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内分泌学。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1.弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿是一种器官特异性自身免疫性疾病，其特征是甲状腺激素产生持续病理性增加，通常是甲状腺弥漫性增大，随后侵犯各种器官和系统的功能状态，主要是心血管系统，中枢神经系统。 这种疾病对女性的影响是男性的 5-10 倍。 病因 弥漫性毒性甲状腺肿发展的主要作用是遗传易感性，即遗传物质中存在某些组织相容性基因。 引起疾病发作的因素是压力、感染、日晒等。 发病机制 如果存在遗传易感性和暴露于有助于实施组织相容性基因中包含的信息的诱发因素，则疾病的发展是可能的。 很多时候，弥漫性毒性甲状腺肿与其他自身免疫性疾病并行发展。 由于体内免疫系统的正常功能受到破坏，T 淋巴细胞会发生突变并开始作用于甲状腺组织，将其抗原视为外来的。 突变的 T 淋巴细胞可以独立地损害甲状腺。 但是，它们具有直接的毒性作用。 在 B 淋巴细胞的帮助下，T 淋巴细胞可以间接地对甲状腺组织产生病理影响。 在这种情况下，B 淋巴细胞开始产生抗甲状腺抗体。 诊所 “甲状腺毒性”心脏的发育是其特征，其中发生营养不良。 临床上，这种病理表现为持续的窦性心动过速、出现期前收缩、心律失常（可以是阵发性或持续性）、脉压升高，在大多数情况下注意到收缩期动脉高压。 除了心血管系统外，中枢神经系统也受到影响。 她失败的症状如下：流泪、烦躁、情绪不稳定、动作变得烦躁、伸出的手的手指颤抖——玛丽的症状，以及全身的颤抖。 存在分解代谢综合征的发展，其临床表现为进行性体重减轻，体温升高至低热值。 食欲通常增加，出汗，肌肉无力。 此外，还有骨质减少（骨矿化减少）的发展。 很多时候，患者抱怨指甲变得更加脆弱和脱发。 消化系统的功能受到干扰，表现为大便紊乱，腹痛没有明确的定位。 2.眼部症状及甲状腺肿大程度 随着弥漫性毒性甲状腺肿的进展，出现特征性眼部症状。 Graefe 的症状 - 抬头时，上眼睑滞后于虹膜。 Kocher 的症状——向下看时，上眼睑也滞后于虹膜。 莫比乌斯的症状 - 患者无法将目光固定在靠近的物体上。 Geoffroy 的症状 - 抬头时，患者的额头皱起。 Stelwag 的症状 - 罕见的眨眼。 Dalrymple 的症状 - 睑裂扩大，虹膜和上眼睑之间有一条白色的巩膜。 罗森巴赫的症状 - 闭上眼睛的轻微震颤。 以上所有症状的发病机制的主要环节是眼睛的植物神经支配受到干扰。 对于明显的弥漫性毒性甲状腺肿，注意到甲状腺的大小增加，这可以通过触诊来确定，如果它有轻微的增加，或者通过检查颈部区域，这可以通过足够强的增加它的大小。 甲状腺肿大程度有两种分类。 根据 Nikolaev (1955) 的分类包括腺体扩大的五个程度： 1）甲状腺完全摸不到——O度； 2）触诊甲状腺峡部扩大 - I度; 3）在触诊和吞咽动作期间注意到甲状腺增大 - II 度； 4）颈部尺寸增加 - III度; 5）甲状腺肿大变大，颈部形态发生改变——IV度； 6) 非常大的甲状腺肿 - V 度。 有一个 WHO 分类（1994 年），根据该分类，腺体肿大分为三个程度： 1）没有甲状腺肿 - 0度; 2) 甲状腺肿在检查期间不可见，但可触诊 - I 度。 同时，其股的大小不大于拇指末节指骨的大小； 3) 检查期间可见甲状腺肿 - II 度。 除了这些症状外，身体其他内分泌腺的功能也受到干扰。 女性有月经不调。 男性有男性乳房发育症。 也可能发生纤维囊性乳腺病。 肾上腺功能也受损，表现为相对肾上腺功能不全。 在某些情况下，在新生儿中观察到弥漫性毒性甲状腺肿。 如果在他们的母亲身上观察到这种疾病，这是可能的。 3. 弥漫性毒性甲状腺肿的诊断 为了确认弥漫性毒性甲状腺肿的诊断，有必要进行甲状腺激素的血液检查。 同时，促甲状腺激素的量减少，甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的量同时增加。 进行甲状腺超声以确定是否存在弥漫性过程并确定其大小。 如果甲状腺总体积超过45 cm3，则需要对本病进行手术治疗。 根据适应症，进行甲状腺闪烁扫描。 在进行诊断时，有必要考虑甲状腺肿的大小、严重程度以及是否存在伴随疾病。 弥漫性毒性甲状腺肿分为轻度、中度和重度三个严重程度。 出现以下症状即可诊断为轻度严重程度：心率 - 每分钟 80-120 次，患者体重明显减轻，手震颤无力，表现轻微下降。 平均严重程度由以下标准表征：心跳次数 - 每分钟 100-120 次，脉压增加，体重减轻超过 10 公斤，表现下降。 严重程度的甲状腺毒症：心率 - 每分钟超过 120 次，注意到心房颤动，表现出精神障碍，检测到内脏营养不良，体重急剧下降（超过 10 公斤），残疾。 弥漫性毒性甲状腺肿的严重程度还有另一种分类，因此诊断难度较低。 根据该分类，可区分病程的亚临床型、明显型和复杂型。 亚临床病程的特点是临床症状模糊。 本课程的诊断是根据检查血液中激素的实验室方法进行的。 同时测定甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的正常含量，促甲状腺激素水平降低。 对于明显类型的弥漫性毒性甲状腺肿，需要注意生动的临床表现。 在血液检查中，促甲状腺激素的减少被确定为完全不存在，甲状腺激素的水平增加。 该过程的一个复杂变体的特征是在临床症状中增加心房颤动形式的心律紊乱，注意到心力衰竭症状，相对肾上腺功能不全，内脏器官出现营养不良变化，患者的精神状态严重受损，体重明显不足。 鉴别诊断与甲状腺毒症也发展的许多疾病进行。 此类疾病可以是毒性腺瘤和甲状腺功能自主性、多结节毒性甲状腺肿以及短暂的妊娠期甲状腺毒症。 4. 弥漫性毒性甲状腺肿的治疗 弥漫性毒性甲状腺肿有药物和手术类型的治疗。 药物治疗包括使用抗甲状腺药物、放射性碘治疗。 在手术治疗的情况下，有必要进行术前准备，包括任命甲状腺抑制剂。 止甲状腺药包括美唑啉、噻唑啉、卡比马唑。 抑制甲状腺的药物，特别是mercasolil和丙基硫氧嘧啶，会阻断甲状腺激素的合成，也会影响免疫的细胞联系。 促甲状腺激素通常与 b 受体阻滞剂一起使用，例如阿那普利林和阿替洛尔。 本组开药的目的是缓解心动过速和自主神经症状。 此外，β-受体阻滞剂以及促甲状腺激素有助于将甲状腺素转化为三碘甲状腺原氨酸。 药物治疗3-4周后，血液中的甲状腺激素水平达到正常值，即形成甲状腺功能正常的状态。 达到此状态后，逐渐减少促甲状腺激素的用量。 同时，L-甲状腺素用于维持甲状腺功能正常的状态。 另一种治疗甲状腺毒症的方法是使用放射性碘 J131。 对放射性碘进入其组织的甲状腺区域进行局部照射。 在那里它分解并形成 b 粒子，这些粒子能够穿透腺体的厚度仅 2 毫米。 放射性碘治疗存在绝对禁忌症。 这样的禁忌症是怀孕和哺乳。 如果育龄妇女接受过此类治疗，则在终止治疗后，应使用避孕方法 1 年。 育龄男性必须使用避孕方法 120 天。 在怀孕期间发生弥漫性毒性甲状腺肿的情况下，减少促甲状腺激素的剂量。 规定了丙硫氧嘧啶，其用量比 Mercazolil 少，可穿透胎盘屏障，对胎儿几乎没有病理影响。 妊娠期弥漫性毒性甲状腺肿的手术治疗只能根据妊娠 II 或 III 期的严格适应症进行。 它的适应症是在持续药物治疗的背景下甲状腺毒症的频繁复发、对甲状腺抑制组药物的不耐受、甲状腺组织中存在淋巴结以及甲状腺肿位于胸骨后位置。 手术治疗的禁忌症：最近 2 个月内的心肌梗塞、中风、甲状腺以外的恶性肿瘤。 在手术过程中，会进行甲状腺切除术，通常是次全切除术。 在大多数情况下，剩余甲状腺残端的重量约为 5 克。 5. 甲状腺毒症危机 甲状腺毒性危象是一种非常严重的疾病，它会使弥漫性毒性甲状腺肿复杂化，对患者的生命构成相当严重的威胁。 甲状腺毒症危象的发病机制仍不完全清楚，但有许多假设。 其中一位认为，随着这种并发症的发展，由于违反了它们的结合过程，游离形式的甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的数量会增加。 根据另一个假设，甲状腺毒性危象的发展与身体对儿茶酚胺的敏感性增加有关。 在这种情况下，诱发因素是传染病，身体的压力状态和其他，特征性临床症状的发展。 患者的病情急剧恶化，这与甲状腺毒症状态的所有症状表现的增加有关。 甲状腺毒性危象的发展必然与相对肾上腺功能不全的出现相结合。 在大多数情况下，肝功能衰竭和肺水肿的症状会同时出现。 甲状腺毒症危象通常突然发生。 患者变得过度活动，注意到他的兴奋。 检查时，观察到患者的强迫姿势，这是甲状腺毒性危象的特征：双腿在膝盖处弯曲并分开（“青蛙姿势”）。 肌肉的低血压是特征性的，临床表现为言语障碍。 体温升高，而皮肤感觉又热又湿。 心跳次数增加至每分钟 130 次。 心律可能受到干扰。 需要采取紧急补救措施。 以下药物组被用作治疗：促甲状腺激素、β-受体阻滞剂、糖皮质激素。 还需要采取措施对身体进行排毒。 最初，需要每 50 小时静脉注射 100-4 mg 氢化可的松。 规定了相当大剂量的促甲状腺激素，例如，丙基硫氧嘧啶的剂量为每天 1200-1500 毫克。 为了防止那些已经合成并且目前在甲状腺中的激素进入血液，使用了无机碘，可以口服或静脉注射。 解毒疗法包括每天静脉注射约 3 升的液体，通常由等渗氯化钠溶液和 5% 葡萄糖溶液组成。 在β-受体阻滞剂组的药物中，通常使用心得安，其剂量取决于给药途径。 口服给药时，剂量为20-40mg，静脉给药，剂量较少，为1-2mg。 该药物每6小时给药一次。 6.内分泌眼病 这种并发症是自身免疫起源的眶周组织损伤。 鉴于这种疾病，眼睛的各种结构都会发生营养不良性变化，例如动眼神经。 这种并发症发展的发病机制在于，在自身免疫过程的影响下，体内形成的促甲状腺激素抗体有助于球后组织炎症变化的发展。 同时，这些变化捕获成纤维细胞，其活性增加，进而导致球后组织体积增加。 上述变化导致眼球突出和动眼肌退化。 该病分三个阶段进行。 第一阶段的特点是眼睑肿胀，患者抱怨眼睛疼痛，流泪。 第二阶段的特点是在看物体时增加了复视的抱怨（复视）。 在检查过程中，抬头时注意到凝视麻痹，以及眼睛厌恶到一侧的限制。 III 期是最严重的，其特点是睑裂不完全闭合，以及眼球明显的营养不良变化，例如视神经萎缩和角膜出现溃疡性缺损。 为了诊断内分泌性眼病并确定其活动，进行尿液测试以确定其组成中的糖胺聚糖。 当该过程活跃时，尿液中这些物质的数量会增加，而当它消退时，它们的数量会减少。 仪器诊断方法是超声、计算机断层扫描和磁共振成像。 还使用了位置张力测量法。 使用这种方法可以确定球后间隙的长度，以及动眼神经的状态（它们的厚度和密度）。 内分泌性眼病的治疗包括强制性治疗弥漫性毒性甲状腺肿，或者更确切地说，甲状腺毒症的状态。 