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病理生理学。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1.一般病因病机。 生物体反应性在病理学中的价值 病因 - 疾病和病理过程发生和发展的原因和条件的学说。 病因因素（EF） - 主要的、主导的、引起的因素，没有它就没有疾病（例如，结核病中的科赫氏杆菌）。 病因可以是简单的（机械效应）或复杂的（核爆炸的破坏性因素），作用时间长，贯穿整个疾病（微生物、病毒、毒素），或仅触发一个病理过程（热因素）。烧伤）。 生物体有一个基本的属性——反应性，它被理解为生物体对环境因素的影响以某种方式作出反应的能力。 反应性是整个生物体的一个整体特征，它决定了疾病发展的可能性和性质，并在疾病的过程中发生变化。 我们可以谈论局部（local）反应性和一般反应性，它决定了有机体对冲击的整体反应。 有必要区分身体的正常反应性（当反应对刺激足够时）和病理改变的反应性（例如，在致敏过程中对过敏原的敏感性增加）。 身体最重要的特性之一是抵抗力，即抵抗致病因素影响的能力。 区分非特异性和特异性抗性（免疫）。 非特异性抗性由屏障系统、保护性蛋白、吞噬细胞、完整的血管组织反应（炎症）和全身神经体液机制提供。 发烧是一种全身性的非特异性防御反应。 免疫是通过体液机制（产生保护性抗体）并在特殊细胞（T淋巴细胞）的参与下，实现对身体内部环境的特异性保护，使其免受带有外来遗传信息迹象的物质和试剂的影响。 因果相互作用的第三个因素是环境条件（外部和内部），它可以显着改变病因因素与身体相互作用的过程。 这包括气候和地理因素的影响（例如，“炎热国家的疾病”）、营养的性质、季节性、社会因素、压力情况、温度、湿度、背景辐射等。 任何疾病的基础都是对生物体的任何结构的损害，导致其正常功能受到破坏。 各种外源性和内源性因素可以作为破坏（改变）剂。 疾病发病机制 - 一个辩证矛盾的过程，包括两种相反的趋势：一方面是损害、损害、偏离规范的机制，另一方面是保护、适应、补偿和补偿的机制。 2.遗传因素在人类病理学中的作用。 染色体和分子疾病 人类遗传的所有特征都是使用 DNA 大分子结构中的遗传密码记录的。 DNA的双螺旋与碱性蛋白质（活塞）相互作用，形成一个复杂的超分子结构——染色体。 每条染色体包含一个连续的DNA分子，具有一定的基因组成，只能传递其固有的遗传信息。 人类染色体组（核型）包括 22 对常染色体和 2 对性别 - XX 或 XY - 染色体。 生殖细胞中的突变在表型上表现为遗传易感性或遗传性疾病。 遗传易感性是遗传决定的对疾病的易感性增加，这在某些环境条件下实现。 分子疾病 - 一组广泛的疾病，其性质与单个基因的损害有关。 现在已知超过 2500 种分子疾病。 这种病理的原因是基因（点）突变，即 DNA 分子中核苷酸序列的变化。 执行遗传程序的一个重要步骤是 mRNA 的转录后修饰。 由 50-200 个异丙基核苷酸组成的 poly-A 片段连接到 mRNA 的一端。 mRNA 的另一端进行加帽，即它连接到含有甲基鸟苷的化学基团。 违反这些过程会导致 mRNA 寿命缩短、核酸酶快速破坏，从而导致无法翻译遗传信息。 从细胞核释放的 mRNA 与细胞质蛋白结合形成核蛋白颗粒 - 信息体。 信息体病理学破坏了 mRNA 进入蛋白质合成系统的调控。 因此，分子疾病的基础是各种身体蛋白质的合成受到破坏。 为了诊断最常见的酶病，使用简单的快速方法 - 所谓的筛选测试（筛选 - “筛选”）。 酶病筛查基于确定异常酶的活性、研究反应终产物和前体的数量，以及识别生物体液中的异常代谢产物。 在染色体疾病和综合征中，光学显微镜显示染色体组的变化以非整倍体的形式出现，即常染色体（唐氏病、爱德华兹和帕陶综合征）或性染色体数量的变化（克兰费尔特、谢列舍夫斯基-特纳综合征、三体- X），或以染色体结构变化的形式（缺失、重复、倒位、易位）。 对于染色体疾病的诊断，对人类染色体组（核型）进行了研究，还确定了 X 和 Y 性染色质，这使得检测核型中性染色体数量的变化成为可能. 3. 致癌机制 瘤 - 这是一种过度的、不受身体协调的、可能无限增殖的组织，由质量改变的细胞组成，其特征是不受控制的增殖、受损的分化、形态、生化和功能异型性。 肿瘤过程是一个不平衡的组织生长，过度的细胞繁殖，不能满足组织和整个身体的需要。 在病理学中，还有其他伴随组织生长的过程，但它们与真正的肿瘤生长有很大不同。 因此，炎症反应的组织表现之一是细胞增殖。 肿瘤的生长是由于同一类型细胞的增殖而进行的，这些细胞是经过转化的一个细胞的后代。 肿瘤分类 有良性肿瘤和恶性肿瘤。 良性 肿瘤多年来生长缓慢，而恶性肿瘤生长迅速，可以在几个月甚至几周内显着发展。 良性肿瘤，尺寸增加，移开（推开）周围组织，触诊时可移动并具有平坦表面。 恶性 肿瘤通常致密，表面凹凸不平，邻近组织发芽且不活跃。 恶性肿瘤，除了邻近组织的显着变化外，还会导致身体耗竭，能够扩散、形成转移、复发，并且未经治疗是致命的。 现代国际肿瘤分类是组织遗传学的。 根据该分类，可区分以下类型的肿瘤： 1）无特异性定位的上皮肿瘤； 2) 内分泌腺肿瘤； 3) 间叶性肿瘤； 4) 黑色素形成组织肿瘤； 5) 神经组织和脑膜肿瘤； 6) 血液系统肿瘤； 7）畸胎瘤。 在临床实践中，接受根据 TNM 对肿瘤进行的分类： T（来自拉丁语“tumor”）——表征原发性肿瘤的扩散； N（来自拉丁语“nodulus”）——反映区域淋巴结的状态； M（来自拉丁语“metastasis”）——表示存在或不存在转移。 添加到每个符号（1、2、3、4）中的数字表示：对于 T - 原发肿瘤的局部扩散，对于 N - 区域淋巴结转移的程度，对于 M - 没有远处转移（0 ) 或他们的存在 (1 )。 4. 肿瘤的生物学特征 将肿瘤组织及其组成细胞与正常前体区分开来的一组特征称为“异型性”。 组织异型。 肿瘤可以在任何组织中产生，来自其能够主动分裂的所有类型的组成细胞，因此可以定位在身体的任何部位。 肿瘤的形式多种多样。 细胞异型。 癌细胞的异常可以从其结构特征（形态异型性）、代谢过程（代谢异型性）和行为的特殊性（功能性异型性）等方面来考虑。 形态异型。 形态异型性主要表现为肿瘤细胞的各种形状、大小和异常结构。 癌细胞的典型特征是细胞质膜与感知调节性神经体液信号的受体耗尽（“受体简化”）。 在肿瘤细胞的细胞器中也发现了明显的形态变化。 细胞核形状不规则，染色程度不均。 在癌细胞中，线粒体的数量显着减少，并且它们的结构发生了变化。 代谢异型。 在肿瘤细胞中，会出现正常细胞不常见的分子形式的酶（同工酶）。 碳水化合物代谢。 肿瘤细胞从进入的血液中吸收葡萄糖，即使在正常细胞无法吸收的低浓度下也是如此。 蛋白质交换。 癌细胞的特征在于代谢的合成代谢方向。 肿瘤细胞从流动的血液中密集提取氨基酸，成为一种“氮陷阱”。 同时，肿瘤细胞中的氨基酸合成强度是正常细胞的 50 倍。 脂肪交换。 肿瘤细胞从血液中大量吸收游离脂肪酸、各种脂蛋白、胆固醇（“脂肪陷阱”），它们将其用作构建细胞质膜一部分的脂质的底物。 核酸交换。 在肿瘤细胞中，DNA 和 RNA 聚合酶的活性增加，核酸的密集合成 - 复制和转录被激活。 刺激了染色体和线粒体 DNA 的合成。 核酸酶在癌细胞中的活性很低。 功能异型。 1.癌细胞最重要和最基本的特征是它们的永生性（immortalization）。 2. 无限的繁殖能力与肿瘤细胞（主要是恶性肿瘤）结合在一起，破坏了它们的成熟（分化）。 3. 转化的细胞通常会失去执行原始组织固有功能的能力。 功能障碍的程度取决于去分化的程度：通常，一些肿瘤细胞可以保留其组织特异性功能。 4. 在肿瘤细胞中，对生长因子的需求减少。 5. 肿瘤过程的阶段。 致癌因素 转化的第一阶段（感应） - 正常细胞转化为肿瘤（癌变）的过程。 转化是正常细胞与转化剂（致癌物）相互作用的结果。 肿瘤过程的第二阶段是激活（促进）阶段，其本质是转化细胞的繁殖，癌细胞克隆和肿瘤的形成。 生长的肿瘤不是具有不变性质的冷冻、静止的结构。 肿瘤特性的演变称为“肿瘤进展”。 级数 这是肿瘤生长的第三阶段。 最后，第四阶段是肿瘤过程的结果。 分配下列致癌因素。 1. 遗传倾向。 当在同一家族的几代成员中检测到相同定位的癌症时，存在家族形式的癌症。 因此，母亲患乳腺癌会使先证者检测到这种定位癌症的风险增加 5 倍，而母亲和姐妹的存在则增加 10-15 倍。 2. 免疫抑制。 保护身体免受生长的肿瘤是由细胞机制提供的，在较小程度上是体液免疫。 免疫系统识别癌细胞，通过抑制促进阶段导致它们的破坏或抑制繁殖。 任何免疫抑制都会促进肿瘤生长。 各种来源的免疫缺陷状态（尤其是 T 系统缺陷）容易导致肿瘤的发生。 因此，最常在免疫防御的细胞和体液联系减少的背景下观察到乳腺癌的发展。 3、有一定的内分泌背景。 刺激细胞生长的激素在致癌过程中起着重要作用。 这些是生长激素和生长激素、催乳素和催乳素、甲状腺素和促甲状腺激素、黑素和促黑素激素、促性腺激素和雌激素。 这些激素的过量（以及它们之间的不平衡）创造了有利于肿瘤发展的条件。 一个例子是在雌激素过量的背景下发生的乳腺癌，甲状腺癌与过量的 TSH 等。 4. 慢性炎症和缓慢的增殖过程。 在这些病理条件下，为致癌因素的作用创造了有利的背景。 5. 老年。 肿瘤主要是老年人的疾病。 如果我们考虑到肿瘤的发展是一个多阶段的过程，即遗传变化的出现、积累和实施以及改变细胞的选择，很明显，“积累”所需数量的突变的概率随着年龄的增长而增加. 6. 肿瘤的病因 体内癌细胞的前体始终是某些组织的正常细胞。 能引起正常细胞转化（转化）成肿瘤细胞的因素（药剂）称为致癌物。 致癌物是肿瘤过程的致病因素。 根据致癌物的性质分为物理、化学和生物。 物理致癌物包括各种类型的电离辐射（X 射线、g 射线、基本粒子 - 质子、中子、a 粒子、b 粒子）以及紫外线辐射。 大多数情况下，在辐射的影响下，会出现白血病、肺部、皮肤和骨骼肿瘤，以及内分泌依赖性肿瘤（乳腺、生殖系统、甲状腺）。 将放射性同位素引入体内会导致各种器官出现肿瘤，主要是在放射性物质积聚的那些器官中。 化学致癌物是一组广泛的有机和无机化合物，结构不同。 它们广泛分布在环境中。 据信80-90%的人类恶性肿瘤可能是由化学物质引起的。 可以区分以下几组化学致癌物。 1. 多环芳烃 (PAHs) 是含有能够与 DNA 分子相互作用的活性位点的杂环化合物。 2.芳香胺和氨基偶氮化合物。 该组的经典代表是联苯胺染料，以及苯胺及其衍生物。 3、硝基化合物（NS）在国民经济中用作食品防腐剂，用于合成染料、药物、高分子材料、杀虫剂等。 4. 亚硝胺属于“单剂量”致癌物，因为即使单次接触，它们也能诱导细胞发生肿瘤转化。 5. 金属和准金属。 有些矿物质具有致癌作用——镍、铬、砷、钴、铅等。在实验中，它们会在注射部位引起肿瘤。 一些用作药物的物质具有致癌特性。 这些是非那西丁、苯巴比妥、己烯雌酚、雌酮、环磷酰胺、伊穆兰、异烟酸酰肼等。 6. 生物来源的化学致癌物。 该组包括黄曲霉毒素——“单剂量”致癌物。 7. 内源性芽生物质。 该组包括因违反正常新陈代谢而在体内形成的致癌物质。 因此，违反激素（雌激素，甲状腺素）的代谢，形成具有致癌作用的物质。 一些类固醇 - 胆固醇和胆汁酸的代谢物的胚泡发生特性已被证明。 7. 致癌机制 癌基因理论的主要规定是在 70 年代初制定的。 XNUMX世纪R. Huebner 和 G. To-daro 提出，每个正常细胞的遗传装置都包含基因，如果不激活或功能受损，正常细胞会变成癌症细胞。 这些基因被称为原癌基因。 原癌基因是控制细胞生长、繁殖和分化的常见（正常）细胞基因。 一些原癌基因仅在个体发育的早期阶段起作用，其他原癌基因也在分化细胞中起作用，但这些基因的工作受到严格控制。 由于原癌基因本身的突变或调节基因突变后其活性的持续变化，原癌基因转化为细胞癌基因。 因此，癌基因的出现与原癌基因的不充分（定量、定性或时间）表达（或激活）有关。 众所周知，人类基因组中的基因总数约为100万个，其中真正的原癌基因约有000个，即细胞基因，其正常功能的破坏可导致其转化为癌基因，细胞的肿瘤转化。 原癌基因是组织特异性的。 迄今为止，已鉴定出 100 多种原癌基因，分为七种主要类型。 原癌基因转化为癌基因的原因可能如下：点突变、易位或染色体内重排、扩增、增强子基因的激活和（或）沉默子的抑制、病毒转导原癌基因、激活细胞癌基因启动子由一个整合的病毒基因组组成。 