁，主要见于女性； 不同：

a) 高分化脂肪肉瘤；

b) 粘液样脂肪肉瘤；

c) 大细胞脂肪肉瘤；

d) 多形细胞脂肪肉瘤。

通常，所有类型的脂肪肉瘤的迹象都局限于一个肿瘤节点。 在确定肿瘤细胞的功能（即它们产生脂质（脂肪）的能力）后进行诊断。 脂肪肉瘤的特征是多次复发，以及已经在最后阶段的晚期转移。

2. 骨肿瘤

骨肿瘤是：

1）良性——骨瘤。 它在四肢的小骨头，头骨的骨头中观察到。 它以节点的形式生长（外生骨疣）。 组织学上建立在紧凑海绵刷的原理上，但它与正常组织异型不同；

2）恶性——骨肉瘤。 主要的定位是长管状骨和干骺关节的末端。 它主要发生在年轻时（最多 30 岁）。 骨肉瘤是最恶性肿瘤之一，早期转移。 显微镜下：各种形状的肿瘤成骨细胞，整形区域（肿瘤细胞产生骨组织的能力）。

3. 软骨肿瘤

软骨肿瘤是：

1）良性-软骨瘤。 定位于管状骨、骨盆骨、股骨头、手小骨的骨骺； 形式：

a) 软骨瘤（骨骼表面的位置）；

b) 内生软骨瘤（骨内）。

取决于此，手术干预的数量是不同的：在第一种情况下 - 骨的边缘切除，在第二种情况下 - 切除整个骨骼并随后进行移植。 显微镜下：软骨细胞位于基底物质中，有一层薄的结缔组织层。 任何软骨瘤都必须被视为潜在的恶性肿瘤，因为尽管生长良好，但仍有可能发生转移；

2）恶性——软骨肉瘤。

定位与软骨瘤相同。 组织学：肿瘤细胞 - 成软骨细胞和软骨形成病灶（新形成的肿瘤软骨病灶）。

4. 血管组织肿瘤

动脉，毛细血管 - 血管瘤，淋巴管 - 淋巴管瘤。 血管瘤是先天性（紫蓝色斑点）和获得性。 由于放射治疗，先天性血管瘤消失（长达 1 年）。 1 年后，纤维化发展，放射治疗不能消除肿瘤。 肝脏、脾脏可能有血管瘤，无症状，偶然发现，体积小（小于 2 厘米）。 获得性血管瘤位于皮肤、粘膜上。 可能在怀孕期间出现。 恶性血管肿瘤非常罕见——血管内皮瘤。

5. 肌肉组织肿瘤

平滑肌

良性肿瘤 - 平滑肌瘤。 定位：下肢软组织、内脏器官（GIT）。 最常见于子宫 - 纤维肌瘤是一种已经发生纤维化的平滑肌瘤。 纤维肌瘤与其说是一种肿瘤，不如说是一种内分泌失调的增殖过程，当性激素的平衡受到干扰时，这种过程会发生在女性身上。 恶性：平滑肌肉瘤。 它们存在于子宫、四肢软组织中。 它们的特点是早期转移。

横纹肌

横纹肌肿瘤：

1）良性 - 横纹肌瘤；

2）恶性-横纹肌肉瘤。 恶性程度最高的肿瘤之一。 它们极为罕见。 肿瘤生长非常迅速，甚至在转移出现之前就导致患者死亡，因为重要器官已经发芽。 组织学：细胞 - “带” - 细长的细胞，有时带有横纹。 体大、过程长的细胞（如网球拍）。

6. 造血组织肿瘤

在造血组织的肿瘤中，有：

1）白血病；

2）淋巴瘤（淋巴肉瘤、网状肉瘤、浆细胞瘤或骨髓瘤、淋巴肉芽肿）。

肿瘤组织包含 2 种细胞成分：反应性和肿瘤。 肿瘤成分是巨大的单核细胞（霍奇金）和巨大的多核细胞（2个核，中心是Berezovsky-Sternberg细胞）。 这些细胞是诊断性的。 反应性成分：淋巴细胞（T 和 B）、浆细胞、嗜酸性粒细胞、白细胞、巨噬细胞、由 T 淋巴细胞的细胞毒性作用导致的坏死区域、反应性硬化区域。 反应成分和肿瘤成分的比例不同，从而导致疾病的多种变体。

淋巴细胞优势

最有利的预后。 淋巴细胞耗竭（肿瘤优势）。 极端程度的肿瘤进展。 器质内病变。 脾脏在宏观上呈现出村庄血肠的外观 - 深红色，带有黄色节点，以不同的方式 - “斑岩脾”（斑岩是一种装饰石）。 混合细胞形式（肿瘤和反应成分的比例相同）。

结节（环状）硬化

该比率也相等，但特点在于结缔组织以环状形式发展。 这种形式更常见于女性，并且在疾病的初始阶段，该过程位于纵隔淋巴结中。

上皮肿瘤从不执行任何特定功能的鳞状或腺上皮发展而来。 这是表皮、口腔上皮、食道、子宫内膜、泌尿道等。良性肿瘤包括乳头状瘤和腺瘤。 乳头状瘤是鳞状或移行上皮的肿瘤。 它呈球形，致密或柔软，表面呈乳头状，大小从小米粒到大豌豆不等。 它位于皮肤或粘膜表面上方的宽或窄的基底上。 在受伤的情况下，乳头状瘤很容易被破坏和发炎，在膀胱中会出血。 切除乳头状瘤后，在极少数情况下会复发，有时是恶性的。 腺瘤是腺体器官和黏膜的肿瘤，内衬棱柱状上皮。 它具有分界清晰的柔软稠度节点的外观，在切口上的组织呈白粉红色，​​有时在肿瘤中发现囊肿。 尺寸不同 - 从几毫米到几十厘米。 粘膜腺瘤以息肉的形式突出于其表面。 它们被称为腺瘤性腺息肉。 腺瘤具有类器官结构，由棱柱形和立方上皮细胞组成。 恶性的包括：

1) 原位癌是一种没有侵袭性（浸润性）生长，但具有严重异型性和上皮细胞增殖不典型的有丝分裂的癌症形式；

2）鳞状细胞（表皮）癌发生在皮肤和黏膜上，覆盖有扁平或移行上皮（口腔、食道、宫颈、阴道）。 肿瘤由非典型上皮细胞链组成，生长到下层组织中，破坏它并在其中形成嵌套簇。 它可以是角化的（形成癌症珍珠）和非角化的；

3）腺癌（腺癌）由黏膜棱柱状上皮和腺体上皮发展而来。 细胞不典型，形状各异，细胞核深染。 肿瘤细胞形成各种形状和大小的腺体，它们生长到周围组织中，破坏它，同时它们的基底膜丢失；

4) 粘液（胶体）癌——腺原性癌，其细胞具有形态和功能异型性的迹象。 癌细胞产生大量粘液并在其中死亡；

5）实体癌是一种未分化癌，具有严重的非典型性。 癌细胞位于小梁的概念中，由结缔组织层隔开；

6) 纤维癌或skirr是一种未分化癌，以位于粗纤维结缔组织层和股之间的极度不典型的深染细胞为代表；

7）小细胞癌是一种未分化的癌症，由不形成任何结构的单形淋巴细胞样细胞组成，间质极差；

8) 髓质（腺源性）癌。 其主要特征是实质在基质上占优势，基质非常小。 肿瘤柔软，呈白色粉红色。 以非典型细胞层为代表，有丝分裂多，生长迅速，坏死较早；

9) 混合形式的癌症（二态性癌症）由两种类型的上皮（鳞状和圆柱形）的雏形组成。

第 11 讲。血液疾病

血液疾病是造血功能失调和血液破坏的结果，表现为外周血的变化。 因此，根据外周血指标的状态，可以说是红色细菌或白色细菌的故障。 随着红细菌的变化，观察到血红蛋白含量和红细胞数量减少或增加，红细胞形状受到破坏，血红蛋白合成受到破坏。 白色胚芽的变化表现为白细胞或血小板含量的减少或增加。 但外周血的分析并不总是可靠的，而是真正反映了病理过程。

对骨髓点状（胸骨）和颅骨活检（髂嵴）的研究给出了造血系统状态的最完整图景。 所有血液疾病分为贫血、成血细胞增多症、血小板减少症和血小板病。

1. 贫血

贫血是一组以血红蛋白总量减少为特征的疾病。 在外周血中，各种大小（红细胞增多症）、形状（红细胞增多症）、不同程度的颜色（低色素、深色素）、包涵体（嗜碱性颗粒或乔利体、嗜碱性环或卡博环）的红细胞可出现在外周血中. 并且根据骨穿刺，贫血的形式是根据红细胞生成的状态（高再生或低再生）和红细胞生成的类型（红细胞、正常细胞和巨幼细胞）来判断的。

贫血形成的原因各不相同：失血、血液破坏增加、红细胞生成功能不足。

贫血分类

按病因：出血后、溶血和造血受损。 根据课程的性质：慢性和急性。 根据骨髓的状态：再生、再生不足、发育不全、再生障碍和发育异常。

失血引起的贫血可以是慢性的和急性的。 急性失血性贫血的病理解剖如下。 扁平的骨髓细胞和管状骨的骨骺密集增殖，骨髓变得多汁而明亮。 管状骨的脂肪（黄色）骨髓也变成红色，富含红细胞生成细胞和骨髓细胞。 髓外（extramedulllary）造血灶出现在脾脏、淋巴结、胸腺、血管周围组织、肾门的细胞组织、黏膜和浆膜以及皮肤。 在慢性出血性贫血中，皮肤和内脏是苍白的。 正常扁平骨的骨髓。 在管状骨的骨髓中，观察到不同程度的再生现象和脂肪骨髓向红色的转变。 组织和器官长期缺氧，这解释了心肌、肝脏、肾脏脂肪变性的发展，脑细胞的退行性变化。 浆液和黏膜、内脏多处瘀点出血。

缺乏性贫血（由于血液形成受损），由缺乏铁（缺铁）、维生素 B12 和叶酸（B12 - 缺乏性贫血）、低贫血和再生障碍性贫血引起。 缺铁性贫血是低色素性的。 B12 - 缺乏性贫血巨幼细胞过度色素沉着。 皮肤苍白，呈柠檬黄色，巩膜呈黄色。 出血在皮肤、黏膜和浆膜上形成。 有内脏含铁血黄素沉着症，尤其是脾、肝、肾。 胃黏膜变薄、硬化、光滑且无皱襞。 腺体减少，上皮萎缩，仅保留主要细胞。 淋巴滤泡萎缩。 萎缩过程也存在于肠粘膜中。 扁骨的骨髓呈覆盆子红色，多汁。 在管状骨骼中，骨髓看起来像覆盆子果冻。 在增生的骨髓中，不成熟的红细胞生成形式占主导地位 - 成红细胞，也存在于外周血中。 髓鞘和轴向圆柱体的分解在脊髓中可见。 有时脊髓出现缺血和软化病灶。

低和再生障碍性贫血是造血功能发生深刻变化的结果，尤其是年轻的造血功能。 压迫发生直至造血抑制。 如果仅发生压迫，则可以在胸骨的点状体中发现红细胞和骨髓细胞系列的年轻细胞形式。 当造血功能受到抑制时，骨髓被清空并被脂肪骨髓所取代，从而发展为泛骨髓炎。 粘膜和浆膜多处出血，全身含铁血黄素沉着症，心肌、肝、肾脂肪变性，胃肠道溃疡性坏死。 溶血性贫血的发生是由于血液破坏过程比血液形成占优势。 分为血管内溶血性贫血和血管外溶血性贫血。 血管外溶血性贫血分为红细胞病、红细胞发酵病和血红蛋白病。

病理图如下。 有一般含铁血黄素沉着症和肝上性黄疸，也有血红蛋白尿性肾病。 骨髓增生，粉红色，多汁。 脾脏、淋巴结、疏松结缔组织、髓外造血灶出现。

2. 成血细胞增多症

成血细胞 - 血液系统的肿瘤 - 分为两大类：白血病（造血组织的全身性肿瘤疾病）和淋巴瘤（造血或淋巴组织的区域性肿瘤疾病）。

造血和淋巴组织肿瘤的分类

有以下分类。

1. 白血病（造血组织系统性肿瘤疾病）：

1) 急性白血病 - 未分化、髓细胞、淋巴细胞、浆母细胞、单母细胞、红髓细胞和巨核细胞；

2）慢性白血病：

a) 骨髓起源 - 骨髓、红细胞白血病、红细胞增多症、真性红细胞增多症；

b) 淋巴细胞来源——淋巴细胞白血病、皮肤淋巴瘤、副蛋白白血病、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、重链疾病；

c) 单核细胞系列——单核细胞白血病和细胞增多症。

2. 淋巴瘤（造血或淋巴组织的区域性肿瘤疾病）：

1) 淋巴肉瘤 - 淋巴细胞性、幼淋巴细胞性、淋巴母细胞性、免疫母细胞性、淋巴浆细胞性、非洲性；

2) 真菌病；

3) 切萨里病；

4) 网状肉瘤；

5）淋巴肉芽肿病（霍奇金病）。

白血病（leukemia）是一种进行性过度生长的白血病细胞。 首先，它们在造血器官中生长，然后它们通过血行进入其他器官和组织，导致那里的白血病浸润。 浸润可以是弥漫性的（扩大受影响的器官）和局灶性的（形成的肿瘤节点长入器官和周围组织的包膜）。 人们认为，白血病是一种多病因疾病，即有许多因素有利于其形成。 主要有三种：病毒、电离辐射和化学物质。 病毒在白血病发生中的作用已被科学研究证明。 这就是逆转录病毒（爱泼斯坦-巴尔病毒）的工作原理。 电离辐射可引起辐射和放射性白血病，其突变频率取决于电离辐射的剂量。 在化学品中，二苯并蒽、苯并芘、甲基胆蒽等最为重要。

急性白血病表现为骨髓中原始细胞的出现，以及外周血中的白血病失败（在没有过渡形式的情况下原始细胞和单个成熟元素的数量急剧增加）。 急性白血病的常见表现是肝脏和脾脏肿大，管状和扁平骨的骨髓是红色的，多汁的，有时带有浅灰色。 黏膜和浆膜、器官和组织可能有不同性质的出血，并发溃疡性坏死过程和败血症。 更精确的白血病形式由细胞化学特征和细胞形态决定。

慢性白血病是这样的白血病形式，其中肿瘤生长的形态学底物比已达到一定分化水平的原始血细胞更成熟。 慢性淋巴细胞白血病（CLL）以造血器官（淋巴结、脾脏、骨髓）的淋巴样增生和化生为基础，伴有其他器官和组织的淋巴样浸润。 CLL 的肿瘤性质毋庸置疑，但它是一种良性肿瘤。 更多情况下，患者是 40 年后的男性。 在骨髓的点状处，发现淋巴样成分增生，未成熟的形式和Botkin-Gumprecht体增加。

有主要的临床和血液学选择：

1）经典（淋巴结、脾脏、肝脏的全身肿大，白血病血液的变化）；

2) 外周淋巴结泛发性增生；

3）在其中一组淋巴结中选择性增加的变体；

4）脾肿大（主要是脾脏肿大）；

5）皮肤变异 - 淋巴瘤或红皮病的形式;

6）骨髓——仅表现为骨髓淋巴样化生。

慢性粒细胞白血病是一种全身性血液病，由于未成熟的粒细胞，其成熟受到抑制，伴有骨髓的髓样增生，脾的髓样化生（暗红色，有局部缺血，硬化和含铁血黄素沉着症），肝脏（灰褐色伴有白血病沿鼻窦浸润、脂肪变性、含铁血黄素沉着症）、淋巴结（呈灰红色伴有白血病浸润）等器官。 扁骨、管状骨骨骺和骨干的骨髓呈灰红色或灰黄色脓性。

淋巴瘤是造血和淋巴组织的区域性肿瘤疾病。 淋巴肉瘤是淋巴细胞的恶性肿瘤。 淋巴结密集，切口呈灰粉色，有坏死和出血区域。 该过程转移到各种器官和组织。 蕈样肉芽肿是一种相对良性的皮肤 T 细胞淋巴瘤。 肿瘤浸润物含有浆细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞和成纤维细胞。 质地柔软的结节，突出于皮肤表面，类似于真菌的形状，容易溃烂，呈蓝色。 对于 Sezari 病，在皮肤、骨髓和血液的肿瘤浸润中发现了具有镰刀形细胞核的非典型单核细胞 - Sezari 细胞。 网状肉瘤是一种网状细胞和组织细胞的恶性肿瘤。