有必要达到甲状腺功能正常的稳定状态。 在内分泌性眼病第二阶段发展的情况下，有必要以50-100毫克/天的剂量开出糖皮质激素制剂。 该药物以该剂量服用2周。 然后剂量减半并逐渐达到5毫克/天。 维持剂量的药物治疗持续 2-3 个月。 在糖皮质激素治疗无效的情况下，采用X射线治疗。 随着视力丧失的威胁，进行了手术治疗，其中为了减少眼球突出，去除了眼眶的底部和侧壁。 7. 甲状腺功能减退症的病因和发病机制 甲状腺功能减退症是一种临床综合征，由体内甲状腺激素长期持续缺乏或其在组织水平的生物学效应降低引起。 也许是先天性甲状腺功能减退症的发展。 诱发因素是甲状腺发育不良或发育不良、先天性促甲状腺激素缺乏、地方性甲状腺肿和外周甲状腺激素抵抗综合征。 大多数情况下，该疾病是原发性的。 有许多原因促成了它的发展。 这些原因可能是甲状腺自身免疫损伤、甲状腺切除术、放射性碘治疗。 在极少数情况下，甲状腺功能减退可能是各种形式的甲状腺炎（亚急性、纤维化、特异性）的结果，在治疗弥漫性毒性甲状腺肿时过度使用促甲状腺药物。 有时无法确定原发性甲状腺功能减退的原因。 在这种情况下，诊断为特发性甲状腺功能减退症。 继发性甲状腺功能减退症的原因是垂体功能不足及其肿瘤、切除、辐射、促甲状腺激素缺乏。 下丘脑性甲状腺功能减退症是由于甲状腺素合成和分泌受损而导致的。 周围型甲状腺功能减退症（组织）随着组织对甲状腺激素的抵抗而发展。 在甲状腺功能减退症中，合成的甲状腺激素数量减少。 由于违反了许多酶的形成，这导致身体的许多器官和系统发生病理变化。 这种疾病会破坏糖胺聚糖的合成，表现为皮肤、皮下脂肪组织、粘膜和肌肉（包括心肌）的浸润。 此外，水盐代谢也受到干扰。 分类 甲状腺功能减退症有几种分类。 按发病机制分类： 1) 原发性（甲状腺）； 2) 次级（垂体）； 3）三级（下丘脑）； 4）组织（运输，外周）。 按严重程度分类： 1）潜伏（亚临床）：促甲状腺激素水平升高，甲状腺素含量正常； 2）表现：促甲状腺激素分泌过多，甲状腺素水平降低，分为代偿期和失代偿期； 3）重度病程（complicated）：克汀病、心力衰竭、浆液腔积液、继发性垂体腺瘤等严重并发症。 8、甲状腺功能减退症的临床表现 甲状腺功能减退症的临床表现可能有所不同。 联系医院时，患者通常会抱怨体重增加、皮肤干燥、变厚、说话变得模糊。 由于甲状腺功能减退症几乎影响身体的所有器官和系统，因此患者可能会因运动后出现的右侧肋骨疼痛而感到不安。 通常以便秘的形式侵犯大便。 走路时可能会感到胸部疼痛，以及呼吸急促。 在大多数情况下，女性月经不调。 患者注意到智力和记忆力逐渐下降。 低温代谢综合征的特征是体重显着增加和体温降低。 甲状腺功能减退性皮肤病表现为粘液性水肿，眼睛周围肿胀，面部浮肿，嘴唇和舌头的大小增加。 检查口腔时，注意到舌头边缘存在牙齿印记。 皮肤出现黄疸色，这是由高胡萝卜素血症解释的。 鼻黏膜、听管、中耳器官和声带肿胀。 临床上表现为鼻呼吸困难、听力下降和声音嘶哑。 检查显示多发性浆膜炎。 中枢和周围神经系统受到影响，患者抱怨嗜睡、嗜睡、记忆力减退、肌肉疼痛和感觉异常的出现。 检查确定心率减慢、腱反射减退和多发性神经病症状。 心血管系统损害综合征具有特征性，在检查期间有心动过缓、心力衰竭以及心电图上的变化，呈负T波及其低电压形式。 此外，还有血压下降。 消化系统受到影响，表现为肝脏大小增加，大便受损，食欲下降，恶心和呕吐。 客观检查可确定胆道、结肠的运动障碍以及胃粘膜的萎缩性变化。 贫血综合征的发展是特征性的。 贫血可以是正常色素、正常细胞、缺铁或缺乏 B 的。 患者注意到头发脆弱、脱发和生长缓慢的情况增加。 这些症状构成外胚层疾病综合征。 空土耳其马鞍综合征也是特征。 甲状腺功能减退病程的并发症是粘液性水肿昏迷，这种情况在极少数情况下会发生。 以下临床表现具有特征性：体温下降、呼吸衰竭、高碳酸血症、心率和血压下降、心力衰竭发展、急性尿潴留和动态肠梗阻。 所有这些都导致昏迷状态的发展，随后昏迷。 这种并发症的死亡率非常高，达到 80%。 9. 甲状腺功能减退症的治疗 需要替代疗法。 为此，开具了 L-甲状腺素。 这种药物的治疗始于小剂量，约 12,5 mcg / 天。 L-甲状腺素在早上饭前 30 分钟服用。 然后，在一段时间内，药物的剂量逐渐增加，直到达到持续维持。 如果是老年患者，则在2-3个月内增加剂量，如果是年轻患者，则在3-4周内增加剂量。 如果甲状腺功能减退病程伴有心血管系统病变，则剂量在 4-6 个月内增加。 药物完全维持剂量的计算严格单独进行，为每天1,6μg/kg体重。 如果有任何伴随疾病，则剂量按每天0,9微克/公斤体重的比例确定。 使用 L-甲状腺素的治疗效果由血液中促甲状腺激素的水平控制。 促甲状腺激素水平的正常化应不迟于治疗开始后 4 个月。 如果这没有发生，则可以将剂量增加 25 mcg。 在促甲状腺激素水平正常化的情况下，有必要进行几年的对照研究。 继发性甲状腺功能减退症的治疗原则与原发性甲状腺功能减退症相同。 继发性甲状腺功能减退症的治疗效果通过血液中甲状腺素的水平来评估。 继发性甲状腺功能减退症治疗的一个必要条件是继发性皮质功能减退症的代偿。 甲状腺功能减退症的治疗已经从其亚临床过程开始。 这是因为在这个阶段，身体已经发生了一些形态变化，例如动脉粥样硬化的变化。 不推荐使用三碘甲状腺原氨酸制剂以及由这种激素和甲状腺素组成的制剂。 使用这些药物会增加心血管系统发生病变的风险，这与使用三碘甲状腺原氨酸制剂时药物诱导的甲状腺毒症状态的形成有关。 在发生甲状腺功能减退昏迷的情况下，有必要开出甲状腺激素以及糖皮质激素。 甲状腺素治疗开始于最初几天每 250 小时静脉注射 6 微克剂量。 然后剂量减少到通常的数字。 此外，三碘甲状腺原氨酸使用胃管给药，由于甲状腺素的延迟作用，这是必要的。 该药每12小时给药一次，初始剂量为100 mcg，然后减至25-50 mcg。 在糖皮质激素制剂中，泼尼松用于静脉内给药，氢化可的松用于肌肉内给药。 泼尼松的剂量为10-15毫克，每2-3小时给药一次，氢化可的松每天给药3-4次，剂量为50毫克。 随着甲减昏迷临床表现的减少，这些药物的剂量逐渐减少。 10. 先天性甲状腺功能减退 病因 先天性甲状腺功能减退症发展的主要因素是甲状腺激素的不足，可以是部分的，也可以是完全的。 这种疾病最常见的原因是甲状腺发育不全以及碘缺乏。 在这种情况下，会发展为原发性先天性甲状腺功能减退症。 先天性原发性甲状腺功能减退的更罕见原因是甲状腺激素的形成受到侵犯。 这种病理的原因可能是不同水平的激素发生障碍：促甲状腺激素受体缺陷、碘转运障碍、焦氧化酶系统功能障碍和甲状腺球蛋白合成障碍。 诊所 在产后早期，很难确定该疾病的临床表现。 先天性甲状腺功能减退症的特征性体征通常是足月妊娠，胎儿较大（体重超过4000克），足月妊娠时可能有胎儿不成熟的体征。 胎粪排出较晚，还有脐部残留，脐部伤口愈合时间长，生理性黄疸持续时间较长。 检查新生儿时，面部、嘴唇和眼睑肿胀，舌头变大。 在锁骨上窝以及脚和手的背面，观察到以致密垫形式出现的肿胀。 在 3-4 个月大时，注意到以下原发性先天性甲状腺功能减退症的表现：食欲下降，孩子体重增加不佳，便秘形式的大便障碍，肠胃胀气，皮肤苍白，干燥，脱皮，毛干而脆，手足触冷，肌张力减退。 在 5-6 个月大时，有身体和精神运动发育延迟的迹象。 诊断 在生命的第 4-5 天，对所有新生儿进行血液检查，以确定促甲状腺激素和甲状腺素的水平。 在较早的日期进行研究是不可接受的，这是因为在此期间结果往往是假阳性。 如果孩子早产，则在出生后 7-14 天进行激素血液检查。 新生儿血液中促甲状腺激素的正常水平被认为低于 20 mIU / l。 当促甲状腺激素水平超过 50 mIU/l 时，诊断为“疑似先天性甲状腺功能减退”。 当确诊为真正的先天性甲状腺功能减退症时，将进行持续替代治疗至生命 1 年。 之后，停用 L-甲状腺素 2 周，并进行第二次促甲状腺激素和甲状腺素血液检查。 如果在取消L-甲状腺素的背景下血液中这些激素水平的指标在正常范围内，则取消治疗。 治疗 如果在孩子出生后的第一个月就开始了替代疗法，那么智力发育不会受到影响。 L-甲状腺素的剂量基于每天 8-12 mcg/kg 体重。 11.急性化脓性和非化脓性甲状腺炎 发生急性化脓性甲状腺炎的病因可能是葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和大肠杆菌。 此外，这种疾病的原因可能是细菌性质的感染性病变。 在生物体衰弱的情况下，可能会发生传染原从慢性感染病灶的血行或淋巴转移。 急性化脓性甲状腺炎患者的特征性主诉是吞咽过程中的疼痛和困难，以及颈部不适感。 随着甲状腺区域过程的进展，观察到肿胀和充血。 触诊该区域时，会出现剧烈疼痛。 位置较近的淋巴结，如颈部和锁骨下淋巴结，都参与了病理过程。 随着时间的推移，疼痛可能会辐射到耳朵。 体温升高至38,5°C及以上。 病程从4周到4个月不等。 在疾病诊断较晚的情况下，以及缺乏治疗或治疗不正确的情况下，可能会发展为急性化脓性甲状腺炎的各种并发症，如化脓性纵隔炎、败血症、脓肿、颈部痰、吸入性肺炎。 检查血液时，ESR（中性粒细胞增多）增加。 通过甲状腺超声检查，可以确定其厚度中是否存在低回声区域。 在晚期病例中，在甲状腺测试穿刺过程中，确定有脓性分泌物。 治疗这种病理的主要方法是手术。 术后积极进行抗生素治疗。 如果出现脓肿，应进行引流。 急性非化脓性甲状腺炎的正确诊断发生在极为罕见的情况下，因为在大多数情况下，患者的病情被认为是 ARVI 或慢性扁桃体炎的恶化。 急性非化脓性甲状腺炎患者的常见主诉是体温升高，以及吞咽时出现的喉咙痛。 此外，常见的抱怨是甲状腺出现压力感和触诊该区域疼痛。 急性非化脓性甲状腺炎发展的原因可能是甲状腺的各种损伤，其组织出血。 这会导致甲状腺发生无菌性炎症。 治疗包括任命非甾体抗炎药和镇痛药。 疾病的持续时间不超过几天。 预后总是好的。 12. 亚急性甲状腺炎 这种疾病在女性中的发病率是男性的 5 倍左右。 大多数情况下，该病发生在30-60岁的秋冬季节。 通常，亚急性甲状腺炎是在流感、腮腺炎、麻疹和上呼吸道疾病的背景下发展的，也就是说，它具有病毒病因。 此外，这种疾病还有遗传倾向。 病毒剂进入血液并渗透到甲状腺组织中。 在那里，它被引入其细胞 - 甲状腺细胞，导致腺体滤泡的内容物释放到血液中。 亚急性甲状腺炎的症状通常在病毒感染后 5 至 6 周开始出现。 典型病例中，患者抱怨甲状腺突然疼痛，吞咽和颈部任何运动都会加剧疼痛。 在这种情况下，下颌和耳朵可能会出现放射疼痛。 疼痛的强度可能不同，而且也可能发生变化。 患者可能会注意到疼痛的“飞翔”性质，即疼痛不断从颈部的一个区域转移到另一个区域。 此外，客观检查显示心动过速、体重减轻，这是进行性的。 这些一般症状的解释是体内存在传染原，并且由于甲状腺滤泡受损及其内容物释放到血液中而导致甲状腺毒症状态的发生。 