原癌基因向癌基因的转化导致癌蛋白的合成——原癌基因的数量或质量改变的产物。 一种癌蛋白以增加的数量出现在细胞中或获得改变的结构和性质，这为这种蛋白质提供了增加的活性并破坏了其对调节影响的反应。 通过在细胞中的定位，可以区分核、细胞质和膜癌蛋白。 在癌蛋白的影响下，细胞生长、增殖和分化的调节受到干扰，为加速DNA复制和细胞连续分裂创造了条件。 这些是肿瘤抑制基因或抗癌基因，它们是癌基因的功能拮抗剂。 目前已鉴定出10多种抗癌基因。 不同组织的细胞——精胺和亚精胺——合成的多胺也具有抗癌功能。 这些物质参与细胞增殖和分化的调节，其水平随着组织的生长和再生而增加。 同时，多胺通过与带负电荷的蛋白质和 DNA 基团形成复合物来稳定染色质和核蛋白。 多胺水平的降低导致细胞凋亡的诱导。 8.肿瘤对身体的影响 生长的恶性肿瘤会影响其周围的组织和患者的整个身体。 肿瘤全身作用的最重要表现如下。 1. 癌症恶病质 - 身体的普遍消耗。 癌症恶病质是多种因素共同作用的结果。 肿瘤细胞成功地与正常细胞竞争多种维生素和微量元素。 2. 免疫抑制。 恶性肿瘤的生长伴随着继发性免疫缺陷的发展，其一方面与糖皮质激素的过量产生有关，另一方面与肿瘤产生抑制宿主免疫功能的特殊因子有关。免疫反应并促进转化细胞的繁殖。 3. 贫血。 随着肿瘤过程的发展，患者会出现进行性贫血。 癌症中的贫血有一个复杂的起源。 首先，肿瘤分泌的物质会降低血液中的铁含量，抑制骨髓中的红细胞生成，降低红细胞的寿命。 其次，贫血可能是由于肿瘤侵入血管壁而导致的隐匿性出血。 第三，肿瘤携带者体内发生的维生素B12（叶酸）缺乏会影响。 最后，肿瘤转移到骨髓是可能的。 4.血栓和出血并发症。 恶性肿瘤过程的典型特征是随着 DIC 的发展，血液聚集状态的调节系统发生变化。 5. 普遍的膜损伤作用。 它是脂质过氧化过程激活的结果。 肿瘤是维生素 E 的陷阱，维生素 E 是最强大的天然抗氧化剂之一。 在荷瘤生物的细胞中，抗氧化防御酶——过氧化氢酶、SOD 和谷胱甘肽还原酶——的活性降低。 6.异位激素的产生。 由于基因组某些基因座的去抑制，肿瘤细胞可以产生这种组织不寻常的激素。 7. 中毒。 由于内皮细胞的增殖和相关的血管肿瘤通常落后于肿瘤本身的生长，因此几乎总是在其中心发现坏死腐烂区域。 肿瘤的腐烂产物可以进入血液并引起全身中毒。 8. 水肿。 以下因素与肿瘤水肿的发生有关：低蛋白血症、血管通透性增加、肿瘤压迫静脉和淋巴管并伴有流出受损、继发性醛固酮增多症、ADH 产生增加。 9. 转移。 由于转移，可能会出现各种继发症状。 可能出现远处器官的严重功能障碍。 9. 水电解质代谢病理学 水和电解质紊乱 伴随和加重许多疾病的病程。 所有这些疾病的种类可分为以下主要形式：低电解质和高电解质、低水分（脱水、干燥症）和水分过多。 浮肿 - 这是由于在毛细血管水平上血液和间质之间的水交换受到破坏，细胞间隙中的液体过度积累。 水肿可以是局部的，即局限在身体的有限区域内，泛化的，可以是隐匿的，也可以是明显的。 根据病因，通常区分以下水肿：炎症性、中毒性、过敏性、心脏性、肝硬化、肾性（肾炎和肾病）、饥饿（恶病质）、淋巴、神经源性、内分泌。 通常，水肿的发展是许多相互关联的发病机制的结果，其中主要有以下几种。 1. 血管内静水（静脉）压力增加。 后者可能与循环衰竭、压迫、阻塞、静脉变窄时静脉流出阻力的增加以及小动脉和毛细血管前括约肌的扩张有关，导致血流量增加和急剧增加在毛细血管内压力。 2.由于低白蛋白血症导致血管中血浆的渗透压降低。 其中 血浆蛋白在血管内保留液体的能力降低。 3. 在多种生物活性物质（组胺、血清素、激肽、前列腺素）、有毒物质（蛇毒、昆虫、细菌毒素、生物活性物质）、严重缺氧的影响下，血管壁的通透性增加. 血管壁通透性增加的原因也可能是毛细血管过度拉伸（例如，动脉充血）、内皮细胞损伤（酸中毒）以及基底膜结构的破坏。 4.由于组织的高渗和高渗而增加组织的亲水性。 由于组织改变、组织缺氧期间离子通过细胞膜的主动转运减少、电解质浸出受损和来自违反微循环的组织的代谢物。 Hyperosmia 和 hyperon-cue 增加了从毛细血管流入组织的液体。 5. 淋巴管受损、受压或阻塞导致淋巴液流出受阻。 在这种情况下，过度过滤的间隙会积聚在流体的血管床中，而不会被重新吸收到血管床中。 6.违反了水电解质代谢的神经激素调节。 10.违反酸碱状态 有机体存在的必要条件之一是保持恒定的酸碱比（CBS）。 违反 CBS 不可避免地会导致身体发生病理变化，直至死亡。 pH 值的变化——一个表征 CBS 状态的值——即使是 0,1 也已经导致心血管和呼吸系统出现明显的疾病，血浆 pH 值高于 7,8 或低于 6,8 的变化与生命不相容。 CBS 疾病可以是外源性和内源性的。 在酸碱平衡转变的方向上，酸碱失衡分为两种形式——酸中毒和碱中毒。 非气体性酸中毒的特征是血液 pH 值和血浆中缓冲碱的降低。 后者与碳酸氢盐对非挥发性酸的中和作用有关。 氢离子浓度的增加会刺激肺部的通气，从而导致 CO2 张力的补偿性降低。 补偿还包括细胞内缓冲机制。 特别是氢离子进入红细胞，钠和钙离子从红细胞进入血浆。 最后的补偿由肾脏进行，肾脏开始集中去除尿液中多余的氢离子。 气体酸中毒或呼吸性酸中毒随着血液中二氧化碳浓度的增加而发展。 这可能是由于吸入了高含量 CO2 的空气，或者由于气道通畅性受损、肺实质受到广泛损害、呼吸中枢活动受到抑制而导致肺部二氧化碳释放受到干扰，或者由于循环衰竭，由于血流急剧减少，从肺部清除二氧化碳的速度减慢。 非气体性碱中毒的特征是血浆中缓冲碱的浓度增加，pH值增加。 呼吸代偿导致肺通气量减少和 CO2 压力增加。 然而，这种补偿不可能是长期的，因为积累的二氧化碳会刺激呼吸。 在非气体性碱中毒中，最大 pCO2 值通常为 60 mm Hg。 艺术。 补偿过程涉及细胞内缓冲系统，该系统向血浆提供氢离子，结合钠离子。 气体性碱中毒是由于过度换气期间通过肺部从血液中去除二氧化碳的增加。 这在脑损伤导致的呼吸急促、高热、严重发烧、严重贫血时观察到。 当在高海拔地区呼吸稀薄的空气时，可能会发生气态碱中毒，并在人工呼吸期间过度换气。 气态碱中毒的主要障碍是血液中 CO2 张力的降低。 对呼吸性碱中毒的初始代偿反应包括氢离子从细胞释放到细胞外液中，从而增加乳酸的产生。 11. 运动障碍。 电流的致病作用 机械因素包括加速度的致病作用。 匀速直线和旋转运动不伴有致病现象，但运动速度（加速度）的变化可以极大地改变身体的状态。 运动障碍的症状复合体由四种类型的反应组成，这些反应在不同的人中表现不同，例如： 1）运动反应，横纹肌张力的变化； 2）植物人疾病，表现为脸色发白、冷汗、食欲不振、恶心、呕吐、心动过缓； 3) 感觉反应，以头晕、空间定向受损为特征； 4）精神障碍。 这些变化本质上主要是反射性的，是由于对各种受体的影响： 1）前庭分析仪； 2）肌肉、肌腱的本体感受器； 3) 视觉感受器； 4) 腹部器官的黏膜和浆膜受体。 在身体最常接触的物理因素中，可以区分电流。 电流影响引起的损伤属于一种特殊的损伤。 与机械、化学和其他物理因素对身体造成的所有其他损伤不同，电不仅通过接触，而且通过间接方式影响人。 此外，电可以从远处击中人。 电流的生物效应取决于其物理参数以及身体状态。 据认为，致病作用主要取决于电流的强度。 电流的致病作用越强，其电压越高。 低于 40 V 的交流电被认为是无害的，高达 100 V 的电流是有条件的致病，超过 200 V 是绝对致病的。 最危险的是频率为40-60赫兹的交流电，随着频率的增加，其破坏作用降低。 电流的致病作用取决于通过的方向（电流的“回路”）。 特别危险的是电流通过心脏和大脑区域。 危险随着电流通过身体的时间增加而增加。 身体在电流作用下发生的损伤由局部变化（电体征、烧伤、电解）和身体对损伤反应的一般表现（如意识丧失、呼吸停止、心室颤动、血压、心肌缺血、骨骼肌收缩等）。 12. 创伤性休克的阶段 创伤性休克 - 在极端创伤剂的作用下发展的急性神经源性阶段性病理过程，其特征是发展为外周循环功能不全，激素失衡，功能和代谢紊乱的复合体。 在创伤性休克的动力学中，勃起和麻木阶段是不同的。 在不利的冲击过程的情况下，会出现末期。 勃起阶段 冲击很短，持续几分钟。 从表面上看，它表现为言语和运动焦虑、欣快感、皮肤苍白、频繁和深呼吸、心动过速和一些血压升高。 在这个阶段，中枢神经系统普遍兴奋，所有旨在消除已经出现的疾病的适应性反应过度和不足的动员。 皮肤、肌肉、肠、肝、肾的血管中存在小动脉痉挛，即在休克因子作用期间对身体的生存不太重要的器官。 在外周血管收缩的同时，由心脏、大脑和垂体的血管扩张提供了明显的血液循环集中。 休克的勃起阶段很快变成了迟钝的阶段。 勃起阶段向迟缓阶段的转变基于多种机制：进行性血流动力学紊乱，循环缺氧导致严重的代谢紊乱，大能量缺乏，CNS结构中抑制性介质的形成，特别是GABA，类型E 前列腺素，增加内源性阿片类神经肽的产生。 迟滞阶段 创伤性休克最为典型，持续时间最长，可持续数小时至两天。 它的特点是受害者嗜睡、无力、反射减退、呼吸困难、少尿。 在此阶段，观察到中枢神经系统活动的抑制。 在创伤性休克迟缓阶段的发展过程中，根据血流动力学状态，可以区分两个阶段——代偿期和失代偿期。 代偿期的特点是血压稳定，中心静脉压正常甚至稍微降低，心动过速，心肌没有缺氧变化（根据心电图数据），没有脑缺氧迹象，粘膜苍白，以及冰冷、潮湿的皮肤。 失代偿期的特征是 IOC 逐渐降低、血压进一步降低、DIC 的发展、微血管对内源性和外源性升压胺、无尿和失代偿性代谢性酸中毒。 失代偿期是休克末期的序幕，其特点是身体出现不可逆变化、代谢过程严重受损和大量细胞死亡。 13、外伤性休克的发病机制 特征 创伤性休克 是血液病理性沉积的发展。 关于病理性血液沉积的机制，应该注意它们已经在休克的勃起阶段形成，在休克的迟缓和终末期达到最大值。 病理性血液沉积的主要因素是血管痉挛、循环缺氧、代谢性酸中毒的形成、肥大细胞随后的脱粒、激肽释放酶-激肽系统的激活、血管扩张的生物活性化合物的形成、器官和组织中的微循环障碍，最初的特征是通过长时间的血管痉挛。 血液的病理性沉积导致大部分血液被排除在主动循环之外，加剧了循环血量与血管床容量之间的差异，成为休克循环障碍中最重要的发病环节。 血浆丢失在创伤性休克的发病机制中起重要作用，这是由于酸性代谢物和血管活性肽的作用导致血管通透性增加，以及血瘀导致毛细血管内压增加所致。 血浆损失不仅会导致循环血容量的进一步不足，还会导致血液流变特性的变化。 同时，血细胞聚集现象，高凝状态，随后形成DIC综合征，形成毛细血管微血栓，完全阻断血流。 在进行性循环缺氧的情况下，细胞能量供应不足，所有能量依赖性过程受到抑制，代谢性酸中毒明显，生物膜通透性增加。 没有足够的能量来确保细胞的功能，尤其是膜泵的运行等能量密集型过程。 钠和水涌入细胞，钾从细胞中释放出来。 细胞水肿和细胞内酸中毒的发展导致溶酶体膜的损伤，溶酶体酶的释放及其对各种细胞内结构的溶解作用。 此外，在休克期间，大量进入人体内部环境的生物活性物质会表现出毒性作用。 因此，随着休克的进展，另一个主要的致病因素，内毒素血症，开始发挥作用。 后者也因从肠道摄入有毒产物而增强，因为缺氧会降低肠壁的屏障功能。 在内毒素血症的发展中特别重要的是违反了肝脏的抗毒功能。 内毒素血症以及由微循环危机引起的严重细胞缺氧、组织代谢向厌氧途径的重组以及 ATP 再合成受损，在不可逆休克现象的发展中起重要作用。 14. 动脉充血 动脉充血 称为器官和组织的血液填充增加的状态，这是由于通过扩张的动脉流向它们的血液增加所致。 一般动脉过多会随着循环血量的显着增加而发展（例如，红细胞增多症）。 随着生理性动脉充血，血流充分增加以满足器官或组织对氧气和能量基质的增加需求。 无论器官的代谢需求如何，都会发生病理性动脉充血。 肌麻痹机制与在代谢物（乳酸、嘌呤、丙酮酸等）、介质、细胞外钾、氢和其他离子浓度增加以及氧减少的影响下肌源性血管张力降低有关内容。 神经源性机制的本质是改变神经源性对血管的收缩和扩张作用，导致血管张力的神经源性成分降低。 这种机制是轴突反射实施过程中神经强直、神经麻痹性充血以及炎症性动脉过多的发展的基础。 当副交感神经或交感胆碱能血管舒张神经的张力增加或当它们的中心受到肿瘤、疤痕的刺激时，就会发生神经强直性动脉充血。 缺血后动脉充血是暂时停止血液循环后器官或组织中的血流量增加。 抽空（拉丁语 vacutio - “空的”）充血观察到身体任何部位的气压降低。 