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教师治疗。 备忘单：简而言之，最重要的
1.呼吸道过敏 呼吸道过敏是常见的过敏性疾病，主要是对呼吸系统的损害。 过敏症是由内源性和外源性过敏原致敏的结果。 非传染性的外源性过敏原包括：家用——洗衣粉、日用化学品； 表皮 - 羊毛，家畜的皮鳞； 花粉——各种植物的花粉； 食物——食品； 草本的，药用的。 具有传染性的过敏原包括细菌、真菌、病毒等。 分类如下。 1.过敏性鼻炎或鼻窦炎。 2.过敏性喉炎、咽炎。 3.过敏性气管炎。 4.过敏性支气管炎。 5. 嗜酸性肺浸润。 6.支气管哮喘。 症状和诊断 过敏性鼻炎和鼻窦炎。 病史 - 父母和孩子的近亲是否存在过敏性疾病，疾病与过敏原的关系。 症状是急性发作：突然严重瘙痒，鼻子灼热，打喷嚏，大量液体，经常从鼻子流出泡沫。 经检查，发现鼻中隔、下鼻甲和中鼻甲粘膜肿胀。 黏膜呈淡灰色，带蓝色调，表面有大理石纹。 颅骨的 X 光检查显示上颌窦和额窦、筛迷路的粘膜增厚。 具有传染性和非传染性过敏原的阳性皮肤试验是特征性的。 在实验室诊断中 - 鼻分泌物中免疫球蛋白 E 水平升高。 过敏性喉炎和咽炎可以以喉气管炎的形式发生。 它的特征是急性发作，粘膜干燥，有瘙痒感，喉咙痛，干咳，后来变成“吠叫”，声音粗糙，声音嘶哑，直至失音。 随着狭窄的发展，出现吸气性呼吸困难，辅助肌肉参与呼吸动作，胸部柔韧处收缩，鼻翼肿胀，腹式呼吸变得更加强烈和振幅。 支气管阻塞由于水肿、痉挛和渗出物而发展，结果是阻塞性通气衰竭。 使用抗菌剂没有积极作用，甚至可能使病情恶化。 实验室数据 - 阳性皮肤试验，血清中免疫球蛋白 E 水平升高。 过敏性支气管炎以哮喘性支气管炎的形式发生。 2.支气管哮喘 支气管哮喘是一种慢性病程的传染性过敏或过敏性疾病，由于支气管痉挛、支气管黏膜肿胀和粘稠痰液积聚而导致支气管通畅受到破坏，导致周期性反复发作的窒息发作。 支气管哮喘是世界范围内一个严重的健康问题。 它影响了俄罗斯 5% 到 7% 的人口。 发病率增加，死亡率增加。 分类（A. D. Ado 和 P. K. Bulatova，1969 年） 1. 按形式： 1) 特应性； 2) 传染性过敏； 3) 混合。 2. 按类型： 1）哮喘性支气管炎； 2）支气管哮喘。 3. 按严重程度： 1）轻度： a) 间歇性：支气管哮喘每周发作少于两次，发作时间短，从数小时到数天不等。 夜间发作很少发生——一个月两次或更少； b) 持续性：癫痫发作不是每天都发生，每周不超过两次。 晚上，哮喘症状每月出现两次以上； 2）中等程度 - 每天都表现出来，需要每天使用支气管扩张剂。 夜袭每周发生一次以上； 3）严重程度——支气管阻塞，不断表现出不同程度，体力活动受限。 主要症状是呼气型哮喘发作，伴有远程喘息，阵发性咳嗽。 发作时患者的强迫体位：双腿放低，患者坐在床上，身体前倾，双手放在身体两侧的床上。 出现呼吸衰竭的症状（辅助肌肉参与呼吸，肋间收缩，鼻唇沟发绀，呼吸急促）。 胸部气肿肿胀，呈桶状。 鼓音，肺缘下移。 听诊 - 呼吸减弱（吸气短，呼气长），大量干啸音，各种口径的湿罗音。 从心血管系统方面 - 缩小绝对心脏浊音，心动过速，血压升高的界限。 在神经系统方面，神经兴奋或嗜睡增加，自主反应（出汗，感觉异常）发生变化。 在血液的一般历史 - 淋巴细胞增多，嗜酸性粒细胞增多。 在一般痰液分析中——嗜酸性粒细胞增多、上皮细胞、巨噬细胞或Charcot-Leyden晶体和Kurshman螺旋。 3. 过敏性支气管肺曲霉病 过敏性支气管肺曲霉病是一种由身体对曲霉属真菌过敏引起的疾病。 这种疾病可能会损害肺泡、肺血管、支气管和其他器官。 临床症状是支气管哮喘的症状复合体（阻塞性综合征、嗜酸性粒细胞增多、免疫球蛋白 E 升高）。 通过检测皮肤对曲霉过敏原的敏感性来确认诊断。 诊断示例。 支气管哮喘，特应性形式，经常复发，缓解期，不复杂。 治疗 治疗的目标是预防哮喘发作、体力活动时气短、咳嗽和夜间呼吸衰竭的发生。 消除支气管阻塞。 维持正常的肺功能。 治疗原则。 1.消除过敏原（排除、消除）。 2.支气管痉挛治疗： 1) 选择性β-激动剂（贝罗泰克、沙丁胺酮、ventosin、特布他莫、非诺替罗、guoetarin）； 2) 非选择性肾上腺素模拟物（肾上腺素、麻黄素、哮喘喷剂、氟丙肾上腺素、伊沙得林、优司匹仑、诺富德林）； 3) 磷酸二酯酶拮抗剂，黄嘌呤（可可碱、茶碱、eufilkin）； 4）抗胆碱能药（阿托品、异丙托品）。 3.组胺H2受体阻滞剂（tavegil、fenkarol、suprastin、atosinil、pipolfen、displeron）。 4. 降低支气管反应性的药物（糖皮质激素、intal、贝托替芬）。 5.祛痰药： 1）增加痰液的液相（地榆、甘草、棉花糖、碘化钾、氯化铵）； 2）粘液溶解药物（乙酰半胱氨酸（ACC）、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶）； 3）将粘液作用与表面活性剂水平增加相结合的药物（溴化物，安布罗卡恩，lazolvan）。 6. 抗生素。 7.体位引流的振动按摩。 8. 理疗程序、反射疗法（针灸、氧疗）。 9.支气管镜检查、鼻内气管支气管卫生。 10. 生物科的康复。 11.桑拿疗法。 4.急性支气管炎 支气管炎是一种支气管疾病，伴有逐渐发展的粘膜炎症，随后累及支气管壁的深层。 更常见的是，它在激活、繁殖生物体本身的机会性菌群期间发展，由于 SARS 违反了粘液纤毛清除。 诱发因素是冷却或突然加热、空气污染、吸烟。 病原体 - 病毒、细菌、混合、过敏原。 分类： 1）急性支气管炎（简单）； 2）急性阻塞性支气管炎（伴有支气管痉挛症状）； 3）急性细支气管炎（伴有呼吸衰竭）； 4）复发性支气管炎。 流动是起伏的。 到发病第一周结束时，咳嗽变湿，体温恢复正常。 主要临床症状为咳嗽伴有粘液或脓痰； 体温亚热，无中毒症状。 听诊时干湿，呼气时有中等口径的喘鸣音，呼吸困难。 急性阻塞性支气管炎的特点是劳累时气短； 剧烈咳嗽伴少量咳痰。 急性细支气管炎（毛细支气管炎）的特征是细支气管和小支气管的广泛阻塞性病变。 在持续发热的背景下，临床表现为严重的呼吸急促（每分钟高达 70-90 次）； 温度正常化后一个月内与呼吸衰竭相关的神经兴奋性增加； 口周发绀; 听诊可闻细小冒泡、不对称啰音。 干咳，高亢。 胸部肿了。 当一年中出现三种或三种以上的疾病时，诊断为复发性支气管炎，伴有长时间的咳嗽和支气管炎听诊变化，但没有哮喘成分，但有长期病程的趋势。 治疗原则： 1）抗菌治疗：抗生素（氨苄青霉素、四环素等）； 磺胺类药物（磺胺嘧啶、磺胺单列噻嗪）； 2）粘液溶解药物：乙酰半胱氨酸、溴己新、胰蛋白酶、糜蛋白酶； 3）祛痰药：丰胸（款冬、bogulnik、棉花糖、土木香）、支气管石素； 4）支气管炎：amupect、berotene； 5) 支气管内皮素：气溶胶中的eufillin； 6) B、A、C组维生素（共羧化酶，双链）； 7) 免疫刺激剂（免疫、胸腺素）； 8）理疗、按摩、呼吸练习。 5. 呼吸衰竭的病因及分类 呼吸功能不全是身体的一种病理状况，其特征是血液中的气体成分供应不足，可以借助外部呼吸的代偿机制来实现。 病因 有五种因素会导致违反外呼吸： 1）对肺部支气管和呼吸结构的损害： a）违反支气管树的结构和功能：支气管平滑肌张力增加（支气管痉挛），支气管树水肿和炎症变化，小支气管支撑结构受损，减少在大支气管的语气中（低渗性运动功能减退）； b) 肺组织的呼吸成分受损（肺组织浸润、肺组织破坏、肺组织营养不良、肺硬化）； c) 肺组织功能下降（肺发育不全，肺受压和肺不张，手术后部分肺组织缺失）； 2）侵犯胸部和胸膜的肌肉骨骼框架（肋骨和隔膜的活动性受损，胸膜粘连）； 3）侵犯呼吸肌（呼吸肌的中枢性和外周性麻痹，呼吸肌的退行性营养不良变化）； 4）肺循环中的循环障碍（肺血管床病变，肺小动脉痉挛，肺循环血液停滞）； 5）违反对呼吸行为的控制（呼吸中枢抑制、呼吸神经症、局部调节机制改变）。 分类 1. 按形式： 1）通风； 2）肺泡呼吸。 2. 按通风故障类型： 1) 阻碍； 2) 限制性的； 3）结合。 3. 按严重程度： 1）DN I度； 2）DNⅡ度； 3) DN III 度。 6、呼吸衰竭的诊治 呼吸衰竭I度。 表现为在没有辅助肌肉参与的情况下出现呼吸急促，休息时不存在。 鼻唇沟发绀不稳定，随着体力消耗增加，焦虑，呼吸40-50%氧气时消失。 脸色苍白，浮肿。 病人烦躁、易怒。 血压正常或轻微升高。 呼吸衰竭II期。 特点是休息时呼吸短促，胸部屈服区域（肋间隙、锁骨上窝）回缩，可能以吸气或呼气为主； P/D2 比率 - 1,5:1，心动过速。 当吸入 40-50% 的氧气时，鼻唇三角、面部、手部发绀不会消失。 皮肤弥漫性苍白、多汗、甲床苍白。 动脉压升高。 焦虑时期与虚弱和嗜睡时期交替出现，VC 降低 25-30% 以上。 呼吸功能不全Ⅲ度。 临床表现为严重的呼吸急促，呼吸频率超过正常值的150%，呼吸不规律，周期性出现呼吸过缓，呼吸不同步，自相矛盾。 吸气时呼吸音减弱或消失。 P / D比率变化：发绀变得弥漫，全身苍白是可能的，皮肤和粘膜出现大理石花纹，汗液粘稠，血压降低。 意识和对疼痛的反应急剧下降，骨骼肌张力降低。 癫痫发作。 治疗原则： 1) 创造小气候（场所通风、加湿、通风）； 2) 维持自由气道通畅（吸痰、支气管扩张剂、祛痰剂、呼吸练习、体位引流的振动按摩）； 3）氧疗（通过面罩、鼻咽导管、氧气帐、机械通气、高压氧）； 4）恒正压下自主呼吸（CPAP）； 5）肺血流正常化（eufillin，pentamine，benzohexonium）； 6）CBS校正； 7) 提高组织对氧气的利用 - 葡萄糖-维生素-能量复合物（葡萄糖 10-20；抗坏血酸、辅羧酶、核黄素、zeichrome C、泛酸钙、联合）； 8)治疗基础疾病和伴随的病理状况。 7. 急性肺炎 肺炎是肺泡的一种感染性病变，伴随着炎症细胞的浸润和肺实质的渗出，以应对呼吸道通常无菌部位的微生物入侵和增殖。 最常见的呼吸道疾病之一； 每 3 人 5-1 例。 肺炎的病因可能是由于： 1）菌群（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等）； 2）支原体； 3）流感、副流感、疱疹、呼吸道敏感、腺病毒等； 4）真菌。 急性肺炎是一种由微生物、病毒或寄生虫引起的具有炎症性质的常见传染病。 急性肺炎的病因可能是由于： 1）菌群（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、弗里登氏杆菌、肠杆菌、大肠杆菌、变形杆菌）； 2）支原体； 3）流感、副流感、疱疹、呼吸道敏感、腺病毒等； 4）真菌。 分类： 1）局灶性支气管肺炎； 2) 节段性肺炎； 3）间质性肺炎； 4) 哮吼性肺炎。 诊所 主诉咳嗽、发烧、虚弱、出汗。 呼吸衰竭的迹象：呼吸呻吟，急促，呼吸次数高达每分钟 60-80 次，鼻翼肿胀，胸部柔韧部分回缩，违反呼吸节奏，吸入长于呼气，皮肤发绀，鼻唇沟三角明显明显，尤其是运动后； 由于肺泡的或多或少重要部分无法参与正常的呼吸气体交换，导致低氧血症和高碳酸血症导致面部皮肤灰白。 它的特点是中毒综合征：发烧、虚弱、无力或激动，有时伴有抽搐、睡眠障碍、食欲不振。 心血管系统疾病：心音低沉，心动过速，心脏边界扩大，脉搏充盈减少，血压有时升高，第二音强调主动脉。 重症肺炎的心脏功能减慢是一个可怕的症状。 肺部的客观变化：功能数据在节段性（多节段）和融合性肺炎中表达，在局灶性肺炎和支气管肺炎中不太明显。 