在触诊甲状腺时，可以注意到它的疼痛。 甲状腺通常增大，其稠度变稠。 根据受影响的腺体组织的体积，触诊疼痛可以是局部的也可以是弥漫性的。 在血液检查中，ESR 增加，白细胞增多，甲状腺球蛋白和甲状腺激素水平增加。 亚急性甲状腺炎发生在几个阶段：如初期或甲状腺毒性、甲状腺功能减退、甲状腺状态正常化。 为了确认诊断，进行了 Crile 测试，其中包括给患者 20-40 毫克泼尼松龙。 如果在 24-72 小时后颈部疼痛减轻，体温降低，血沉降低，则检查结果呈阳性，说明亚急性甲状腺炎。 否则，测试为阴性。 治疗策略取决于疾病过程的严重程度。 在轻度病程的情况下，只能开具非甾体类抗炎药，例如阿司匹林。 在疾病过程的严重阶段，开具糖皮质激素，例如泼尼松。 不建议联合使用阿司匹林和泼尼松龙。 绝大多数亚急性甲状腺炎的预后是积极的。 13. 自身免疫性（淋巴细胞性）甲状腺炎 在大多数情况下，这种疾病会影响女性。 自身免疫性甲状腺炎是一种具有遗传倾向的疾病。 病理发展的原因是存在导致身体免疫反应受损的遗传缺陷。 在这种情况下，形成 T 淋巴细胞，对甲状腺细胞具有破坏作用。 很多时候，自身免疫性甲状腺炎与其他具有自身免疫性的疾病相结合，例如 I 型糖尿病、恶性贫血、慢性自身免疫性肝炎、自身免疫性原发性皮质功能减退症、白癜风、类风湿性关节炎等，血液中存在抗甲状腺抗体。 随着自身免疫性甲状腺炎的发展，甲状腺会发生许多形态变化。 在几乎 100% 的情况下，该过程以甲状腺功能减退状态的形成而告终。 在疾病发作时，通常会注意到甲状腺毒症，这可能是自身免疫过程中甲状腺细胞受损以及大量已经合成的甲状腺激素进入血液的结果。 发生甲状腺毒症的另一个原因可能是血液中大量增强甲状腺激素合成的抗体的循环。 最终，大多数患者会出现甲状腺功能减退状态，这种状态被认为是不可逆转的。 但是，在某些情况下，甲状腺功能的自发恢复是可能的。 诊断自身免疫性甲状腺炎的方法包括甲状腺超声检查、实验室血液检查和穿刺活检。 在血液研究中，确定甲状腺球蛋白抗体的存在。 在某些情况下，很少会观察到促甲状腺激素的抗体。 在健康人中，血液中甲状腺球蛋白的抗体水平可能会升高，这不会导致自身免疫性甲状腺炎的发展。 抗体水平足够高的增加有利于已经发展的自身免疫性甲状腺炎，或者可能表明发展这种病理的高风险。 甲状腺超声检查发现其回声呈弥漫性下降，这也可能表明有利于弥漫性毒性甲状腺肿。 甲状腺穿刺活检的指征通常是其组织中存在结节。 自身免疫性甲状腺炎的治疗可以是保守治疗或手术治疗。 通常采用保守方法治疗。 在疾病的第一阶段的情况下，甲状腺毒性药物被开出对症药物，例如α-阻滞剂以及甲状腺抑制剂。 达到甲状腺功能正常状态后，在激素药物的帮助下进行治疗。 甲状腺素的处方剂量为 75-100 微克/天。 预约手术治疗自身免疫性甲状腺炎有许多适应症。 这些包括甲状腺组织中伴随的肿瘤变化，以及甲状腺肿大，导致邻近解剖结构受压。 14. 产后甲状腺炎和里德尔甲状腺炎 这种疾病的发展与遗传易感性的存在和女性摄入的碘量无关。 产后甲状腺炎影响 3-5% 的产后妇女。 甲状腺毒症的发展，在这种情况下是短暂的，与炎症过程对甲状腺滤泡的损害有关。 通常，产后甲状腺炎出现在分娩后 1-3 个月。 同时，会出现短暂的甲状腺毒症，通常没有明显的临床表现。 然后发展为甲状腺功能减退状态，通常持续 6 至 8 个月。 在这段时间之后，会出现自发缓解。 客观检查显示甲状腺弥漫性增大，触诊无痛。 在实验室血液测试中，会出现针对甲状腺球蛋白或微粒体抗原的抗体。 产后甲状腺炎的诊断是建立在疾病与分娩、甲状腺弥漫性肿大、存在短暂的甲状腺毒症有关的情况下，表现为甲状腺组织对放射性碘的吸收低，同时甲状腺素水平升高和血液中的三碘甲状腺原氨酸。 此外，应注意血液中针对微粒体抗原的高滴度抗体。 甲状腺超声显示低回声性质的弥漫性变化。 随着甲状腺功能减退症的发展，开具甲状腺素制剂。 治疗时间不超过6个月。 慢性纤维浸润性 Riedel 甲状腺炎发生在极为罕见的病例中。 其病因尚不清楚。 这种病理学的特征是正常甲状腺组织的纤维替代。 同时，还可以注意到周围组织的侵入性变化。 患者通常的抱怨是挤压周围解剖结构时出现的那些症状。 为了正确诊断，需要进行穿刺活检。 病理治疗是手术治疗。 手术的范围可能不同 - 从甲状腺峡部的交叉点到其摘除。 如果出现甲状腺功能减退症，则需要服用激素制剂 - L-甲状腺素。 在某些情况下，术后需要使用糖皮质激素。 慢性特异性甲状腺炎 这种类型的甲状腺炎的发展可使结核病、淋巴肉芽肿病、淀粉样变性病、结节病、放线菌病等疾病的病程复杂化。 诊断基于穿刺活检的数据和潜在疾病症状的存在。 这种情况的治疗需要对潜在疾病进行初步治疗。 15.糖尿病的分类 目前公认的 1999 年 WHO 分类，根据该分类区分以下类型的糖尿病： 1）I型糖尿病： a) 自身免疫； b) 特发性的； 2) II型糖尿病； 3) 其他特定类型的糖尿病； 4）妊娠糖尿病。 I 型糖尿病（胰岛素依赖型）的特征是胰腺 b 细胞的破坏性损伤，这导致胰岛素绝对缺乏的发展。 II型糖尿病的特征是相对胰岛素缺乏和组织对胰岛素作用的抵抗。 此外，在 II 型糖尿病中，可以观察到主要的胰岛素分泌缺陷，并且可能存在或不存在对它的组织抵抗。 其他类型的糖尿病可能是由于体内各种病理过程而发生的。 这可能是遗传性 b 细胞功能缺陷、胰岛素对组织影响的遗传缺陷、胰腺外分泌部分的各种疾病、各种内分泌疾病、药物或其他化学物质影响下的糖尿病、接触传染性病原体和不寻常形式的糖尿病，例如通常是免疫介导的。 此外，在极少数情况下，还会出现与糖尿病相关的各种遗传综合征。 妊娠糖尿病只发生在怀孕期间。 区分以下胰腺 b 细胞功能的遗传缺陷：MODY-1、MODY-2、MODY-3、MODY-4、线粒体 DNA 突变和其他胰岛素作用遗传缺陷（A 型胰岛素抵抗、妖精、拉布森-Mendenhall 综合征、脂肪萎缩性糖尿病等）。 胰腺炎、胰腺损伤、pankeatectomy、瘤形成、囊性纤维化、血色素沉着症和纤维结石性胰腺病是可引起糖尿病发展的胰腺外分泌疾病。 糖尿病性内分泌病包括肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺毒症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。 许多药物和其他化学物质均可诱发糖尿病的发展，例如 vacor、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、α-肾上腺素受体激动剂、噻嗪类药物、地仑丁、α-干扰素等。 糖尿病可由先天性风疹、巨细胞病毒等感染引起。 以下遗传综合征有时与糖尿病合并：唐氏综合征、克兰费尔特综合征、特纳综合征、沃尔夫勒姆综合征、弗里德赖希共济失调、亨廷顿舞蹈症、劳伦斯-穆恩-比德尔综合征、强直性营养不良、卟啉症、普拉德-威利综合征和其他一些综合征。 16. 糖尿病诊所 糖尿病的所有症状可分为两组：高血糖症状和 I 型或 II 型糖尿病特有的症状。 高血糖症的症状如下：口渴、多尿、瘙痒和对各种感染的易感性增加。 如果上述所有症状都是由于降糖治疗不足而出现的，则视为糖尿病失代偿症状。 I 型糖尿病的具体主诉是体重显着下降、虚弱（这可能很明显）、表现下降以及患者注意到嗜睡增加。 在某些情况下，疾病发作的特征是食欲增加。 随着疾病的进展，在酮症酸中毒的背景下食欲下降直至厌食。 酮症酸中毒状态的特征是口中出现丙酮气味，恶心，呕吐，腹痛是特征性的，发生身体脱水，通常以昏迷的发展结束，即酮症酸中毒昏迷。 XNUMX 型糖尿病患者出现此类症状是由于患者体内胰岛素绝对缺乏所致。 II型糖尿病较为轻微。 高血糖症的症状通常很轻微，在某些情况下完全没有。 怀疑存在 II 型糖尿病的是身体的以下病理状况：皮肤上的慢性脓疱，类脂坏死，皮肤和粘膜念珠菌病，疖病，慢性尿路感染，慢性结膜炎，白内障，阴道瘙痒，女性非特异性生殖器官的闭经和炎症性疾病。 I型糖尿病的特征是急性发展。 在某些情况下，XNUMX 型糖尿病的第一个迹象可能是意识受损直至昏迷，这通常发生在任何传染病的背景下。 糖尿病的特征是存在可能是急性和慢性的并发症。 I型糖尿病的急性并发症是酮症酸中毒昏迷。 对于 II 型糖尿病，更具特征性的并发症是高渗性昏迷，这种情况极少发生。 由于低血糖药物治疗不充分，可能会出现低血糖状态或低血糖昏迷，这对于两种类型的糖尿病都是典型的。 糖尿病的慢性或晚期并发症在疾病发作数年后出现，并且是典型的 I 型和 II 型。 这样的并发症是大血管病、肾病、视网膜病、神经病、糖尿病足综合征。 这些并发症的发展与任何类型糖尿病的长期高血糖状态有关。 17.糖尿病诊断 在确定餐后葡萄糖量的情况下，葡萄糖含量在5,6-6,7之间波动，则必须进行葡萄糖耐量试验以确认诊断。 测试前，患者不应进食 12 小时。 为此，测试在早上空腹进行。 在测试前3天内，患者必须坚持饮食。 在进行压力测试时，与静脉血相比，毛细血管血中的葡萄糖含量增加了约 1,1 mmol/l。 血浆中的葡萄糖比全血多 0,84 mmol/l。 如果在没有任何附加信息的情况下指示葡萄糖含量，则它指的是毛细血管全血。 如果患者有任何糖尿病存在的迹象，只需随时注意血糖含量超过10 mmol / l即可做出诊断。 如果空腹血糖两次等于或大于6,7 mmol / l，则认为糖尿病的诊断是可靠的。 葡萄糖耐量测试本身包括患者在早上空腹饮用 75 克葡萄糖在 250-300 毫升水中稀释 5 分钟。 两小时后，测定血糖含量。 以下为正常值：空腹血糖<2 mmol/l，6,7小时后<2 mmol/l。 如果患者患有糖尿病，则空腹血糖含量为 7,8 mmol/l，负荷后 6,7 小时为 2 mmol/l。 在糖耐量受损的情况下，空腹时的葡萄糖量为6,6 mmol / l，2小时后为7,8-11,1 mmol / l。 如果患者在肠道内出现各种形式的吸收不良，则葡萄糖耐量试验可能会出现假阳性，即血糖会在正常范围内。 取血以确定葡萄糖含量时，第一滴不用于此目的。 这是因为那些用于消毒的产品含有酒精，这会增加葡萄糖水平。 在患者患有炎症性疾病、压力状况、各种损伤、胃部手术干预后、食物通过肠道的正常通道发生变化以及其他情况下，可以确定血糖水平升高。 根据世界卫生组织的说法，如果存在以下三种情况之一，则可以确定糖尿病的诊断： 1）糖尿病症状的存在，例如多尿、烦渴、进行性体重减轻，并在任何时候确定血糖水平等于或大于11,1 mmol/l； 2）空腹血糖——6,1毫摩尔/升以上； 3) 应激试验后2小时毛细血管血中葡萄糖含量——11,1mmol/l以上。 18. I型糖尿病的特征 I 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，可由于暴露于身体上的病毒感染，以及在许多其他环境因素的影响下发展，这些环境因素与特定个体的糖尿病遗传易感性背景相悖糖尿病。 