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病理解剖。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
一、病理解剖学概论 病理解剖学研究患者体内发生的结构变化。 它分为理论和实践。 病理解剖结构：一般部分、特殊病理解剖和临床形态。 一般部分研究一般病理过程，它们在各种疾病的器官和组织中的发生模式。 病理过程包括：坏死、循环障碍、炎症、代偿性炎症过程、肿瘤、营养不良、细胞病理学。 私人病理解剖学研究疾病的物质基础，即是疾病学的主题。 病理解剖任务： 1）研究疾病的病因（疾病的原因和条件）； 2）研究疾病的发病机制（发展机制）； 3）研究疾病的形态，即身体和组织的结构变化； 4) 研究疾病的形态发生，即诊断结构变化； 5）疾病的发病机制研究； 6）疾病并发症的研究； 7) 疾病结果研究； 8) 致死研究（死亡机制）； 9) 评估受损器官的功能和状况。 实用病理解剖任务： 1）控制临床诊断（尸检）的正确性和及时性。 诊断的及时性意味着应在 3 天内做出诊断，如果患者病情严重 - 在最初的几个小时内； 2) 主治医师的高级培训（尸检时主治医师始终在场）。 对于每个诊断不一致的病例，诊所都会召开临床和解剖会议，对疾病进行具体分析； 3) 直接参与活体临床诊断的制定（通过活检和手术材料检查）。 病理解剖学研究方法： 1) 尸体解剖； 2）活检（终生组织学检查，进行诊断和确定疾病的预后）。 研究材料被称为“活检”。 根据获取方式的不同，活检分为封闭式和隐藏式。 活检的结构可以是液体、固体或柔软的。 在时间上，活检分为计划（6-7天出结果）和紧急（20分钟内出结果，即手术时）。 研究层次：有机体、器官、系统、组织、细胞、主观和分子。 2. 营养不良 营养不良是一种病理过程，是违反代谢过程的结果，会破坏细胞结构，并在身体的细胞和组织中出现通常无法确定的物质。 营养不良分为： 1）按流行过程的规模：局部（localized）和一般（generalized）； 2）由于发生：后天性和先天性。 先天性营养不良具有该疾病的遗传状况。 遗传性营养不良的发生是由于蛋白质、碳水化合物、脂肪的代谢受到破坏，在这种情况下，一种或另一种参与蛋白质、脂肪或碳水化合物代谢的酶的遗传缺陷很重要。 后来在组织中积累了碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢的不完全转化产物。 这个过程可以在身体的各种组织中发展，但中枢神经系统的组织必然受到损害。 这种疾病称为积聚病。 营养不良分为： 1）根据被干扰的新陈代谢类型：蛋白质、碳水化合物、脂肪、矿物质、水等； 2）根据应用点（根据过程的定位）：细胞（实质），非细胞（间充质），在结缔组织中发育，以及混合（在实质和在结缔组织）。 发病机制有四种。 1. 转化是一些物质转化为其他具有相似结构和组成的物质的能力。 例如，碳水化合物具有这种能力，可以转化为脂肪。 2. 浸润是细胞或组织充满过量的各种物质的能力。 3. 分解——以细胞内和间质结构的分解为特征。 作为细胞器膜一部分的蛋白质-脂质复合物发生分解。 4. 反常合成——在细胞内形成异常的异物，这些异物在机体正常运作时不会形成。 例如，在淀粉样蛋白变性中，细胞合成异常蛋白质，然后形成淀粉样蛋白。 不同类型的营养不良的特征在于它们的组织功能障碍。 对于营养不良，疾病是双重的：定量的，功能下降，和定性的，功能倒错，即出现非正常细胞特征的特征。 这种反常功能的一个例子是肾脏疾病中尿液中出现蛋白质，当肾脏出现营养不良变化时，或肝脏疾病中出现的肝脏检查变化。 3. 实质和蛋白质营养不良 实质营养不良分为蛋白质、脂肪和碳水化合物。 蛋白质营养不良是一种蛋白质代谢紊乱的营养不良。 营养不良的过程在细胞内发展。 在蛋白质实质营养不良中，颗粒状、透明滴状、水肿性营养不良是有区别的。 对于颗粒性营养不良，在组织学检查中，可以在细胞的细胞质中看到蛋白质颗粒。 颗粒营养不良影响实质器官：肾脏、肝脏和心脏。 这种营养不良称为混浊或暗肿。 这与宏观特征有关。 患有这种营养不良的器官会略微肿胀，切口表面看起来暗淡，浑浊，仿佛“被开水烫伤”。 由于多种原因导致颗粒营养不良的发展，可分为 2 组：感染和中毒。 这种类型的营养不良会影响肾曲小管的上皮细胞。 正常肾小管可见均匀间隙，伴有颗粒营养不良，顶端细胞质被破坏，管腔呈星形。 肾颗粒营养不良以两种变体结束。 当原因消除时，可能会有一个有利的结果，在这种情况下，肾小管的上皮细胞会恢复正常。 持续暴露于病理因素会出现不利的结果 - 该过程变得不可逆，营养不良转化为坏死。 有颗粒性营养不良的肝脏也有轻微的肿大。 切割时，织物获得粘土的颜色。 肝脏颗粒变性的组织学标志是蛋白质颗粒的存在不一致。 需要注意梁结构是否存在或被破坏。 由于这种营养不良，蛋白质被分成不同位置的组或独立的肝细胞，这被称为肝束的错位。 心脏颗粒性营养不良：心脏也略微向外扩大，心肌变得松弛，切面像水煮肉。 宏观上，没有观察到蛋白质颗粒。 在组织学检查中，这种营养不良的标准是嗜碱性粒细胞增多症。 心肌纤维对苏木精和伊红的感知不同。 纤维的某些区域被紫丁香中的苏木精强烈染色，而其他区域则被蓝色的伊红强烈染色。 肾脏中出现透明液滴变性（曲小管的上皮受到影响）。 多见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏疾病及中毒时。 透明样物质的液滴在细胞的细胞质中形成。 这种营养不良的特征是严重违反肾滤过。 病毒性肝炎的肝细胞可出现水肿性营养不良。 同时，在肝细胞中形成大的光滴，通常充满细胞。 4.脂肪变性 有2种脂肪。 移动（不稳定）脂肪的数量在人的一生中会发生变化，它们位于脂肪库中。 稳定（固定）脂肪包含在细胞结构、膜的组成中。 脂肪具有多种功能：支持、保护等。 脂肪代谢紊乱是三种病理： 1) 适当的脂肪变性（细胞、实质）； 2）一般肥胖或肥胖； 3）血管（主动脉及其分支）壁间质物质的肥胖。 实际上脂肪变性是动脉粥样硬化的基础。 脂肪变性的原因可分为两大类：感染和中毒。 目前，慢性中毒的主要类型是酒精中毒。 通常可能会出现药物中毒、内分泌中毒——在糖尿病中发展。 在与蛋白质相同的器官中观察到脂肪变性 - 在肝脏、肾脏和心肌中。 随着脂肪变性，肝脏体积增大，变得致密，在切口处呈暗黄色，呈亮黄色。 这种肝脏获得了比喻性的名称“鹅肝”。 镜下表现：肝细胞胞浆内出现小、中、大大小的脂肪滴。 通常，它们位于肝小叶的中心，但可以占据整个肝小叶。 心脏增大，肌肉松弛，无光泽，仔细检查心内膜，在乳头肌心内膜下可观察到横纹，称为“虎心”。 显微特征：脂肪存在于心肌细胞的细胞质中。 该过程具有马赛克特征 - 病理病变延伸到位于小静脉的心肌细胞。 在肾脏中，脂肪位于曲小管的上皮细胞中。 这种营养不良发生在慢性肾脏疾病（肾炎，淀粉样变性）中，如果中毒，一般肥胖。 肥胖会破坏脂肪库中过量形成的中性不稳定脂肪的新陈代谢； 由于皮下脂肪组织、网膜、肠系膜、肾周组织、腹膜后组织、覆盖心脏的组织中的脂肪堆积，体重显着增加。 肥胖时，心脏会被厚厚的脂肪团堵塞，然后脂肪渗入心肌的厚度，导致其脂肪变性。 在肥胖的肝脏中，细胞内会形成脂肪。 肝脏呈现“鹅肝”的外观，如营养不良。 可以使用颜色染色来区分肝细胞中产生的脂肪：尼罗蓝能够将肥胖症中的中性脂肪染成红色，而在晚期营养不良中将中性脂肪染成蓝色。 5. 基质血管变性 间质-血管营养不良是结缔组织中的一种代谢紊乱，主要表现在其细胞间质、代谢产物的积累上。 根据代谢受损的类型，间充质营养不良分为蛋白质（蛋白质异常）、脂肪（脂质沉积）和碳水化合物。 在蛋白异常症中，粘液样肿胀、纤维蛋白肿胀、玻璃样变性和淀粉样变性是有区别的。 前三个与血管壁渗透性的破坏有关。 1. 粘液肿胀是一个可逆的过程。 结缔组织的结构有浅表的变化。 由于病理因素的作用，主要物质发生分解过程，即蛋白质和氨基聚糖的键断裂。 引起粘液肿胀的因素包括：缺氧（高血压、动脉粥样硬化）、免疫失调（风湿病、内分泌失调、传染病）。 2.纤维素样肿胀是结缔组织的一种深层的、不可逆的解体，它是在破坏组织和纤维的基本物质的基础上，伴随着血管通透性的急剧增加和纤维素样的形成。 可能是由于黏膜肿胀。 纤维被破坏，这个过程是不可逆的。 纤维素样肿胀的结果可以是坏死、玻璃样变、硬化。 在纤维素样肿胀区域周围，巨噬细胞积聚，在其影响下，细胞被破坏并发生坏死。 巨噬细胞能够产生促进成纤维细胞繁殖的单核因子。 因此，坏死区域被结缔组织取代 - 发生硬化。 3. 玻璃样变性（hyalinosis）。 这是各种过程的结果：炎症、硬化、纤维素肿胀、坏死、血浆浸渍。 区分血管和结缔组织的玻璃样变性。 每个都可以是广泛的（系统的）和局部的。 局部玻璃样变的结果是疤痕、浆液腔纤维粘连、血管硬化等。大多数情况下结果是不利的，但也有可能发生透明肿块的再吸收。 4. 淀粉样变性——一种蛋白质变性，是多种疾病（感染性、炎症性或肿瘤性）的并发症。 在这种情况下，存在获得性（继发性）淀粉样变性。 当淀粉样变性由未知病因引起时，它是原发性淀粉样变性。 淀粉样变性的微观迹象是器官的皮脂腺光泽。 有继发性或获得性形式和特发性（原发性）、遗传性（家族性、老年性、肿瘤样）。 继发形式是多种感染的并发症。 原发性淀粉样变性的原因尚不清楚。 6. 混合营养不良 混合性营养不良是指代谢受损的形态学表现在实质和基质、血管和组织壁中累积的情况。 它们发生在复杂蛋白质（色蛋白、核蛋白和脂蛋白）以及矿物质的代谢受到破坏时。 违反色蛋白（内源性色素）的交换。 体内的内源性色素具有特定的作用： 1）血红蛋白进行氧气转移-呼吸功能； 2）黑色素可以抵御紫外线； 3）胆红素参与消化； 4) 脂褐质在缺氧条件下为细胞提供能量。 所有色素，根据形成的来源，分为血红蛋白原、蛋白质原和脂质原。 血红蛋白色素由铁蛋白、含铁血黄素和胆红素组成。 含铁血黄素是一种色素，在红细胞自然老化及其衰变过程中，在正常条件下会少量形成。 有全身含铁血黄素沉着症和局部含铁血黄素沉着症。 一般含铁血黄素沉着症发生于红细胞血管内溶血。 原因 - 各种感染（败血症，疟疾等），中毒（重金属盐，氟，砷）和血液疾病（贫血，白血病，输血与组或Rh因子不相容）。 同时，内脏体积增大、压实，断面呈褐色或生锈。 局部含铁血黄素沉着症随着血管床外红细胞的分解而发展，即在出血病灶中。 最重要的是含铁血黄素沉着症的 2 个部位 - 在大脑和肺的物质中。 含铁血黄素仅在第 2 天结束 - 第 3 天开始时出现在出血病灶中。 没有出血的地方叫做新鲜出血，有出血的地方叫做旧出血。 肺含铁血黄素沉着症或肺褐色硬结，因为含铁血黄素沉着症和硬化在肺中合并。 血红素在第 10-12 天形成在非常大且陈旧的出血病灶中，并伴有组织破坏。 它总是位于炉膛的中心。 形态图片：黄色或粉红色的晶体或菱形结构。 胆红素以间接的形式包含，即与白蛋白相关，或未结合。 胆红素被肝脏肝细胞吸收，在那里它与葡萄糖醛酸结合，这种直接胆红素进入肠道。 据说随着血清中其含量的增加而发生违规行为，随后皮肤和粘膜被染成黄色。 血黑色素或疟疾色素仅存在于疟疾中，因为它是由疟原虫产生的。 它被引入红细胞，然后被网状内皮系统的细胞捕获。 黑色素由黑色素细胞合成。 合成需要酪氨酸和酪氨酸酶。 合成受自主、内分泌系统和紫外线本身的调节。 7. 坏死。 细胞凋亡 坏死是机体细胞和组织在各种致病因素影响下的终生坏死。 坏死的基础是细胞凋亡。 细胞凋亡是细胞整体或部分的自然和程序性死亡。 它发生在生理条件下 - 这是自然衰老（红细胞、T 和 B 淋巴细胞死亡），伴随着生理萎缩（胸腺、性腺、皮肤萎缩）。 细胞凋亡可发生在病理反应期间（肿瘤消退期间），在药物和致病因素的作用下。 细胞凋亡机制： 1）核凝聚； 2）内部细胞器的凝结和压实； 3) 细胞分裂，形成凋亡小体。 这些是具有嗜酸性细胞质和核残余的小细胞器。 然后它们被吞噬细胞、巨噬细胞、实质细胞和基质细胞捕获。 没有炎症。 坏死的表现取决于致病因素的强度和性质，以及宏观生物本身的状态。 坏死的外部（宏观）迹象： 1）坏死区组织结构破坏，组织无结构； 2）织物干燥时，织物的稠度可以很稠密； 当组织富含蛋白质且含水量很少且水解酶的活性可忽略不计（在心肌、肝脏、脾脏和肾脏中）时，就会发生这种情况； 当组织含有大量水分，蛋白质很少，水解酶活跃（脑，肠）时，坏死区会变软； 感染发生时，干坏死可变成湿坏死； 3）坏死区域组织的颜色可能是黑色或脏绿色（有坏疽），这与在腐败微生物的影响下形成色素有关； 灰色肿块类型有脑组织，肺结核和肠道呈黄灰色，肺梗塞呈红色或红蓝色； 4）坏疽坏死区的气味是由于腐败微生物（铜绿假单胞菌、梭状芽胞杆菌）能够产生硫化氢，与硫化铁相互作用。 