8. 胸膜炎 胸膜炎是一种胸膜炎症，伴随着胸膜片的功能和结构的紧张以及外部呼吸系统活动的改变。 胸膜炎的发展可能与感染因子（葡萄球菌、肺炎球菌、结核病原体、病毒、真菌）有关； 非感染性影响 - 基础疾病（风湿病、系统性红斑狼疮、胰腺炎）的并发症。 胸膜炎可能病因不明（特发性胸膜炎）。 分类如下： 1）干性胸膜炎（纤维状）； 2）渗出性胸膜炎：浆液性、浆液性纤维蛋白性、化脓性、出血性（取决于渗出液的性质）。 既往转移的传染病、肺炎、鼻窦炎症的病史； 身体经常体温过低； 家庭或近亲中存在肺结核或其他呼吸道疾病。 胸膜炎的临床症状表现为疼痛的湿咳和少量粘液痰； 患者抱怨胸部（一半）疼痛，呼吸加重。 有呼吸衰竭综合征：呼吸急促，皮肤苍白，口周发绀，体力消耗加重； 肢端发绀。 它的特点是中毒综合征：疲劳，食欲不振，嗜睡，虚弱。 客观检查显示体征不对称：患侧强制体位，固定患侧胸部。 以炎症为中心的一侧看起来更小，呼吸动作滞后，肩部降低。 随着叩诊时胸膜腔内渗出液的积聚，叩诊音缩短，其上界从脊柱向上向外延伸至肩胛骨内缘（Damuazo 线）。 这条线和脊椎限制了清晰的肺音区域（加兰三角）。 胸部健康的一侧有一个打击乐音缩短的三角形区域（Grocco-Rauhfus 三角形）。 听诊时，渗出性胸膜炎可听到呼吸急剧减弱或没有机会听；干性胸膜炎可听到胸膜摩擦音。 治疗原则： 1）消除疼痛综合征； 2）对引起胸膜炎的原因的影响（抗生素、抗炎疗法）； 3) 治疗性胸膜穿刺； 4）对症治疗； 5）理疗、运动疗法。 9. 慢性非特异性肺病 慢性非特异性肺病是一组具有不同病因和发病机制的疾病，以肺组织损伤为特征。 分类： 1）慢性肺炎； 2）支气管肺系统畸形； 3）遗传性肺病； 4) 遗传病理学中的肺部病变； 5）支气管哮喘。 慢性肺炎是一种慢性非特异性支气管肺过程，其以支气管变形、一个或多个节段的肺炎硬化形式的不可逆结构变化为基础，并伴有肺部或支气管炎症。 慢性肺炎：历史上 - 反复肺炎，病程长，肺部受损。 临床表现为持续的湿咳，在发作期加重。 粘脓性痰，多在早晨。 中毒的症状很明显：皮肤苍白，鼻唇沟发绀，食欲下降。 慢性心肺功能衰竭综合征：发绀、气短、心动过速、“手表眼镜”和“鼓槌”形式的指骨。 胸部变形 - 扁平，呼吸动作不对称； 打击乐 - 受影响区域的声音缩短。 听诊 - 支气管双相，呼吸减弱。 喘息多种多样，湿润和干燥。 多囊肺病的特征是湿咳伴脓痰、气短、胸部个别部位肿胀和收缩。 打击乐 - 炎症病灶上的声音缩短。 听诊 - 双性呼吸，湿罗音。 原发性免疫缺陷状态下的肺损伤。 特征 SARS、鼻窦炎、中耳炎、肝肠综合征频发。 某类免疫球蛋白减少。 在一般血液检查中，淋巴细胞减少； T淋巴细胞和B淋巴细胞减少。 原发性肺动脉高压。 临床表现：可无咳嗽，患者严重消瘦，心电图示右心室肥大； 在射线照片上 - 肺根扩张，肺动脉分支扩张。 卡塔格纳综合征的特点是三个症状： 1) 内脏排列倒序； 2）支气管扩张； 3）鼻窦炎。 打击乐 - 病变上方的声音缩短; 听诊 - 湿罗音。 在射线照片上，肺部病变本质上是弥漫性的，在更大范围内定位于基底段。 肺特发性含铁血黄素沉着症的特征是肺损伤和铁在肺中的沉积和贫血。 在痰液中 - 巨噬细胞含绞股蓝苷。 在血液中，间接胆红素的含量增加。 在射线照片上 - 小的云状（1-2 厘米）焦点阴影，通常是对称的。 10.心律失常 心律失常是由于窦房结的活动受到破坏或异性中心活动的激活而引起的心律紊乱。 心律失常可随着各种疾病中心脏传导系统结构的改变或在自主神经、内分泌、电解质等代谢紊乱、中毒等代谢紊乱的影响下发生。 分类 I. 节律紊乱。 1. Nomotopic 违反自动性： 1）窦性心动过速； 2）窦性心动过缓； 3) 窦性心律失常； 4) 脉搏的迁移。 2.异位自动化症： 1) 被动异位（爆裂抗心室冲动、房室节律、冠状窦节律、自发心室节律、交互节律）； 2）活动性异位（早搏、室上性心动过速（窦性、房性、房室性）、阵发性室性心动过速、心房颤动和扑动、心室颤动和扑动）。 3. 两个自动化中心的活动组合（副收缩期）： 1）以心房为中心的副收缩（等节律分离）； 2) 以心室为中心的副收缩； 干扰解离（或干扰解离）。 二、 脉冲传导障碍： 1) 耳蜗阻滞； 2) 心房内阻滞（心房分离）； 3）房室传导阻滞Ⅰ度； 4）房室传导阻滞Ⅱ度（文肯巴赫期）； 5）III度房室阻断（阻断2：1、3：1等）； 6) 完全性房室传导阻滞； 7) 脑室内阻滞； 8) 异常（偏离）脉冲传导； 9) 心室过早兴奋综合征（Wolf-Parkinson-White 综合征）； 10) 心脏电性改变； 11) 心搏停止。 11. 早搏。 心动过速 Extrasystole - 由于窦房结外出现冲动，心脏过早的异常收缩。 任何心脏病都可能出现早搏。 半数的早搏病例与心理情绪过度紧张、药物中毒、饮酒、吸烟、使用兴奋剂以及内脏器官对心脏的影响有关。 期外收缩可能发生在受过体力训练的人（运动员）身上。 早搏可以连续发生在两个或多个 - 成对或成组。 每次正常收缩后都会出现异常收缩的心脏节律称为期外收缩。 尤其危险的是与 T 波一起出现的早期期外收缩。多位期期外收缩发生在不同的病灶和不同的水平，并且期前收缩复合波的形式也不同。 这种变化发生在严重的心脏病变中。 Parasystole - 脉冲以正确的（通常是尖锐的）节奏跟随，与周围组织的不应期一致，并且没有实现。 心电图上的心房早搏表现为 P 波形状和方向的改变，心室复合体正常。 早搏后的间隔可以增加。 它与受损的房室和心室内传导有关。 房室性早搏的特点是 P 波在未改变的心室复合体上非常接近或重叠。 可能侵犯心室内传导。 早搏后的停顿增加。 室性早搏的特点是 QRST 复合体变形，P 波不存在。 闰期期外收缩的特点是在心动过缓的背景下没有期外收缩后暂停。 临床上表现为心脏下沉或震动的感觉。 检查脉搏时，会感觉到脉搏波消失，听诊时会感觉到心音过早。 阵发性心动过速是异位心动过速的一种发作，其特点是有规律的节律，频率为每 140 分钟 240-1 次，突然发作，突然结束。 心率比正常值增加 2-3 倍。 有室上型和心室型。 室上性或室上性（心房）阵发性心动过速的特点是节律严格、心室复合波改变和 P 波变形。 房室性心动过速的特征是心电图上出现负 P 波，其跟随 QRST 复合波。 节奏很规律。 室性心动过速表现为QPST复合体变形，P波难以分辨； 心房独立于心室放电。 12. 心房颤动 传导障碍 心房颤动表现为心房不稳定的不完全收缩以及心房和心室活动之间缺乏协调的沟通。 心房的肌纤维混乱地收缩。 心室以每分钟 100-150 次的频率进行心律失常收缩。 心房扑动是心房的规律收缩，频率为每分钟250-300次。 心房颤动可能是持续性的或阵发性的。 心房颤动与二尖瓣心脏病、冠状动脉疾病、甲状腺毒症、酒精中毒有关。 心肌梗塞、强心苷中毒、酒精中毒时会发生短暂性心房颤动。 临床表现为心痛、心悸、气短、焦虑、脉搏无力，听诊时可听到心律不齐。 心电图上没有P波，只有F波，频率为每分钟250～600次，节律完全紊乱，QRS波群无R波。 传导障碍的特征是沿传导系统和心肌的兴奋传导紊乱（直至兴奋传导完全中断），称为传导阻滞。 根据传导障碍的位置，阻塞被区分：窦房（根本没有形成或没有执行冲动），心电图上出现另一个心脏复合波 - 长暂停等于正常间隔的两倍； 心房内（心电图上的特征是 P 波分裂和增宽）和房室传导阻滞、室内传导阻滞。 房室阻滞分为两级：完全、不完全。 一级阻滞在心电图上的特征是 PQ 间期延长超过年龄标准。 具有 Samoilov-Wenckenbach 期的二级阻滞的特点是 PQ 间期逐渐增加，下一次心室收缩丧失，之后 PQ 间期恢复正常，然后再次增加。 完全房室阻滞的特征是心房和心室的独立节律，这是由于它们之间的连接受到破坏而导致的。 心房在窦房结脉冲的影响下收缩，心室从病变下方的位置收缩：听诊时 - 心动过缓，第一个声音沉闷，周期性拍手； 可能有莫尔加尼-亚当斯-斯托克斯发作，表现为苍白、发绀、意识丧失、抽搐，听诊时有斯特拉热斯科音。 在心电图上，P波与QRS波群不相关，Ps之间的距离相等，RR间期也相等，心室波群的形状由脉冲产生法确定； FKG 上不同幅度的第一音。 使用心电图诊断脑室内阻塞。 心电图显示中度切迹 QRS 波群； 右手或左手图像的存在，取决于哪条腿被阻挡； 第一和第三导联 R 波和 T 波排列不协调。 13. 植物血管肌张力障碍 植物血管性肌张力障碍是由于中枢和周围神经系统功能障碍导致内脏、血管、内分泌腺的自主调节受到破坏的一种病症。 分类 植物血管肌张力障碍的类型： 1）血压升高； 2）血压下降； 3）心痛； 4) 混合。 流的性质： 1) 潜在的； 2) 永久的； 3) 阵发性。 危机性质： 1) 有症状的肾上腺； 2) 阴道血管； 3) 混合。 流动阶段： 1) 恶化； 2) 缓解。 植物血管肌张力障碍伴高血压临床。 由于自主神经系统的交感神经部分活动增加导致血压升高：1）颞叶或顶叶区域的头痛，通常是短期的，发生在一天结束时，运动后，然后在服用镇痛药或降压药后变得更频繁，持续时间更长并消失； 头晕; 情绪快速波动、愤怒、流泪、易怒、睡眠障碍、心悸、心律失常； 2）血压急剧升高，并发交感肾上腺危象：BP 160/100-200/100，头痛，恐惧，“耳鸣”，“目瞪口呆”，恶心，呕吐，发热，口干, 心动过速, 多尿; 3）验血无变化； 4）过渡期眼底无变化； 5）不稳定阶段 - 视网膜动脉的不均匀和变窄，它们的敏感性，小静脉的扩张; 6）心电图：T波平滑或负向，房室传导阻滞，房室性眼球震颤脱垂，节律紊乱（阵发性心动过速）； 7）FCG、超声心动图、心脏X线检查无异常。 14、高血压的分类 高血压 - 原发性动脉高血压，指数 - 一种疾病，表现为心血管系统适应性机制下降、血流动力学机制破坏、速度加快、血管进行性变化和并发症。 20-40 岁人群的正常血压读数低于 140/90，40-60 岁人群的正常血压读数低于 145/90，60 岁以上人群的正常血压读数低于 160/90 mmHg。 艺术。 如果违反日常生活习惯，患高血压的风险就会增加。 遗传加重的个体发生高血压的高风险； 风险是对照组的五倍。 高血压的发展取决于盐方案。 食物中的盐分越多，患高血压的风险就越大。 降低高血压的发病率导致： 1）增加体育活动的促进； 2）合理营养； 3）减少盐摄入量； 4) 吸烟人数减少； 5）有效治疗高血压患者。 根据 G. F. Lang (1950) 对高血压的分类 1.分阶段： 1) 神经源性； 2) 过渡的； 3）肾源性。 2. 按优势： 1）心脏； 2）脑； 3）肾脏。 3.按形式或阶段：恶性。 高血压的分类 1.分阶段： 1) 功能性的； 2）心脏肥大、血管改变； 3）对治疗有抵抗力。 2. 按形式： 1) 恶性的； 2) 良性，原发于心脏、肾脏、冠状血管、脑、眼睛。 每个阶段都以一定的血压水平为特征。 I 度 - 160 (179) / 95 (104)。 II 度 - 180 (200) / 105 (114)。 III 度 - 210 (230) / 115 (130)。 15、高血压的临床与治疗 高血压更常见于 30-60 岁的人群。 30 岁以下人群的血压升高通常与再血管性高血压有关。 60 岁以上人群的血压升高与动脉粥样硬化血管增厚有关。 疾病的进展可以是缓慢的（良性的）或快速的（恶性的）。 第一阶段（轻度）的特点是血压略有升高。 动脉压水平不稳定，在患者休息期间逐渐恢复正常； 与临界高血压相反，该疾病是固定的。 