在病理因素对胰腺组织的影响下，b细胞表面抗原结构发生变化，从而导致自身免疫过程的发展。 在其影响下，腺体的胰岛被免疫活性细胞浸润，即发生胰岛炎。 这反过来又会导致受损的 b 细胞被破坏。 随着大约 75% 的胰腺 b 细胞死亡，观察到葡萄糖耐量降低。 如果在这种背景下出现任何压力情况，例如手术或将传染性病原体引入体内，就会出现糖尿病的最初症状。 如果 80-90% 的 b 细胞受到影响，则 I 型糖尿病会在临床上表现出来，而不受其他因素的影响。 胰腺 b 细胞的抗原特性会在多种因素的影响下发生变化，这些因素可能是病毒感染、遗传因素、环境因素以及营养性质的影响。 在糖尿病发展中的主导作用属于传染性病原体的影响，这可以从患者血液中相当频繁地检测出风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒等病毒的抗体来证明。 临床上，40 型糖尿病出现在 14 岁之前，最常见于 XNUMX 岁。 每个病例的临床表现都是个体的。 在糖尿病中，分泌的胰岛素量减少，这导致高血糖症的发展。 这增加了渗透压，导致渗透性利尿的出现。 此外，位于大脑中的口渴中心受到刺激，这解释了这种病理中口渴的增加。 随着血液中葡萄糖量的减少，肝脏中的糖原分解增加。 这种机制旨在覆盖身体的能量成本。 糖原分解的激活是由于胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺、生长激素等相关激素的影响而发生的。 I型糖尿病的特征是血液中胰岛素水平低或完全不存在。 在糖尿病中，脂肪合成过程在肝脏中被破坏，游离脂肪酸包含在生酮过程中。 同时，血液中出现丙酮、乙酰乙酸等代谢产物。 它们是酮体，会导致酮症，然后是酮症酸中毒。 如果身体继续失水，即进行性脱水，则会发生酮症酸中毒昏迷。 19. II型糖尿病的特征 II型糖尿病在其发病机制中是一组具有异质性的代谢紊乱。 II型糖尿病分为两组：糖尿病H和糖尿病Mb。 糖尿病在没有肥胖的情况下进行。 糖尿病 Mb 的特征是存在肥胖。 在患有糖尿病 Ha 的患者中，使血液中的葡萄糖水平达到正常水平存在一定的困难，即使以最大剂量使用片剂降糖药物也能观察到这一点。 在开始使用片剂降糖药物治疗约 1-3 年后，其使用效果完全消失。 在这种情况下，诉诸胰岛素制剂的任命。 在 H 型糖尿病中，糖尿病性多发性神经病更频繁地发展，与 Mb 型糖尿病相比进展更快。 II型糖尿病的特征在于遗传易感性。 导致 II 型糖尿病发展的是组织胰岛素抵抗的存在。 它是由于胰腺 b 细胞功能能力下降而形成的。 随着血液中胰岛素量的增加（高胰岛素血症），过量的葡萄糖不断进入细胞。 这导致胰岛素受体的敏感性降低，然后导致它们的阻断。 同时，胰岛素受体的数量逐渐减少，也存在抑制后受体机制的作用，因此胰岛素可以间接发挥作用。 在高胰岛素血症的背景下，由于食物摄入而进入体内的葡萄糖和脂肪被脂肪组织过量沉积。 这导致身体组织的胰岛素抵抗增加。 此外，高胰岛素血症会抑制脂肪的分解，进而导致肥胖的进展。 血糖升高会对腺体 b 细胞的功能产生不利影响，导致其分泌活性降低。 由于不断观察到血液中葡萄糖含量的增加，因此很长一段时间，细胞以最大量产生胰岛素，最终导致它们的消耗和胰岛素产生的停止。 对于治疗，使用外源性胰岛素给药；在正常情况下，75% 的消耗葡萄糖在肌肉中被利用，以糖原储备的形式沉积。 由于肌肉组织对胰岛素作用的抵抗力，从其中的葡萄糖形成糖原的过程减少了。 组织对激素的抵抗是由于编码特殊蛋白质的基因突变而发生的，这些蛋白质将葡萄糖输送到细胞中。 此外，随着游离脂肪酸水平的增加，这些蛋白质的形成减少，这导致 b 细胞对葡萄糖的敏感性受到破坏。 这导致胰岛素分泌受损。 20.糖尿病的饮食疗法 I型和II型糖尿病的饮食是不同的。 在 II 型糖尿病中，饮食治疗的目标是减轻体重。 在 I 型糖尿病中，饮食是对食物摄入量和质量的强制限制，这与无法准确模拟胰岛素的生理分泌有关。 在这种情况下，饮食对于维持代谢过程的最佳补偿水平是必要的。 在I型糖尿病中，有必要教会患者根据所吃的食物自行计算外源性胰岛素的剂量。 如果患者的体重在正常范围内，那么所摄入食物的能量值应该与能量需求相对应——等热量饮食。 如果患者体重过重，那么饮食应该是低热量的。 在代谢过程失代偿期间，体重通常会显着下降。 在这种情况下，需要高热量饮食。 这种饮食包括将碳水化合物的量增加到其总能量值的 50-60%。 碳水化合物具有以下作用：降低脂肪组织对胰岛素作用的抵抗力，提高细胞对葡萄糖的利用率。 为了减少饮食的致动脉粥样硬化，脂肪量减少到 20-30%。 蛋白质的量减少到 10-15%，这导致微血管病的发展减慢。 易于消化的碳水化合物受到严格限制。 这些碳水化合物是蔗糖和葡萄糖。 为了使血糖水平逐渐升高，饮食应以含有长碳链的碳水化合物为主。 经常使用甜味剂。 它们分为两组：天然（热量）和人造（非热量）。 第一组包括果糖、木糖醇、山梨糖醇。 果糖的使用导致血糖水平的增加比使用相同数量的葡萄糖时少 3 倍。 膳食纤维的量应至少为每天40克。 如果患有 II 型糖尿病的人遵循这种饮食，体重就会下降，这会导致由于恢复细胞受体对胰岛素的敏感性而补偿代谢过程。 如果患者患有 MB 型糖尿病，饮食应该是低热量的，并逐渐降低食物的能量值。 通常，卡路里含量减少500大卡/天，从而导致体重每月减少1-2公斤。 如果II型糖尿病与肥胖相结合，那么食物的卡路里含量会减少15-17 kcal/kg体重。 如果患者患有 I 型糖尿病，则需要计算面包单位的数量。 这些计算对于确定每餐前服用的胰岛素制剂的剂量是必要的。 21. 胰岛素治疗 胰岛素是一种具有调节功能的胰腺激素。 对于糖尿病的治疗，最好的药物是人胰岛素，通过半合成或生物合成的方法获得。 胰岛素制剂分为短效制剂和长效制剂。 短效药物被迅速吸收，从而在血液中提供高浓度的胰岛素。 短效胰岛素有几种给药途径：皮下、肌肉内、静脉内。 长效胰岛素分为两类：中效和长效。 胰岛素治疗有几个原则。 第一个原则是，白天的基础胰岛素分泌是由早上和晚上两次引入胰岛素制剂来提供的。 这两次胰岛素注射的总剂量不应超过药物每日总剂量的一半。 胰岛素治疗的第二个原理说，由于每餐前引入短效药物，胰岛素的食物分泌发生了替代。 药物剂量是根据患者计划服用的碳水化合物的估计量计算的。 此外，还考虑了餐前血液中现有的葡萄糖水平。 该血糖水平由患者使用单独的血糖仪独立确定。 这种包括长效和短效药物的胰岛素疗法被称为基础推注。 短效胰岛素给药后起效取决于注射部位。 当在腹部皮肤下注射时观察到最快的作用。 15-30分钟后观察效果，45-60分钟后达到最大。 当注射到大腿皮肤下时，观察到最慢的作用。 在 1-1,5 小时后注意到效果的开始，而只有 75% 的总注射胰岛素被吸收。 中间位置由肩部区域的注射占据。 建议在腹部皮下注射短效胰岛素，在肩部或大腿皮下注射中效胰岛素。 胰岛素吸收率随着注射部位的变暖而增加。 药物的注射部位应不断变化。 注射之间的距离应至少为 12 厘米。使用注射笔注射胰岛素现在很普遍。 胰岛素治疗伴随着许多并发症。 最常见的状态为低血糖和低血糖昏迷。 后者是胰岛素治疗最危险的并发症。 此外，还可以观察到过敏反应，既可以是局部的，也可以是全身的。 局部过敏反应在检查时很明显，并且位于注射部位。 可能出现瘙痒、发红或硬结。 一般过敏反应表现为荨麻疹、Quincke水肿或过敏性休克，后者极为罕见。 22. 降糖药 这些药物用于治疗 II 型糖尿病。 其使用也有禁忌症，如糖尿病急性并发症、肝肾功能受损严重、妊娠、分娩、哺乳、血液病、急性炎症性疾病、器质性糖尿病血管并发症、手术干预，减肥进步机构。 片剂降糖药物根据其对糖尿病发病机制的影响进行划分。 这些联系是胰岛素分泌受损、组织的胰岛素抵抗、肝脏中葡萄糖产生增加和葡萄糖毒性。 在此基础上，区分了三组药物： 1）增加胰岛素分泌的药物。 它们刺激胰腺 b 细胞合成和释放胰岛素。 这些药物包括磺脲类药物和非磺脲类药物（格列奈类药物）； 2) 降低组织对胰岛素抵抗的药物。 它们减少了肝脏中葡萄糖的形成，也提高了组织对葡萄糖的利用。 该组包括双胍类和噻唑啉二酮类； 3) 抑制胃肠道吸收碳水化合物的药物。 该组包括α-葡萄糖苷酶抑制剂。 磺酰脲类 这些包括格列本脲、格列齐特、格列美脲、格列吡嗪、格列吡嗪。 该组药物作用于胰腺的 b 细胞。 使用这些药物的适应症：新诊断的 II 型糖尿病合并内源性胰岛素分泌不足的迹象； 餐后高血糖的存在； 老年人和高龄； 对其他片剂降糖药物不耐受。 双胍类。 在这组药物中，二甲双胍是使用最广泛的药物。 二甲双胍可降低肝脏中糖异生的强度，从而减少葡萄糖的形成。 噻唑烷二酮类或敏化剂。 这是一组新的片剂降糖药物。 这些药物消除了组织对胰岛素的抵抗力，而胰岛素是导致 II 型糖尿病的主要原因。 此外，敏化剂具有降血脂作用。 该组中使用最广泛的两种药物是罗格列酮和吡格列酮。 在该组中开药的适应症：如果饮食治疗无效，则新诊断的 II 型糖尿病具有组织对胰岛素的抵抗迹象； 服用磺脲类和双胍类药物没有效果； 对其他片剂降糖药物不耐受。 23. 酮症酸中毒的病因和发病机制 在大多数情况下，酮症酸中毒状态的发展是由于治疗方案的改变，以长时间跳过或完全未经授权撤药的形式。 在酮症酸中毒的原因中，排名第二的是急性炎症性疾病、慢性病和传染病的恶化。 怀孕期间可能会发生酮症酸中毒，此时对胰岛素的需求增加并且出现相对组织对它的抵抗力。 酮症酸中毒发生在诸如休克、败血症、创伤和手术等压力情况下。 酮症酸中毒发病机制中的主要作用属于胰岛素的急剧缺乏。 结果，向细胞供给的葡萄糖减少，结果，出现高血糖状态。 在违反组织中细胞对葡萄糖的利用的情况下，就会产生能量饥饿。 这导致激素如胰高血糖素、皮质醇、肾上腺素、促肾上腺皮质激素和生长激素释放到血液中增加。 这些激素具有与胰岛素相反的作用，即它们导致糖异生、糖原分解、蛋白水解和脂肪分解过程的增加。 由于糖异生的刺激，肝脏中葡萄糖的合成增加，进入血液，增加了现有的高血糖症。 高血糖导致血浆渗透压增加，结果来自细胞的液体进入血管床。 结果，细胞脱水发展，细胞中电解质的量急剧减少，首先，钾的量减少。 当超过肾脏对葡萄糖的通透性阈值时，它会进入尿液，即发生糖尿。 由于葡萄糖是一种渗透活性物质，因此水和电解质会随着它进入尿液。 结果，身体脱水，严重的电解质紊乱，血液凝固，导致血栓形成。 由于严重脱水和低血容量，肾和脑血流强度降低，导致组织缺氧。 肾血流量减少导致出现少尿或无尿，从而导致血糖快速升高。 组织缺氧导致无氧糖酵解的激活和乳酸含量的增加，在胰岛素缺乏的背景下，由于乳酸脱氢酶缺乏而无法利用。 这会导致乳酸酸中毒。 岛内激素含量的增加导致脂肪组织中脂肪分解的激活。 结果，血液中游离脂肪酸的含量增加，过量进入肝脏。 在这种情况下，游离脂肪酸是主要的能量来源，由于氧化，会导致血液中出现大量酮体。 