坏死的微观迹象：实质和基质发生变化。 核固缩（染色质致密化和细胞核减少）、核碎裂（细胞核分解成单独的片段）和核溶解（细胞核完全溶解）发生在细胞核中。 8. 坏死的形态发生和分类 坏死形态发生： 1）副坏死 - 具有可逆特征的营养不良; 2）坏死 - 营养不良过程加深并变得不可逆； 3) 细胞死亡——细胞结束其功能，形态得以保留； 4）自溶或坏死阶段本身 - 所有形态迹象都清晰可见。 自溶是细胞在自身结构的水解酶的作用下，以及在白细胞和巨噬细胞的蛋白水解酶的作用下，发生破坏和自我消化的过程。 坏死分类如下。 1. 按病因： 1）外伤性坏死是由多种物理因素（高温、浓碱、酸）作用引起的； 2）中毒性坏死是由细菌毒素和化学毒素引起的（因此在盐、汞、代用品、药物的影响下会发生急性肾功能衰竭）； 3）随着血管和神经组织营养性（褥疮）减少而发生肌原神经性坏死； 4）当组织血流停止时发生血管坏死，伴有血栓栓塞、血栓形成、延长的血管痉挛和梗塞的形态学现象（脾、心肌、脑、肺、肠、肾）； 5）过敏性坏死与毒性免疫复合物的作用有关。 2.按发展机制： 1）直接坏死 - 致病因素（创伤性，毒性）对组织的直接影响; 2) 间接坏死——由于对组织的影响不是致病因素本身，而是间接通过血管、神经等。 3.根据临床形态和形态： 1）凝固性或干性坏死：俗气与结核和梅毒； 蜡质 - 在肌肉中; 结缔组织疾病和瓣膜中的类纤维蛋白； 2）collquational necrosis（在大脑和肠道的物质中） - 心脏病发作; 3）坏疽——与外部环境相联系的组织坏死被腐烂的微生物感染，结果排斥死组织。 坏疽的定位：下肢和上肢、与外部环境相通的内脏（肺、大肠、阑尾、膀胱和子宫）。 坏疽可以是干的或湿的。 对于干性坏疽，循环障碍是必要的，对于湿性坏疽 - 静脉淤滞，水肿，淋巴淤积。 9. 循环障碍 循环系统疾病分为 7 种主要选择： 1) 充血或过多； 2) 出血，或出血； 3）血栓形成； 4）栓塞； 5) 缺血，或局部贫血； 6) 心脏病发作； 7) 停滞。 静脉充血表现为组织充血增多，血液流出困难，而动脉流入量不变或有所减少。 出血是血液从心腔和血管释放到环境或体腔中。 出血是一种出血，其特征是血液在组织中的积聚。 腔内可能有内部出血（血性心包炎、关节积血、血胸等）。 根据处方，出血分为旧的（在含铁血黄素存在的情况下）和新鲜的。 根据组织变化的类型，它们有所不同： 1）血肿型出血 - 总是伴有组织破坏; 2）瘀点或瘀斑 - 位于皮肤或粘膜上的小针点出血; 3) 出血性浸润或浸渍； 不会造成组织破坏； 4) 瘀伤。 出血机制：壁破裂、壁分离和红细胞渗出。 结果：大脑物质中的血肿转化为囊肿，其中包含浆液性内容物。 在软组织中，血肿消退或化脓。 血栓形成是血管内腔或心腔内的活体血液凝固过程。 这是蛋白质和血细胞的不可逆变性。 栓塞是血液中通常不会观察到的颗粒的运输。 在血液循环的循环中有三个中心运动方向： 1）从左心到动脉系统； 2）从体循环的静脉通过右心进入肺干； 3) 沿门静脉。 心脏病发作 - 由于组织血液供应停止而导致的坏死; 梗塞的颜色为白色、红色和带有红色边缘的白色。 根据与血液循环类型相关的形状，有不规则和圆锥形（在肾脏，肺中）。 稠度可以是干的和湿的。 瘀滞 - 微循环血管中的血液流动停止，导致溶血和血液凝固。 10. 充血 静脉充血可以是局部的也可以是全身的。 随着快速发展的静脉充血，会发生组织水肿，但它不会在所有组织中形成，而是在腔和那些有液体空间的器官（在肾脏和肝脏中）形成。 渗出液（水肿性液体） - 出现在静脉淤滞期间，通常是透明的，并且它所清洗的组织具有不变的正常颜色。 渗出液是在炎症过程中出现的血浆来源的液体。 它是多云的，灰黄色或红色。 用 axsudate 洗涤的组织会变得暗淡。 随着缓慢发展的充血，组织经历棕色硬结。 硬结是在慢性缺氧条件下发生的原子增厚。 任何陷入缺氧状态的身体组织都会开始积极地发展其基质，并以结缔组织为代价。 基质的增加是一种适应性反应，因为与基质一起，毛细血管在组织中生长，这有助于缺氧的补偿，换句话说，会发生硬化。 显微图片：扩张和充满血液的小静脉。 局部静脉淤滞：通常与主要静脉的阻塞或闭塞有关。 一般静脉充血有 3 种主要类型：肺循环停滞、体循环停滞、门静脉停滞。 小循环停滞的原因：左心室衰竭、二尖瓣和主动脉缺损、肺静脉纵隔被肿瘤压迫是最罕见的原因。 随着小圆圈的急性静脉淤滞，从几分钟到几小时发展，肺水肿发展。 死因：心力衰竭和心肺衰竭。 体循环停滞的原因：肺循环中的静脉充血，肺部弥漫性硬化改变，右心室衰竭，肿瘤压迫腔静脉干。 随着快速发展的停滞，水肿发展（全身循环充血 - 皮肤和软组织肿胀），这被称为全身循环。 水肿的形式：腹腔水肿 - 腹水，胸膜腔水肿 - 胸腔积水，心包腔水肿 - 心包积水等。发绀与静脉曲张有关，并且越明显，组织离心脏越远。 门静脉系统的停滞通常与肝脏有因果关系：发生弥漫性硬化变化 - 肝硬化，很少有充血诱导导致肝小叶中的毛细血管被结缔组织压缩。 门静脉高压症包括许多临床表现： 1）腹水； 2）肝门静脉吻合口（食管和胃静脉、直肠静脉、前腹壁静脉）的曲张扩张； 3）脾脏充血性增大（脾肿大）并伴有进一步的硬结。 11. 血栓形成 其原因： 1) 炎症过程、血管性水肿、动脉粥样硬化和高血压期间血管壁的变化； 2）血流速度和方向的变化（伴有心力衰竭）； 3）与血液化学成分变化有关的一些原因：粗蛋白，纤维蛋白原，脂质增加。 在恶性肿瘤、动脉粥样硬化中观察到这种情况。 血栓形成的机制包括 IV 阶段： I - 血小板凝集阶段; II - 纤维蛋白原凝固，纤维蛋白形成； III - 红细胞凝集; IV - 沉淀 - 各种血浆蛋白凝块中的沉淀。 根据血栓形成的地点和条件，有： 1）白血块（血小板、纤维蛋白、白细胞）。 这些凝块是在动脉血流快速时形成的； 2) 红血块（血小板、纤维蛋白、红细胞）发生在血流缓慢的情况下，最常见于静脉； 3）混合：附着处称为头，体自由位于血管腔内； 4）透明血栓 - 一种非常罕见的变体（它们由被破坏的红细胞、血小板、蛋白质沉淀物组成）。 正是蛋白质沉淀物产生了与软骨的相似之处。 这些血栓在小动脉和小静脉中形成。 就血管的管腔而言，血栓是有区别的： 1) 堵塞（闭塞），即血管腔被大量血凝块封闭； 2) 顶叶； 3）在心腔和动脉瘤中存在球形血栓。 结果： 1）最常见的 - 组织，即结缔组织的萌发; 2）石化 - 石灰沉积; 3) 血栓的二次软化（碰撞） - 由于两个原因而发展：微生物酶促溶解（当微生物进入血栓时）和局部酶促溶解，由于其自身的酶在受损时释放而发展。 12. 栓塞和梗塞 有 7 种类型的栓塞。 1. 血栓栓塞：血栓脱落的原因是它的软化，但它也可以从附着处自行脱落。 2、在恶性肿瘤中观察到组织（细胞）栓塞，当癌细胞或肉瘤细胞进入血流时，细胞脱离肿瘤并随血流循环； 当卡在内部器官的远处分支时，它们会导致肿瘤栓塞。 这些与母体肿瘤相关的远处肿瘤结节是转移，该过程本身称为转移。 在胃癌中，转移通过门静脉发生到肝脏。 3. 微生物栓塞伴随化脓性炎症。 在其酶的帮助下，脓液融化了周围的组织，包括血管，微生物有机会通过融化的血管渗入血液并在全身循环。 脓肿越大，微生物越有可能进入血液。 观察到原子时发生的情况称为败血症。 4. 脂肪栓塞症伴随着管状骨的大面积粉碎性骨折而发展。 脂肪滴（来自骨髓）进入静脉并消除肺的毛细血管。 5.大静脉受伤时会发生空气栓塞。 6.减压病期间发生气体栓塞（例如，潜水员急剧上升） - 血液的气体成分发生变化，氮气气泡开始自发出现在其中（在高压下 - 通常在潜水期间 - 氮气在血液更大，而氮在上升时来不及离开血液）。 7. 异物栓塞 - 当子弹和碎片在重力（逆行）的影响下逆着血流或沿血流移动时。 心脏病发作。 心脏病发作的发展阶段。 1. 缺血阶段没有肉眼可见的图像，通常持续数小时（长达 8-10 小时）。 显微镜下：细胞中糖原和重要酶的消失。 2.坏死阶段——宏观和微观上，梗塞具有特征性的表现。 该阶段的持续时间最长为一天。 3. 退出阶段——通常以组织结束。 在大脑中，形成了一个空腔 - 囊肿，在心脏和其他器官中，有一个组织和疤痕的形成。 Atom 需要一周或更长时间。 13. 炎症 炎症是身体响应病理因素的作用而产生的复杂的保护性基质-血管反应。 根据病因，可区分 2 组炎症： 1）平庸； 2）具体。 具体是炎症，它是由某些原因（病原体）引起的。 这是由结核分枝杆菌、麻风病（麻风病）、梅毒、放线菌引起的炎症。 由其他生物因素（大肠杆菌、球菌）、物理、化学因素引起的炎症是普通炎症。 根据炎症过程的时间，有： 1) 急性 - 持续 7-10 天； 2）慢性 - 从6个月或更长时间发展; 3）亚急性炎症——持续时间介于急性和慢性之间。 根据形态学（病理解剖学分类），可区分渗出性和增殖性（生产性）炎症。 炎症的原因可以是化学的、物理的或生物的。 炎症的阶段是改变、增殖和渗出。 在改变阶段，发生组织损伤，其在病理上以破坏和坏死的形式表现出来。 发生生物活性物质的活化和释放，即启动介导过程。 细胞起源的炎症介质是肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞； 血浆发生的介质 - collecrein-kinin 系统、互补、凝血和抗凝血系统。 这些介质的作用会影响下一阶段炎症的过程 - 渗出。 介质增加微脉管系统血管的通透性、激活白细胞趋化性、血管内凝血、炎症焦点的继发性改变和免疫机制的激活。 渗出时，炎症病灶出现动、静脉充血，血管壁通透性增加。 增殖的特征在于，在炎症病灶中，血细胞以及组织源性细胞大量积聚。 几分钟后出现中性粒细胞。 白细胞执行吞噬功能。 12 小时后，中性粒细胞会失去糖原，充满脂肪并变成化脓体。 离开血管床的单核细胞是能够吞噬的巨噬细胞（简单和复杂）。 巨噬细胞分为三种类型。 简单的巨噬细胞被转运到上皮样细胞，它们被拉长，具有单核并且看起来像上皮细胞（在结核病中）。 比平常大 15-30 倍的巨细胞是由几个上皮样细胞融合而成的。 它们呈圆形，细胞核明显位于外围，称为 Pirogov-Langhans 细胞。 异物巨细胞可瞬间转化为组织细胞。 它们是圆形的，原子核位于中心。 14.渗出性炎症 渗出性炎症是渗出过程占优势的炎症。 发生条件： 1）损伤因素对微血管血管的影响； 2）存在特殊的致病因素（化脓菌群，趋化性分离）； 区分独立和非独立类型的渗出性炎症。 独立物种独立出现，非独立物种加入其中。 独立的包括浆液性炎症、纤维蛋白性和化脓性。 依赖 - 卡他性，出血性和腐败性炎症。 混合性炎症也有区别 - 这是至少两种炎症的组合。 浆液性炎症的特征在于含有约2,5%蛋白质和各种细胞形式（血小板、白细胞、巨噬细胞）和局部组织细胞的渗出液液体部分的积聚。 无处不在的定位 - 在皮肤，粘膜，浆膜和器官的实质中。 在浆液腔中，积液称为渗出性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。 膜本身是水肿的，过多的，并且在它们之间有液体。 实质器官变大、松弛，切口处组织暗淡、灰色，类似于煮熟的肉。 显微镜下观察：细胞间隙扩大，细胞间隙，细胞处于营养不良状态。 渗出物压迫器官，破坏它们的功能。 但基本上结果是有利的，有时你必须释放大量的渗出液。 实质器官浆液性炎症的结果是弥漫性小灶性硬化和功能障碍。 纤维蛋白性炎症：渗出液以纤维蛋白原为代表。 纤维蛋白原是一种血液蛋白，它超越血管，变成不溶性纤维蛋白。 缠绕的纤维蛋白线形成在薄膜器官的表面上 - 呈灰色，厚度不一。 发生在粘膜、浆膜以及皮肤上。 根据薄膜与表面的连接方式，如果薄膜很容易从下面的组织和白喉分离（在复层上皮上），则有臀部（在衬有单层上皮的粘膜上形成）-如果薄膜是分离不好。 纤维蛋白炎症的结果取决于炎症的类型。 臀部膜的特点是容易脱离，而基底膜不受影响，发生完全上皮化。 在浆膜上 - 将膜排斥到腔中，它并不总是有时间被巨噬细胞吸收，并且发生组织。 结果，在相应浆膜的壁层和内脏层之间形成了纤维粘连——粘连限制了器官的活动性。 有时在薄膜下会形成深层缺陷 - 糜烂，溃疡。 15.化脓性炎症 对于化脓性炎症，渗出物以多形核白细胞为代表，包括死亡的白细胞、被破坏的组织。 颜色从白色到黄绿色。 无处不在的本地化。 原因多种多样； 首先 - 球菌菌群。 