淋巴肉芽肿病是淋巴系统的原发性肿瘤疾病。 该过程单中心发生，在转移的帮助下发生扩散。 1832 年，AI Hodgkin 对 7 名淋巴结和脾脏病变患者进行了检查和描述。 该病被称为“霍奇金病”，由S. Wilks于1865年提出，病因尚不完全清楚。 一些人认为淋巴肉芽肿病与 Epstein-Barr 病毒有关。 淋巴肉芽肿病的特征性细胞（Reed-Berezovsky-Sterner）的起源尚不清楚。 这些是在其表面携带抗原的多核细胞，类似于淋巴胚芽和单核细胞胚芽。 病理解剖：多形细胞肉芽肿由淋巴细胞、网状细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和纤维组织组成，是淋巴肉芽肿的底物。 淋巴肉芽肿组织最初形成位于淋巴结内的独立小结节。 进一步发展，它取代了节点的正常组织并改变了它的模式。 淋巴肉芽肿的组织学特征以 Berezovsky-Sternberg 巨细胞为代表。 这些是直径为 25 微米或更大（高达 80 微米）的大细胞，其中包含 2 个或更多圆形或椭圆形核，通常并排放置，给人以镜像的印象。 核内染色质细腻，分布均匀，核仁清晰，大，多数情况下呈嗜酸性。 临床和形态学分类见表1。

表1

临床和形态学分类

随着疾病的进展，淋巴细胞从病变中消失，结果反映在组织学变异的变化中，这代表了疾病的发展阶段。 最稳定的变异是结节性硬化症。

血小板减少症是一组由于消耗增加或形成不足而导致血小板数量减少的疾病。 病理解剖。 主要特征是伴有出血和出血的出血综合征。 出血更常以瘀点和瘀斑的形式发生在皮肤中，较少发生在粘膜中，甚至更罕见地发生在内部器官中。 出血可以是胃出血和肺部出血。 由于淋巴组织增生，骨髓中巨核细胞数量增加，脾脏可能会增加。

3. 血小板病

血小板病是一组基于违反止血的疾病和综合征。 它们分为获得性和先天性血小板病（Chediak-Higashi 综合征、格兰兹曼氏血小板无力症）。

病理解剖：表现为出血综合征。

第 12 讲。心血管系统疾病

在心血管系统的疾病中，最重要的是：心内膜炎、心肌炎、心脏缺陷、心脏硬化、动脉粥样硬化、高血压、冠心病、脑血管疾病和血管炎。

1.心内膜炎

心内膜炎是心内膜（心脏内层）的炎症。 有原发性（脓毒性、纤维化）和继发性（感染性）心内膜炎。 伴有嗜酸性粒细胞增多的纤维性壁层心内膜炎是一种罕见的病理，表现为严重的心力衰竭、嗜酸性白细胞增多并伴有皮肤和内脏损伤。

病理解剖

心室壁层心内膜因纤维化而急剧增厚，弹性纤维被胶原纤维取代，心内膜表面出现血栓性肿块。 皮肤、心肌、肝、肾、肺、脑、骨骼肌、血管壁和血管周围组织均有细胞浸润，其中以嗜酸性粒细胞为主。 以心脏病发作和出血形式的血栓形成和血栓栓塞并发症是特征性的。 脾脏和淋巴结肿大，淋巴组织增生，嗜酸性粒细胞浸润。

2.心肌炎

心肌炎 - 心肌炎症，即心脏肌肉。 它可能是继发性的，由于接触病毒、细菌、立克次氏体等。作为一种独立的疾病，当炎症过程仅发生在心肌时，它表现为特发性心肌炎。

病理解剖

心脏扩大，松弛，蛀牙膨胀。 切口处的肌肉杂乱无章，瓣膜完好无损。 有4种形态形式：

1) 营养不良或破坏性类型的特点是水肿性营养不良和心肌细胞溶解；

2) 炎症浸润型以浆液性水肿和各种细胞-中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等对心肌基质的浸润为代表； 营养不良变化适度发展；

3）混合型——上述两种心肌炎的组合；

4)血管型的特点是血管炎以血管病变为主。

在其他器官中，肺、脑、肾、肠、脾等有充血过多、实质成分退行性改变、血管血栓栓塞、心脏病发作和出血。

3.心脏病

心脏病是心脏结构中一种持续的、不可逆的疾病，会损害其功能。 有获得性和先天性心脏缺陷，代偿和失代偿。 缺陷可以被隔离和组合。

病理解剖

二尖瓣疾病表现为功能不全或狭窄，或两者兼而有之。 狭窄时，瓣叶出现血管，瓣叶结缔组织增厚，形成疤痕，有时钙化。 注意到纤维环的硬化和石化。 弦也硬化，变粗变短。 左心房扩张，其壁增厚，心内膜硬化并变白。 随着二尖瓣关闭不全，左心室壁出现代偿性肥大。

主动脉瓣缺损。 注意到瓣叶相互融合，石灰沉积在硬化的小叶中，导致狭窄和不足。 左心室使心脏肥大。 三尖瓣和肺动脉瓣的缺损具有相同的病理解剖图。

4. 心脏硬化

心脏硬化是心肌中结缔组织的过度生长。 有弥漫性和局灶性（心肌梗塞后的疤痕）心脏硬化。 病理上，局灶性心脏硬化以白色条纹为代表。 弥漫性心脏硬化症或肌纤维化的特征是由于其中结缔组织的肿瘤，心肌基质的弥漫性增厚和粗化。

5. 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种由脂肪和蛋白质代谢障碍引起的慢性疾病，其特征是对弹性和肌肉弹性型动脉的损害，表现为脂质和蛋白质内膜的局灶性沉积和结缔组织的反应性生长。

病因

代谢（高胆固醇血症）、激素（糖尿病、甲状腺功能减退）、血流动力学（血管通透性增加）、神经（压力）、血管（感染、损伤）和遗传因素。

显微镜

在显微镜下，可以区分以下类型的动脉粥样硬化变化。

1. 脂肪斑或条纹是倾向于合并的黄色或黄灰色区域。 它们不会上升到内膜表面并含有脂质（用苏丹染色）。

2. 纤维斑是致密的、椭圆形或圆形、白色或白黄色的含有脂质的结构，并上升到内膜表面之上。 它们相互融合，外观凹凸不平，使容器变窄。

3. 当脂肪-蛋白质复合物的分解在斑块的厚度中占主导地位并且形成碎屑（粥样斑块）时，会出现病变的并发症。 动脉粥样硬化变化的进展导致斑块覆盖的破坏、其溃疡、出血进入斑块的厚度和血栓覆盖层的形成。 所有这些导致血管腔的急性阻塞和由该动脉供应的器官的梗塞。

4、钙化或动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的最后阶段，其特点是钙盐沉积成纤维斑块，即钙化。 发生斑块石化，它们变成石质。 血管变形。

显微镜检查还确定动脉粥样硬化形态发生的阶段。

1. 前脂质阶段的特点是内膜通透性增加和粘液肿胀；血浆蛋白、纤维蛋白原和糖胺聚糖积累。 壁层血栓形成，极低密度脂蛋白、胆固醇被固定。 内皮、胶原蛋白和弹性纤维受到破坏。

2. 类脂阶段的特点是内膜局部浸润有脂质、脂蛋白和蛋白质。 所有这些都积聚在平滑肌细胞和巨噬细胞中，这些细胞被称为泡沫细胞或黄色瘤细胞。 弹性膜的肿胀和破坏清晰可见。

3. 脂肪硬化的特征是内膜年轻结缔成分的生长，随后其成熟并形成纤维斑块，其中出现薄壁血管。

4. 动脉粥样硬化的特点是脂质团块的分解，看起来像一个细粒的无定形团块，带有胆固醇和脂肪酸的晶体。 同时，现有的血管也可能塌陷，导致出血进入斑块的厚度。

5. 溃疡阶段的特点是形成动脉粥样硬化性溃疡。 它的边缘被破坏和不均匀，底部由肌肉形成，有时由血管壁的外层形成。 内膜缺损可能被血栓性肿块覆盖。

6. 动脉粥样硬化的特点是石灰在动脉粥样硬化块中沉积。 形成致密的板 - 斑块覆盖。 天冬氨酸和谷氨酸积累，其中的钙离子结合羧基并以磷酸钙的形式沉淀。

在临床和形态上，有：主动脉、冠状动脉和脑血管的动脉粥样硬化，肾、肠和下肢的动脉粥样硬化。 结果是缺血、坏死和硬化。 随着肠道和下肢血管的动脉粥样硬化，坏疽会发展。

6. 高血压

高血压是一种慢性疾病，其主要临床症状是血压持续升高。 分类。 根据课程的性质：恶性和良性高血压。 按病因：原发性和继发性高血压。 临床和形态学形式：心脏、脑和肾。 许多因素参与了发育机制——神经、反射、激素、肾脏和遗传。

病理解剖

在恶性高血压中，由于小动脉的痉挛，内皮的基底膜皱缩并被破坏，其壁被血浆浸渍或纤维素样坏死。 在良性高血压中，应区分三个阶段。

1. 临床前，左心室仅代偿性肥大。

2.动脉广泛变化的阶段。 血管壁充满血浆，结果会发生玻璃样变或动脉粥样硬化。 弹性纤维化 - 内部弹性膜的肥大和分裂以及结缔组织的增殖。

3. 器官的继发性变化以两种方式发展：或者缓慢地导致实质萎缩和器官硬化，或者以闪电般的速度 - 以出血或心脏病发作的形式。

7.缺血性心脏病

缺血性心脏病是由冠状动脉血流绝对或相对不足引起的一组疾病。

直接原因是长期痉挛、血栓形成、动脉粥样硬化闭塞以及心理情绪过度紧张。

冠心病的发病因素与动脉粥样硬化和高血压相同。 在冠状动脉循环慢性功能不全的背景下，该课程因短暂的危机而起伏不定。

心肌梗塞是心肌缺血性坏死。

分类

按发生时间：急性（第一小时）、急性（2-3 周）、亚急性（3-8 周）和瘢痕形成阶段。

按定位：在左冠状动脉前室间支的盆中，在左冠状动脉回旋支和左冠状动脉主干的盆中。

根据坏死区的定位：前中隔、前顶、前外侧、高前、前共同、后膈、后基底、后外侧和广泛后。

按患病率：小病灶、大病灶和透壁。

下游：坏死阶段和疤痕阶段。 在坏死阶段（组织学上），梗塞是一个坏死区域，其中保留的心肌胰岛保留在血管周围。 坏死区通过分界线（白细胞浸润）与健康组织分开。

当巨噬细胞和成纤维细胞系列的年轻细胞代替白细胞时，就说形成瘢痕的阶段。 新形成的结缔组织先是松散，然后成熟，变成粗大的纤维组织。 因此，在组织心脏病发作时，会在其位置形成密集的疤痕。

8. 脑血管疾病

脑血管疾病是由于急性脑循环障碍而发生的疾病。 背景是高血压和动脉粥样硬化。 区分短暂性脑缺血发作和中风。 中风可以是出血性或缺血性的。 在短暂性脑缺血发作中，这些变化是可逆的。 在小出血部位，可以确定含铁血黄素的血管周围沉积物。 在出血性中风中，会形成脑血肿。 在出血部位，脑组织被破坏，形成一个充满血块和软化脑组织的空腔（脑红软化）。 囊肿壁生锈，内容物呈褐色。 在缺血性中风中，形成了灰色软化的焦点。

9. 血管炎

血管炎是一种以血管壁炎症和坏死为特征的疾病。 有局部（炎症过程从周围组织转移到血管壁）和全身性血管炎。

分类

根据炎症反应的类型分为坏死性、破坏性和肉芽肿性。 根据血管壁病变的深度，分为血管内膜炎、血管内膜炎和血管周围炎，合用时又分为内膜血管炎和全血管炎。 按病因：继发性和原发性血管炎。 原发性血管炎根据血管的口径分为：

1) 对主动脉及其大分支的主要损害（非特异性主动脉炎 - Takayasu 病，颞动脉炎 - Horton 病）；

2) 中小动脉病变（结节性动脉周围炎、过敏性肉芽肿、系统性坏死性血管炎、韦格纳肉芽肿、伴有皮肤和黏膜病变的淋巴综合征）；

3）对小口径动脉的损害（闭塞性血栓炎-伯格氏病）；

4）各种口径的动脉损伤（混合未分类形式）。

继发性血管炎按病因分类：

1) 患有传染病（梅毒、结核、立克次体、脓毒症等）；

2）患有全身性结缔组织病（风湿性、类风湿性和狼疮）；

3）过敏性血管炎（血清病、过敏性紫癜、原发性混合冷球蛋白血症、恶性肿瘤）。

由于器官和组织血管炎的发展，发生以下变化 - 心脏病发作，梗死后大灶和小灶硬化，实质成分萎缩，坏疽和出血。 所有血管炎的共同病理表现是所有血管中的炎症过程，然后是硬化或坏死。

第 13 讲。呼吸系统疾病

在呼吸系统疾病中，急性支气管炎、急性炎症性和破坏性肺病、慢性非特异性肺病、支气管和肺癌以及胸膜炎是最重要的。

1.急性支气管炎

急性支气管炎是支气管树的急性炎症。 病因：病毒和细菌。 诱发因素是体温过低、化学因素和灰尘，以及免疫系统的一般状态。 病理解剖。 支气管黏膜充血并肿胀。 小出血和溃疡是可能的。 支气管腔内有大量粘液。 在粘膜中，发展出各种形式的卡他（浆液性、粘液性、化脓性和混合性）、纤维性和纤维性出血性炎症。 可能破坏支气管并伴有粘膜溃疡（破坏性溃疡性支气管炎）。 支气管壁的增厚是由于淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞的浸润和内皮的增殖。

结果取决于支气管壁病变的深度。 越深，再生百分比越低； 结果还取决于粘膜炎的类型和病原体的停留时间。

2.肺部急性炎症性疾病（肺炎）

有原发性和继发性肺炎（作为许多疾病的并发症）。 原发性肺炎分为间质性肺炎、实质性肺炎和支气管肺炎，继发性肺炎-分为吸入性肺炎、体位性肺炎、术后性肺炎、脓毒症性肺炎和免疫缺陷性肺炎。 根据肺炎的患病率分为粟粒型、腺泡型、小叶型、融合型、节段型、多节段型和大叶型。 根据炎症过程的性质，肺炎可以是浆液性、浆液性白细胞性、浆液性脱屑性、浆液性出血性、化脓性、纤维蛋白性和出血性。

哮吼性肺炎

哮吼性肺炎是一种急性传染性过敏性疾病。 在病理学上，分为 4 个阶段：

1）潮汐阶段持续一天，特点是患叶急剧充血，微生物水肿，血管壁通透性增加。 首先，在肺泡腔内发生了渗出液的浸润。 肺被压实且充满血液；

2）发病第2天即形成红色肝化阶段。 红细胞的渗出加剧，中性粒细胞加入其中，纤维蛋白链脱落。 大量病原体； 淋巴管内充满淋巴液，肺组织变密，呈暗红色。 区域淋巴结肿大过多；

3）灰肝化阶段出现在发病的第4-6天。 在肺泡腔内，纤维蛋白和中性粒细胞积聚，它们与巨噬细胞一起吞噬细菌。 红细胞发生溶血。 肺变灰变紧。 肺根部淋巴结呈白色粉红色且肿大；

4) 消退阶段发生在疾病的第 9-11 天。 纤维蛋白渗出物在蛋白水解酶和巨噬细胞的作用下发生融化和再吸收，然后通过肺淋巴引流和痰液排出。

大叶性肺炎的常见表现包括实质器官的营养不良改变、过多、脾脏和骨髓增生、过多和脑水肿。

支气管肺炎

支气管肺炎是在支气管炎或细支气管炎的背景下发展的肺部炎症。 它可以是局灶性的（原发性的）和常见的（继发性的）——作为许多疾病的并发症。 与大叶性肺炎不同，支气管肺炎总是伴随着支气管的炎症过程。 通常，渗出液分布不均匀，肺泡间隔内有细胞浸润。

间质性（间质性）肺炎的特征在于肺基质中炎症过程的发展。 这种肺炎的原因可能是病毒、化脓性细菌和真菌。 间质性肺炎分为三种类型。

1. 支气管周围肺炎 - 当炎症过程从支气管壁开始，传递到支气管周围组织并扩散到相邻的肺泡间隔时发生。 隔板的墙壁变厚了。 巨噬细胞和单个中性粒细胞在肺泡中积聚。