患者通常不会遇到任何健康问题。 有时他们会担心头痛、头脑中的噪音、睡眠障碍、智力下降、头晕、流鼻血。 没有左心室肥大的迹象。 心电图显示交感神经亢进的迹象。 肾功能不受影响，眼底不改变。 II 期（中）的特点是血压水平较高。 患者经常抱怨头痛、头晕、心脏疼痛。 以高血压危象为特征。 出现器官损害的迹象：左心室肥大，心尖第一音减弱，主动脉第二音加重； 心内膜下缺血的心电图征象。 在神经系统方面 - 血管功能不全的迹象：缺血性短暂性发作，脑卒中，脑病。 在眼底 - 小动脉变窄，静脉受压及其扩张，出血，渗出物。 肾脏中的血流量和过滤率降低。 III 期的特点是频繁的血管并发症。 并发症的频率取决于血压的稳定程度，动脉粥样硬化的进展。 血压升高的水平达到最大值。 患者经常因心肌梗塞、脑卒中、心律失常、血友病住院。 在肾脏方面，表现出功能障碍：肾血流量和肾小球滤过减少。 治疗 在 I 期高血压中，开具 β 受体阻滞剂或利尿剂。 β受体阻滞剂是同时存在心律失常和心动过速的首选药物。 利尿剂用于降低伴有心动过缓、肥胖、支气管肺病变的高血压（每天早上服用吲达帕胺 1 次）。 在高血压的 II 期，使用 ACE 抑制剂、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂的组合。 在第三阶段，选择使血压正常化的药物组合并增加剂量。 16. 心绞痛 心绞痛是一种疾病，其特征是由于心肌严重供血不足导致心脏区域和胸骨后部突然疼痛发作。 心绞痛是冠心病的一种临床形式。 心绞痛发作时，疼痛有明显的发作和停止、缓解时间； 在某些条件、情况下发生； 舌下含服3-5分钟后在硝酸甘油作用下开始消退或减少。 发作的发生可能与负荷（步行加速、上坡时、剧烈逆风、举重时）或显着的情绪压力有关。 相当于疼痛的是气短（感觉气短）。 休息型心绞痛发生与体力活动无关，多发生在夜间，伴有窒息、缺气感。 第一类功能类别包括心绞痛患者，其表现为由剧烈运动引起的罕见发作。 第二种类型的功能类别包括在正常运动期间癫痫发作的人，但并非总是如此。 第三种功能类别包括在轻度体力消耗期间发生癫痫发作的人。 第四类功能类别包括癫痫发作很少或没有运动的人。 不稳定型心绞痛 - 从发病的第一周开始，发作变得更加频繁和加剧； 心绞痛病程失去稳定性； 剧烈运动时也会发生癫痫发作。 在 ECG 上 - ST 振幅降低、T 波倒置、心律失常。 升高ALT、AST。 30% 的梗死前心绞痛以心肌梗死告终。 如果心绞痛持续时间超过30分钟，服用硝酸甘油后未减轻，则需与心肌梗塞进行鉴别诊断。 治疗 缓解发作：让患者冷静下来，取坐位，舌下含服硝酸甘油，2-3分钟后再次服硝酸甘油无效； valoserdin (valocardin) - 40 滴内。 在第一功能类心绞痛发作间期，硝酸盐（kardiket，pektrol）被规定为预期显着负荷。 对于第二功能性心绞痛，在控制心率（最佳每分钟 60-70 次）的情况下长期使用 β 受体阻滞剂（斯泰诺龙、美托普罗、比索普罗）。 硝酸盐课程直到癫痫发作停止，并且在未来负荷之前。 对于不稳定型心绞痛，首先要让患者休息，住院治疗； 持续摄入硝酸盐； hyparinotherapy - 腹壁皮下注射 5000 IU 每天 4 次； 乙酰水杨酸 100、200 毫克，每天一次； β受体阻滞剂； 镇静剂。 钙拮抗剂（硝苯地平）用于治疗静息心绞痛和心动过缓（心率 - 50-60/分钟）。 17. 心肌梗塞 心肌梗塞是由急性循环衰竭和心肌发生坏死灶引起的心脏病。 冠心病最重要的临床形式。 心脏病发作的原因是： 1) 冠状动脉血栓形成——动脉管腔阻塞，导致缺血区形成，随后导致坏死、大灶性、常为经肛梗塞； 2) 冠状动脉狭窄 - 由肿胀的动脉粥样硬化斑块引起的动脉管腔急性狭窄； 3) 狭窄广泛的冠状动脉硬化——心脏 2-3 条动脉管腔变窄常常导致小灶性心脏病发作。 诊所 心肌梗塞的特征是持续超过 30 分钟（通常长达数小时）的明显疼痛综合征，服用硝酸甘油无法消除。 患者经常抱怨上腹区域的窒息或疼痛，伴有哮喘或胃型心肌梗塞。 在急性期，出现动脉高血压（通常很明显），疼痛消退后降低； 心动过速，体温过高2-3天。 在血液的一般分析中 - 白细胞增多和 ESR 升高； 血糖、纤维蛋白原、AST、ALT、LDH水平升高。 听诊——胸骨左缘心包摩擦音。 在 ECG 上 - Q 波变宽，ST 段圆顶形上升，心室复合波出现 QS 形式，R 波幅减小。 在 25% 的病例中，心肌梗塞不伴随使用 EC。 急性期的并发症 - 左心室衰竭、心源性休克、肺水肿、快速性心律失常伴动脉低血压、心脏停搏导致的临床死亡。 室性异位心律失常的出现表明血栓溶解和静脉动脉通畅。 治疗： 1) 持续接触硝酸盐； 2) 引入溶解血栓的药物； 3) β-受体阻滞剂的引入； 4)以极化混合物的形式引入氯化钾。 如果硝酸甘油的引入没有镇痛作用，则建议引入麻醉镇痛剂。 吸入一氧化二氮和氧气（1:1）。 肝素静脉给药，从 1000 IU 开始（在心脏病发作后的最初几个小时 (2-3) 内有效），肝素输注治疗持续 5-7 天。 患有心肌梗塞的患者的固定方案 - 至少 21 天。 使用利尿剂可以停止充血。 18.心脏炎 心脏炎是心脏（心内膜、心肌、心包）的病变，其基质是其经典形式的炎症。 心脏炎可以具有不同的性质：病毒性（柯萨奇肠道病毒 A 和 B、ECHO、单纯疱疹、风疹、巨细胞）； 细菌; 耶尔森氏菌； 过敏（药物、血清、疫苗）； 特发性（病因不明）。 分类如下： 1）疾病发生的时期（先天性和后天性）； 2）形式（根据工艺的主要本地化）； 3）心脏炎的严重程度：轻度、中度、重度； 4）病程：急性（最长3个月）、亚急性（最长18个月）、慢性（18个月以上）、复发性； 原发性慢性：充血、肥大、限制性变异； 5)心力衰竭的形式和程度：左心室I、IIA、IB、III度； 右心室 I、IIA、IB、III 度； 全部的; 6) 结果和并发症：心脏硬化、心肌肥大、节律和传导障碍：肺动脉高压、瓣膜病变、缩窄性心肌心包炎、血栓栓塞综合征。 左心室扩大的慢性心脏炎的特点是：弥漫性心尖搏动、心脏驼峰、心脏边界急剧扩大，主要向左、音调低沉、二尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心动过速、呼吸短促, 肝脏中度肿大; 心电图 - 心律紊乱波高电压，中度心房超负荷，左心室肥大的迹象; X线检查可见肺纹沿静脉床中度强化； 心脏形状：二尖瓣、主动脉； 心脏左侧扩大； 沿左心室轮廓的搏动幅度减小。 左心室腔缩小或正常的慢性心脏炎的特点是： 1）深红色紫绀； 2）顶点节拍上升，局部化； 心脏的边界向两个方向扩展，音调响亮，I音是拍手，有心动过缓的倾向； 3) 腹水、肝脏明显肿大、呼吸急促和呼吸困难； 4）心电图-高波电压，房室传导和心室内传导减慢，双心房超负荷迹象，左心房更是如此； 双心室扩大的迹象，尤其是右心室扩大； 5）X线检查时，沿静脉和动脉通道的肺模式增强； 心形如中央和主动脉瓣狭窄； 心房扩大，右心室； 脉动幅度正常或增加。 19. 循环衰竭 急性和慢性循环功能不全是一种病理状况，包括循环系统无法向器官和组织输送正常功能所需的血液量。 循环衰竭的形式 血管功能不全 下游：急性、慢性、永久性、阵发性。 按起源：违反神经和体液调节，受体装置敏感性的变化，血管壁的结构紊乱，血栓形成。 临床变异：晕厥、虚脱、休克、各种血管肌张力障碍。 慢性心力衰竭 循环功能不全分为三种程度。 NK I度 - 隐藏，休息时没有循环障碍的迹象，它们在体力消耗后以疲劳，呼吸急促，心动过速，苍白的形式出现。 10 分钟后指标恢复正常。 NK IIA - 可逆阶段，主要表现为静息时右心或左心功能不全。 心率比正常值增加 10-15%，呼吸频率增加 15-30%，肝脏边缘在肋弓下方 2-4 厘米。 有组织肿胀，边界向右扩张，颈静脉肿胀伴右心室衰竭。 伴有左心室 - 呼吸急促、心动过速、肺部下部低沉的喘息、充血根、肺动脉弓膨出。 NK IB 学位 - 总分； 呼吸急促明显，呼吸次数增加 30-70%，发绀，心动过速（比正常值多 15-30%），肝脏从肋弓下突出 4 厘米或更多，外周水肿，增加在两个方向的心脏边界，利尿减少，食欲急剧下降。 NC III期-营养不良，恶病质，特征是体重急剧下降，器官和组织萎缩； 心脏收缩次数增加50-60%，呼吸次数增加70-100%，全身水肿，肝硬化，肺硬化; 心脏体积总体增大，心律失常。 治疗原则： 1) 身体休息直到失代偿消除，流质饮食，限制盐分，卡雷尔饮食； 2）饱和剂量的心脏糖苷，然后 - 维持（总剂量的1/4-1/6）； 3) 利尿剂； 4) 调节心肌代谢（合成代谢类固醇、辅羧酶、ATP、panangin）； 5）维生素B6、B12、B5、E； 6）血管扩张剂（cardinet、pectron、nopochinava）； 7）激素； 8) 消除心律失常； 9)治疗基础疾病。 20. 胃炎 急性胃炎是一种非感染性胃黏膜的急性炎症。 急性胃炎的病因可能是营养不良。 临床表现为上腹部有沉重感和疼痛感，并伴有大量呕吐。 口中有苦味。 在上腹部的触诊，肿胀和疼痛。 椅子不稳定。 经适当治疗，预后良好。 三天后痊愈。 治疗是通过指定饮食进行的。 酶制剂（mezim-forte、inzistan、辅酶、panzinorm）。 慢性胃炎是一种以胃黏膜慢性炎症、黏膜再生过程受损、胃腺萎缩为特征的疾病。 分类 1. 按产地： 1）原发性（外源性胃炎）； 2) 次要的（内源性的）。 2.根据工艺的流行和本土化： 1) 广泛性胃炎； 2）局灶性（胃窦、胃底）胃炎。 3. 根据胃黏膜组织学变化的性质： 1）浅表性胃炎； 2）胃炎伴有胃腺病变但无萎缩； 3) 萎缩性胃炎（中度表现为黏膜重组）。 4. 由胃分泌性质决定： 1）分泌功能正常； 2）分泌功能降低； 3）具有增加的分泌功能。 5. 流动阶段： 1) 恶化阶段； 2) 不完全缓解期； 3) 缓解期。 慢性胃炎的治疗取决于酸度。 随着胃酸度的增加，建议： 1) 饮食编号 1； 2) 抗酸剂、H2-组胺阻滞剂； 3) 调节黏膜的药物（venter、allaptoin、solcoseryl、actovegin）； 4）物理疗法（激光疗法、EHF、UHF）。 建议使用低酸度的胃： 1) 饮食编号 2； 2) 使粘膜再生的药物； 3) 酸部分的兴奋剂或替代品（acidin-pepsin、pansinoris）； 4) B组维生素； 5）物理疗法（激光疗法，维生素B1和B6电泳）。 当确定存在幽门螺杆菌时，建议开具 de-nol 抗生素治疗（阿莫西林、甲硝唑）。 21.胆道运动障碍 胆道运动障碍是由胆囊和胆管运动障碍引起的，其特征是右侧胁肋部疼痛。 病因 由于违反神经体液调节机制、内分泌失调、过敏反应和神经症，原发性 JVP 与胆汁排泄的功能变化有关。 继发性 JVP 在某些疾病中通过内脏-内脏反射连接的类型反射性地发生。 此类疾病包括病毒性肝炎、痢疾、中毒性感染。 JVP的分类如下。 分配： 1) 运动过度，以高血压、多动症为特征； 2）低运动，以低血压、低能量为特征； 3) 混合。 临床表现为疼痛。 对于高血压性运动障碍，疼痛本质上是阵发性的（痉挛、刺痛、割伤）； 短期疼痛可由负面情绪、体力消耗引起。 疼痛放射至右肩、上腹部。 对于低渗性运动障碍，疼痛综合征表现为持续、疼痛、周期性增加的疼痛或饱胀感。 不定性质的疼痛，紧迫。 伴有恶心，有时呕吐，口苦，食欲不振直至厌食。 治疗 建议根据 Pevzner 5 和 5a 规定饮食（经常分餐，限制脂肪、油炸、咸味、熏制菜肴、蛋黄、糕点、冷盘和饮料。 