血液中酮体的数量迅速增加，这不仅与它们的产生增加有关，而且与它们在尿液中的排泄减少有关。 酮体与大量氢离子的形成解离，从而导致代谢性酸中毒的发展。 24、酮症酸中毒的临床表现 酮症酸中毒昏迷的发展是酮症酸中毒循环的最后阶段。 它之前有三个阶段：酮症，酮症酸中毒，前期。 每个阶段，当它接近昏迷时，其特点是代谢紊乱的加重，这会增强临床表现并导致意识的更大程度的抑制。 酮症酸中毒表现为黏膜干燥、舌头、皮肤、肌肉张力和皮肤弹性降低的一般脱水症状的出现，有动脉低血压的倾向，心动过速，少尿和血液凝固的迹象，如血细胞比容增加、白细胞增多和红细胞增多症。 在大多数情况下，由于身体中毒，会出现恶心和呕吐。 随着酮症酸中毒的进展，呕吐变得更加频繁，加剧了身体的脱水。 呕吐物通常呈血褐色。 呼吸的节奏被打乱了，库斯莫尔的呼吸出现了。 患者的丙酮气味清晰。 毛细血管麻痹性扩张，导致出现糖尿病性脸红。 昏迷前阶段的特点是意识受损、脱水和中毒症状的进展。 在没有治疗的情况下，会发生中枢神经系统损害的进展，最终发展为昏迷。 昏迷的特点是完全没有意识。 有一股强烈的丙酮气味，库斯莫尔的呼吸，脸色苍白，脸颊上泛起了红晕。 脱水的迹象是特征性的：粘膜、舌头、皮肤干燥。 组织膨胀减少，以及肌肉张力和眼球。 动脉压降低，脉搏频，充盈弱。 根据昏迷的深度，反射和各种敏感性会降低或消失。 肝脏有肿大。 有四种形式的酮症酸中毒昏迷。 1.心血管形式。 临床表现中的先导是严重的塌陷以及动脉和静脉压力的显着降低。 通常这种形式的昏迷会因冠状血管、肺血管、下肢和其他器官的血栓形成而复杂化。 2.胃肠道形式。 特点是反复呕吐、定位不明确的腹痛、前腹壁肌肉紧张。 在检查过程中，血液中有腹膜刺激的迹象 - 中性粒细胞增多。 3.肾型。 有急性肾功能衰竭的症状（蛋白尿、圆柱尿、高氮血症）。 4. 脑病形式。 这是老年人的典型症状，尤其是在脑血管动脉粥样硬化的情况下。 它表现为脑部症状，以及局灶性症状，如偏瘫、反射不对称和锥体症状的出现。 25、酮症酸中毒的诊治 诊断基于血液测试以确定血糖水平和气体成分。 酮症酸中毒的特征是代谢性酸中毒。 在这种情况下，pH 值可以降低到 6,8。 触诊时，组织和眼球的肿胀减少，皮肤和粘膜干燥。 在检查过程中，血压下降，体温下降，肌肉张力和腱反射减弱。 治疗 在呼吸中枢抑制和肺水肿发展的情况下，插管是必要的。 有必要进行补液治疗。 在第一个小时内，注射 1 升等渗盐水。 在第二和第三个小时，注射 500 毫升溶液。 未来，输液速度为 300 ml/h。 当血液中的葡萄糖含量下降并低于 14 mmol/l 时，他们开始倒入 10% 的葡萄糖溶液。 给予的液体总量应为体重的 15% 或更多。 同时，纠正电解质紊乱。 这是通过注入含有钾的溶液来实现的。 如果血清中的钾含量低于 3 mmol / l，则需要以 4 g / h 的剂量输注 3% 氯化钾溶液。 如果钾含量为3-4mmol/l，则还引入氯化钾，但其剂量为2g/h，钾血症为4-5mmol/l-1,5g/h。 有必要进行胰岛素治疗，同时遵守以下规则：胰岛素静脉注射或深层肌肉注射，使用短效药物。 第一小时内，静脉注射给药剂量为10单位，肌肉注射给药剂量为16单位。 此后，每小时注射 6 单位胰岛素。 当血糖为12-14 mmol/l时，胰岛素用量减至3单位/小时，若血钾含量低于4 mmol/l，则加用，暂停胰岛素给药。 在开始治疗后一小时葡萄糖量没有减少的情况下，即使减少了 10%，也会重新引入 10-20 IU 的短效胰岛素。 如果血液 pH 值低于 7,1，请使用静脉注射碳酸氢钠。 为了获得有关尿液排泄的质量和数量的信息，进行了膀胱导管插入术。 由于昏迷伴有胃部麻痹，因此有可能发生误吸。 为了防止它，插入胃管。 要想取得积极的治疗效果，必须找出酮症酸中毒昏迷的直接原因，并采取措施加以消除。 26. 酮症酸中毒治疗的并发症 最危险的并发症是脑水肿。 在 90% 的情况下，这种并发症会导致死亡。 对于脑水肿，神经元和神经胶质细胞肿胀，同时细胞外液量减少。 这是脑水肿的所谓细胞或细胞毒性变体。 据认为，这种并发症的发病机制是由于脑神经元中山梨醇和果糖的形成增加。 这是由于葡萄糖代谢的山梨醇途径激活的结果。 此外，脑水肿与脑缺氧的发生有关。 在其影响下，神经元中钠钾ATP酶的活性降低。 这导致这些细胞中钠和水离子的积累。 然而，在酮症酸中毒的治疗中，脑水肿的一个更常见原因被认为是随着大量液体和胰岛素的引入，血浆渗透压过快下降。 为了纠正酮症酸中毒的酸碱状态，静脉注射碳酸氢钠会导致脑脊液和外周血 pH 值失衡。 这种不平衡导致促进水从细胞间隙流入大脑的神经元。 在大多数情况下，并发症发生在酮症酸中毒昏迷治疗开始后 6 小时。 如果患者的意识保持不变，则脑水肿的发展表现为健康状况恶化、头晕、头痛、恶心、呕吐、视力障碍、发烧、眼球紧张和血流动力学参数不稳定。 如果患者失去知觉，那么怀疑脑水肿发展的依据将是在改善血糖的同时缺乏积极的动力。 如果在检查过程中瞳孔对光没有反应，确定了视神经水肿和眼肌麻痹，则认为脑水肿的诊断得到了证实。 在某些情况下，可能需要进行计算机断层扫描和超声脑造影。 并发症用渗透性利尿剂治疗。 为此，进行甘露醇的静脉滴注给药。 药物的剂量以1-2 g / kg的速率给药。 此外，以80-120毫克的剂量和10毫升的高渗氯化钠溶液静脉注射lasix。 在每种情况下使用糖皮质激素制剂是单独决定的。 为了降低颅内压，有必要采取措施实现大脑的低温，以及肺部的主动通气。 治疗酮症酸中毒昏迷的其他并发症（在更罕见的情况下发生）是肺水肿、急性心血管衰竭、DIC、代谢性碱中毒和窒息。 为了防止所有这些并发症的发生，有必要不断监测止血、血流动力学、控制血液的酸碱状态、渗透压以及神经系统症状的出现。 27. 高渗性昏迷 血液中高渗透性化合物（例如钠和葡萄糖）含量增加的情况称为高渗性。 病因 高渗性昏迷的发展会引起脱水和胰岛素缺乏。 发病 血液中的葡萄糖浓度增加。 这个事实有两个原因。 第一个原因是肾功能受损，尿液中排出的葡萄糖量减少。 第二个原因是过量的葡萄糖会抑制胰岛素的分泌，因此它不会被细胞利用。 葡萄糖浓度的逐渐增加对胰腺 b 细胞有毒。 结果，它们完全停止产生胰岛素，加剧了现有的高血糖症。 对脱水的反应是醛固酮产生的补偿性增加。 这会导致高钠血症，与高血糖症一样，会加剧高渗状态。 高渗性昏迷的初始阶段以渗透性利尿的出现为特征。 这与血浆的高渗性一起导致血容量不足、身体脱水、内脏血流强度降低和血管塌陷增加。 诊所 高渗性昏迷症状的发展缓慢 - 几天或几周。 最初，糖尿病失代偿症状增加，例如口渴、体重减轻和多尿。 同时，出现肌肉抽搐，不断增加并转变为局部或全身性抽搐。 在疾病的最初几天已经可以观察到意识障碍。 首先，这些疾病表现为周围空间方向的减少。 不断发展的意识障碍可能会进入昏迷状态，在此之前会出现幻觉和谵妄。 高渗性昏迷的特点是其神经症状是多形的，表现为抽搐、轻瘫和瘫痪、言语障碍、眼球震颤的出现和病理性脑膜症状。 通常，这些症状的组合被认为是脑循环的急性侵犯。 检查时发现严重脱水的症状：皮肤和可见粘膜干燥、皮肤肿胀、肌肉张力和眼球张力降低，注意到面部特征尖。 呼吸变得浅而频繁。 呼出的空气中没有丙酮的气味。 血压下降，脉搏频繁。 很多时候，体温会上升到很高的数字。 通常最后阶段是低血容量性休克的发展，这是由明显的循环障碍引起的。 28.高渗性昏迷的治疗 该疗法旨在消除体内脱水，对抗低血容量性休克，以及使酸碱状态指标正常化。 在发生高渗性昏迷的情况下，患者将在重症监护室住院。 在院前治疗阶段，进行洗胃和置入导尿管。 一个必要的措施是建立氧疗。 在重症监护室进行以下实验室测试：测定血糖水平、钾、钠、尿素、乳酸、酮体、血清肌酐、酸碱状态指标和有效血浆渗透压。 静脉输液量达到每天6-10升。 在这种治疗的第一个小时，静脉注射1-1,5升液体，在第二和第三个小时注射0,5-1升，在接下来的几个小时注射300-500毫升。 静脉给药溶液的选择取决于血液中的钠含量。 如果血清中的钠含量超过 165 mEq/l，则禁止使用盐水溶液。 在这种情况下，补液治疗从引入 2% 葡萄糖溶液开始。 如果钠水平为 145-165 meq / l，则使用 0,45%（低渗）氯化钠溶液进行补液治疗。 在补液过程中，由于血液中血糖浓度的降低，血糖水平已经显着降低。 对于这种类型的昏迷，对胰岛素的敏感性很高，因此以最小剂量进行静脉给药，约为 2 个单位。 短效胰岛素每小时。 如果血糖水平下降超过 5,5 mmol/l，血浆渗透压超过 10 mol/l/小时，可能会出现肺和脑水肿。 如果从补液治疗开始 4-5 小时后钠水平下降，同时维持明显的高血糖水平，则有必要以 6-8 IU 的剂量每小时进行一次静脉注射胰岛素。 在达到低于 13,5 mmol / l 的血糖水平时，胰岛素的剂量减半，平均为 3-5 U / h。 改用皮下胰岛素给药的适应症是将血糖维持在 11-13 mmol / l 的水平，没有任何病因的酸中毒，以及消除身体脱水。 在这种情况下，胰岛素的剂量是相同的，并且每隔 2-3 小时给药一次，具体取决于血糖水平。 血液中钾缺乏症的恢复可以在检测到钾缺乏后立即开始，或在输液治疗开始后 2 小时后开始。 除了这些措施外，还要抗击塌陷，开展抗生素治疗。 为了预防血栓形成，在止血系统的强制控制下，每天 5000 次以 2 IU 的剂量静脉内施用肝素。 29. 乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒是一种代谢性酸中毒，由血液中乳酸水平升高引起。 乳酸性酸中毒的发展可以由伴随组织缺氧的各种疾病和状况引发，以及形成强度的增加和乳酸利用的减少。 诊所 乳酸性酸中毒最初表现为疲劳增加、虚弱增加、嗜睡、恶心和呕吐。 这些症状类似于失代偿性糖尿病。 可能导致怀疑乳酸性酸中毒的主要症状是肌肉疼痛的出现，这是由乳酸在其中积累引起的。 糖尿病患者的严重代谢性酸中毒可在短短几个小时内发展。 通常，其体征是 Kussmaul 呼吸、外周血管扩张、血压急剧下降、心律紊乱、意识模糊、昏迷或昏迷。 乳酸性酸中毒的死因通常是急性心血管衰竭或呼吸中枢麻痹。 生化血液检查显示乳酸含量高，存在失代偿性代谢性酸中毒的迹象。 在酸碱状态指标的研究中，注意到阴离子间隙的增加。 治疗 治疗应主要针对休克、缺氧、酸中毒和电解质紊乱。 有必要纠正碳水化合物紊乱，以及治疗可能导致乳酸酸中毒发展的伴随疾病。 从体内去除多余乳酸的最有效方法是血液透析。 它使用不含乳酸的缓冲液。 为了消除由于酸中毒而在体内形成的过量二氧化碳，需要对肺部进行人工换气过度。 为此，必须对患者进行插管。 随着 pCO2 降低至 25-30 mm Hg。 艺术。 肝细胞和心肌细胞的细胞内 pH 值恢复，从而改善新陈代谢并有助于降低血液中的乳酸水平。 为了减少乳酸的形成，需要提高丙酮酸脱氢酶和糖原合成酶等酶的活性。 