|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
牙科。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1. 牙科作为一门科学 牙科是一门相对年轻的医学学科：作为一个单独的分支，它仅在 20 年代形成。 XNUMX世纪它的名字来源于两个希腊词根“stoma”——嘴、洞和“logos”——教学，字面意思是“口腔器官的科学”。 在现代意义上，牙科被定义为研究牙齿、口腔黏膜、颌骨、面部和部分颈部疾病并开发诊断、治疗和预防方法的临床医学领域。 古代现代牙科的雏形是当时不属于传统官方医学的牙科和被认为是普外科的一个分支的颌面外科。 牙科的代表主要是美发师和工匠，有时只是自学成才。 1829 年，圣彼得堡医学与外科学院（今天的圣彼得堡医学院）的主任医师撰写并出版了俄罗斯第一本关于牙科的书“牙科，或关于治疗疾病的牙科艺术，以及儿童卫生的应用”。圣彼得堡军事医学院）阿列克谢·索博列夫。 但是，尽管如此，俄罗斯牙科的发展非常缓慢。 第一所牙科学校仅在 1881 年由 N. V. Sklifosovsky、A. A. Limberg 和 N. N. Znamensky 的作品创立。 俄罗斯第一个牙医协会成立于 1883 年。 在十九世纪末 - 二十世纪初。 牙科保健主要由私人付费医疗机构提供，其服务仅限于一小部分公众，这也无助于牙科的快速发展。 只有在第一次世界大战和十月革命之后，随着国家社会生活方式的改变，该医学领域的实践和科学基础才出现了迅速发展的条件。 随着理论基础的扩大和加强，经验的积累，基于病理过程和治疗方法的相似性，牙颌面外科合并为一门学科的先决条件出现了。 A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin。 后来，随着一门新学科的发展，其中形成了独立的科室：治疗牙科、外科、儿科和骨科。 2. 颌面部解剖结构 口腔 它由以下器官和解剖结构代表：口裂、口腔前庭、脸颊、嘴唇、硬腭、软腭、舌头、牙龈、牙齿、上下颌。 口裂 有限 嘴唇，从侧面形成嘴角。 嘴唇的厚度由嘴的圆形肌肉和皮下脂肪表示。 厚的 脸颊 组成脂肪组织（Bish 肿块）和颊肌束。 上第二大磨牙牙冠突出面颊内表面，有黏膜乳头状隆起，其上或下在口腔前庭内，有排泄管。腮腺唾液腺打开。 口腔前庭 在前面 - 由口裂（或闭合的嘴唇）和两侧的脸颊，后面 - 由上下牙龈和牙齿形成。 牙龈 - 上颌的牙槽突和下颌的牙槽部分，覆盖着一层黏膜，它们覆盖 牙 在颈部区域。 成对的腮腺、舌下和下颌下腺以及口腔黏膜的许多小腺体分泌唾液（每天最多 1,5 升）。 多亏了它，牙齿的粘膜和牙釉质不断被润湿。 坚实的天空 由上颚的腭突，腭骨的垂直突起形成。 柔软的天空 以覆盖有大量粘液腺的粘膜的肌肉纤维为代表； 拱门从侧面离开它 - 腭舌和腭咽，它们之间有淋巴组织（腭扁桃体）的积聚。 选择语言 - 一个被粘膜覆盖的肌肉器官。 在其结构上，有根、宽背、体、中部和顶端的区别。 在舌头的粗糙黏膜中，区分出四种含有味蕾的乳头：丝状、叶状、蘑菇状、粗糙。 上颚是一对不可移动的骨头。 在其结构中，身体，参与硬腭形成的腭突，参与眼眶形成的额突，颧突（连接到颧骨），牙槽突，它带有牙齿的孔 - 肺泡，是有区别的。 在上颚的身体里有一个叫做上颌窦的空腔，里面有空气，里面有一层黏膜。 紧邻它的是大臼齿（尤其是第六臼齿）的牙根顶部，这为炎症过程从牙齿和附近组织转移到鼻窦和鼻窦炎的发展创造了条件。 下颚是一块未成对的可动骨，呈马蹄形。 在其结构中，一个体是孤立的，上缘包含牙槽，两个分支终止于髁突和冠突； 髁突与颞骨关节窝相连，参与颞下颌关节的形成。 3.牙齿的结构 在临时牙和恒牙的结构中，区分以下形式： 1) 王冠 - 牙齿突出牙龈边缘进入口腔的部分。 反过来，在牙冠中分离出一个牙腔，当它变窄时，进入牙齿的根管，牙髓是一种松散的组织，充满了牙腔，并含有大量的血管和神经； 2) 脖子 - 将牙根与牙冠分开并位于牙龈边缘下方的牙齿部分； 3) корень - 牙齿的一部分，浸入下颌的牙槽中，穿过牙根管，末端有一个孔； 牙根的主要目的是借助强大的韧带装置将牙齿牢固地固定在牙槽中，韧带装置以坚固的结缔组织纤维为代表，将颈部和牙根与牙槽的致密骨物质板连接起来。 牙齿的韧带，连同为其提供血液和淋巴管的神经，被称为牙周组织。 它提供了牙齿的紧密固定，并且由于松散的纤维和纤维之间的间质液，它还提供了缓冲。 牙齿的组织学结构分为以下几层： 1) 搪瓷 - 人体最坚硬的组织，强度接近钻石，覆盖牙冠和牙颈，最厚的一层位于牙冠结节之上，向着颈椎区域厚度逐渐减小。 牙釉质的强度是由于它的高度矿化； 2) 牙本质 - 第二强组织，构成牙齿组织的大部分，由胶原纤维和大量矿物盐组成（牙本质质量的 70% 是磷酸钙）； 在牙本质主要物质的外层，胶原纤维呈放射状排列，而在内部（近牙髓） - 切向排列。 反过来，在牙髓周围的牙本质中，前牙本质是分离的——位于最深处的牙本质层不断生长； 3) 水泥 覆盖牙根部分，结构与骨组织相似，含有胶原纤维和大量无机化合物； 4) 纸浆 它以松散的纤维结缔组织为代表，有大量的神经和血管，是颌骨相应动脉和神经的分支，还有淋巴管。 神经血管束形式的神经和动脉通过根管的开口进入牙腔。 牙髓具有多种功能：营养、再生（由于形成层元素的供应）、在龋齿过程中形成新的替代牙本质，以及保护。 4. 颌面部神经支配 颌面部受以下神经支配： 1) 三叉神经 （V 对颅神经），除了感觉神经支配外，还执行运动（用于咀嚼肌）并作为三个分支的一部分从三叉神经节出发：眼神经、上颌神经和下颌神经； 2) 脸部 （VII对颅神经），执行运动和自主神经（用于舌下和下颌下唾液腺）调节，在其过程中发出颞、颧、颊、下颌边缘和颈部的分支。 颌面部组织的高再生能力是由于血液供应相当丰富，主要是由于颈外动脉分支到舌部、面部、上颌和颞浅。 颌面部的淋巴网络非常发达，并提供良好的淋巴引流。 该区域的所有淋巴结分为面部、下颌下区和颈部淋巴结。 从上颌结节区域和上颌窦开始，淋巴液流向通常无法触诊的颈部深部淋巴结。 在淋巴从牙齿流出的路上，第一道屏障是下颌下淋巴结和颏下淋巴结。 从颌面部组织，淋巴通过颈部淋巴管进入颈静脉淋巴干。 在人类从外胚层和中胚层发育到宫内发育的第 6-7 周时，牙列的形成发生在人类身上。 在 6-7 个月大时，开始萌出临时牙或乳牙，到 2,5-3 岁结束。 临时咬合牙齿的解剖公式为：212，即上下颌两侧各有两颗门牙，一颗犬牙，两颗臼齿； 临时牙总数为 20 颗。在 5-6 岁时，恒牙或臼齿开始萌出，到 12-13 岁完全取代乳牙； 然而，这个过程仅在 22-24 岁时完成，并出现第三大臼齿（“智齿”），有时甚至更晚。 恒牙有32颗牙齿，它们的解剖公式是：2123，即上下颌各有两颗门牙、一颗犬牙、两颗前磨牙和三颗磨牙。 口腔与牙列一起在人体中执行各种功能，例如： 1）食品的机械加工； 2）食品的化学加工； 3）发声功能； 4）呼吸功能； 5）灵敏（分析仪）功能。 5.龋齿 目前，有大量关于龋齿发生的理论。 其中之一归结为这样一个事实，即如果不注意口腔卫生，则会出现斑块，该斑块位于牙齿的侧面，裂缝，换句话说，在咀嚼过程中没有去除并且牢固相关的那些地方与牙齿表面。 斑块的组成主要由多糖、矿物盐组成，它们有助于其压实。 在实际牙科中，这种形成称为“牙菌斑”，除上述成分外，还包括微生物，主要以链球菌为代表。 反过来，细菌会产生乳酸，使牙釉质脱矿质并成为龋齿过程的开始。 毫无疑问，牙齿对龋齿的抵抗力与身体的自然防御有关。 值得注意的是，在抵抗力减弱的人中，软斑块的形成更为活跃。 根据另一种理论，人们认为龋齿的发生频率不仅取决于身体状态，还取决于唾液的性质和质量成分。 易患龋齿的人，唾液更粘稠，其中的矿物盐含量发生变化。 唾液中碳水化合物的存在和牙釉质的通透性对龋齿的发生有一定的影响。 龋齿 (macula cariosa)——发白的斑点，以牙釉质混浊区域和较弱的光折射为代表。 没有牙釉质破坏的迹象。 探测该区域时，未检测到牙釉质缺陷。 这个阶段的可能结果是过渡到浅表龋（浅表龋）的下一阶段。 这个阶段的特点是白垩斑部位出现粗糙和色素沉着。 此外，可以识别牙釉质的软化区域。 当该过程延伸到牙釉质的整个厚度时，该阶段结束。 中度龋（caries media）的特征是存在一个龋洞，它位于牙本质层的较浅深度。 形成相当大的龋洞的情况称为深龋（深龋）。 临床图片 很清楚：没有自发性疼痛，阵发性疼痛发作，这是由于热和化学因素造成的。 消除这些刺激物后，疼痛就会消失。 机械压力出现疼痛表明深龋。 在 治疗 龋齿，首先需要使用车针和钻头通过机械处理去除受影响的牙本质和牙釉质区域。 之后，比原来的龋洞更大的空腔被填充材料填充。 浅表和中度龋的治疗在一个疗程中进行，深部在 2-3 个疗程中进行。 6. 牙髓炎 随着龋齿过程扩散到更深层的牙本质，有时会在龋洞底部和牙腔之间留下一层薄薄的受感染牙本质。 微生物穿透牙本质小管进入尚未被破坏的牙本质层的能力会导致牙髓感染，早在龋齿腔和牙腔之间的第一个连通迹象出现之前。 急性牙髓炎。 牙髓炎症发展的严重程度与微生物的毒力之间存在直接关系。 在急性牙髓炎中，渗出物压迫神经末梢，进而导致疼痛。 诊所 以出现急性自发性和阵发性疼痛为特征。 通常，患者不能准确地指出牙齿的位置，因为疼痛由于沿着三叉神经分支的照射而在本质上是扩散的。 阵发性疼痛是由于血管充血所致。 在临床上，可区分几种类型的牙髓炎：急性浆液性化脓性局灶性牙髓炎和急性化脓性弥漫性牙髓炎。 如果是浆液性化脓性牙髓炎，冷水会加重疼痛，化脓性牙髓炎会暂时消退。 由于化脓性细菌，浆液性炎症过程迅速发展为化脓性过程，最终导致牙髓坏疽。 反过来，化脓性牙髓炎伴随着疼痛加剧。 在 治疗 牙髓炎缓解疼痛，使用镇痛剂，但这种措施并不总是有效的。 慢性牙髓炎。 这种疾病的进展比急性牙髓炎慢得多。 它可能伴有间歇性疼痛。 在某些情况下，可能没有任何病理感觉，这是从病理和解剖学角度解释的。 死组织被肉芽取代。 有时这些颗粒会突出到牙齿的空腔中 - 牙齿息肉。 治疗 是消除炎症过程并防止其扩散，减轻疼痛。 经典的治疗方法是使用砷膏，将其涂抹在龋洞底部。 砷是一种原生质毒物，会导致牙髓及其元素的坏死和木乃伊化。 牙髓机械截断后，开始下一阶段，包括医疗，然后用液态水泥填充根管，并用填充材料填充牙腔。 应该补充一点，牙髓炎的治疗可以在局部麻醉剂的帮助下进行，这大大简化了程序，因为在这种情况下不使用砷膏。 7.牙周炎 微生物可引起炎症 牙周 - 牙齿的韧带装置，也能够以不同的方式穿透那里，包括血行。 分配急性浆液性牙周炎和急性化脓性牙周炎。 在第一种情况下，诊所的特点是有明显定位的疼痛，受影响的牙齿有伸长的感觉。 在急性化脓性牙周炎中，会观察到局部和全身的变化。 疼痛加剧，呈现出具有罕见光间隔的脉动特征。 经常有沿三叉神经分支的疼痛照射。 即使是轻微的触摸也会导致剧烈的疼痛。 由于韧带装置的融化，牙齿变得可移动。 在治疗期间，首先需要通过龋洞引流来确保渗出液的流出。 为此，使用提取器去除坏疽牙髓。 慢性牙周炎。 通常，它以无症状的形式进行。 有以下类型：纤维性、肉芽性、肉芽肿性慢性牙周炎。 对于纤维性牙周炎，几乎没有疼痛，牙髓被粗纤维结缔组织取代。 在下游，这种类型的牙周炎是缓慢的。 在 X 光片上，它看起来像一条狭窄的均匀条带，受牙根轮廓和牙槽致密物质板线的限制。 在这种情况下，在牙根顶部观察到牙周增厚形式的变形。 肉芽性牙周炎是在牙周组织中形成肉芽组织。 肺泡中的皮质板被破坏。 与纤维性牙周炎不同，在这种情况下，牙槽的致密骨物质的板被破坏。 这种形式的牙周炎是最活跃的，因为此外，它伴随着牙周间隙的破坏和肉芽的浸润性生长。 在某些情况下，会形成瘘管，它可以穿透上颌周围区域的面部皮肤。 当由牙医检查时，在患病牙齿的根部发现充血和肿胀，并且瘘管的存在有助于正确诊断。 对于肉芽肿性牙周炎，结缔组织膜以囊的形式形成，附着在牙根的顶部。 