对于运动功能减退症，开具刺激胆汁分泌的药物（利胆剂）：真正的利胆剂（cholenzym，cholagon）； 含有酸（丙醇）的药物； 合成药物（nikodin、tsikvilon）； 草药制剂（菖蒲、蜡菊、玉米、薄荷、蒲公英、玫瑰果）； 导致胆道张力增加（胆汁动力学）的药物 - 硫酸镁，山梨糖醇，木糖醇，伏牛花。 患有运动过度运动障碍 - 导致胆道张力松弛的药物（溶胆剂）：一组M-胆碱溶解剂，氨茶碱; 草药制剂（圣约翰草、荨麻、洋甘菊）。 规定以下内容：物理疗法（感应疗法、超高频、微波、双动力电流）、激光照射、反射疗法（针灸、电针和激光穿刺）、物理疗法练习、矿泉水。 22. 胆囊炎 急性胆囊炎是胆囊壁的急性炎症。 临床表现为急性发作：体温升高，右半腹绞痛，肩胛骨、锁骨下照射； 半数患者出现恶心和呕吐； 右侧部位疼痛加剧，舌苔薄，无食欲，大便潴留，心动过速。 检查和触诊，腹部肿胀，腹部右侧肌肉僵硬。 Ortner, Murphy 的阳性症状增加了 ESR。 治疗 家庭疗法，抗生素（ampioks，tseporin），解痉药，镇痛药。 慢性胆囊炎（非结石性）是一种继发性慢性过程，在精神障碍和运动障碍的背景下发展。 临床表现为右季肋部和上腹部疼痛，有些与摄入辛辣、咸、油腻的食物有关，而另一些则与一天中任何时间的饮食无关； 疼痛具有不同的性质——疼痛、钝痛或尖锐、阵发性； 可能照射左肩胛骨、右肩、右半颈、锁骨下区域； 疼痛持续时间从几分钟到2-3小时——明显的肌肉保护，特别是在右季肋部； 确定阳性症状：Kera、Murphy、Ortner； Mussi点、MacKenzie点酸痛； 消化不良综合征：食欲不振、恶心、有时呕吐、嗳气、上腹部沉重感、大便不稳定； 中毒综合症：虚弱、嗜睡、轻微身心压力导致的疲劳、头痛、头晕、烦躁、皮肤苍白、眼睛周围发蓝； 其他器官和系统的变化。 胆囊炎肝脏肿大不是恒定的，其功能受到侵犯（脂质、碳水化合物、蛋白质、色素）； 胰腺功能障碍 - 缺陷活性降低（淀粉酶，脂肪酶，胰蛋白酶）; 侵犯胃的分泌功能 - 在疾病的早期，胃的分泌功能正常或增加，以慢性形式确定 - 心血管系统功能性变化减少 - 心动过速，动脉低血压，低沉音调，心尖部和 Botkin 点处的柔和收缩期杂音。 治疗 第 5b、5a 号饮食的目的、抗菌药物、抗寄生虫剂、脱敏剂、利胆剂和胆汁分泌剂、解痉剂、生物刺激剂、草药、反射疗法、物理疗法、治疗运动、水疗。 23. 胆结石病 胆结石病 (GSD) 是一种肝胆系统的代谢疾病，伴有胆管（肝内胆汁淤积）、胆总管（胆总管结石）或胆囊（胆囊结石）中胆结石的形成。 结石是胆固醇、胆固醇-色素-石灰和色素（胆红素）。 病因 病因取决于导致胆汁物理化学性质变化的因素（致脂性）： 1) 遗传易感性； 2）营养不良； 3）破坏体内基础代谢； 4) 荷尔蒙失调； 5）肝脏、胆道和胆囊的炎症性疾病。 分类 第一阶段是物理和化学阶段； 第二种是潜伏的、无症状的、携带结石的； 第三 - 临床表现（结石性胆囊炎、胆石症伴慢性胆囊炎急性期、不完全缓解期和缓解期）。 临床表现为肝绞痛形式的第三阶段疼痛综合征。 右侧胁肋部突发急性疼痛，常在夜间照射右侧肩胛骨、锁骨、上颌、上腹部； 同时伴随绞痛，恶心和呕吐出现，这并不能带来缓解。 触诊时，腹壁肌肉的防御是 Ortner、Kera、Murphy 的阳性症状。 诊断 在第一阶段 - 用 B 部分显微镜进行十二指肠分数探查，这会导致胆固醇和胆红素晶体增加； 第二阶段 - 胆囊造影可发现任何来源的结石，胆囊超声检查可发现胆固醇性质的结石； 第三阶段-热成像、逆行胆管造影、腹腔镜检查。 鉴别诊断 与十二指肠溃疡、胃十二指肠炎、泛角膜炎和腺炎、右侧肾盂肾炎进行鉴别诊断。 治疗 治疗包括在第一阶段和第二阶段规定饮食5，排除过量食用脂肪、油炸和熏制食物。 添加麸皮和纤维的产品包含在饮食中。 需要开出胆汁酸合成和分泌药物（苯巴比妥）、胆固醇合成和分泌抑制药物（脲去氧胆酸、lyopin）、冲击波碎石术（暴露由胆固醇组成的直径达3厘米的结石）。 第三阶段 - 根治性手术治疗（胆囊切除术）。 24.急性胰腺炎 急性胰腺炎是一种伴有自溶（由于自身酶的激活）和胰腺组织变性的急性炎症性疾病。 原因可能是病毒感染、腹部机械损伤、过敏反应、营养不良（大量脂肪、碳水化合物食物）、胆道疾病、胰管阻塞、血管病变（动脉粥样硬化、严重低血压） ，肾功能衰竭，糖尿病，药物（糖皮质激素，雌激素），寄生虫病。 分类 1.形状： 1) 插页式； 2) 出血性的； 3）胰腺坏死； 4）化脓。 2.病期： 1) 扣押； 2）修复。 3.临床课程： 1) 类型：急性、亚急性、复发性； 2) 严重程度：轻度、中度、重度； 3) 综合征特征：胰肝综合征、脑综合征、心脏综合征等。 4.胰腺的功能状态。 5. 并发症及其性质 1）从腺体一侧：假性囊肿、脓肿、糖尿病； 2）来自其他器官：出血、心血管系统、肝、肾、中枢神经系统功能障碍。 临床表现包括以下综合征。 1. 疼痛综合征的特点是上腹部剧烈疼痛，左侧放射状，束带状。 2. 消化不良综合征的特征是恶心、呕吐但不能缓解症状、便秘或消化不良。 3.中毒综合症-发烧，头痛，虚弱，不适，急性血管功能不全，DIC。 检查时，舌苔白或淡黄，腹部肿胀，肌肉萎缩； Hodstel 综合征（前腹壁某些区域发绀、Gray-Turner 综合征（腹部两侧色素沉着）、Grunwald 综合征（肚脐周围出现瘀点）、Mondor 综合征（面部和躯干出现紫色斑点）、Kehr 综合征- 胰腺投影处肚脐上方腹横肌疼痛（肚脐上方 5-7 厘米）、Choffard 区、Metho-Robson 点、Desjardins 点 - 触诊疼痛；Voskresensky 综合征（胰岛无搏动）按压上腹部时的腹主动脉）。 25.慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是一种进行性炎症性疾病，伴有胰腺内分泌组织的硬化和破坏。 这是急性胰腺炎的后果。 胆囊疾病导致慢性胰腺炎的发展； 血色素沉着症（肝脏疾病与糖尿病和胰腺功能不全的组合；甲状旁腺功能亢进；血管病变；慢性胰腺炎的恶化是由饮食错误、违反治疗方案、细菌和病毒感染引起的。 分类 1.形状： 1) 经常性的； 2）持续疼痛综合征； 3）潜伏。 2.病期： 1) 恶化； 2) 缓解。 3.临床课程： 1) 类型：经常性； 2) 严重程度：轻度、中度、重度； 3) 综合征特点：胰肝、脑、肾综合征。 4.疾病阶段：初期，晚期表现，最终。 5、胰腺功能状态： 1）外分泌状态： a) 没有外分泌功能不全的表现； b) 外生不足现象； 2）内分泌状态： a) 没有违规； b) 违反（岛状结构功能亢进和功能减退）。 6.胰腺并发症。 临床表现为阵发性疼痛（疼痛、钝痛或刺痛），呈束带状，放射至下背部、左臂。 食欲减退、恶心、大便不稳、腹胀、体重减轻。 加剧上腹部肌肉的防御。 Lito-Robson 的痛点，Desjardin 的痛点。 Chauffard，Grotto的阳性症状。 中毒症状：易怒，有时具有攻击性，情绪不稳定，眼睛发青，结膜炎，嘴角裂痕，维生素缺乏现象。 在一般血液检查中，嗜中性白细胞增多伴左移、淋巴细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、血小板减少。 在尿液的生化分析中 - 淀粉酶，肽酶增加。 在血液的生化分析中 - 淀粉酶，脂肪酶，低蛋白血症和异常蛋白血症的增加。 Coprogram - 脂肪泻，creatorrhea，aminorrhea。 在超声波上 - 由于水肿或硬化导致腺体或其部门增加。 X 射线诊断 - 十二指肠弓扩张，内壁浮雕扩张。 26. 非特异性溃疡性结肠炎 非特异性溃疡性结肠炎是一种慢性非细菌性疾病，以结肠炎性和溃疡性病变为特征，表现为持续或复发性结肠炎，严重者可出现贫血和营养不良。 病因尚不清楚。 这是一种自身免疫性疾病。 疾病的诱发因素或恶化的原因可能是： 1）病毒或细菌感染； 2）情绪压力反应； 3）牛奶不耐受； 4）遗传倾向。 分类 1.按病情形式：连续性、反复发作。 2.按病情轻重：轻度、中度、重度。 3.按结肠病变程度分：节段性结肠炎、全结肠炎。 4、下游：暴发性（2-3周）、急性（3-4个月）、慢性（3-4个月以上）。 5.根据疾病的阶段：活跃过程（恶化），缓解。 临床表现的严重程度取决于疾病的严重程度。 该病的发作通常是渐进的，形成的粪便中出现血液，2-3个月后有结肠炎的迹象，粪便增加至每天3-4次。 在某些情况下，结肠炎之前会出现腹部左侧、脐带或整个腹部的痉挛性疼痛。 中毒症状伴随结肠炎，温度从亚发热到38,5-39°C，食欲急剧下降。 出现贫血和营养不良。 并发症 - 结肠变形、出血、穿孔、狭窄。 治疗原则如下。 1. 规定蛋白质和维生素含量高的饮食，不包括牛奶和乳制品，限制碳水化合物。 2.维生素疗法。 3. 铁制剂（ferrumlek、sorifer）、白蛋白、血浆、hymeotransfusil。 4. Sanazosulfanilamides (sanozopyrin, sulfo-sanazine)。 在不耐受的情况下 - enteroseptol，intestopan。 5. 生物制剂、合成代谢剂（nerabon、retabolin、intandrostepolone）、油剂治疗性灌肠剂和解痉剂。 27.食管炎 食管炎是食管黏膜的炎症性疾病。 病因 发生食管炎的原因有： 1) 食物因素（接受热的、刺激性的食物）； 2）化学因素（化学物质——碱、酸、药物等； 3) 伤害（食物、家庭）； 4) 胃病； 5）括约肌功能障碍。 分类 1）按来源：原发性、继发性食管炎； 2）下游：急性、亚急性、慢性； 3）按粘膜变化的性质：卡他性、糜烂性、溃疡性、出血性、坏死性； 4）按定位：弥漫性（常见）、局限性、反流性食管炎； 5）按缓解程度：轻度、中度、重度； 6)并发症：出血、穿孔。 诊断 它的特点是疼痛综合征，定位于剑突区域； 消化不良综合征（吞咽困难、嗳气、胃灼热）。 仪器研究方法：纤维镜检查 - 炎症活动的迹象，括约肌的状态； 透视：排除先天性病变、膈疝； pH 测量：反流诊断； syanometry：确定括约肌装置的功能状态。 鉴别诊断 对食管胃疝、食管静脉曲张进行鉴别诊断。 治疗 治疗原则如下。 1. 规定饮食（急性期，流质或半流质冷藏食品）。 2. 抗酸剂和收敛剂（gistal、almagel、moalox、vikalin、铋制剂、硝酸银）。 3. 调节上消化道运动的手段（cerucal、regian、engonil）。 4. 合成代用品（文特尔、硫糖铝）。 5. 酸阻滞剂（H2-组胺阻滞剂、N-胆碱溶解剂）。 6. 物理疗法（EHF 和激光疗法，电流疗法）。 28、消化性溃疡的分类 胃或十二指肠消化性溃疡是一种慢性、周期性疾病，其特征是在消化道与活性胃液接触的区域（胃-胃底、胃窦、十二指肠）溃疡恶化过程中形成。 分类 一、本病的一般特征： 1）胃溃疡； 2）十二指肠溃疡； 3) 病因不明的消化性溃疡； 4）胃切除后消化性胃局部溃疡。 2.临床形式： 1）急性或新发现的； 2）慢性。 3.电流： 1) 潜在的； 2）轻度或很少复发； 3）中度或复发（一年内复发1-2次或以上）； 4）严重（一年内复发3次或以上）或持续复发，发展为并发症。 4.阶段： 1) 恶化（复发）； 2）消退恶化（不完全缓解）； 3) 缓解。 5.