化脓菌群包括葡萄球菌和链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌和大肠杆菌——肠道、铜绿假单胞菌。 这种菌群的致病性因素之一是所谓的杀白细胞素，它们导致白细胞对自身和死亡的趋化性增加。 将来，随着白细胞的死亡，会释放一些因子，这些因子会刺激炎症焦点中新的白细胞趋化。 在破坏过程中释放的蛋白水解酶能够破坏它们自己的组织和身体组织。 因此，有一条规则：“你看到脓 - 让它出来”，以防止破坏你自己的组织。 化脓性炎症有以下几种。 1. Phlegmon - 弥漫性，弥漫性，无明显界限，化脓性炎症。 发生各种组织的白细胞弥漫性浸润（最常见 - 皮下脂肪，以及中空器官的壁，肠 - 粘液性阑尾炎）。 任何器官的实质都可能发生痰湿性炎症。 2. 脓肿——局灶性、界限分明的化脓性炎症。 分配急性和慢性脓肿。 急性脓肿形状不规则，边界模糊不清，中心无腐烂。 慢性脓肿形状规则，边界清晰，中心有腐烂区。 边界清晰是由于结缔组织沿着脓肿的外围生长。 在这种脓肿的壁中，区分了几层 - 内层由肉芽组织的化脓膜代表，壁的外部由纤维结缔组织形成。 当脓肿借助解剖通道（在肺部）与外部环境相连时，腔内会形成空气空间，脓液水平放置（这在 X 射线上很明显）。 3.脓胸 - 解剖腔内的化脓性炎症（胸膜、上颌窦、胆囊脓胸）。 化脓性炎症的结果取决于病灶的大小、形状和定位。 化脓性渗出物可以消退，有时会发展为硬化 - 组织疤痕。 蛋白水解酶侵蚀周围组织形式的并发症可导致瘘管的形成 - 脓肿通过这些通道向外排空（自我清洁）或进入浆膜（例如，肺脓肿可导致发展胸膜脓胸，肝 - 化脓性腹膜炎等）; 流血的; 筋疲力尽； 中毒等 16. 卡他性、出血性、腐败性、混合性和增殖性炎症 卡他性炎症 - 粘液与渗出液混合。 发炎的表面有渗出液排出。 典型的定位 - 粘膜。 卡他性炎症的结果是粘膜的完全恢复。 出血性炎症的特征是红细胞与渗出液混合。 渗出物变成红色，然后，随着色素的破坏，它变成黑色。 它是典型的病毒感染，例如流感、麻疹、天然（黑色）天花，具有内源性中毒，例如慢性肾功能衰竭中的含氮渣中毒。 腐败（坏疽）炎症是由于腐败菌群（主要是梭螺旋体）附着在炎症病灶上而发生的。 它更常见于与外部环境有关的器官：肺、四肢、肠道等的腐烂性坏疽。腐烂的组织无光泽，有恶臭的特殊气味。 混合炎症。 当炎症（浆液性化脓性、浆液性纤维蛋白性、化脓性出血性或纤维蛋白性出血性）混合时，他们会谈论它。 生产性（增殖性炎症） - 增殖阶段占主导地位，导致形成局灶性或弥漫性细胞浸润，其可以是多形细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞、巨细胞和上皮样细胞。 增殖性炎症发展的主要条件之一是破坏性因素在身体内部环境中的相对稳定性，即在组织中持续存在的能力。 增生性炎症的特点： 1) 慢性起伏过程； 2) 主要定位于结缔组织，以及细胞具有增殖能力的组织——皮肤、肠的上皮。 在形态学上，最典型的特征是肉芽组织的形成。 肉芽组织是年轻的、不成熟的、正在生长的结缔组织。 它的形成是由经典的生物学特性决定的。 组织的生长和功能是相互对抗的过程。 如果组织开始运作良好，那么它的生长就会减慢，反之亦然。 各种生产性炎症： 1) 插页式或插页式； 2）肉芽肿； 3) 寄生动物周围产生炎症； 4) 肥大性生长。 中度炎症通常发生在实质器官的结构中； 是扩散的。 它可以发生在肺、心肌、肝、肾的间质中。 这种炎症的结果是弥漫性硬化。 弥漫性硬化症的器官功能急剧恶化。 17. 肉芽肿性炎症 颗粒炎症是一种局灶性炎症，其中病灶从具有吞噬能力的细胞出现在组织中。 这些病变称为肉芽肿。 肉芽肿性炎症发生在风湿病、肺结核、职业病中——当各种矿物质和其他物质沉积在肺部时。 宏观图片：颗粒状废料很小，直径1-2毫米，肉眼几乎看不到。 肉芽肿的微观结构取决于吞噬细胞的分化阶段。 吞噬细胞的前体被认为是单核细胞，其分化为巨噬细胞，然后分化为上皮样细胞，然后分化为巨大的多核细胞。 多核细胞有两种类型：异物巨细胞和 Pirogov-Langhans 巨多核细胞。 肉芽肿分为特异性和非特异性。 生产性肉芽肿性炎症的一种特定变体称为特异性，它由特定病原体引起并且在免疫基础上发展。 具体病原体为结核分枝杆菌、苍白密螺旋体、放线菌真菌、麻风分枝杆菌、鼻硬肿病原菌。 特异性炎症的特征： 1）慢性波动过程，无自愈倾向； 2) 病原体引起所有 3 种炎症发展的能力，取决于生物体的反应状态； 3）由于生物体免疫反应性的变化引起的炎症组织反应的变化； 4）在形态学方面，炎症的特征在于形成特定颗粒，其具有取决于病原体的特征结构。 结核病中的炎症：结核分枝杆菌能够引起改变性、渗出性、增殖性炎症。 其他炎症最常伴随着低能而发展，这是由身体防御能力下降引起的。 形态上表现为干酪样坏死。 渗出性炎症通常发生在高热的情况下 - 对抗原，分枝杆菌毒素的敏感性增加。 分枝杆菌进入体内后，能够在体内持续存在很长时间，与此相关，会产生致敏作用。 形态学图片：病灶位于各种器官和组织中。 最初，病灶内积聚浆液性、纤维蛋白性或混合性渗出液，随后病灶发生干酪样坏死。 如果在干酪样坏死之前检测到该疾病，则治疗可导致渗出液的再吸收。 生产性炎症在特定结核性非无菌免疫条件下发展。 形态表现将是特定结核颗粒的形成（以“小米粒”的形式）。 大多数情况下，肉芽肿的中心是一个小的坏死灶。 18. 结核性炎症病灶的宏观分类； 梅毒炎症 病灶分为 2 组：粟粒型和大型。 粟粒性病灶通常是多产的，但可能是改变的和渗出的。 从大焦点来看，有： 1) 腺泡; 从宏观上看，它类似于三叶草，因为它由三个粘在一起的粟粒状病灶组成； 分配生产性和替代性； 2）干酪焦点 - 大小类似于桑树或覆盆子。 黑色。 炎症基本上总是产生的，色素吸附结缔组织； 3）小叶； 4）分段； 5) 大叶病灶。 大叶灶是渗出灶。 结果 - 疤痕，很少坏死。 在渗出灶 - 封装，石化，骨化。 对于大的病灶，特征是二次碰撞的形成，致密物质的液化发生。 液体物质能够被清空，空腔留在外面并代替这些焦点。 梅毒炎症。 有一期、二期、三期梅毒。 原发性梅毒 - 炎症通常是渗出性的，因为它是由高能反应引起的。 形态学图片：在引入螺旋体的部位出现硬下疳 - 底部有光泽且边缘致密的溃疡。 通常下疳有疤痕。 二期梅毒持续数月至数年，并伴有免疫系统重组的不稳定状态。 基底部也有过敏反应，所以炎症是渗出性的。 以螺旋体血症为特征。 继发性梅毒会随着复发而发生，其中观察到皮疹 - 皮肤上的皮疹和粘膜上的起皮，它们消失得无影无踪（没有疤痕）。 炎症在疾病的第 3 阶段变得有生产力 - 三期梅毒。 形成特定的梅毒性肉芽肿 - 胶质瘤。 肉眼看，梅毒胶质瘤的中心有一个粘连性坏死病灶，周围是肉芽组织，有大量血管和细胞。 无处不在的定位 - 肠道，骨骼等。牙龈的结果是毁容（器官的严重变形）留下疤痕。 三期梅毒产生性炎症过程的第二种变体是间质（间质）炎症。 肝脏和主动脉中最常见的定位是梅毒性主动脉炎。 结果是局部扩张（主动脉瘤），可能破裂，也可能形成血块。 非特异性肉芽肿没有特征性特征。 它们存在于许多传染性疾病（风湿病、斑疹伤寒、伤寒）和非传染性疾病（硬化、异物）中。 结果是双重的 - 疤痕或坏死。 19. 免疫病理学 免疫病理学研究由免疫冲突和免疫稳态紊乱引起的过程和疾病。 免疫反应可以是特异性的和非特异性的。 非特异性免疫反应包括机械保护、体液和细胞机制。 机械保护是发病机制的第一道屏障，由于纤毛的运动（咳嗽、呕吐、打喷嚏、蠕动、泪液等）由上皮覆盖进行。 体液机制由体液杀死病原体的能力提供。 所以，血液、唾液、泪液、肠道分泌物中都含有丰富的赖氨酸、干扰素、抗菌底物。 细胞免疫通过中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、枯否细胞和其他能够吞噬的细胞发挥作用。 特异性免疫反应由特异性、免疫记忆和识别三部分组成。 特异性是仅针对特定病原体的保护。 记忆是身体在随后的生命中保持免疫力的特性，以防止再次感染。 敌友识别是指将自己的组织与其他组织区分开来并产生针对外来细胞的抗体的能力。 免疫反应分为体液和细胞（中枢和外周）。 中枢包括胸腺、骨髓、扁桃体和一组内脏淋巴结。 外周-淋巴结、脾脏、血液和网状内皮系统。 构成免疫学的特定反应形式：抗体产生、速发型超敏反应、迟发型超敏反应、免疫记忆和免疫耐受。 速发型超敏反应具有急性免疫炎症的形态。 它的特点是发展速度快，替代性和血管渗出性变化占主导地位，修复过程缓慢。 其他变化是结缔组织的血管、基质和纤维结构的特征。 它们以血浆浸渍、粘液样和纤维素样肿胀、纤维素样坏死为代表。 粗分散的蛋白质、纤维蛋白、中性粒细胞、免疫复合物和红细胞出现在炎症的病灶中。 在这方面，最典型的（对于速发型超敏反应）是纤维蛋白和纤维蛋白出血性渗出物。 免疫冲突焦点处的淋巴细胞和巨噬细胞浸润是该反应中慢性免疫炎症的表现。 自身免疫（自身过敏、自身攻击）是一种以免疫系统对自身组织的正常抗原出现反应为特征的病症。 20. 自身免疫性疾病。 免疫缺陷综合征 自身免疫性疾病是基于自身免疫的疾病。 有两类自身免疫性疾病： 1）由于免疫分离器官的生理屏障受损而发展的器官特异性免疫疾病，这使得免疫系统通过产生自身抗体和致敏淋巴细胞来对其未改变的抗原作出反应。 该组包括甲状腺炎（桥本病）、脑脊髓炎、多发性神经炎、多发性硬化症、特发性艾迪生病、精子症、症状性眼炎； 2）器官特异性自身免疫性疾病； 导致这些疾病的是对淋巴系统免疫稳态控制的破坏。 本组自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬皮病、皮炎、继发性血栓性血小板减少性紫癜。 免疫缺陷综合征是免疫系统功能不全的极端表现。 它们可能是原发性的，由免疫系统发育不全（发育不全，发育不全）引起 - 遗传性和先天性，或继发性（获得性），与疾病或正在进行的治疗有关。 原发性免疫缺陷综合征可能是功能不全的表现：细胞免疫和体液免疫。 联合免疫缺陷状态： 1）无丙种球蛋白血症（胸腺和外周淋巴组织发育不全，淋巴细胞减少，常见传染病）； 2) 共济失调、Louis-Barr 毛细血管扩张症（胸腺和外周淋巴组织发育不全、淋巴细胞减少、小脑皮质萎缩、球结膜毛细血管扩张、间叶恶性肿瘤、复发性肺炎）； 3) Nezelof 综合征（胸腺和外周淋巴组织发育不全、淋巴细胞减少、败血症）。 细胞免疫缺陷综合征 - Digeorge 综合征（胸腺和甲状旁腺缺失，T 淋巴细胞缺失）。 体液免疫缺陷综合征： 1）布鲁顿综合征（胸腺保留，但淋巴结和脾脏中没有浆细胞系列的B依赖区和细胞；感染性疾病多发）； 2）韦斯特氏综合征（淋巴组织结构保留，胃肠道和呼吸道频繁感染合并自身免疫性疾病，过敏）。 继发性免疫缺陷综合征包括获得性免疫缺陷综合征或艾滋病。 其他感染、白血病、恶性淋巴瘤、胸腺瘤和结节病也会导致继发性免疫缺陷综合征的发展。 21. 再生 再生是恢复组织的结构元素以取代死者。 它是结构和功能的恢复。 影响再生过程的因素包括：一般（年龄、代谢过程强度、造血和免疫系统状态等）和局部（血管状态、神经营养、淋巴循环、器官的结构和功能特征）组织，损伤量）。 再生调节机制： 1）体液因子——物质释放到血液中，抑制增殖，增加DNA合成，降低有丝分裂活性； 2）激素因素： a) 垂体生长激素刺激增殖和主动再生； b) 盐皮质激素刺激，糖皮质激素抑制再生作用； c) 甲状腺激素刺激再生过程； 3）免疫因子——淋巴细胞发挥信息作用，T淋巴细胞刺激愈合作用，B淋巴细胞抑制； 4）神经调节机制主要与神经系统的营养功能有关； 5) 功能机制——器官和（或）组织的功能性供应。 再生阶段：1）增殖阶段 - 细胞或超微结构的数量增加； 这个阶段是由于生长因子进行的：血小板、表皮、成纤维细胞、巨噬细胞和淋巴细胞； 2) 分化阶段——年轻细胞成熟，发生结构和功能特化。 再生分类： 1）按再生程度分：分子、细胞、亚细胞、组织、器官、全身； 2) 形式： a) 细胞再生发生在那些存在寿命有限的不稳定细胞的器官或组织中（表皮、黏膜上皮、浆膜内皮和间皮、结缔组织和造血组织）； 这种形式的再生是通过增加细胞数量（增生）来进行的； b) 混合再生发生在含有稳定细胞的器官和组织中（肺、肝、肾、胰腺、内分泌腺）； 再生是通过细胞本身的增生进行的； c) 细胞内再生只发生在中枢神经系统的神经节细胞中。 22. 再生的类型。 伤口愈合 再生类型：生理、修复和病理。 生理再生与任何破坏性因素的作用无关，是在细胞凋亡的帮助下进行的。 