这种形成称为肉芽肿。 由于肉芽肿的大小不断增加，周围组织的压力增加，进而导致肺泡骨成分的融化和移位。 唯一可能的选择 治疗 这种病理学是一种外科手术，旨在从炎症的牙周病灶中去除病理组织。 8.牙周炎的并发症。 下颌神经根囊肿 区分以下并发症： 局部的和一般的。 常见的并发症包括由于从炎症病灶吸收微生物的废物而引起的中毒现象。 细菌传播到各个器官，这反过来又会导致继发性疾病。 局部并发症包括瘘管和囊肿。 让我们更详细地考虑几个分类学单元。 牙源性瘘管. 它们是由于肉芽组织穿透到肺泡突的厚度，在骨膜下方，然后在粘膜下方而形成的。 其结果是，在牙根尖部的突起水平上形成了瘘通道。 确认 诊断 慢性牙周炎，有必要用诊断技术的最大细节进行彻底的诊断。 主要方法之一是对患病牙齿进行射线照相，以及触诊确定从牙槽突延伸到软组织的肉芽索。 治疗 旨在对感染源（患病牙齿）进行卫生处理。 同时，在某些情况下，独立收紧瘘管，否则进行肉芽刮除。 如果患病牙齿不适合保守治疗，则进行牙根尖切除或再植。 为避免瘘管复发，将肉芽索横切，切开2-3cm长的切口，露出牙槽突致密板和肉芽索从骨中的出口部位。 将这根绳子交叉，然后用含碘仿的纱布塞住伤口 3-4 天。 下颌神经根囊肿 - 这些是由于牙齿牙周组织的炎症过程而形成的肿瘤样形式。 这种疾病是慢性炎症过程的结果，该过程涉及胚胎上皮的残余物，后者又形成囊膜的内层。 这种疾病的临床特征是被抹去的，所以没有疼痛通常会导致颌骨的破坏，就像之前的病例一样。 与之前的病例一样，这种疾病的诊断主要基于 X 射线数据。 这种类型的囊肿可视化为圆形或椭圆形骨组织的明确定义的稀疏。 此外，还有触诊等普遍接受的研究方法，可以确定下颌的突出程度。 治疗只是手术，其中进行部分切除囊膜或完全去除膜。 在进行该手术之前，先解决保存导致该病理过程的牙齿以及可能涉及该病理过程的邻近牙齿的问题。 9.牙科诊所的设备和设备 在综合诊所和牙科部门，最好分配一个初始检查室、一个功能诊断室、一个汞合金准备室、一个清洗和消毒器械室以及一个理疗服务室。 为了在牙科诊所组织一个工作场所，如果可能，应分配一个自然光线充足的宽敞房间：其面积应约为 15 m2 （约 4,4 x 3,5 m）。 办公室天花板的高度应至少为 3,3 m。 在日常活动中，当提供合格的帮助时，牙医会使用特殊设备。 这包括： 1) 患者牙科椅； 2）电钻或涡轮钻； 3) 口腔科； 4）医生的椅子。 牙科椅专为患者的舒适定位而设计，可将患者固定在坐位或卧位，方便医生进入手术区域，消除患者的不适和紧张。 在钻头的帮助下，牙医在牙科治疗诊所中进行主要活动，即制备坚硬的牙齿组织。 牙科综合治疗台旨在在静止条件下提供帮助。 它配备了电动机、灯、唾液喷射器、透热凝固器、电诊断装置、水系统单元、水枪和空气枪。 在检查、治疗牙齿和口腔黏膜的临床实践中，牙医使用一套特殊的工具。 主要有： 1) 牙科镜子. 在它的帮助下，检查无法直视的口腔区域，固定脸颊、舌头、嘴唇，并且在使用锋利仪器时也可以保护它们免受伤害。 牙科镜子有两种类型 - 平面的，可以真实反映所讨论的物体，凹面的，增加它； 2) 牙科探针. 根据形状的不同，它可以是有棱角的或直的，锋利的或钝的； 3) 牙科镊子用于握住棉签并将其转移到口腔中，以将牙齿与唾液隔离； 4) 抹子。 在抹子（直线或弯曲形状的抹刀）的帮助下，将药物引入牙齿的龋洞； 5) 牙钩具有带尖肋的直或弯曲刮刀的形式； 6) 挖掘机，这是一支两面都有尖勺的钢笔。 10. 牙齿大小、形状和数量异常 巨大的牙齿 - 这些是牙冠非常大、不协调的牙齿。 这种病理最常发生在恒牙列中，而在牛奶中发生的频率较低。 通常，上颌或下颌的门牙会受到影响，但其他牙齿也会受到影响。 这种缺陷的治疗包括去除巨大的或邻近的牙齿。 如果在去除这些牙齿并纠正其余牙齿的位置后，牙齿之间仍然存在间隙，则它们会求助于修复体并修复相应的缺陷。 通常还有一个直接相反的幅度异常—— 小牙齿. 这些牙齿具有正确的形状，但牙冠小得不成比例。 这种缺损主要见于永久性咬合，最常见的是门牙受到影响，尤其是上门牙和侧门牙。 通常，小牙齿被大间隙隔开，并扭曲了面部与外观的和谐。 为了纠正这个缺陷，这些牙齿用塑料牙冠覆盖或用随后的修复体去除。 牙齿形状异常 丑陋的牙齿 - 牙齿形状多样、不规则，这种缺陷更常见于上颌前部区域。 治疗方法是通过修复体矫正畸形牙齿的形状或将其移除。 尖牙 - 这些是有牙冠的牙齿，呈尖刺状。 这些可能是两个颌骨的侧牙，中切牙和侧切牙也经常受到影响。 这种缺陷的治疗包括修复； 尖牙通常会被移除，然后用各种可拆卸和固定的修复体替换。 牙齿数量异常 这些异常最常见的例子之一是 齿状体 - 先天性缺牙及其雏形。 有两种形式的牙：部分的和完整的。 治疗 - 修复体，可能会先进行正畸治疗。 多生牙 - 牙齿数量过多。 它们最常位于前牙区域，通常呈尖刺状，但可能类似于相邻牙齿。 在确定治疗策略时，要考虑额外牙齿的位置及其对完整牙齿位置的影响。 如果相邻牙齿移位，则需要去除多余的牙齿并进行适当的正畸治疗。 但是，如果多生牙位于牙弓内并且不会对相邻牙齿产生不利影响，也可以挽救多生牙，而牙冠的形状可以通过修复来矫正。 11.牙齿位置异常 前庭偏差是牙齿从牙列向外移位，这种偏差可能会影响上颌或下颌的一颗甚至数颗牙齿。 在治疗这种病变时，位于前庭的牙齿沿腭方向移动。 随着齿的高低排列，它们在垂直方向上移动。 在上颌，咬合上是牙齿的高位，而它的尖端没有到达牙列闭合的平面； infraocclusion - 牙齿的低位。 治疗：牙齿和与其相邻的牙槽突区域受到牵引，为此使用牵引装置。 牙齿的近远中位移被理解为它们在牙弓正常位置前面或后面的不正确位置。 前牙和后牙可以等量移位。 治疗的主要原则是牙齿在正确位置的移动、修复和固定，这是通过使用可拆卸和不可拆卸的正畸矫治器来实现的。 口腔倾斜 - 牙齿的不正确位置，其中牙齿从牙弓向内、在腭方向或朝向舌头移位。 通常，当倾斜时，牙齿的根部位于牙槽突中，只有牙冠偏向一侧，具有体型反乌托邦，牙齿完全移位到牙列之外。 一种可接受的治疗方法是咬合分离和牙齿在前庭方向移动。 纵隔 - 主要在上颌观察到分隔中切牙的宽间隙。 多种因素可促成纵裂的发展。 治疗只能是正畸或复杂的，包括手术干预，然后是门牙的硬件会聚。 齿旋转 - 牙齿在其正常位置的不正确位置，但在导致外观和功能缺陷时旋转。 大多数情况下，上下颌的门牙会变形。 这种疾病的治疗包括将牙齿朝正确的方向转动，给它正确的位置并进一步固定。 牙齿移位 - 牙列中的牙齿排列。 牙齿排列拥挤. 在这种异常情况下，牙齿的位置非常接近，而它们处于沿轴线旋转的位置并相互靠着。 颤音 - 牙齿之间的空间。 有生理性和病理性的震颤。 生理学是由于颌骨的生长而产生的，并且与牛奶咬伤的特征有关。 在用具有伴随咬合病理的臼齿替换乳牙后观察到病理性震颤。 12. 咬合异常和牙列异常 这种侵犯是由颌骨的牙槽突变窄或在各个地方扩张引起的，表现为牙齿拥挤、前庭或口腔出牙、部分牙体、它们沿轴的旋转、多生牙的存在、间隙。 有多种形式的狭窄牙列，以下是最常见的： 1）锐角形状； 2) 通用形式； 3）马鞍形； 4）V型； 5）梯形； 6）不对称的形状。 牙弓变形的主要原因是儿童早期疾病引起的颌骨发育不全。 治疗的基础是牙弓的扩张和收缩以及牙齿的正确位置。 咬合异常 咬合异常是上下颌牙列关系的偏差。 区分以下偏差。 矢状偏差 前颚 （远端咬合） - 牙列之间的差异，其特征是上牙突出或下颌远端移位。 Prognathia 可以是部分的或全部的。 早产儿 （内侧咬合）是由于下牙突出或下颌向内侧移位而导致的牙列之间的差异。 它可以是部分的或完整的。 其原因可能是面部骨骼结构的先天特征、人工喂养不当等。通过矫正上门牙的口腔倾斜度来实现治疗。 横向偏差 这些包括牙列变窄，上下牙列宽度之间的差异。 垂直偏差。 深咬合 - 牙列闭合，而前牙与拮抗剂重叠。 有两种类型的咬合 - 垂直和水平。 治疗包括解开咬合，扩大滞后颌的牙列。 打开咬合 - 牙齿之间存在间隙。 这种间隙在前牙区域更为常见。 反咬合是咬合的右半部分或左半部分牙齿的反向闭合。 13.牙齿磨损增加 这是在整个生命过程中擦除牙齿上层的自然过程，可以在水平和垂直平面上观察到。 在尖牙的结节、门牙的切削刃、前臼齿和臼齿的咀嚼面上观察到水平面的擦除。 牙冠高度的相关降低应被视为身体的适应性反应。 事实上，随着年龄的增长，血管系统和其他牙周和颞下颌关节组织会发生变化。 垂直磨损尤其是指牙齿的接触表面的磨损，由此邻间接触部分随时间转变为接触区域。 牙齿之间的接触消失通常不会由于牙齿的内侧移位而发生。 众所周知，随着年龄的增长，牙龈和牙间乳头会沉降（收缩）。 这应该导致牙齿之间形成三角形空间。 然而，接触区域的出现阻止了它们的发生。 在某些人中，自然功能磨损很慢或不存在。 这可以通过使用软食、深咬导致下颌横向运动困难以及咀嚼肌无力来解释。 但也有咬合正常的患者，吃的食物种类繁多，磨损表现很弱，随着年龄的增长，磨牙和前磨牙的结节几乎没有变化。 其原因尚不清楚。 通常这样的患者患有牙周炎。 除了自然，还有增加的磨损。 它的特点是病程较快，牙釉质和牙本质损失显着。 4% 的 25 至 30 岁人群和 35% - 长达 40 至 50 岁的人牙齿磨损增加（V. A. Alekseev）。 磨损增加违反了牙齿的解剖形状：门牙的结节和切削刃消失，而牙冠的高度降低。 直咬时，所有牙齿的切削刃和咀嚼面都被磨损，而深咬时，下牙的表面被磨损。 磨损程度分为三种。 在第一级，牙齿的结节和切割边缘被擦除，第二级的特点是接触垫的牙冠被擦除，在第三级 - 到牙龈。 在这种情况下，不仅牙釉质和牙本质，而且二次（替代）牙本质也会受到磨损。 作为对磨损的反应，牙髓侧会产生保护性反应。 它表现为次级牙本质的沉积，使牙腔变形，有时会导致其完全感染。 随着牙髓的退化，替代牙本质的沉积可能跟不上牙齿组织的损失。 结果，牙髓组织的死亡可能发生而没有穿孔其腔。 14. 牙齿磨损增加的病因 搪瓷磨损可能伴随着对热和化学刺激物的敏感性增加。 随着牙髓塑性特性的保留，感觉过敏可以迅速消失，因为形成了一层牙本质。 随着磨损的增加，有时会发现炎症的根尖周病灶。 牙齿磨损增加是多病因的。 病理过程的原因可能如下。 1.牙齿硬组织的功能不足，由于它们的形态劣势： 1) 遗传性（Stenson-Capdepon 综合征）； 2）先天性的； 3）获得性（神经营养不良过程的结果，循环系统和内分泌器官的功能障碍，各种病因的代谢紊乱。 2. 牙齿功能超负荷： 1) 部分牙齿缺失（伴随对立牙对数减少、混合功能等）； 2) 副功能（磨牙症、无食咀嚼等）； 3) 中枢性咀嚼肌的高渗性和与职业相关的高渗性（振动、身体压力）； 4) 牙齿的慢性创伤。 职业危害：酸碱坏死、多尘、盐酸摄入有跟腱。 列出的一些原因可能会导致全面磨损，而一些只能导致局部损坏。 显然，“磨损增加”这个词结合了牙齿系统的各种情况，其原因通常仍不清楚，但病理和解剖学特征对所有人来说都是共同的：所有牙釉质和牙本质物质的快速损失，也许只是一部分牙齿。 增加的磨损会影响牙齿的各个表面：咀嚼、腭、唇和切削刃。 根据缺陷的定位，可区分三种磨损增加形式：垂直、水平和混合。 对于垂直形式，在同名下牙的上前牙的腭表面和下牙的唇表面上观察到前牙正常重叠的患者的磨损增加。 水平形式的特点是水平面内的硬组织减少，因此在咀嚼或切割表面上出现水平磨损面。 水平增加的磨损最常捕获上牙列和下牙列。 有患者牙齿组织磨损严重，仅在上颌观察到，下颌牙齿磨损正常。 对于混合形式，磨损可以在垂直平面和水平平面上发展。 15、牙齿磨损增加的临床表现 磨损增加的趋势受到限制和溢出。 有限或局部增加的磨损仅捕获单个牙齿或牙齿组，而不沿整个牙弓扩散。 通常，前牙会受到影响，但前磨牙和磨牙也可能参与破坏过程。 对于广义（扩散）形式，整个牙弓的磨损增加。 根据牙列的代偿适应性反应，牙组织磨损增加分为以下临床变体：未代偿、代偿和亚代偿。 