2. 小叶间肺炎——炎症过程从肺组织、脏层胸膜和纵隔胸膜一侧扩散到小叶间隔时发生。 当这个过程呈现出痰的特征时，肺被分层成小叶 - 存在分层或隔离的间质性肺炎。

3.肺泡间性肺炎是一种形态学间质性肺病。

3. 肺部急性破坏性过程

脓肿

脓肿是充满炎性渗出物的空腔。 肺脓肿本质上可以是致肺的，然后首先是肺组织坏死和化脓性融合。 熔融的化脓性坏死物质随痰液通过支气管排出，形成空腔。 由于脓肿的支气管性质，首先破坏支气管壁，然后过渡到肺组织。 脓肿壁由支气管扩张和致密的肺组织共同形成。

坏疽

肺坏疽的特征是肺部任何炎症过程的严重后果。 肺组织发生湿性坏死，变得灰白并有恶臭。

4. 慢性非特异性肺病

它们的发展机制是不同的。 支气管 - 是对肺部引流功能的侵犯，并导致一组称为慢性阻塞性肺病的疾病。 致肺机制导致慢性非阻塞性肺病。 致肺机制导致慢性间质性肺病。

慢性支气管炎

慢性支气管炎是一种长期的急性支气管炎。 显微图像五花八门。 在某些情况下，慢性黏液性或化脓性卡他症的现象主要表现为黏膜萎缩、腺体囊性转化、外皮棱柱状上皮化生为复层鳞状上皮以及杯状细胞数量增加。 在其他情况下，在支气管壁中，特别是在粘膜中，细胞炎症浸润和肉芽组织的生长，其在支气管腔中以息肉（息肉性支气管炎）的形式肿胀，是明显的。 当肉芽组织成熟，结缔组织长入支气管壁时，肌肉层萎缩，支气管变形（变形性慢性支气管炎）。

支气管扩张

支气管扩张是支气管扩张成圆柱状或袋状，可以是先天性或后天性，单个或多个。 镜下：支气管扩张腔内衬有棱柱状或复层上皮。 在支气管扩张的壁上，有慢性炎症的迹象。 弹性和肌肉纤维被结缔组织取代。 腔内充满脓液。 支气管扩张周围的肺组织发生了显着变化。 脓肿和纤维化区域出现在其中。 血管发生硬化。 对于多发性支气管扩张，肺循环中发生增生和心脏右心室肥大。 因此，发生了肺心病的形成。

气肿

肺气肿是一种病理状况，其特征是肺部空气含量过多且体积增大。 有6种类型的肺气肿。

1.慢性弥漫性阻塞性肺气肿。 原因通常是慢性支气管炎或细支气管炎。 肉眼看：肺变大，边缘覆盖前纵隔，肿胀，苍白，柔软，不坠落，紧缩。 支气管壁增厚，管腔内有粘液脓性渗出物。 镜下：支气管黏膜充满血，有炎性浸润和大量杯状细胞。 腺泡壁扩大。 如果它们完全扩张，则发生泛泡型肺气肿，如果仅近端部分扩张，则发生中央型肺气肿。 腺泡的拉伸导致弹性纤维的拉伸和变薄，肺泡管的扩张以及肺泡间隔的变化。 肺泡壁变薄变直，肺泡间隔扩大，毛细血管变空。 因此，细支气管扩张，肺泡囊缩短，胶原纤维在肺泡间毛细血管中生长（毛细血管内硬化）。 存在肺泡-毛细血管阻滞，导致肺循环高血压和肺心病的形成。

2.慢性局灶性肺气肿或病灶周围瘢痕性肺气肿。 以上病理变化均发生在肺部局部区域。 通常，在此之前会出现结核性过程或存在梗塞后疤痕。 肺循环肥大不典型。

3. 替代性（代偿性）肺气肿发生在肺的一部分或肺叶切除后。 肺组织的结构元素有肥大和增生。

4. 原发性（特发性）全细胞性肺气肿在形态上表现为肺泡壁萎缩、毛细血管壁减少和肺循环严重高血压。

5、老年性肺气肿在病理上表现为阻塞性，但由于机体生理老化而发生。

6. 间质性肺气肿与其他肺气肿不同之处在于发生肺泡破裂和空气进入间质组织，然后扩散至颈部纵隔和皮下组织。

支气管哮喘

支气管哮喘是一种以呼气性呼吸困难发作为特征的疾病，这是由于支气管通畅性受损而发生的。 这种疾病的原因是过敏原或传染源，或两者兼而有之。 我们不应忘记作用于 β 受体的药物会导致支气管阻塞。 这些药物包括一组β受体阻滞剂。 哮喘患者肺部的病理解剖结构可能有所不同。 因此，在急性期（发作期间），微循环血管急剧增多，通透性增加。 粘膜和粘膜下层水肿发展。 它们被肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴样细胞和浆细胞浸润。 支气管基底膜增厚并肿胀。 由于杯状细胞和粘液腺，粘液分泌过多。 在支气管腔中积累了一种粘液秘密，其中含有嗜酸性粒细胞和脱落上皮细胞的混合物，可防止空气通过。 如果发生过敏反应，那么免疫组织化学研究会显示细胞表面上的 IgE 发光。 随着反复发作，弥漫性慢性炎症、基底膜增厚和玻璃样变、肺泡间隔硬化和支气管壁出现慢性阻塞性肺气肿。 发生肺循环高血压，导致肺心病的形成，从而导致心肺功能不全。

慢性脓肿

慢性脓肿壁沿淋巴流出至肺根部，出现白色结缔组织层，导致肺组织纤维化和变形。

慢性肺炎

在这种疾病中，肉瘤和纤维化区域与慢性肺脓肿的空腔相结合。 慢性炎症和纤维化沿淋巴管、小叶间隔、血管周围和支气管周围组织发展，导致肺组织的肺气肿。 在中小口径的血管壁中，出现炎症和硬化过程，直至消失。 通常，会形成支气管扩张和炎症灶，随后会硬化并使肺组织变形。

间质性肺病包括一组以肺泡间质中的原发性炎症过程为特征的疾病。 形态学上分为三个阶段。 在肺泡炎阶段，中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞对肺泡间质、肺泡通道、呼吸道和终末细支气管壁的弥漫性浸润增加 - 这就是弥漫性肺泡炎的样子。 在肉芽肿性肺泡炎中，该过程本质上是局部的，其特征是在间质和血管壁中都形成巨噬细胞颗粒。 细胞浸润导致肺泡间质增厚、毛细血管受压和缺氧。 肺泡结构紊乱和肺纤维化的阶段表现为肺泡结构的深度损伤。 内皮和上皮膜及弹力纤维被破坏，肺泡间质细胞浸润增加，形成胶原纤维，出现弥漫性肺硬化。 在蜂窝肺形成阶段，出现肺气肿，发生支气管扩张，并出现壁纤维改变的囊肿代替肺泡。

肺纤维化

肺纤维化是一种病理状态，表现为肺中结缔组织的生长。 肺纤维化完成了肺部各种过程的发展。 换句话说，整个支气管肺系统被结缔组织所取代，从而导致肺变形。

肺癌

肺癌有以下分类。

1.按本地化：

1) 根部（中央），来自节段支气管的茎、叶和起始部分；

2) 外周，来自节段支气管及其分支的外周部分，以及来自肺泡上皮；

3) 混合。

2. 按成长性质：

1) 外生的（支气管内的）；

2）内生（支气管外和支气管周围）。

3.按微观形态：

1）斑块状；

2) 息肉病；

3）支气管内弥漫性；

4) 多节；

5) 分枝的；

6) 多节分支。

4.通过显微外观：

1）鳞状（表皮样）；

2）腺癌、未分化间变性癌（小细胞和大细胞）；

3) 腺鳞状细胞癌；

4）支气管腺癌（腺样囊性和粘液表皮）。

根癌发生在支气管段的茎、叶和初始部分的粘膜中。 最初，形成斑块，后来，根据生长的性质，它获得了微观形式。 与其他类型相比，根癌通常具有鳞状结构。 外周癌通常具有腺体外观，由肺泡上皮发展而来，因此无痛，在常规检查或转移到胸膜时偶然发现。 高度分化的鳞状细胞表皮癌的特点是许多细胞形成角蛋白并形成癌性珍珠。 中分化癌症的特征是有丝分裂和细胞多态性。 分化差的癌症表现为更大的细胞多态性，大量有丝分裂，角蛋白仅在单个细胞中确定。 在分化良好的腺癌中，腺泡、管状或乳头状结构中的细胞会产生粘液。 中分化腺癌呈腺浆状结构，含有大量有丝分裂。 低分化由固体结构组成，其多边形细胞产生粘液。 未分化间变性肺癌分为小细胞和大细胞。 小细胞癌由具有深染细胞核的小淋巴样或燕麦样细胞组成，细胞呈片状或链状生长。 大细胞癌以产生粘液的大型多形性和多核细胞为代表。 腺鳞状细胞肺癌是一种混合性癌症，因为它是腺癌和鳞状细胞癌的组合。

胸膜炎

胸膜炎是胸膜的炎症。 病因可能非常多样 - 例如，对于中毒性或过敏性胸膜炎，内脏胸膜会随着精确出血的存在而变得迟钝。 有时它被纤维覆盖物覆盖。 胸膜炎时，浆液性、浆液-纤维蛋白性、纤维蛋白性、化脓性或出血性渗出物积聚在胸膜腔内。 当胸膜上有纤维蛋白覆盖而没有积液时，他们说的是干性胸膜炎。 脓性渗出物的积聚称为胸膜脓胸。

LECTURE No. 14. 胃肠道疾病

1. 食道疾病

最常见的疾病是憩室、炎症和肿瘤。

食管憩室

食道憩室是其壁的有限的盲突出，可能由食管的所有层（真憩室）或仅粘液层和粘膜下层（肌肉憩室）组成。

食管炎

食道炎是食道内壁的炎症。 有慢性和急性食管炎。 急性可以是卡他性、纤维蛋白性、粘液性、溃疡性和坏疽性。 慢性食管炎表现为黏膜充血和水肿，伴有上皮破坏、白斑和硬化。

食管癌

食管癌更常位于其病程的中下三分之一的边界。 区分以下微观形式：环状致密、乳头状和溃疡状。 环状致密癌是循环覆盖食管壁一定区域的肿瘤形成。 食道乳头状癌很容易瓦解，形成溃疡，可以渗透到邻近的器官和组织。 溃疡性癌是一种呈椭圆形并沿食道延伸的癌性溃疡。 在显微镜下，可区分以下形式的食管癌：原位癌、鳞状细胞癌、腺癌、鳞状腺癌、腺囊性癌、黏液表皮癌和未分化癌。

2. 胃病

最常见的是胃炎、消化性溃疡和癌症。

胃炎

胃炎是胃壁的炎症。 有急性胃炎和慢性胃炎之分。 在急性胃炎中，炎症可以覆盖整个胃（弥漫性胃炎）或部分胃（局灶性胃炎）。 后者分为胃底、胃窦、幽门窦和幽门十二指肠胃炎。 根据胃黏膜形态变化的特征，可区分以下类型的急性胃炎：

1) 卡他性或单纯性；

2) 纤维蛋白；

3) 化脓的（多痰的）；

4）坏死。

卡他性胃炎，胃黏膜增厚、水肿、充血，其表面大量覆盖黏液团，可见多处小出血和糜烂。 显微镜下显示表面上皮的营养不良、坏死和脱屑。 腺体略有变化。 黏膜有浆液性、浆液-黏液或浆液-白细胞渗出物，其自身层为全血和水肿，浸润有中性粒细胞。 纤维蛋白性胃炎在增厚的黏膜表面形成一层灰色或黄棕色的纤维蛋白膜。 根据穿透深度，坏死可以是浅表（臀部）和深部（白喉）。 化脓性胃炎时，胃壁急剧增厚，皱襞粗糙，有出血和纤维化脓性覆盖。 坏死性胃炎通常与胃的化学灼伤一起发生。 坏死可覆盖黏膜的浅层或深层，凝血和排列不同。

慢性胃炎可以是自身免疫性（A型胃炎）或非免疫性（B型胃炎）。 对于自身免疫性胃炎，会形成针对壁细胞的抗体，因此胃底更常受到影响。 随着壁细胞的失败，盐酸的产生减少。 对于非免疫性胃炎，胃窦受到影响，盐酸的产生适度减少。 从地形上区分胃窦炎、胃底炎和全胃炎。 慢性胃炎的特征是粘膜上皮细胞长期营养不良和坏死性变化，因此破坏了粘膜的再生和结构重组。

消化性溃疡病

消化性溃疡是一种慢性复发性疾病，形态学表现为胃或十二指肠溃疡的形成。 根据定位，位于幽门十二指肠区或胃体的溃疡是有区别的，尽管也有组合形式。

形成溃疡的原因各不相同：感染过程、过敏、毒性和应激因素、药物和内分泌因素，以及术后并发症（消化性溃疡）。 重要的是要注意诱发因素的存在 - 这是老年年龄，男性，第一血型等。在溃疡形成过程中，侵蚀起着重要作用，这是粘膜中的缺陷，不会穿透肌肉层。 侵蚀是由于粘膜区域的坏死，随后是出血和死亡组织的排斥而形成的。 糜烂底部有盐酸血红素，边缘有白细胞浸润。 糜烂容易上皮化，但随着消化性溃疡的发展，一些糜烂不愈合，胃壁深层开始坏死。

急性溃疡呈不规则的圆形或椭圆形，类似于漏斗。 随着坏死肿块被清除，以肌肉层为代表的急性溃疡底部显露出来。 底部被涂成脏的灰色或黑色（由于血红素）。

慢性溃疡呈明显的椭圆形或圆形，大小从几毫米到 5-6 厘米不等，穿透不同深度的胃壁，直至浆液层。 溃疡底部光滑，有时粗糙，边缘卷起，致密。 溃疡面向食道的边缘被破坏，黏膜悬于其上，对侧边缘平坦。

有一个缓解和恶化的时期。 缓解期溃疡边缘有瘢痕组织，边缘黏膜增厚充血。 在底部区域，有一个被破坏的肌肉层，被疤痕组织所取代，其中有许多壁增厚的血管。 神经纤维和神经节细胞经历营养不良的变化和衰变。 加重期间，溃疡底部和边缘区域出现大面积的纤维素样坏死区。 坏死肿块表面有纤维状脓性或脓性渗出物。 坏死区以肉芽组织为界，有大量薄壁血管和细胞，其中嗜酸性粒细胞较多。 下面是粗纤维疤痕组织。

胃癌

胃癌有以下分类。

1. 通过定位，他们区分：幽门，身体小弯与壁的过渡，心脏，大弯，胃底和总。

2、根据生长的性质，分为三种形式：

1) 以外生性为主（斑块状、息肉状、真菌状或蘑菇状，并有溃疡）；

2) 以内生浸润性生长为主（浸润性溃疡性、弥漫性）；

3）有外生生长，或混合。

3. 显微镜下分离出腺癌（管状、乳头状、粘液性）、未分化（实性、硬质、壁层）、鳞状、腺鳞状（腺癌）和未分类的癌症。

病理解剖。 斑块癌影响粘膜下层。 息肉癌呈灰粉色或灰红色，血管丰富。 这两种形式的癌症在组织学上具有腺癌或未分化癌的结构。 真菌癌是一种结节形成，表面有糜烂，以及出血或纤维蛋白脓性覆盖。 肿胀柔软，灰粉色或灰红色，界限清楚； 组织学上，它似乎是腺癌。 起源上的溃疡性癌症是一种恶性肿瘤，它以原发性溃疡性、碟形癌症和慢性溃疡性癌症（溃疡癌）为代表。 原发性溃疡性癌在显微镜下表现为未分化癌。 碟状癌呈圆形，体积较大，边缘呈滚轮状，中心有溃疡。 溃疡底部可以由其他（相邻）器官表示。 组织学上以腺癌为代表。 溃疡癌的特点是在该部位形成溃疡，表现为瘢痕组织生长、血管硬化和血栓形成、溃疡底部肌肉层破坏和周围黏膜增厚。溃疡。 组织学上，它看起来像腺癌，不太常见的是未分化的癌症。 浸润性溃疡性癌的特征是肿瘤壁发生严重的癌性浸润和溃疡，组织学上以腺癌或未分化癌为代表。 弥漫性癌表现为胃壁增厚，肿瘤致密、发白、不动。 黏膜表面凹凸不平，皱襞厚度不均，有糜烂。 失败可以是有限的和全部的。 随着肿瘤的生长，胃壁会缩小。 在组织学上，癌症是一种未分化形式的癌。 过渡形式有不同的临床和形态形式。