疾病的形态学底物特征： 1) 溃疡类型： a) 急性溃疡； b) 慢性溃疡； 2）溃疡大小： a) 小（小于 0,5 厘米）； b) 中等（0,5-1 厘米）； c) 大（1,1-3 厘米）； d) 巨型（超过 3 厘米）； 3）溃疡发展阶段： a) 活跃的； b) 疤痕； c) 红疤阶段； d) 白色疤痕阶段； e) 长期不留疤； 4）溃疡的定位： a) 胃（贲门、心下区、胃体、胃窦、幽门区、前壁、后壁、小弯、大弯）； b) 十二指肠（球部、球后部、前壁、后壁、小弯、大弯）； 5) 胃十二指肠系统功能的特征（仅显示明显违反分泌、运动和排空功能）。 29、消化性溃疡的临床与治疗 疼痛是主要的抱怨。 疼痛取决于神经系统、内分泌系统的状态、个体特征、溃疡的解剖特征、功能障碍的严重程度。 疼痛最常局限于上腹部、脐部区域，并扩散到整个腹部。 疼痛最终变得持续、更强烈，呈现出“饥饿”和夜间的特征。 以恶心、呕吐、胃灼热、嗳气、流涎为特征。 在患者中，食欲下降，情绪不稳定增加，睡眠受到干扰，疲劳增加。 便秘或大便不稳、多汗、动脉低血压、心动过缓发展。 触诊时，上腹部或幽门十二指肠区域疼痛，观察到前腹壁肌肉的防御。 阳性孟德尔综合征、Oppenhovsky 综合征（第 XIII-XI 胸椎棘突疼痛）、Herbet 症状（第 III 腰椎横突区域疼痛）。 伴有出血性溃疡，对潜血呈阳性反应。 对遗传易感性（尤其是男性）的诊断具有价值。 实验室数据。 胃分泌研究（增加容量、酸度、游离盐酸流速和胃蛋白酶活性）； 一般血液检查：可能是红细胞增多，出血后低色素性贫血，白细胞减少，如果出现并发症 - 血沉增加； 粪便潜血反应阳性。 治疗 病情加重时，建议卧床或半卧床休息。 短期饮食 1a 和 1b，然后饮食 1。药物治疗的目的是： 1）抑制胃液的侵袭性； 非选择性M-抗胆碱能药（阿托品、普拉菲林、美辛）； M1-胆碱能受体的选择性阻滞剂（胃红素、吡伦塞平）； 组胺H2受体阻滞剂（西来替丁、雷尼替丁、法莫替丁）； 钙拮抗剂（维拉帕米、硝苯地平）； 抗酸剂（almagel、phosphamogel、gastrogel）； 2）增加粘膜的保护性能：uitoprotectors（羧甲氧苄啶钠，硫糖铝，碰撞铋）； 修复兴奋剂（氧化铁碳钠，嘧啶）； 3）神经体液调节：精神类药物（elenium、seduxen、sedatives）； 多巴胺受体阻滞剂（cerucal，eglonil）； 4）抗菌作用（甲硝唑 - 在幽门螺杆菌存在下）。 物理治疗——EHF、磁疗和激光治疗； 药物电泳，高压氧。 30. 慢性肝炎 慢性肝炎是一种肝脏炎症破坏过程，至少6个月内无改善，并会复发，临床特征为植物虚弱、消化不良综合征、肝肿大和肝功能指标受损； 形态学上——坏死、炎症、纤维化持续存在，同时维持肝脏的总体结构。 慢性肝炎可由乙型、丙型、丁型肝炎病毒或其组合引起，单纯疱疹、细胞肿大； 化合物 - 滴滴涕，其类似物； 药物 - 结核病药物，吩噻嗪类药物； 毒蘑菇； 脂肪肝; 肠道生态失调。 临床症状： 1）疼痛综合征：右侧胁部疼痛，常有钝痛、疼痛，与摄食无关，运动后； 在某些情况下，没有疼痛（慢性持续性肝炎（CPH））； 2) 营养不良综合征：慢性侵袭性肝炎可能出现嗜睡、疲劳、虚弱、睡眠不佳、经常头痛、易怒、流泪、体重减轻、流鼻血； 3) rispepsy 综合征：恶心、大便不稳（便秘、腹泻）、食欲不振、胀气、舌头被棕黄色涂层覆盖； 4）黄疸下巩膜； 肝脏大小增加，边缘圆润，稠密； 脾脏可触及2-4厘米； 5) 皮肤变化：苍白、干燥、黄疸 30b，搔痒，出血表现 - 出血性皮疹，瘀斑，上半身蜘蛛静脉，腹部和胸部皮肤上的“水母头”; 6）其他变化：关节痛、关节炎、过敏性皮疹、淋巴结肿大、肾损伤、发热、多发性浆膜炎。 治疗原则如下。 1. 节食，饮食，维生素治疗，5%葡萄糖溶液肠内。 2. 肝脏保护剂（Essentiale、Carsil、ATP、Essliver-Forte、LIV-52）。 3.糖皮质激素。 4. 细胞抑制剂（imuran）。 5.热原疗法+肠透析+氧气。 6. 血浆电泳。 7.抗病毒药物。 8. 免疫校正剂（T-激活素）。 31.肝硬化 肝硬化是一种弥漫性过程，其特征是纤维化、实质结节性转化和纤维间隔的存在； 坏死变化的组合。 肝硬化的发展是相关的： 1) 感染（病毒性肝炎、布鲁氏菌病、细胞肿大后）； 2）代谢紊乱（发酵病、半乳缺乏症、糖原性疾病、高胆红素血症）； 3）胆汁流出受阻（先天性胆管异常）； 4) 其他原因（毒性过敏、感染过敏、溃疡性结肠炎）。 分类 1.按形态特征： 1）小结； 2）SKD； 3）胆道； 4) 混合。 2. 按病因： 1) 传染性； 2）交换； 3）由于先天性异常； 4）其他肝硬化。 3. 下游： 1）渐进式： a) 活跃阶段； b) 阶段处于非活动状态； 2）稳定； 3) 回归的。 4.典型的供血不足（是，否），门静脉高压症（是，否），乏力（是，否）。 临床综合征如下。 1. 虚弱神经症综合征：虚弱、乏力、消瘦。 2.消化不良综合征：食欲不振、恶心、呕吐、厌恶油腻食物、肠功能障碍。 3. 腹证：右胁部隐隐作痛，与进食无关。 4.中枢神经系统的变化——抑郁或兴奋。 5.出血综合征：瘀斑、出血性皮疹、牙龈出血、流鼻血。 6.“蜘蛛静脉”，前腹壁上的静脉网。 7. 口中的肝味。 8. 关节痛、关节炎、淋巴结肿大。 治疗原则如下：方案、饮食、维生素治疗、口服5%葡萄糖、保肝药、细胞抑制剂、抗病毒药物（核糖苷、阿昔洛韦）。 32. 肾小球肾炎 肾小球肾炎（急性肾小球肾炎）是一种周期性感染-过敏性肾脏疾病，在感染性疾病（通常由链球菌病因引起）后 1-3 周发生。 慢性肾炎是弥漫性肾小球肾炎的一种形式，尿液变化（微量血尿和蛋白尿）持续一年以上，无明显变化，或出现水肿或高血压等症状超过3-5个月。 分类 一、急性肾小球肾炎。 1.形状： 1）急性肾病综合征； 2) 孤立性泌尿系统综合症； 3）混合形式。 2.肾过程的活动：初期表现期，逆向发展期，过渡到慢性肾小球肾炎。 3.肾功能状态：无功能障碍、有功能障碍、急性肾功能衰竭。 二、 慢性肾小球肾炎。 1.形状： 1）肾病形式； 2）血尿表； 3）混合形式。 2.肾过程的活动： 1) 恶化期； 2) 部分缓解期。 3.肾功能状态： 1) 无肾功能损害； 2）肾功能受损； 3)慢性肾功能衰竭。 三、 亚急性（恶性）肾小球肾炎。 肾功能状态： 1）肾功能受损； 2）慢性肾功能衰竭。 诊所 肾外症状：不适、食欲不振、嗜睡、恶心、苍白、体温反应； 水肿综合征； 高血压综合征。 肾脏症状：少尿，尿液变色（“肉渣”颜色的尿液），性质不明的腹痛，腰部疼痛，氮质血症。 泌尿系统综合症。 性质和严重程度取决于疾病的临床形式、肾脏功能和形态障碍的严重程度：尿液相对密度高、少尿、蛋白尿、圆柱尿、血尿、微量白细胞尿、无细菌。 33. 肾盂肾炎 肾盂肾炎是肾脏小管间质组织的微生物炎症性疾病。 本病由大肠杆菌、普通变形杆菌、绿脓杆菌引起。 分类 1.形式（按发病机制）： 1) 初级； 2）次要： a) 阻碍； b) 肾脏脱胚； c) 非阻塞性 - 代谢异常，更常见于肾小管病变。 2.电流： 1) 急性的； 2) 慢性（表现形式和潜伏形式）。 3.期间： 1) 恶化（主动）； 2) 症状逆转（部分缓解）； 3) 缓解（临床和实验室缓解）。 4.肾功能： 1) 无肾功能损害； 2）肾功能受损； 3）慢性肾功能衰竭。 诊所 肾盂肾炎的特征是全身无力、头痛、食欲不振、腰部持续疼痛、疼痛（通常是单侧）、腹痛、尿频疼痛、体温过高、寒战、皮肤苍白、粘膜苍白、脸色苍白、帕斯捷尔纳茨基的症状，更常见的是另一方面，血压升高。 一般分析尿液，呈碱性反应，密度降低，尿液混浊，中度蛋白尿，重度白细胞尿，菌尿，圆柱形尿。 Nechiporenko 试验的特点是白细胞尿多于红细胞尿。 Zimnitsky 的测试：白天密度降低。 在一般血液检查中：贫血、中性白细胞增多、血沉升高。 血液生化研究：唾液酸、β2-和β-球蛋白、肌酐、尿素的含量增加，C-反应蛋白的出现。 肾脏平片：肾脏增加和输尿管低血压。 排泄性肾盂造影：盆腔系统的变化。 肾脏超声检查：肾脏大小不对称，盆腔系统变形，肾实质异质性。 治疗原则如下。 1.抗菌、硝基呋喃类药物、磺胺类药物。 2. 抗痉挛疗法（no-shpa、罂粟碱、baralgin）。 3. 植物疗法（利尿剂、解毒剂、防腐剂）。 34. 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是肾功能的突然损害，体内氮代谢产物排泄延迟，水电解质、渗透代谢和酸碱状态紊乱。 分类 一、形式（按病因病机分）： 1) 肾前性； 2) 肾脏； 3）肾后。 2.临床阶段： 1) 初始（冲击）； 2）寡尿； 3）利尿恢复； 4) 恢复。 诊所 初始阶段（持续时间 1-3 天）的特点是基础疾病临床占主导地位，导致急性肾功能衰竭； 利尿减少，尿液相对密度低。 少尿阶段（持续时间 2-2,5 周）的特点是患者病情恶化、少尿或无尿、发生氮质昏迷、高钾血症。 多尿阶段（恢复利尿，持续时间 1-6 周）的特点是多尿、低尿和等尿、唾液少（血清中钠、钾、镁、钙的减少），贫血的进展； 同时，感染累积，这是出现此阶段的主要原因之一。 恢复阶段（持续时间 - 长达 2 年）。 恢复的迹象是：肾脏浓缩功能正常化，消除贫血。 治疗原则： 1）初期：病因因素的影响降低； 与渗透性利尿剂，水负荷，呋塞米形成利尿; 泼尼松龙，肝素； 2）少尿期：蛋白质和液体限制； 抗菌治疗； 肝素; 血液透析（伴有高血容量、持续性高钾血症、血液中尿素水平每天增加超过 25 mmol / l）； 3)多尿阶段：蛋白质限制； 饮食富含钾、钙、镁、钠盐，液体不限； 静脉注射 - 白蛋白、胰岛素-葡萄糖治疗； 血液透析（持续性氮质血症）； 4) 恢复期：药物治疗的限制； 植物疗法。 35. 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭是由剩余活跃肾单位数量减少和功能改变引起的临床症状复杂，从而导致肾脏的稳态功能受到破坏。 诊断为肾小球滤过率下降小于 20 mmol/l/1,73 m2，持续至少 3 个月； 肌酐增加超过177 mmol / l。 病因 慢性肾功能衰竭的发展是由于肾小球肾炎，阻塞性肾盂肾炎，遗传性肾炎，肾营养不良（发育不全，多囊）。 分类 阶段，阶段，名称。 I. A，B，潜伏。 二、 A，B，氮氧化物。 三、 A、B、尿毒症。 实验室标准如下。 I. A，B：肌酐：正常 - 高达 0,18 mmol / l; 过滤：标准 - 高达到期的 50%。 二、 A：肌酐 - 0,19-0,44 mmol / l; 过滤 - 20-50%。 二、 B：肌酐 - 0,45-0,71 mmol / l; 过滤 - 10-20%。 三、 A：肌酐 - 0,72-1,254 mmol / l; 过滤 - 5-10%。 三、 B：肌酐——1,25 mmol/l及以上； 过滤 - 低于 5%。 形式：可逆的、稳定的、渐进的。 几乎不依赖于慢性肾功能衰竭阶段的指标：生化 - 尿素、残余氮、电解质、KOS； 临床 - 血压，贫血。 鉴别诊断 鉴别诊断是急性肾功能衰竭。 治疗 治疗原则如下。 1.慢性肾功能衰竭第一阶段：治疗基础疾病，对症治疗。 2. NA 的第二阶段：蛋白质限制在 1,5 g/kg、Giordano-Giovanneti 饮食、对症治疗（抗高血压、利尿剂、钙制剂、维生素）、红细胞输血。 3、IB第二期：肌酐大于0,528mmol/l，肌酐清除率小于10ml/min/1,73m2时开始定期血液透析，每周2-3次。 4.肾移植。 36. 膀胱炎 膀胱炎是膀胱内壁的炎症。 病因 对于疾病的发展，女性泌尿道的解剖特征、不遵守卫生方案、体温过低和荷尔蒙水平的变化很重要。 