这些选项都具有广义擦除和本地化。 局部无代偿磨损增加的特点是单个牙齿的牙冠尺寸减小，随后出现它们之间的间隙（开牙合）。 由于存在完整的牙齿，面部的牙槽间高度和形状得以保留。 局部代偿性磨损导致单个牙齿的牙冠缩短，磨损的牙齿在与拮抗剂接触时由于该区域的牙槽部分肥大（空位肥大），从而导致牙槽伸长。 肺泡间高度和面部高度保持不变。 广泛的无代偿增加的硬牙组织磨损不可避免地导致牙冠高度的降低，这伴随着牙槽间高度和面高的降低。 下颌接近上颌，其远端位移是可能的。 根据 X 射线头影测量分析 (V. M. Shulkov)，患有这种磨损形式的患者的面部骨骼具有以下特征： 1）所有齿的垂直尺寸减小； 2）咬合面变形； 3) 切端重叠深度和矢状切端间距减小； 4) 肺泡间高度降低； 5) 上尖牙和第一前磨牙区域的牙槽骨减少。 牙齿组织的普遍代偿性增加磨损表现为所有牙齿牙冠的垂直尺寸减小，牙槽间高度减小，并且面部下三分之一的高度没有变化。 牙冠的减少通过牙槽突的生长得到补偿。 牙齿磨损增加的一种普遍的亚代偿形式是牙槽伸长不够明显的结果，它不能完全补偿硬牙组织的损失，这会导致面部下三分之一的垂直尺寸减小和接近下颚。 磨损增加可能与部分牙齿脱落、咀嚼肌和颞下颌关节病变相结合。 临床情况变得更加复杂。 16. 牙齿磨损增加的处理 牙齿磨损增加患者的治疗应包括： 1）消除原因； 2）通过矫形方法替换牙齿硬组织的损失。 增加牙齿磨损的修复体提供治疗和预防目的。 前者意味着改善咀嚼功能和患者的外观，后者 - 防止进一步擦除牙齿硬组织和预防颞下颌关节疾病。 患者的治疗是： 1）修复牙齿的解剖形状和大小； 2）牙列咬合面的修复； 3）恢复牙槽间高度和面部下三分之一高度； 4）下颌位置标准化。 定义任务后，选择其实施方式。 其中包括各种类型的人工牙冠、嵌体和带有咬合衬里的可摘义齿。 早期阶段全身无代偿性磨损患者的治疗是预防性的，包括带有反冠或嵌体的修复体。 火山口形空腔填充有复合材料。 随着 II 度磨损的增加，使用人工牙冠（金属陶瓷、金属塑料、瓷器）或带有铸造咬合平台的活动假牙进行修复。 在残端冠的帮助下进行 III 度磨损的牙齿形状的恢复，因为磨损增加的根管通常会被破坏，并且这种牙齿的治疗很困难。 在这种情况下，树桩固定在旁髓针上。 修复磨损牙列的咬合面是一项艰巨的任务，可以通过多种方法进行。 其中之一是使用受电弓记录下颌的运动，并进一步建模单个咬合架中的固定假体或咬合衬里。 第二种方法包括对单个咬合面上的牙桥和牙冠进行建模，这些咬合面是通过口内记录下颌在硬蜡咬合脊上的运动而获得的。 蜡牙合辊沿相应牙齿的宽度在牙冠的预期高度上方 2 毫米处应用于上下牙列。 此外，确定所需的牙槽间高度并构建假体平面。 下一步是用下颚做出的各种运动来摩擦滚轮。 在封堵器中进行人工牙冠的建模和选择。 17.牙齿磨损增加的两阶段矫形治疗 最初，制作临时塑料牙冠和牙桥，患者使用它们一个月。 在此期间，会形成临时假体的咬合面。 在第二阶段，临时假肢被永久性假肢取代。 为此，需要从临时假体上获取印模，铸造模型，然后在使用聚苯乙烯的热真空装置中压接。 在口腔中，在移除临时假体后，获得印模并创建可折叠模型。 聚苯乙烯中的牙齿印有熔化的蜡填充，并将模板应用于模型。 蜡硬化后，聚苯乙烯模板被移除，单独形状的咀嚼表面的蜡印留在模型上。 对于无代偿的全身性磨损增加的患者，面部下三分之一的高度和下颌位置的恢复是同时或逐步进行的。 同时，在没有颞下颌关节和咀嚼肌疾病的情况下，侧牙区域的牙槽间高度可以增加4-6毫米。 必须保持至少 2 毫米的自由咬合距离。 下颌位置的改变由假肢或在具有斜面的医疗器械上同时进行，然后是假肢。 下颌同时运动适用于擦除发展迅速的患者，他们养成了将其保持在高级位置的习惯。 在不改变牙槽间高度的情况下，从牙齿功能和患者外观的解剖学角度治疗和恢复形式。 对于 I 级磨损，治疗是预防性的，包括在相对的牙冠或嵌体上形成三点接触，而不改变牙槽间高度。 对于 II 级磨损，有必要在不显着增加面部下三分之一高度的情况下恢复牙齿的解剖形状，因为后者没有改变。 擦除 XNUMX 度牙齿时，矫形治疗以多种方式进行。 在一些患者中，为了进行牙槽部分的重组，然后进行带有残端冠的修复体，进行了特殊训练。 在其他患者中，进行了口腔的特殊准备：根据 Elbrecht 方法填充牙根，并使用活动假牙进行修复。 在第三名患者中，进行了特殊的手术准备，包括拔除磨损牙齿的根部和部分牙槽嵴。 这些患者的假肢是分阶段的：直接的和远程的。 局部擦除患者的治疗是根据上述原理进行的，取决于擦除的形式。 18. 牙周炎 牙周炎 称为病理过程，其中涉及牙龈，牙周组织，骨组织，肺泡。 牙周组织病理发展的原因是对其营养的破坏。 营养性变化又是由于供应血管的硬化和中枢神经系统功能状态的神经血管变化而导致的管腔变窄的结果。 违反牙周组织的血液供应和营养总是会导致上颌牙槽突萎缩的发展和进展，以及牙齿的环形韧带和整个韧带装置。 考虑牙周炎发展的以下原因： 1）任何局部刺激物（例如牙垢）的存在，它会不断影响牙龈，导致局部炎症的发展； 2）口腔中存在特定微生物，如阿米巴原虫、牙螺旋体； 3）荷尔蒙水平的变化和维生素缺乏（主要是维生素C）。 临床症状 牙周炎是多种多样的。 主要表现被认为是有症状的牙龈炎（牙龈发炎），病理性牙龈袋的形成，脓液从牙槽中释放，牙槽突萎缩。 表明牙周组织发生病理过程的第一个迹象是不适，牙龈边缘区域出现瘙痒、灼热和感觉异常等不适。 后来，牙龈乳头的肿胀和肿胀加入了这些症状，牙龈发绀因充血而出现。 慢性炎症病灶的存在导致肉芽组织的形成及其对牙齿韧带器官的替代。 一般治疗 有助于体内代谢过程的正常化，补充维生素（主要是维生素 C 和 P）的缺乏，增加身体的反应能力，保护和再生力，稳定神经精神状态：使用芦荟，玻璃体，免疫调节剂，抗组胺药，进行自血疗法。 局部治疗旨在使牙周组织的解剖和生理状态正常化。 为此，进行口腔卫生，用过氧化氢清洗牙龈袋，去除各种防腐剂，去除 III 级活动度的牙齿。 然后进行刮除以去除肉芽组织。 为了创造有利的创面瘢痕形成条件，使用磁激光疗法和solcoseryl。 牙周炎的手术治疗是在局部麻醉下进行的，为了暴露牙龈袋，解剖牙龈粘膜并向后扔，用锋利的勺子、车针或激光去除肉芽、深部牙垢残留物和上皮赘生物光束。 19. 口腔慢性局灶性感染 作为许多躯体疾病的可能原因，口腔慢性感染长期以来一直是医生越来越感兴趣的主题。 1910 世纪末，英国科学家 D. Genter 首次提出了将受感染过程影响的牙齿作为主要病灶会导致内部器官继发性病变的想法。 根据长期临床观察。 稍晚一点，即2年，他率先提出“口腔局灶性感染”和“口腔败血症”的概念。 继 D. Genter 之后，美国研究员 I. Rosenow 在无数实验过程中得出结论，每一颗脱落的牙齿都不可避免地成为身体感染的原因。 这一结论导致不合理地扩大了牙髓损伤拔牙的适应症。 国内牙医对口腔慢性感染观念的发展做出了重大贡献。 因此，I. G. Lukomsky 在他的著作中表明，然后在实践中证明，由于根区慢性炎症的长期过程，其组织中会发生严重的病理生理变化，进而导致毒素和抗原的积累，从而改变身体的反应性并破坏对许多因素的免疫反应。 迄今为止，可以可靠地知道，所有形式的慢性牙周炎和具有多种微生物区系的牙周炎，有时会持续数年，是慢性炎症和身体致敏的根源，总是会影响许多器官和系统。 作为慢性中毒病灶的牙源性感染源是导致肾炎、心内膜炎、心肌炎、虹膜睫状体炎、风湿病等疾病的原因。 在这方面，任何专业的执业医师都不应忽视将患者口腔状况作为疾病发展或病情恶化和并发症发生的可能原因。 由于需要彻底清洁口腔，这些违规行为的危险。 随着慢性牙周炎的发展，建议对实际健康的人进行各种保守治疗，而对于存在躯体病理的患者，应拔除受影响的牙齿，以防止牙源性感染扩散到全身。 预防口腔慢性炎症病灶发展的预防措施是计划对整个人群进行口腔卫生，每年进行 XNUMX 次定期预防性检查以识别新的局部感染病灶，提供合格的牙科护理所有在普通医疗诊所接受药房观察和治疗的患者。 20.口腔黏膜疾病 口腔黏膜损伤通常是局部的，可以表现为局部和全身症状（头痛、全身无力、发烧、食欲不振）； 在大多数情况下，患者会求助于已经有明显一般症状的牙医。 口腔黏膜疾病可以是原发性的，也可以是身体其他病理过程的症状和后果（过敏表现、血液和胃肠道疾病、各种维生素缺乏症、激素紊乱和代谢紊乱）。 炎症性口腔黏膜的所有疾病都称为“口腔炎”，如果只有嘴唇的黏膜参与该过程，那么他们会说唇炎，舌头 - 舌炎，牙龈 - 牙龈炎，上颚 - 腭炎。 尽管有大量的出版物和各种关于口腔炎的病因、发病机制和临床表现关系的研究，但它们的发展仍有许多未探索和不清楚的地方。 口腔粘膜炎症过程发生的最决定因素之一是全身性疾病的存在，它降低了对细菌菌群作用的整体抵抗力； 胃、肠、肝脏、心血管系统、骨髓和血液、内分泌腺的现有疾病会增加患口腔炎的风险。 因此，口腔黏膜的状态往往是整个机体状态的反映，其评估是及时怀疑一种或另一种疾病的重要措施。 与口腔炎的病因一样，对其分类仍未达成共识。 由 A. I. Rybakov 提出并由 E. V. Borovsky 补充的最常见的分类，基于病因学因素； 根据此资格区分： 1）外伤性口炎； 2) 症状性口腔炎； 3）传染性口腔炎； 4) 特异性口腔炎（与肺结核、梅毒、真菌感染、中毒、辐射、药物损伤有关的病变）。 外伤性、症状性和传染性口腔炎可以急性和慢性发生，具体取决于病原体、身体状态和所采取的治疗措施，而特定的口腔炎通常根据疾病过程的特征长期发生，它们是次要的表现形式。 根据临床表现，口腔炎也有分类：卡他性、溃疡性和口疮性。 这种分类更便于研究口腔炎个体形式的病理变化和特征。 21.卡他性口炎和溃疡性口炎 卡他性口炎 是口腔黏膜最常见的病变； 主要在不遵守卫生措施、缺乏口腔护理的情况下发展，这会导致出现大量牙齿沉积物和蛀牙。 临床上，卡他性口炎表现为黏膜严重充血肿胀，浸润，上面有白色斑块，然后变成褐色； 以牙龈乳头肿胀和出血为特征。 像口腔的大多数炎症性疾病一样，口腔炎伴随着口臭的存在，在实验室中从粘膜上刮下大量白细胞。 卡他性口炎的治疗应该是向病性的：有必要去除牙垢沉积物，使牙齿的锋利边缘光滑。 为了加速愈合，用 3% 的过氧化氢溶液处理粘膜，每天用洋甘菊或金盏花的温溶液冲洗口腔数次。 溃疡性口炎。 溃疡性口炎病程较重，可独立发展或为晚期卡他性口炎的结果。 对于溃疡性口炎，与卡他不同，病理过程不仅影响口腔粘膜的表层，还影响其整个厚度。 在这种情况下，形成坏死性溃疡，深入到下面的组织； 这些坏死区域可以相互融合并形成广泛的坏死表面。 坏死过程向颌骨骨组织的转变和骨髓炎的发展是可能的。 溃疡性口炎的临床表现与卡他性口炎相似（口臭、充血和黏膜肿胀），但更明显，出现全身中毒症状：头痛、虚弱、发热高达 37,5оC. 大约在发病的第 2-3 天，口腔黏膜的某些部位形成白色或脏灰色斑块，覆盖溃疡面。 唾液变得粘稠，口中散发出腐烂的气味。 粘膜的任何刺激都会导致剧烈疼痛。 该疾病伴有区域淋巴结的增加和疼痛。 在血液的一般分析中，观察到白细胞增多和 ESR 水平升高。 治疗应尽快开始。 局部使用防腐除臭剂进行冲洗：0,1%高锰酸钾溶液、3%过氧化氢溶液、呋喃西林溶液（1:5000）、乳酸依沙吖啶（利凡诺），这些药物可以多种方式组合，但存在过氧化氢任何方案都需要高锰酸钾。 22. 急性口疮性口腔炎和白斑 急性口疮性口炎。 这种疾病的特点是口腔黏膜出现单个或多个口疮。 大多数情况下，它会影响患有各种过敏症、风湿病、胃肠道疾病的人，这些人曾受到病毒感染的侵袭。 初期阿弗他性口炎的最初症状是全身不适、发烧、冷漠和抑郁，并伴有口腔疼痛、轻微的白细胞减少和 ESR 增加至 45 毫米/小时的一般血液检查。 然后，口疮出现在口腔粘膜上 - 圆形或椭圆形的小（带有扁豆粒）病灶，由狭窄的红色边界清楚地与健康区域划定界限，在中心它们被灰黄色涂层覆盖由于纤维蛋白的沉积。 在它们的发育过程中，它们经历了四个阶段：前驱期、口疮期、溃疡期和愈合期。 