3.肠道疾病

肠炎

肠炎或小肠炎症：根据定位，可区分十二指肠（十二指肠炎）、空肠（eunit）和回肠（回肠炎）的炎症。 肠炎可以是慢性的和急性的。 急性肠炎在组织学上可以是卡他性、纤维蛋白性、化脓性和坏死性溃疡性。 卡他性肠炎的黏膜呈过多、水肿，覆盖有浆液性、浆液性黏液性或浆液性脓性渗出物。 炎症过程也覆盖了粘膜下层。 上皮发生营养不良和脱屑，杯状细胞增生，注意到轻微的糜烂和出血。 纤维性肠炎，黏膜坏死，渗出纤维蛋白性渗出物，表面呈灰色或灰褐色覆盖物。 根据坏死的深度，炎症可以是臀部和白喉，后者排斥，形成深溃疡。 对于化脓性肠炎，肠壁充满脓液或形成脓疱。 对于坏死性溃疡性肠炎，破坏性过程发生在肠道的群体和孤立的淋巴滤泡或粘膜中，与淋巴器官无关。 随着任何一种过程，肠淋巴器的增生和网状巨噬细胞转化都会发生。 在慢性肠炎中，有两种不同的形式 - 没有粘膜萎缩和萎缩性肠炎。 对于没有黏膜萎缩的肠炎，其特征是绒毛厚度不均，末端呈棒状增厚。 绒毛肠细胞的细胞质呈空泡状。 相邻绒毛顶端部分的肠细胞之间出现粘连，绒毛基质被浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。 细胞浸润从隐窝下降，可能呈囊状扩张。 浸润将隐窝推开并到达粘膜的肌肉层。

随着萎缩，绒毛缩短、一起生长并变形——它们使嗜银纤维塌陷。 肠细胞形成空泡。 出现大量杯状细胞。 隐窝萎缩或呈囊状扩张，并且还浸润有淋巴组织细胞成分，并被胶原蛋白和肌肉纤维的生长物所取代。 如果萎缩过程仅发生在绒毛中，则这是萎缩的高再生变体，如果绒毛和隐窝都萎缩，则存在萎缩的低再生变体。

肠病

肠病是小肠的一种慢性疾病，它以肠细胞的遗传性和获得性酶促疾病为基础。

肠病包括：

1）双糖缺乏症；

2) 高分解代谢性低蛋白性肠病；

3）麸质肠病。

病理解剖。 营养不良和萎缩性改变有不同程度的严重程度。 绒毛变短变厚，肠上皮细胞数量减少，形成空泡并失去微绒毛。 隐窝加深，膜增厚，黏膜被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。 后期绒毛消失，黏膜明显硬化。 对于高分解代谢性低蛋白性肠病（结合上述病理解剖图），毛细淋巴管和肠壁血管急剧扩张。 肠黏膜活检标本的组织酶学研究使您能够确定某种肠病的酶紊乱。

结肠炎

结肠炎是大肠的炎症。 当主要是盲区受到影响时，他们谈到伤寒，横结肠部分 - 大约横向，乙状结肠 - 关于乙状结肠炎和直肠 - 关于直肠炎。 整个结肠的炎症称为全结肠炎。 炎症可以是慢性的或急性的。

急性结肠炎有 7 种形式。 卡他性结肠炎表现为黏膜充血和肿胀，其表面有浆液、粘液或脓性渗出物。 炎症浸润渗透整个黏膜和黏膜下层，可见出血。 上皮的退化和坏死与表面上皮的脱屑和腺体的过度分泌相结合。 纤维蛋白性结肠炎，取决于黏膜坏死的深度和纤维蛋白渗出物的渗透，可以是哮吼和白喉炎。 化脓性结肠炎的特征是有痰的炎症。 对于出血性结肠炎，肠壁发生多处出血，并且被血液饱和。 对于坏死性结肠炎，不仅黏膜层，而且黏膜下层也会发生坏死。 坏疽性结肠炎是坏死性结肠炎的一种变体。 溃疡性结肠炎会在肠黏膜中形成溃疡，结果导致肠壁出现营养不良或坏死性变化。 慢性结肠炎没有黏膜萎缩和萎缩。 无黏膜萎缩的慢性结肠炎，黏膜呈水肿、无光泽、颗粒状、灰红色或红色，伴有多处出血和糜烂。 棱柱状上皮发生脱屑和增厚。 隐窝中杯状细胞数量增加，隐窝缩短，管腔扩大。 粘膜被淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，并伴有出血。 浸润程度可为中度至重度弥漫性。 在慢性萎缩性结肠炎中，棱柱状上皮增厚，隐窝数量减少，平滑肌成分增生。 在粘膜中，组织淋巴细胞浸润和结缔组织增殖占优势。

非特异性溃疡性结肠炎是一种慢性复发性疾病，表现为结肠炎症，伴有化脓、溃疡、出血和肠壁硬化变形。 这是一种以自身免疫攻击为特征的过敏性疾病。 定位于直肠、乙状结肠或横结肠。 有时病理过程局限于整个结肠。 在形态学上，区分急性和慢性非特异性溃疡性结肠炎。 在急性期，肠壁水肿、充血，伴有多处糜烂和不规则形状的浅表溃疡。 有时溃疡会深入肌肉层。 在溃疡底部和坏死区，可见纤维素样坏死和管壁糜烂的血管。 有时溃疡穿孔并发生肠出血。 个别溃疡形成肉芽肿性假息肉。 粘膜被淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。 在慢性形式中，注意到肠道的急剧变形 - 它变得更短，变厚和变厚。 肠腔变窄。 修复性硬化过程占优势。 溃疡形成肉芽和瘢痕，上皮形成不完全。 形成假息肉。 在血管中有生产性血管内膜炎，管壁硬化。

炎症是生产性的，并以淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润肠壁的形式表现出来。

克罗恩病

克罗恩病是一种以非特异性肉芽肿和坏死为特征的胃肠道慢性复发性疾病。 这种疾病的原因尚不清楚。 自身免疫过程发生在肠道中。 小肠最常受到影响。

病理解剖。 由于长、窄和深的溃疡交替排列，沿肠道长度平行排列，黏膜增厚、水肿、结节（让人联想到鹅卵石路面）。 也可能有位于整个肠道的狭缝状溃疡。 浆膜覆盖有粘连和多个白色结节。 肠腔变窄，肠壁厚形成瘘管。 显微镜下表现为非特异性肉芽肿，覆盖肠壁的所有层。 肉芽肿具有肉瘤样结构，由 Pirogov-Langhans 型上皮样细胞和巨细胞组成。 黏膜下层水肿，淋巴细胞、组织细胞和浆细胞弥漫浸润。 克罗恩病被认为是肠道的癌前病变。

阑尾炎

阑尾炎是阑尾的炎症。 阑尾炎有两种临床和解剖形式——慢性和急性阑尾炎。 急性阑尾炎在形态学上可以表现为简单的、浅表的和破坏性的。 急性阑尾炎是一种血液和淋巴循环障碍，表现为毛细血管和小静脉淤滞、水肿、出血、嗜铁噬菌体积聚，以及白细胞边缘站立和白细胞渗出。 随着阑尾炎的浅表形式，在循环障碍改变的背景下，出现粘膜渗出性化脓性炎症的病灶。 在焦点的顶部，注意到上皮的表面缺陷。 进一步的过程是不可逆的并且代表破坏性阑尾炎。 白细胞浸润延伸至阑尾壁的整个厚度，并发展为粘液性阑尾炎。 浆液膜是无光泽的，充满了纤维蛋白涂层。 如果出现多个脓疱，则称其为继发性阑尾炎，如果出现溃疡，则称其为粘液性溃疡性阑尾炎。 坏疽过程完成了上述所有过程。 慢性阑尾炎的特征是硬化和萎缩过程，可能会出现炎症破坏性变化。 肉芽组织在肠壁和肠腔中生长，然后成熟并变成瘢痕组织。 因此，该过程的所有壁都硬化和萎缩，而阑尾管腔变窄。 阑尾与周围组织之间出现粘连。

肠道肿瘤

良性肿瘤以腺瘤为代表，并位于直肠，然后在频率上 - 在乙状结肠，横向，盲和薄。 在肠腺瘤中，管状、管状绒毛和绒毛是有区别的。 绒毛状腺瘤是具有绒毛表面的粉红色组织。 癌症在大肠中比在小肠中更常见。 在小肠中，病理过程更常位于 Vater 乳头区域。 根据生长的性质，可区分外生性（斑块状、息肉病和大块状）和内生性（溃疡性和弥漫浸润性）。 肠癌的组织学类型包括腺癌、霉素腺癌、环状癌、鳞癌、腺鳞癌、未分化癌和未分类癌。

LECTURE No. 15. 肝脏、胆囊和胰腺疾病

1.肝病

肝病

肝病是一种以肝细胞营养不良和坏死为特征的肝脏疾病。 可能是遗传的或后天获得的。 病毒感染、过敏和中毒会导致中毒性肝营养不良。 在显微镜下，在第一天，注意到小叶中心的肝细胞脂肪变性，很快被它们的坏死和自溶性腐烂所取代，形成脂肪蛋白碎屑，其中有亮氨酸和酪氨酸晶体。 随着进展，病理过程在第 2 周捕获小叶的所有部分。 这个阶段被称为黄色营养不良阶段。 第 3 周，开始出现红色营养不良，表现为肝脏体积变小，颜色变红。 同时，脂肪-蛋白质碎屑被吞噬和再吸收，基质暴露，可见充满血液的血窦。 结果是肝坏死后肝硬化。

脂肪肝是一种慢性疾病，其特征是肝细胞中脂肪堆积增加。 原因是代谢和内分泌失调。 在这种情况下，肝脏很大，呈黄色或红褐色，表面光滑。 脂肪在肝细胞中测定。 脂质将保存的细胞器推向外围。 严重的肝病，肝细胞死亡，脂肪囊肿形成。 在患病率方面，播散性肥胖（单个肝细胞受到影响）、区域性肥胖（肝细胞群）和弥漫性肥胖是有区别的。 肝细胞肥胖可以是尘土飞扬的、小滴和大滴。 脂肪性肝病分为三个阶段——单纯性肥胖、合并肝细胞坏死和间充质细胞反应的肥胖以及肝脏小叶结构开始重组的肥胖。

肝炎

肝炎是肝脏的炎症。 根据病因，可区分原发性肝炎和继发性肝炎。 下游 - 急性和慢性肝炎。 原发性肝炎是由嗜肝病毒、酒精或药物引起的。 继发性肝炎是另一种疾病的结果，如感染（黄热病、伤寒、痢疾、疟疾、败血症、肺结核）、中毒（甲状腺毒症、肝毒性毒物）、胃肠道病变、全身性结缔组织病等。 病毒性肝炎是由于病毒对肝脏的损害而发生的。 病毒有：A（HAV）、B（HBV）、C（HCV）、D（HDV）、E（HEV）。 最常见的病毒是 B 和 C。 区分以下临床和形态学形式的病毒性肝炎：急性周期性（黄疸）、无黄疸、坏死（暴发性、恶性）、胆汁淤积和慢性。 在急性循环形式中，疾病高峰期和恢复期是不同的。 在高度阶段，肝脏的束状结构受到干扰，并观察到明显的肝细胞多态性。 肝细胞的水肿和球囊营养不良占主导地位，在小叶的各个部位有肝细胞，Kaunsilmen 小体的局灶性和融合性坏死。 门静脉和小叶间质被淋巴细胞和巨噬细胞弥漫性浸润，混合有浆细胞、嗜酸性和中性白细胞。 网状内皮细胞的数量增加。 浸润细胞离开门脉间质进入小叶实质并破坏边界板的肝细胞。 肝细胞膜被破坏。 恢复期肝脏体积正常，充血减少，肝包膜稍增厚、无光泽，包膜与腹膜有少量粘连。 显微镜下坏死和营养不良过程的程度降低，肝细胞再生。 巨噬细胞浸润成为局灶性。 在受影响较小的区域，注意到小叶束结构的恢复。 胶原纤维在肝细胞汇合坏死部位生长。 对于无黄疸型肝炎，肝脏发生的变化不太明显。 镜下可见肝细胞球囊营养不良伴坏死灶，Kaunsilmen 小体少见，星状网状内皮细胞增生明显。 巨噬细胞和中性粒细胞浸润不会破坏边界板。 没有胆汁淤积。 坏死性肝炎的特征是肝实质进行性坏死。 肝脏变小，起皱，变成灰褐色或黄色。 显微镜下观察到肝脏的桥接坏死，包括 Kaunsilman 小体、星状网状内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的聚集。 毛细血管中的胆汁淤滞明显。 肝细胞呈积水或球囊营养不良，在小叶周围有保留的实质。 代替坏死肿块，形成网状间质，血窦管腔扩大并伴有出血。 肝炎的胆汁淤积形式是基于肝内胆汁淤积和胆管炎症。 显微镜下，胆汁淤积的迹象占主导地位。 胆汁毛细血管和胆管充满胆汁，胆汁色素积聚在肝细胞和星状网状内皮细胞中。 小叶中央部分的肝细胞处于水肿或气球样营养不良状态，有Kaunsilmen的身体。 门静脉扩张并浸润有淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 肝炎的慢性形式以活动性和持续性肝炎为代表。 在慢性活动性肝炎中，肝细胞发生营养不良和坏死。 特征为肝门、门静脉周围和门静脉内硬化间质的细胞浸润。 坏死的扩散程度是确定疾病活动性的标准。 肝细胞的破坏与星状网状内皮细胞和胆管细胞的局灶性或弥漫性增殖相结合。

慢性持续性胆管炎的特点是淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润到硬化的门静脉区域。 星形网状内皮细胞增生，网状间质有坏死灶。 保留了肝小叶和边界板的结构。 营养不良过程很少表达。 肝细胞坏死很少见。 病毒性肝炎的死亡是由于急性或慢性肝功能衰竭。 酒精性肝炎是由于酒精中毒而发生的。 在酒精性肝炎的急性形式中，肝脏致密而苍白，带有微红色区域。 肝细胞坏死，中性粒细胞浸润，其中出现大量酒精性透明质（Mallory小体）。

硬化

肝硬化是一种以肝脏结构改变和瘢痕形成为特征的慢性疾病。 在肝脏中发生并具有慢性性质的所有病理过程都是肝硬化发展的原因。 肝硬化的主要病理过程是肝细胞的营养不良和坏死，再生畸形，弥漫性硬化，以及器官的结构重组和变形。 肝脏变得致密，结节状，通常缩小，很少扩大。 从宏观上看，肝硬化有几种类型：不完全的间隔型、小结节型、大结节型和混合型。 不完全的间隔性肝硬化，没有再生节点，薄的间隔穿过肝实质。 具有相同大小（不超过 1 厘米）并具有单叶结构的小结节 - 再生器节点，其中的隔膜很窄。 对于大结节性肝硬化，结节很大（长达 5 厘米）。 对于混合性肝硬化，淋巴结大小不一。 再生节点或假小叶具有不规则的血管结构和不正确的光束路线。 显微镜下，分离出单小叶（捕获一个肝小叶）、多小叶（捕获多个肝小叶）和单多小叶肝硬化。 肝细胞发生水肿或球囊营养不良和坏死。 再生加强并出现再生节点，四周被结缔组织包围。 弥漫性纤维化发展并形成吻合。 所有上述病理过程都是不可逆的，这导致肝功能衰竭的不断发展，从而导致患者死亡。

肝癌非常罕见。 通常，它是在肝硬化的背景下形成的。 显微镜下，有结节性（肿瘤以一个或多个结节为代表）、块状（肿瘤占据肝脏很大一部分）和弥漫性癌症。

特殊形式包括小癌和带蒂癌。 肝脏急剧扩大，结节性癌肿且密度适中。 从生长的性质来看，有扩张性、渗透性和混合性之分； 沿正弦曲线的替代增长也是可能的。

组织学上区分肝细胞（肝细胞）、胆管上皮癌（胆管细胞）、混合（肝胆管细胞）和肝母细胞瘤。

组织学上，癌症可以是管状、小梁状、腺泡状、实性和透明细胞。 分化程度可能不同。 患者死于出血和恶病质。

2.胆囊疾病

胆囊炎

最常见的疾病是胆囊炎，它可以是急性或慢性的。 在急性胆囊炎中，会出现卡他性、纤维蛋白性或化脓性炎症。 膀胱壁穿孔和胆道腹膜炎可并发此病。 如果膀胱完好，则形成膀胱脓胸、化脓性胆管炎、胆管炎、胆囊周炎并形成粘连。