也许是过敏性或病毒性膀胱炎的发展。 分类 1.初级； 次要的。 2. 病因：感染性（非特异性、特异性）、化学性、毒性、药性、热消化性、神经源性、侵入性、术后性、寄生虫性。 3.病程：急性、慢性。 4.炎症过程的普遍性：弥漫性； 局灶性（宫颈、三角炎 - 膀胱三角）。 5. 形态变化的性质和深度：急性、卡他性、出血性、肉芽性、纤维蛋白性、溃疡性卡他性、溃疡性、息肉性、囊性、坏死性。 诊所 中度表现为中毒、发热症状。 排尿困难，多尿，迫切的冲动，耻骨疼痛的症状，排尿后加重; 终末血尿; 尿液混浊，可能有大量血尿、白细胞尿、红细胞尿、菌尿； 在一般血液检查中：中度白细胞增多和 ESR 增加。 鉴别诊断 与急性和慢性肾盂肾炎，急性阑尾炎（与过程的骨盆位置）进行鉴别诊断。 治疗原则： 1）严格卧床休息，饮食除辛辣刺激性食物； 2）广谱抗生素与硝基呋喃或磺胺类药物联合使用至少4周； 3）增强利尿的草药（肾茶、马尾、熊果）； 4）局部 - 在膀胱区域加热; 5）慢性膀胱炎 - 治疗并发症（膀胱输尿管反流）。 37. 肾病综合征 肾病综合征是临床和实验室症状复杂，包括严重水肿、大量蛋白尿、蛋白质、脂质和水盐代谢受损。 分类 1、先天性肾病综合征： 1）芬兰式； 2）与微囊性疾病无关的家族性肾病综合征。 2.原发性肾病综合征： 1) 肾病形式的肾小球肾炎，一种激素敏感的变异型，在形态上与轻微肾小球肾炎相关； 2）与其他形态形式的肾小球肾炎（肾病形式的肾小球肾炎、激素抵抗变异型、混合型肾小球肾炎）。 3.继发性肾病综合征： 1）患有全身性结缔组织病、全身性血管炎； 2) 肾脱胚； 3）代谢疾病（色氨酸代谢病理学、囊肿病、糖原病）； 4) 患有传染病（疟疾、细胞肿大、肺结核、梅毒）； 5）淀粉样变性； 6）肾静脉血栓形成； 7) 在中毒的情况下，包括对药物的反应； 8) 罕见综合征（结节病、镰状细胞性贫血）。 37b 诊所 肾外症状：水肿综合征加重、腹水、心包积水、肝肿大、皮肤苍白（珍珠色）。 低蛋白性心脏病的症状：呼吸急促、心动过速、心尖部收缩期杂音、容量性休克。 泌尿综合征：蛋白尿、尿相对密度高的少尿、圆柱尿。 低蛋白血症、严重异常蛋白血症（白蛋白和β-球蛋白减少，α2-球蛋白增加）、高胆固醇血症、高 ESR。 治疗原则如下。 1.卧床休息，无盐饮食，限制液体。 2.糖皮质激素。 3. 免疫抑制剂。 4、利尿剂。 5.抗菌治疗。 6.肝素、抗血小板剂。 7.对症疗法、维生素疗法。 8. 梅欣顿。 38. 多囊肾病 多囊肾病是一种先天性疾病，其特征是双肾均形成囊肿，囊肿增加并导致功能性实质萎缩。 多囊病被归类为遗传性疾病，并且发生在同一家庭的成员中。 该疾病表现出来并在20-40岁时被诊断出来，但可以在青春期和老年时表现出来。 病因和发病机制 该疾病发展的原因尚不清楚。 发病机制是由于小管的胚胎发育受到破坏，其中一些变成囊肿。 肾脏大小增加，囊肿之间有薄壁组织或结缔组织层。 囊肿可能化脓。 诊所 该病可多年无症状，可在超声检查、手术或尸检时偶然发现。 在早期阶段，它是无症状的。 由于实质质量的减少，肾脏的浓缩功能降低。 患者抱怨多尿、口渴、食欲不振、工作能力下降、疲劳、腰部隐痛和沉重、头痛。 多尿 3-4 升/天。 尿液无色，密度低。 夜尿症。 等尿症。 蛋白尿很小。 沉淀物含有红细胞。 也许是肉眼血尿变成大量出血的状态。 白细胞尿表明感染导致囊肿化脓。 同时出现发热，疼痛综合征加剧，中毒加重。 触诊时，感觉到一个颠簸、致密和疼痛的肾脏。 多尿有助于排除体内毒素，虽然可能检测不到氮质血症，但随着时间的推移，肾功能受损，并发展为氮质血症。 患者的病情变得更加严重，出现恶心、口腔异味。 手术干预、怀孕、囊肿化脓、外伤、动脉高血压促进了病情的恶化。 在后期，出现贫血和其他肾衰竭迹象。 治疗 治疗是对症的。 温和的养生法（避免体力消耗），慢性感染病灶（感冒，龋齿）的卫生。 出血时必须卧床休息。 在加入抗生素的感染目的是合理的。 饮食要节制蛋白质和盐分，但营养要合理，富含维生素。 对于严重的动脉高血压，开具抗高血压药物。 随着囊肿化脓，进行手术干预。 在肾功能衰竭的终末期，进行血液透析或肾移植。 39. 肾绞痛 肾淀粉样变性 肾绞痛是一种伴随某些肾脏疾病而发生的综合征，其主要特征是腰椎区域的急性疼痛。 诊所 发作突然发生，特点是下背部剧烈疼痛。 体力活动会引起绞痛。 发作前可能有腰部不适感。 疼痛强度增加，患者无法找到疼痛不那么明显的位置。 疼痛会放射到腹股沟和输尿管。 在尿液的一般分析中：红细胞尿、蛋白质、结石、血栓。 绞痛可能有急腹症的临床表现，并伴有腹痛和肠麻痹。 治疗 预约热程序（加热垫，水温为37-39°C的浴缸），痉挛和镇痛药物。 通过肌肉注射baralgin和口服0,5 g baralgin，每天3次，可以很好地停止发作。 皮下注射阿托品1毫升和普罗多或吗啡1毫升。 随着长时间的绞痛，对精索进行新卡因阻滞。 对于热疗，建议患者在泌尿科住院。 在大多数情况下，肾淀粉样变性是一种全身性疾病。 它的特征是导致组织中淀粉样蛋白（一种复杂的蛋白质-糖复合物）的细胞外丢失，从而导致肾功能受损。 淀粉样蛋白被认为是一种抗原。 诊所 症状是多种多样的，取决于淀粉样蛋白的位置、器官中的分布程度、病程的持续时间和并发症的存在。 患有肾脏淀粉样变性的患者不会长期抱怨。 然后出现水肿，全身无力增加，活动减少，动脉高血压和肾功能衰竭。 治疗 在大量水肿或心力衰竭和尿毒症发展期间卧床休息。 需要维生素治疗。 非常重要的是皮质类固醇治疗（泼尼松龙 1200-1500 毫克/疗程）。 淀粉样变性患者建议长期（1,5-2年）摄入生肝（100-120克/天）。 在初始阶段，使用4-氨喹啉系列药物（地拉吉0,25克，每天1次，控制白细胞减少症）。 眼科医生的观察，因为药物衍生物在眼睛的屈光介质中的沉积是可能的。 肌肉注射 5-10 毫克的单硫醇疗程，持续 30-40 天。 有时使用秋水仙碱。 从对症治疗开始，使用利尿剂、抗高血压药。 血液透析和肾移植是可能的。 40. 肾积水 肾积水是由于尿液流出受阻而发生的，其特征是盆腔系统扩张、肾间质组织形态改变和肾实质萎缩性改变。 右侧或左侧肾积水同样常见，双侧肾积水占总病例的 6-10%。 病因和发病机制 肾积水可以是先天性或后天性的。 先天性肾积水的原因可能是：尿路运动障碍； 先天性肾动脉或其分支畸形、输尿管受压、输尿管炎、先天性下尿路梗阻、泌尿道肿瘤、前列腺肿瘤、腹膜后组织肿瘤、宫颈癌、腹膜后恶性转移组织和盆腔组织，肿瘤转移到腹膜后淋巴结，脊髓外伤，导致尿液流出受阻。 诊所 肾积水可长期无症状。 当感染附着时，可能会出现症状，在骨盆中形成结石，对肾脏造成创伤性损伤。 该疾病的最初症状出现，这引起了对泌尿系统的研究。 肾积水的特点是疼痛综合征 - 以肾绞痛形式出现的腰部疼痛，典型的定位和照射沿输尿管、腹股沟、生殖器区域、大腿、会阴部的 40b 路线进行。 肾积水的初始阶段以肾绞痛发作为特征。 在下一阶段，骨盆和花萼被结缔组织取代，失去主动收缩的能力。 在此阶段，肾积水表现为腰部隐痛。 无论患者处于何种位置，白天和晚上都会出现疼痛。 肾下垂与肾积水不同，患者睡在患侧。 上尿路梗阻时，发作时会出现排尿困难。 肾积水最重要的症状是血尿，20% 的病例为肉眼血尿，大多数情况为微血尿。 发生感染时会出现发烧。 研究方法： 1) 触诊明显增大的肾脏； 2) 色素膀胱造影、慢性膀胱镜检查； 3）X光检查——诊断方法的基础。 治疗 肾积水的治疗仅是外科手术。 在感染性肾积水的情况下，在尿液培养和微生物群落对抗菌药物敏感性的控制下进行抗生素治疗。 41. 系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮是一种慢性多综合征疾病，在遗传决定的免疫调节过程缺陷的背景下发展，导致对自身细胞及其成分的抗体不受控制地产生，伴随结缔组织和血管的自身免疫和免疫复合物炎症的发展. 病因尚未最终阐明，遗传易感性无疑，不排除病毒长期存在。 诱发因素：日晒、感染、体温过低、压力情况、疫苗接种。 分类： 1）病程性质：急性、亚急性、慢性： a) 复发性多关节炎； b) 狼疮综合征； c) Rebnaud 综合征； d) Werlhof 综合征； e) 干燥综合征； 2）过程的阶段和活动程度： a) 活跃期：高（III）、中（II）、最小（I）； b) 非活动期（缓解期）； 3）病变的临床和形态学特征： a)皮肤：蝴蝶症状、毛细血管炎、渗出性红斑、紫癜、盘状狼疮； b) 关节：关节痛、急性、亚急性和慢性多关节炎； c) 浆膜：多浆膜炎（胸膜炎、心包炎）、积液、干燥； 肝炎周围炎; d) 心脏：心包炎、心内膜炎、二尖瓣关闭不全； e) 肺：急慢性肺炎、肺硬化； f) 肾脏：肾病性或混合型狼疮性肾炎； g) 泌尿系统综合症； h) 神经系统：脑膜脑多发性神经炎。 这种疾病最常开始急性 - 随着体温升高和一般状况的违反。 这种疾病的特点是多系统病变。 治疗原则： 1）皮质类固醇； 2) 免疫抑制剂； 3）非甾体类抗炎药； 4）对症手段。 在系统性红斑狼疮中，立即开具泼尼松龙，然后改用免疫调节疗法。 对于免疫抑制剂中的系统性红斑狼疮，环磷酰胺和异硫嘌呤被认为是首选药物。 42. 皮肌炎 皮肌炎是一种严重的疾病，主要表现为肌肉和皮肤的全身性病变，是一种轻微但常见的器官病变。 分类： 疾病的形式： 1) 原发性特发性： a) 皮肌炎； b) 多发性肌炎； 2) 继发性肿瘤： a) 皮肌炎； b) 多发性肌炎。 病程：急性、亚急性、原发性慢性、慢性（以前发生为急性或亚急性），一波，起伏不断复发。 活动阶段和程度： 1）活动阶段： a) I 度 - 最高； b) 二级 - 中等； c) III 级 - 最低限度； 2) 非活动阶段。 肌肉骨骼系统的状态： 1）功能不全Ⅲ度（FNⅢ）； 2）Ⅱ度功能不全（FNⅡ）； 3）I度功能不全（FN I）； 4)功能能力得到充分保留。 主要临床症状： 1）皮肤综合征：伴有或不伴有水肿的眶旁紫色红斑（皮肌炎眼镜），关节伸侧表面红斑，有时伴有萎缩性瘢痕； 2) 肌肉骨骼综合征：对称的、主要是近端肌肉群的损伤（虚弱、疼痛、肿胀、肥大、钙化）； 3) 内脏肌肉综合征：对对称的、主要是近端肌肉群的损害（虚弱、疼痛、肿胀、呼吸障碍、发音困难、吞咽困难）。 其他临床症状：体温曲线异常、不适、体重减轻、皮肤异色病（各种皮肤变化的组合）、皮肤和皮下组织广泛肿胀、血管淤滞、坏死、关节炎、关节痛、心肌炎、外周和中枢神经损伤系统。 治疗原则如下： 1）糖皮质激素、免疫抑制剂； 2）非甾体类抗炎药； 3) 氨基喹啉基团的制剂； 4）对症治疗； 5) 按摩、理疗（透明质酸酶电泳、热疗）。 43. 结节性关节炎 结节性周围炎是一种免疫复合物疾病，以外周和内脏动脉损伤为基础，主要为中小口径，临床特征为发热、关节、肌肉疼痛，各种典型综合征（皮肤、血栓、神经、心脏）的组合。 ，腹部，肾脏）。 分类临床变异： 1) 对周围血管的主要损害； 2) 对内脏器官的主要损害； 3) 皮肤或内脏器官的孤立性病变。 病程：急性、亚急性、慢性、复发。 该病的临床证候如下。 1.基本： 1）错误类型的热疗，使人衰弱的肌肉疼痛； 皮下或内部结节； 树状青斑； 手指干性坏疽，粘膜和皮肤坏死； 不对称多发性神经炎; 中央血管危象； 冠状动脉炎，心肌梗塞; 嗜酸性支气管哮喘综合征，腹部综合征; 急性发展的动脉高血压; 2）实验室：白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、澳大利亚抗原； 3）皮肤和肌肉活检：破坏性 - 增殖性血管炎，主要病变为小动脉； 4）主动脉造影：肾、肝、脾、肠系膜、冠状动脉等中小动脉的动脉瘤。 