这是通过静脉输注5-12,5 g / h的葡萄糖和短效胰岛素来实现的，其剂量为2-4-6 IU。 每小时。 除了这些措施外，考虑到血流动力学参数，有必要开出血管和强心药物。 在 pH < 7,0 时使用 100% 碳酸氢钠。 这种药物以 XNUMX 毫升的体积非常缓慢地静脉注射一次。 30. 低血糖的病因和发病机制 低血糖症是由血浆中异常低水平的葡萄糖引起的临床综合征。 发生低血糖症的主要原因是体内胰岛素过量，相对于食物或内源性来源（肝脏产生葡萄糖）提供的碳水化合物的量，以及在高强度肌肉工作期间碳水化合物的加速利用。 低血糖症的发生是由以下因素引起的：过度的体力活动、饮酒、不正确饮食形式的饮食紊乱或碳水化合物含量不足，以及过量服用胰岛素或降血糖药片。 低血糖的发展会导致妊娠前三个月、分娩、慢性肝炎和糖尿病中的肝病、肾病伴肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺功能不全，以及服用某些药物，如水杨酸盐。 血糖水平的降低主要影响中枢神经系统的状态，因为它是大脑代谢的唯一底物。 当血液中的葡萄糖水平降至生理水平以下时，进入脑细胞的葡萄糖就会减少，从而导致能量匮乏。 这种情况称为神经性低血糖症。 它在不同阶段表现为各种神经系统疾病，最终导致意识丧失和低血糖昏迷的发展。 延髓的中枢，如呼吸和血管运动中枢，对低血糖的敏感性最低。 这解释了即使在长期低血糖导致不可逆的脱皮的情况下，呼吸、血管张力和心脏活动也会持续很长时间。 为了维持血液中葡萄糖的水平，同时减少其进入脑细胞，体内糖原分解、糖异生、蛋白水解、脂肪分解过程被激活，周围组织对葡萄糖的利用过程也受到抑制。 这些机制是在抗胰岛素激素的控制下进行的，这些激素包括胰高血糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、促肾上腺皮质激素。 这些激素的浓度在低血糖的背景下急剧增加，从而刺激自主神经系统并出现一系列自主神经症状。 如果低血糖昏迷的持续时间少于 30 分钟，则通过充分治疗和意识快速恢复，通常不会观察到并发症和后果。 长期低血糖会对患者的生命造成危险。 由于长期能量匮乏，大脑物质会发生水肿，脑组织中会出现小点出血。 最终，这些病理变化是大脑皮层细胞结构性侵犯的原因，并随后导致死亡。 31、低血糖的临床表现 低血糖昏迷的特征是在令人满意的情况下突然发展。 昏迷的发展之前是轻度低血糖状态，通过摄入足够量的碳水化合物来停止。 低血糖期伴随着低血糖昏迷前兆的出现。 它们表现为许多自主神经症状，如出汗过多、饥饿、不安、焦虑、心悸、瞳孔散大和血压升高。 在睡眠期间出现低血糖状态的情况下，患者会受到噩梦的困扰。 很多时候，自主神经症状的出现先于神经性糖减少症的症状。 这些症状可能是不恰当的行为、空间迷失方向、攻击性、情绪变化、健忘、头晕和头痛，以及复视形式的视觉障碍、“雾”的出现和闪烁的“苍蝇”。 如果不及时治疗，神经性糖减少症会恶化，临床表现为精神运动性激越、肌肉过度紧张、强直或阵挛性惊厥的发展。 这种状态会持续很短的时间，并被昏迷所取代。 低血糖昏迷的特征在于以下临床症状：大量出汗、肌张力增加、出现惊厥综合征。 临床图像的亮度取决于血糖水平下降的速度：这种情况发生得越快，临床表现就越亮。 并非所有病例都出现低血糖昏迷的先兆。 如果糖尿病持续足够长的时间并伴有自主神经病变的发展以及频繁的低血糖昏迷，那么患者不会感觉到这种病理状况发作的前兆。 如果低血糖昏迷持续很长时间，则有脑水肿的迹象。 这些体征通常是偏瘫、颈部僵硬和其他神经性的病理症状。 此外，呼吸浅，血压下降，反射减少或完全下降，心动过缓的出现。 死亡是由于去皮和去大脑而发生的。 这些病症发作的迹象是瞳孔对光缺乏反应。 检查血液时，葡萄糖水平降低至 3 mmol / l 及以下。 尿液中丙酮的反应可能是阳性的，这与以前的糖尿病失代偿有关。 对于急性脑血管意外、脑部炎症性疾病、颅脑外伤等病理情况的鉴别诊断，需要进行脑回波检查、计算机断层扫描和脊柱穿刺。 32. 低血糖的治疗 必须立即治疗。 在低血糖昏迷发作后 2 小时内缺乏治疗会使预后显着恶化。 最初，有必要进行 40-20 毫升体积的 60% 葡萄糖溶液的静脉注射。 通常给予的葡萄糖量取决于患者意识的恢复情况。 如果意识还没有恢复，那么注射葡萄糖的量可以增加到100毫升，在救护车医疗队到来之前，需要肌肉注射1毫升的胰高血糖素。 该措施在酒精性低血糖的情况下以及在由于胰岛素过量导致的低血糖的情况下是无效的。 在第一种情况下引入胰高血糖素没有效果的原因是肝脏中葡萄糖的产生被乙醇阻断了。 在第二种情况下，由于胰岛素过量，肝脏中的糖原储备被耗尽。 如果在引入葡萄糖溶液后，患者的意识迅速恢复正常，则不能进行住院治疗。 在其他情况下，有必要将患者紧急送入内分泌科或治疗科。 治疗措施从院前阶段开始，包括静脉滴注 10% 葡萄糖溶液。 在医院，40% 的溶液以 150-200 毫升的体积静脉内给药。 如果这个事件没有带来影响，那么就有可能发展为脑水肿。 如果这种情况得到证实，则需要进行抗水肿治疗。 同时，在缓慢静脉注射10%葡萄糖溶液的帮助下，有必要将其在血液中的水平维持在11-13 mmol/l。 同时，排除其他可能导致意识丧失的原因。 抗水肿治疗包括引入 15% 的甘露醇溶液，其剂量基于 1-2 g/kg 体重。 引入甘露醇后，注射 80-120 毫克的 lasix 和 10 毫升的等渗氯化钠溶液，除这些药物外，静脉注射 10 毫升 25% 硫酸镁溶液可使用。 建议使用 20% 的拉西坦溶液，以 10-20 毫升的体积静脉内给药。 患者意识的正常化只能在几天后发生。 在此期间，必须由神经病理学家持续监测，静脉滴注 10% 葡萄糖溶液并监测其在血液中的水平。 当葡萄糖含量稳定并为 13-14 mmol/l 时，他们转而皮下注射短效胰岛素。 该药物以每 2 小时 6-4 IU 的剂量给药。 有必要组织糖尿病学校，向患者介绍低血糖的症状、原因和缓解方法。 33. 糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病中肾脏的一种特异性病变，伴有肾小球毛细血管和小动脉的形态学改变，导致其闭塞、硬化性改变，肾脏滤过功能进行性下降和发生发展。慢性肾功能衰竭。 糖尿病肾病的最初迹象是在糖尿病发病 5-10 年后检测到的。 这种并发症是 XNUMX 型糖尿病死亡的主要原因。 糖尿病肾病的特点是几个阶段：微量白蛋白尿、蛋白尿、慢性肾功能衰竭。 常规检查未诊断出微量白蛋白尿和蛋白尿的阶段。 微量白蛋白尿阶段的特征是尿液中白蛋白的排泄量从每天 30 毫克增加到 300 毫克。 在尿蛋白的一般分析中是检测不到的。 在这个阶段没有形成特征性的临床表现。 在某些情况下，血压可能会略有升高。 蛋白尿阶段的特点是每天尿蛋白排泄量增加超过300毫克。 起初，尿液中仅发现白蛋白，即蛋白尿是选择性的。 随着病情的进展，蛋白尿的选择性降低，表现为尿中排泄粗蛋白——球蛋白。 如果蛋白尿每天超过3,5克，则表明已发展为肾病综合征。 临床上表现为面部局部水肿。 65-80% 的患者会出现血压升高，收缩压和舒张压均升高。 糖尿病肾病的动脉高血压的特点是稳定性和对降压药物缺乏敏感性。 肾病综合征导致异常蛋白血症的发生，并进展为低蛋白血症。 在这个阶段，所有慢性肾功能衰竭的特征性症状都被添加到蛋白尿中。 这个阶段有一个渐进的过程，其步伐可以不同。 慢性肾功能衰竭阶段的特征是身体对外源性胰岛素的需求减少。 这一事实可以通过胰岛素酶活性的降低以及低蛋白血症导致胰岛素与血浆蛋白的结合降低来解释。 在临床上，这个阶段表现为低血糖状态的倾向增加。 为了预防它们，有必要减少胰岛素的剂量，同时增加食物中的碳水化合物含量。 动脉高血压是慢性肾功能衰竭进展的最有力因素。 在大多数情况下，泌尿系统的各种炎症过程都发生在这个阶段，例如上行性肾盂肾炎等。 34、糖尿病肾病的诊治 当在两次或多次尿检中检测到微量白蛋白尿时，诊断为糖尿病肾病的前两个阶段，而白蛋白尿为每天 30-300 毫克。 这些数字表征了微量白蛋白尿的阶段。 如果白蛋白的量每天超过 300 毫克，则诊断为蛋白尿阶段。 在糖尿病肾病中，肾小球滤过率增加，这是使用 Rehberg 测试确定的。 在这种情况下，肾小球滤过率超过每分钟 140 毫升。 慢性肾功能衰竭阶段的特征是每天超过 3,5 克的大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症。 该组药物使血压指标正常化，并降低肾小球内压力和肾小球基底膜的通透性。 所用药物有依那普利、培哚普利、赖诺普利等。通常采用单一疗法。 在血压正常的情况下，也可以使用该组药物，但剂量较小。 同样在第一阶段，舒洛地昔（一种糖胺聚糖类药物）用于恢复受损的肾小球基底膜。 蛋白尿阶段的治疗应包括在 II 型糖尿病患者中使用胰岛素，在动脉高血压的情况下使用低盐饮食。 动脉高血压也用 ACE 抑制剂治疗。 通常使用这些药物进行单一疗法。 要达到的血压水平为 130/85 mm Hg。 艺术。 如果使用 ACE 抑制剂单药治疗无效，则使用钙拮抗剂（例如维拉帕米或地尔硫卓）进行额外治疗。 慢性肾衰竭的治疗取决于其阶段。 区分保守期和末期。 保守期的特征是肾小球滤过率为30-60ml/min。 这个阶段最主要的是饮食。 在动脉高血压的情况下，食盐的摄入量限制为每天3克，必须增加碳水化合物的摄入量以支付能量成本。 在这个阶段的药物中，胰岛素和ACE抑制剂是强制性的。 纠正脂代谢紊乱，用的是辛伐他汀，钙磷代谢紊乱——碳酸钙或醋酸钙，酸碱状态，即酸中毒——碳酸氢钠。 如有必要，可使用治疗贫血的药物以及吸附剂。 对于慢性肾功能衰竭末期的情况，其特征是肾小球滤过率下降低于15毫升/分钟，则在专门的肾病医院进行治疗。 治疗选择包括慢性血液透析或腹膜透析。 如果有需要和机会，就会进行肾移植。 35. 糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变是视网膜毛细血管、小动脉和小静脉的病变，表现为微动脉瘤的发展、出血和渗出性改变的存在。 以及新形成的血管的扩散。 糖尿病视网膜病变分为三个阶段：非增殖期、预增殖期、增殖期。 在糖尿病中，注意到血管收缩，伴随着低灌注的发展。 随着微动脉瘤的形成，血管出现退行性变化。 随着缺氧的进展，注意到血管的增殖，结果视网膜的脂肪变性发展并在其中沉积钙盐。 脂质在视网膜中的沉积导致形成致密的渗出物。 增殖血管的出现伴随着分流的形成，其功能导致视网膜静脉扩张，这加剧了其低灌注。 所谓的盗窃现象发展。 这导致视网膜缺血的进展，导致浸润和疤痕的形成。 随着非常先进的过程，可能会发生视网膜脱离。 动脉瘤破裂、出血性梗塞和大量血管侵犯导致玻璃体出血。 如果虹膜血管增生，则会导致继发性青光眼。 临床表现取决于糖尿病视网膜病变的阶段。 非增殖期的特点是视网膜出现微动脉瘤、点状出血和实性渗出灶。 