慢性胆囊炎是急性胆囊炎的结果，表现为黏膜萎缩、组织淋巴细胞浸润、硬化和膀胱石化。 胆囊结石阻塞肝脏及以下水平的胆管腔，引起肝和肝下性黄疸。

胆囊癌

胆囊癌是在结石性胆囊炎的背景下发展起来的，并且位于膀胱的颈部或底部。 癌症通常具有腺癌的结构。

3. 胰腺疾病

胰腺疾病以炎症和肿瘤过程为代表。

胰腺炎

胰腺炎是胰腺的炎症。 在整个过程中区分急性和慢性胰腺炎。 在急性胰腺炎中，胰腺水肿，伴有白黄色坏死区域（脂肪坏死）、出血、化脓灶、假性囊肿和隔离物。 以一种或另一种变化为主，他们谈到出血性或化脓性胰腺炎。 慢性胰腺炎的特点是硬化和萎缩过程占优势，同时腺泡细胞的再生和再生腺瘤的形成。 硬化变化导致导管通畅性受损和囊肿形成。 腺体瘢痕畸形与组织钙化相结合。 腺体尺寸减小并变得致密，就像软骨一样。

胰腺癌

胰腺癌可以在任何部门发展，但更常见的是 - 在胰头。 癌症从导管的上皮细胞（腺癌）或实质的腺泡（腺泡或肺泡癌）发展而来。 肿瘤外观呈灰白色结节。 患者的死亡来自转移。

第 16 讲。肾脏疾病

在肾脏病理学中，区分了两大类疾病：肾小球病和肾小管病。 肾小球病的基础是肾脏肾小球器的侵犯，肾小管病的基础主要是肾小管的损伤。 在第一种情况下，肾小球滤过受到干扰，在第二种情况下，肾小管的浓缩、重吸收和分泌功能受到干扰。 另一大类疾病是间质性肾炎、肾盂肾炎、肾硬化和肾结石，其基础是慢性肾功能衰竭。

1. 肾小球病

肾小球肾炎

肾小球肾炎是一种传染性过敏或不明疾病，其基于肾脏肾小球器官的双侧弥漫性或局灶性非化脓性炎症，并存在肾脏和肾外表现。 肾脏症状包括少尿、蛋白尿、血尿、筒状尿，肾外症状包括动脉高血压、左心室和心房肥大、异常蛋白血症、水肿、高氮血症和尿毒症。

分类

1.根据病因，可区分已确定病因（病毒、细菌、原生动物）和未知病因的肾小球肾炎。

2.根据疾病学，原发性肾小球肾炎分为独立疾病和继发性肾小球肾炎（作为另一种疾病的表现）。

3.根据发病机制，肾小球肾炎可以是免疫条件性的和免疫非条件性的。

4. 下游——急性、亚急性和慢性。

5. 地形上区分毛细血管内（病变位于血管肾小球）和毛细血管外（病变位于肾小球囊）肾小球肾炎。

6.炎症的性质 - 渗出性，增殖性和混合性。

7. 按患病率 - 弥漫性和局灶性肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎时，肾脏增大、肿胀，锥体呈暗红色，树皮呈灰褐色，表面和切口有红色小斑点，或有灰色半透明点（杂色肾）。 在疾病的最初几天，肾小球是充血的。 然后它们被中性粒细胞浸润，出现内皮细胞和系膜细胞的增殖。 所有这些过程都是可逆的，但在严重的情况下，当毛细血管出现纤维素样坏死时，该过程变得不可逆。

在亚急性肾小球肾炎中，由于包膜、足细胞和巨噬细胞的上皮细胞增殖，出现新月体（“新月体”），压迫肾小球。 毛细血管环发生坏死，并在其管腔中形成纤维蛋白凝块。 纤维蛋白也位于胶囊的空腔中，在那里它有助于将新月体转变为纤维粘连或透明区域。 肾细胞发生营养不良，基质水肿并浸润。 肉眼观察：肾脏肿大、松弛，皮质层宽、肿胀、黄灰色、无光泽，有红色斑点，与肾深红色的髓质界限清楚。

在肾小球肾炎的慢性病程中，肾脏起皱、体积缩小、致密，表面有细颗粒。 切面上，肾组织层薄，组织干燥、贫血、灰色。 镜下可见肾小管和肾小球萎缩并被结缔组织替代，包膜增厚，毛细血管袢硬化。 肾小管腔扩张，上皮增厚。 小动脉硬化和透明化。 系膜型和纤维增生型是有区别的：系膜肾小球肾炎是由于系膜细胞对上皮下和免疫复合物系膜中的沉积物的反应而增殖的结果。 肾脏肾小球血管系膜扩张，系膜细胞突起被挤出至毛细血管袢周围，内皮从膜上脱落，肾小管退化萎缩，间质发生细胞浸润和硬化。 宏观上，肾脏致密，苍白，皮质层有黄色斑点。 纤维增生性肾小球肾炎的特征是毛细血管袢的硬化和玻璃样变以及囊腔内形成粘连。 肾脏致密，呈灰红色，体积缩小，有小凹陷。

慢性肾小球肾炎的结果是不利的。 病理过程导致肾功能衰竭，表现为氮质尿毒症。

肾病综合征的特点是蛋白尿、异常蛋白血症、低蛋白血症、高脂血症和水肿。 有原发性（特发性）肾病综合征和继发性 - 作为肾脏疾病的表现。

原发性肾病综合征可表现为三种疾病：

1) 类脂性肾病；

2) 膜性肾病；

3）局灶节段性硬化症。

类脂性肾病表现为肾小球器官的微小变化，其特征是足细胞丧失其小胰岛。 由于足细胞与膜融合，它变厚并且系膜有轻微的扩张。 主要部分的小管扩张，上皮肿胀，含有透明滴、液泡、中性脂肪和胆固醇。 肾小管上皮的营养不良、坏死、萎缩和脱屑与其再生相结合。 肾小管腔内有许多透明的、颗粒状的和蜡状的圆柱体。 间质水肿，淋巴管扩张。 间质中有许多脂质、噬脂细胞和淋巴样成分。 宏观上看，肾脏增大，松弛，囊很容易去除，露出淡黄色光滑的表面。 切口上的皮质层较宽，黄白色或浅灰色，锥体呈灰红色（大白芽）。

膜性肾病是免疫复合物损伤的结果。 同时，肾脏增大，呈淡粉色或黄色，表面光滑。 显微镜下，肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，系膜细胞轻度增生。 由于基底膜物质的新形成，由于循环复合物的沉积而发生增厚，这些复合物以生长物的形式位于足细胞方向。 以上都称为膜性转化，以肾小球毛细血管硬化和玻璃样变性结束。

局灶节段性肾小球硬化（玻璃样变）可以是原发性或继发性（与类脂性肾病相关）。 近髓肾小球出现硬化和玻璃样变。 脂质总是以泡沫细胞的形式存在于透明肿块和系膜细胞中。

肾淀粉样变性

肾淀粉样变性通常是继发性疾病（类风湿性关节炎、肺结核、支气管扩张等），在先天性病理学中是原发性疾病。 在淀粉样变性病程中，存在潜伏期、蛋白尿期、肾病期和氮质切斯基期。

在潜伏期，肾脏没有宏观变化。 肾小球膜增厚并呈双回路，动脉瘤管腔扩张。 小管上皮的细胞质充满蛋白质颗粒。 在中间区和金字塔中，基质充满血浆蛋白。

在蛋白尿阶段，淀粉样蛋白不仅出现在锥体中，还出现在肾小球中。 它沉积在系膜和毛细血管环以及小动脉中。 肾小管上皮易出现透明液滴或水肿性营养不良，管腔内可见圆柱体。 宏观上，肾脏发生了变化 - 扩大和致密，表面呈淡灰色或黄灰色。 断面上，皮质层宽，无光泽，髓质呈灰粉色，皮脂腺（大皮脂肾）。

在肾病阶段，淀粉样蛋白的数量增加，位于毛细血管袢、小动脉和动脉中，沿着肾小管膜。 在金字塔和中间区域硬化; 淀粉样变性增加并呈弥漫性。 小管扩张并被圆柱体堵塞。 从宏观上看，肾脏的增加甚至更大——它们更加致密和蜡状（大的白色淀粉样蛋白肾）。

在氮质阶段，注意到淀粉样蛋白和硬化过程的生长增加，这增加了垂死肾单位的数量。 从宏观上看，由于硬化，肾脏会缩小到正常大小。 它们变得非常致密并且表面不平整（由于硬化收缩）。 在这个阶段，疾病的肾外表现得到很好的表达。 淀粉样变性的结果是慢性肾功能衰竭。

2. 肾小管病变

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭是由于肾小管上皮坏死和深部血液和淋巴循环障碍而发生的综合征。 在这种病理学的发展中，有两个主要原因 - 中毒和感染。 病理上分为3个阶段。

1. 最初的休克阶段的特点是中间区静脉过多和伴有皮质层局灶性缺血的锥体（毛细血管塌陷）。 主要科室小管上皮呈透明滴状、水肿或脂肪变性。 小管的管腔不均匀扩张，含有圆柱体，有时还含有肌红蛋白晶体。

2.少尿期的特点是主要部门的小管有明显的坏死过程。 远端小管的基底膜发生破坏（撕管）。 间质水肿增加，白细胞浸润和出血加入其中。 圆柱体与肾单位重叠。

3. 利尿恢复期的特点是肾脏浸润水肿减少，许多肾小球变为全血。 形成硬化病灶。

各个阶段的肾脏宏观图景是一样的。 肾脏肿大、肿胀、水肿，纤维包膜紧绷，容易取出。 皮质层较宽，呈浅灰色，与深红色金字塔分界线明显；骨盆有出血。 结果是不同的：康复和死亡都是可能的。

3. 间质性肾炎

间质性肾炎有以下几种。

1.肾小管间质性肾炎是一种以间质和肾小管出现免疫炎症性病变为特征的病理过程。 原因多种多样——中毒、感染、代谢紊乱、免疫和致敏过程、肿瘤学和遗传病理学。 有原发性和继发性肾小管间质性肾炎（伴有 Goodpasture 综合征、肾排斥反应）。

在急性肾小管间质性肾炎中，肾间质会出现水肿和浸润。 根据浸润的细胞，分离出淋巴组织细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）、浆细胞（浆细胞和浆母细胞）、嗜酸性（嗜酸性粒细胞）和肉芽肿（肉芽肿）变体。 细胞浸润在血管周围扩散，破坏肾细胞。

在慢性肾小管间质性肾炎中，基质的淋巴组织细胞浸润与硬化和肾细胞的退化相结合 - 以及它们的再生。 浸润细胞中以淋巴细胞和巨噬细胞为主，基底膜增厚。 结果是肾硬化。

2.肾盂肾炎是一种以肾盂、肾盏和肾实质损害为特征的感染性疾病，以间质组织为主要病变。 肾盂肾炎可以是急性和慢性的。

在急性肾盂肾炎中，肉眼可见肾脏增大，组织肿胀，充满血，包膜容易去除。 盆腔和花盏扩大，充满混浊的尿液或脓液，黏膜无光泽，有出血灶。 在切片上，肾组织是杂色的，存在被过多和出血区域包围的黄灰色区域。 显微镜下显示盆腔和花萼过多和白细胞浸润，黏膜坏死灶。 间质组织水肿并浸润有白细胞。 小管容易发生营养不良，并且它们的管腔被圆柱体堵塞。 该过程是集中的或分散的。

在慢性肾盂肾炎中，硬化过程与渗出性坏死过程相结合：肾盏和骨盆硬化，粘膜息肉病，移行上皮被多层上皮所取代。 伴有结缔组织增生的慢性间质炎症在肾组织中表达。 小管营养不良和萎缩，其余小管急剧伸展，上皮变平，管腔内充满胶样内容物。 动脉和静脉硬化。 病程长，形成肾盂肾炎皱肾。

4.肾结石病

肾结石病（肾结石）是一种以肾盏、骨盆和输尿管形成结石为特征的疾病。 这个过程是慢性的。

由于尿液流出受阻，导致肾实质萎缩、肾盂扩张和肾积水。 骨盆和输尿管扩张，炎症连接，导致肾盂肾炎直至实质融化。 在炎症过程之后，实质硬化或被硬化的脂肪组织完全替代（肾脏的脂肪替代）。 在用石头填塞的部位，可能会形成输尿管穿孔的褥疮。

5. 多囊肾病

多囊肾病是一种遗传性肾脏疾病，伴有双侧囊性实质。 通常，这是一种无症状的长期疾病。 这种疾病的早期表现表明恶性病程。

病理解剖

这种疾病的肾脏类似于一串葡萄，其组织由许多大小和形状不一的囊肿组成，充满浆液、胶状物质或半液体巧克力色内容物。 囊肿内衬立方形上皮。 有时，皱缩的血管肾小球位于囊肿壁上。 囊肿之间的肾组织萎缩。 结果是不利的——患者死于肾功能衰竭。

6.肾硬化

肾硬化是由于结缔组织的生长导致肾脏变平和变形。 宏观上，肾脏密集，表面有大小丘陵。 由于结缔组织的生长，肾脏组织经历了结构重组。 肾脏缩小。

肾硬化的一种表现是慢性肾功能衰竭。 慢性肾功能衰竭的一个显着临床症状是尿毒症。 在这种情况下，会发生自身中毒，所有器官都会受到尿素的影响，主要是执行身体排泄功能的器官和系统（皮肤、肺、胃肠道）。 与盐酸黄原胶的反应使检测所有器官中的尿素成为可能。 由于尿色素的积累，皮肤变得灰土，汗腺分泌过多，皮疹和出血。 以尿毒症性肺水肿、喉炎、气管炎为特征，咽炎、胃炎、小肠结肠炎多见，肝脏发生脂肪变性。 浆液性、浆液性或纤维性心包炎、尿毒症性心肌炎很常见。 脑部苍白水肿，有时会出现软化病灶并伴有出血。 脾脏肿大。 随着血液透析时间的延长，会出现慢性亚尿毒症。 同时，代谢损伤（心肌坏死）、生产性炎症（粘连性心包炎、心衣腔闭塞）、骨骼变化（骨质疏松症、骨硬化、淀粉样变性）和内分泌系统（甲状旁腺增生）占主导地位。

7. 肾脏肿瘤

肾肿瘤分类如下。

1.上皮肿瘤：

1）腺瘤（黑细胞、透明细胞和嗜酸）；

2）肾细胞癌（透明细胞、颗粒细胞、腺细胞、肉瘤样细胞、混合细胞）；

3）肾母细胞瘤或肾母细胞瘤。

2. 间叶性肿瘤由结缔组织和肌肉组织、血管和淋巴管形成，有良恶性之分。

3. 肾盂肿瘤：

1) 良性（移行性乳头状瘤）；

2) 骨盆癌（移行细胞癌、鳞状细胞癌和腺癌）。

LECTURE No. 17. 生殖器官和乳腺疾病

生殖器官和乳腺疾病分为激素异常、炎症和肿瘤。

1. 不合时宜的疾病

这些包括结节性增生和前列腺腺瘤、子宫黏膜腺体增生、宫颈管病、腺瘤病和宫颈息肉、良性乳腺发育不良。

1.结节性增生和前列腺腺瘤按组织学类型分为3种形式：

1）腺体增生的特征是腺体成分增加；

2）肌纤维（间质）增生，其特征是出现大量平滑肌纤维，其中腺体组织萎缩，腺体分叶紊乱；

3）混合形式是上述形式的组合。

2. 由于荷尔蒙失调和摄入过量的卵泡素或孕酮，子宫黏膜腺体增生。 子宫黏膜因息肉增生而增厚。 腺体是曲折的，具有细长的形状。 当囊肿出现时，他们说的是腺囊性增生。 在这些过程的背景下，炎症过程可能会伴随着向硬化症的转变——直至子宫癌。