口疮可以自行愈合，没有疤痕。 在治疗口疮性口炎时，局部规定用消毒剂溶液冲洗口腔，用3％的亚甲蓝溶液处理口疮，撒上由制霉菌素，四环素和白粘土组成的粉末混合物。 一般治疗包括使用抗生素（生物霉素、四环素）、抗组胺药、抗炎药（乙酰水杨酸、氨基比林 500 毫克，每天 2-5 次）。 白斑 白斑是口腔黏膜的一种慢性疾病，表现为黏膜上皮增厚、角化、脱屑； 最常见的定位是沿着牙齿闭合线的颊粘膜，在舌头的背面和侧面，在嘴角。 该疾病通常无症状开始，可能有轻微的瘙痒或灼热感。 在形态学上，白斑是白色黏膜增厚的焦点，其大小可以从小米粒大小到整个脸颊内表面不等。 白斑有 3 种形式： 1）扁平形状； 2）疣状形式，其特征在于受影响区域的上皮压实和植被； 3）糜烂性溃疡形式，由于可能发生恶性肿瘤，这是危险的。 治疗包括消除所有可能的刺激因素：口腔卫生、戒烟、吃太热或太辣的食物，以及避免饮酒。 如果疣状形式伴有深裂缝的出现，则有必要切除病变并进行强制性组织学检查。 23. 慢性复发性口疮性口炎（CRAS） HRAS 不被认为是一种局部的病理过程，而是作为整个机体疾病的表现。 引起复发的因素应包括口腔黏膜损伤、体温过低、消化系统疾病恶化、压力情况以及气候和地理因素。 在易感因素的存在下，CRAS 过敏反应的发展会加速，其中遗传是公认的。 CRAS中的特征性形态元素是口疮，通常定位于OM的任何区域，发育周期为8-10天。 Aftas 更常见的是孤立的，圆形或椭圆形，有规则的轮廓，边缘有一个薄的鲜红色边缘。 病变部位更常见于充血（交感神经张力）或口腔黏膜苍白基底（副交感神经张力）。 船尾的大小从细点状到直径 5 毫米或更大不等。 它们被一层黄白色的纤维膜覆盖，与黏膜在同一水平线上或略高于黏膜水平。 CRAS可分为几种形式：纤维蛋白样、坏死样、腺样样、瘢痕样、变形样、苔藓样样。 纤维蛋白形式以带有充血迹象的黄色斑点形式出现在粘膜上，纤维蛋白沉淀在其表面上，与周围组织紧密焊接。 在坏死形式中，短期血管痉挛导致上皮坏死，随后出现溃疡。 坏死斑块没有紧密焊接到下面的组织上，很容易通过刮擦去除。 在腺体形式的情况下，除了口腔粘膜外，嘴唇、舌头和淋巴咽环区域的小唾液腺也参与炎症过程。 出现充血区域，唾液腺似乎因水肿而升高。 瘢痕形成伴随着腺泡结构和结缔组织的损伤。 唾液腺的功能明显降低。 愈合伴随着粗糙疤痕的形成。 变形形式的特点是结缔组织破坏更深，直至肌肉层。 这种形式的溃疡疼痛剧烈，具有迁移性，周围经常出现小糜烂和口疮。 在苔藓样形式的情况下，口腔粘膜上出现有限的充血区域，以白色的增生上皮脊为界。 24.各种疾病对口腔黏膜的改变 由于口腔黏膜经常参与体内发生的某些病理过程，因此对其状况的研究非常有用。 胃肠道疾病 即使没有患者抱怨任何胃肠道疾病，某些症状也可能出现在粘膜上，通常表明现有慢性疾病的恶化。 舌头上斑块的存在和颜色尤其具有指示性。 在胃肠道慢性疾病和某些传染病恶化期间的舌头涂层不需要特殊治疗。 心血管系统的疾病 嘴唇、脸颊、舌头、口底的黏膜发绀经常伴随高血压和一些心脏缺陷。 在这种情况下，通常在粘膜表面有烧灼感，刺痛，瘙痒。 小灶性心肌梗死的特点是黏膜发绀、肿胀和口干。 急性心肌梗塞时，黏膜发绀，出现裂纹、糜烂，有时出现溃疡，甚至出血。 血液病 粒细胞增多症本身具有非常生动的临床表现，还伴有嘴唇、舌头、牙龈、粘膜颊面、扁桃体甚至口咽部的溃疡性坏死变化。 低色素性缺铁和恶性贫血。 口腔这些疾病的主要表现是舌头灼热、瘙痒和刺痛，其黏膜乳头萎缩变形，口干舌燥。 血小板减少症（Werlhof 病）的特征是反复出血（通常来自牙龈，但其他部位也可能），这通常在完全健康的背景下意外发生，而之前没有侵犯粘膜的完整性。 弥散性血管内凝血综合征。 DIC 可使许多疾病的病程复杂化，如败血症、重伤、烧伤、复杂分娩和各种中毒。 同时，变化也会影响身体的外皮以及黏膜：出现皮疹，皮下和黏膜下层多处出血，皮肤和牙龈出血。 银屑病 在这种疾病中，舌后部覆盖着红色、粉红色和白色的区域，相互交替，舌头变得类似于地理地图（“地理舌头”），而缺陷不会对患者造成任何不适. 25. 口腔黏膜急性机械损伤 机械损伤可能是由于进食时咬黏膜、癫痫发作、打击、为牙冠准备牙齿（钻头、探针、圆盘）、填充牙齿时造成的急性创伤造成的。 开放性伤口 它们经常发生在实际上健康的人身上，同时受到外伤性物质的影响，并在其消除后迅速消失。 剥脱是黏膜层本身不受影响的病变，有疼痛症状，但可能没有出血，这表明乳头层没有打开。 当涉及上皮层和乳头层时，侵蚀是一种表面损伤，这可以通过血滴的出现来解释，如“露水”。 伤口的临床表现取决于病变的深度、损伤的类型和血管受累情况。 无论损伤类型如何，开放性伤口的过程都会经历以下阶段： 1）水合作用（渗出）阶段，持续1-2天。 患者主诉烧灼感、疼痛，进食、说话加重。 病灶周围有明显的充血和水肿。 受伤后，可以立即对伤口进行冰敷或冷敷。 使用止痛药可以缓解疼痛。 清洗伤口； 2）脱水阶段（1-3天后）。 疼痛消退。 这个阶段的特点是在皮肤上形成结痂和在粘膜上形成斑块。 在此期间，除了消炎药外，您还可以分配酶； 3）上皮化阶段。 急性外伤性损伤的上皮化在 1-3 天内迅速发生。 当继发感染时，它们很长一段时间都不会愈合。 通过疤痕愈合是可能的。 Reparants 已经很好地证明了自己：维生素 A、E、B、C、K 组，他们的油溶液。 闭合的伤口 闭合性伤口 - 血肿 - 血管周围组织出血。 血肿经历了几个阶段的变化，这些阶段被称为血肿病程的各个阶段： 1）红色血肿 - 第一天。 血肿的颜色是由于红细胞周围组织出血所致。 在受伤的情况下，会发生血管破裂、血栓形成和血细胞释放。 伤后立即冷敷为好，进行冷敷； 2）蓝色血肿 - 第2-3天 - 由于静脉充血，均匀元素的变化。 这段时间最好使用FTL，抗炎治疗； 3）绿色血肿 - 第4-5天。 颜色是由于铁血黄素的形成和释放； 4）黄色血肿 - 第6-7天。 推荐解决疗法：ranidase，lidase，透明质酸酶。 26. 口腔黏膜慢性机械损伤（CMT） 它们比急性更常见。 它们主要由以下操作原因引起：龋齿、劣质填充物、假牙及其扣环、缺少接触点、牙垢。 这个过程会持续数月、数年。 最初，组织中发生卡他性炎症（充血、肿胀、酸痛）。 但随着时间的推移，从鲜红色的充血变成紫绀，病变的边缘和基部变得更加密集，不仅是由于水肿，而且是由于致密结缔组织的发展。 在慢性机械损伤期间，可以区分以下阶段： 1）卡他期。 它的特点是灼热、刺痛、酸痛感。 可能的舌痛。 客观上：由于外伤因素的作用，局部黏膜出现充血水肿。 2）侵犯上皮的完整性（糜烂、口疮、溃疡）。 更常见的是，它们位于舌头、脸颊、硬腭的侧面。 持久的溃疡会扩散到肌肉组织，并从上颚移动到骨骼，导致穿孔。 通常溃疡的边缘和底部充血、水肿、触诊致密、轻微疼痛。 上皮细胞通常在 3 天内再生。 如果糜烂、口疮、溃疡没有进入下一阶段，而是持续14天，那么就会发生重生。 3）增殖过程阶段。 这是植被，乳头状瘤病。 一种对粘膜的慢性创伤性损伤是褥疮或修复性口腔炎。 假体下卡他先发生，然后糜烂，甚至溃疡，假体及时矫正后可立即消失。 长时间佩戴这种假体会导致慢性炎症过程的发展，伴随着损伤区域结缔组织的生长 - 发生小叶纤维瘤或乳头状瘤病。 口腔正在修复中。 显示了用 1:5000 高锰酸钾、1:5000 呋喃西林、1-2% 碳酸氢钠溶液（苏打）和肝素在黏膜上的消毒冲洗液。 在违反上皮覆盖完整性的阶段，应用： 1) 酶； 2) 消炎和防腐应用，止痛药； 3）从第 3 天开始 - 应用角质形成剂：加拉卡宾、玫瑰果油、角蛋白。 在创伤性病变中，如果溃疡在治疗期间 10-14 天内未愈合，则应进行活检。 27. 对口腔黏膜的化学损伤、麻醉类型 口腔黏膜的化学损伤可能是由于急性或慢性暴露于各种物质所致。 当强效物质意外进入黏膜时，就会发生急性损伤。 药物引起的口腔黏膜病变更为常见（占所有病变的 50%）。 这些黏膜烧伤是牙医在使用以下药物治疗时所犯错误的结果：硝酸银、间苯二酚-福尔马林混合物、EDTA、用于扩张根管的酸（硝酸、硫酸、王水）。 当它们接触到黏膜时，会引起严重的烧伤，患者会感到剧烈的疼痛，强烈的烧灼感。 燃烧阶段： 1) 中毒阶段 （水合作用、卡他性改变）； 2) 坏死期. 在受影响的区域，发生黏膜凝固，并且取决于病原体影响的持续时间和强度，发生坏死，随后形成糜烂或溃疡。 对于酸坏死，受影响的区域覆盖着一层致密的薄膜（硫酸为棕色，硝酸为黄色，其他酸为白灰色）。 对象周围的黏膜发炎，与坏死组织紧密相连。 碱烧伤表面松散，稠度类似于果冻。 排斥坏死肿块后，形成广泛的糜烂面和溃疡； 3) 疤痕阶段。 被坏死斑块覆盖的侵蚀或溃疡进入下一阶段 - 瘢痕形成，上皮化阶段。 可能的植被，乳头状瘤病与角化过度的症状。 急救时，必须以碱中和酸为原则，反之亦然。 充分冲洗、灌溉、洗涤。 酸灼伤最简单的方法是用肥皂水、1-2% 的碳酸氢钠溶液清洗患处。 碱用弱酸溶液中和 - 0,5-1% 柠檬酸溶液、乙酸溶液、0,1% 盐酸溶液。 患者被规定饮食，在受影响的区域冷。 用止痛药、应用形式的防腐剂、硝基呋喃制剂（如呋喃西林、呋喃唑酮、呋喃霉素）治疗产生的坏死。 坏死膜被酶去除。 为了再生上皮层，使用了角质形成剂的应用：乙烯基，1％柠檬醛的油溶液，维生素A和E浓缩物，雪茄醇，角质素。 在挛缩的形成中，使用手术切除疤痕。 药物引起的损伤有特定的处理方法，包括使用特殊的解毒剂。 28. 口腔黏膜慢性化学损伤（CCT） 粘膜的慢性化学损伤具有特殊的表现特征。 在某些情况下，它们可能是延迟型过敏反应的形式，在其他情况下 - 以身体中毒的形式。 长期接触农药会导致口腔黏膜慢性炎症、剥脱性唇炎、上颚白斑、角化过度。 角化过度形式的粘膜变化是由苯酚、汞、无烟煤、液体树脂、砷等的作用引起的。 电离辐射 放射病 有急性和慢性形式的放射病 (ARS)。 单次暴露于 100-1000 拉德的剂量后会出现急性。 它出现在四个时期。 ARS的临床形式： 1) 典型； 2) 肠道； 3）有毒； 4）紧张。 初级反应期在辐照后 1-2 小时出现，持续时间长达 2 天。 出现恶心、呕吐、消化不良、唾液分泌障碍、出现神经系统症状、外周血白细胞减少。 临床：口腔干燥或唾液分泌过多，黏膜味觉和敏感性下降，嘴唇和其他科室黏膜肿胀，出现充血、点状出血。 建议减少体内放射性同位素的摄入量： 1）洗澡； 2）用苏打溶液清洗黏膜； 3）洗胃、肠； 4) 规定辐射防护剂。 潜伏期 - 想象中的幸福（从几个小时到 2-5 周）。 在此期间，临床症状不表现。 粒细胞缺乏症是导致违反身体防御的主要表现。 在 ORM - 口干症，可以用毛果芸香碱去除。 可以服用具有唾液特性的苦味（款冬、蓍草）。 这是口腔积极康复的时期，服用恢复或保护造血器官活动的药物。 第三阶段（疾病的高峰期）。 在口腔整体状况急剧恶化的背景下，出现了严重形式的溃疡性坏死性龈口炎的临床表现。 黏膜肿胀，牙龈乳头松弛，坏死，牙槽突的骨组织被吸收，坏死（放射性坏死），隔离，颌骨骨折是可能的。 29、通过语言诊断人体状态 在口腔黏膜的所有部位中，舌头的表面对人体的各种变化反应最灵敏、反应最早。 信息价值是舌头的颜色、湿度、沟的存在和位置、各个区域的状态，这是某些器官的反映，斑块的存在和颜色。 所以，舌前三分之一对应心脏和肺，中间三分之一对应胃、脾和胰腺，肠投影在舌根上，肝脏和肾脏投影在舌根上。舌头中间的褶皱反映了脊椎的状态。 不同区域的敏感性增加和变色表明与这些区域相关的那些器官的功能受到侵犯，中部褶皱的弯曲表明脊柱受损，弯曲的位置间接表明受苦部门。 上皮的不均匀脱屑和再生是妊娠期胃肠道病变、素质、蠕虫侵入和中毒的特征。 舌头震颤表明自主神经系统功能障碍，开始神经症，甲状腺毒症。 舌头上出现裂缝、深褶皱表明违反了身体的生物能量学；牙齿上出现持久的牙齿印记表明违反了消化过程。 