2.辅助： 1)临床：恶病质、多汗、关节痛、感觉过敏、多发性神经根神经炎、心肌炎或心包炎、血管性肺炎或挥发性肺浸润、小肠结肠炎、肝脾肿大； 2) 实验室：血沉升高、高球蛋白血症、血清粘蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白 M、G 升高，T 淋巴细胞水平降低和 B 淋巴细胞含量增加； 3）皮肤和肌肉活检； 4）毛细血管炎、淋巴巨噬细胞浸润血管壁； 5) 主动脉造影； 中小动脉变形（狭窄、闭塞），器官对比不均。 治疗原则如下。 1. 皮质类固醇。 2. 免疫抑制剂。 3.氨基喹啉系列的制剂。 4.非甾体抗炎药。 5. 血液透析。 44、风湿病的分类 风湿病（急性风湿热）是一种常见的传染性过敏性疾病，结缔组织的全身性病变主要位于心血管系统，并累及其他内脏器官和系统。 分类 活动的形式和程度： 1）活性——I、II、III活性程度； 2) 不活跃。 病变的临床和解剖特征 心： 1）无瓣膜缺损的原发性风湿性心脏病； 2）复发性风湿性心脏病伴瓣膜病； 3）风湿病无明显心脏改变； 4)风湿性心肌硬化。 其他器官和系统： 1）多发性关节炎、浆膜炎（胸膜炎、腹膜炎、腹部综合征）； 2）舞蹈病、脑炎、脑膜脑炎、脑血管炎、神经精神疾病； 3）血管炎、肾炎、肝炎、肺炎、皮损、虹膜炎、虹膜睫状体炎、甲状腺炎； 4) 转移的非心脏病变的后果和后遗症。 病程性质：急性、亚急性、长期、迟缓、持续复发、潜伏。 循环状态：H0——无循环衰竭； H1——第一阶段失败； H2——II度不合格； H3 - III 度故障。 诊断标准 (Kisel-Jones-Nesterov) 主治：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、风湿结节、环状红斑、抗风湿治疗作用。 附加：既往链球菌感染、发热、关节痛、肺炎、疲劳、鼻出血、腹痛、PQ间期延长、血清学和生化参数。 为了获得可靠的诊断，需要结合 2-3 个主要标准（其中一个是强制性心脏炎）和 3-4 个附加标准。 风湿病活动程度的标准 1、活动度最大的风湿病（Ⅲ度）。 临床综合征：疾病的一般和局部表现明显，伴有发热，受累器官和系统中炎症的渗出性成分占主导地位。 2.中度活动性风湿病（Ⅱ度）。 临床综合征：风湿发作的中度临床表现，伴有或不伴有中度发热，受累器官无明显渗出性炎症成分。 3.风湿病活动极少（I度）。 临床综合征：活动性风湿过程的临床症状轻微，有时几乎不表现； 器官和组织中几乎没有炎症渗出成分的迹象； 主要是炎症性病变的单综合征性质。 45、风湿病的诊治 风湿病取决于主要临床症状的严重程度。 在存在关节综合征的情况下，它与 JRA、反应性关节炎（耶尔森氏菌病、沙门氏菌病）、传染性过敏性多关节炎、出血性血管炎一起进行。 风湿性心炎与非特异性心脏炎、功能性心脏病、心律失常、房室传导阻滞、感染性心内膜炎、先天性心脏缺陷不同。 治疗原则如下。 1.半卧床，有心肌损伤——严格卧床。 2. 低盐和碳水化合物的饮食，充分引入高级蛋白质和高含量的维生素。 3.苄青霉素钠盐，然后是长效药（bicillin，bicillin-5）。 对青霉素不耐受 - 用头孢菌素替代。 4.糖皮质激素。 5.非甾体抗炎药（阿司匹林、消炎痛）。 6. 氨基胆碱制剂。 治疗的成功取决于早期识别和治疗。 所有活动性风湿病患者肌肉注射青霉素 1 IU（600 IU，每天 000 次），然后注射 bicillin-400，000 IU，持续给药 4 天。 在不耐受的情况下，规定红霉素 5 毫克，每天 1 次。 使用泼尼松龙 20 (30) 毫克/天，分 4 次服用两周，进行抗炎治疗，使每日剂量达到 10 毫克，然后每天减少 2,5 毫克。 在III级活性下，可以开出非甾体抗炎药：乙酰水杨酸高达4克/天，消炎痛100-150毫克/天，持续1-2个月。 布洛芬在门诊实践中的处方剂量为 400 毫克，每天 2-3 次。 风湿病的治疗采用分阶段治疗体系：医院-诊所-疗养院-度假村治疗。 在医院进行积极的抗炎治疗，炎症过程活动减少后，患者在风湿病学家的监督下出院，继续在医院单独选择的治疗，使用bicillin-5 、氨基喹啉类药物。 第三阶段包括对风湿病患者的临床观察和预防性治疗。 风湿病的一级预防是组织一系列旨在消除风湿病主要发病率的措施：治疗链球菌感染（喉咙痛、咽炎、急性呼吸道感染）、提高生活水平和改善生活条件。 对于使用比西林预防 5 年的风湿病患者，二级预防应防止疾病复发和进展。 风湿病学家的系统观察是必要的。 46. 类风湿性关节炎 类风湿性关节炎是一种以慢性破坏性多关节炎为特征的全身性结缔组织病。 这个词是由哈罗德在 1859 年提出的。 分类 1) 关节形状； 2）关节内脏形式； 3）假性脓毒症，以多关节病变、内脏炎、发热伴寒战、大汗为特征； 4)与变形性骨关节炎或风湿病合并心脏病； 5) 血清反应阳性； 6)类风湿因子的血清阴性过程。 病程： 1) 快速； 2) 慢； 3) 无明显进展。 进程的活跃程度 I度——晨起轻微疼痛和僵硬，血沉不超过20毫米/小时，纤维蛋白原、C反应蛋白含量略有升高。 II度 - 运动和休息时关节疼痛，渗出性表现，晨僵，低热体温，ESR高达40 mm / h，纤维蛋白原，C反应蛋白的含量显着增加。 III级 - 严重和长时间的晨僵，关节明显渗出性变化，内脏病变，体温高，ESR超过40 mm / h，纤维蛋白原，C反应蛋白水平非常高。 X 射线检查、确定 X 射线分期和肌肉骨骼系统功能障碍的程度是必要的。 治疗原则如下。 1.非甾体抗炎药（消炎痛、布洛芬、萘普生、伏他林、美吲哚）。 2、基本资金： 1）氨基喹啉类药物（地拉吉）长期使用（多年）； 2）金盐（krizanol、sanocrisin），维持剂量1-2年； 3）早期的D-青霉胺； 4) 细胞抑制剂用于全身和内脏表现。 3. 皮质类固醇。 4. 免疫调节剂（decaris、左旋咪唑、胸腺素）。 全面的康复计划包括物理治疗练习、对抗肌肉萎缩过程、改善关节活动度、增加身体的整体色调、整体和身体表现。 5. 教授防止病理性挛缩发展的新刻板印象。 47. 系统性硬皮病 系统性硬皮病是结缔组织的弥漫性疾病，表现为皮肤纤维化，内脏器官，闭塞性动脉内膜炎类型的血管病理学伴随血管痉挛疾病的传播。 病因尚不清楚。 怀疑是病毒性和遗传性疾病。 诱发因素：体温过低、振动、外伤、接触某些化学物质、神经内分泌失调、身体过敏。 分类 1.病程性质：急性、亚急性、慢性。 2.临床形式： 1) 典型（具有特征性皮肤病变）； 2）非典型（有局灶性皮损）； 3) 主要是内脏、关节、肌肉、血管。 3. 发展阶段：初期、一般化、末期。 4.活动程度：最小（I），中等（II），高（III）。 5.病变的临床和形态特征： 1)皮肤和外周血管：“致密水肿”、硬结、萎缩、色素沉着过度、毛细血管扩张、Rebno's综合征、局灶性病变； 2) 运动器官：关节痛、多发性关节炎（渗出性或纤维硬结性）、多发性肌炎、钙化、骨质溶解； 3）心脏：心肌炎、心脏硬化、心脏病（常发展为二尖瓣疾病）； 4）肺部：间质性肺炎、肺硬化（致密性或囊性）、粘连性胸膜炎； 5）消化道：食管炎、十二指肠炎、结肠炎； 6)肾脏：真性硬皮病肾、透明质肾炎； 7）神经系统：多发性神经炎、植物人改变、神经精神障碍。 治疗 治疗原则如下。 1.糖皮质激素。 2. 免疫抑制剂。 3.康复治疗。 4.按摩、理疗练习。 为了改善血液的流变特性，给予低分子量葡聚糖，随着钙化的发展，使用 EDTA 二钠，外用 50% 的二甲双胍溶液是有效的，特别是在血管扩张剂（烟酸）中添加受影响的皮肤区域。 使用高压氧、血浆置换非常有效。 48. 痛风 痛风是一种以尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积为特征的疾病，这是由于嘌呤碱基和尿酸代谢受损所致。 病因和发病机制 嘌呤碱基（主要是核酸的一部分）代谢的破坏是由于调节该过程的酶的活性先天性或后天性减弱而发生的。 血液中尿酸水平升高（高尿酸血症）是痛风的特征，这是由于嘌呤碱基分解增加或肾脏尿酸排泄减少所致。 痛风可能是另一种疾病（髓性白血病、心脏病）的症状。 高尿酸血症有助于尿酸盐（尿酸盐）以微晶形式在组织中积累和沉积。 尿酸盐进入滑液会导致炎症。 高尿酸血症会降低尿液的缓冲特性并促进尿酸盐在尿道中的沉积。 诊所 这种疾病在中年男性中更常见。 形成下肢关节的复发性急性单关节炎或少关节炎（非指骨关节的跖骨，踝关节跖骨关节，膝关节更常受到影响）。 有时手的小关节会出现关节炎。 痛风性关节炎有许多特征：它在夜间恶化，疼痛强度迅速增加，并在几个小时内达到最大值。 疼痛明显，关节无法活动，关节皮肤充血，可能发烧，关节炎可以在几天内停止，不留任何变化。 诱发因素：食用高嘌呤食物（肉类、酒精饮料）、手术、创伤、压力、服用利尿剂、核黄素。 慢性痛风性多关节炎的发展有可能出现恶化和缓解期。 1/4 的痛风患者会出现尿石症和间质性肾炎。 晶体可能沉积在关节上方的皮肤下，或者痛风石沉积在耳廓软骨中。 在治疗中，非甾体抗炎药以最大甚至每日剂量使用：扶他林，消炎痛（150-200克/天），丁二酮。 对于复发性多发性关节炎、痛风石、尿石症，每天使用 0,3-0,4 g 的阿米嘌呤醇（终生）以使血液中的尿酸正常化。 在没有痛风性肾脏损害的情况下，开具尿尿剂（anturac 或 etamide）。 患者必须遵循饮食。 49. 骨关节炎 骨关节炎是一种关节疾病，其主要变化本质上主要是退行性的，并且发生在关节软骨中。 在骨关节炎中，与关节炎不同，炎症成分不稳定，以短期恶化的形式进行，并且表达不佳。 病因多种多样。 有原发性和继发性骨关节炎。 次要原因是关节和骨骼发育不良、关节外伤、代谢和内分泌失调。 这会损害关节软骨。 在未确定破坏因素的情况下，我们应该谈论原发性骨关节炎。 临床取决于病理过程的定位。 大多数情况下，第一脚趾的跖趾关节、膝关节、髋关节以及手的远端和近端指间关节都会受到影响。 跖趾关节的骨关节炎是由于前足异常而发展的。 特征是长时间行走时疼痛，休息时减轻，将来有可能限制关节的运动，其增厚和变形，滑囊炎的发展。 膝关节的骨关节炎（膝关节病）是继发性的，并且由于腿部轴线位置的变化 - 内翻或外翻畸形而发展。 其特点是走路、爬楼梯、跪、蹲时疼痛。 随着病情的发展，无痛行走的时间减少。 加入滑膜炎时，开始出现疼痛，站立和休息时疼痛，晚上。 在后期阶段，关节畸形发展，屈曲挛缩，持续疼痛。 髋关节骨关节炎通常是关节发育不良的结果。 该诊所对应于淋病诊所。 治疗 最重要的是预防措施和消除致病因素（矫正骨科缺陷、减轻体重）。 在某些工作条件下——改变职业，有必要减少受影响关节的身体压力。 建议约会： 1）rumalon mukartrin，arteparon，减缓骨质疏松症的进程。 每年开设两门课程； 2）非甾体抗炎药（消炎痛）； 3) 关节腔内注射皮质类固醇（氢化可的松，1-3天美替普雷5-7次）。 运动疗法在仰卧位和坐位进行。 跑步、长途步行是禁忌，骑自行车、游泳是有用的。 在疾病的早期阶段，建议进行浴疗。 由于关节功能受到严重侵犯，建议进行手术治疗。 关节镜检查表明经常复发，持续性滑膜炎，如果检测到软骨瘤，则将其切除。 50. 贫血 贫血是一种多病因疾病，其特征是外部体征的变化（皮肤苍白、黏膜、巩膜，通常被黄疸掩盖），肌肉系统出现疾病（虚弱，组织膨胀减少），中枢神经异常系统（嗜睡，冷漠，轻度兴奋），心血管系统的功能障碍（心动过速，边界扩大，在 Botkin 点和心尖出现收缩期杂音），肝脾肿大的发展，变化在红细胞的形态（体积减少，形状变化，渗透稳定性），其他细胞形式（白细胞，血小板）骨髓点状，电解质代谢和血液中铁和镁含量的变化血清。 