细胞凋亡是生物体中的基因程序性细胞死亡。 不会发生炎症反应。 当各种破坏因素（创伤、炎症）发生时，就会发生修复性再生。 完全再生或恢复，是完全的结构和功能恢复； 不完全再生或替代发生在具有细胞内再生形式的器官和具有混合再生形式的器官中，但具有广泛的损伤。 病理再生可以是过度的（hyperregeneration）、延迟的（hyporegeneration）、化生和发育异常。 随着第一阶段再生的显着激活，会发生过度再生。 当增殖阶段进展缓慢时，会发生超生。 这发生在存在慢性炎症以及血管和神经营养过程经常受到干扰的器官和组织中。 化生发生在具有细胞再生形式的器官和组织中，并且通常在慢性炎症之前发生。 对于贫血和血液疾病，会发生黄色骨髓化生为红色。 这是一种补偿机制。 当增殖受损和细胞分化过程中发生不典型增生，因此出现非典型细胞，即具有各种形状和大小，具有大的深染细胞核。 这样的细胞出现在普通的上皮细胞中。 发育异常分为三种程度：轻度、中度、重度（当上皮层的几乎所有细胞都变得不典型并被当场诊断为癌症时）。 在结缔组织的再生过程中，分为三个阶段。 1. 形成年轻、未成熟的结缔-肉芽-组织。 2. 纤维结缔组织的形成。 3.疤痕结缔组织的形成，其中含有粗大的胶原纤维。 伤口愈合是指修复性再生。 有四种类型：匍匐上皮直接闭合缺损、痂下愈合、原发性和继发性愈合。 上皮覆盖缺损的直接闭合是最简单的愈合，其包括上皮爬到表面缺损上并用上皮层将其闭合。 痂下愈合是指小缺陷，其表面由凝固的血液和淋巴液形成干燥的结痂（痂）。 主要目的是愈合深部伤口，不仅对皮肤，而且对深层组织也有损伤； 第10-15天疤痕。 感染、压碎、污染和锯齿状的伤口通过二次愈合； 通过在第 5-6 天用白细胞和巨噬细胞清洁来治愈。 23. 适应过程Q（adaptation）和补偿 生物体适应（适应）不断变化的环境条件的能力是在系统发育和个体发育过程中发展起来的。 病理上的适应可以反映各种功能状态：功能性应激、组织（器官）功能的降低或倒错，因此可以表现在各种病理过程中：萎缩、肥大（增生）、组织、组织重组、化生和发育异常。 萎缩是组织和器官细胞体积的终生减少，以及它们的功能减少甚至终止。 它既发生在正常范围内，也发生在病理学中。 萎缩类型： 1）生理 - 可以在有机体发育（进化）和衰老（退化）期间； 2）病理性——分为一般性和局部性。 全身萎缩或恶病质可能是各种原因的结果 - 营养缺乏，肠道吸收受损等。 疲惫 - 其他疾病（慢性感染，如肺结核，布鲁氏菌病，慢性痢疾）。 结果：过程可逆，及时综合治疗。 无法处理不可逆或明显的过程。 局部萎缩可能是神经质的（神经营养性的）、功能失调的、循环衰竭、压力、化学和物理因素的结果。 当器官组织和神经系统之间的连接被破坏时，就会发生神经性萎缩。 功能失调（固定）萎缩源于骨折和脱位期间的不活动。 在辐射能量的影响下，骨髓和生殖器官的萎缩尤为明显。 肥大（增生）是由于细胞增殖或细胞内超微结构的数量和大小增加而导致细胞或组织体积增加。 两种类型的肥大是适应性的：神经体液和肥大性生长。 组织是用结缔组织以及血栓、血块、纤维蛋白渗出物替换各种来源的坏死灶。 化生是一种组织向另一种组织的转变，与之相关。 它在上皮和结缔组织中更常见，在其他组织中较少见。 发育不良是对上皮细胞增殖和分化的明显破坏，伴随着细胞适应的发展和对组织结构的破坏。 这就是组织免疫的概念。 发育不良分为三个阶段：轻度、中度和重度。 补偿是一种特殊类型的适应； 发生在每个受损器官的病理条件下以及当其功能紧张发生在体内时。 补偿阶段：形成、巩固和补偿。 24. 硬化症。 种类 分类 硬化症是一种病理过程，由于成熟的致密结缔组织过度生长，导致内部器官、血管、结缔组织结构出现弥漫性或局灶性压实。 中度硬化称为纤维化。 严重的硬化称为肝硬化。 分类。 1.按病因病机： 1) 作为传染性、传染性过敏性和免疫病理学发生的慢性生产性炎症以及由异物引起的结果的硬化； 2) 作为系统性（风湿性疾病、系统性先天性发育不良）和局部（Dupuytren 挛缩、瘢痕疙瘩）结缔组织解体的结果的硬化； 3) 由于循环和代谢紊乱、暴露于物理和化学因素导致组织坏死和萎缩导致的替代性硬化； 4) 由于伤口愈合和溃疡性缺损而形成疤痕； 5) 组织血栓、血肿、纤维蛋白沉积、粘连形成、浆液腔闭塞。 2. 按形态发生： 1) 由于成纤维细胞增殖、胶原合成增强、原纤维生成和纤维蛋白瘢痕组织形成而导致的年轻结缔组织肿瘤； 2) 成纤维细胞和原纤维生成的胶原合成增加，没有明显的细胞增生，细胞和纤维结构的比例发生变化，有利于后者，松散结缔组织转化为纤维组织，以及质量增加和变化在特殊类型的结缔组织的结构中； 3) 由于内脏器官的实质坏死或萎缩而导致间质塌陷的硬化症。 3. 如果硬化变化的可逆性是可能的，那么硬化过程可以是不稳定的或不可逆的、稳定的或部分可逆的、进行性的或不可逆的。 硬化症中结缔组织生长的调节是通过中枢（神经内分泌）和局部（调节系统）机制进行的。 25. 肿瘤 肿瘤是一种病理过程，其特征是细胞不受控制地繁殖，而细胞的生长和分化由于其遗传器官的变化而受到干扰。 肿瘤的特性：自主和不受控制的生长、异型性、间变性或正常细胞和退化不固有的新特性。 肿瘤形态结构：结节状、蘑菇帽状、碟状、乳头状、菜花状等。表面：光滑、结节状、乳头状。 定位：在器官的厚度，在表面，以息肉的形式，扩散穿透。 在切口上，它可以是均匀的白灰色组织、灰粉色（鱼肉）、纤维结构（在睾丸中）。 肿瘤的大小取决于其生长的速度和持续时间、起源和位置。 根据分化和生长的程度，肿瘤可以是： 1) 膨胀，也就是说，它从自身中长出来，将组织推开。 肿瘤组织周围的实质成分萎缩，肿瘤仿佛被包膜包围。 增长较慢，通常是良性的。 甲状腺和肾脏中的恶性肿瘤； 2) 正常细胞向肿瘤细胞的肿瘤转化导致的对立生长； 3）渗透增长。 在这种情况下，肿瘤会长入周围组织并破坏它们。 生长发生在阻力最小的方向（沿着间质裂隙，沿着神经纤维、血液和淋巴管的路线）。 根据肿瘤生长与中空器官管腔的比例，有：内生性（向器官壁深处浸润生长）和外生性生长（进入器官腔）。 同源肿瘤 - 它们的结构对应于它们发育的器官的结构（这些是成熟的分化肿瘤）。 异源肿瘤：它们的细胞结构不同于它们发育的器官（低分化或未分化的肿瘤）。 良性肿瘤是同源的、生长缓慢、高度分化、不转移且不影响组织。 恶性肿瘤由很少或未分化的细胞组成，与组织失去相似性，具有细胞异型性，生长迅速并转移。 转移可以是血源性、淋巴源性、植入性和混合性的。 在良性肿瘤中，组织从属关系很容易确定（与恶性肿瘤不同）。 如果无法确定恶性肿瘤的组织发生，则将这种肿瘤称为母细胞瘤：大细胞、梭形细胞、多形细胞。 母细胞瘤是肿瘤的组合组，因为各种恶性肿瘤可以转化为母细胞瘤。 非上皮或间充质肿瘤从结缔组织、脂肪、肌肉组织、血液和淋巴管、滑膜组织和骨骼发展而来。 26. 肿瘤类型 结缔组织肿瘤： 1）良性 - 纤维瘤 - 可以在任何有结缔组织的地方找到。 最常见的定位是真皮。 纤维瘤是一个定义明确的节点。 有两种类型的纤维瘤：软纤维瘤（更多肿瘤细胞）和硬纤维瘤（更多胶原纤维）。 软纤维瘤更年轻，随着年龄的增长，它会变成硬纤维瘤； 2）恶性肿瘤 - 纤维肉瘤 - 来自筋膜，肌腱，骨膜的元素。 它们更常见于四肢，主要是在年轻和成熟的年龄。 纤维肉瘤是一个没有明确界限的结节。 骨肿瘤是： 1）良性——骨瘤。 它在四肢的小骨头，头骨的骨头中观察到。 以节点的形式生长（外生骨疣）； 2）恶性——骨肉瘤。 主要的定位是长管状骨和干骺关节的末端。 它主要发生在年轻时（最多 30 岁）。 骨肉瘤是最恶性肿瘤之一，早期转移。 软骨肿瘤是： 1）良性-软骨瘤。 定位于管状骨、骨盆骨、股骨头、手小骨的骨骺； 形式： a) 软骨瘤（骨骼表面的位置）； b) 内生软骨瘤（骨内）。 2）恶性——软骨肉瘤。 定位与软骨瘤相同。 4. 血管组织肿瘤。 动脉，毛细血管 - 血管瘤，淋巴管 - 淋巴管瘤。 血管瘤是先天性（紫蓝色斑点）和获得性。 恶性血管肿瘤非常罕见（血管内皮瘤）。 5. 肌肉组织肿瘤 平滑的肌肉。 良性肿瘤 - 平滑肌瘤。 定位：下肢软组织、内脏器官（GIT）。 最常见于子宫 - 纤维肌瘤是一种已经发生纤维化的平滑肌瘤。 纤维肌瘤与其说是一种肿瘤，不如说是一种内分泌失调的增殖过程，当性激素的平衡受到干扰时，这种过程会发生在女性身上。 恶性：平滑肌肉瘤。 它们存在于子宫、四肢软组织中。 它们的特点是早期转移。 横纹肌。 横纹肌肿瘤： 1）良性 - 横纹肌瘤； 2）恶性-横纹肌肉瘤。 恶性程度最高的肿瘤之一。 它们极为罕见。 6. 造血组织肿瘤 在造血组织的肿瘤中，有： 1）白血病； 2）淋巴瘤（淋巴肉瘤、网状肉瘤、浆细胞瘤或骨髓瘤、淋巴肉芽肿）。 27. 上皮肿瘤 上皮肿瘤从不执行任何特定功能的鳞状或腺上皮发展而来。 这是表皮，口腔上皮，食道，子宫内膜，泌尿道等。 良性肿瘤包括乳头状瘤和腺瘤。 乳头状瘤是鳞状或移行上皮的肿瘤。 它呈球形，致密或柔软，表面呈乳头状，大小从小米粒到大豌豆不等。 它位于皮肤或粘膜表面上方的宽或窄的基底上。 在受伤的情况下，乳头状瘤很容易被破坏和发炎，在膀胱中会出血。 切除乳头状瘤后，在极少数情况下会复发，有时是恶性的。 腺瘤是腺体器官和黏膜的肿瘤，内衬棱柱状上皮。 它具有分界清晰的柔软稠度节点的外观，在切口上的组织呈白粉红色，有时在肿瘤中发现囊肿。 尺寸不同 - 从几毫米到几十厘米。 粘膜腺瘤以息肉的形式突出于其表面。 腺瘤具有类器官结构，由棱柱形和立方上皮细胞组成。 恶性的包括： 1) 原位癌是一种没有侵袭性（浸润性）生长但具有明显异型性和具有非典型有丝分裂的上皮细胞增殖的癌症形式； 2) 鳞状细胞（表皮）癌发生于皮肤和黏膜上覆盖着扁平或移行上皮（口腔、食道、子宫颈、阴道）的黏膜。 肿瘤可以是角化的（形成癌珠）和非角化的； 3）腺癌（腺癌）从粘膜的棱柱状上皮和腺体的上皮发展而来； 4) 粘液（胶体）癌——腺原性癌，其细胞具有形态和功能异型性的迹象。 癌细胞产生大量粘液并在其中死亡； 5）实体癌是一种未分化癌，具有严重的非典型性。 癌细胞位于小梁的概念中，由结缔组织层隔开； 6) 纤维癌或skirr是一种未分化癌，以位于粗纤维结缔组织层和股之间的极度不典型的深染细胞为代表； 7）小细胞癌是一种未分化的癌症，由不形成任何结构的单形淋巴细胞样细胞组成，间质极差； 8) 髓质（腺源性）癌。 其主要特征是实质在基质上占优势，基质非常小。 肿瘤柔软，呈白色粉红色。 以非典型细胞层为代表，有丝分裂多，生长迅速，坏死较早； 9) 混合形式的癌症（二态性癌症）由两种类型的上皮（鳞状和圆柱形）的雏形组成。 28. 血液疾病。 贫血。 分类 血液疾病是造血功能失调和血液破坏的结果，表现为外周血的变化。 因此，根据外周血指标的状态，可以说是红色细菌或白色细菌的故障。 随着红细菌的变化，观察到血红蛋白含量和红细胞数量减少或增加，红细胞形状受到破坏，血红蛋白合成受到破坏。 白色胚芽的变化表现为白细胞或血小板含量的减少或增加。 但外周血的分析并不总是可靠的，而是真正反映了病理过程。 对骨髓点状（胸骨）和颅骨活检（髂嵴）的研究给出了造血系统状态的最完整图景。 所有血液疾病分为贫血、成血细胞增多症、血小板减少症和血小板病。 贫血是一组以血红蛋白总量减少为特征的疾病。 在外周血中，各种大小（红细胞增多症）、形状（红细胞增多症）、不同程度的颜色（低色素、深色素）、包涵体（嗜碱性颗粒或乔利体、嗜碱性环或卡博环）的红细胞可出现在外周血中. 并且根据骨穿刺，贫血的形式是根据红细胞生成的状态（高再生或低再生）和红细胞生成的类型（红细胞、正常细胞和巨幼细胞）来判断的。 贫血形成的原因各不相同：失血、血液破坏增加、红细胞生成功能不足。 贫血分类 按病因：出血后、溶血和造血受损。 根据课程的性质：慢性和急性。 根据骨髓的状态：再生，再生不足，发育不全，再生障碍和发育异常。 失血引起的贫血可以是慢性的和急性的。 缺乏性贫血（由于血液形成受损），由缺乏铁（缺铁）、维生素 B12 和叶酸（B12 缺乏性贫血）、低贫血和再生障碍性贫血引起。 缺铁性贫血低色素。 B12缺乏性贫血巨幼细胞增色素。 低和再生障碍性贫血是造血功能发生深刻变化的结果，尤其是年轻的造血功能。 压迫发生直至造血抑制。 溶血性贫血的发生是由于血液破坏过程比血液形成占优势。 它们被分类为伴有血管内血管外溶血的贫血。 伴有血管外溶血的贫血分为红细胞病、红细胞发酵病和血红蛋白病。 29. 成血细胞增多症。 血小板病 成血细胞 - 血液系统的肿瘤 - 分为两大类：白血病（造血组织的全身性肿瘤疾病）和淋巴瘤（造血或淋巴组织的区域性肿瘤疾病）。 