炎症性动脉充血在血管活性物质（炎症介质）的作用下发生，导致基础血管张力急剧下降，以及由于在改变区实施神经强直、神经麻痹机制和轴突反射。 侧支动脉充血本质上是适应性的，是由于侧支床的血管反射性扩张而导致血液难以通过主要动脉。 当动脉和静脉血管由于动脉和静脉之间形成吻合而受损时，可能会出现由动静脉瘘引起的充血。 对于动脉充血，微循环的以下变化是特征性的： 1）动脉血管扩张； 2) 增加微血管中的线性和体积血流速度； 3）血管内静水压力增加，功能毛细血管数量增加； 4）增加淋巴形成和加速淋巴循环； 5) 动静脉氧差减少。 15. 静脉充血 静脉充血 - 这是由于血液通过静脉流出受阻而导致器官或组织的血液填充增加的状态。 静脉过多可以是局部的和广泛的。 当血液难以通过大静脉干流出时，会发生局部静脉过多。 有利于静脉淤血的情况是身体某一部位或另一部位长期处于非生理状态，不利于局部血液流出。 在这种情况下，形成了体质 - 重力静脉充血。 广泛静脉过多的最常见原因是： 1）心功能不全的风湿性和先天性瓣膜畸形、心肌炎、心肌梗塞； 2）肥大心脏失代偿； 3）渗出性胸膜炎、血胸等胸部抽吸作用减弱。 根据发展的速度和存在的持续时间，这种病理可以是急性和慢性的。 只有在侧支静脉循环不足的情况下才可能出现长期静脉充血。 静脉充血中的微循环障碍的特点是： 1）毛细血管和小静脉扩张； 2) 减慢通过微脉管系统血管的血流直至停滞； 3) 血流分裂为轴向和血浆的损失； 4）血管内压升高； 5) 小静脉内血液摆动或剧烈运动； 6）充血区血流强度降低； 7）侵犯淋巴循环； 8）增加动静脉氧差。 静脉充血的外部体征包括： 1) 器官或组织的增加、压实； 2）水肿的发展； 3）发绀的出现，即发绀的颜色。 在急性静脉过多症中，红细胞可能从小血管流出到周围组织中。 随着大量它们在粘膜和浆膜中的积累，在皮肤中形成小的、精确的出血。 由于渗出增加，水肿液在组织中积聚。 在缺氧、颗粒和脂肪变性的条件下，实质器官细胞间质出现粘液样肿胀。 在慢性静脉过多症中，组织中出现营养不良过程，实质成分萎缩，同时基质细胞替代生长和胶原纤维在其中积累。 16. 水肿 浮肿 - 典型的病理过程，包括细胞外组织液在间质空间中的过度积累。 根据病因、发病机制、患病率，水肿分为： 1）系统性（一般）； 2）本地（本地）。 全身性水肿是由于违反了调节水盐代谢的主要机制而发生的，这可能与心脏、肾脏、肝脏和胃肠道疾病有关。 根据病因特征和发展机制，水肿可以是： 1）炎症性，由渗出引起； 2）本质上是非炎症性的，与外渗过程的增加和（或）淋巴引流受损有关。 根据决定水肿发展的主导因素，有： 1）由血流和淋巴流动受损以及微血管静水压力增加引起的充血性（机械性）水肿； 2) 胶体渗透压降低，导致血浆胶体渗透压降低； 3) 成膜的，随着毛细血管壁的渗透性增加而出现； 4) 与电解质（主要是钠和水）在组织中的活跃滞留相关的水肿； 5）淋巴源性，由淋巴液停滞引起。 根据发展的主要原因，局部水肿可分为： 1）炎症； 2) 血流动力学； 3) 淋巴动力学。 任何局部水肿的发病机制都是基于 Starling 失衡，即血管内静水压力增加、渗透梯度降低、血管壁通透性增加或这些机制的组合。 以下因素有助于全身水肿的发展。 1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进和体内钠含量普遍过量。 2.心房利钠因子（PNUF）形成不足。 3. 由于胶体活性蛋白的丢失（肾病综合征中的蛋白质丢失、烧伤性浆液漏、长时间呕吐等）而降低血浆的胶体渗透压。 4.微脉管系统的交换容器中的静水压力增加。 5.增加血管壁的通透性。 6.增加组织的亲水性。 17. 血栓形成 血栓形成 - 在血管或心脏中形成致密的血细胞和稳定的纤维蛋白聚集体，即血栓。 血栓形成是一种生理保护过程，旨在防止组织损伤时出血，加强动脉瘤壁，加速伤口收缩和愈合。 然而，如果血栓形成过多、不足或已失去其必然的局部限制特征，则可能会发展为严重的病理。 血栓形成作为一种自然的止血方式，反映了止血系统机制和纤溶机制之间相互作用的性质。 习惯上区分止血的三个主要环节： 1）血管连接（血管壁的止血机制，旨在使受损血管痉挛并引发血栓形成和血液凝固）； 2）细胞（血小板-白细胞）链接，确保形成白血凝块； 3) 纤维蛋白连接（一种凝血系统，提供纤维蛋白的形成，导致红色和混合血块的形成）。 2-5 分钟内形成白色血栓。 富含纤维蛋白的红色血栓形成需要 4-9 分钟。 血栓形成的过程始于逐渐形成的白血块。 白血块可阻止毛细血管出血。 在凝血比凝集占优势的条件下形成红色血栓，具有快速的血液凝固和缓慢的血流。 它能够阻止动脉和静脉血管的出血。 红色血栓由类似于白色血栓的头部、血小板和纤维蛋白交替沉积的分层体和捕获红细胞的纤维蛋白尾部组成。 混合血栓称为分层血栓，有几个粘着的白头。 各种病理过程中血栓形成的激活是基于 Virchow 三联征：血管壁内皮受损、血流减慢和凝血止血激活。 这种级联反应可由革兰氏阴性细菌内毒素、外毒素、缺氧、氢离子的过度积累、生物胺、激肽、白三烯、前列腺素、自由基和许多由中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞过量产生的细胞因子引起。 血栓形成的后果是多种多样的。血栓形成是一种保护机制，旨在在血管受损或破裂时止血。 血栓形成中循环障碍的性质和器官功能障碍的程度可能不同，取决于血栓的位置、形成速度以及该部位侧支循环的可能性。 18. 栓塞 栓塞 称为由血液或淋巴流带来的颗粒阻塞血液或淋巴管，通常不会在血液和淋巴流中发现。 直行栓塞最常发生，其特征是栓子沿血流方向移动。 对于逆行栓塞，栓子在自身重力的影响下逆着血流移动。 反常栓塞具有正向方向，但由于房间隔或室间隔的缺陷而发生。 空气栓塞是由于空气从环境进入血管系统而发生的。 气体栓塞与在从高气压到正常或从正常到低气压的快速转变过程中血液中溶解气体（氮气和氦气）气泡的释放有关。 当血液中有大量微生物时，会发生微生物栓塞。 寄生虫栓塞发生在蠕虫病中。 当血管被内源性脂蛋白颗粒、乳糜微粒聚集产物或外源性脂肪乳剂和脂质体阻塞时，就会发生脂肪栓塞。 组织栓塞分为： 1) 羊膜； 2) 肿瘤； 3) 脂肪细胞。 羊水栓塞导致肺血管被悬浮在羊水中的细胞团块阻塞，并在羊水中所含的促凝剂的作用下形成血栓栓塞。 肿瘤栓塞是恶性肿瘤血行和淋巴行转移的复杂过程。 组织，特别是脂肪细胞栓塞可能是创伤的结果，当压碎的组织颗粒进入受损血管的内腔时。 一种内源性栓塞 - 血栓栓塞 - 由于分离的血凝块或其颗粒阻塞血管而发生。 最严重的血栓栓塞形式之一是肺栓塞 (PE)。 PE 临床表现的性质和后果的严重程度可能取决于闭塞血管的口径、过程的发展速度和纤溶系统的储备。 根据TELA课程的性质，分为以下几种形式： 1）快如闪电； 2) 急性的； 3) 亚急性； 4) 反复发作。 根据对肺血管床的损害程度，分为以下几种形式： 1) 巨大的； 2) 次大块的； 3) 肺动脉小分支受损的形式。 19. 缺血 缺血 （来自希腊语 isho - “延迟”）被称为由动脉血流不足或完全停止引起的组织贫血。 根据发展的原因和机制，可以区分几种类型的缺血： 1）血管痉挛，由动脉痉挛引起，由血管收缩剂的张力增加或血管收缩物质对血管壁的作用引起； 2) 压迫，由疤痕、肿瘤、止血带压迫动脉、流血引起； 3) 阻塞，发展为因血栓、栓子、动脉粥样硬化斑块等导致动脉管腔部分或完全闭合； 4) 再分配，发生在区域间、器官间的血液再分配过程中； 5) 阻塞性，由创伤中血管的机械性破坏引起； 6）由于小血管中的血液粘度显着增加与血管收缩相结合而引起的缺血。 由于血液供应受损，缺血区域的特征是苍白、体积减少和肿胀。 由于温暖的动脉血流入受阻和代谢过程强度降低，缺血区域的温度会降低。 由于收缩期充盈减少，动脉搏动幅度降低。 缺血的特征在于以下微循环血流障碍： 1）动脉血管变窄； 2) 减慢通过微血管的血流； 3）功能性毛细血管数量减少； 4）血管内静水压降低； 5）组织液的形成减少； 6) 缺血组织中的氧张力降低。 由于氧气和代谢底物的输送受损，缺血组织会出现代谢、结构和功能障碍，其严重程度取决于以下因素： 1）关于缺血的发展速度和持续时间； 2）从组织对缺氧的敏感性； 3）关于侧支血流的发展程度； 4）从器官或组织的先前功能状态。 缺血区经历缺氧状态，代谢过程强度降低，实质细胞营养不良发展至死亡，糖原消失。 随着长时间的先天性缺血，可能会发生组织坏死。 20. 心脏病发作。 停滞 心脏病发作 （来自拉丁语 infarctus -“填充，填充”）是由于停止向具有功能性末端血管的器官的血流导致的坏死病灶，即没有或没有吻合口数量极少。 这些器官包括脑，肺，脾，肾，肝，小肠，其中血管仅在微循环床区域有吻合，因此，沿着主干的血流延迟，侧支不足阻止受损血管盆地的缺血。 根据不同的发展迹象和机制，可以区分以下类型的心脏病发作： 1）白色和红色； 2）无菌和感染； 3）混凝和准直； 4) 棱锥形和不规则形状。 白色（缺血性）梗塞发生在侧支绝对或相对不足的器官中，其特征是坏死区域的血管没有二次充血。 继发性血液从侧支或通过门静脉系统流入坏死区的血管和明显的血液渗出（肺、肠、性腺、视网膜等）时发生红色（出血性）梗塞。 内部心脏病发作通常是无菌的。 如果该部位发生原发性细菌污染，则会发生受感染的心脏病发作。 在所有器官中，心脏病发作都会发展为凝固性坏死，并导致结缔组织瘢痕。 只有脑梗塞根据准直坏死的类型进行，中性粒细胞白细胞的参与不显着，小胶质细胞成分的激活和囊肿形式的结果。 停滞 （来自希腊语。stasis -“停止”）是微血管系统血管中血流的可逆停止。 停滞可能是由于沿微血管的压力差降低或其内腔阻力增加引起的。 真瘀 与血管中血流阻力的显着增加有关，这是由于违反血液的流变特性而发生的。 缺血和静脉淤滞基于循环障碍：动脉血流入急剧减慢或完全停止或静脉血流出受阻。 停滞时，血流完全停止，红细胞粘在一起并以所谓的硬币柱形式形成聚集体，直至血细胞均质化。 短期停滞 可逆的，随着瘀血的原因迅速消除，血流恢复。 长时间的淤滞导致血小板崩解，随后纤维蛋白的丢失和血栓的形成，伴随着进行性循环缺氧和组织坏死的发展。 21. 出血 出血、出血 （来自希腊语 haema - “血液”，rhagos - “break”） - 这是血液从心脏或血管中流出。 如果血液流入外部环境，则称为外部，当血液在身体的组织或自然腔内积聚时称为内部：胸膜 - 血胸，心包 - 心包积血，腹腔 - 腹膜积血，关节 - 关节积血。 根据出血血管的性质，出血分为： 1) 动脉； 2）静脉； 3）毛细管； 4) 混合。 根据破坏血管壁完整性的机制，可区分以下类型的出血： 1) per rhexin (from lat. geho - “I tear”) - 因血管或心脏壁破裂而出血，发生在机械损伤、血管壁或心脏壁坏死、破裂先天性或后天性动脉瘤的壁，血管壁有原发性病理过程（梅毒、动脉粥样硬化等）； 2）每个diabrosin（来自希腊语diabrosin - “腐蚀”） - 由于血管壁的腐蚀性而出血，即出血性胰腺炎中血管壁成分的酶消化，胃或十二指肠的消化性溃疡，化脓性融合组织等； 3）每个diapedesin（希腊语dia - “通过”，pedeo - “跳跃”） - 红细胞通过没有可见损伤的血管壁的出口; 它发生在微血管区域，由于感染性血管疾病中小动脉，小静脉和毛细血管的通透性增加，造血器官受损。 在外观上，有几种类型的出血： 1) 点状（小，点状），由小口径血管的渗出液产生。 在感染、血液病、缺氧等情况下，常出现在皮肤、黏膜和浆膜中。较大的出血称为瘀斑。 多处瘀点和瘀斑以紫癜为特征； 2）瘀伤（“瘀伤”）。 这些是松散的皮下组织中的层状出血，发生在因小血管破裂和渗血引起的损伤期间； 3）出血性浸润（渗出）。 这是一个长度很长的表面，其特点是血液在间质缝隙中积聚，组织被血液“浸渍”； 4）血肿。 它的特点是局部组织破坏和形成含有血液和（或）凝块的空腔。 典型的脑内血肿形成伴有动脉粥样硬化、风湿病、高血压。 血肿形成的机制可能很复杂。 22. 弥散性血管内凝血（DIC） DIC - 一种非特异性病理过程，其特征是微循环中广泛的血液凝固和血细胞聚集，导致微循环受阻、缺氧、酸中毒、器官营养不良和多器官衰竭的发展。 DIC 使多种病理形式复杂化：心肌梗塞、心源性休克、各种类型的恶性肿瘤、广泛的手术干预、严重缺氧、产科病理、不相容的输血、系统性红斑狼疮、免疫复合物疾病、肝硬化。 