通过斑块颜色和舌粘膜颜色诊断： 1）舌头没有斑块、裂缝和线条，淡粉色——身体健康； 2）黄色斑块 - 侵犯消化器官的功能; 3）致密的白色涂层 - 中毒，便秘; 4）致密的白色斑块，随着时间的推移变薄 - 患者病情改善的迹象； 5）黑色斑块——消化器官的严重慢性功能障碍，伴有脱水和酸中毒； 6）棕色斑块 - 肺部和胃肠道疾病; 7）苍白的舌头 - 贫血和身体疲惫; 8）有光泽、光滑的舌头——贫血； 9）紫舌 - 晚期血液和肺部疾病; 10）红舌 - 心血管系统，肺和支气管，造血系统的疾病，也表明感染过程; 11）深红色的舌头 - 谈到同样的疾病，但预后更差，可能会出现危及生命的疾病； 12）蓝舌 - 晚期心血管系统，肾脏，肺部疾病; 13）明亮的蓝色舌头 - 前角状态。 30. 胶原蛋白 胶原蛋白病 - 广泛的疾病群； 它们最常影响青年和中年妇女。 它们本质上是过敏的，并伴有损害身体结缔组织的自身免疫反应的发展。 胶原病病程长，呈周期性、进行性，伴有体温升高。 同时，检测到过敏的迹象，它们的发展是由各种外源性因素引起的，例如冷却、损伤、体内感染和药物治疗。 风湿症 颌面部风湿病最常见的表现是面部皮肤苍白，粘膜贫血，牙龈卡他性炎症，它们以滚筒形式增厚，血管模式的严重性，不稳定的白垩形成斑点，多发龋。 类风湿关节炎 这种形式的胶原病，牙齿颜色发生变化，牙釉质变薄，上面出现淡黄色斑点（半透明牙本质），牙齿边缘被擦除并可以完全破坏，血管炎，黏膜下出血和瘀点黏膜上可能会发展。 颞下颌关节表现为关节综合征，表现为咀嚼肌短期僵硬，张口受限和疼痛，关节有不适感。 系统性红斑狼疮 除了以蝴蝶的形式出现在脸上的特征性红斑之外，对于系统性红斑狼疮，牙齿的硬组织受到影响，因此它们的颜色发生变化，它们变得暗淡，颈部区域出现粉笔斑牙齿的牙釉质坏死区域伴有黄色或黑色色素沉着。 此时口腔黏膜充血、水肿； 沿着磨牙的闭合线，可以形成云状上皮病灶，即所谓的狼疮斑，高出表面其余部分。 口腔系统性红斑狼疮急性期可观察到整个黏膜有尖锐的火红色病灶，其上可区分边界清楚的红斑水肿区，以及脱落的上皮病灶，软组织糜烂。味觉。 系统性硬皮病（进行性系统性硬化症） 这种疾病表现为严重的微循环障碍和导致组织增厚的硬化过程的发展。 同时，一个人的外貌发生了显着变化：面部软组织的活动性下降，面部表情几乎消失，皱纹被抚平，小口发育 - 嘴巴张开减少，嘴唇变薄，由于舌头系带的缩短，其活动性受到限制。 31. 三叉神经疾病 三叉神经痛。 这种疾病表现为沿三叉神经的一个或多个分支的疼痛发作，这种情况并不少见。 三叉神经痛是一种多病因疾病，其病因可以是各种感染（梅毒、肺结核、疟疾、流感、扁桃体炎）、胃肠道疾病、急慢性中毒、肿瘤病变、脑血管改变，如硬化、发育异常、牙齿疾病（鼻窦炎、慢性牙周炎、存在阻生牙、囊肿、咬伤病理）、蛛网膜炎。 分配真性和继发性神经痛。 真的 （或特发性） 神经痛 是一种独立的疾病，其病因无法确定。 次要 （或有症状的） 神经痛 - 这是任何潜在疾病（肿瘤、感染、中毒、口腔形成过程、脑部疾病）的伴随。 临床上，三叉神经痛表现为剧烈、抽搐或割伤的短期疼痛，面部某一区域、口腔黏膜区域或下颌本身的烧灼感。 疼痛难忍，可放射至颈部、颈部、太阳穴，患者不能说话、不能进食、不能转头，因为他们害怕引发新的疼痛发作。 疼痛的结束和开始一样快。 疼痛发作可能伴有瞳孔扩大，三叉神经支配区域充血，流涎增加，流泪，鼻分泌量增加，模拟肌肉痉挛性收缩。 通常影响三叉神经的一个分支：第一分支的神经痛（参与病理过程的频率低于第二和第三），疼痛集中在前额，眉弓，颞前区; 第二支神经痛的特点是上唇、下眼睑、鼻翼、鼻唇沟、颧骨区、上牙、软硬腭区域疼痛； 对于第三支神经痛，疼痛发生在下巴、牙齿、脸颊和舌头的下唇区域。 在触诊由三叉神经支配的区域及其神经痛时，确定皮肤的感觉异常，最痛苦的点对应于其分支出口的位置：眉毛、眶下孔和颏孔。 三叉神经痛的治疗应包括消除原发疾病，同时减轻患者的疼痛症状，可开具止痛药、维生素 B、prozerin、tegretol、氯丙嗪，在某些患者中观察到明显的积极作用后使用蜂毒，建议使用抗惊厥药并用新卡因封锁受影响的分支。 32. 上颌骨脓肿和痰 脓肿 -细胞组织的有限化脓性炎症形成空腔（和肉芽轴），化脓性炎症过程仅限于任何一个孤立的细胞空间。 蜂窝织炎 - 组织（皮下、肌间、筋膜间）的急性弥漫性化脓性炎症，其特征是有进一步扩散的趋势； 弥漫性化脓性炎症过程，延伸到 2-3 个或更多相邻的细胞空间。 蜂窝织炎 - 某些细胞空间（MCF）中的浆液性炎症过程。 如果炎症过程变得扩散，那么它已经被解释为一个phlegmon。 病因：鉴于鉴别诊断的难度很大，将这两个病理过程放在一起考虑。 牙源性上颌脓性痰的局部诊断主要特点： 1）“因果牙”的标志； 2）上颌区域软组织“炎症浸润严重”的迹象； 3）标志“下颌运动功能受损”； 4) 签“吞咽困难” 颌面部脓肿和痰的分类： 1）根据地形和解剖特征； 2）出现结痂的纤维部位； 3）根据感染和炎症过程的初始定位，突出骨痰菌和腺痰菌； 4）由渗出物的性质决定。 临床表现：炎症通常是急性开始的。 局部变化迅速增加：浸润、充血、疼痛。 在大多数患者中，体温会升高到 38-40°C，在某些情况下会出现寒意，而会被热感所取代。 此外，还有一个普遍的弱点，这是由于中毒现象所致。 炎症过程有以下几个阶段： 1）浆液性炎症； 2）浆液性化脓性炎症； 3) 感染病灶界定阶段，清洁有增殖现象的手术创面。 根据炎症反应的主要成分的比例，可以区分以渗出现象（浆液、脓性）为主的痰液和以改变现象（腐烂性坏死）为主的痰液。 颌面部脓肿和痰患者治疗的最终目标是在最短的时间内消除感染过程并完全恢复受损的身体功能。 33. 下颌下区的Phlegmon 在位于下颌附近的痰盂中，最常见的是下颌下三角区的痰盂。 它是由于下大臼齿区域炎症病灶的感染扩散而发生的。 其最初的临床表现特征是出现水肿，然后浸润下颌体下缘。 浸润相对较快地扩散到整个下颌下区域。 软组织的浮肿传递到脸颊区域和颈部的上部外侧。 下颌下区的皮肤被拉长、有光泽、充血，没有褶皱。 嘴巴张开通常不会受损。 在化脓性炎症病灶一侧的口腔中 - 粘膜的中度肿胀和充血。 对于下颌下区的孤立病变，使用外部通路。 沿着连接下颌角顶部下方 6 cm 的点与下巴中部的连线在下颌下区域做一个 7-2 cm 长的皮肤切口。 这种切口方向减少了对面神经边缘分支的损伤的可能性，在 25% 的人中，面神经边缘分支在下颌骨底部下方呈环状下降。 在整个皮肤切口长度上解剖皮下脂肪组织和颈部皮下肌肉，颈部浅筋膜将其包裹起来。 在凹槽探头上方，颈部自身筋膜的浅板也被解剖。 然后，用止血钳分层和推动纤维，它们在下颌边缘和下颌下唾液腺之间渗透到下颌下三角的深处 - 到达感染和炎症病灶的中心。 如果面动脉和面前静脉在途中相遇，最好在结扎线之间交叉。 为避免损伤面动脉和面前静脉，在手术中解剖组织时，不要用手术刀靠近下颌体骨，越过边缘。 这改善了对感染焦点的访问并降低了继发性出血的可能性。 平行于下颌边缘或沿中线（从下颌到舌骨方向）打开颏下区脓肿和痰，解剖皮肤、皮下脂肪组织和浅筋膜； 对脓肿穿钝的方式。 在及时综合治疗的情况下，下颌下和颏下区孤立性痰的预后通常是有利的。 下颌下区域痰患者的住院治疗时间 - 12天，颏下区域 - 6-8天; 下颌下区有痰患者的暂时性残疾总持续时间为15-16天，颏下区为12-14天。 34. 颊区、下颌后部、翼下颌和咽旁间隙的痰 由于脸颊和邻近组织的浸润、肿胀，面部形态发生了急剧变化：眼睑、嘴唇肿胀，有时在下颌下区域肿胀。 手术通路的选择取决于浸润的定位。 切口要么从口腔一侧沿牙齿闭合线拉出，同时考虑到腮腺管的走向，要么从皮肤一侧切开，同时考虑到面部的走向神经。 化脓性渗出物排出后，将引流引入伤口。 下颌间隙后面的痰 使用平行于下颌分支后缘的垂直切口进行痰盂的手术打开，并且根据脓肿的扩散情况，包括颌角。 用橡胶管排空空腔。 翼下颌间隙的痰 手术切开翼-上颌间隙的痰从下颌下区域的皮肤一侧进行，切口与下颌角接壤，距骨骼边缘2厘米。肌腱的一部分用手术刀切下翼内肌，用止血钳将细胞空间入口的边缘直接推开。 脓性渗出液在压力下从肌肉下方流出，将橡胶出口管插入腔内。 咽周间隙的痰 在初始阶段通过口内切口从翼下颌皱襞中部和后部通过口内切口进行手术切开术，将组织解剖至7-8mm的深度，然后用钝器分层止血钳，紧贴翼内肌内表面，直至化脓。 由于咽周间隙的痰液向下扩散（下颌牙列下方），脓肿的口内开口变得无效，因此需要立即从下颌下三角靠近牙列的一侧切开。下颌角。 解剖颈部自身筋膜的皮肤、皮下组织、浅筋膜、皮下肌和外叶后，发现翼内肌内表面，沿其钝化组织分层，直至获得脓液。 在对脓肿进行数字修复并将其所有骨刺合并到一个共同的腔中以进行引流后，在第一天插入一根管子和一个用酶溶液润湿的松散纱布拭子。 翼下颌间隙痰患者的住院治疗时间 - 6-8天，咽周间隙 - 12-14天; 翼下颌间隙痰患者的临时残疾总持续时间 - 10-12天，咽周围 - 16-18天。 35. 口底痰液 口底痰是一种化脓性疾病，当舌下、下颌下区、颏下三角受到各种组合影响时。 由于phlegmon的扩散性，建议仅在下颌边缘平行的宽切口，从下颌边缘后退2厘米。这个切口可以根据任何长度的指示进行，直到衣领部分夹住附件两侧的上颌舌骨肌（1,5-2 cm）。 对于已经下降很远的溢出脓肿，可以在下边缘区域用另一个领口切口打开它，沿着上颈部皱襞穿过。 两种打开方法都提供良好的引流，符合化脓手术的规律。 口底腐烂坏死的痰用领状切口打开。 建议只做平行于下颌边缘的宽切口（实现组织的引流和通气），从下颌边缘后退 2 厘米。1,5-2 厘米）。 对于已经下降很远的溢出脓肿，可以在其下边缘区域用另一个领口切口将其打开，沿着上颈部皱襞穿过。 两种打开方法都提供良好的引流，符合化脓手术的规律。 参与炎症过程的所有细胞空间（下颌下、颏下、舌下）都被广泛打开和排出。 同时切除坏死组织。 随着腐烂坏死的痰液在其他细胞空间中的定位，它们根据普遍接受的规则被广泛打开并从皮肤一侧排出。 因此，在许多情况下，腐烂性坏死性痰的手术治疗包括气管切开术和气管切开术、广泛开口痰、坏死性切除术、坏死组织切除术、去除致病牙（具有该疾病的牙源性）等。 病原治疗：局部氧合，通过导管定期将氧气吹入伤口 (HBO) 组织来实现。 进行局部抗生素输注。 蛋白水解酶被广泛使用。 对于常见的广泛性痰，身体的高能反应是特征，它们通常并发纵隔炎，血栓性静脉炎和面部和大脑血管血栓形成，硬脑膜鼻窦，败血症。 应广泛使用血液、淋巴吸收、淋巴引流、血浆置换。 在伤口的局部治疗中，建议使用局部透析、渗液真空抽吸、吸附剂、固定化酶。 一、骨髓炎的病因、发病机制及病理解剖 任何微生物均可引起骨髓炎，但其主要病原体是金黄色葡萄球菌。 然而，自 70 年代中期XNUMX世纪革兰氏阴性菌的作用有所增加，特别是普通变形杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和克雷伯氏菌，它们更常与金黄色葡萄球菌一起播种。 关于骨髓炎的发病机制有多种学说。 其中最著名的是血管、过敏、神经反射。 在骨髓炎病灶中，骨膜和哈弗斯管的增殖变化从外部压迫血管，血管壁本身的肿胀从内部减少了它们的管腔。 所有这些都使其变得困难并破坏骨骼中的血液循环，从而导致骨髓炎的发生。 根据神经反射理论，骨髓炎的发生是由长时间的反射性血管痉挛和血液循环受损促进的。 在急性骨髓炎的发病机制中，微生物群的自体来源特别重要。 龋齿、扁桃体的潜伏或潜伏感染病灶，不断释放毒素和腐烂产物，导致迟发性过敏反应的发展，使身体容易发生疾病。 在这种情况下，在致敏生物体中，非特异性刺激起着分解因子的作用，并可能导致骨骼发生无菌性炎症。 在这些条件下，当微生物进入血液时，就会转化为急性血源性骨髓炎。 第 1 天，在骨髓中观察到反应性炎症现象：充血、血管扩张、血液淤滞并通过改变的血管壁释放白细胞和红细胞、细胞间浸润和浆液浸润。 第3-5天，髓腔内充满红色和黄色的骨髓。 在其某些区域，嗜酸性粒细胞和分段的中性粒细胞聚集，发现单个浆细胞。 