造血和淋巴组织肿瘤的分类。 1. 白血病（造血组织系统性肿瘤疾病）： 1) 急性白血病 - 未分化、成髓细胞、成淋巴细胞、浆母细胞、单母细胞、红髓细胞和巨核细胞； 2）慢性白血病： a) 骨髓起源 - 骨髓、红细胞白血病、红细胞增多症、真性红细胞增多症； b) 淋巴细胞来源——淋巴细胞白血病、皮肤淋巴瘤、副蛋白白血病、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、重链疾病； c) 单核细胞系列——单核细胞白血病和细胞增多症。 2. 淋巴瘤（造血或淋巴组织的区域性肿瘤疾病）： 1) 淋巴肉瘤 - 淋巴细胞性、幼淋巴细胞性、淋巴母细胞性、免疫母细胞性、淋巴浆细胞性、非洲性； 2) 真菌病； 3) 切萨里病； 4) 网状肉瘤； 5）淋巴肉芽肿病（霍奇金病）。 白血病（leukemia）是一种进行性过度生长的白血病细胞。 首先，它们在造血器官中生长，然后它们通过血行进入其他器官和组织，在那里引起白血病浸润。 白血病是一种多病因疾病，即许多因素有利于其形成。 主要有三种：病毒、电离辐射和化学物质。 淋巴瘤是造血和淋巴组织的区域性肿瘤疾病。 淋巴肉瘤是淋巴细胞系列细胞的恶性肿瘤。 蕈样肉芽肿是一种相对良性的皮肤 T 细胞淋巴瘤。 在 Sezari 病的情况下，在皮肤、骨髓和血液的肿瘤浸润中发现具有镰状细胞核的非典型单核细胞 - Sezari 细胞。 网状肉瘤是一种网状细胞和组织细胞的恶性肿瘤。 淋巴肉芽肿病是淋巴系统的原发性肿瘤疾病。 该过程单中心发生，在转移的帮助下发生扩散。 血小板病是一组基于违反止血的疾病和综合征。 它们分为获得性和先天性血小板病（Chediak-Higashi 综合征、格兰兹曼氏血小板无力症）。 病理解剖：表现为出血综合征。 30. 心内膜炎。 心肌炎。 心脏病、心脏病 在心血管系统的疾病中，最重要的是：心内膜炎、心肌炎、心脏缺陷、心脏硬化、动脉粥样硬化、高血压、冠心病、脑血管疾病和血管炎。 心内膜炎是心内膜（心脏内层）的炎症。 有原发性（脓毒性、纤维化）和继发性（感染性）心内膜炎。 病理解剖。 心室壁层心内膜因纤维化而急剧增厚，弹性纤维被胶原纤维取代，心内膜表面出现血栓性肿块。 以心脏病发作和出血形式的血栓形成和血栓栓塞并发症是特征性的。 心肌炎 - 心肌炎症，即心脏肌肉。 它可能是继发性的，由于接触病毒、细菌、立克次氏体等。作为一种独立的疾病，当炎症过程仅发生在心肌时，它表现为特发性心肌炎。 病理解剖。 心脏扩大，松弛，蛀牙膨胀。 切口处的肌肉杂乱无章，瓣膜完好无损。 有4种形态形式： 1) 营养不良型或破坏型； 2）炎症浸润型； 3）混合型； 4）血管型。 在其他器官中，肺、脑、肾、肠、脾等有充血过多、实质成分退行性改变、血管血栓栓塞、心脏病发作和出血。 3. 心脏病是心脏结构中一种持续的、不可逆的疾病，会损害其功能。 有获得性和先天性心脏缺陷，代偿和失代偿。 缺陷可以被隔离和组合。 病理解剖。 二尖瓣疾病表现为功能不全或狭窄，或两者兼而有之。 狭窄时，瓣叶出现血管，瓣叶结缔组织增厚，形成疤痕，有时钙化。 注意到纤维环的硬化和石化。 随着二尖瓣关闭不全，左心室壁出现代偿性肥大。 主动脉瓣缺损。 注意到瓣叶相互融合，石灰沉积在硬化的小叶中，导致狭窄和不足。 左心室使心脏肥大。 三尖瓣和肺动脉瓣缺损的病理解剖图相同。 4. 心脏硬化——心肌结缔组织增生。 有弥漫性和局灶性（心肌梗塞后的疤痕）心脏硬化。 病理上，局灶性心脏硬化以白色条纹为代表。 弥漫性心脏硬化或肌纤维化的特征是由于其中结缔组织的肿瘤，心肌基质的弥漫性增厚和粗化。 31. 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是一种由脂肪和蛋白质代谢障碍引起的慢性疾病，其特征是对弹性和肌肉弹性型动脉的损害，表现为脂质和蛋白质内膜的局灶性沉积和结缔组织的反应性生长。 病因学。 代谢（高胆固醇血症）、激素（糖尿病、甲状腺功能减退）、血流动力学（血管通透性增加）、神经（压力）、血管（感染、损伤）和遗传因素。 显微镜。 在显微镜下，可以区分以下类型的动脉粥样硬化变化。 1. 脂肪斑或条纹是倾向于合并的黄色或黄灰色区域。 它们不会上升到内膜表面并含有脂质（用苏丹染色）。 2. 纤维斑是致密的、椭圆形或圆形、白色或白黄色的含有脂质的结构，并上升到内膜表面之上。 它们相互融合，外观凹凸不平，使容器变窄。 3. 当脂肪-蛋白质复合物的分解在斑块的厚度中占主导地位并且形成碎屑（粥样斑）时，会发生病变的并发症。 4.钙化或动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的最后阶段，其特点是钙盐沉积成纤维斑块，即钙化。 显微镜检查还确定动脉粥样硬化形态发生的阶段。 1. 前脂质阶段的特点是内膜通透性增加和粘液肿胀；血浆蛋白、纤维蛋白原和糖胺聚糖积累。 2. 类脂阶段的特点是内膜局部浸润有脂质、脂蛋白和蛋白质。 所有这些都积聚在平滑肌细胞和巨噬细胞中，这些细胞被称为泡沫细胞或黄色瘤细胞。 3. 脂肪硬化的特征是内膜年轻结缔成分的生长，随后其成熟并形成纤维斑块，其中出现薄壁血管。 4. 动脉粥样硬化的特点是脂质团块的分解，看起来像一个细粒的无定形团块，带有胆固醇和脂肪酸的晶体。 同时，现有的血管也可能塌陷，导致出血进入斑块的厚度。 5. 溃疡阶段的特点是形成动脉粥样硬化性溃疡。 它的边缘被破坏和不均匀，底部由肌肉形成，有时由血管壁的外层形成。 6. 动脉粥样硬化的特点是石灰在动脉粥样硬化块中沉积。 形成致密的板 - 斑块覆盖。 在临床和形态上，有：主动脉、冠状动脉和脑血管的动脉粥样硬化，肾、肠和下肢的动脉粥样硬化。 结果是缺血、坏死和硬化。 随着肠道和下肢血管的动脉粥样硬化，坏疽会发展。 32. 高血压、缺血性心脏病、脑血管病、血管炎 高血压是一种慢性疾病，其主要临床症状是血压持续升高。 分类。 根据课程的性质：恶性和良性高血压。 按病因：原发性和继发性高血压。 临床和形态学形式：心脏、脑和肾。 许多因素参与了发育机制——神经、反射、激素、肾脏和遗传。 冠心病（coronary heart disease，CHD）是由冠状动脉血流绝对或相对不足引起的一组疾病。 直接原因是长期痉挛、血栓形成、动脉粥样硬化闭塞以及心理情绪过度紧张。 冠心病的发病因素与动脉粥样硬化和高血压相同。 在冠状动脉循环慢性功能不全的背景下，该课程因短暂的危机而起伏不定。 心肌梗塞是心肌缺血性坏死。 分类。 按发生时间：急性（第一小时）、急性（2-3 周）、亚急性（3-8 周）和瘢痕形成阶段。 按定位：在左冠状动脉前室间支的盆中，在左冠状动脉回旋支和左冠状动脉主干的盆中。 根据坏死区的定位：前中隔、前顶、前外侧、高前、广泛前、后膈、后基底、后外侧和广泛后。 按患病率：小病灶、大病灶和透壁。 下游：坏死阶段和疤痕阶段。 在坏死阶段（组织学上），梗塞是一个坏死区域，其中保留的心肌胰岛保留在血管周围。 坏死区通过分界线（白细胞浸润）与健康组织分开。 脑血管疾病是由于急性脑循环障碍而发生的疾病。 区分短暂性脑缺血发作和中风。 中风可以是出血性或缺血性的。 在短暂性脑缺血发作中，这些变化是可逆的。 血管炎是一种以血管壁炎症和坏死为特征的疾病。 有局部（炎症过程从周围组织转移到血管壁）和全身性血管炎。 分类。 根据炎症反应的类型分为坏死性、破坏性和肉芽肿性。 根据血管壁病变的深度，分为血管内膜炎、血管内膜炎和血管周围炎，结合起来分为内血管炎和全血管炎。 按病因：继发性和原发性血管炎。 33. 呼吸系统疾病 在呼吸系统疾病中，急性支气管炎、急性炎症性和破坏性肺病、慢性非特异性肺病、支气管和肺癌以及胸膜炎是最重要的。 急性支气管炎是支气管树的急性炎症。 病因：病毒和细菌。 诱发因素是体温过低、化学因素和灰尘，以及免疫系统的一般状态。 有原发性和继发性肺炎（作为许多疾病的并发症）。 原发性肺炎分为间质性肺炎、实质性肺炎和支气管肺炎，继发性肺炎分为吸入性肺炎、原发性肺炎、术后性肺炎、感染性肺炎和免疫缺陷性肺炎。 根据肺炎的患病率分为粟粒型、腺泡型、小叶型、融合型、节段型、多节段型和大叶型。 根据炎症过程的性质，肺炎可以是浆液性、浆液性白细胞性、浆液性脱屑性、浆液性出血性、化脓性、纤维蛋白性和出血性。 肺部急性破坏性过程。 脓肿是充满炎性渗出物的空腔。 肺脓肿本质上可以是致肺的，然后首先发生肺组织的坏死及其化脓性融合。 熔融化脓性坏死块随痰通过支气管排出，形成空腔。 肺坏疽的特征是肺部任何炎症过程的严重后果。 肺组织发生湿性坏死，变得灰白并有恶臭。 慢性非特异性肺部疾病。 它们的发展机制是不同的。 支气管 - 是对肺部引流功能的侵犯，并导致一组称为慢性阻塞性肺病的疾病。 致肺机制导致慢性非阻塞性肺病。 致肺机制导致慢性间质性肺病。 慢性支气管炎是一种长期的急性支气管炎。 显微图像五花八门。 慢性黏液性或化脓性卡他症伴随着黏膜萎缩、腺体囊性转化、外皮棱柱状上皮化生为复层鳞状上皮和杯状细胞数量增加的现象占主导地位。 支气管扩张是支气管扩张成圆柱状或袋状，可以是先天性或后天性，单个或多个。 在支气管扩张的壁上，有慢性炎症的迹象。 弹性和肌肉纤维被结缔组织取代。 腔内充满脓液。 支气管扩张周围的肺组织发生了显着变化。 脓肿和纤维化区域出现在其中。 血管发生硬化。 形成肺心病。 肺气肿是一种病理状况，其特征是肺部空气含量过多且体积增大。 支气管哮喘是一种以呼气性呼吸困难发作为特征的疾病，这是由于支气管通畅性受损而发生的。 这种疾病的原因是过敏原或传染源，或两者兼而有之。 34. 肺癌 肺癌有以下分类。 1.按本地化： 1) 根部（中央），来自节段支气管的茎、叶和起始部分； 2) 外周，来自节段支气管及其分支的外周部分，以及来自肺泡上皮； 3) 混合。 2. 按成长性质： 1) 外生的（支气管内的）； 2）内生（支气管外和支气管周围）。 3.按微观形态： 1）斑块状； 2) 息肉病； 3）支气管内弥漫性； 4) 多节； 5) 分枝的； 6) 多节分支。 4.通过显微外观： 1）鳞状（表皮样）； 2）腺癌、未分化间变性癌（小细胞和大细胞）； 3) 腺鳞状细胞癌； 4) 支气管癌（腺样囊性和黏液表皮）。 根癌发生在支气管段的茎、叶和初始部分的粘膜中。 与其他类型相比，根癌通常具有鳞状结构。 外周癌通常具有腺体外观，由肺泡上皮发展而来，因此无痛，在常规检查或转移到胸膜时偶然发现。 高度分化的鳞状细胞表皮癌的特点是许多细胞形成角蛋白并形成癌性珍珠。 中分化癌症的特征是有丝分裂和细胞多态性。 分化差的癌症表现为更大的细胞多态性，大量有丝分裂，角蛋白仅在单个细胞中确定。 在高度分化的腺癌中，腺泡、管状或乳头状结构中的细胞会产生粘液。 中分化腺癌呈腺浆状结构，含有大量有丝分裂。 低分化由固体结构组成，其多边形细胞产生粘液。 未分化间变性肺癌分为小细胞和大细胞。 小细胞癌由具有深染细胞核的小淋巴样或燕麦样细胞组成，细胞呈片状或链状生长。 大细胞癌以产生粘液的大型多形性和多核细胞为代表。 腺鳞状细胞肺癌是一种混合性癌症，因为它是腺癌和鳞状细胞癌的组合。 35. 胃病：胃炎、消化性溃疡 最常见的是胃炎、消化性溃疡和癌症。 胃炎是胃壁的炎症。 有急性胃炎和慢性胃炎之分。 在急性胃炎中，炎症可以覆盖整个胃（弥漫性胃炎）或部分胃（局灶性胃炎）。 后者分为胃底、胃窦、幽门胃炎和毛罗十二指肠胃炎。 根据胃黏膜形态变化的特征，可区分以下类型的急性胃炎： 1) 卡他性或单纯性； 2) 纤维蛋白； 3) 化脓的（多痰的）； 4）坏死。 慢性胃炎可以是自身免疫性（A型胃炎）或非免疫性（B型胃炎）。 对于自身免疫性胃炎，会形成针对壁细胞的抗体，因此胃底更常受到影响。 随着壁细胞的失败，盐酸的产生减少。 对于非免疫性胃炎，胃窦受到影响，盐酸的产生适度减少。 在地形上，胃窦炎、胃底炎和全胃炎是不同的。 慢性胃炎的特征是粘膜上皮细胞长期营养不良和坏死性变化，因此破坏了粘膜的再生和结构重组。 消化性溃疡是一种慢性复发性疾病，形态学表现为胃或十二指肠溃疡的形成。 根据定位，位于幽门十二指肠区或胃体的溃疡是有区别的，尽管也有组合形式。 溃疡形成的原因各不相同：感染过程、过敏、毒性和应激因素、药物和内分泌因素，以及术后并发症（消化性溃疡）。 重要的是要注意易感因素的存在 - 这是老年年龄、男性、第一血型等。 在溃疡形成过程中，侵蚀起着重要作用，侵蚀是粘膜中的缺陷，不会穿透肌肉层。 侵蚀是由于粘膜区域的坏死，随后是出血和死亡组织的排斥而形成的。 急性溃疡呈不规则的圆形或椭圆形，类似于漏斗。 随着坏死肿块被清除，以肌肉层为代表的急性溃疡底部显露出来。 