有视网膜水肿。 视网膜出血位于眼底中心或沿着大静脉，表现为圆形的小点、笔划或黑点。 渗出液通常位于眼底中央，呈黄色或白色。 增殖前阶段的特征是视网膜血管的口径出现明显波动，它们的倍增、曲折和成环。 注意到大量硬质和软质渗出物的存在。 特点是视网膜出现大量出血，部分部位因小血管血栓形成而失去供血。 增殖阶段的特点是新的视网膜血管薄而脆弱。 这导致视网膜经常发生反复出血。 随着这一阶段的进展，注意到新形成的血管萌发到玻璃体中。 这些变化导致眼球血肿和玻璃体视网膜带的形成，从而导致视网膜脱离和失明的发展。 虹膜中形成的新血管通常是继发性青光眼的原因。 治疗这种并发症的主要原则是实现糖尿病代谢过程的补偿。 36. 糖尿病性神经病变 糖尿病性神经病变意味着糖尿病患者的中枢和周围神经系统受损。 分类 1.感觉运动神经病： 1) 对称的； 2) 局灶性（单神经病）或多灶性（颅、近端运动、四肢和躯干单神经病）。 2.自主（植物性）神经病变： 1）心血管（体位性低血压、心脏去神经综合征）； 2) 胃肠道（胃痉挛）、胆道运动障碍、糖尿病性肠病）； 3）泌尿生殖系统（膀胱功能障碍，性功能受损）； 4）侵犯患者识别低血糖的能力； 5）瞳孔功能障碍； 6）汗腺功能障碍（远端无汗，进食时多汗）。 诊所 根据分类，糖尿病性神经病变的表现取决于其类型。 对于感觉神经病，最初会违反振动敏感性。 心血管形式。 对于自主神经病变，迷走神经首先受到影响，从而导致对心脏的交感神经作用增加。 由于胃肠道功能的胆碱能调节不足，导致糖尿病性神经病变的胃肠道形式。 泌尿生殖器形式是病理过程扩散到骶丛的结果。 识别低血糖的能力受损。 低血糖预兆的症状消失。 所有这些违规行为导致患者失去识别即将到来的低血糖的能力。 治疗 这种并发症的治疗分三个阶段进行。 第一阶段是实现糖尿病代谢过程的补偿。 为此，进行强化胰岛素治疗。 第二阶段的治疗是刺激受损神经纤维的再生。 为此，使用硫辛酸制剂和 B 族维生素。 第三阶段是进行对症治疗，这取决于糖尿病神经病变的形式。 37. 糖尿病足综合征 糖尿病足综合征是糖尿病足部的一种病理状态，以周围神经、皮肤和软组织、骨骼和关节的损伤为背景，表现为急慢性溃疡、骨关节病变和化脓性坏死过程。 糖尿病足综合征有三种形式：神经性、缺血性和混合性（神经缺血性）。 60-70% 的糖尿病足综合征发展为神经性形式。 神经病形式。 最初，随着糖尿病性神经病变的发展，远端神经受到影响，最长的神经受到影响。 由于构成这些神经的自主神经纤维受损，导致肌肉、肌腱、韧带、骨骼和皮肤的营养冲动不足，从而导致它们的营养不良。 营养不良的后果是患足变形。 在这种情况下，脚上的负荷被重新分配，这伴随着某些区域的过度增加。 由于足部的这些区域承受恒定压力，这些区域的软组织会发生炎症性自溶。 所有这些机制最终都会导致溃疡的形成。 将来，受影响地区会发生感染。 治疗包括几种措施：实现糖尿病补偿、抗生素治疗、伤口治疗、足部休息和卸荷、去除角化过度区域和穿特别选择的鞋子。 当肢体中的主要血流受到干扰时，就会出现糖尿病足综合征的缺血形式，这会随着动脉粥样硬化病变的发展而发生。 受影响足部的皮肤呈现苍白或紫绀的色调。 在更罕见的情况下，由于浅表毛细血管扩张，皮肤会呈现粉红色。 这些血管在缺血期间扩张。 在糖尿病足的缺血形式中，皮肤摸起来很冷。 溃疡在脚趾尖和脚跟的边缘表面形成。 触诊足部动脉以及腘动脉和股动脉时，脉搏变弱或完全消失，表现为血管狭窄，超过其管腔的 90%。 在某些情况下，大动脉听诊可确定收缩期杂音。 在许多情况下，这种形式的糖尿病并发症的特点是出现疼痛症状。 在糖尿病足的缺血形式中优选的常用治疗方法是血运重建手术。 这些手术包括：形成旁路吻合术和血栓内膜切除术。 38. Itsenko-Cushing 综合征 Itsenko-Cushing 综合征是一种由内源性过度生产或长期外源性皮质类固醇给药引起的综合征。 在大多数情况下，库欣综合征的 90% 原因是垂体腺瘤。 该综合征的另一个原因是异位产生ACTH的肿瘤。 在 90% 的病例中，观察到库欣型肥胖症的出现。 在这种情况下，脂肪的沉积主要集中在腹部、胸部、颈部和面部。 很多时候，肥胖伴随着上肢和下肢肌肉的萎缩。 脂肪组织在身体某些部位的沉积可以通过其对糖皮质激素的不同敏感性来解释。 这些激素的分解代谢作用导致肌肉萎缩。 表皮呈大理石色，变薄、干燥、剥落，并出现特定的绵羊气味。 紫红色或紫色的妊娠纹出现在皮肤上。 妊娠纹主要位于腹部、大腿内侧、乳腺和肩膀区域。 妊娠纹的出现是由于皮肤中胶原蛋白的分解和肥胖造成的。 可能会出现皮肤色素沉着过度。 库欣综合征的一个特征性并发症是骨质疏松症的发展。 其原因是在糖皮质激素的影响下，钙从骨组织中浸出。 骨质疏松症的变化在胸椎和腰椎中最为明显。 皮质类固醇过量时，经常会出现碱中毒、动脉高血压、心肌营养不良、心律失常和心力衰竭。 此外，在血液中大量皮质类固醇的影响下，会出现以下症状：嗜睡、多食、烦渴、体温调节受损、抑郁或攻击性。 随着疾病的长期发展，类固醇糖尿病的发展，免疫系统的功能被破坏。 由于性激素的形成增加，女性的男性型毛发过度生长，以及女性化。 如果该综合征的病因是垂体腺瘤，则治疗方法是选择性经蝶腺瘤切除术。 从药物治疗来看，类固醇生成抑制剂的任命，例如溶血素、mamomit、nizoral，被广泛使用。 在所有类型的治疗都没有积极效果的情况下，进行双侧肾上腺切除术。 如果该综合征的病因是皮质类固醇，则手术切除受影响的肾上腺，然后暂时进行替代治疗，直到保留的肾上腺功能恢复。 如果库欣综合征与异位促肾上腺皮质激素合成有关，则进行手术切除产生激素的肿瘤。 还进行对症治疗，包括使用抗高血压药物、降糖药物、治疗骨质疏松症的药物以及钾制剂。 39. 尿崩症 尿崩症是由于肾脏的浓缩功能受到破坏而引起的临床综合征，这与抗利尿激素缺乏或肾小管对其作用的敏感性受到破坏有关。 分类 有以下分类。 1. 中枢性（下丘脑-垂体）尿崩症： 1) 特发性的； 2) 有症状的。 2.肾性尿崩症。 中枢性尿崩症的病因不明，即为特发性尿崩症。 在大多数情况下，中枢性尿崩症是有症状的，也就是说，它伴随任何疾病发展。 此类疾病可以是流感、扁桃体炎、猩红热、百日咳、肺结核、梅毒、风湿病。 此外，尿崩症可能是创伤性脑损伤、电击伤、垂体或下丘脑出血的结果。 临床取决于抗利尿激素缺乏的程度。 患者白天吸收的液体量可以从 3 升到 40 升或更多不等。 儿童尿崩症的第一个迹象是夜尿症，尿液变色。 该疾病可以急性和逐渐开始，食欲下降，体重，皮肤和粘膜变得干燥，出汗和唾液减少。 有胃肠道的侵犯，表现为便秘，结肠炎和慢性胃炎的发展。 检查发现胃脱垂和增大，膀胱、输尿管和肾盂增大。 随着口渴中心的敏感性降低，脱水发展。 这种情况表现为虚弱、心动过速、低血压、头痛、恶心和呕吐，以及违反血液的流变特性。 由于血液中的脱水，钠、红细胞、血红蛋白和残留氮的水平会增加。 随着病理过程的进展，出现抽搐和精神运动性激越。 在尿崩症的情况下，由于病理过程，大脑中会出现神经症状，这取决于病理病灶的定位。 治疗包括通过鼻内途径施用抗利尿素。 该药物每天1-3次给药1-3滴。 治疗应在持续监测利尿和尿液相对密度的情况下进行。 如果患者患有鼻炎，则舌下使用抗利尿素。 如果尿崩症是肾源性，治疗包括使用噻嗪类利尿剂、非甾体抗炎药和锂。 40.甲状旁腺激素分泌障碍引起的疾病分类 一、原发性甲状旁腺功能亢进症。 一、发病形式： 1）功能亢进的腺瘤（腺瘤）； 2）甲状旁腺增生； 3) I型多发性内分泌瘤伴甲状旁腺功能亢进（Wermer's综合征）； 4）多发性内分泌肿瘤II型伴甲状旁腺功能亢进（Cipple综合征）。 2.临床形式： 1) 骨头； 2) 骨质疏松症； 3）纤维囊性骨炎； 4）“pagetoid”； 5）内脏病； 6) 肾脏原发性病变； 7) 以胃肠道为主要病变； 8) 神经精神领域的主要病变； 9）混合形式。 二、 继发性甲状旁腺功能亢进症。 1、肾脏病理：慢性肾功能衰竭、肾小管病变（Albright-Fanconi型）、肾性佝偻病。 2.肠道病理学（吸收不良综合征）。 3. 骨病理学（紫绀型骨软化症、产褥期、特发性、佩吉特病）。 4. 肾脏、肝脏、遗传性发酵病（骨软化症的钙和磷缺乏遗传形式）的维生素 D 疾病不足。 5. 恶性肿瘤（多发性骨髓瘤）。 三、 三期甲状旁腺功能亢进症。 四。 假性甲状旁腺功能亢进症。 V. 无激素活性的甲状旁腺囊性和肿瘤形成。 六、 甲状旁腺功能低下。 1.先天性甲状旁腺发育不全或缺失。 2. 特发性（自身免疫性）。 3.术后。 4. 辐射损伤。 5. 出血、心脏病发作时对甲状旁腺的损害。 6.传染性损害。 七。 假性甲状旁腺功能减退症。 1.靶器官对甲状旁腺激素不敏感，依赖于腺苷酸环化酶-I型。 2.靶器官对甲状旁腺素不敏感，不依赖于腺苷酸环化酶，可能是自身免疫起源的-II型。 八。 假性甲状旁腺功能减退症。 41.原发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺功能亢进症是由甲状旁腺激素分泌过多引起的疾病。 病因学 甲状旁腺功能亢进症最常见的原因是甲状旁腺的孤立性腺瘤（甲状旁腺瘤），少见的是多发性腺瘤（5%），少见的是甲状旁腺癌（<5%）。 发病机制 过量的甲状旁腺激素导致骨代谢加速、骨吸收和骨形成加速，但新骨的形成滞后于其再吸收，从而导致全身性骨质疏松症和骨营养不良、骨库中的钙浸出和高钙血症，以及如高钙尿症，它会损害肾小管上皮和肾结石的形成。 反过来，肾钙质沉着会导致肾功能下降。 在胃和十二指肠溃疡性病变的发生中，伴有小动脉硬化和血管钙化的高钙血症起重要作用。 高钙血症以及血压升高为左心室肥大的形成创造了先决条件，其功能也因甲状旁腺功能亢进典型的瓣膜、冠状动脉和心肌钙化而恶化。 诊所 甲状旁腺功能亢进症的临床表现多种多样。 原发性甲状旁腺功能亢进症的症状包括肾、骨、神经肌肉和胃肠道综合征。 根据这一点，可以区分骨骼、内脏、神经精神和混合形式的甲状旁腺功能亢进症。 原发性甲状旁腺功能亢进症的一个严重并发症是高钙血症危象。 肾脏症状在 40-50% 的病例中有临床表现。 口渴和尿比重降低的多尿是肝功能亢进的最早症状之一，可能被医生误认为是尿崩症的表现。 ADH 难治性尿崩症（多尿、烦渴、低等尿）是由于大量高钙尿导致肾小管对 ADH 不敏感，导致肾水重吸收受损引起的。 在 50% 的病例中检测到骨骼变化，而骨质疏松变体，纤维囊性骨炎则被区分。 在一半的患者中也检测到胃肠道症状。 最常见的是厌食、恶心、便秘、胀气、体重减轻。 甲状旁腺功能亢进的心血管表现包括动脉高血压和心律失常。 精神神经障碍可能是该病长期的唯一表现； 他们的范围从抑郁症到痴呆症。 脊柱的破坏和由此产生的神经根疾病导致紧张症状，骨盆带肌肉麻痹，下肢，感觉异常。 精神觉醒是甲状旁腺功能亢进（高钙血症）危象的典型表现。 42. 治疗甲状旁腺功能亢进 对于甲状旁腺功能亢进症，需要手术治疗。 