第 10-15 天，化脓性浸润进展，全身出现严重的骨髓坏死； 血管急剧扩张，骨横梁间有出血灶，检测到多处渗出液积聚和大量腐烂的白细胞。 第20-30天，急性炎症现象持续存在。 在骨髓中可见充满坏死块、碎屑和被大量分段中性粒细胞和淋巴细胞包围的区域。 在疾病的第 35-45 天，坏死延伸到骨组织的几乎所有元素，皮质物质变得更薄。 骨骼继续塌陷，没有骨内膜形成，腔内充满均匀的肿块，其中发现隔离物被脓性渗出物包围。 隔离物与坏死组织相邻，坏死组织没有明显的边界，进入纤维结缔组织。 37.急性牙源性骨髓炎的临床与诊断 由于骨髓炎的发展相对缓慢，最初的症状是致病牙齿区域的疼痛。 牙齿的敲击是剧烈的疼痛，首先减弱，然后检测到其显着的活动性。 两侧龈缘区黏膜水肿充血。 这个区域的触诊是痛苦的。 体温升高到37,5-38оC，患者更常出现全身不适。 类似的骨髓炎形成可能类似于骨膜炎的图片。 随着颌骨某个区域出现骨髓炎的活跃动态，疼痛正在迅速蔓延和加剧。 在接下来的几个小时内，体温达到 40оC. 有寒意。 在特别严重的情况下，患者会出现黄昏状态。 检查口腔时，显示出多发性牙周炎的图片：与致病牙相邻的牙齿活动，敲击疼痛。 牙龈粘膜急剧充血、松弛和水肿。 骨膜下脓肿发生较早。 对咀嚼肌炎症过程的兴趣导致它们的挛缩。 在急性过程发展的高度，确定下巴区域皮肤的敏感性降低（文森特症状），这是炎症渗出物压迫下牙槽神经的结果。 已经在急性期，注意到区域淋巴结的淋巴结病。 在有利的条件下，化脓性渗出物在骨膜下破裂并融化粘膜，流入口腔。 因此，骨髓炎通常会并发痰。 颌骨骨髓炎的急性期持续 7 至 14 天。 向亚急性阶段的转变发生在瘘管形成期间，这确保渗出液从炎症病灶流出。 在颌骨亚急性骨髓炎中，疼痛减轻，口腔黏膜炎症消退，体温降至亚发热，血液和尿液检查接近正常。 脓液从瘘管中大量分泌。 病理学上，骨髓炎的亚急性期的特点是骨病变区域逐渐受限，并开始形成隔离物。 在同一时期，随着坏死过程，观察到修复现象。 在 X 光片上，确定了在健康组织和受影响组织之间具有明显边界的骨骼骨质疏松区域。 亚急性骨髓炎平均持续 4-8 天，在没有明显迹象的情况下变成慢性。 颌骨骨髓炎的慢性形式可持续 4-6 天至几个月。 慢性骨髓炎的最终结果是坏死骨区域最终排斥并形成隔离物。 自我修复只有在通过瘘管过程消除所有隔离物后才会发生，但治疗仍然是强制性的。 38. 骨髓炎的治疗 在颌骨急性骨髓炎中，早期广泛的骨膜切开术可通过确保渗出液流出并防止过程扩散到邻近区域来降低骨内压力。 还需要消除导致骨髓炎发展的主要因素（去除致病牙齿）。 拔牙必须与抗生素治疗相结合。 也可以使用骨内冲洗的方法。 为此，将两根粗针穿过皮质板插入骨髓的厚度。 第一个 - 在骨病变边界的一个极点，第二个 - 在另一个极点。 含有防腐剂或抗生素的等渗氯化钠溶液通过第一个针头滴入，液体通过第二个针头流出。 该方法的使用有助于快速缓解该过程，消除中毒和预防并发症。 在骨髓炎的亚急性阶段，继续先前规定的治疗。 在隔离物形成结束的慢性阶段，有必要选择合适的时间进行手术干预。 应在最终排斥的情况下去除隔离物，而不会伤害健康的骨骼； 在 X 射线照片上，可以看到自由位于隔离腔中的隔离物。 根据颌骨病变的区域，在局部麻醉或全身麻醉下进行死骨切除术。 通往隔离腔的方法通常由瘘管的出口部位决定。 宽切口暴露骨头。 使用保留的皮质板，在被瘘管刺穿的地方钻孔。 刮宫勺去除螯合剂、颗粒。 应避免破坏隔离腔周边的天然屏障。 如果发现尚未完全分离的隔离物，则不应强行分离。 有必要离开它，期望自我排斥和通过伤口去除。 用过氧化氢溶液清洗隔离腔并用碘仿棉签填充，将其末端放入伤口。 缝合伤口的边缘。 如果下颌发生自发性骨折并形成缺损，则需要进行骨移植。 在骨切除术和在碎片上形成接受位点后，将移植物覆盖并用线缝合加强。 随着急性事件的消退，参与炎症过程并变得可移动的牙齿会变得更强壮。 然而，这种牙齿的保存有时需要类似于牙周病的治疗。 39、现代填充材料 填充是修复牙齿被破坏部分的解剖结构和功能。 因此，用于此目的的材料称为填充材料。 填充材料分为四组。 1、永久性填充物的填充材料。 2、临时填充材料（水牙本质、牙本质糊、tempo、锌丁香酚粘固剂）。 3. 医用垫材料。 4、根管充填材料。 永久性填充材料的要求。 1. 初始未固化材料的技术（或操作）要求： 1) 材料的最终形态应包含不超过两种在灌装前易于混合的成分； 2）混合后的材料应具有可塑性或稠度，便于填充型腔并形成解剖形状； 3）混合后的填充组合物必须有一定的工作时间，在此期间它保持可塑性和成型能力（一般为1,5-2分钟）； 4）固化时间（由塑性状态向固态转变的时间）不宜过长，一般为5-7分钟； 5) 固化必须在有水分存在且温度不超过 37 度的情况下进行оS. 2.功能要求，即对固化材料的要求。 填充材料各方面应接近牙齿硬组织的指标： 1) 在潮湿环境中随时间推移表现出稳定； 2) 在固化过程中，产生最小的收缩； 3）有一定的抗压强度； 4）吸水率和溶解度低； 5）具有接近牙齿硬组织的热膨胀系数的热膨胀系数； 6）具有低导热性。 3、生物学要求：填充材料的成分不应对牙齿组织和口腔器官有毒性、致敏作用。 4、审美要求： 1）填充材料必须与牙齿硬组织的颜色、深浅、结构、透明度相匹配； 2) 密封件必须具有颜色稳定性，并且在操作过程中不改变表面质量。 40.复合材料。 定义、发展历程 在 40 年代。 30世纪创造了丙烯酸快硬化塑料，其中单体是甲基丙烯酸甲酯，聚合物是聚甲基丙烯酸甲酯。 由于引发剂系统 BPO-Amin（苯甲酰和过氧化胺）在口腔温度（40-XNUMXоC)，例如丙烯酰氧化物、Carbodent。 这组材料具有以下特性： 1）对牙齿组织的粘附性低； 2）高边缘渗透性，导致填充物的边缘配合被破坏，继发龋和牙髓炎症的发展； 3）强度不足； 4）吸水率高； 5）聚合时收缩显着，约21%； 6）热膨胀系数与牙齿硬组织的差异； 7）高毒性； 8) 美观性低，主要是由于胺类化合物氧化过程中填充物颜色发生变化（变黄）。 1962 年，RL BOWEN 提出了一种材料，其中使用分子量较高的 BIS-GMA 代替甲基丙烯酸甲酯作为单体，用硅烷处理的石英作为填料。 因此，RL BOWEN 为复合材料的发展奠定了基础。 此外，1965 年，M. Buonocore 观察到，在用磷酸预处理牙釉质后，填充材料对牙齿组织的粘附性显着提高。 这两项科学成就是开发用于修复牙齿组织的粘合方法的先决条件。 第一种复合材料是宏观填充的，无机填料的粒径为 10 至 100 微米。 1977年，研制出微填充复合材料（无机填料的粒径从0,0007到0,04 µm）。 1980 年出现了杂化复合材料，其中无机填料含有微粒和大颗粒的混合物。 1970 年，M. Buonocore 发表了用在紫外线影响下聚合的材料填充裂缝的报告，并从 1977 年开始生产在蓝色（波长 - 450 nm）作用下聚合的光固化复合材料。 复合材料是聚合物填充材料，其含有超过 50%（重量）的经过硅烷处理的成品无机填料，因此复合材料称为填充聚合物，而未填充的则含有少于 50% 的无机填料（例如：Acryloxide - 12 %，碳化物 - 43%。 41、复合材料的分类 复合材料的主要成分是有机基体和无机填料。 复合材料有以下分类。 1、根据无机填料的粒径和填充程度，有以下区别： 1）宏填充（普通，宏填充）复合材料。 无机填料的粒径为5-100微米，无机填料的含量为75-80%（重量），50-60%（体积）； 2) 具有小颗粒（微填充）的复合材料。 无机填料的粒径为1-10微米； 3）微填充（microfiled）复合材料。 无机填料的粒径为0,0007-0,04微米，无机填料的含量为30-60%（重量）、20-30%（体积）。 根据无机填料的形状，微填充复合材料分为： a) 不均匀的（包含微粒和预聚合微粒的聚集体）； b) 均质的（含有微粒）。 4）杂化复合材料是常规大颗粒和微粒的混合物。 大多数情况下，该组的复合材料包含尺寸从 0,004 到 50 µm 的颗粒。 包含不大于 1-3,5 微米颗粒的混合复合材料被精细分散。 无机填料的重量占75-85%，体积占64%或更多。 2、按用途区分复合材料： 1）A级，用于填充I-II级龋洞（根据Black）； 2）B级充填龋洞III、IV、V级； 3) 通用复合材料（非均匀微填充、精细分散、混合）。 3、根据原形的种类和固化方法的不同，材料分为： 1）光固化（一贴）； 2）化学固化材料（自固化）： a) 键入“paste-paste”； b) “粉末-液体”型。 42. 宏观填充复合材料 第一种复合材料由 Bowen 在 1962 年提出，以石英粉作为填料，粒径高达 30 微米。 在将大填充复合材料与传统填充材料（未填充的聚合物单体）进行比较时，注意到它们具有较低的聚合收缩率和吸水率、较高的拉伸和压缩强度（2,5 倍）以及较低的热膨胀系数。 然而，长期的临床试验表明，由大填充复合材料制成的填充物抛光不良、颜色变化，并且填充物和对颌牙有明显的磨损。 亲巨物的主要缺点是填充物表面存在微孔或粗糙度。 与有机基体相比，无机填料颗粒具有显着的尺寸和硬度，以及无机颗粒的多边形形状，因此会在抛光和咀嚼时迅速破碎，从而产生粗糙度。 结果，填充物和对牙有明显磨损（每年 100-150 微米），填充物抛光不佳，表面和表面下的孔隙，需要消除（通过清洁蚀刻、清洗、使用粘合剂） ，聚合粘合剂，应用和聚合复合材料）； 否则，它们会被弄脏。 接下来，进行填充的最终精加工（抛光）。 先用橡胶、塑料头、软盘、条带，再用抛光膏。 大多数精加工公司生产两种类型的浆料：用于初步抛光和最终抛光，它们的磨料分散程度不同。 有必要仔细研究说明，因为不同公司的抛光膏的时间是不同的。 例如： Dent-sply 抛光膏：应分别在每个表面上使用 Prisma Gloss 膏开始抛光 63 秒。 用这种糊剂抛光会使表面具有湿润的光泽（当被唾液弄湿时，填充物会发光）。 接下来，使用“Frisra Gloss Exstra Fine”糊剂（每个表面也可使用 60 个），它会产生干燥的光泽（当用空气喷射干燥牙齿时，复合材料的光泽与牙釉质的光泽相当） . 如果不遵守这些规则，就不可能达到美学的最佳效果。 应警告患者每 6 个月需要恢复干燥光泽。 在填充 II、III、IV 类牙洞时，使用牙线来控制密封在牙龈区域的边缘配合，以及控制接触点。 牙线毫不拖延地被引入齿间空间，但要费力地滑过接触表面。 它不应该撕裂或卡住。 43. 微填充和混合复合材料 具有小颗粒（微填充）的复合材料在性能上与大填充的相似，但由于颗粒尺寸减小，它们具有更高的填充度，更不易磨损（每年约 50 微米）并且更好的抛光。 对于额部区域的填充，建议使用 Visio-Fill、Visar-Fill、Prisma-Fill（光固化），在咀嚼牙齿区域使用：P-10、Bis-Fil II （化学固化）、Estelux Post XR、Marathon、Ful-Fil、Bis-Fil I、Occlusin、Profil TLG、P-30、Sinter Fil（光固化）。 1977 年，创造了微填充复合材料，其中包括比亲大物质小 1000 倍的无机填料颗粒，因此，它们的比表面积增加了 1000 倍。 与亲宏观复合材料相比，亲微生物复合材料易于抛光，它们的特点是色牢度高（光固化），磨损少，因为它们不具有粗糙度。 然而，它们在强度和硬度方面不如传统复合材料，具有更高的热膨胀系数、显着的收缩和吸水性。 使用它们的一个迹象是填充前牙组的龋齿（III，V类）。 各种微填充复合材料是不均匀的微填充复合材料，包括二氧化硅细颗粒和微填充预聚物。 在这些复合材料的制造过程中，将预聚合颗粒（尺寸约为 18–20 µm）添加到含有微填充颗粒的主体中；由于采用了这种技术，填料的饱和度超过了 80%（重量）。 混合复合材料 无机填料是常规大颗粒和微粒的混合物。 