底部被涂成脏的灰色或黑色（由于血红素）。 有一段时间的缓解和恶化。 缓解期溃疡边缘有瘢痕组织，边缘黏膜增厚充血。 病情加重期间，溃疡底部和边缘区域出现大面积的纤维素样坏死区。 纤维化脓性或脓性渗出物位于坏死肿块表面。 36. 胃癌 胃癌有以下分类。 1. 通过定位，他们区分：幽门，身体弯曲度较小，向壁过渡，心脏，大弯，胃底和总。 2、根据生长的性质，分为三种形式： 1) 以外生性为主（斑块状、息肉状、真菌状或蘑菇状，并有溃疡）； 2) 以内生浸润性生长为主（浸润性溃疡性、弥漫性）； 3）有外生生长，或混合。 3. 显微镜下分离出腺癌（管状、乳头状、粘液性）、未分化（实性、硬质、壁层）、鳞状、腺鳞状（腺癌）和未分类的癌症。 病理解剖。 斑块癌影响粘膜下层。 息肉癌呈灰粉色或灰红色，血管丰富。 这两种形式的癌症在组织学上具有腺癌或未分化癌的结构。 真菌癌是一种结节形成，表面有糜烂，以及出血或纤维蛋白脓性覆盖。 肿胀柔软，灰粉色或灰红色，界限清楚； 组织学上，它似乎是腺癌。 起源的溃疡性癌症是一种恶性肿瘤，它的代表是慢性溃疡（溃疡癌）的原发性溃疡性、碟形癌症。 原发性溃疡性癌在显微镜下表现为未分化癌。 碟状癌呈圆形，体积较大，边缘呈滚轮状，中心有溃疡。 溃疡底部可以由其他（相邻）器官表示。 组织学上以腺癌为代表。 溃疡癌的特点是在该部位形成溃疡，表现为瘢痕组织生长、血管硬化和血栓形成、溃疡底部肌肉层破坏和周围黏膜增厚。溃疡。 组织学上，它看起来像腺癌，不太常见的是未分化的癌症。 浸润性溃疡性癌的特征是肿瘤壁发生严重的癌性浸润和溃疡形成，组织学上以腺癌或未分化癌为代表。 弥漫性癌表现为胃壁增厚，肿瘤致密、发白、不动。 黏膜表面凹凸不平，皱襞厚度不均，有糜烂。 失败可以是有限的和全部的。 随着肿瘤的生长，胃壁会缩小。 在组织学上，癌症是一种未分化形式的癌。 过渡形式有不同的临床和形态形式。 37. 肠炎。 肠病 肠炎或小肠炎症：根据部位，可区分十二指肠（十二指肠炎）、空肠（eunit）和回肠（回肠炎）的炎症。 肠炎可以是慢性的和急性的。 急性肠炎在组织学上可以是卡他性、纤维蛋白性、化脓性和坏死性溃疡性。 卡他性肠炎的黏膜呈过多、水肿，覆盖有浆液性、浆液性黏液性或浆液性脓性渗出物。 炎症过程也覆盖了粘膜下层。 上皮发生营养不良和脱屑，杯状细胞增生，注意到轻微的糜烂和出血。 纤维性肠炎，黏膜坏死，渗出纤维蛋白性渗出物，表面呈灰色或灰褐色覆盖物。 根据坏死的深度，炎症可以是臀部和白喉，后者排斥，形成深溃疡。 对于化脓性肠炎，肠壁充满脓液或形成脓疱。 随着任何一种过程，肠道淋巴器的增生和网状巨噬细胞转化都会发展。 在慢性肠炎中，区分两种形式 - 没有粘膜萎缩和萎缩性肠炎。 对于没有黏膜萎缩的肠炎，其特征是绒毛厚度不均，末端呈棒状增厚。 绒毛肠细胞的细胞质呈空泡状。 相邻绒毛顶端部分的肠细胞之间出现粘连，绒毛基质被浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。 细胞浸润从隐窝下降，可能呈囊状扩张。 浸润将隐窝推开并到达粘膜的肌肉层。 肠病是小肠的一种慢性疾病，它以肠细胞的遗传性和获得性酶促疾病为基础。 肠病包括： 1）双糖缺乏症； 2) 高分解代谢性低蛋白性肠病； 3）麸质肠病。 病理解剖。 营养不良和萎缩性改变有不同程度的严重程度。 绒毛变短变厚，肠上皮细胞数量减少，形成空泡并失去微绒毛。 隐窝加深，膜增厚，黏膜被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。 后期绒毛消失，黏膜明显硬化。 对于高分解代谢性低蛋白性肠病（结合上述病理解剖图），肠壁的毛细淋巴管和血管急剧扩张。 对肠粘膜活检标本的组织酶学研究可以确定某种肠病的酶紊乱。 38.结肠炎 结肠炎是大肠的炎症。 当主要是盲区受到影响时，他们谈到伤寒，横结肠部分 - 大约横向，乙状结肠 - 关于乙状结肠炎和直肠 - 关于直肠炎。 整个结肠的炎症称为全结肠炎。 炎症可以是慢性的或急性的。 急性结肠炎有 7 种形式。 卡他性结肠炎表现为黏膜充血和肿胀，其表面有浆液、粘液或脓性渗出物。 纤维蛋白性结肠炎，取决于黏膜坏死的深度和纤维蛋白渗出物的渗透，可以是哮吼和白喉炎。 化脓性结肠炎的特征是有痰的炎症。 对于出血性结肠炎，肠壁发生多处出血，并且被血液饱和。 对于坏死性结肠炎，不仅黏膜层，而且黏膜下层也会发生坏死。 坏疽性结肠炎是坏死性结肠炎的一种变体。 溃疡性结肠炎会在肠黏膜中形成溃疡，结果导致肠壁出现营养不良或坏死性变化。 慢性结肠炎没有黏膜萎缩和萎缩。 无黏膜萎缩的慢性结肠炎，黏膜呈水肿、无光泽、颗粒状、灰红色或红色，伴有多处出血和糜烂。 棱柱状上皮发生脱屑和增厚。 隐窝中杯状细胞数量增加，隐窝缩短，管腔扩大。 粘膜被淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，并伴有出血。 浸润程度可为中度至重度弥漫。 在慢性萎缩性结肠炎中，棱柱状上皮增厚，隐窝数量减少，平滑肌成分增生。 在粘膜中，组织淋巴细胞浸润和结缔组织增殖占优势。 非特异性溃疡性结肠炎是一种慢性复发性疾病，表现为结肠炎症，伴有化脓、溃疡、出血和肠壁硬化变形。 这是一种以自身免疫攻击为特征的过敏性疾病。 定位于直肠、乙状结肠或横结肠。 有时病理过程局限于整个结肠。 在形态学上，区分急性和慢性非特异性溃疡性结肠炎。 在急性期，肠壁水肿、充血，伴有多处糜烂和不规则形状的浅表溃疡。 有时溃疡会深入肌肉层。 在慢性形式中，注意到肠道的急剧变形 - 它变得更短，变厚和变厚。 肠腔变窄。 修复性硬化过程占优势。 溃疡形成肉芽和瘢痕，上皮形成不完全。 形成假息肉。 在血管中有生产性血管内膜炎，管壁硬化。 炎症是生产性的，并以淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润肠壁的形式表现出来。 39. 胆道系统疾病 肝病是一种以肝细胞营养不良和坏死为特征的肝脏疾病。 可能是遗传的或后天获得的。 病毒感染、过敏和中毒会导致中毒性肝营养不良。 在显微镜下，在最初的几天，小叶中心的肝细胞出现脂肪变性，很快被它们的坏死所取代，结果发生了肝坏死后肝硬化。 脂肪肝是一种慢性疾病，其特征是肝细胞中脂肪堆积增加。 原因是代谢和内分泌失调。 在这种情况下，肝脏很大，呈黄色或红褐色，表面光滑。 脂肪在肝细胞中测定。 就患病率而言，播散性肥胖分为（单个肝细胞受累）、区域性（肝细胞群）和弥漫性肥胖。 肝细胞肥胖可以是尘土飞扬的、小滴和大滴。 脂肪性肝病分为三个阶段——单纯性肥胖、合并肝细胞坏死和间充质细胞反应的肥胖以及肝脏小叶结构开始重组的肥胖。 肝硬化是一种以肝脏结构改变和瘢痕形成为特征的慢性疾病。 肝硬化的主要病理过程是肝细胞的营养不良和坏死，再生畸形，弥漫性硬化，以及器官的结构重组和变形。 肝脏变得致密，结节状，通常缩小，很少扩大。 从宏观上看，肝硬化有几种类型：不完全的间隔型、小结节型、大结节型和混合型。 显微镜下，分离出单小叶（捕获一个肝小叶）、多小叶（捕获多个肝小叶）和单多小叶肝硬化。 肝细胞发生水肿或球囊营养不良和坏死。 所有上述病理过程都是不可逆的，这导致肝功能衰竭的不断发展，从而导致患者死亡。 最常见的疾病是胆囊炎，它可以是急性或慢性的。 在急性胆囊炎中，会出现卡他性、纤维蛋白性或化脓性炎症。 膀胱壁穿孔和胆道腹膜炎可并发此病。 胆囊癌是在结石性胆囊炎的背景下发展起来的，并且位于膀胱的颈部或底部。 癌症通常具有腺癌的结构。 胰腺疾病以炎症和肿瘤过程为代表。 胰腺炎是胰腺的炎症。 在整个过程中区分急性和慢性胰腺炎。 胰腺癌可发生在胰腺的任何部位，但更常见于胰头。 癌症从导管的上皮细胞（腺癌）或实质的腺泡（腺泡或肺泡癌）发展而来。 肿瘤外观呈灰白色结节。 患者的死亡来自转移。 40. 肝炎 肝炎是肝脏的炎症。 根据病因，可区分原发性肝炎和继发性肝炎。 下游 - 急性和慢性肝炎。 原发性肝炎是由嗜肝病毒、酒精或药物引起的。 继发性肝炎是另一种疾病的结果，如感染（黄热病、伤寒、痢疾、疟疾、败血症、肺结核）、中毒（甲状腺毒症、肝毒性毒物）、胃肠道病变、全身性结缔组织病等。 病毒性肝炎是由于病毒对肝脏的损害而发生的。 病毒有：A（HAV）、B（HBV）、C（HCV）、D（HDV）、E（HEV）。 目前最常见的是病毒 B 和 C。病毒性肝炎的临床和形态学形式如下：急性周期性（黄疸）、无黄疸、坏死（暴发性、恶性）、胆汁淤积和慢性。 在急性循环形式中，疾病高峰期和恢复期是不同的。 在高峰期，肝脏的束状结构受到干扰，肝细胞出现明显的多态性。 肝细胞的水肿和球囊营养不良占主导地位，肝细胞的局灶性和融合性坏死见于小叶的各个部位。 恢复期肝脏体积正常，充血减少，肝包膜稍增厚、无光泽，包膜与腹膜有少量粘连。 坏死性肝炎的特征是肝实质进行性坏死。 肝脏体积缩小，起皱，呈灰褐色或黄色。 肝炎的胆汁淤积形式是基于肝内胆汁淤积和胆管炎症。 显微镜下，胆汁淤积的迹象占主导地位。 胆汁毛细血管和胆管充满胆汁，胆汁色素积聚在肝细胞和星状网状内皮细胞中。 肝炎的慢性形式以活动性和持续性肝炎为代表。 在慢性活动性肝炎中，肝细胞发生营养不良和坏死。 肝门、门静脉周围和门静脉内硬化基质的细胞浸润是特征性的。 慢性持续性胆管炎的特点是淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润到硬化的门静脉区域。 星形网状内皮细胞增生，网状间质有坏死灶。 保留了肝小叶和边界板的结构。 营养不良过程很少表达。 肝细胞坏死很少见。 病毒性肝炎的死亡是由于急性或慢性肝功能衰竭。 酒精性肝炎是由于酒精中毒而发生的。 在酒精性肝炎的急性形式中，肝脏致密且苍白，带有微红色区域。 肝细胞坏死，中性粒细胞浸润，其中出现大量酒精性透明质（Mallory小体）。 41. 肾小球病。 肾小球肾炎 肾小球肾炎是一种传染性过敏或不明疾病，其基于肾脏肾小球器官的双侧弥漫性或局灶性非化脓性炎症，并存在肾脏和肾外表现。 肾脏症状包括少尿、蛋白尿、血尿、筒状尿，肾外症状包括动脉高血压、左心室和心房肥大、异常蛋白血症、水肿、高氮血症和尿毒症。 分类。 1.根据病因，可区分已确定病因（病毒、细菌、原生动物）和未知病因的肾小球肾炎。 2.根据疾病学，区分原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎（作为另一种疾病的表现）。 3.根据发病机制，肾小球肾炎可有免疫条件性和免疫非条件性。 4. 下游——急性、亚急性和慢性。 5. 地形上区分毛细血管内（病变位于血管肾小球）和毛细血管外（病变位于肾小球囊）肾小球肾炎。 6.炎症的性质 - 渗出性，增殖性和混合性。 7. 按患病率 - 弥漫性和局灶性肾小球肾炎。 急性肾小球肾炎时，肾脏增大、肿胀，锥体呈暗红色，树皮呈灰褐色，表面和切口有红色小斑点，或有灰色半透明点（杂色肾）。 在肾小球肾炎的慢性病程中，肾脏起皱、体积缩小、致密，表面有细颗粒。 切面上，肾组织层薄，组织干燥，贫血，颜色灰白。 有系膜型和纤维增生型。 系膜肾小球肾炎是系膜细胞响应于上皮下和系膜中的免疫复合物沉积物而增殖的结果。 纤维增生性肾小球肾炎的特征是毛细血管袢的硬化和玻璃样变以及囊腔内形成粘连。 慢性肾小球肾炎的结果是不利的。 病理过程导致肾功能衰竭，表现为氮质尿毒症。 肾病综合征的特点是蛋白尿、异常蛋白血症、低蛋白血症、高脂血症和水肿。 有原发性（特发性）肾病综合征和继发性 - 作为肾脏疾病的表现。 原发性肾病综合征可表现为三种疾病： 1) 类脂性肾病； 2) 膜性肾病； 3）局灶节段性硬化症。 42. 肾淀粉样变性。 急性肾功能衰竭 肾淀粉样变性通常是继发性疾病（类风湿性关节炎、肺结核、支气管扩张等），在先天性病理学中是原发性疾病。 在淀粉样变性病程中，潜伏期、蛋白尿期、肾病期和氮质血症期是不同的。 在潜伏期，肾脏没有宏观变化。 肾小球膜增厚并呈双回路，动脉瘤管腔扩张。 小管上皮的细胞质充满蛋白质颗粒。 在中间区和金字塔中，基质充满血浆蛋白。 在蛋白尿阶段，淀粉样蛋白不仅出现在锥体中，还出现在肾小球中。 它沉积在系膜和毛细血管环以及小动脉中。 肾小管上皮易出现透明液滴或水肿性营养不良，管腔内可见圆柱体。 在肾病阶段，淀粉样蛋白的数量增加，沿着肾小管膜定位于毛细血管袢、小动脉和动脉。 在金字塔和中间区域硬化; 淀粉样变性增加并呈弥漫性。 小管扩张并被圆柱体堵塞。 在氮质阶段，注意到淀粉样蛋白和硬化过程的生长增加，这增加了垂死肾单位的数量。 急性肾功能衰竭是由于肾小管上皮坏死和深部血液和淋巴循环障碍而发生的综合征。 