3. 宫颈内膜炎是腺体在子宫颈阴道部分的厚度上堆积，并伴有上皮改变； 区分：

1) 增殖性宫颈管症，其特征是从宫颈管棱柱状上皮的形成层成分发展而来的腺结构肿瘤；

2) 没有肿瘤迹象的单纯性宫颈管病变；

3）治愈宫颈管病变，表现为鳞状上皮的腺体向内生长并用棱柱状上皮代替。

4、宫颈腺瘤病是子宫阴道部分外皮上皮下腺体的集合，内衬一层立方上皮。 对于息肉，病理过程位于管内，较少发生在阴道部分。 息肉由棱柱状粘液形成上皮形成。

5.乳腺良性发育不良的特征是上皮分化受损及其非典型性和组织结构受损； 不同：

1) 非增殖型，当结缔组织生长时伴有透明质变性区域，其中有萎缩的小叶和扩张的囊性导管； 导管和囊肿内衬萎缩或高位上皮； 显微镜下 - 密集的白色结;

2)增殖形式的特征是上皮和结缔组织的增殖和生长。

在上述病理过程的背景下，癌症可以发展，因此它们被认为是癌前病变。

2. 生殖器官和乳腺的炎症性疾病

生殖器官和乳腺的炎症性疾病分类如下。

1.子宫内膜炎——子宫黏膜发炎。 在急性形式中，粘膜覆盖有灰红色的脓性或腐败涂层。 随着炎症过程向子宫肌层血管的转变，化脓性子宫炎和血栓性静脉炎发展。 在子宫内膜炎的慢性形式中，粘膜是过多的，浸润有多种细胞（中性粒细胞、淋巴样细胞、浆细胞）。 腺体的上皮细胞处于增殖增加的状态。 病程长，腺体萎缩，黏膜间质纤维化，形成萎缩性子宫内膜炎。 如果粘膜是增生的，那么他们说的是肥厚性子宫内膜炎。

2. 乳腺炎——乳腺发炎。 急性乳腺炎发生于产后期，呈粘液性，慢性为其后果，呈化脓性。

3.睾丸炎——睾丸发炎。 可能是急性和慢性的。 在睾丸炎的急性形式中，会出现化脓性炎症。 慢性睾丸炎的特点是弥漫性或肉芽肿性炎症。

4.前列腺炎——前列腺发炎； 区分急性和慢性。 急性前列腺炎有3种形式：

1）卡他型的特点是前列腺导管出现化脓性卡他，血管充血，腺体间质水肿；

2）滤泡形式表现为导管的变化和腺体炎症浸润灶的增加；

3）实质形式表现为弥漫性白细胞浸润、脓肿和肉芽灶。

在慢性前列腺炎中，腺体间质的淋巴组织细胞浸润、肉芽增生和瘢痕组织占主导地位。 腺体萎缩与导管上皮的增殖和化生相结合，导致筛状和乳头状结构的形成。

3. 生殖器官和乳腺肿瘤

肿瘤如下。

1. 子宫癌按地形分为宫颈癌和子宫体癌。 宫颈癌可以是非侵入性的和侵入性的。 区分宫颈阴道部分的癌症（外生性生长和早期溃疡）和宫颈管癌（内生性生长）。 组织学上分离出宫颈鳞状细胞癌、腺细胞癌和腺鳞状细胞癌； 还分离出子宫颈的子宫内膜样腺癌。 子宫体癌通常是花椰菜或宽基息肉形式的外生生长物。 肿瘤容易腐烂和溃烂。 组织学上，它看起来像腺癌。

2.睾丸癌是上皮浆液性或粘液性肿瘤恶性的结果，看起来像一个大小不一的结节。

睾丸癌在形态上以精原细胞瘤、畸胎母细胞瘤和胚胎癌为代表。

3. 乳腺癌在显微镜下表现为结节型和弥漫型，以及乳头癌和乳头区癌（佩吉特癌）。

结节性癌的特点是结节的直径大小不一，可致密并渗出白色层，也可在切口处柔软多汁，易崩解。

弥漫性癌症几乎覆盖整个腺体，直至皮肤，形成癌性溃疡。

根据组织学结构，它们不同：

1) 非浸润性乳腺癌（小叶内和导管内）；

2）浸润癌（导管癌、小叶癌、佩吉特病）。

4.前列腺癌。 腺体肿大、致密、凹凸不平，切口由相互缠绕的纤维组织组成，其间有灰黄色癌组织。 在显微镜下，癌症具有腺癌的结构，较少见未分化的癌症。

LECTURE No. 18. 内分泌腺疾病

人体内分泌系统由两个系统组成——外周内分泌系统和下丘脑-垂体系统。 它们密切相关，能够相互调节。 内分泌系统疾病可以是先天性或后天性的。 它们表现为功能减退、功能亢进和功能障碍。 结构重组以营养不良、萎缩或发育不良的形式表现出来。

1. 垂体疾病

垂体疾病如下。

1. 生长激素过多导致肢端肥大症。 它表现为刺激结缔组织、软骨组织和骨组织以及内脏（心脏、肾脏、肝脏）的实质和基质的生长。 原因是垂体前叶腺癌。

2. 垂体性侏儒症是由于先天性脑下垂体发育不全或在儿童时期侵犯其组织而发展起来的。 它表现为普遍不发达，但比例保持不变。 生殖器官不发达。

3.脑垂体恶病质表现为恶病质增多，内脏器官萎缩，生殖器官功能下降。 显微镜下，在垂体前叶，坏死灶或瘢痕位于其位置。 在间脑，注意到营养不良或炎症变化。 有时大脑的变化比垂体的变化更重要。

4. Itsenko-Cushing 病是由于促肾上腺皮质激素分泌过多所致。 双侧肾上腺皮质增生，糖皮质激素分泌过多。 临床表现为肥胖（主要为男性型）。 面部（月亮脸）和四肢纤细的躯干皮下脂肪重新分布。 动脉高血压、糖尿病、继发性卵巢功能障碍、骨质疏松症是其特征。 大腿和腹部皮肤上形成紫蓝色条纹。

5. 脂肪生殖器营养不良的特征是垂体和下丘脑的病理变化，是肿瘤或神经感染的结果。 它表现为进行性肥胖、发育不全和生殖器官功能下降。

6. 尿崩症发生在垂体后叶和间脑受累时。 抗利尿激素被关闭，结果，肾脏的浓度分叉受到干扰。 临床表现为口渴（烦渴）和糖尿病（polydipsia）。

2. 肾上腺疾病

艾迪生病或青铜病。 该疾病的特点是主要损害肾上腺皮质，而糖皮质激素和性激素的产生减少或完全停止。 原因：转移、自身免疫性病变、淀粉样变性、出血、肺结核、下丘脑-垂体系统疾病。 皮肤和粘膜色素沉着过度，心肌萎缩，主动脉和大血管管腔减少。 胰岛细胞增生，胃黏膜萎缩。 淋巴组织和胸腺增生。

3.甲状腺

甲状腺肿

甲状腺肿（甲状腺肿）是甲状腺肿大。

在形态上，甲状腺肿分为：

1) 扩散；

2) 节点；

3) 弥漫结节状。

组织学不同：

1）胶体甲状腺肿；

2）实质甲状腺肿。

胶体甲状腺肿在组织学上由各种大小的毛囊代表，这些毛囊充满了胶体。 上皮可以以乳突的形式生长。 腺体循环障碍，形成坏死和钙化灶，结缔组织生长。 切开时，甲状腺肿呈结节状且致密。

实质甲状腺肿的特征在于滤泡上皮的增殖。 上皮以固体结构的形式生长，形成小滤泡状结构，不含胶体或含有少量胶体。 该过程本质上是扩散的，看起来像灰粉色的均匀肉质组织。

临床鉴别：

1）地方性甲状腺肿；

2）散发性甲状腺肿；

3)弥漫性毒性甲状腺肿。

地方性甲状腺肿是由于水中缺乏碘而形成的。 在这种情况下，甲状腺的大小显着增加，并且在结构上可以是胶体或实质的。 腺体的功能降低。

散发性甲状腺肿在组织学和形态学上是多样的。 腺体增大，功能不受影响，并且可以压迫器官。 在极少数情况下，滤泡上皮细胞的中度乳头状增生和腺体基质中浸润物的积累是可能的。

弥漫性毒性（甲状腺毒性）甲状腺肿。 原因是针对甲状腺细胞受体的自身抗体的产生。 在形态学上，注意到毛囊的棱柱状上皮退化成圆柱形，上皮随着乳头的形成而增殖，基质被淋巴细胞浸润，胶体改变其性质并且对染料的感知能力差。 心肌肥大，其间质组织水肿和淋巴浸润，​​进一步发展为间质硬化。 在肝脏中，发生浆液性水肿并转变为纤维化。 神经细胞营养不良。 肾上腺皮质萎缩。 淋巴组织增生。

甲状腺炎

甲状腺炎是一种真正的自身免疫性疾病。 显微镜下可见淋巴细胞和浆细胞弥漫性浸润腺体组织，形成淋巴滤泡。 腺体的实质被结缔组织取代。

4.胰腺

糖尿病

糖尿病是由胰岛素相对或绝对不足引起的疾病。

分类：

1) 自发性糖尿病（依赖胰岛素​​的 1 型和不依赖胰岛素​​的 2 型）；

2) 妊娠糖尿病；

3) 继发性糖尿病；

4）潜伏性糖尿病。

病因和发病机制的危险因素包括：

1) 基因决定的 β 细胞功能和数量异常（胰岛素合成减少、胰岛素前体向胰岛素的转化受损、胰岛素合成异常）；

2）环境因素，破坏β细胞的完整性和功能（病毒，自身免疫性疾病，肥胖，肾上腺素能神经系统活性增加）。

胰岛素缺乏会破坏糖原合成，增加血糖（高血糖），并且糖会出现在尿液中（糖尿）。 由于新糖生成，发生葡萄糖合成，导致高脂血症、丙酮血症和酮血症。 所有这些物质都会导致酸中毒。 血管受到影响并发生糖尿病微血管病和大血管病。

病理解剖。

首先，胰岛受到影响，肝脏、血管床和肾脏发生变化。 胰腺体积缩小，出现脂肪瘤和硬化。 大多数胰岛发生萎缩和玻璃样变性，而其他胰岛代偿性肥大。 肝脏变大，肝细胞变得脂肪。 糖尿病性大血管病表现为弹性和肌肉动脉的动脉粥样硬化。 在糖尿病性微血管病中，微脉管系统的基底膜发生血浆浸润，随后发生硬化和玻璃样变。 在这种情况下，出现脂蛋白。 这个过程是广义的。 糖尿病患者的肾脏以糖尿病肾小球肾炎和肾小球硬化的形式受到影响。 系膜细胞增殖，其中膜样物质的形成增强，导致系膜玻璃样变和肾小球死亡。 该过程可以是扩散的、结节的和混合的。 糖尿病肾病的渗出性表现是可能的，而纤维蛋白帽在肾小球的毛细血管环上形成，肾单位的结节段的上皮细胞发生变化，它变得高，其中检测到糖原的光半透明膜。 糖尿病中的死亡是由于四肢坏疽、心肌梗塞、尿毒症而导致的，很少因糖尿病昏迷而死亡。

第 19 讲。中枢神经系统疾病

中枢神经系统疾病分为：

1) 营养不良（退行性）疾病，其特征在于对各种定位的神经元的损害占优势；

2) 脱髓鞘疾病，其特征在于髓鞘的原发性病变（原发性脱髓鞘）或轴突（继发性脱髓鞘）；

3)炎症性疾病分为脑膜炎、脑炎和脑膜脑炎。

1. 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病在临床上表现为严重的智力障碍和情绪不稳定，而没有局灶性神经系统症状。 形态学特征是大脑萎缩，主要是 - 额叶，颞叶和枕叶区域。 可能会出现脑积水。 显微镜下，在大脑萎缩叶皮层、海马和杏仁核中发现老年斑、神经原纤维丛（肾小球）、神经元损伤和平野小体。 普鲁士斑块和神经原纤维丛位于大脑皮层的所有部分，除了运动和感觉区域。 神经原纤维丛多见于 Meinert 的基底核，而平野小体则见于海马的神经元。 老年斑由成对扭曲的细丝包围的淀粉样蛋白沉积病灶组成；小胶质细胞和有时星形胶质细胞位于斑块的外围。 神经原纤维丛由螺旋成对扭曲的细丝代表，通过银浸渍检测。 它们看起来像肾小球或神经元细胞质中的纤维状物质和直管的结节。 受影响区域的神经元尺寸减小，它们的细胞质形成空泡并含有嗜农颗粒。 平野小体由定向肌动蛋白片段的积累代表，位于近端树突中，并具有嗜酸性包涵体的形式。

2.夏科氏病

肌萎缩侧索硬化症（夏科特病）是一种中枢神经系统的进行性疾病，其特点是脊髓前柱和外侧柱的运动神经元和周围神经同时受到损害。 临床表现为手部肌肉痉挛性麻痹的发展，肌肉萎缩进一步附着，肌腱和骨膜反射增加。 原因不明。

病理解剖

脊髓前运动根萎缩，变薄，呈灰色，而后感觉根保持不变。 外侧皮质脊髓束增厚，颜色发白，与其他束有明显的界限。 大脑前脑回可能萎缩。 骨骼肌萎缩。

脊髓前角的显微镜检查显示神经细胞有明显的变化——它们起皱或看起来像线，发现大范围的神经元丢失。 在脊髓的神经纤维中，确定了脱髓鞘、不均匀肿胀，随后是轴向圆柱体的解体和死亡。 此外，这个过程可以扩散到周围神经。 在锥体束中注意到神经胶质细胞的反应性增殖。 这些患者的死因是恶病质或吸入性肺炎。

3. 多发性硬化症

多发性硬化症（multiple sclerosis）是一种慢性进行性疾病，其特征是在大脑和脊髓中形成散在的脱髓鞘病灶，其中胶质细胞随着硬化病灶（斑块）的形成而生长。 尽管怀疑是病毒性病因，但该病的病因尚不清楚。 在外部，大脑和脊髓的浅表部分几乎没有变化。 有时脑膜可能会肿胀和增厚。 在大脑和脊髓的切片上，发现大量散在白质中的灰色斑块，轮廓清晰，直径可达数厘米。 斑块可以相互融合。 最常见的定位是脑室周围、脊髓和延髓、脑干和视觉结节。 视神经、视交叉和视神经通路经常受到影响。 镜下，早期发现血管周围有脱髓鞘病灶。 血管被淋巴细胞和单核细胞包围，轴突相对没有变化。 髓鞘膨胀，其轮廓不均匀，沿纤维存在球形增厚。 随后，发生髓鞘的碎裂和解体。 衰变产物被小胶质细胞利用，变成颗粒状球。 在新鲜病灶中，可以检测到轴突的变化，这些轴突变得膨胀并具有不均匀的厚度。 在疾病进展阶段，血管周围有小的脱髓鞘病灶合并，出现小胶质细胞增生，细胞内充满脂质。 结果，形成没有少枝晶的斑块。 病情加重期间，新的脱髓鞘病灶在旧病灶的背景下出现。 这些患者的死亡通常来自肺炎。

4. 脑炎

脑炎是与感染、中毒或创伤相关的大脑炎症。 传染性脑炎是由病毒、细菌和真菌引起的。

1. 病毒性脑炎是由病毒感染（虫媒病毒、疱疹病毒、肠道病毒、巨细胞病毒、狂犬病病毒等）引起的。 病程可以是急性的、亚急性的和慢性的。 病因诊断包括进行血清学检测。

病理解剖

淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的单核炎症是特征性的。 小胶质细胞和少突胶质细胞弥漫性增殖，形成杆状细胞和变形细胞。 吞噬神经的特征在于形成吞噬神经结节以及核内和质内包涵体。

2. 蜱传脑炎是一种具有传染性或消化道传播的急性病毒性自然局灶性疾病。 它是由蜱传脑炎病毒引起的，该病毒属于虫媒病毒。 该病具有季节性。 潜伏期为7-20天。 该疾病以发热、剧烈头痛、意识障碍、癫痫发作、脑膜症状、麻痹和瘫痪开始，有时是可能的。 肉眼可见脑血管充血、组织肿胀和少量出血。 显微镜下（急性形式）主要是循环障碍和炎症渗出反应；血管周围浸润和神经吞噬经常发生。 随着病程的延长，胶质细胞的增殖反应和神经系统的局灶性破坏占主导地位。 脑炎的慢性病程特征为纤维状胶质增生、脱髓鞘，有时大脑某些部位出现萎缩。