弥散性血管内凝血 - 一种动态的病理过程，其特征在于血管内凝血、血小板聚集、微循环阻塞和低血凝导致低纤维蛋白原血症和消耗性血小板减少症的一系列全身性高凝状态。 关于弥散性血管内凝血的发病机制，应注意其发展的一般模式，包括以下起始机制。 1. 血管壁原发性病变、内皮脱屑、内皮下蛋白暴露 2. 致病因子对血小板的主要作用。 3. 细菌、毒性、免疫过敏因素对止血系统的血小板-血管和凝血环节的综合影响。 4. 由于止血系统的单核细胞-巨噬细胞和红细胞链接的激活，开发了替代的血液凝固机制。 由于对血管壁的大量全身性损伤，其粘附特性的增加，止血系统的血小板连接的激活，以及在某些情况下，单核细胞 - 巨噬细胞和红细胞替代物，各种性质的致病因素导致促凝血液系统激活血凝的方法。 在DIC的发展过程中，应区分以下几个阶段： 1）血细胞的高凝和聚集 - I期； 2) 高凝状态向低凝状态转变 - II 期； 3) 深度低凝至全血不凝阶段，III期； 4）具有有利病程或形成多器官衰竭的恢复阶段-IV期。 DIC 可以是急性、亚急性、慢性和复发性的。 急性形式发生在败血症、广泛的外科手术、失血、烧伤、输血等。 DIC 的亚急性病程发生在肾衰竭、恶性肿瘤和白血病中。 复发性和慢性形式可发生在癌症、全身性炎症、自身免疫性疾病中。 23. 急性炎症病灶的血管反应和白细胞迁移 发炎 - 响应各种改变因素的作用而发生的典型病理过程，表现为血管组织变化复合体的发展。 炎症的主要症状是疼痛、肿胀、发红、发热和功能受损。 血管痉挛 - 与直接刺激相关的短期反应，是血管收缩剂和血管平滑肌的改变因素。 动脉充血的特点是小动脉、毛细血管适度扩张，血流速度增加，毛细血管新生现象，容积血流速度增加，毛细血管内压增加，部分液体部分的滤过增加。血液。 静脉充血的特征在于进一步的血管舒张、血流减慢、白细胞边缘站立现象及其迁移、渗出的发展以及血液流变特性的破坏。 静脉充血最重要的迹象是白细胞的迁移，即白细胞释放到血管床外进入炎症区域。 白细胞释放的顺序称为梅奇尼科夫定律，根据该定律，在改变因子作用几小时后，中性粒细胞密集迁移，然后是单核细胞和淋巴细胞。 白细胞粘附和迁移机制中的一个重要作用是通过在炎症病灶中由于氢和钾离子以及阳离子蛋白的积累而消除内皮细胞和白细胞的负电荷。 补体、纤连蛋白、免疫球蛋白、组胺、白三烯是引发白细胞粘附到血管壁的最重要因素。 在大多数急性炎症病例中，在最初的 6-24 小时内，中性粒细胞在迁移中占据主导地位，在 24-48 小时后 - 由单核细胞占据，稍晚一些 - 由淋巴细胞占据。 中性粒细胞是活跃的吞噬细胞，内热原的产生者，血管活性化合物的来源 - 白三烯、白细胞激肽、前列腺素、自由基、具有显着杀菌活性的非酶阳离子蛋白、溶菌酶、乳铁蛋白以及导致破坏性过程的溶酶体水解酶复合物在变态区。 渗出物 - 血液中液体部分的释放 - 是静脉充血的迹象之一，同时决定了炎症区域组织变化的性质。 渗出通常是双相的，包括立即相和延迟相。 即时阶段平均在 15-30 分钟内完成。 延迟期逐渐发展，在 4-6 小时后达到最大值，持续长达 100 小时，与白细胞因子 - 溶酶体酶、活性氧代谢物对血管壁的损伤有关。 24.炎症焦点代谢的变化。 炎症中的增殖机制 炎症区域的改变，血管变化的发展自然与典型的代谢紊乱相结合。 此外，在动脉充血阶段，由于微循环系统中的血流增加，发炎组织的氧合增加，发炎组织的营养性增加，代谢强度急剧增加。 然而，炎症区域动脉静脉充血的连续变化导致前瘀，瘀滞，氧张力急剧下降，导致氧化还原反应抑制，糖酵解，脂肪分解中间产物的积累，蛋白水解，特别是乳酸，丙酮酸，脂肪酸，氨基酸等。酸性代谢物的过度积累是在代偿性和失代偿性代谢性酸中毒开始时改变区发展的基础。 在静脉充血阶段，由于局部代谢性酸中毒的发展，会出现一系列典型疾病：线粒体肿胀，氧化磷酸化和呼吸过程的解偶联，细胞中大能化合物水平的降低，抑制各种能量依赖性反应，特别是跨膜离子转运、蛋白质合成等。 在酸中毒的情况下，生物膜会发生明显的不稳定，特别是细胞质和溶酶体膜。 中性粒细胞和单核细胞在改变区分泌的蛋白酶、组织蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、酸性水解酶、弹性蛋白酶影响炎症病灶的细胞间基质，导致其降解。 受刺激的中性粒细胞产物会导致肥大细胞脱粒，激活补体系统、激肽释放酶-奎宁系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。 增殖是炎症发展的最后阶段，在改变的焦点部位提供组织的修复性增殖。 细胞成分的复制开始于炎症病灶的外围，而在其中心，变化和渗出现象仍然可以持续存在。 受损组织的恢复和替换始于血管中纤维蛋白原分子的释放和纤维蛋白的形成，纤维蛋白形成一种网络，是随后细胞繁殖的框架。 成纤维细胞的分裂、生长和运动只有在它们与纤维蛋白或胶原纤维结合后才有可能。 与成纤维细胞一起，其他组织和造血细胞也会繁殖。 内皮细胞从组织细胞中增殖并形成新的毛细血管。 成纤维细胞与新形成的血管一起形成肉芽组织。 事实上，这是一种年轻的结缔组织，富含细胞和薄壁毛细血管，毛细血管的环以颗粒的形式突出在组织表面之上。 肉芽组织逐渐变成纤维组织，称为疤痕。 25. 发烧 发烧 - 当热原作用于热调节中心时发生的典型病理过程，其特征是体温调节的主动临时重组，旨在提高身体内部环境的温度，而不管环境温度如何。 发热的发展是由于在热原物质的影响下温度稳态设定点向更高水平移动。 具有传染性的外源性热原是内毒素的高分子脂多糖复合物，是革兰氏阴性微生物细胞膜的组成部分，当许多细菌细胞受损时会释放出来。 热原活性的主要载体是其中所含的类脂A，高活性的外热原实际上不具有毒性、抗原性和物种致热特异性。 反复接触它们，就会对它们形成耐受性。 脂多糖热原在体内的毒性作用在比最小热原剂量高出数十万倍的剂量的影响下表现出来。 外源性感染性热原还包括从溶血性链球菌、白喉杆菌、痢疾病原体、肺结核和副伤寒的外毒素中分离出来的不耐热蛋白物质。 感染性热原的作用是通过体内形成的内源性热原介导的，内源性热原是下丘脑体温调节中心的足够刺激物。 内源性热原代表一组异质的生物活性物质，由“细胞因子”的概念联合起来。 形成测量部门（“恒温器”）的热敏和冷敏神经元通过相应的受体感知直接和反射温度影响。 血清素和去甲肾上腺素充当热冲动的介质，而乙酰胆碱充当冷冲动。 这些热神经元将有关温度效应性质的脉冲传递给比较装置的中间神经元（“设定点”），这些中间神经元具有自发的冲动活动，感知信息并形成温度稳态的“设定点”。 介体在“设定点”神经元中的作用是由乙酰胆碱完成的。 闰神经元产生的错配信号被传递到构成体温调节中心效应器部分的自主交感神经、副交感神经和躯体神经元。 传出冲动的介质是去甲肾上腺素和乙酰胆碱，它们完全按照温度稳态的“设定点”调节热传递、产热和温度维持机制。 中间神经元中产生的比较信号对于热敏神经元功能的反馈和稳定是必要的，确保正常温度水平的恒定性，并在其降低或升高后恢复正常。 26.发烧的阶段 发烧第一阶段 以有限的热传递和随后的产热增加为特征。 在此期间体温调节变化的机制可以表示如下。 当暴露于内热原时，在下丘脑前部会形成大约 20 种不同的“发热介质”。 其中，在 IL-1、IL-6 和 TNF 的影响下产生的前列腺素 E（PGE）对于提高温度稳态的“设定点”具有最重要的作用。 PGEs 激活腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶，导致 c3,5-AMP 在热调节中心的神经元中积累。 在 c3,5-AMP、Na 离子积累和钙离子浓度降低的情况下，神经元对冷的敏感性增加，对热直接和反射影响的敏感性降低，比较的闰神经元的活动仪器和温度稳态的“设定点”增加。 这导致儿茶酚胺的产生增加，外周血管痉挛，减少皮肤的血液供应和通过对流、辐射和出汗的热传递。 因此，体温升高主要是由于体内热量散失和热量积累的限制。 由于下丘脑前部冷热神经元和下丘脑后部肾上腺素能神经元的进一步激活，脑干网状结构对中脑红核和颅神经核神经元的激活作用，脊髓a-、b-和g-运动神经元增加。 第二阶段发烧 就是随着体内热量产生的增加，热量传递逐渐开始增加，并且这些过程是平衡的。 身体内部环境温度的升高会导致心脏、肾脏、腹部器官静脉、脊髓热敏神经元和下丘脑前部的热感受器的某些激活。 同时，热量调节中枢的冷热神经元的冲动活动受到限制，下丘脑后部肾上腺素能神经元的活动减少和交感神经影响，副交感神经元的一些激活和胆碱能影响。 所有这些都会导致外周血管扩张，增加流向内部器官和皮肤的温血，增加体温、出汗和热传递。 在热量产生有限增加的背景下传热的增加阻止了体温的进一步升高，并有助于其在更高水平上的建立。 第三阶段发烧 其特点是热传递明显优于产热和体温恢复到原来的水平。 后者是由于体内热原浓度的降低，下丘脑中枢神经元对冷和热直接和反射效应的敏感性逐渐恢复。 完全按照比较装置的中间神经元的灵敏度归一化，温度稳态的“设定点”返回到其原始值。 27. 引起体液型过敏反应发展的过敏原 过敏 （来自希腊语 alios - “其他”，不同，ergon - “作用”）是一种典型的免疫病理学过程，发生在暴露于具有质量改变的免疫反应性的生物体上的过敏原抗原的背景下，并伴随着高能反应和组织损伤。 有立即型和延迟型过敏反应（分别为体液和细胞反应）。 过敏性抗体是引起体液型过敏反应的原因。 对于过敏反应临床表现的表现，身体与抗原过敏原的至少两次接触是必要的。 接触过敏原的第一剂（少量）称为致敏。 第二次暴露剂量很大（允许），伴随着过敏反应临床表现的发展。 速发型过敏反应最早可在致敏生物体与过敏原反复接触后的几秒或几分钟或 5-6 小时内发生。 在某些情况下，过敏原可能在体内长期存在，在这方面，实际上不可能在过敏原的第一次致敏和重复分解剂量的影响之间划清界限。 过敏原抗原分为细菌抗原和非细菌抗原。 非细菌性过敏原包括： 1) 工业； 2）家庭； 3）药用； 4) 食物； 5）蔬菜； 6）动物来源。 分离出可刺激抗体产生并与之相互作用的完全抗原，以及仅由决定簇组成且不诱导抗体产生但与现成抗体相互作用的不完全抗原或半抗原。 有一类异质抗原类似于决定簇的结构。 过敏原可强可弱。 强烈的过敏原会刺激大量免疫或过敏抗体的产生。 可溶性抗原，通常是蛋白质性质的，充当强过敏原。 蛋白质性质的抗原越强，其分子量越高，分子结构越刚性。 微弱的是微粒、不溶性抗原、细菌细胞、自身受损细胞的抗原。 还有胸腺依赖性过敏原和胸腺非依赖性过敏原。 胸腺依赖性抗原是仅在三种细胞强制参与的情况下诱导免疫反应的抗原：巨噬细胞、T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞。 不依赖胸腺的抗原可以在没有 T 辅助淋巴细胞参与的情况下诱导免疫反应。 28. 速发型过敏反应免疫阶段的一般发展模式 免疫阶段从暴露于致敏剂量的过敏原和致敏潜伏期开始，还包括致敏剂量的过敏原与过敏抗体的相互作用。 致敏潜伏期的本质主要在于巨噬细胞反应，它始于巨噬细胞（A细胞）对过敏原的识别和吸收。 在吞噬作用的过程中，大部分过敏原在水解酶的作用下被破坏； 过敏原的未水解部分（决定簇）与巨噬细胞的 Ia 蛋白和 m-RNA 一起暴露于 A 细胞的外膜。 产生的复合物称为超抗原，具有免疫原性和过敏性。 在致敏潜伏期，巨噬细胞反应后，发生三种免疫活性细胞的特异性和非特异性合作过程：A细胞、T淋巴细胞辅助细胞和B淋巴细胞的抗原反应性克隆。 首先，巨噬细胞的过敏原和 Ia 蛋白被 T 淋巴细胞辅助细胞的特异性受体识别，然后巨噬细胞分泌 IL-1，刺激 T 辅助细胞的增殖，进而分泌免疫发生刺激 B 淋巴细胞抗原敏感克隆增殖、分化和转化为浆细胞的诱导剂 - 特异性过敏抗体的产生者。 抗体形成过程受另一种免疫细胞 - T 抑制剂的影响，其作用与 T 辅助细胞的作用相反：它们抑制 B 淋巴细胞的增殖及其转化为浆细胞。 通常，T 辅助因子与 T 抑制因子的比率为 1,4：2,4。 过敏性抗体分为： 1) 抗体-侵略者； 2) 见证抗体； 3) 封闭抗体。 每种类型的过敏反应（过敏性、细胞溶解性、免疫复合物病理学）的特征在于免疫学、生化和物理特性不同的某些攻击性抗体。 当允许剂量的抗原渗透时，抗体的活性中心与细胞水平或体循环中的抗原决定簇相互作用。 病理化学阶段包括以高活性形式的过敏介质的形成和释放到环境中，这发生在抗原与过敏性抗体在细胞水平上的相互作用或免疫复合物在靶细胞上的固定过程中。 病理生理阶段的特点是即刻型过敏介质的生物学效应的发展和过敏反应的临床表现。 