在这种病理学的发展中，有两个主要原因 - 中毒和感染。 病理上分为3个阶段。 1. 最初的休克阶段的特点是中间区静脉过多和伴有皮质层局灶性缺血的锥体（毛细血管塌陷）。 主要科室小管上皮呈透明滴状、水肿或脂肪变性。 小管的管腔不均匀扩张，含有圆柱体，有时还含有肌红蛋白晶体。 2.少尿期的特点是主要部门的小管有明显的坏死过程。 远端小管的基底膜发生破坏（撕管）。 间质水肿增加，白细胞浸润和出血加入其中。 圆柱体与肾单位重叠。 3. 利尿恢复期的特点是肾脏浸润水肿减少，许多肾小球变为全血。 形成硬化病灶。 各个阶段的肾脏宏观图景是一样的。 肾脏肿大、肿胀、水肿，纤维包膜紧绷，容易取出。 皮质层较宽，呈浅灰色，与深红色金字塔分界线明显；骨盆有出血。 结果是不同的：康复和死亡都是可能的。 43. 间质性肾炎 间质性肾炎有以下几种。 1.肾小管间质性肾炎是一种以间质和肾小管出现免疫炎症性病变为特征的病理过程。 原因多种多样：中毒、感染、代谢紊乱、免疫和致敏过程、肿瘤学和遗传病理学。 有原发性和继发性肾小管间质性肾炎（伴有 Goodpasture 综合征、肾排斥反应）。 在急性肾小管间质性肾炎中，肾间质会出现水肿和浸润。 根据浸润的细胞，分离出淋巴组织细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）、浆细胞（浆细胞和浆母细胞）、嗜酸性（嗜酸性粒细胞）和肉芽肿（肉芽肿）变体。 细胞浸润在血管周围扩散，破坏肾细胞。 在慢性肾小管间质性肾炎中，基质的淋巴组织细胞浸润与硬化和肾细胞的退化相结合 - 以及它们的再生。 浸润细胞中以淋巴细胞和巨噬细胞为主，基底膜增厚。 结果是肾硬化。 2.肾盂肾炎是一种以肾盂、肾盏和肾实质损害为特征的感染性疾病，以间质组织为主要病变。 肾盂肾炎可以是急性和慢性的。 在急性肾盂肾炎中，肾脏肉眼可见肿大，组织肿胀，充满血，包膜容易去除。 骨盆腔及花盏扩大，充满混浊尿液或脓液，黏膜无光泽，有出血灶。 在切片上，肾组织是杂色的，存在被过多和出血区域包围的黄灰色区域。 显微镜下显示盆腔和花萼过多和白细胞浸润，黏膜坏死灶。 间质组织水肿并浸润有白细胞。 小管容易发生营养不良，并且它们的管腔被圆柱体堵塞。 该过程是集中的或分散的。 在慢性肾盂肾炎中，硬化过程与渗出性坏死过程相结合：肾盏和骨盆硬化，粘膜息肉病，移行上皮被多层上皮所取代。 在肾组织中，表现出伴有结缔组织增生的慢性中间炎症。 小管营养不良和萎缩，其余小管急剧伸展，上皮扁平，管腔内充满胶样内容物。 动脉和静脉硬化。 病程长，形成肾盂肾炎皱肾。 44.肾结石病、多囊病、肾硬化、肾肿瘤 肾结石病（肾结石）是一种以肾盏、骨盆和输尿管形成结石为特征的疾病。 这个过程是慢性的。 由于尿液流出受阻，导致肾实质萎缩和肾盂扩张和肾积水。 骨盆和输尿管扩张，炎症连接，导致肾盂肾炎直至实质融化。 在炎症过程之后，实质硬化或被硬化脂肪组织完全取代（肾脏的脂肪替代）。 在用石头填塞的部位，可能会形成输尿管穿孔的褥疮。 多囊肾病是一种遗传性肾脏疾病，伴有双侧囊性实质。 通常，这是一种无症状的长期疾病。 这种疾病的早期表现表明恶性病程。 这种疾病的肾脏类似于一串葡萄，其组织由许多大小和形状不一的囊肿组成，充满浆液、胶状物质或半液体巧克力色内容物。 囊肿内衬立方形上皮。 有时，皱缩的血管肾小球位于囊肿壁上。 囊肿之间的肾组织萎缩。 结果是不利的——患者死于肾功能衰竭。 肾硬化是由于结缔组织的生长导致肾脏变平和变形。 宏观上，肾脏密集，表面有大小丘陵。 由于结缔组织的生长，肾脏组织经历了结构重组。 肾脏缩小。 肾硬化的一种表现是慢性肾功能衰竭。 慢性肾功能衰竭的一个显着临床症状是尿毒症。 在这种情况下，会发生自身中毒，所有器官都会受到尿素的影响，主要是执行身体排泄功能的器官和系统（皮肤、肺、胃肠道）。 同时，代谢损伤（心肌坏死）、生产性炎症（粘连性心包炎、心衣腔闭塞）、骨骼变化（骨质疏松症、骨硬化、淀粉样变性）和内分泌系统（甲状旁腺增生）占主导地位。 肾肿瘤分类如下。 1.上皮肿瘤： 1）腺瘤（黑细胞、透明细胞和嗜酸）； 2）肾细胞癌（透明细胞、颗粒细胞、腺细胞、肉瘤样细胞、混合细胞）； 3）肾母细胞瘤或肾母细胞瘤。 2. 间叶性肿瘤由结缔组织和肌肉组织、血管和淋巴管形成，有良恶性之分。 3. 肾盂肿瘤： 1) 良性（移行性乳头状瘤）； 2) 骨盆癌（移行细胞癌、鳞状细胞癌和腺癌）。 45. 生殖器官和乳腺疾病 生殖器官和乳腺疾病分为激素异常、炎症和肿瘤。 不合时宜的疾病。 这些包括结节性增生和前列腺腺瘤、子宫黏膜腺体增生、宫颈管病、腺瘤病和宫颈息肉、良性乳腺发育不良。 结节性增生和前列腺腺瘤按组织学类型分为3种形式： 1）腺体增生； 2）肌纤维（间质）增生； 3）混合形式。 子宫黏膜的腺体增生是由于荷尔蒙失调和摄入过量的卵泡素或黄体酮进入体内所致。 宫颈内膜炎是腺体在子宫颈阴道部分的厚度上堆积，上皮细胞发生改变； 区分： 1) 增殖性宫颈管症； 2) 单纯性宫颈管症； 3）治愈宫颈管炎。 子宫颈腺瘤病是子宫阴道部分外皮上皮下腺体的集合，内衬单层立方上皮。 乳腺良性发育不良的特征是上皮分化受损及其非典型性和组织学结构受损； 不同： 1) 非增殖形式； 2）增殖形式。 在上述病理过程的背景下，癌症可以发展，因此它们被认为是癌前病变。 生殖器官和乳腺的炎症性疾病分类如下。 1.子宫内膜炎——子宫黏膜发炎。 2. 乳腺炎——乳腺发炎。 3.睾丸炎——睾丸发炎。 4.前列腺炎——前列腺发炎。 生殖器官和乳腺的肿瘤。 肿瘤如下。 1. 子宫癌按地形分为宫颈癌和子宫体癌。 宫颈癌可以是非侵入性的和侵入性的。 子宫颈的阴道部分有癌症（外生性生长并早期溃疡）和宫颈管癌（内生性生长）。 2.睾丸癌是上皮浆液性或粘液性肿瘤恶性的结果，看起来像一个大小不一的结节。 3. 乳腺癌在显微镜下表现为结节型和弥漫型，以及乳头癌和乳头区癌（佩吉特癌）。 4.前列腺癌。 46.垂体和肾上腺疾病 人体内分泌系统由两个系统组成——外周内分泌系统和下丘脑-垂体系统。 它们密切相关，能够相互调节。 内分泌系统疾病可以是先天性或后天性的。 它们表现为功能减退、功能亢进和功能障碍。 结构重组以营养不良、萎缩或发育不良的形式表现出来。 垂体疾病如下。 1. 生长激素过多导致肢端肥大症。 它表现为刺激结缔组织、软骨组织和骨组织以及内脏（心脏、肾脏、肝脏）的实质和基质的生长。 原因是垂体前叶腺癌。 2. 垂体性侏儒症是由于先天性脑下垂体发育不全或在儿童时期侵犯其组织而发展起来的。 它表现为普遍不发达，但比例保持不变。 生殖器官不发达。 3.脑垂体恶病质表现为恶病质增多，内脏器官萎缩，生殖器官功能下降。 显微镜下，在垂体前叶，坏死灶或瘢痕位于其位置。 在间脑，注意到营养不良或炎症变化。 有时大脑的变化比垂体的变化更重要。 4. Itsenko-Cushing 病是由于促肾上腺皮质激素分泌过多所致。 双侧肾上腺皮质增生，糖皮质激素分泌过多。 临床表现为肥胖（主要为男性型）。 脂肪生殖器营养不良的特征是垂体和下丘脑的病理变化，这是由于肿瘤或神经感染而发展的。 它表现为进行性肥胖、发育不全和生殖器官功能下降。 当垂体后叶和间脑受到影响时，就会发生尿崩症。 抗利尿激素被关闭，结果，肾脏的浓度叉受到干扰。 临床表现为口渴（烦渴）和糖尿病（polydipsia）。 肾上腺疾病。 艾迪生病或青铜病。 该疾病的特点是主要损害肾上腺皮质，而糖皮质激素和性激素的产生减少或完全停止。 原因：转移、自身免疫性病变、淀粉样变性、出血、肺结核、下丘脑-垂体系统疾病。 皮肤和粘膜色素沉着过度，心肌萎缩，主动脉和大血管管腔减少。 胰岛细胞增生，胃黏膜萎缩。 淋巴组织和胸腺增生。 47. 甲状腺疾病 甲状腺肿（甲状腺肿）是甲状腺肿大。 在形态上，甲状腺肿分为： 1) 扩散； 2) 节点； 3) 弥漫结节状。 组织学不同： 1）胶体甲状腺肿； 2）实质甲状腺肿。 胶体甲状腺肿在组织学上由各种大小的毛囊代表，这些毛囊充满了胶体。 上皮可以以乳突的形式生长。 腺体循环障碍，形成坏死和钙化灶，结缔组织生长。 切开时，甲状腺肿呈结节状且致密。 实质甲状腺肿的特征在于滤泡上皮的增殖。 上皮以固体结构的形式生长，形成小滤泡状结构，不含胶体或含有少量胶体。 该过程本质上是扩散的，看起来像灰粉色的均匀肉质组织。 临床鉴别： 1）地方性甲状腺肿； 2）散发性甲状腺肿； 3)弥漫性毒性甲状腺肿。 地方性甲状腺肿是由于水中缺乏碘而形成的。 在这种情况下，甲状腺的大小显着增加，并且在结构上可以是胶体或实质的。 腺体的功能降低。 散发性甲状腺肿在组织学和形态学上是多样的。 腺体增大，功能不受影响，并且可以压迫器官。 在极少数情况下，滤泡上皮细胞的中度乳头状增生和腺体基质中浸润物的积累是可能的。 弥漫性毒性（甲状腺毒性）甲状腺肿。 原因是产生针对甲状腺细胞受体的自身抗体。 在形态学上，注意到毛囊的棱柱状上皮退化成圆柱形，上皮随着乳头的形成而增殖，基质被淋巴细胞浸润，胶体改变其性质并且对染料的感知能力差。 心肌肥大，其间质组织水肿和淋巴浸润，进一步发展为间质硬化。 在肝脏中，发生浆液性水肿并转变为纤维化。 神经细胞发生营养不良性改变。 肾上腺皮质萎缩。 淋巴组织增生。 甲状腺炎。 甲状腺炎是一种真正的自身免疫性疾病。 显微镜下可见淋巴细胞和浆细胞弥漫性浸润腺体组织，形成淋巴滤泡。 腺体的实质被结缔组织取代。 48. 糖尿病 糖尿病是由胰岛素相对或绝对不足引起的疾病。 分类： 1) 自发性糖尿病（依赖胰岛素的 1 型和不依赖胰岛素的 2 型）； 2) 妊娠糖尿病； 3) 继发性糖尿病； 4）潜伏性糖尿病。 病因和发病机制的危险因素包括： 1) 基因决定的 b 细胞功能和数量异常（胰岛素合成减少、胰岛素前体向胰岛素的转化受损、胰岛素合成异常）； 2）环境因素，破坏b细胞的完整性和功能（病毒，自身免疫性疾病，肥胖，肾上腺素能神经系统活性增加）。 胰岛素缺乏会破坏糖原合成，增加血糖（高血糖），并且糖会出现在尿液中（糖尿）。 由于新糖生成，葡萄糖被合成，导致高脂血症、丙酮血症和酮血症。 所有这些物质都会导致酸中毒。 血管受到影响，出现糖尿病性微血管病和大血管病。 病理解剖。 首先，胰岛受到影响，肝脏、血管床和肾脏发生变化。 胰腺体积缩小，出现脂肪瘤和硬化。 大多数胰岛发生萎缩和玻璃样变性，而其他胰岛代偿性肥大。 肝脏变大，肝细胞变得脂肪。 糖尿病性大血管病表现为弹性和肌肉动脉的动脉粥样硬化。 在糖尿病性微血管病中，微循环床的基底膜发生血浆浸润，随后发生硬化和玻璃样变。 在这种情况下，出现脂蛋白。 这个过程是广义的。 糖尿病患者的肾脏以糖尿病肾小球肾炎和肾小球硬化的形式受到影响。 系膜细胞增殖，其中膜样物质的形成增强，导致系膜玻璃样变和肾小球死亡。 该过程可以是扩散的、结节的和混合的。 糖尿病肾病的渗出性表现是可能的，而在肾小球的毛细血管环上形成纤维蛋白帽，肾单位的结节段的上皮发生变化，它变得高，其中检测到糖原的光半透明膜。 糖尿病患者的死亡是由于四肢坏疽、心肌梗塞、尿毒症，很少因糖尿病昏迷而死亡。 49. 中枢神经系统疾病 中枢神经系统疾病分为： 1) 营养不良（退行性）疾病，其特征在于对各种定位的神经元的损害占优势； 2) 脱髓鞘疾病，其特征在于髓鞘的原发性病变（原发性脱髓鞘）或轴突（继发性脱髓鞘）； 3)炎症性疾病分为脑膜炎、脑炎和脑膜脑炎。 阿尔茨海默病在临床上表现为严重的智力障碍和情绪不稳定，而没有局灶性神经系统症状。 以大脑萎缩为特征的形态学特征，主要是 - 额叶、颞叶和枕叶区域。 可能会出现脑积水。 肌萎缩侧索硬化症（夏科特病）是一种中枢神经系统的进行性疾病，其特点是脊髓前柱和外侧柱的运动神经元和周围神经同时受到损害。 临床表现为手部肌肉痉挛性麻痹的发展，肌肉萎缩进一步附着，肌腱和骨膜反射增加。 原因不明。 多发性硬化症（multiple sclerosis）是一种慢性进行性疾病，其特征是在大脑和脊髓中形成散在的脱髓鞘病灶，其中胶质细胞随着硬化病灶（斑块）的形成而生长。 尽管怀疑是病毒性病因，但该病的病因尚不清楚。 在外部，大脑和脊髓的浅表部分几乎没有变化。 有时脑膜可能会肿胀和增厚。 脑炎是与感染、中毒或创伤相关的大脑炎症。 传染性脑炎是由病毒、细菌和真菌引起的。 1. 病毒性脑炎是由病毒感染（虫媒病毒、疱疹病毒、肠道病毒、巨细胞病毒、狂犬病病毒等）引起的。 病程可以是急性的、亚急性的和慢性的。 病因诊断包括进行血清学检测。 2. 蜱传脑炎是一种具有传染性或消化道传播的急性病毒性自然局灶性疾病。 它是由蜱传脑炎病毒引起的，该病毒属于虫媒病毒。 该病具有季节性特征。 潜伏期为7-20天。 