第 20 讲。传染病

传染病被称为由传染源引起的疾病——病毒、细菌、真菌。 感染过程取决于宏观生物的状态、免疫系统、宏观和微生物之间相互作用的性质、微生物的特性等。宏观和微生物的共存可以分为三种类型。

1. 共生——微生物和宏观生物在各自的利益中共存。

2. 共生 - 微生物和宏观生物不会相互影响。

3. 寄生 - 微生物的生命以牺牲宏观生物为代价。

当病原体通过入口门渗透时，感染可以是外源性的，当其自身的微生物区系被激活时，感染可以是内源性的（自身感染）。

分类

根据生物学因素：

1) 人为疾病——仅发生在人类身上的传染病；

2) 人畜共患病 - 人和动物的传染病；

3) 生物群落是一组通过昆虫叮咬传播的人类传染病和人类传染病。

病因学：

1）病毒感染；

2) 立克次体病；

3）细菌感染；

4) 真菌感染；

5) 原虫感染；

6）寄生虫感染。

传输机制：

1）肠道感染；

2）呼吸道感染；

3) 传染性或血液感染；

4) 外体被感染；

5）具有不同传播机制的感染。

根据临床和解剖学表现的性质，可区分原发灶感染：

1) 皮肤、纤维和肌肉；

2）呼吸道；

3) 消化道；

4) 神经系统；

5）心血管系统；

6）循环系统；

7）泌尿道。

根据病程的性质，可区分急性、慢性、潜伏（隐藏）和缓慢感染。

1. 病毒性疾病

病毒感染是众多传染病中的一种，临床病程和形态各异。 具有高度传染性，能够引起流行病和流行病。 在病毒在人体内引入或激活的过程中，可以观察到各种形态和功能变化的变体。 这些包括：

1）病毒的溶细胞作用（流感、病毒性肝炎）；

2) 病毒与细胞基因组的整合而没有明显的破坏（病毒性乙型肝炎）；

3）靶细胞增殖（副流感、天花）；

4）巨细胞转化（麻疹、呼吸道合胞体感染）；

5）包涵体的形成（流感、腺病毒感染、狂犬病）。

一些病毒可导致人体细胞发生肿瘤性转化。 例如，爱泼斯坦-巴尔病毒参与了伯基特淋巴瘤和鼻咽癌的发展，而 I 型 T 淋巴细胞病毒 (HTLV-I) 参与了 T 细胞淋巴瘤的发展。 然而：大多数情况下，细胞中会发生营养不良性变化或坏死，在某些情况下，会发生特殊的细胞转化，形成细胞内包涵体，这对于某些病毒性疾病的形态学诊断很重要。 包涵体的形成最常发生在病毒和衣原体感染中。 它们是通过光学显微镜检测到的，是感染的粗略间接证据； 可能由组装的病毒颗粒或病毒核酸残基组成。 包涵体可以在细胞的细胞核和细胞质中形成。

所有病毒感染的特点是：

1) 浸润有单核细胞，即淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞； 最常见的浸润位于血管沿线，但有时它们可​​以扩散到实质；

2) 细胞裂解（伴随溶细胞病毒感染）和巨噬细胞吞噬细胞碎片； 当神经元受损时，这个过程称为神经元吞噬；

3) 包涵体的形成，通常在受影响的神经元和神经胶质细胞中发现；

4）星形胶质细胞和小胶质细胞反应性肥大和增生，常伴有细胞群的形成；

5)血管源性水肿。

流感

流感是由流感病毒引起的，是一种急性呼吸道疾病。 人畜共患病。 病理变化取决于病程的严重程度。 在轻度流感中，上呼吸道的粘膜受到影响，发生急性卡他性鼻喉炎。 粘膜变得肿胀、充血，并伴有过多的浆液性粘液分泌物。 在显微镜下，在上皮下层过多、水肿和淋巴样细胞浸润的背景下，注意到纤毛上皮细胞的水肿性营养不良和纤毛丧失。 杯状细胞和浆液性粘液腺的分泌活性增加，许多上皮细胞脱落。 细胞质的特征在于存在嗜碱性和嗜氧包涵体的上皮细胞。

病程中度严重，不仅上呼吸道的粘膜，而且小支气管、细支气管和肺实质的粘膜也包括在病理过程中。 气管和支气管出现浆液性出血性炎症，有时伴有黏膜坏死灶。 上皮细胞脱落并充满支气管腔，导致肺不张和急性肺气肿病灶的形成。 在后者的背景下，可形成流感肺炎病灶。 浆液性渗出物、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮脱落细胞、红细胞和中性粒细胞在肺泡中积聚。 由于间隔细胞的增殖和淋巴样细胞的浸润，肺泡间隔增厚。

流感的严重形式有 2 个变种。 对于严重全身中毒的流感，气管和支气管会出现浆液性出血性炎症和坏死。 在肺部，在循环障碍和大量出血的背景下，有多个浆液性出血性肺炎小病灶，与急性肺气肿和肺不张病灶交替出现。 脑部、内脏、浆液和黏膜、皮肤可出现出血。 伴有肺部并发症的严重流感是由于增加了继发感染。 存在纤维蛋白性出血性炎症，黏膜有大面积坏死并形成溃疡。 发展为破坏性全支气管炎，导致形成急性支气管扩张、肺不张病灶和急性肺气肿。 在内脏器官中，会发生营养不良和炎症过程的组合。

艾滋病

AIDS（获得性免疫缺陷综合征）是一种由人类免疫缺陷病毒引起的疾病。 免疫系统被完全抑制，伴随着机会性感染（机会性低毒力感染）和肿瘤（卡波西肉瘤，恶性淋巴瘤）的发展。 HIV 属于在弧菌结构中具有逆转录酶的逆转录病毒组 - 一种在病毒 RNA 模板上合成 DNA 的酶。 目前，我们可以谈论人类免疫缺陷病原体的（至少）3种基因型的存在：HIV-1、HIV-2和HTLV-4。 其中，HIV-1 是最常见的。

病理解剖。

淋巴结以滤泡增生的形式发生变化，然后被淋巴组织的耗竭所取代。 HIV脑炎的发展，其特征在于大脑白质和皮层下节点的病理过程。 确定白质软化和空泡化灶； 由于脱髓鞘，它变成浅灰色。 机会性感染的特点是病程严重，病程普遍，对正在进行的治疗有抵抗力。 机会性感染可由原生动物（肺囊虫、弓形虫病、隐孢子虫）、真菌（念珠菌属、隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒）和细菌（军团菌、沙门氏菌）引起。

卡波西肉瘤（多发性特发性出血性肉瘤）表现为位于下肢远端皮肤上的紫红色斑点、斑块和结节，并伴有溃疡。 可能与疤痕和脱色斑点的形成有关。 显微镜下，肿瘤由许多新形成的、位置混乱的薄壁血管组成，具有明确的内皮和梭形细胞束。 在松散的基质中，可见出血和含铁血黄素的积聚。 AIDS中的恶性淋巴瘤主要具有β细胞结构。 伯基特淋巴瘤很常见。

2、细菌引起的疾病

伤寒

伤寒是一种急性传染病，属于人为传染病。 病原体是伤寒杆菌。 潜伏期为10-14天。 伤寒病程的临床周期与肠道淋巴结构的某些解剖学变化周期的一致性是构建分阶段形态学变化方案的基础。

在形态学变化的第一阶段，通常与疾病的第 1 周一致，在肠道的淋巴器中，观察到所谓的脑形肿胀的图片 - 派尔斑和孤立滤泡的炎症浸润.

在第二阶段，对应于疾病的第 2 周，肿胀的派尔氏斑和孤立卵泡发生坏死（坏死阶段）。 坏死通常仅捕获肠淋巴器的表层，但有时可到达肌肉甚至浆膜。

在第三阶段（溃疡形成期），大约对应于疾病的第 3 周，Peyer 斑和孤立卵泡的死区被排斥并形成溃疡。 这个时期很危险，可能会出现严重的并发症（肠出血、穿孔）。

第四阶段（纯溃疡期）对应于疾病的第 3 周和第 4 周结束； 在此期间，伤寒溃疡的底部变宽，被清除并覆盖着一层薄薄的肉芽组织。

下一阶段（溃疡愈合期）以溃疡愈合过程为特征，对应于疾病的第 5-6 周。

形态学改变可波及大肠、胆囊、肝脏。 同时胆囊黏膜可见伤寒特征性溃疡，肝脏可见伤寒肉芽肿； 疾病进展时会出现这些器官受损的症状（黄疸、无胆便、血液中胆红素水平升高等）。 伤寒和副伤寒对肠道的损害总是与肠系膜区域淋巴腺的损害相结合，通常是腹膜后腺。 在显微镜下，在它们中注意到相同的巨噬细胞反应，就像在肠壁的淋巴器中一样。 在肠系膜肿大的淋巴结中，观察到坏死灶，在某些情况下，不仅捕获淋巴结的主要肿块，而且还传递到腹壁的前片，这可能会导致肠系膜-穿孔性腹膜炎。 其他淋巴结也可能受到影响 - 支气管、气管旁、纵隔。 伤寒的脾脏是由于血液充盈和网状细胞炎症增殖并形成特定颗粒而导致的。 肝脏肿大，柔软，无光泽，切口呈黄色，这与实质变性的严重程度有关。 在肾脏中发现混浊肿胀，有时是坏死性肾病，较少见的是出血性或栓塞性肾炎； 尿路中频繁的炎症过程。 在骨髓中，出现出血区、伤寒性肉芽肿，有时还出现坏死灶。 心肌有退行性变化。 伤寒-副伤寒疾病中肺部的病理变化在大多数情况下是炎症性的。 发现脑膜充血和大脑物质水肿。

沙门氏菌病

沙门氏菌病是由沙门氏菌引起的肠道感染； 指人畜共患病。

病理解剖

对于最常见的胃肠道形式的沙门氏菌病，肉眼可见胃肠道黏膜存在水肿、充血、小出血和溃疡。 在组织学上，有：粘液过度分泌和上皮脱落、粘膜表面坏死、血管疾病、非特异性细胞浸润等。除了这些变化，在疾病的严重和脓毒症形式中，营养不良的迹象和常可见肝、肾等器官坏死灶。 大多数患者在发病第 3 周时发生形态学变化的逆转。

痢

痢疾是一种以大肠病变和中毒现象为主的急性肠道传染病。 从宏观上看，肠腔含有半液体或糊状的物质，混合有粘液，有时还带有血丝。 小肠在某些地方略微拉长，在其他区域痉挛。 粘膜肿胀，不均匀充血，覆盖着大片粘液或更均匀分布且粘稠度较低的内容物。 消除后，褶皱顶部的小出血和浅溃疡是可以区分的。 肠系膜淋巴结变大，变红。 所有的变化本质上都是焦点。

霍乱

霍乱是一种以胃和小肠为原发性损害的急性传染病（人类神经病）。 病原体是科赫氏亚洲霍乱弧菌和埃尔托弧菌。 霍乱的病理解剖结构包括局部变化和全身变化。

局部转化（主要）在小肠中形成。 最初的 3-4 天被指定为霍乱的冷（冷）阶段。 小肠黏膜充血、水肿，全身有少量出血。 绒毛上皮的显微镜下可见的脱屑。 许多弧菌存在于肠壁中。 一般来说，这些变化对应于最急性浆液性或浆液性脱屑性肠炎的图片。 肠系膜淋巴结有些肿大。 腹膜过多，干燥，有瘀点出血。 它是典型的粘性斑块在其上和小肠环之间的外观，以线的形式伸展，由脱屑的间皮组成。 血管、心腔、实质器官部分有浓密的暗红色血液。 浆膜干燥，覆盖着粘稠的粘液，呈线状伸展。 干燥的全血腹膜，有针尖出血，小肠袢之间固有的粘性涂层，由脱屑的间皮细胞链组成。 脾脏缩小，毛囊萎缩，包膜起皱。 在肝脏中，肝细胞发生营养不良过程，在实质中形成坏死灶。 胆汁形成受到干扰。 胆囊变大，充满透明的光胆汁——“白胆汁”。 肾脏具有特征性外观（所谓的杂色肾脏） - 皮质层肿胀，苍白，金字塔充满血液并获得紫绀色调。 由于皮质贫血，曲小管上皮出现严重的营养不良，导致坏死，可导致少尿、无尿和尿毒症。 小肠的循环被拉伸，在其管腔中有大量（3-4 l）无色无味液体，让人联想到“米水”，不含胆汁和粪便气味，有时类似到“肉酱”。 液体中有大量霍乱弧菌。

在显微镜下，在小肠的 algidic 期间，有急剧的过多，粘膜肿胀，上皮细胞 - 绒毛的坏死和脱屑，类似于“褪色的蒲公英头”（N. I. Pirogov）。 在粘液和粘膜下层 - “鱼群”形式的霍乱弧菌。 有孤立性卵泡和派尔斑增生。 在横纹肌中，有时会出现蜡状坏死灶。 在大脑和脊髓中，在交感神经节的细胞中，会出现营养不良，有时会出现炎症现象； 脑组织可能有出血。 在许多细胞中都注意到 Nisslev 颗粒肿胀和部分脱粒； 注意到小血管，尤其是小静脉的玻璃样变性。

瘟疫

鼠疫是由鼠疫杆菌引起的急性传染病。 鼠疫有腺鼠疫、皮肤腺鼠疫（皮肤）、原发性肺鼠疫和原发性败血性鼠疫：

1）腺鼠疫的特点是区域淋巴结增加，通常是腹股沟，较少见 - 腋窝和颈部。 这种淋巴结称为一级原发性鼠疫淋巴结。 它们是扩大的，焊接的，有遗嘱的，不动的，深红色的，有坏死灶。 水肿在淋巴结周围发展。 在显微镜下，观察到急性浆液性出血性淋巴结炎的图片，大量微生物积聚在组织中。 网状细胞的增殖是特征性的。 随着坏死灶的形成，淋巴结炎具有出血性坏死特征。 由于坏死的发展，发生化脓性炎症和淋巴结组织的融化，形成溃疡，结果有利地形成疤痕。 随着感染的淋巴扩散，会出现新的淋巴管（二级、三级等的原发性淋巴管），其中观察到与区域淋巴结相同的形态变化。 感染的血行发展导致鼠疫菌血症和败血症的迅速发展，表现为皮疹、多处出血、淋巴结、脾脏的血行病变、继发性鼠疫肺炎、实质器官的营养不良和坏死。 皮疹可表现为脓疱、丘疹、红斑，必然形成出血、坏死和溃疡。 在浆液和粘膜中观察到多处出血。 随着淋巴结的血行病变，出现继发性淋巴腺炎（浆液性出血性、出血性坏死性淋巴结炎）。 脾脏肿大1-2倍，形成脓性、松弛、坏死灶，观察到白细胞对坏死的反应。 由于血源性感染而发生的继发性肺炎具有局灶性。 大量带有坏死区域的暗红色病灶是一种浆液性出血性炎症，其中发现了许多病原体。 在实质器官中，可以观察到营养不良和坏死的变化；

2) 鼠疫的皮肤-腺鼠疫（皮肤）形式与腺鼠疫不同，主要影响发生在感染部位。 它以“瘟疫冲突”（带有浆液性出血内容物的小瓶）或瘟疫出血性痈代表。 淋巴管炎发生在主要影响和淋巴结之间。 在痈的部位，注意到水肿，皮肤增厚，变成深红色;

3）原发性肺鼠疫传染性极强。 对于原发性肺鼠疫，会发生大叶性胸膜肺炎。 胸膜炎浆液性出血。 在疾病开始时，随着现有的肺组织过多，形成浆液性出血性炎症病灶。 在疾病的发展过程中，形成瘀血、出血、坏死灶和继发化脓。 内脏多处出血；

4) 原发性脓毒性鼠疫的特点是脓毒症图片没有可见的感染入口，病程非常严重。 显着表现的出血综合征（皮肤、粘膜、内脏出血）。

炭疽病

炭疽病是一种急性传染病，其特点是影响皮肤和内脏器官的严重病程； 属于人畜共患病组。 炭疽病的病原体是一种不动的细菌炭疽杆菌，它会形成高度抗性的孢子：它们会在水和土壤中存活数十年。 炭疽有以下临床和解剖形式：