与相邻牙齿上的蚀刻剂接触，如果没有被基质隔离，会导致龋齿的发展。 酸对口腔黏膜的损害会导致灼伤。 必须去除蚀刻溶液，用碱溶液（5% 碳酸氢钠溶液）或水冲洗口腔。 对于明显的组织损伤，用防腐剂、酶、角质形成制剂进行治疗。 蚀刻后，必须排除被蚀刻的牙釉质与口腔液的接触（患者不应吐痰，必须使用唾液喷射器），否则微空间会被唾液粘蛋白封闭，复合材料的附着力变差尖锐地。 如果牙釉质被唾液或血液污染，则必须重复蚀刻过程（清洁蚀刻 - 10 秒）。 清洗后，腔体应用空气喷射干燥，珐琅质变为哑光。 44. 复合材料的性能 一、技术特性： 1）化学固化复合材料的最终形式包含两种复合材料（填充前混合）：“粉末-液体”、“糊-糊”； 2）混合后，化学固化的复合材料获得可塑性，它们保留1,5-2分钟 - 工作时间; 3) 化学固化的固化时间平均为 5 分钟，光敏聚合物为 20-40 秒。 2、功能特性： 1) 所有复合材料都有足够的附着力，这取决于蚀刻、所用的粘合剂或粘合剂的类型； 2）化学固化复合材料的收缩率最大，多为“粉液”型； 3) 混合和大填充复合材料的抗压和剪切强度最高，微填充的则较低； 4）微填充的吸水率最大，这显着降低了它们的强度，在杂种和亲宏观中较少，因为它们含有更少的有机成分和更多的填料； 5）由于填料含量高，热膨胀系数最接近宏观填充和混合体中的实体组织； 6）所有的复合材料都具有低导热性。 3. 生物学要求（性质）。 毒性由聚合度决定，光聚合物的聚合度更大，因此它们含有较少的低分子量物质并且毒性较小。 4.美学特性。 所有化学固化的复合材料都会由于过氧化苯甲酰的氧化而变色，宏观填充 - 由于粗糙度。 牙医的任务不仅是实现个性化的外观，而且还要在任何光照条件下提供天然牙齿颜色的可变性。 如果医生使用光学上精确模仿牙齿组织的材料修复牙冠，则可以解决这个问题： 1）牙釉质+表面牙釉质，牙釉质-牙本质连接； 2）牙本质+牙髓周围牙本质（不模仿牙髓）。 最后，人造牙组织必须包含在天然牙组织的地形边界内的修复设计中，例如： 1）齿的中心（腔）； 2) 牙本质； 3）搪瓷。 重复牙齿的自然结构是牙齿修复的仿生方法的本质。 45. 复合材料与牙本质的粘附机制 牙本质的病理生理特征： 1）牙本质由50%的无机物（主要是羟基磷灰石）、30%的有机物（主要是胶原纤维）和20%的水组成； 2）牙本质的表面是不均匀的，它被包含成牙本质细胞和水的过程的牙本质小管渗透。 考虑到以上特点，为了获得牙本质与复合材料之间的牢固结合，有必要： 1）使用亲水性低粘度粘合剂； 2）去除涂抹层或将其浸渍并使其稳定。 在这方面，牙本质粘合剂系统可分为II型： a) I 型 - 溶解涂抹层和脱钙牙本质； b) 类型 II - 保留并包括涂抹层。 一种获得复合材料和牙本质之间连接的技术。 1. 调理——用酸处理牙本质以溶解污损层，使表面牙本质脱矿质，打开牙本质小管。 2. 底漆——用底漆处理牙本质，即渗透到脱矿质牙本质、牙本质小管中的低粘度亲水单体溶液，形成链。 结果，形成了混合区。 3. 应用疏水性粘合剂（粘合剂），提供与复合材料的粘合（化学）。 当使用 I 型牙本质粘合剂系统时，使用酸溶液（调理剂）去除污渍层。 4.绝缘。 5. 用 45° 角的搪瓷斜面进行腔体的常规制备。 6、医疗（不使用70%酒精、乙醚、3%双氧水）。 7. 强加治疗和绝缘垫（深龋）和绝缘 - 平均。 含有丁香酚或苯酚的垫会抑制聚合过程。 8. 搪瓷蚀刻。 将蚀刻凝胶涂在牙釉质的斜边上 30-60 秒，然后同时清洗和干燥空腔。 9. 以1:1的比例混合双组分粘合剂，将其涂在蚀刻的搪瓷和垫片上，喷涂。 10. 将碱性和催化浆料 1:1 混合 25 秒。 11. 填充型腔。 所制备材料的使用时间为1至1,5分钟。 12、印章的最终加工。 46.复合材料的聚合 所有复合材料的缺点是聚合收缩，大约为0,5～5%。收缩的原因是随着聚合物链的形成，单体分子之间的距离减小。 聚合前的分子间距离约为3-4埃，聚合后为1,54。 聚合反应的推动力由热、化学或光化学反应提供，结果形成自由基。 聚合发生在三个阶段：开始、传播和结束。 传播阶段继续进行，直到所有自由基结合。 在聚合过程中，会发生收缩并释放热量，就像在任何放热反应中一样。 复合材料的收缩率在0,5-5,68%之间，而快硬塑料的收缩率达到21%。 聚合收缩在化学固化复合材料中最为明显。 Dyract PSA 单组分粘合剂 固化反应最初是由于单体的复合部分发生光引发聚合，然后单体的酸性部分进入反应，导致氟的释放和聚合物的进一步交联。 产品特点： 1）对牙釉质和牙本质的可靠粘附； 2）边际拟合，如复合材料，但更容易实现； 3）强度大于GIC，但小于复合材料； 4) 收缩，如复合材料； 5) 接近复合材料的美学和表面性能； 6）延长释放氟。 主治： 1）III类和V类恒牙； 2）非龋损； 3）根据布莱克的说法，所有类别的乳牙。 DyractAP 产品特点： 1) 减小粒度（最大 0,8 微米）。 这增加了耐磨性，增加了强度，释放了氟，改善了表面质量； 2）引入了新的单体，增加了强度； 3）改进引发剂体系，增加强度； 4) 应用新的粘合剂系统 Prime and Bond 2,0 或 Prime and Bond 2,1。 主治： 1) 所有类别，根据 Black，在恒牙、I 类和 II 类蛀牙中，不超过结节间表面的 2/3； 2）模仿牙本质（“三明治技术”）； 3）非龋损； 4）用于填充乳牙。 47. 使用复合材料时的要求 要求如下。 1. 对光源进行定期检查，因为灯的物理特性劣化会影响复合材料的性能。 通常，灯有一个光输出指示器，如果没有，您可以在混合垫上涂一层填充材料，厚度为 3-4 毫米，然后用光固化 40 秒。 然后从下方去除未固化材料层并确定完全固化物质的高度。 通常，固化灯的功率密度为 75-100 W/cm2. 2、考虑到光的穿透力有限，龋洞的填充和密封的聚合应该是渐进式的，即分层，每层厚度不超过3mm，有利于聚合更彻底并减少收缩。 3、在处理材料的过程中，应避免外来光源，特别是牙科综合台灯的光线，否则会导致材料过早固化。 4. 小于 75 W 的低功率灯建议更长的曝光时间，并将层的厚度减少到 1-2 毫米。 在这方面，在 2-3 毫米深度处密封件表面以下的温度升高可以达到 1,5 到 12,3оC和损坏纸浆。 5. 为了补偿收缩，使用了定向聚合技术。 因此，光聚合物具有以下缺点：聚合的不均匀性、填充的持续时间和复杂性、对纸浆的热损伤的可能性、成本高，主要是由于灯的高成本。 光聚合物的大多数缺点与光源的缺陷有关。 第一种光聚合物用紫外线发射器固化，后来提出了更长波长光源（蓝光，波长 400-500 nm）的系统，对口腔安全，固化时间从 60-90 秒减少到 20 秒-40 s，材料厚度为 2-2,5 mm 的聚合度。 目前最有前途的光源是氩激光，它可以聚合到更大的深度和宽度。 48. 复合层之间的粘附机制 修复结构的构建基于胶合，根据其使用目的，可分为将修复材料与牙齿组织粘合和将修复材料的碎片（复合材料或复合材料）粘合在一起，即分层技术建筑修复。 化学固化复合材料的聚合指向最高温度，即指向纸浆或填充物的中心，因此化学固化复合材料平行于空腔底部应用，因为收缩指向纸浆。 光聚合物的收缩指向光源。 我上课。 为确保复合材料与底部和墙壁的良好连接，它以大约从底部中间到咀嚼表面上的空腔边缘的倾斜层施加。 首先，沉积层通过相应的壁面照射（补偿聚合收缩），然后垂直于复合层照射（达到最大聚合度）。 下一层以不同的方向叠加，也先反射通过相应的墙，然后垂直于复合层。 Ⅱ类。 填充时，最困难的是在牙龈部分创建接触点和良好的边缘适应。 为此，使用了楔子、矩阵、矩阵支架。 为了阻止收缩，填充物的牙龈部分可以由化学固化的复合材料 CRC 制成，因为它的收缩是针对牙髓的。 三级. 层叠加在前庭或口腔壁上，然后通过相应的牙齿壁反射，在其上应用复合层。 III 和 IV 类填充物的牙龈部分聚合与 II 相似。 V级. 最初，形成牙龈部分，其填充物通过以 45°角引导来自牙龈的光导而聚合。 收缩朝向空腔的牙龈壁，产生良好的边缘配合。 通过垂直引导光导来聚合后续层。 在最后一层聚合后，进行整理处理，去除容易损坏和渗透染料的表层。 GIC的强度取决于粉末的量（越多，材料越坚固），成熟程度，以及填料的特定加工。 例如，高强度 II 型 GRC（在碎玻璃颗粒中含有银颗粒）和 III 型密封胶粘剂具有最高的强度。 GIC 的吸水率和溶解度低，与水泥的成熟度有关。 GIC 的成熟，取决于水泥的类型，发生在不同的时间。 49. 聚羧酸水泥 粉末：氧化锌、氧化镁、氧化铝。 液体：40% 聚丙烯酸溶液。 固化材料由结合在凝胶状聚丙烯酸锌基质中的氧化锌颗粒组成。 牙本质的钙离子与聚丙烯酸的羧基结合，锌离子“交联”聚丙烯酸分子。 性状：与硬组织物理化学键合，微溶于唾液（与CFC相比），无刺激性（液体为弱酸），但强度低，美观性差。 用于绝缘垫片、临时填充物、牙冠固定。 液粉比例为1:2，混合时间20-30s，成品团块在抹刀后面伸展，形成长达1mm的齿，发亮。 绝缘和医疗垫 复合材料对牙髓有毒，因此，对于中度和深度龋齿，需要治疗和绝缘垫。 使用 IV 和 V 代牙本质粘合剂（可靠地隔离牙髓并补偿复合材料的收缩）使得在中度龋齿的情况下可以不用隔离垫，而在深龋的情况下，可以使用治疗和隔离垫只到空腔的底部。 使用含丁香酚的水泥是不可接受的，因为丁香酚会抑制聚合。 当使用基于间苯二酚-福尔马林混合物和丁香酚的材料填充根管时，将由磷酸盐水泥、玻璃离子或聚羧酸根水泥制成的绝缘衬里应用于根管口。 医疗垫 对于深龋，建议使用含钙治疗垫。 氢氧化钙是其成分的一部分，可产生 12-14 的碱性 pH 值，因此它具有抗炎、抑菌作用（明显脱水）和促齿作用 - 它刺激替代牙本质的形成. 治疗垫仅应用于具有薄层的牙髓角突出处的腔底部。 牙釉质和牙本质的蚀刻是在用 GIC（玻璃离子粘固剂）隔离医用衬里后进行的，因为由于医用衬里的高边际渗透性，会在其下方形成酸库。 有光（Basic-L）和化学固化（Calcipulpa、Calcidont）和双组分化学固化（Dycal、Recal、Calcimot、Live、Calcesil）的单组分医用垫。 绝缘垫 由于可以使用绝缘垫片： 1）磷酸锌骨水泥； 2) 聚羧酸盐； 3）玻璃离聚物（GIC）。 50. 玻璃离子水门汀 JIC 的发明优先权属于 Wilson 和 Keith (1971)。 玻璃离子水门汀是基于聚丙烯酸（聚烯烃）酸和粉碎的铝氟硅酸盐玻璃的材料。 根据原始表格的类型，有： 1) 键入“粉末 - 液体” 2）输入“粉末 - 蒸馏水” 玻璃离子水门汀根据其用途分类。 我打字。 它用于固定骨科和正畸结构（Aquameron、Aquacem、Gemcem、Fuji I）。 II型 - 用于修复牙齿硬组织缺陷的修复水泥： 1) 用于美容工作的类型。 需要美学修复的作品，具有轻微的咬合负荷（Chemfill superivjr，Vitremer。Aqua Ionofill）。 2) 用于需要增加密封强度的工作（Ketak-molar；Argion）。 III 型 - 铺设水泥（Bond applican、Gemline、Vitrcbond、Vivoglas、Miner、Bond fotak、Ionobond、Ketak Bond、Time Line、Stion APH、Base Line、lonoseal）。 IV 型 - 用于根管填充（Ketak endo applican，Stiodent）。 V 型 - 密封剂（富士 III）。 碳化硅属性。 1. 技术特性（未固化材料）。 混合时间为 10-20 秒，之后材料获得可塑性，并保持 1,5-2 分钟。 2. 功能特性。 由于硬齿组织的钙离子和聚丙烯酸的羧基结合，牙釉质和牙本质的粘附具有化学性质（A. Wilson，1972）。 作为精加工的结果 - 表面光滑、透明、有光泽。 