29. 过敏（无张力）反应 有全身性（过敏性休克）和局部性过敏反应（特应性支气管哮喘、过敏性鼻炎和结膜炎、荨麻疹、血管性水肿）。 最常引起过敏性休克的过敏原： 1）抗毒血清过敏原、g-球蛋白和血浆蛋白的异体制剂； 2）蛋白质和多肽激素的过敏原； 3) 药品； 4) 不透射线的物质； 5）昆虫过敏原。 当过敏原以自然方式进入体内并在入口处和过敏原固定处发展时，会发生局部过敏反应。 过敏反应中的抗体-攻击者是与 E 类和 G4 类免疫球蛋白相关的同型细胞性抗体（反应素或 atopenes），能够固定在各种细胞上。 对于过敏反应，过敏介质的两波释放是不同的： 大约 15 分钟后出现第一波，此时介质从具有高亲和力受体的细胞中释放出来； 第二波 - 5-6 小时后，在这种情况下，介质的来源是细胞 - 低亲和力受体的载体。 过敏反应的介质及其形成来源：1) 肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成和分泌组胺、血清素、嗜酸性和中性粒细胞、趋化因子、肝素、芳基硫酸酯酶 A、半乳糖苷酶、胰凝乳蛋白酶、超氧化物歧化酶、白三烯、前列腺素； 2）嗜酸性粒细胞是芳基硫酸酯酶B、磷脂酶D、组胺酶、阳离子蛋白的来源； 3) 嗜中性粒细胞释放白三烯、组胺酶、芳基硫酸酯酶、前列腺素； 4）来自血小板 - 血清素; 5) 在磷脂酶A2激活的情况下，嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、血小板和内皮细胞是血小板激活因子形成的来源。 过敏性休克的特点是病理一般表现的快速发展：血压急剧下降至胶状状态，中枢神经系统疾病，凝血系统疾病，呼吸道平滑肌痉挛，胃肠道，血管通透性增加，皮肤瘙痒。 半小时内可能会出现致命的后果，出现窒息症状，严重损害肾脏、肝脏、胃肠道、心脏和其他器官。 局部过敏反应的特征是血管壁的通透性增加和水肿的发展，皮肤瘙痒，恶心，由于平滑肌器官痉挛引起的腹痛，有时呕吐和发冷。 30. 细胞毒性反应。 免疫复合物病理学。 脱敏原理和方法 品种：输血休克、母胎Rh血型不合、自身免疫性贫血、血小板减少等自身免疫性疾病，移植排斥的一个组成部分。 这些反应中的抗原是自身生物体细胞膜的结构成分或外源性抗原，牢固地固定在细胞上并改变膜的结构。 在抗原-过敏原分解剂量的影响下，靶细胞的细胞溶解以三种方式提供： 1）由于补体激活； 2）由于细胞吞噬作用的激活； 3）通过激活抗体依赖性细胞毒作用。 补体介导的细胞毒性的主要介质是活化的补体片段。 区分免疫复合物病理学（血清病）的广义形式和局部反应，如 Arthus 现象。 抗毒血清、同种异体 d-球蛋白、食品、细菌和病毒过敏原作为抗原参与免疫复合物的形成。 免疫复合物病理学中免疫复合物的组成包括沉淀和补体固定抗体（IgG1-3 和 IgM）。 中等大小的可溶性配合物通常具有破坏作用。 具体的脱敏可以通过以下方式进行： 1）消除与某种抗原过敏原的接触； 2)根据各种方案引入小剂量抗原； 3)根据Bezredko的治疗性抗毒血清分次给药。 非特异性低敏化是对各种过敏原抗原的敏感性降低。 出于非特异性脱敏的目的，使用了防止在不同阶段发生过敏反应的方法。 使用具有不同作用方向的药理学制剂复合物来抑制过敏反应的病理化学和病理生理阶段： 1）增加细胞内cAMP含量，或降低cGMP（抗胆碱能药）水平，或改变其比例的药物（左旋咪唑等）； 2) 抗组胺药； 3) 血清素拮抗剂； 4) 花生四烯酸代谢的脂氧合酶途径抑制剂，其抑制白三烯的形成； 5) 抗蛋白酶药物； 6）抗氧化剂（α-生育酚等）； 7) 激肽释放酶-激肽系统抑制剂； 8）消炎药。 31. 迟发型超敏反应。 脱敏原理 迟发性超敏反应 (HRT) 是免疫活性 T 淋巴细胞针对细胞膜抗原进行的细胞免疫病理之一。 对于 DTH 反应的发展，事先致敏是必要的，这发生在与抗原最初接触时。 HRT 在允许（重复）剂量的过敏原抗原渗透到组织后 6-72 小时在动物和人类中发生。 诱导 HRT 反应发展的抗原 - 过敏原： 1) 传染性； 2) 自身组织的细胞具有改变的抗原结构（自身抗原）； 3) 特异性肿瘤抗原； 4) 蛋白质组织相容性抗原； 5) 在某些化学物质（砷、钴）与组织蛋白相互作用过程中形成的复杂化合物。 在细胞类型的过敏反应中，通常使用非特异性低敏化方法，旨在抑制延迟型超敏反应的传入链接、中心期和传出链接。 传入链接由组织巨噬细胞 - A 细胞提供。 合成化合物抑制传入相 - 环磷酰胺、氮芥、金制剂。 为了抑制细胞类型反应的中心期，使用了各种免疫抑制剂 - 皮质类固醇、抗代谢物，特别是嘌呤和嘧啶的类似物（巯基嘌呤、硫唑嘌呤）、叶酸拮抗剂（氨甲喋呤）、细胞毒性物质。 为了抑制细胞型超敏反应的传出联系，包括 T 杀伤剂对靶细胞的破坏作用，以及延迟型过敏介质 - 淋巴因子 - 使用抗炎药 - 水杨酸盐，具有细胞抑制作用的抗生素 -放线菌素C和红霉素，激素和生物活性物质，特别是皮质类固醇，前列腺素，黄体酮，抗血清。 应该注意的是，大多数使用的免疫抑制药物不会仅对细胞型过敏反应的传入、中枢或传出期产生选择性抑制作用。 应该指出的是，在绝大多数情况下，过敏反应具有复杂的发病机制，除了延迟（细胞）超敏反应的主要机制外，还包括体液型过敏的辅助机制。 在这方面，为了抑制过敏反应的病理化学和病理生理阶段，建议结合用于体液和细胞类型过敏的脱敏原理。 32. 迟发型超敏反应发生的一般机制 过敏原抗原进入体内后被巨噬细胞（A细胞）吞噬，在其吞噬溶酶体中，在水解酶的影响下，部分过敏原抗原被破坏（约80%）。 与 Ia 蛋白分子复合的抗原过敏原的未片段化部分作为超抗原在 A 细胞膜上表达并呈递给识别抗原的 T 淋巴细胞。 在巨噬细胞反应之后，有一个 A 细胞和 T 辅助细胞之间的合作过程，其第一阶段是 A 细胞膜上的抗原特异性受体识别 A 细胞表面的外来抗原。 T 辅助细胞，以及特定 T 辅助受体对巨噬细胞 Ia 蛋白的识别。 此外，A 细胞产生白细胞介素 1 (IL-1)，它刺激 T 辅助细胞（T 放大器）的增殖。 后者分泌白细胞介素-2 (IL-2)，它激活和维持区域淋巴结中抗原刺激的淋巴因子和 T 杀手的 T 细胞的原始细胞转化、增殖和分化。 当 T 生产者-淋巴因子与抗原相互作用时，会分泌出 60 多种 DTH 淋巴因子的可溶性介质，这些介质作用于过敏性炎症焦点中的各种细胞。 与淋巴因子一起，其他生物活性物质在 HRT 中过敏性炎症的发展中发挥作用：白三烯、前列腺素、溶酶体酶和查龙。 如果淋巴因子的T-生产者远程实现它们的作用，那么致敏的T-杀伤剂对靶细胞具有直接的细胞毒作用，该作用分三个阶段进行。 第一阶段 - 目标细胞识别。 T 杀伤剂通过特定抗原和组织相容性抗原（H-2D 和 H-2K 蛋白 - MHC D 和 K 基因座基因的产物）的细胞受体附着在靶细胞上。 在这种情况下，T-killer 与靶细胞之间存在紧密的膜接触，这导致 T-killer 的代谢系统被激活，从而裂解靶细胞。 第二阶段——致命一击。 T-killer 对靶细胞有直接的毒性作用。 第三阶段 - 目标细胞的渗透裂解。 该阶段以靶细胞膜通透性的一系列连续变化开始，以细胞膜破裂结束。 对膜的主要损伤导致钠离子和水离子快速进入细胞。 迟发型过敏反应的阶段： 1) 免疫学 - 包括过敏原抗原首次给药后的致敏期、相应 T 淋巴细胞效应物克隆的增殖、与靶细胞膜的识别和相互作用； 2) 病理化学——HRT 介质释放阶段； 3) 病理生理学——DTH 介质和细胞毒性 T 淋巴细胞的生物学效应的表现。 33. HRT 的不同形式 接触性皮炎。 这种类型的过敏通常发生在有机和无机来源的低分子量物质中。 接触性皮炎也可能由植物来源的物质引起 - 棉花种子、柑橘类水果。 穿透皮肤的过敏原与皮肤蛋白的 SH 和 MH2 基团形成稳定的共价键。 这些缀合物具有敏化特性。 传染性过敏。 HRT 发生在由真菌和病毒引起的慢性细菌感染，以及由原生动物（弓形虫病）引起的疾病中，并伴有蠕虫入侵。 对微生物抗原的敏感性通常随着炎症而发展。 移植排斥。 在移植过程中，接受者的身体识别外来移植抗原（组织相容性抗原）并进行免疫反应，导致移植排斥。 移植排斥的机制 1. 细胞因素。 受供体抗原致敏，受体的淋巴细胞在移植血管形成后迁移到移植物中，发挥细胞毒性作用。 由于暴露于 T 杀伤剂和淋巴因子的影响，靶细胞膜的通透性被破坏，导致溶酶体酶的释放和细胞损伤。 2. 幽默因素。 随着皮肤、骨髓和肾脏的同种异体移植，通常会形成血凝素、溶血素、白细胞因子以及针对白细胞和血小板的抗体。 自身免疫性疾病 自身免疫性疾病分为两组。 第一组以胶原病为代表 - 结缔组织的全身性疾病，其中在血清中发现自身抗体而没有严格的器官特异性。 第二组包括在血液中检测到器官特异性抗体的疾病（桥本甲状腺炎、恶性贫血、艾迪生病、自身免疫性溶血性贫血等）。 自身免疫性疾病的发展有几种可能的机制。 1. 针对天然（主要）抗原的自身抗体的形成 - 免疫屏障组织的抗原。 2. 针对获得性（二级）抗原的自身抗体的形成。 3. 针对交叉反应或异质抗原的自身抗体的形成。 4. 自身免疫损伤可能是由于对自身未改变组织的免疫耐受性下降而发生的。 34. 主要 CID 主要 CID - 这是一个由基因决定的身体特征来实现免疫反应的一个或另一个环节。 它们是由干细胞转化为 T 和 B 淋巴细胞的不同水平或它们分化的后续阶段的遗传阻滞引起的。 IDS 的表现取决于缺陷的级别。 IDS 主要侵犯免疫的细胞联系。 迪乔治综合症 - 发生胸腺发育不全和发育不全。 体液抗体的合成没有受损，但干细胞向T细胞的分化存在缺陷。 以呼吸道和泌尿道的频繁感染为特征，持续的消化系统紊乱。 淋巴细胞发育不全（Nezelof 综合征）是由于胸腺和淋巴结萎缩导致的 T 系统定量和定性不足。 它的特征是在内脏器官和皮肤中出现化脓性炎症灶。 儿童通常在出生后的头几个月死于败血症。 对 B 系统造成主要损害的 IDS 布鲁顿病 - 当 B 细胞前体成熟为 B 淋巴细胞存在缺陷时发生。 只有男孩会生病。 血清中d-球蛋白的含量小于1%。 对机会性细菌、真菌的抵抗力急剧下降。 免疫缺陷的选择性表现。 也许 IDS 的发展选择性地破坏了 IgG、IgA 或 IgM 的合成。 它们的形成可以基于对 B 淋巴细胞个体亚群发育的阻断和抑制性 T 淋巴细胞活性的增加。 联合 IDS 的特征是干细胞分化受阻、T 和 B 淋巴细胞成熟受阻及其缺陷。 网状发育不全综合征的特征是骨髓中干细胞数量减少。 宫内胎儿死亡是特征性的，或儿童在出生后不久死亡。 瑞士型免疫缺陷的特点是对 Ti B 系统的损害，因此缺乏免疫保护的细胞和体液反应。 Louis-Bar 综合征是由成熟缺陷、T 淋巴细胞功能下降、血液中 T 淋巴细胞数量减少（尤其是 T 辅助细胞）、免疫球蛋白缺乏（尤其是 IgA、IgE，IgG 较少）引起的. Wiskott-Aldrich 综合征 其特征是外周T淋巴细胞缺乏，其结构和膜的物理化学特性受到破坏，在胸腺形态结构没有变化的情况下细胞免疫降低。 原发性IDS的治疗原则。 治疗取决于原发性免疫缺陷的类型，包括靶向替代疗法（免疫活性组织移植、胚胎胸腺移植、骨髓移植）。 35. 次要 CID 二级 IDS 在各种外源性影响对正常运作的免疫系统的影响下发展。 世界卫生组织专家提出的伴有继发性免疫缺陷的主要疾病清单： 1）传染病： a) 原生动物和蠕虫疾病； b) 细菌感染； c) 病毒感染； d) 真菌感染； 2）营养不良——营养不良、恶病质、肠道吸收障碍等； 3）外源性和内源性中毒 - 肾和肝功能不全，除草剂中毒; 4）淋巴网状组织肿瘤（淋巴细胞白血病、胸腺瘤、淋巴肉芽肿）、任何部位的恶性肿瘤； 5）代谢性疾病（糖尿病等）； 6）肠道疾病、肾病综合征、烧伤病等引起的蛋白质丢失； 7）各类辐射的影响，尤其是电离辐射； 8) 强烈、持久的压力效应； 9）药物的作用（免疫抑制剂、皮质类固醇、抗生素、磺胺类、水杨酸盐等）； 10）免疫复合物和淋巴细胞抗体对某些过敏性和自身免疫性疾病的阻断作用。 次要 CID 可分为 2 种主要形式： 1) 全身性的，由于免疫发生的全身性损伤而发展（具有辐射、毒性、感染性、应激损伤）； 2) 局部，以免疫活性细胞的局部损伤为特征（粘膜、皮肤和其他组织的免疫装置的局部疾病，由于局部炎症、萎缩和缺氧疾病而发展）。 继发性IDS的治疗原则。 1.替代疗法——使用各种免疫制剂（g-球蛋白制剂、抗毒剂、抗流感、抗葡萄球菌血清等）。 2. 效应器链接的修正。 