分类 1. 缺乏性贫血：缺铁、维生素缺乏、蛋白质缺乏。 2. 低和再生障碍性贫血：Fanconi 先天性贫血、Dabiand-Biekfen 贫血、获得性贫血。 3.溶血性贫血：球形红细胞性、镰状细胞性、自身免疫性。 按严重性： 1）轻度贫血：血红蛋白在90-110克/升范围内，红细胞数量减少至3分钟； 2）中度贫血：血红蛋白70-80 g/l，红细胞达2,5分钟； 3）严重贫血：血红蛋白低于70g/l，红细胞低于2,5分钟。 缺铁性贫血 缺铁性贫血是一种由血清、骨髓和贮库中的铁缺乏引起的疾病，导致组织中出现营养障碍。 贫血的发展先于潜伏组织缺铁。 女性比男性更常见，14%的育龄女性生活在中间车道。 维生素缺乏性贫血 恶性贫血（艾迪生-伯默氏病）由维生素 B12 缺乏引起，表现为造血、消化和神经系统受损。 它在老年人中更常见，男性和女性的频率相同。 低和再生障碍性贫血 一组血液系统疾病，其基础是骨髓细胞产生减少，更常见的是三种细胞系：红细胞、白细胞和血小板生成。 溶血性贫血 这些是由于红细胞破坏而引起的贫血。 镰状细胞性贫血 贫血在很小的时候就出现了。 家族史很重要，在亲属中发现异常血红蛋白。 51. 出血素质 出血性素质是一组以止血（血管、血小板或血浆）受损为特征并表现为出血和出血倾向增加的疾病。 病因 出血性疾病的遗传取决于巨核细胞和血小板的异常、血浆凝血因子的缺陷和宫颈血管的劣势。 获得性出血体质是由DIC、毒性感染性疾病、肝病和药物作用引起的。 分类 1.违反血管止血（血管病）引起的疾病。 1) Shenein-Genoch 病（单纯性、类风湿性、消融性和暴发性紫癜）； 2) 遗传-家族性单纯性紫癜(Davis)； 3) Mabocca环状毛细血管扩张性紫癜； 4) 谢尔顿坏死性紫癜； 5) Waldenstrom 的高球蛋白血症性紫癜； 6) 遗传性出血性毛细血管扩张症； 7) Louis-Barr 综合征（结膜毛细血管扩张伴共济失调和慢性肺炎）； 8) 哈萨克-梅里特综合征； 9) 坏血病和 Mimer-Barny 病； 2、违反血小板止血机制引起的疾病（血小板增多症、血小板减少症）： 1) 出血性血小板病、Werlhof 病； 2）Landolt的无巨核细胞性血小板减少性紫癜； 3) 各种来源的自身免疫性血小板减少症； 4）血小板减少性紫癜伴获得性自身免疫性溶血性贫血（Ivens-Fischer综合征）； 5) 伴有慢性化脓性和渗出性素质的血小板减少性紫癜（Ondrich 综合征）； 6) 血栓性血小板减少性紫癜 Mogmkowitz； 7）血管瘤中的血小板减少症（Kazabakh-Merritt 综合征）； 8）血栓病的遗传特性（Glanuman，Willibrand）； 9) 血小板病合并凝血因子受损。 3、违反凝血因子引起的疾病（quagulopathy）： 1）血友病A由于缺乏因子VIII； 2）因缺乏因子Ⅸ导致的血友病B； 3) 因缺乏因子XI引起的血友病C； 4）低凝血酶原血症引起的假性血友病； 5）Ouren假性血友病； 6) 因缺乏VII因子导致的假性血友病； 7) 纤维蛋白原缺乏引起的假性血友病（纤维蛋白原血症）； 8) 因缺乏 X 因子而导致的假性血友病； 9) 由于缺乏纤维蛋白酶导致的假性血友病； 10) 抗凝剂过量引起的假性血友病。 52. 出血性血管炎 出血性血管炎（Schönein-Genoch 病、毛细血管中毒、过敏性紫癜）是一种感染性毒素过敏性疾病，它基于血管的全身充血性炎症。 病因 皮肤小关节、消化道关节和肾脏的急性炎症过程的原因尚未完全阐明。 活动级别 1、2、3。 病程：急性、亚急性、慢性、复发。 结果：康复，转变为慢性形式，慢性肾炎的结果。 临床诊断标准： 1) 出血性皮肤综合征：皮疹通常呈对称分布，以皮疹分期为特征，位于四肢伸肌表面、踝关节和膝关节周围、足部，较少见于臀部； 皮疹通常是多形的：出血性丘疹，红斑丘疹，斑点; 在疾病开始时，皮疹本质上是荨麻疹，后来它们变成出血，直至坏死，复发是特征; 2）关节综合征：关节病变具有迁移性多发性特征，主要位于踝、踝、肘、腕关节，关节损伤很少是对称的； 3）腹部综合症：不同程度的痉挛性腹痛； 疼痛可能伴有肠道和肾脏出血。 实验室检查：血液学变化：白细胞增多、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、ESR 加速、血小板计数有时略有减少； 血凝块的回缩，出血持续时间和凝血时间不受干扰； 经常检测到高凝状态； 尿液分析：在疾病的急性期，经常检测到早晨蛋白尿、血尿； 腹部综合症的粪便中可能混有血液。 鉴别诊断 它与血小板病，血小板减少症，凝血病，毒性药物血管炎，过敏和感染性疾病一起进行。 治疗原则 1.住院卧床至少三周。 2. 饮食除了可可、咖啡、柑橘类水果、草莓等。 3.肝素治疗。 4.烟酸与肝素的组合。 5. 泼尼松龙。 6. 血浆置换术（用于慢性血管炎）。 53. 血小板病 血小板病是一种血小板定量和定性不足的止血环节，临床表现为出血综合征。 病因 根据起源，可分为两组： 1）血小板减少症 - 血小板数量减少（Verlhof病，Wilbrand-Jurgens，Frank，Kazabakh-Merrit病）; 2）血小板病 - 违反血小板的特性。 在绝大多数情况下，观察到血小板减少症，这是基于免疫过敏冲突。 诊断标准 临床：皮肤和免疫膜苍白： 1）增生综合征：脾脏肿大，较少见 - 肝脏; 2) 出血综合征：皮肤、粘膜出血（位置不对称，从瘀点到切除的各种形状和大小，各种器官（鼻、子宫、肠等）出血），内皮检查阳性（止血带的症状，捏）。 实验室标准： 1）在一般血液测试中 - 血小板数量减少，板形态及其功能特性（粘附，聚集）的变化; 违反血凝块回缩； 出血持续时间增加，血液凝固减慢; 在出血期间减少红细胞，单核细胞的数量; 2) 骨髓改变：巨核细胞增生，破坏了巨核细胞的功能活动； 3）免疫学：抗血小板抗体的存在。 血小板减少症的治疗原则： 1) 预防瘀伤和伤害； 2）用于细菌感染的抗生素； 3）输血浆和大剂量d-球蛋白； 4）皮质类固醇； 5）脾切除术； 6）免疫抑制剂（唑硫普利、万新碱）。 血小板病的治疗原则： 1）E-氨基己酸，合成避孕药，（bisekurin，microfollin），25%硫酸镁肌内，硫代硫酸镁内； 2）局部、皮下或肌肉注射肾上腺素（adroxon、chromadron、adrenoxyl）、dicyonon的单半氨基脲； 3）静脉注射血小板团块。 54. 凝血病 凝血病 - 止血障碍，基于某些血浆凝血因子的缺乏。 病因 遗传性凝血病（它们被正确地称为血友病）是由遗传决定的止血血浆成分的减少或变化引起的。 感染性疾病、肝肾疾病、严重肠病、类风湿性关节炎等会出现获得性凝血障碍。 遗传性凝血病的分类。 1.血友病：A-因子VIII（合成血友病球蛋白）缺乏症； B 因子 IX 缺乏（圣诞节）； XI因子（血浆促凝血酶原激酶的前体）的C缺乏； D-缺陷 XII (Hagemani)。 2. 副血友病：缺乏 V 因子（前加速素）； 因子 VII 缺乏（转化前）； II 因子缺乏症（前红蛋白）； X因子缺乏症（Stuart-Prower）。 3.违反纤维蛋白形成，因子I（纤维蛋白原）缺乏。 流动形式：轻、重、隐。 临床诊断标准：苍白的皮肤和免疫膜； 出血综合征：关节血肿，皮肤和粘膜外伤时软组织出血（大面积血肿）； 血尿; 内部出血。 实验室诊断标准：血液学：贫血综合征（红细胞和血红蛋白数量减少，低色素，网织红细胞增多伴出血），凝血障碍的低凝综合征（根据Lee-White超过10分钟），再钙化时间增加（更多超过 250 秒），血浆对肝素的耐受性增加（超过 180 秒），血浆因子降低。 调查计划。 1.一般血、尿分析。 2.测定凝血时间和血小板计数。 3.凝血图，抗血友病球蛋白（AGG）测定。 4. 受影响关节的射线照相。 鉴别诊断 它与血小板病，出血性血管炎，与风湿病的关节积血一起进行。 治疗原则如下： 1）血液中 AGG 水平的增加：引入 AGG 浓缩物、新鲜冷冻血浆、含有因子 IX 的浓缩物； 去氨加压素（增加因子VIII的水平）； 2) 在引入ε-氨基己酸的背景下进行输血、静脉穿刺； 3）预防伤害和使用含有阿司匹林的药物。 55. 肝功能衰竭 肝衰竭 (LF) 是一种病理状况，其中身体的需要与肝脏满足这些需要的能力之间出现差异。 肝功能衰竭可以是严重的（昏迷前和昏迷）和轻微的（任何不伴有脑病的肝功能异常）。 肝昏迷是一种临床和生化代谢综合征，在肝脏功能和形态发生严重改变的背景下发展为短暂的肝功能衰竭。 分类与临床 严重肝功能衰竭的分类： 1）体征 - 肝源性脑病（由于氨，苯酚，苯丙氨酸，色氨酸，酪氨酸，脂肪酸蛋氨酸对大脑的毒性作用）; 2）标志 - 肝功能不全综合征指标水平降低（促凝剂，胆碱酯酶，胆固醇，白蛋白，胆红素含量增加，转氨酶活性，严重出血综合征）; 3）一个迹象：增加的水平（铵，苯丙氨酸，酪氨酸，蛋氨酸，胆红素，转氨酶）。 严重肝功能衰竭的形式： 1）肝细胞（内源性，真）； 2）门肝（分流）； 3) 混合。 Precoma 的特点是存在 3 个迹象： 1) 精神障碍是不同的； 2）没有无意识状态； 3) 保留反射。 昏迷阶段。 我阶段： 1）精神障碍在意识恢复期明显； 2）无意识状态不稳定； 3）反射是活跃的。 第二阶段： 1）没有精神障碍； 2）无意识状态是永久的； 3) 保留反射。 第三阶段： 1）没有精神障碍； 2）无意识状态是永久的； 3）没有反射。 慢性肝损伤（慢性肝炎、肝硬化、肝病、肿瘤、慢性中毒）存在小肝功能衰竭，并发疾病、手术干预、环境因素对机体的不利影响。 小肝功能衰竭可发展为昏迷，但也可出现病理过程稳定。 临床症状与基础疾病相对应。 56. 慢性进食障碍 慢性营养失调（营养不良）发生在患有慢性胃肠道疾病、营养物质吸收不良、严重和长期感染性疾病后以及患有内分泌病理学的患者中。 其特征是身体组织对营养物质的吸收受损。 营养不良可分为： 体重不足 - 营养不良； 体重与身高相对应 - 萎缩； 与超重-肥胖。 分类 1. 营养不良类型（按体重与身长之比）：营养不良（身高落后于体重）； hypostatura（体重和生长滞后）； 副养： 1) 体重超过身高； 2) 具有统一的超重和高度； 3) 体重和身高正常。 2. 严重程度：I、II、III。 3. 时期：初期、进展、稳定、恢复期。 4. 起源：产前、产后、产前-产后。 5.病因： 1）外源性： a) 饮食：饮食不均衡； b) 传染性； c) 有毒的； d) 违反制度和其他不利因素； e) 混合； 2）内源性： a) 畸形； b) 内分泌和非内分泌疾病； c) 原发性（遗传性或先天性）酶病。 营养不良是一种慢性进食障碍，体重不足，是在多种因素的影响下发展起来的。 3.酶制剂（胰酶、panzinorm、festal）。 肥胖是指体内脂肪组织过多（男性超过20%，女性超过25%），以及体重增加超过25-30公斤/平方米的疾病2. 肥胖的主要原因是食物的卡路里含量与身体的能量消耗之间的能量不平衡。 这种情况是由于营养错误造成的：从食物中摄入过多的卡路里和减少能量消耗，营养不良（碳水化合物或脂肪过多），违反饮食习惯 - 主餐发生在晚上。 来自食物的多余能量沉积在脂肪细胞中，导致脂肪细胞体积增大和体重增加。
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