在不同的照明（直射光、透射光、侧光）下，修复体是整体的，与牙齿组织的边界不可见。 用于美容工作的 GIC 粉末与液体的比例为 2,2:1 至 3,0:1（如果液体为聚丙烯酸）和 2,5:1 至 6,8:1（与蒸馏水混合的材料）。 CIC固化反应可以表示为聚丙烯酸链之间的离子交联。 增强强度的 GIT (Argion, Ketak Molar) 通过引入汞合金粉末可以提高强度，但物理性能变化不大。 通过向组合物中引入按重量计约40%的银微粒，将其烘烤成玻璃颗粒——“银金属陶瓷”，可以显着提高强度和耐磨性。 51. 垫片水泥 它们不透明且不美观，因此覆盖着修复材料。 它们快速固化，在 5 分钟内变得抗溶解，对牙釉质和牙本质具有化学粘附性，可防止边缘渗透性，散发氟，并且是不透射线的。 粉末和液体的比例 - 从1,5：1到4,0：1,0； 在“三明治”型结构中，至少为 3:1，因为大量的粉末会增加强度并缩短固化时间。 5分钟后，它们获得足够的强度、抗溶解性，并且可以与牙釉质同时用37%的磷酸蚀刻。 手动混合或在胶囊中混合，用抹刀或注射器注射。 当填充多个空腔时，将 CIC 插入一个空腔并用另一种修复材料覆盖。 如果同时填充多个空腔，则为防止过度干燥，GIC 用清漆绝缘。 复合材料的后续覆盖层应按照定向聚合的方法分层，以防止 GIC 与牙本质分离。 强度足以用另一种修复材料随后涂层代替牙本质。 光固化 GIC 包含 10% 的光固化复合材料，并在光活化剂的作用下在 20-40 秒内硬化。 聚丙烯酸链形成和水泥获得最终强度所需的最终固化时间约为 24 小时。用光敏聚合物改性的 GIC 对水分和溶解不太敏感（在实验中 - 10 分钟后）。 这种水泥的优点还在于与复合材料的化学键合。 应用玻璃离子水门汀的步骤： 1）牙齿清洁； 2）牙齿的隔离。 组分的混合是手动进行的，使用胶囊系统，然后引入刮刀或注射器。 胶囊混合系统，然后用注射器注射，可以降低孔隙率并均匀填充腔体。 固化时间：搅拌时间10-20秒，初固化5-7分钟，数月后终固化。 在不丢失透明度的情况下无法更改这些属性。 初始固化后，使用基于 BIS-GMA 的保护清漆隔离水泥（最好使用光活化复合材料的粘合剂），24 小时后进行最终处理，然后用 BIS-GMA 重新绝缘漆。 物理特性：所考虑的组的 GIC 对咬合载荷的抵抗力不足，因此它们的范围仅限于 III 类、V 类蛀牙、侵蚀、楔形缺损、水泥龋、裂隙封闭、乳牙填充。 52. 作曲家 术语“复合体”源自“复合材料”和“离聚物”这两个词。 该材料结合了复合材料和玻璃离子聚合物的特性。 粘合剂粘合系统，聚合物基质取自复合材料，玻璃颗粒（填料）和基质之间的化学键，氟从质量中释放，热膨胀与牙齿组织的接近度取自 CIC。 复合材料的组成（以Dyract为例）： 1）单体（质新）； 2）复合树脂（BIS-GMA）和聚丙烯酸； 3) 特种粉末； 4) 液体（从 1,67 到 5,68%），在光固化复合材料中最少（0,5-0,7%）。 化学活化复合材料由两种糊剂或液体和粉末组成。 这些组分的组成包括过氧化苯甲酰和胺的引发剂体系。 当捏合含有胺和催化成分的基础浆料时，会形成引发聚合反应的自由基。 这种聚合方式的优点是聚合均匀，无论腔体深度和填充物厚度如何，以及短期放热。 缺点：混合过程中可能出现错误（组分比例不正确），填充建模的工作时间微不足道，无法逐层应用，由于胺化合物残留物的氧化导致填充变黑。 作为可光聚合复合材料中的聚合引发剂，使用光敏物质，例如樟脑醌，其在波长为400-500nm范围内的光的影响下裂解形成自由基。 光活化材料不需要混合，因此它们不具有双组分化学固化复合材料固有的气孔，即它们更均匀。 可能的逐层应用在很大程度上可以让您更准确地选择印章的颜色。 不存在叔胺将使材料颜色稳定。 因此，光硬化复合材料更美观。 但需要注意的是，聚合度不均匀，聚合收缩是针对聚合源的。 未聚合基团的浓度越低，光源越靠近。 固化时间 - 5-6 分钟。 24 小时后最终聚合，因此，在固化后，必须使用清漆（提供）进行保护，例如 Ketak Glaze。 最终处理 - 24 小时后。 所提供的描述是指示性的，它不能考虑使用一大群玻璃填充水泥的各种代表的特殊性，因此，在所有情况下，它们的使用必须符合制造商的说明。 53. 化学固化复合材料的加工方法（以微丝复合材料“Degufil”为例） 在使用这些复合材料之前，有必要确定其使用的适应症（取决于空腔的分类，根据 Black），对于所讨论的材料 - III、V 类，可以填充其他类的空腔为固定修复体准备牙齿时。 1.牙齿清洁（不使用含氟牙膏）。 2、在日光下与比例尺比较选色； 必须清洁牙齿。 全蚀刻技术：首先将酸性凝胶涂在牙釉质上，然后涂在牙本质上。 牙釉质的蚀刻时间为 15-60 秒，牙本质的蚀刻时间为 10-15 秒。 洗涤 20-30 秒。 干燥 - 10 秒。 优点： 1）节省时间——牙齿组织的处理在一个阶段进行； 2) 润滑层及其堵塞物被完全去除，小管打开，达到相对无菌； 3）牙本质的渗透性足以形成混合区。 缺点： 1）当被蚀刻的牙本质被污染时，感染会渗透到牙髓中； 2）复合材料的高度收缩，可能会引起感觉过敏。 在蚀刻之前，牙本质含有 5030% 的羟基磷灰石、20% 的胶原蛋白和 30% 的水。 蚀刻后 - 70% 胶原蛋白和 XNUMX% 水。 在涂底漆过程中，水被粘合剂取代并形成混合区。 这种现象只有在胶原纤维保持湿润且不塌陷的情况下才有可能发生，因此水和空气射流应直接射向牙釉质，仅反射射向牙本质。 干燥后牙釉质呈哑光，牙本质微润，闪闪发光（所谓湿粘合概念）。 当牙本质变干时，胶原纤维脱落 - “意大利面条效应”，防止底漆的渗透和混合区的形成。 调理后的下一步是使用底漆。 底漆含有低粘度亲水单体（例如 CHEMA - 甲基丙烯酸羟乙酯），可渗透到湿牙本质中； 戊二醛（与胶原蛋白的化学键、变性、固定、消毒蛋白质）； 酒精或丙酮（降低水的表面张力，有助于单体的深度渗透）。 启动时间 - 30 秒或更长。 作为底漆的结果，形成了一个混合区 - 单体渗透到脱矿质牙本质和小管的区域，渗透深度受到成牙本质细胞过程的限制。 54、光固化复合材料的应用方法 我上台。 清洁牙齿表面的牙菌斑、牙垢。 二阶段。 材料颜色选择。 第三阶段。 绝缘。 Ⅳ期。 准备龋洞。 当使用带有搪瓷粘合剂的复合材料时，传统上进行准备：底部和墙壁之间的直角，对于 II 级和 IV 级，需要一个额外的平台。 必须对牙釉质的边缘进行斜切 - 以 45° 或更大的角度增加牙釉质与复合材料之间的接触表面积。 具有 V 级 - 火焰形斜面。 如果使用具有 IV、V 代牙釉质-牙本质系统的复合材料，则可以放弃传统的制备原则。 搪瓷斜切在腔V和IV中进行； III级-根据审美指示。 V 阶段。 医疗和干燥。 第六阶段。 绝缘垫和医用垫的施加 第七阶段。 蚀刻、洗涤、干燥。 Solitare 是对覆层材料 Artglass“Heraeus kulze”的改进，因此可以包含在基于聚合物玻璃的材料组中。 组成： 1) 有机基体：甲基丙烯酸的高分子量酯，具有无定形的高度可湿性结构，类似于有机玻璃。 有机玻璃与经过硅烷处理的无机填料粘合； 2）无机填料： a) 大小为 2 至 20 微米的二氧化硅多球状颗粒； b) 氟玻璃，粒径 - 0,8 至 1 微米； c) 基于铝硅酸钡的含氟玻璃，平均粒径小于1微米； 3)流变活性硅酸。 无机填料总量不低于90%。 据 Black 介绍，该材料推荐用于填充 I 级和 II 级龋齿。 它适用于IV代“Solid Bond”的粘合剂系统。 聚合时收缩率为1,5-1,8%，材料耐咀嚼负荷、溶解、抛光性好、颜色稳定。 以简化的方式使用： 1) 与金属基体和木楔一起使用； 2) 以平行于底部的层施加，在垂直于填充物的方向用光聚合 40 秒，层的厚度为 2 毫米或更多（第一层除外）。 这种材料可以作为汞合金的替代品，可用于填充咀嚼组的牙齿，以及精细的混合复合材料。 55. 修复材料仿生构建牙齿的原理 天然牙齿是半透明的光学体，由两种光学上不同的组织组成：更透明和浅色的牙釉质和不太透明（不透明 - 不透明）和深色牙本质。 牙釉质和牙本质的比例会导致牙冠不同部位的外观出现差异，例如： 1）牙冠的颈部，薄薄的牙釉质与大量牙本质结合； 2）牙冠中部，牙釉质厚度增加，牙本质量明显减少的地方； 3) 牙冠边缘，薄薄的牙本质板与两块牙釉质结合在一起。 牙釉质和牙本质的结合也会造成一个人不同牙齿外观的差异：轻门牙，其中牙釉质与少量牙本质结合； 更多黄牙 - 牙釉质与大量牙本质结合； 较深的臼齿 - 与牙釉质相比，牙本质的数量甚至更多。 牙冠由于是半透明的，在不同的光照条件下会有颜色的变化（早上是冷蓝光，晚上是暖红光；光强会发生变化）。 牙齿的变化范围取决于牙冠的个体透明度。 因此，更透明的牙齿具有更大的可变性，而不太透明的牙齿则相反。 根据透明程度，牙齿可分为三个条件组： 1）绝对不透明的“聋”牙齿，当没有透明的切削刃时，由于个体结构的特殊性或磨损 - 这些是黄色牙齿。 前庭面的颜色变化范围小，从口腔侧看牙齿呈半透明状时检测到； 2）透明牙齿，当只有切削刃是透明的。 通常，这些是黄灰色的牙齿，前庭表面的颜色变化范围不大； 3）非常透明的齿，当透明切削刃占1/3或1/4且接触面也是透明时。 复合材料、复合材料、GIC使用中的错误和并发症 在牙齿清洁和颜色确定阶段：在确定牙齿颜色和准备龋洞之前，需要清洁牙齿上的菌斑并去除表膜层。 为此，请使用尼龙刷和无氟糊剂，否则将无法正确进行颜色测定。 还需要使用标准规则来确定牙齿的颜色（阴影刻度、湿润的牙齿、自然光）。 在美学修复的情况下，确定牙齿的个体透明度很重要。 56. 复合材料与搪瓷的粘合机理 粘合剂和粘合剂用于改善复合材料对牙齿组织的微机械粘合，补偿聚合收缩，并降低边缘渗透性。 搪瓷主要由无机物 - 86%、少量水 - 12% 和有机成分 - 2%（按体积计）组成。 由于这种成分，牙釉质可以被干燥，因此复合材料的疏水性有机成分是 BIS-GMA 单体，它对牙釉质具有良好的附着力。 因此，在搪瓷区域使用疏水粘性粘合剂（粘合剂），其主要成分是 BIS-GMA 单体。 获得复合材料和搪瓷之间的结合的方法 阶段I - 形成 45° 或更大的斜面。 斜面对于增加釉质和复合材料之间结合的活性表面是必要的。 第二阶段 - 用酸蚀刻珐琅质。 30-40%的磷酸以液体或凝胶的形式使用，凝胶是优选的，因为它清晰可见且不会扩散。 搪瓷的蚀刻时间为 15 秒至 1 分钟。 酸洗的结果： 1) 去除牙釉质上的有机斑块； 2）由于釉质棱柱溶解到约40μm的深度而形成釉质微粗糙度，这显着增加了复合材料与釉质的粘合表面积。 施加键后，其分子渗透到微空间中。 复合材料对蚀刻牙釉质的粘合强度比未蚀刻牙釉质高75%； 3) 蚀刻可以降低“搪瓷-复合材料”界面的边际渗透率。 第三阶段 - 使用基于复合材料（BIS-GMA 单体）的有机基质的搪瓷（疏水）键，其渗透到蚀刻搪瓷的微空间中。 并且在聚合之后，形成了提供釉质对粘合的微机械粘附的过程。 患者牙齿的鉴定是在自然光下用尼龙刷和专业牙膏（不含氟）清洁后立即进行的，牙齿表面必须湿润。 修复结果的评估不早于工作完成后2小时，最好在1-7天后，然后决定是否需要纠正。 由于牙釉质干燥，珐琅质变得更轻且透明度更低，因此正确执行的修复在完成工作后立即看起来更暗且更透明。 吸水后，人工和天然牙组织的颜色和透明度是一样的。 四阶段 - 粘合剂系统的应用。 V阶段 - 填充。 第六阶段 - 最终处理。 作者：Kapustin K.M.、Orlov D.N.
用于触摸仿真的人造革
15.04.2024 Petgugu全球猫砂
15.04.2024 体贴男人的魅力
14.04.2024
▪ 文章 KIA6205 芯片上的低频放大器。 无线电电子电气工程百科全书
www.diagram.com.ua |
我们推荐有趣的文章 部分 
查看其他文章 部分 
科技、新电子最新动态：
本页所有语言