它包括通过纠正其工作的药理学药物（decaris、diucefon、imuran、环磷酰胺等）、激素和免疫系统介质（胸腺药物 - 胸腺素、胸腺素、T-激活素、白细胞干扰素）对免疫系统的影响. 3. 去除与抗体结合并阻断免疫校正作用的抑制因子（吸血、血浆置换、血液透析、淋巴置换等）。 36. 艾滋病 艾滋病的病因。 艾滋病的病原体是一种逆转录病毒，被称为 HIV（人类免疫缺陷病毒）或 LAV（淋巴腺病病毒）。 病毒通过血液、器官和组织移植过程中的细胞、输血、精子和唾液通过受损的粘膜或皮肤进入人体。 感染后 6-8 周，出现 HIV 抗体。 艾滋病发病机制。 AIDS病原体侵入具有T4受体的细胞，病毒包膜糖蛋白对其具有高亲和力（T辅助细胞、巨噬细胞、神经胶质细胞、神经元）。 然后从病毒包膜中释放出来，病毒RNA离开核心结构。 在逆转录酶的作用下，病毒RNA成为合成双链DNA的模板，进入细胞核。 接下来，病毒特异性DNA被整合到宿主细胞的染色体中，病毒随着每次细胞分裂进入下一代细胞。 T 辅助细胞的大量死亡也与病毒蛋白在受感染细胞表面的相互作用有关。 一个受感染的细胞可以附着多达 500 个未受感染的细胞，这就是淋巴细胞减少症发生的原因。 B 淋巴细胞的数量通常保持在正常范围内，并且它们的功能活动经常降低。 巨噬细胞的数量通常不会改变，但是会违反趋化性和外来物质的细胞内消化。 细胞也会因免疫系统本身的活动而死亡（产生针对 HIV 蛋白的中和抗体，产生针对 T 辅助细胞的自身抗体）。 所有这些通常都会使免疫防御失效，并剥夺身体抵抗任何感染的能力。 艾滋病的临床变异。 1.肺型。 它的特点是由伴随感染引起的肺炎的发展，通常是肺孢子菌。 2. 脑炎或脑膜炎类型对中枢神经系统的主要损害。 3.胃肠型。 它的特点是胃肠道受损的迹象，主要是腹泻（90-95% 的患者）。 4.发烧型。 它的特点是出现长时间发热，不伴有其他疾病，伴有体重显着下降、虚弱。 在所有形式的艾滋病中，形成肿瘤的趋势增加。 艾滋病治疗。 艾滋病没有有效的治疗方法。 艾滋病治疗措施： 1) 阻断 HIV 繁殖（通过抑制还原酶来抑制其核酸的复制；抑制病毒的翻译和“组装”过程）； 2) 抑制和预防感染和肿瘤生长； 3）恢复身体的免疫能力（胸腺制剂、骨髓组织、白细胞介素2的引入）。 37. 吞噬生理学 吞噬作用 - 这是一种细胞免疫，其特点是吞噬细胞对各种外来微粒物质的识别、吸收和消化。 吞噬细胞的分类。 一、按形态和功能特点： 1）微噬细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞； 2）巨噬细胞——血液和骨髓单核细胞、组织巨噬细胞 二、 根据主动移动的能力： 1）固定 - 肝脏的枯否细胞、结缔组织的组织细胞、骨髓的巨噬细胞、淋巴结、滑膜、CNS等； 2）流动性——浆液腔巨噬细胞、炎性渗出物、肺泡巨噬细胞、单核细胞。 吞噬作用的阶段： I - 吞噬细胞接近吞噬目标； II - 吸引力; III - 吞噬细胞对物体的吸收; IV - 杀死有生命的物体； V - 消化不可行的物体。 吞噬细胞接近吞噬目标的阶段是由于吞噬细胞与血流中的异物的随机碰撞或吞噬细胞向吞噬目标的定向主动运动，称为正趋化性。 吸引阶段包括吞噬细胞对吞噬对象的调理、识别和附着。 调理 - 调理素在外来物体表面的吸附过程 - 在吞噬细胞与被吞噬物体相互作用中作为分子介质的物质。 调理素促进识别并增加吞噬作用的强度。 摄取阶段是一个活跃的、能量依赖的过程，包括从四面八方被伪足连续覆盖颗粒，并将其与质膜的周围区域一起浸入吞噬细胞的细胞质中。 吸收阶段的结果是形成含有外来颗粒的吞噬体。 杀伤阶段由吞噬细胞中存在的杀菌因子提供，这些杀菌因子释放到吞噬体或吞噬细胞周围的环境中，可提供远距离杀菌作用。 只有当被吞噬的物体失去活力时，消化阶段才有可能。 消化是由于吞噬细胞的溶酶体内容物释放到吞噬体中。 溶酶体含有大约 60 种不同的酶——水解酶（蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶、弹性蛋白酶、胶原酶、DNase、RNase、淀粉酶、葡糖苷酶等）。 作为溶酶体和吞噬体融合的结果，形成吞噬溶酶体，其中发生异物成分的最终降解。 38、总血量的变化 人体血液总量一般为体重的6-8%。 红细胞相对于血浆总体积的百分比称为血细胞比容指数。 高血容量是血液总量的增加。 有三种类型的高血容量。 1.单纯性高血容量 - 细胞成分和血浆的比例增加，在大量输血后以及在剧烈的体力工作期间，当沉积的血液和组织液进入血管床时，观察到这种暂时现象。 2. 少红细胞性高血容量 - 由于其液体部分，血液总量增加。 这种情况发生在某些肾脏疾病（过滤不足）、水肿消退期间（间质液流入血管）、引入盐水和血液替代液之后。 3. 红细胞性高血容量 - 由于红细胞而导致的血容量增加。 红细胞数量的增加可能是补偿性的。 红细胞的过度生成可能是造血系统恶性疾病（红血球）的结果。 低血容量或低血容量是血液总量的减少。 低血容量发生在三种变体中。 1. 单纯性低血容量 - 血浆和细胞成分的比例减少 - 在急性失血或休克状态后立即发生的短期现象，此时大量血液不参与循环。 血细胞比容没有变化。 2. 少红细胞性低血容量 - 由于红细胞含量下降导致血容量减少。 例如，在急性失血后，当组织液进入血管床补充减少的血容量时，就会观察到这种情况。 红细胞比容下降。 3. 红细胞性低血容量 - 由于液体部分的损失导致血容量减少。 同时，红细胞数量保持正常，但在单位血量中，由于其增厚（相对红细胞增多症），红细胞数量较多。 失血。 急性失血的原因可能是：外伤时血管受伤（外出血），或内脏器官出血（内出血），例如胃肠道出血、肺部出血、子宫出血等。 失血时身体机能失调的发病机理主要是：循环血量减少，出现低氧血症，其次是器官和组织缺氧。 低氧血症导致代偿性适应反应和病理变化的发展。 39.红细胞定量和定性组成的变化 红细胞数量的增加（红细胞增多症）是各种疾病或病理状况的症状。 有绝对红细胞增多和相对红细胞增多之分。 绝对红细胞增多症 其特征是由于红细胞生成的激活而导致红细胞数量增加。 红细胞增多症最常见的原因是在各种缺氧条件下骨髓的代偿性再生增强（缺氧性红细胞增多症）。 相对红细胞增多 当身体脱水时发生。 随着液体的流失，血浆量减少，血液变稠，这导致红细胞相对占优势。 红斑（Wakez 病）。 与红细胞增多症不同，红细胞增多症是造血系统疾病的一种疾病学形式。 该疾病是由全骨髓增生引起的，这在红系谱系中最为严重。 红血球的主要体征是红细胞数量增加（每 8 mm1 血液中高达 3 万或更多）、高血红蛋白数量（18-22 g）、由于红细胞体积质量（血细胞比容）而导致的循环血容量增加可能超过 70%）。 贫血或贫血是每单位体积血液中红细胞和血红蛋白含量的减少。 贫血是由于各种疾病、中毒、缺乏与造血有关的因素、骨髓发育不全、红细胞溶血等引起的。 贫血时，血液的呼吸功能受到干扰 - 向组织输送氧气。 身体对氧气的需求在一定程度上通过保护性和适应性反应的动员得到补偿。 贫血时血红细胞质组成的变化 异色症 - 由于血红蛋白含量不等，存在不同颜色的红细胞。 每个红细胞中血红蛋白的含量可以通过颜色指示剂来判断，通常以颜色指示剂为单位。 色素减退 - 血红蛋白中红细胞的消耗。 它们染色较弱，有时会变成环状（无核细胞）。 血液中低色素红细胞的优势导致颜色指数降低到小于XNUMX的值; 这种贫血称为低色素性贫血。 色素沉着 - 更强烈的红细胞染色，没有中央区域的启蒙。 血液中存在深染性红细胞且颜色指数超过 XNUMX 的贫血称为深染性贫血。 异红细胞增多症 - 各种形状的红细胞在血液中的出现。 它们可以采取镰刀、梨、壶铃、桑葚等的形式。 异红细胞增多症 - 存在不同大小的红细胞（小红细胞、大红细胞、巨红细胞）。 40. 白细胞定量和定性组成的变化 当白细胞数量减少或未成熟和退化形式的白细胞进入血液时，白细胞的功能就会变得不足。 白细胞保护功能的不足表现为机体对感染的抵抗力急剧下降。 在空腹休息的健康成年人的血液中，每 5000 立方毫米血液中的白细胞数量平均为 8000 至 1 个。 白细胞减少症。 其特点是每 4000 mm1 的血液中白细胞含量下降到 3 以下。 观察到白细胞减少症，所有白细胞数量均一减少，白细胞减少症主要表现为某些类型的白细胞数量减少（中性粒细胞减少症、嗜酸性粒细胞减少症、淋巴细胞减少症等）。 例如，由于白细胞在肺、肝和肠扩张的毛细血管中积聚，在输血或过敏性休克中观察到再分配性白细胞减少症。 分布性白细胞减少症是暂时的，通常被白细胞增多症所取代。 白细胞可在过敏和抗白细胞抗体的影响下被破坏。 过敏性白细胞减少症有时会发生在对此类过敏原药物过敏的个体中。 由于白细胞生成受到破坏或抑制而导致的白细胞减少症。 白细胞生成的破坏可以表现为白细胞成熟和释放到血液中的延迟，例如，在白细胞减少症发生的造血器官的全身性病变（急性白血病）中观察到这种情况。 白细胞生成的深度抑制是由以下原因引起的：工作中化学物质（苯、四乙基铅）慢性中毒； 暴露于 X 射线或电离辐射，淋巴组织对其特别敏感； 在放射病的初始阶段已经发现淋巴细胞减少症； 在造血器官中发生的自身过敏反应； 肿瘤细胞向骨髓的转移； 受真菌影响的越冬谷物中毒。 白细胞增多症。 生理性白细胞增多症。 生理性白细胞增多症包括： 1) 新生儿白细胞增多（生命前 2 天的白细胞数量为每 15 mm000 血液中的白细胞数量为 20-000）； 2) 消化性白细胞增多，在餐后 2-3 小时出现； 3）与体力劳动相关的肌源性白细胞增多症。 病理性白细胞增多症发生在许多传染病、中毒、炎症过程、内分泌失调、造血神经调节障碍中。 在 10 mm000 的血液中，白细胞的数量可以从 40 增加到 000。 41.心血管系统的病理生理学 心肌收缩功能减弱导致心脏循环衰竭。 其原因是： 1）心脏超负荷工作引起的心肌过度劳累； 2）直接心肌损伤； 3) 冠状动脉循环障碍； 4）心包功能障碍。 心力衰竭的发展机制。 从发生的那一刻起，任何形式的心脏损伤都会在体内产生代偿反应，旨在防止全身循环衰竭的发展。 除了在心力衰竭的情况下一般的“心外”代偿机制外，还包括发生在心脏本身的代偿反应。 在心脏受损的最初阶段，它所做的工作增加，心脏工作的加强（其功能亢进）逐渐导致心肌肥大。 心肌肥大的特征在于心肌质量的增加，主要是由于肌肉元素的体积。 有生理性（或工作性）肥大和病理性肥大。 超负荷导致的心力衰竭伴随着心脏缺陷、小循环和大循环的高血压。 更罕见的情况是，血液系统疾病（贫血）或内分泌腺疾病（甲状腺机能亢进）会导致超负荷。 在所有情况下，在或多或少长时间的代偿性功能亢进和心肌肥大后发生超负荷时的心力衰竭。 同时，心肌中的能量产生急剧增加：心肌引起的张力增加，心脏的工作增强，但效率明显降低。 心脏缺陷的特征是违反心内血流动力学，导致心脏的一个或另一个腔室过载。 心肌损伤引起的心力衰竭可由感染、中毒、维生素缺乏症、冠状动脉功能不全、自身过敏过程引起。 心肌损伤的特点是其收缩功能急剧下降。 心肌中能量代谢的紊乱可能是氧化不足、缺氧的发展、参与底物氧化的酶活性降低以及氧化和磷酸化解偶联的结果。 缺乏用于氧化的底物通常是由于心脏的血液供应减少和流向心脏的血液成分发生变化而发生的。 冠状动脉硬化是心肌供血减少的最常见原因。 相对心肌缺血可能是由肥大引起的，其中肌纤维体积的增加并不伴随毛细血管数量的相应增加。 42. 冠状动脉循环障碍 冠状动脉血流量取决于冠状血管的张力。 迷走神经的刺激通常会导致冠状动脉血流减少，这显然取决于心率减慢（心动过缓）和主动脉平均压力的降低，以及心脏对氧气需求的减少. 交感神经兴奋导致冠状动脉血流量增加，这显然是由于心脏释放的去甲肾上腺素和血液带入的肾上腺素的影响，血压升高，耗氧量增加所致。 急性冠状动脉功能不全 其特征是心脏对氧气的需求与血液输送之间的差异。 大多数情况下，功能不全发生在动脉粥样硬化、冠状动脉（主要是硬化）动脉痉挛、血栓阻塞冠状动脉，很少是栓塞。 急性冠状动脉功能不全的结果是心肌缺血，导致心肌中氧化过程的破坏和氧化不足的代谢产物在其中的过度积累。 心肌梗塞 - 在冠状动脉（或其分支）长时间痉挛或阻塞后发生的心肌局灶性缺血和坏死。 冠状动脉是末端，因此，在冠状血管的一个大分支闭合后，由它提供的心肌中的血流减少了十倍，并且在类似情况下比任何其他组织恢复得慢得多。 心肌受影响区域的收缩力急剧下降，然后完全停止。 心源性休克是一种急性心血管功能不全的综合征，发展为心肌梗塞的并发症。 