该疾病以发热、剧烈头痛、意识障碍、癫痫发作、脑膜症状、麻痹和瘫痪开始，有时是可能的。 显微镜下（急性形式）主要是循环障碍和炎症渗出反应；血管周围浸润和神经吞噬经常发生。 随着病程的延长，胶质细胞的增殖反应和神经系统的局灶性破坏占主导地位。 脑炎的慢性病程特征为纤维状胶质增生、脱髓鞘，有时大脑某些部位出现萎缩。 50.传染病分类 传染病被称为由传染源引起的疾病——病毒、细菌、真菌。 感染过程取决于宏观生物的状态、免疫系统、宏观与微生物之间相互作用的性质、微生物的特性等。 宏观和微生物的共存分为三种类型。 1. 共生——微生物和宏观生物在各自的利益中共存。 2. 共生 - 微生物和宏观生物不会相互影响。 3. 寄生 - 微生物的生命以牺牲宏观生物为代价。 当病原体通过入口门渗透时，感染可以是外源性的，当其自身的微生物区系被激活时，感染可以是内源性的（自身感染）。 分类。 根据生物学因素： 1) 人为疾病——仅发生在人类身上的传染病； 2) 人畜共患病 - 人和动物的传染病； 3) 生物群落是一组通过昆虫叮咬传播的人类传染病和人类传染病。 病因学： 1）病毒感染； 2) 立克次体病； 3）细菌感染； 4) 真菌感染； 5) 原虫感染； 6）寄生虫感染。 传输机制： 1）肠道感染； 2）呼吸道感染； 3) 传染性或血液感染； 4) 外体被感染； 5）具有不同传播机制的感染。 根据临床和解剖学表现的性质，可区分原发灶感染： 1) 皮肤、纤维和肌肉； 2）呼吸道； 3) 消化道； 4) 神经系统； 5）心血管系统； 6）循环系统； 7）泌尿道。 根据病程的性质，可区分急性、慢性、潜伏（隐藏）和缓慢感染。 淋巴结以滤泡增生的形式发生变化，然后被淋巴组织的耗竭所取代。 卡波西肉瘤（多发性特发性出血性肉瘤）表现为位于下肢远端皮肤上的紫红色斑点、斑块和结节，并伴有溃疡。 可能与疤痕和脱色斑点的形成有关。 51.伤寒 伤寒是一种急性传染病，属于人为传染病。 病原体是伤寒杆菌。 潜伏期为10-14天。 伤寒病程的临床周期与肠道淋巴结构的某些解剖学变化周期的一致性是构建分阶段形态学变化方案的基础。 在形态学变化的第一阶段，通常与疾病的第 1 周一致，在肠道的淋巴器中，观察到所谓的脑形肿胀的图片 - 派尔斑和孤立滤泡的炎症浸润. 在第二阶段，对应于疾病的第 2 周，肿胀的派尔氏斑和孤立的卵泡发生坏死（坏死阶段）。 坏死通常仅累及肠道淋巴器的表层，但有时可累及肌肉甚至浆膜。 在第三阶段（溃疡形成期），大约对应于疾病的第 3 周，Peyer 斑和孤立卵泡的死区被排斥并形成溃疡。 这个时期很危险，可能会出现严重的并发症（肠出血、穿孔）。 第四阶段（纯溃疡期）对应于疾病的第 3 周和第 4 周结束； 在此期间，伤寒溃疡的底部变宽，被清除并覆盖着一层薄薄的肉芽组织。 下一阶段（溃疡愈合期）以溃疡愈合过程为特征，对应于疾病的第 5-6 周。 形态学改变可波及大肠、胆囊、肝脏。 同时胆囊黏膜可见伤寒特征性溃疡，肝脏可见伤寒肉芽肿； 疾病进展时会出现这些器官受损的症状（黄疸、无胆便、血液中胆红素水平升高等）。 伤寒和副伤寒对肠道的损害总是与肠系膜区域淋巴腺的损害相结合，通常是腹膜后腺。 在显微镜下，在它们中注意到相同的巨噬细胞反应，就像在肠壁的淋巴器中一样。 在肠系膜肿大的淋巴结中观察到坏死灶，在某些情况下不仅捕获淋巴结的主要肿块，而且还传递到腹壁的前片，这可能导致肠系膜穿孔的图片腹膜炎。 52. 沙门氏菌病。 痢。 霍乱 沙门氏菌病是由沙门氏菌引起的肠道感染； 指人畜共患病。 对于最常见的胃肠道形式的沙门氏菌病，肉眼观察发现胃肠道黏膜存在水肿、充血、小出血和溃疡。 除了这些变化外，在严重和脓毒症形式的疾病中，经常观察到肝脏、肾脏和其他器官中出现营养不良和坏死灶的迹象。 大多数患者在发病第 3 周时发生形态学变化的逆转。 痢疾是一种以大肠病变和中毒现象为主的急性肠道传染病。 从宏观上看，肠腔含有半液体或糊状的物质，混合有粘液，有时还带有血丝。 霍乱是一种以胃和小肠为原发性损害的急性传染病（人类神经病）。 病原体是科赫氏亚洲霍乱弧菌和埃尔托弧菌。 霍乱的病理解剖结构包括局部变化和全身变化。 局部转化（主要）在小肠中形成。 最初的 3-4 天被指定为霍乱的冷（冷）阶段。 小肠黏膜充血、水肿，全身有少量出血。 许多弧菌存在于肠壁中。 一般来说，这些变化对应于最急性浆液性或浆液性脱屑性肠炎的图片。 肠系膜淋巴结有些肿大。 腹膜过多，干燥，有瘀点出血。 血管、心腔、实质器官部分有浓密的暗红色血液。 浆膜干燥，覆盖着粘稠的粘液，呈线状伸展。 胆汁形成受到干扰。 胆囊变大，充满透明的光胆汁——“白胆汁”。 肾脏具有特征性外观（所谓的杂色肾脏） - 皮质层肿胀，苍白，金字塔充满血液并获得紫绀色调。 小肠的循环被拉伸，在其管腔中有大量（3-4 l）无色无味液体，让人联想到“米水”，不含胆汁和粪便气味，有时类似到“肉酱”。 液体中有大量霍乱弧菌。 在大脑和脊髓中，在交感神经节的细胞中，会出现营养不良，有时会出现炎症现象； 脑组织可能有出血。 53. 瘟疫 鼠疫是由鼠疫杆菌引起的最急性传染病。 有腺鼠疫，皮肤腺鼠疫（皮肤），原发性肺鼠疫和原发性脓毒症形式：1）腺鼠疫的特点是区域淋巴结增加，通常是腹股沟，较少见 - 腋窝和颈部。 这种淋巴结称为一级原发性鼠疫淋巴结。 它们是扩大的，焊接的，有遗嘱的，不动的，深红色的，有坏死灶。 水肿在淋巴结周围发展。 显微镜下，有急性浆液性出血性淋巴结炎的图片，大量微生物聚集在组织中。 网状细胞的增殖是特征性的。 由于坏死的发展，发生化脓性炎症和淋巴结组织的融化，形成溃疡，其结果良好，形成疤痕。 感染的血行发展导致鼠疫菌血症和败血症的迅速发展，表现为皮疹、多处出血、淋巴结、脾脏的血行病变、继发性鼠疫肺炎、实质器官的营养不良和坏死。 皮疹可表现为脓疱、丘疹、红斑，必然形成出血、坏死和溃疡。 在浆液和黏膜中观察到多处出血。 脾脏肿大1-2倍，形成脓性、松弛、坏死灶，观察到白细胞对坏死的反应。 由于血源性感染而发生的继发性肺炎具有局灶性。 大量带有坏死区域的暗红色病灶是一种浆液性出血性炎症，其中发现了许多病原体。 在实质器官中，可以观察到营养不良和坏死的变化； 2) 鼠疫的皮肤-腺鼠疫（皮肤）形式与腺鼠疫不同，主要影响发生在感染部位。 它由“瘟疫弹力”（一个装有浆液性出血内容物的小瓶）或瘟疫出血性痈代表。 在痈的部位，注意到水肿，皮肤增厚，变成深红色; 3）原发性肺鼠疫传染性极强。 对于原发性肺鼠疫，会发生大叶性胸膜肺炎。 胸膜炎是浆液性出血。 4) 原发性脓毒性鼠疫的特点是脓毒症图片没有可见的感染入口，病程非常严重。 显着表现的出血综合征（皮肤、粘膜、内脏出血）。 54. 炭疽、肺结核、败血症、梅毒 炭疽病是一种急性传染病，其特点是影响皮肤和内脏器官的严重病程； 属于人畜共患病组。 炭疽病的病原体是一种不动的细菌炭疽杆菌，它会形成高度抗性的孢子：它们会在水和土壤中存活数十年。 炭疽有以下临床和解剖形式： 1）皮肤（结膜，作为皮肤的一种）； 2) 肠道； 3) 原发性肺； 4) 初级化粪池。 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。 在病理学上，主要有 3 种类型： 1）原发性肺结核； 2）血行结核； 3)继发性肺结核。 原发性结核病形态学表现的经典形式是原发性结核病复合体。 在 90% 的病例中，原发性肺结核病灶的形成部位是肺的上段和中段，但也可能发生在小肠、骨骼等。 原发性肺结核病程分为 4 个阶段： 1）肺炎； 2) 再吸收阶段； 3）密封阶段； 4）Gon中心的形成。 原发性结核病的结果： 1) 包膜、钙化或骨化愈合； 2）随着各种泛化形式的发展而进展，增加了非特异性并发症，例如肺不张、肺硬化等。 继发性肺结核有 7 种形式：急性局灶性、纤维蛋白糖局灶性、浸润性、急性海绵状肺结核、肝硬化肺结核、干酪性肺炎和结核瘤。 脓毒症是一种常见的传染病，由于体内存在感染病灶而发生。 脓毒症的主要形态特征是内脏器官严重的营养不良和坏死性变化、不同严重程度的炎症过程以及免疫系统的显着重组。 脓毒症具有最典型的败血病形态学表现。 败血症的主要形态学标志是全身性血管疾病：瘀血、白细胞淤滞、微血栓形成、出血。 梅毒或 lues 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染性性传播疾病。 苍白的密螺旋体附着在健康人的皮肤或粘膜上； 通过角质层中现有的微裂纹，有时通过完整的表皮上皮的细胞间隙，快速渗透到组织中。 55. 放线菌病、念珠菌病、曲霉病 真菌病（真菌病）是由真菌引起的一组疾病。 对于某些真菌病，会发生外源性感染（毛滴虫病，结痂病，放线菌病，诺卡菌病，球孢子菌病），而对于其他真菌病，则是外源性感染，即在不利因素（念珠菌病，曲霉病，青霉病，毛霉菌病）的影响下发生自身感染。 有皮肤真菌病（皮肤真菌病）和内脏真菌病（内脏真菌病）。 1.皮肤真菌病分为3组：表皮真菌病、浅表和深部皮肤真菌病： 1) 表皮真菌病的特点是表皮受损，由各种类型的表皮癣菌（花斑癣、表皮癣菌病）引起； 2）浅表皮肤真菌病，主要变化发生在表皮（毛癣菌病和结痂病）； 3）深部皮肤真菌病的特点是真皮本身受损，但表皮也受到损害。 2.内脏真菌病根据病因不同： 1）由辐射真菌引起的疾病（放线菌病、诺卡菌病）； 2）由酵母样和酵母菌引起的疾病（念珠菌病、芽生菌病）； 3）霉菌引起的疾病（曲霉病、青霉病、毛霉菌病）； 4）其他真菌引起的疾病（球孢子菌病、鼻孢子虫病、孢子丝菌病、组织胞浆菌病）。 放线菌病是一种内脏真菌病，其特征是慢性病程，形成脓肿和颗粒。 由厌氧辐射真菌以色列放线菌引起。 念珠菌病或鹅口疮是由念珠菌属的酵母样真菌引起的。 这是一种自身感染性疾病，发生在暴露于不利因素或服用抗菌药物时。 它可以发生在局部（皮肤、黏膜、胃肠道、泌尿生殖器官、肺、肾）和全身。 对于局部念珠菌病，覆盖有复层鳞状上皮的粘膜最常受到影响。 真菌表面生长，出现褐色覆盖层，由相互缠绕的假菌丝体、脱落的上皮细胞和中性粒细胞组成。 当真菌渗入黏膜厚度时，出现坏死灶。 坏死区域通过中性粒细胞的分界轴与健康组织分开。 随着过程的延长，形成肉芽组织； 该过程以纤维化结束。 全身性念珠菌病的特点是真菌进入血液并出现转移灶（念珠菌病败血症）。 曲霉病是由曲霉属的几个物种引起的。 作为一种自身感染，当用高剂量的抗生素、类固醇激素和细胞抑制剂治疗时会发生这种情况。 56. 疟疾、阿米巴病 疟疾是一种急性或慢性复发性传染病，根据病原体的成熟期而有不同的临床表现，其特点是发热阵发、低色素性贫血、脾脏和肝脏肿大。 这种疾病是由疟原虫属的几种原生动物引起的。 一旦被蚊虫叮咬进入血液，疟原虫会经历一个复杂的发育周期，寄生在人类红细胞中，无性繁殖（裂殖体）。 鉴于存在多种类型的疟原虫，可以区分三天、四天和热带形式的疟疾。 对于三天的疟疾，红细胞被破坏并发生贫血。 红细胞分解过程中释放的产物（血黑素）被巨噬细胞系统的细胞捕获，从而导致脾脏和肝脏的增加，骨髓增生。 器官充满色素，呈深灰色，有时呈黑色。 脾脏肿大且过多。 随后，发生吞噬色素的细胞增生。 纸浆变黑。 在慢性病程中，由于硬化过程，脾脏被压实，切口呈灰黑色； 它的质量可以达到3-5公斤。 肝脏肿大，肥厚，灰黑色。 扁平和管状骨的骨髓呈深灰色，细胞增生，存在色素。 出现肝性黄疸。 四天疟疾的病理解剖与三天疟疾相似。 热带疟疾与其他物种的不同之处在于，含有裂殖体的红细胞会积聚在血液的末端，并在那里发育。 这些患者的死亡是热带疟疾的典型症状，并伴有昏迷。 阿米巴病或阿米巴痢疾是一种慢性原虫病，它以慢性复发性溃疡性结肠炎为基础。 它被来自根足类的原生动物——组织炎内阿米巴（Entamoeba histolitica）称为。阿米巴及其代谢产物进入大肠壁后，会引起水肿和组织溶解、黏膜坏死和溃疡形成。 坏死性溃疡性变化最常位于盲肠。 显微镜下，黏膜坏死区域肿胀并染成脏灰色或绿色。 坏死区深入粘膜下层和肌肉层。 随着溃疡的形成，其边缘被破坏并悬垂在底部。 变形虫位于坏死组织和保存组织之间的边界。 继发感染可以加入 - 然后发生嗜中性粒细胞浸润并出现脓液。 形成结痂或坏疽形式的结肠炎。 深溃疡愈合与疤痕。 淋巴结肿大，但其中没有变形虫。 并发症可能是肠道和肠外的。 在肠道中，最危险的是穿孔性溃疡，伴有出血，溃疡愈合后形成狭窄疤痕，以及受影响肠道周围炎症浸润的发展。 在肠外并发症中，最危险的是肝脓肿。 作者：Kolesnikova M.A.
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