1）皮肤（结膜，作为皮肤的一种）；

2) 肠道；

3) 原发性肺；

4) 初级化粪池。

皮肤形式很常见。 在形态上，它表现为炭疽痈。 它基于浆液性出血性炎症。 几乎与痈一起发生局部浆液性出血性淋巴结炎。 淋巴结明显肿大，切面呈暗红色。 组织中有明显的过多、水肿和出血，其中发现了大量微生物。 淋巴结附近的松散组织水肿，有出血区域。 大多数情况下，皮肤形态的结果是恢复，但在 25% 的情况下，会发生败血症。 结膜形式是一种皮肤类型，当孢子进入结膜时形成，其特征是浆液性出血性眼炎，眼睛周围组织肿胀。 在疾病的肠道形式中，在回肠下部形成广泛的出血性浸润和溃疡，形成浆液性出血性回肠炎。 在肠系膜的淋巴结中，发生区域性浆液性出血性淋巴结炎。 肠道形式最常因败血症而复杂化。 原发性肺型以出血性气管炎、支气管炎和浆液性出血性局灶性或融合性肺炎为特征。 肺根部淋巴结肿大、增大，可见出血灶，与浆液性出血性炎症有关。 原发性肺型常伴有败血症。 原发性脓毒症的特点是感染的一般表现，没有局部疾病。 原发性败血症和继发性、并发症的皮肤、肠道或原发性肺部疾病的一般表现是相同的。 脾脏肿大且松弛，呈深樱桃色，切口处几乎呈黑色，可充分刮擦牙髓。 出现出血性脑膜脑炎。 大脑的软膜水肿，充满血液，呈深红色（“红帽”或“红帽”）。 在显微镜下，脑膜和组织存在浆液性出血性炎症，其特征是小血管壁的破坏、破裂以及大量微生物在血管腔中的积聚。

肺结核

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。 在病理学上，主要有 3 种类型：

1）原发性肺结核；

2）血行结核；

3)继发性肺结核。

原发性结核病形态学表现的经典形式是原发性结核病复合体。 在 90% 的病例中，原发性肺结核病灶的形成部位是肺的上段和中段，但也可能发生在小肠、骨骼等。很快被典型的俗气坏死所取代。 在主要影响的中心，沿着外围形成干酪病 - 非特异性炎症的元素。 原发性肺病灶通常位于胸膜正下方，因此胸膜通常参与特定过程。 在淋巴管中，发生壁的扩张浸润和结节的出现。 炎症成分出现在区域淋巴结中，随着坏死转变为特定的干酪样变化。 淋巴结周围的局灶性炎症延伸至纵隔组织和邻近的肺组织。 就病变的严重程度而言，淋巴结中的过程超过了主要影响区域的变化，因此淋巴结的修复性变化进行得更慢。

原发性肺结核病程分为 4 个阶段：

1）肺炎；

2) 再吸收阶段；

3）密封阶段；

4）Gon中心的形成。

在第一阶段（肺炎），确定一个支气管小叶性肺炎（肺影响）的病灶，大小从1,5-2到5厘米不等。肺影响的形状是圆形或不规则的，性质不均匀，轮廓是模糊。 同时，确定肺门淋巴结肿大，病灶和肺根之间的支气管血管模式增加 - 淋巴管炎。

在吸收的第二阶段（双极性），观察到病灶周围炎症区域的减少，更清楚地显示位于中心的干酪样病灶。 支气管肺血管区域的区域淋巴结的炎症变化减少。

在第三阶段（密封），主要病灶明确，轮廓清晰，沿病灶周边，开始以小碎屑形式出现钙化； 支气管肺淋巴结也存在边缘钙化。

第四期（Gon病灶形成），支气管肺炎病灶部位钙化变致密，病灶呈圆形，轮廓清晰，大小不超过3-5mm。 这样的阵型被称为Gon的焦点。

原发性结核病的结果：

1) 包膜、钙化或骨化愈合；

2）随着各种泛化形式的发展而进展，增加了非特异性并发症，例如肺不张、肺硬化等。

当结核分枝杆菌进入血液时，会发生血行泛化。 血行泛化的先决条件是高热状态。 根据原发性结核病复合体的状态，可以区分早期泛化，其表现形式为：

1）全身性粟粒性结核病，所有器官均出现大量生产性或渗出性结节皮疹；

2) 局灶性结核病，在不同器官形成直径达 1 cm 的干酪样病灶。

血行泛化病灶可能是各种器官中结核病发展的来源。

随着血行播散性结核病的进展，形成洞穴。 洞穴是由于俗气的腐烂和坏死物质的融化而形成的。 在血行型肺结核中，空腔是薄壁的、多发的，并且对称地位于双肺中。 血管损伤、血栓形成和闭塞在此类空洞的起源中起作用。 根据营养性溃疡的类型，肺部受影响区域的营养受到干扰并形成破坏。 随着洞穴的形成，肺部健康区域的支气管播种的可能性打开了。

继发性肺结核有 7 种形式：急性局灶性、纤维蛋白糖局灶性、浸润性、急性海绵状肺结核、肝硬化肺结核、干酪性肺炎和结核瘤。

败血症

脓毒症是一种常见的传染病，由于体内存在感染病灶而发生。 脓毒症的主要形态特征是内脏器官严重的营养不良和坏死性变化、不同严重程度的炎症过程以及免疫系统的显着重组。 脓毒症具有最典型的败血病形态学表现。 通常，在所有观察中，主要的化脓病灶都被清楚地记录下来，位于入口处。 在该病灶的组织中存在大量微生物体，记录了白细胞的密集浸润和坏死区域，确定了急性静脉炎或血栓性静脉炎的迹象。 败血症的一个特征是在许多器官中存在转移性脓性病灶，通常可以用肉眼检测到。 然而，这些病灶通常仅在显微镜下以小病灶的形式出现，通常靠近血管炎的血管或淋巴管。 败血症的另一个典型症状是内脏器官的营养不良和坏死变化，其严重程度通常取决于疾病的持续时间。

在疾病发作时，增生表现占主导地位，伴随着它们的大小增加和功能区域面积的增加，并且随着疾病的较长过程，在免疫发生的器官中发现了破坏性过程，伴随着免疫活性细胞的大量死亡，免疫系统的所有器官几乎完全耗尽。 最典型的是脾脏的变化（“脓毒性脾脏”）。 断面扩大、松弛、呈樱桃红色。 败血症的另一种变体 - 败血症 - 具有显着特征。 通常，这种脓毒症的典型病程是暴发性病程。

败血症的主要形态学标志是全身性血管疾病：瘀血、白细胞淤滞、微血栓形成、出血。 入口处的主要脓毒症病灶并不总是有清晰的画面，并且通常不会被检测到（隐源性脓毒症）。 没有检测到典型的败血症的转移灶，尽管在某些情况下，在某些器官的基质中记录到小的炎症浸润。 以实质器官的严重破坏过程和免疫发生器官（特别是“脓毒性脾”）的增生变化为特征。 然而，免疫系统的运作效率很低，显微镜检查显示吞噬作用不完全。

败血症通常被认为与细菌性（败血性）休克有关，这主要由革兰氏阴性菌群引起，并伴有严重的微循环障碍、血液分流。 由血管疾病引起的内脏深度缺血会导致许多器官的坏死过程（特别是肾脏的皮质坏死等）。

肺水肿、出血和胃肠道糜烂是典型的。 脓毒症患者死于感染性休克。

梅毒

梅毒或 lues 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染性性传播疾病。 苍白的密螺旋体附着在健康人的皮肤或粘膜上； 通过角质层中现有的微裂纹，有时通过完整的表皮上皮的细胞间隙，快速渗透到组织中。

苍白的密螺旋体在引入部位大量繁殖，潜伏期大约一个月后，原发性梅毒瘤（硬下疳）形成——梅毒的第一个临床表现。 同时，传染性病原体进入淋巴裂隙，在那里它们迅速繁殖并开始通过淋巴管扩散。 一些传染性病原体渗透到血液中并进入内部器官。 在梅毒初期形成原发性梅毒瘤后，也会出现苍白密螺旋体的繁殖及其沿淋巴通路的促进作用。 此时，淋巴结持续增加（区域性腺炎），靠近入口处，然后更远（多腺炎）。 在初级阶段结束时，通过胸导管在淋巴道中繁殖的苍白密螺旋体进入左锁骨下静脉，并由大量血流携带至器官和组织。

梅毒的第二期发生在 6-10 周后，其特征是出现梅毒 - 皮肤和粘膜上的多个炎症灶。 根据炎症的强度和渗出性或坏死性过程的优势，区分 3 种类型的梅毒：玫瑰疹、丘疹和脓疱。 它们富含密螺旋体。 愈合后，小疤痕仍然存在。

三期梅毒在 3-6 年后发展，其特征是发生在肺、肝、主动脉壁和睾丸组织中的慢性弥漫性间质炎症。 沿着血管，观察到细胞浸润，由淋巴样细胞和浆细胞组成。

Gumma 是梅毒性产生性坏死性炎症、梅毒性肉芽肿的病灶； 可以是单个或多个。

3. 真菌病害

真菌病（真菌病）是由真菌引起的一组疾病。 对于某些真菌病，会发生外源性感染（毛滴虫病，结痂病，放线菌病，诺卡菌病，球孢子菌病），而对于其他真菌病，则是外源性感染，即在不利因素（念珠菌病，曲霉病，青霉病，毛霉菌病）的影响下发生自身感染。

有皮肤真菌病（皮肤真菌病）和内脏真菌病（内脏真菌病）。

1、皮肤真菌病分为3组：表皮真菌病、浅表和深部皮肤真菌病：

1) 表皮真菌病的特点是表皮受损，由各种类型的表皮癣菌（花斑癣、表皮癣菌病）引起；

2）浅表皮肤真菌病，主要变化发生在表皮（毛癣菌病和结痂病）；

3）深部皮肤真菌病的特点是真皮本身受损，但表皮也受到损害。

2.内脏真菌病根据病因不同：

1）由辐射真菌引起的疾病（放线菌病、诺卡菌病）；

2）由酵母样和酵母菌引起的疾病（念珠菌病、芽生菌病）；

3）霉菌引起的疾病（曲霉病、青霉病、毛霉菌病）；

4）其他真菌引起的疾病（球孢子菌病、鼻孢子虫病、孢子丝菌病、组织胞浆菌病）。

放线菌病

放线菌病是一种内脏真菌病，其特征是慢性病程，形成脓肿和颗粒。 由厌氧辐射真菌以色列放线菌引起。

病理解剖

当真菌进入其周围组织时，充血、淤滞，中性粒细胞开始迁移，导致脓肿形成，周围有巨噬细胞、年轻的结缔组织成分、浆细胞增殖，出现黄色瘤细胞和新形成的血管。 形成放线菌性肉芽肿。 这些肉芽肿容易融合并形成密集的病灶，在黄绿色的切口上。 脓液中可见白色颗粒 - 放线菌玻璃疣。 玻璃疣由真菌的许多短棒状元件代表，一端连接到一个均匀的中心，该中心是一个相互缠绕的菌丝体。 病情持续时间长，可出现瘘管，最严重的并发症是淀粉样变性。

念珠菌病

念珠菌病或鹅口疮是由念珠菌属的酵母样真菌引起的。 这是一种自身感染性疾病，发生在暴露于不利因素或服用抗菌药物时。 它可以发生在局部（皮肤、黏膜、胃肠道、泌尿器官、肺、肾）和全身。 对于局部念珠菌病，覆盖有复层鳞状上皮的粘膜最常受到影响。 真菌表面生长，出现褐色覆盖层，由相互缠绕的假菌丝体、脱落的上皮细胞和中性粒细胞组成。 当真菌渗入黏膜厚度时，出现坏死灶。 坏死区域通过中性粒细胞的分界轴与健康组织分开。 假菌丝体萌发到血管腔表明转移。 在真菌周围的内部器官中，出现中性粒细胞浸润。 随着病程的延长，形成肉芽肿，由巨噬细胞、成纤维细胞和巨大的多核细胞组成。 对于食道念珠菌病，会在粘膜上形成完全覆盖管腔的薄膜。 胃部受伤很少见。 当肠道受到影响时，会出现溃疡和假膜覆盖。 随着皮质层肾脏受损，出现小脓疱、坏死灶和肉芽肿，其中含有真菌成分。 蘑菇可以渗入肾小管腔并随尿液排出体外。 对于肺部念珠菌病，形成纤维蛋白炎症，中心坏死。 将来会发生化脓和蛀牙的形成。 随着过程的延长，形成肉芽组织； 该过程以纤维化结束。 全身性念珠菌病的特点是真菌进入血液并出现转移灶（念珠菌病败血症）。

曲霉病

曲霉病是由曲霉属的几个物种引起的。 作为一种自身感染，当用高剂量的抗生素、类固醇激素和细胞抑制剂治疗时会发生这种情况。

病理解剖。

最典型的肺曲霉病，分为：

1) 非化脓性肺曲霉病，形成灰褐色致密病灶，中心发白，浸润物中有真菌聚集；

2）化脓性肺曲霉病，形成坏死化脓灶；

3) 曲霉病-足菌肿 - 以形成支气管扩张或肺脓肿为特征； 病原体沿着空腔的内表面生长并形成厚厚的皱纹膜，这些膜脱落到空腔的管腔中；

4）结核性肺曲霉病——特征是出现类似于结核的结节。

4、原虫引起的疾病

疟疾

疟疾是一种急性或慢性复发性传染病，根据病原体的成熟期而有不同的临床表现，其特点是发热阵发、低色素性贫血、脾脏和肝脏肿大。

这种疾病是由疟原虫属的几种原生动物引起的。 一旦被蚊虫叮咬进入血液，疟原虫会经历一个复杂的发育周期，寄生在人类红细胞中，无性繁殖（裂殖体）。 鉴于存在多种类型的疟原虫，可以区分三天、四天和热带形式的疟疾。

对于三天的疟疾，红细胞被破坏并发生贫血。 红细胞分解过程中释放的产物（血黑素）被巨噬细胞系统的细胞捕获，从而导致脾脏和肝脏的增加，骨髓增生。 器官充满色素，呈深灰色，有时呈黑色。 脾脏肿大且过多。 随后，发生吞噬色素的细胞增生。 纸浆变黑。

在慢性病程中，由于硬化过程，脾脏被压实，切口呈灰黑色； 它的质量可以达到3-5公斤。 肝脏肿大，肥厚，灰黑色。 星状网状内皮细胞增生并含有血黑素。 在慢性病程中，肝脏基质粗糙，结缔组织增生是特征性的。 扁平和管状骨的骨髓呈深灰色，细胞增生，存在色素。 组织细胞-巨噬细胞系统器官的血色素沉着症与含铁血黄素沉着症相结合。 出现肝性黄疸。

四天疟疾的病理解剖与三天疟疾相似。 热带疟疾与其他物种的不同之处在于，含有裂殖体的红细胞会积聚在血液的末端，并在那里发育。 同时，大脑皮层和灰质的其他部分出现大量瘀点出血，这些出血点围绕着充满寄生虫凝集的红细胞的血管。 在这些血管周围，也​​出现脑组织坏死灶。 大脑获得棕灰色（烟熏色）。 在坏死和出血的边缘，2天后，出现细胞的反应性增殖并形成特殊的结节 - 特异性Durk。

这些患者的死亡是热带疟疾的典型症状，并伴有昏迷。

阿米巴病

阿米巴病或阿米巴痢疾是一种慢性原虫病，它以慢性复发性溃疡性结肠炎为基础。 由根足类的原生动物——组织内阿米巴（Entamoeba histolitica）所称。 进入结肠壁，变形虫及其代谢产物引起水肿和组织溶解、粘膜坏死和溃疡形成。 坏死性溃疡性变化最常位于盲肠。 显微镜下，黏膜坏死区域肿胀并染成脏灰色或绿色。 坏死区深入粘膜下层和肌肉层。 随着溃疡的形成，其边缘被破坏并悬垂在底部。 变形虫位于坏死组织和保存组织之间的边界。 继发感染可以加入 - 然后发生嗜中性粒细胞浸润并出现脓液。 形成结痂或坏疽形式的结肠炎。 深溃疡愈合与疤痕。 淋巴结肿大，但其中没有变形虫。 并发症可能是肠道和肠外的。 在肠道中，最危险的是穿孔性溃疡，伴有出血，溃疡愈合后形成狭窄疤痕，以及受影响肠道周围炎症浸润的发展。 在肠外并发症中，最危险的是肝脓肿。

作者：Kolesnikova M.A.

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