临床上表现为突然剧烈虚弱、皮肤变白、发绀、冷汗粘稠、血压下降、脉细小频、病人嗜睡，有时还出现短期意识障碍。 在心源性休克血流动力学障碍的发病机制中，三个环节必不可少： 1）每搏和心脏每分钟容量减少（心脏指数低于2,5 l / min / m2）; 2）外周动脉阻力显着增加（超过180达因/秒）； 3）违反微循环。 在严重休克中，会出现恶性循环：组织中的代谢紊乱会导致出现许多血管活性物质，这些物质会导致血管紊乱和红细胞聚集，进而支持和加深现有的组织代谢紊乱。 随着组织酸中毒的增加，酶系统发生深度破坏，导致细胞成分死亡和心肌、肝脏和肾脏出现小坏死。 43. 消化的病理生理学 消化不良 - 胃肠道的一种情况，当它不能确保食物吸收进入身体时。 除消化道疾病外，消化功能不全的特征还包括负氮平衡、低蛋白血症、身体疲惫和反应性变化。 成年期消化不足的例子是阿芨和胰液分泌减少。 在年老时，由于消化腺的分泌功能和吸收过程的下降，会导致消化功能不全。 消化不良的主要原因是： 1）营养不良； 2) 多种感染的病原体； 3）进入毒物（重金属盐、植物毒物等）的消化道； 4) 肿瘤； 5）术后情况； 6）滥用酒精和尼古丁； 7）精神创伤、负面情绪； 8）先天性胃肠道异常。 食欲下降 - 厌食症 - 由于在胃肠道的许多疾病中抑制消化腺的分泌而观察到，伴有传染病，负面情绪。 病理性食欲增加 - 食欲亢进（贪食症） - 通常与食物摄入量增加相结合 - 多食。 贪食症可伴随甲状腺毒症（由于蛋白质特定动态作用的增加，以及基础代谢和氧化过程的增加）和内分泌系统的一些其他疾病。 有时在中枢神经系统病变、胃贲门切除术后等情况下观察到病理性食欲增加。 口腔中的食物研磨不足通常与咀嚼装置功能的紊乱有关。 该装置包括牙齿、咀嚼肌、舌肌和颅骨，咀嚼肌附着在其上。 咀嚼能力下降的最常见原因是牙齿病变 - 龋齿、牙周病。 随着牙齿咀嚼压力的失败，明显降低。 咀嚼肌发炎、神经支配受损（延髓麻痹）、颌骨损伤会影响咀嚼。 口腔中的炎症过程使咀嚼变得困难，使其疼痛。 随着食物咀嚼不良，胃液和胰液的反射分离减少。 压碎不良的食物会损伤口腔和胃的粘膜，在吻合口附近，它们会痉挛性收缩并形成肌肉滚轮，阻止食物沿新路径通过。 违反食物通过食道的运动通常也会导致违反食物的消化。 44.胃消化不良 胃消化不良 表现为其疏散功能、消化、分泌等的变化； 这会导致整个有机体的正常功能受到破坏。 胃分泌物的种类。 1. 正常型胃分泌：胃液分泌量及其酸度（游离酸和总酸）随着使用的两种刺激而自然增加。 2. 兴奋型胃分泌的特点是对机械和化学刺激都有反应。 果汁的酸度通常会增加。 3. 胃分泌虚弱型的特点是胃腺对机械刺激的兴奋性增加，对化学物质的兴奋性降低。 这种类型的分泌物随着胃腺的易激惹和快速耗竭而增加。 在观察的第一个小时（机械刺激）分泌超过正常，在第二个小时（化学刺激）它减少。 因此，胃液的酸度也发生变化。 它在虚弱型分泌物中的总量低于正常值。 4. 惰性类型的胃分泌的特征在于胃分泌细胞对机械刺激作用的兴奋性降低，而对化学刺激的兴奋性正常或增加。 胃液总量通常高于正常水平。 5. 对于胃分泌抑制型，胃腺对机械和化学刺激的兴奋性降低是其特征。 胃液总量很少，酸度低，游离酸常不存在。 胃液量及其酸度的变化。 胃分泌功能的量变（分泌不足或分泌过多）通常与其质变相结合：酸度增加或减少，直至胃液中完全没有游离盐酸。 胃液中没有游离盐酸和胃蛋白酶的组合称为阿芨。 在病理学中，分离的果汁量、其酸度和消化能力之间可能存在分离。 分泌不足可以与高分泌和分泌过多结合 - 果汁的消化能力低。 违反胃的吸收功能。 正常情况下，这个功能很小，但随着对胃的损害，它可以显着增强。 胃中的炎症过程（胃炎）可以增强胃的吸收功能。 在这种情况下，胃粘膜变得可以渗透毒素和一些消化产物。 违反胃的排泄功能。 胃的排泄功能可以通过胃液中静脉注射中性染料溶液的出现速度来判断（通常在 12-15 分钟后）。 45. 肠道消化系统疾病 违反胆汁分泌。 流入肠道的胆汁不足称为低胆汁症，完全停止其流动称为无胆汁症。 这些现象可能是由于胆总管阻塞或受压，肝脏的胆汁形成功能受到破坏。 对于胆汁，脂肪的消化和吸收尤其严重，因为在没有胆汁的情况下，胰液中的脂肪酶是不活跃的，脂肪没有被乳化，它们与脂肪分解酶的接触很困难。 由于缺乏胆汁，脂肪酸、胆固醇和脂溶性维生素的吸收会受到影响。 侵犯胰腺的外分泌。 胰腺外分泌异常可能有多种原因： 1）十二指肠炎 - 十二指肠的炎症过程，伴随着分泌素形成的减少; 2）胰腺功能的神经源性抑制（迷走神经营养不良、阿托品中毒）； 3）腺管堵塞或受压； 4) 肿瘤对腺体的破坏； 5) 身体的过敏性重组； 6) 胰腺炎症过程的发展（急性和慢性胰腺炎）。 随着胰腺功能的紊乱，其中酶的形成减少，因此十二指肠消化受到干扰。 由于胰液中含有最活跃的脂肪分解酶，因此脂肪的消化受到的影响尤其严重。 吃肉后粪便中出现大量肌肉纤维，说明蛋白质消化不足。 小肠消化不良。 肠道分泌功能的破坏可能取决于分离汁量的减少，其中酶含量的减少以及壁层消化的破坏。 随着肠道消化的减弱，脂肪和蛋白质的消化变化不大，因为胰液中脂肪酶和淀粉酶的分泌增加了代偿性。 吸收缓慢可能是由于： 1）胃和十二指肠中的食物块分裂不充分； 2) 侵犯胃壁消化； 3）肠壁充血性充血（血管麻痹，休克）； 4）肠壁缺血； 5）小肠炎症（肠炎），当其粘膜水肿、肿胀时； 6）切除大部分小肠； 7）肠上段肠梗阻。 由于长期吸收不良，会出现身体消耗，出现维生素缺乏症（儿童佝偻病）和消化不良的其他表现。 吸收的病理性增强与肠壁通透性的增加有关。 46.违反肠道运动功能 肠道运动功能的违反表现为蠕动的加速或减速以及这些过程的交替，以及违反钟摆运动。 蠕动加速。 由于蠕动加速，食物浆液更快地通过肠道并发展为腹泻。 腹泻最常见的原因是胃肠道的炎症变化。 同时，肠壁受体的兴奋性增加，在各种刺激的作用下，包括足够的刺激，导致肠蠕动加速。 当不寻常的刺激物作用于肠壁时会发生腹泻：未消化的食物（例如，芍药）、发酵和腐烂的产物、有毒物质。 在这种情况下，蠕动的加速具有保护价值。 蠕动减慢。 同时，食物粥通过肠道的运动受到抑制，便秘的发展。 便秘可能是痉挛和无张力的。 痉挛性便秘发生在有毒因素（铅中毒）、心因性影响以及来自腹腔各个部位的内脏-内脏反射的影响下。 所有这些因素都会导致肠道各个部分的痉挛性收缩和粪便在其中堆积。 失张力便秘是由那些导致肠壁张力降低和蠕动减弱的因素引起的。 当肠道阻塞食物块通过时，就会发生肠梗阻。 区分肠腔机械性闭合引起的机械性梗阻和肠肌肉麻痹或痉挛引起的动态性梗阻。 肠梗阻的发病机制复杂。 由于吸收有毒的肠道内容物而引起的身体中毒，肠壁改变的病理反射效应，身体脱水和血液氯化物水平的下降是重要的，因为它们与水一起进入腹腔。 在以下情况下可能会发生违规排便： 1）有强烈的精神冲击（恐惧、惊吓）：大脑皮层对脊柱中枢的排便影响可能会脱落，而排便变得不自主（反射）； 2) 万一损坏 nn. 骨盆：由于参与该行为的肌肉功能障碍，排便受到干扰； 3）直肠炎症过程：其受体的敏感性增加，并且经常出现错误的排便冲动（里急后重）； 4）由于排便中心关闭，腰骶脊髓损伤，出现大便失禁。 47. 肝脏的病理生理学 肝脏是最大的腺体器官，切除或严重损伤会导致人死亡。 肝脏的主要功能： 1）胆汁的合成和分泌； 2）参与碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢； 3) 纤维蛋白原的形成； 4）凝血酶原的形成； 5) 肝素的形成； 6）参与调节总血量； 7）屏障功能； 8) 胎儿造血； 9）铁和铜离子的沉积； 10）由胡萝卜素形成维生素A。 体内肝功能不足表现为代谢紊乱、胆汁生成障碍、肝脏屏障功能降低、血液成分和性质改变、神经系统功能改变、水代谢受损等。 在导致肝功能不全的众多病因中，最重要的是引起肝脏炎症过程的因素——肝炎。 通常，肝功能衰竭的发生是由于长期违反饮食习惯（吃高脂肪食物、酒精饮料、食物中缺乏蛋白质）。 慢性肝炎发展的最后阶段通常是肝硬化。 肝功能障碍可能是继发性的，例如，违反一般循环系统。 想象中，胆汁分泌受到侵犯，一般淀粉样变性。 肝功能缺乏的特征还在于其屏障功能被破坏。 违反胆汁形成和胆汁分泌。 随着肝硬化、肝炎、饥饿、体内蛋氨酸和半胱氨酸摄入不足，配对胆汁酸的形成减弱，然后胆汁中的游离胆汁酸量增加。 胆汁色素的形成过程主要发生在网状内皮系统的细胞中，来自被破坏的红细胞的血红蛋白。 从这些细胞释放的所谓间接胆红素随血流运输到肝细胞，在肝细胞中与两个葡萄糖醛酸分子结合，转化为直接胆红素，随胆汁排泄到肠腔。 胆汁流入十二指肠的减弱或完全停止会显着改变尿液和粪便中尿胆素和粪胆素的含量，这可以作为表征肝脏状态的重要指标。 在某些物质（蛋黄、脂肪、蛋白胨、硫酸镁）的作用下，胆汁分泌加快。 大多数这些物质对胆汁的形成有影响，但主要作用于胆管中的压力或奥狄括约肌的松弛。 48.违反利尿 肾功能不全的原因： 1）肾功能的神经和内分泌调节障碍； 2) 肾脏血液供应受损（动脉粥样硬化、休克状况）； 3) 肾脏感染性疾病（肾盂肾炎、局灶性肾炎）； 4）自身过敏性肾损害（弥漫性肾小球肾炎）； 5）违反尿液流出（形成结石，压迫输尿管等）； 6) 严重传染病和中毒（败血症、霍乱、重金属盐中毒）中的肾损伤； 7）先天性肾脏异常（发育不全，多囊）； 8）小管酶系统的遗传缺陷（范可尼综合征等）。 成人一天的排尿量（每日利尿）约为 1,5 升（1 至 2 升）。 每日尿量减少称为少尿，完全停止排尿称为无尿。 尿量增加称为多尿。 皮质细胞的兴奋通常导致多尿，而它们的抑制导致少尿。 描述了遭受极端精神创伤的人完全停止排尿的案例。 随着下丘脑和垂体的各种病变（出血、肿瘤、颅骨外伤），利尿可能会增加或减少。 抑制抗利尿激素（ADH）的分泌会导致严重的多尿。 多尿症的发生是因为 ADH 缺乏会破坏远端小管和集合管对水的重吸收（兼性重吸收）。 可能会出现疼痛性无尿。 在不同的反射区（皮肤、肠道、输尿管、膀胱），排尿的反射抑制是可能的。 反射性疼痛无尿症的发生机制复杂，涉及神经和体液因素。 随着疼痛刺激，交感神经系统兴奋，激素 - 肾上腺素和 ADH 被释放到血液中。 在过量肾上腺素的影响下，肾小动脉张力增加，导致肾小球滤过率下降。 过量的 ADH 促进肾小管更强烈的重吸收。 最终，利尿减少直至无尿。 除了肾上腺素和 ADH，其他激素也影响利尿。 甲状腺功能亢进引起的利尿增加是由于激素甲状腺素增强了肾小球的滤过。 氢化可的松是一种肾上腺的糖皮质激素，具有相同的作用。 醛固酮（肾上腺的盐皮质激素）过量时，会出现多尿症。 它的发生显然与 ADH 分泌的抑制以及钾的大量释放有关，同时水分流失。 49. 违反过滤、重吸收和分泌 在肾脏的肾小球中进行血浆的超滤并形成原发性尿液。 肾小球的滤膜由三层组成：毛细血管内皮、基底膜和包膜内部的上皮细胞，称为足细胞。 足细胞具有紧紧靠在基底膜上的突起。 肾小球的滤膜能够通过血浆中几乎所有分子量低于70的物质，以及一小部分白蛋白。 肾小球中的过滤在过滤压力 (PD) 的影响下发生。 PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX 毫米汞柱。 艺术。， 其中 75 毫米汞柱。 艺术。 - 肾小球毛细血管的静水压力； 25 毫米汞柱艺术。 - 血浆蛋白的渗透压； 10 毫米汞柱艺术。 - 肾内压。 过滤压力可以在 25-50 mm Hg 范围内变化。 艺术。 大约 20% 的流过肾小球毛细血管的血浆经过过滤。 为了确定肾脏的过滤能力，使用了净化指数的定义。 净化或清除的指标（从英文到clear - “clear”）是血浆的体积，它在1分钟内被肾脏从给定物质中完全释放出来。 减少过滤。 原发尿量的减少取决于许多肾外和肾脏因素： 1）血压下降； 2）肾动脉和小动脉变窄； 3) 渗透压升高； 4）违反尿液流出； 5) 功能性肾小球数量减少； 6）滤膜损坏。 减少过滤面积。 在成年人中，双肾中的肾小球数量超过 2 万个，功能性肾小球数量的减少导致滤过面积显着受限，原发性尿的形成减少，而原发性尿是尿毒症的最常见原因。 由于滤膜受损，肾小球中的滤过面可能会减少，这可能是由以下原因引起的： 1) 由于内皮和上皮层细胞的增殖，例如在炎症过程中，膜增厚； 2) 抗肾抗体沉积导致基底膜增厚； 3) 结缔组织使滤膜发芽（肾小球硬化）。 在以下情况下观察到肾小球滤过增加： 1）增加传出小动脉的张力； 2) 传入小动脉张力降低； 3) 降低渗透压。 50.违反肾小管重吸收 肾小管重吸收受损的最常见机制包括： 1) 原尿中重吸收物质过多导致重吸收过程过度紧张和酶系统耗竭； 2）管状器官酶活性降低； 3) 在循环障碍或肾脏疾病的情况下对肾小管造成损害。 葡萄糖的重吸收。 葡萄糖渗入近端小管的上皮细胞，在己糖激酶的影响下经历磷酸化过程。 由于各种来源的高血糖症（胰腺糖尿病、消化道高血糖症），大量葡萄糖通过肾小球过滤，酶系统无法确保其完全重吸收。 葡萄糖出现在尿液中，出现糖尿。 蛋白质重吸收。 原发性尿液中含有高达 30 毫克的白蛋白，仅在一天内就有 30-50 克的蛋白质通过肾小球过滤。 最终尿液中几乎没有蛋白质。 尿液中出现蛋白质称为蛋白尿。 更常见的发现白蛋白尿 - 白蛋白在尿液中的排泄。 氨基酸重吸收。 在成人中，约 1,1 克游离氨基酸从尿中排出。 与正常相比，氨基酸排泄增加称为氨基酸尿。 氨基酸尿症的发生伴随着确保肾小管吸收氨基酸的酶的遗传缺陷，以及伴随肾小管损伤的肾脏疾病。 重吸收钠和氯。 每天约有 10-15 克氯化钠从尿液中排出。 其余的被吸收回血液中。 近端小管吸收氯化物的过程由钠的主动转运决定。 钠重吸收的减少导致血液中碱性储备的消耗和水平衡的破坏。 水的重吸收和肾脏的浓缩能力。 在 120 分钟内从 1 毫升滤液中吸回约 119 毫升水 (96-99%)。 其中，约 85% 的水被近端小管和 Henle 袢吸收（强制重吸收），15% 在远端小管和集合管中（兼性重吸收）。 由于缺乏 ADH（抗利尿激素），水的兼性重吸收受到抑制，因为没有它，小管细胞变得不透水。 由于水分的强烈吸收，ADH 的过量分泌伴随着少尿。 在健康人中，正常饮食的尿液比重不低于1,016-1,020，并根据食物和水的摄入量在1,002-1,035之间变化。 肾脏无法浓缩尿液称为低尿症。 小便不足的尿液比重不超过1,012-1,014，白天略有波动。 具有相对充足的肾小球功能的低尿症导致慢性肾炎的早期发展，即肾盂肾炎。 51.违反肾小管分泌。 肾脏疾病 在肾脏疾病中，肾小管中的分泌过程被破坏，所有由分泌物分泌的物质都积聚在血液中。 尿酸分泌异常是一种遗传缺陷。 血液中尿酸和尿酸盐的积累导致所谓的肾痛风的发展。 过量的激素醛固酮和使用利尿剂会增加钾的分泌，利尿剂是小管上皮细胞中碳酸酐酶的抑制剂。 钾的丢失（钾糖尿病）会导致低钾血症和严重的功能障碍。 过量的甲状旁腺激素会导致磷酸盐的大量分泌和丢失（磷酸盐糖尿病），骨骼系统发生变化，体内酸碱平衡被打乱。 当尿液比重接近肾小球滤液的比重 (1,010) 并在每日不同部分的尿液中保持在较低水平时（单张性利尿），这是一个可怕的迹象。 等尿症表明肾小管对水和盐的重吸收受到破坏，肾脏浓缩和稀释尿液的能力丧失。 由于肾小管上皮的破坏或萎缩，肾小管变成简单的管道，将肾小球滤液运送到肾盂。 等渗尿与少尿的组合是严重肾功能不全的指标。 肾结石病是肾脏排泄盐分障碍的类型之一。 这种疾病的病因还不是很清楚。 导致肾结石形成的因素有很多：违反矿物质代谢、泌尿道感染、尿液停滞、肾损伤、食物中缺乏维生素 A 和 D、遗传性代谢缺陷（草酸中毒）。 结石由磷酸盐（磷酸钙盐）、草酸盐（草酸钙盐）、尿酸盐（尿酸盐）组成，并且可能具有混合成分。 有遗传性疾病（胱氨酸尿症）的胱氨酸结石，尿中磺胺药物浓度增加的磺胺结石，黄嘌呤结石。 结石的生长是通过粘多糖和晶体交替同心层的沉积而发生的。 尿液中的肾结石和沉淀物形状各异，大小不一。 它们以小沙粒或填充骨盆腔的大地层形式存在。 52.肾功能不全 肾功能不全 被称为不能净化血液中的代谢产物和维持血浆成分的恒定性。 急性肾功能不全可能发生在肾损伤、休克状况、尿路结石阻塞、红细胞大量溶血等情况下。 慢性肾功能不全是许多进行性慢性肾脏疾病发展的最后阶段的特征，这些疾病会过渡到皱缩的肾脏。 氮质血症。 肾脏疾病中过滤表面的一个显着限制伴随着蛋白质代谢终产物（尿素，尿酸，肌酐，氨，指标）在血液中的积累。 血液中残留的氮含量增加到 290-400 毫克，这主要是由于尿素的增加。 血液中的尿素浓度上升到正常上限以上，尿液中的浓度下降。 血液中的肌酐含量达到30-35毫克。 违反血浆的电解质成分和酸碱平衡。 在由于过滤受损导致的急性肾功能衰竭中，血液中的钾含量从 4-5 增加到 7,5 meq / l。 由于兴奋性和传导受损，高钾血症可导致心脏骤停。 对于慢性肾功能衰竭，由于钾重吸收受损，低钾血症最为典型。 钠和其他碱性阳离子（钾、钙）的损失会导致酸中毒。 肾功能衰竭中的酸中毒状态不仅是由于碱性阳离子和碳酸氢盐的丢失，还由于肾脏过滤能力下降导致血液中的酸根滞留。 肾脏高血压和贫血。 慢性肾功能衰竭患者出现持续性高血压（200/120 mm Hg 及以上）、严重贫血，红细胞数量下降至每 2 mm000 及以下 000 个，注意到中毒性白细胞增多并左移。 尿毒症是由肾衰竭引起的身体自我中毒。 由于氮代谢产物滞留在血液中，难以从组织和细胞中排出，因代谢紊乱而在细胞水平上发生损伤。 尿毒症的特征是中枢神经系统功能的明显障碍：严重的头痛、冷漠和嗜睡、兴奋和抽搐发作、呼吸急促。 可能会出现意识丧失状态（尿毒症昏迷）。 对于尿毒症，大脑的血液供应由于血管痉挛而急剧中断。 呼吸中枢的缺氧和中毒导致 Cheyne-Stokes 型周期性呼吸。 人工肾（血液透析）用于使患者摆脱有毒代谢产物并使体内平衡正常化。 在急性肾功能衰竭中重复使用血液透析可以让您获得时间，在此期间肾功能可以恢复。 53. 外呼吸障碍 外部（或肺）呼吸包括： 1）外部环境与肺泡之间的空气交换（肺通气）； 2) 肺泡空气和流经肺毛细血管的血液之间的气体交换（CO2 和 Cy）。 外呼吸的主要功能是确保肺部血液在适当水平的动脉化，即通过用氧气使血液饱和并从中去除多余的二氧化碳来保持从肺部流出的血液的严格定义的气体成分. 肺呼吸功能不全被理解为呼吸器官不能为血液提供适当水平的氧气和从血液中去除二氧化碳。 换气过度 意味着增加的通气量超过了维持动脉血中氧气和二氧化碳的必要张力所需的量。 过度换气导致肺泡空气中 O2 张力增加和 CO2 张力下降。 相应地，动脉血中的 CO2 张力降低（低碳酸血症），并发生气态碱中毒。 肺换气不足。 通常取决于呼吸器官的失败 - 肺部疾病，呼吸肌，循环障碍和呼吸器官的神经支配，药物对呼吸中枢的压迫。 通气不足会导致缺氧（动脉 pO2 降低）和高碳酸血症（动脉 pCO2 增加）。 通风不均。 在生理条件下甚至在健康的年轻人中也观察到，在更大程度上在老年人中也观察到，这是由于并非所有肺泡同时起作用，因此肺的不同部位也通气不均匀。 这种不均匀性在某些呼吸器官疾病中尤其明显。 肺弹性丧失（例如，肺气肿）、支气管通畅困难（例如，支气管哮喘）、渗出液或其他液体在肺泡中的积聚以及肺纤维化都可能发生通气不均匀。 通气不均匀，如通气不足，会导致低氧血症，但并不总是伴有高碳酸血症。 肺的肺活量（通常范围为 3,5 至 5 升）主要表征可能发生呼吸偏移的幅度。 它的减少表明某些原因阻止了自由胸部游览。 气胸、渗出性胸膜炎、支气管痉挛、上呼吸道狭窄、横膈膜和其他呼吸肌的运动障碍可观察到 VC 降低。 残气量是肺泡空气和死腔空气占据的肺容积。 它在正常条件下的价值是确保相当快速的气体交换。 54. 上呼吸道疾病 关闭鼻呼吸，除了会破坏身体的许多重要功能（头部血管中的血液停滞、睡眠障碍、记忆力减退、表现等）外，还会导致呼吸运动深度减少，分钟呼吸量和肺活量。 喷嚏 - 刺激鼻粘膜受体 - 引起打喷嚏反射，这在正常情况下是身体的保护反应，有助于清洁呼吸道。 在炎症（例如，过敏性鼻炎）或鼻粘膜 BAS（生物活性物质）刺激的情况下，长时间打喷嚏会导致胸内压升高、呼吸节律紊乱和循环障碍。 喉和气管功能障碍。 随着渗出液（白喉）、水肿、喉部肿瘤、声门痉挛、异物吸入（硬币、豌豆、玩具等）的沉积，观察到喉部和气管腔变窄。 由于代偿性呼吸增加，部分气管狭窄通常不伴有气体交换障碍。 明显的狭窄导致换气不足和气体交换障碍。 窒息是一种以组织供氧不足和二氧化碳在其中积聚为特征的疾病。 大多数情况下，它发生在勒死、溺水、喉部和肺部肿胀、异物吸入等情况下。 区分以下窒息时期。 I 期 - 深呼吸，呼吸急促，呼吸延长 - 吸气性呼吸困难。 在此期间，血液中二氧化碳的积累和氧气的消耗，导致呼吸和血管舒缩中心的兴奋 - 心脏收缩变得更加频繁，血压升高。 在此期间结束时，呼吸减慢并发生呼气性呼吸困难。 II期 - 呼吸和短期停止更大的减慢，血压下降，心脏活动减慢。 III期——由于神经中枢耗竭，反射消失，瞳孔大大放大，肌肉松弛，血压急剧下降，心脏收缩少而强，几次终末呼吸运动后，呼吸停止。 咳嗽 - 一种反射行为，有助于清洁从外部进入的异物和内源性产品的呼吸道。 支气管痉挛和细支气管功能障碍是支气管哮喘的特征。 由于支气管管腔变窄（支气管痉挛、黏液腺分泌过多、黏膜肿胀），气流运动的阻力增加。 同时，呼气动作变得特别困难和延长，出现呼气呼吸困难。 肺泡功能障碍。 这些疾病发生在炎症过程（肺炎）、水肿、肺气肿、肺肿瘤等中。在这些病例中，呼吸系统疾病发病机制的主要环节是肺部呼吸表面的减少和氧气扩散的破坏。 55. 违反胸膜功能 胸膜功能障碍 最常发生在炎症过程（胸膜炎）、胸膜肿瘤、空气进入胸膜腔（气胸）、渗出液积聚、水肿液（胸水）或血液（血胸）中。 随着所有这些病理过程（除了干燥，即没有形成浆液性渗出物，胸膜炎），胸腔压力升高，肺被压缩，发生肺不张，导致呼吸表面减少肺。 胸膜炎（胸膜炎症）伴随着胸膜腔内渗出液的积聚，这使得吸气时肺部难以扩张。 通常，患侧很少参与呼吸运动，并且由于胸膜片感觉神经末梢的刺激导致患侧呼吸运动的反射性抑制。 明确表达的气体交换障碍仅发生在胸膜腔内大量（高达 1,5-2 升）积液的情况下。 气胸。 在这种情况下，空气会通过受损的胸壁或肺部进入胸膜腔，从而破坏支气管的完整性。 存在开放性气胸（胸膜腔与环境相通）、闭合性气胸（胸膜腔与环境不相通，例如肺结核的治疗性气胸）和瓣膜或瓣膜，当支气管的完整性受到破坏时发生。违反。 肺塌陷和肺不张。 当胸膜腔的内容物（空气、渗出液、血液）被压在肺上时发生的肺塌陷称为肺塌陷。 违反支气管通畅的肺塌陷称为肺不张。 胸部结构的变化， 当椎骨和肋骨不动、肋软骨过早骨化、关节强直和胸部形状异常时，会导致呼吸衰竭。 呼吸肌功能障碍 可能由于肌肉本身受损（肌炎、肌肉萎缩等）、神经支配中断（白喉、脊髓灰质炎、破伤风、肉毒杆菌中毒等）和运动的机械障碍而发生。 最明显的呼吸系统疾病发生在横膈膜损伤 - 最常见的是对支配横膈膜的神经或其在脊髓颈部的中心的损伤，较少见 - 来自横膈膜肌肉纤维附着位置的变化本身。 56. 内呼吸障碍 氧气从肺部到组织的运输受损 由于血液中血红蛋白量的减少（贫血、失血等）或各种病理条件下血红蛋白解离曲线的变化、肺泡中氧分压的降低而发生. 违反二氧化碳从组织到肺部的运输。 大多数二氧化碳以血浆碳酸氢盐和红细胞的形式在血液中运输。 物理溶解在等离子体中的二氧化碳对其一般运输的价值很小。 此外，二氧化碳还与血红蛋白形成化学键，形成碳氨基血红蛋白（或碳化血红蛋白）。 同时，还原的血红蛋白比氧合血红蛋白结合更多的二氧化碳。 肺毛细血管中血红蛋白的氧合作用促进碳血红蛋白的分解和血液中二氧化碳的去除。 由于以下原因，最常发生贫血时，二氧化碳从组织到肺部的运输受阻： 1) 血红蛋白的损失不仅会破坏组织的氧气供应，还会破坏组织中二氧化碳的去除，以及这种气体在肺部的释放； 2）红细胞中所含碳酸氢盐的损失降低了血液与二氧化碳相关的能力，这使得它难以在组织中释放。 违反组织呼吸。 组织呼吸是组织吸收氧气的过程。 呼吸系统、循环系统和血液系统都参与为组织提供氧气。 有条件地可以区分组织呼吸受损的外源性和内源性原因。 外因是从外部作用于身体，影响组织氧化过程的因素。 这组因素应包括磷、砷、氰化物、药物。 内源性原因是在身体本身产生的所有那些破坏组织中的氧化过程的因素。 某些内分泌腺功能紊乱时会出现组织呼吸紊乱。 组织缺氧（缺氧） - 由于违反氧气向组织的输送及其在组织中的使用而在人体或动物体内发生的状况。 向组织输送氧气不足可能是由于呼吸系统、循环系统、血液系统的疾病或吸入空气中氧气分压的降低。 急性缺氧发生得非常快，可能是由于吸入氮气、甲烷和氦气等生理惰性气体所致。 慢性缺氧发生在血液疾病、心脏和呼吸衰竭、在高山长期停留或反复暴露于氧气供应不足的影响下。 作者：Barsukov V.I.、Selezneva T.D.
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