就其本身而言，切除甲状旁腺瘤的手术时间相对较短，手术时间的 90% 都花在寻找肿瘤上。 有明显的临床表现（内脏病变、骨形态），并通过令人信服的实验室数据（高钙血症、高水平的完整甲状旁腺激素）证实，即使在缺乏令人信服的局部诊断数据的情况下，也建议进行手术。 该手术绝对适用于挽救临床上明显的甲状旁腺功能亢进症和年轻或身体健康的原发性甲状旁腺功能亢进症患者的生命。 如果在 50 岁以上的患者中意外检测到无症状的原发性甲状旁腺功能亢进症，则进行干预： 1）存在骨质疏松症的进展； 2）当离子钙水平超过3 mmol / l（12 mg / dl），严重的钙尿（超过10 mmol /天或400 mg /天）或出现严重高钙血症发作时； 3）存在原发性甲状旁腺功能亢进的内脏并发症（纤维性骨膜炎，肾钙质沉着症）； 4) 肌酐清除率低于正常年龄的 30%。 如果决定不进行手术，患者应该接受足够的液体，避免身体不活动和脱水。 它们是禁忌的噻嗪类利尿剂和强心苷。 有必要控制血压水平，建议绝经后患者进行雌激素治疗。 每 6 个月检查一次钙含量、血浆肌酐、肌酐清除率、钙排泄水平。 每年显示腹部器官的 U3I 和骨密度测定。 由于甲状旁腺增生，需要将切除的腺体移植到前臂组织中进行全甲状旁腺切除术。 消除甲状旁腺功能亢进后，骨质疏松症长期治疗。 治疗已确定的甲状旁腺功能亢进的高钙血症危象与手术准备同时进行。 治疗的第一阶段是通过引入约 2-4 升等渗氯化钠溶液进行补液，然后开始静脉内双膦酸盐（帕米膦酸盐或依替膦酸盐）持续 4-24 小时。在补液至少 30 分钟后静脉内给予速尿仔细监测电解质水平。 在危急情况下，建议每 4-8 小时以 6-1 IU/kg 肌注降钙素。如果血清中无机磷水平低于 2 mmol/l（成人标准为 1-1 mmol/ l)，使用含磷盐的制剂。 如果恶性肿瘤的溶骨性转移发生高钙血症危象，则开具细胞抑制性光神霉素。 由于过量服用维生素 D 制剂而导致出现高钙血症，因此需要使用糖皮质激素。 如果危象是在肾功能衰竭的背景下发展的，则需要使用无钙缓冲液进行血液透析。 43. 继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症 病因 继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是肾功能衰竭和消化系统疾病。 由于血液透析的广泛使用和慢性肾功能衰竭（CRF）患者预期寿命的增加，继发性甲状旁腺功能亢进症变得更加普遍。 发病机制 慢性肾功能衰竭中继发性甲状旁腺功能亢进的发生主要与肾脏中活性维生素 D3 的形成受损有关。 随着肾小球滤过率降至 60 ml / min 或更低，无机磷血浆水平的逐渐增加已经开始。 低钙血症会刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素。 肾性骨病是骨软化症和甲状旁腺激素过度产生导致的骨吸收增加的组合。 在肝脏疾病中，继发性甲状旁腺功能亢进的发展与胆钙化醇转化的破坏有关。 最常发生于原发性胆汁性肝硬化。 三发性甲状旁腺功能亢进症的发病机制可能与功能亢进的甲状旁腺逐渐形成自主性有关，这与钙水平和甲状旁腺激素过度产生之间的反馈机制被破坏有关。 诊所 继发性和三发性甲状旁腺功能亢进的临床表现通常以基础疾病的症状为主，最常见的是 CRF。 具体症状是骨痛、近端肌肉无力、关节痛。 可能发生自发性骨折和骨骼畸形。 骨外钙化的形成有多种临床表现。 随着动脉的钙化，会发生缺血性变化。 手臂和腿上可见关节周围钙化。 结膜和角膜钙化合并复发性结膜炎称为红眼综合征。 治疗 在慢性肾功能衰竭中，通过血浆无机磷水平增加超过 1,5 mmol / l 来预防骨病。 在这种情况下，会开具与磷酸盐结合的含钙药物（葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙）以及与磷酸铝结合的药物。 此外，在尿钙排泄控制下开药（rocaltrol），每天不应超过300毫克。 在三发性甲状旁腺功能亢进症中，当形成自主性腺瘤时，在某些情况下需要手术治疗。 44. 甲状旁腺功能减退 甲状旁腺功能减退症是一种与甲状旁腺激素缺乏相关的疾病，由于甲状旁腺脱垂或功能不足，表现为低钙血症综合征。 甲状旁腺功能减退症的分类有以下分类。 1.术后甲状旁腺功能低下。 2. 特发性（自身免疫性）甲状旁腺功能减退症： 1) 隔离； 2) 自身免疫性多腺综合征 1 型。 3. 甲状旁腺功能减退症是由于照射、接触感染因素、淀粉样变性、腺体无激素活性肿瘤出血导致甲状旁腺受损。 4. 甲状旁腺和胸腺发育不全。 由于甲状旁腺激素对肾脏的磷酸化作用降低，甲状旁腺激素的缺乏导致血液中磷水平的增加，以及由于肠道钙吸收减少导致的低钙血症，减少在其从骨骼的动员和肾小管中的再吸收不足。 诊所 甲状旁腺功能减退症的主要临床表现是由于低钙血症和高磷血症，导致神经肌肉兴奋性和全身自主神经反应性增加，惊厥活动增加。 有潜在和明显形式的甲状旁腺功能减退症。 潜伏性甲状旁腺功能减退症在没有明显的外部症状的情况下发生，并且仅在诱发因素的作用下临床表现或在特殊研究中检测到。 甲状旁腺功能减退症的典型症状是骨骼肌强直性痉挛，并伴有感觉异常和各种自主神经障碍以及营养障碍。 75% 的病例会出现特发性骨骼肌痉挛性收缩（低钙性手足抽搐），而术后病例的发生率则为 40%。 感觉异常和纤维性抽搐转变为疼痛性强直性惊厥，在意识保留的情况下发生，对称地累及肢体屈肌、面部肌肉（“产科医生的手”、“马脚”、“鱼嘴”），较少见的是背部伸肌（角弓反张）。 Khvostek（在出口部位（n.facialis）敲击时模拟肌肉的收缩和 Trousseau（用眼压计袖带压迫肩部 2-3 分钟后出现“产科医生的手”）的症状是经典且常见的，但不是甲状旁腺功能减退症的具体症状。平滑肌痉挛表现为喉和支气管痉挛、吞咽困难、呕吐、腹泻、便秘。从植物体表现来看，甲状旁腺功能减退症的特点是发热、寒战、心悸、心脏部位疼痛。 45. 甲状旁腺功能减退症的诊治 实验室诊断基于低钙血症和高磷血症的检测，在肌酐和白蛋白水平正常的情况下，很有可能诊断为甲状旁腺功能减退症。 此外，检测到甲状旁腺功能减退症、低镁血症、高钙尿症、尿磷和 cAMP 排泄减少以及完整甲状旁腺激素的血浆水平降低。 作为对甲状旁腺功能减退患者使用甲状旁腺激素的反应，尿磷排泄增加了十倍（Ellsworth-Howard 检验）。 甲状旁腺功能减退症与其他伴有惊厥综合征的疾病以及大量伴有低钙血症的病症和疾病不同。 在所有出现低钙血症的足月新生儿中，有必要检查母亲血浆中的钙水平，以排除她的亚临床甲状旁腺功能亢进症。 在这种情况下，母亲的高钙血症会导致胎儿甲状旁腺功能受到抑制。 在接受甲状腺手术的患者中，有必要区分持续性和短暂性甲状旁腺功能减退症。 甲状旁腺功能减退症的治疗分为缓解强直性低钙危象和维持治疗。 为了阻止强直危象，静脉注射 10-20 毫升 10% 的葡萄糖酸钙溶液，其中 10 毫升含有 90 毫克元素钙。 建议以不超过2毫升/分钟的速度缓慢给予葡萄糖酸钙。 随着血浆中钙水平增加到2 mmol / l或更多，症状通常会停止。 服用强心苷的患者应极其谨慎地服用钙制剂； 在这种情况下，不推荐静脉给药。 对于甲状旁腺功能减退症的慢性维持治疗，使用钙剂和维生素D制剂，首先应尝试使用钙剂单药治疗。 在许多患者中，通过这种方式，可以实现令人满意的疾病补偿，而维生素 D 治疗可能出现的并发症没有问题。 在钙盐的制剂中，可以规定葡萄糖酸盐、柠檬酸盐、乳酸盐、氯化物和碳酸盐。 在确定药物剂量时，特定盐中元素钙的含量至关重要。 因此，1g碳酸钙、2,5g柠檬酸钙、5g氯化钙和4g葡萄糖酸钙中含有11g元素钙。 通常的维持剂量是每天 1,0-1,5 克元素钙。 如果无法用钙制剂补偿疾病，则另外开具维生素 D 制剂。 治疗甲状旁腺功能减退症的控制参数是血浆中钙的水平和尿液中钙的排泄水平。 46.假性甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症 假性甲状旁腺功能减退症（奥尔布赖特先天性骨营养不良）是一种罕见的遗传性综合征，其特征是组织对甲状旁腺激素的抵抗、低钙血症、甲状旁腺功能增加、身材矮小和骨骼异常（掌骨和跖骨缩短）。 假性甲状旁腺功能减退症是第一种内分泌疾病，已证明存在违反组织对激素（内源性和外源性给药）敏感性的现象的可能性，其分泌机制未改变且血浆水平正常。 病理上分配假性甲状旁腺功能亢进 I（1a、Ib、1c）和 II 型。 假性甲状旁腺功能减退症的遗传类型尚未阐明。 患有奥尔布赖特骨营养不良症的个体有染色体 II 长臂末端部分的缺失。 男女比例为2：1。 在假性甲状旁腺功能减退a型中，发现甲状旁腺激素的腺苷酸环化酶-受体复合物的Gs-亚基的活性降低了50%。 这种缺陷不仅是肾脏甲状旁腺激素受体的特征，也是其他激素受体的特征，这解释了 I 型假性甲状旁腺功能减退症与对其他蛋白质激素（肾源性尿崩症、低血糖综合征）的抵抗相结合。 A型假性甲状旁腺功能减退症的特征是表型特征，称为奥尔布赖特骨营养不良：月形脸、身材矮小、肥胖、IV和V跖骨和掌骨缩短、异位皮下钙化和外生骨疣。 经常注意到精神发育迟滞。 在 Ib 型假性甲状旁腺功能减退症中，确定 Gs 亚基的正常活动。 假性甲状旁腺功能减退症的发展与甲状旁腺激素受体本身的缺陷有关。 在\c型假性甲状旁腺功能减退症中，Gs亚基的正常活性也被确定，并且缺陷很可能局限于腺苷酸环化酶的催化亚基水平。 在 II 型假性甲状旁腺功能减退症中，甲状旁腺激素受体复合物 - 腺苷酸环化酶功能正常，但违反了 cAMP 依赖性细胞对甲状旁腺激素给药的反应。 外源性甲状旁腺激素给药后，尿中 cAMP 的排泄量充分增加，但磷酸盐的排泄量没有增加。 假性假性甲状旁腺功能减退症是假性甲状旁腺功能减退症的表型，没有其生化标志物。 尽管血钙水平正常且对甲状旁腺激素 (PG) 给药的 cAMP 反应正常，但患者具有假性甲状旁腺功能减退的典型表型变化（奥尔布赖特骨营养不良）特征。 在大多数情况下，假性甲状旁腺功能减退症患者的完整甲状旁腺激素水平升高，这使得区分假性甲状旁腺功能减退和甲状旁腺功能减退成为可能。 所有类型的假性甲状旁腺功能减退症的治疗都包括维生素 D 补充剂与钙补充剂的联合使用。 47. 骨质疏松症 骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是单位体积骨量减少和骨组织微结构紊乱，导致骨脆性增加和骨折风险增加。 病因和发病机制 根据形态特征，可分为小梁性骨质疏松症、皮质性骨质疏松症和混合性骨质疏松症；根据代谢活动，可分为骨代谢增加型骨质疏松症、骨组织代谢程度低下和骨代谢指标正常的骨质疏松症。 骨质流失的速度取决于许多因素。 无论何种病理生理机制，骨量都会减少，达到一定阈值后，就开始骨折阶段。 在绝经后骨质疏松症的发病机制中，触发因素是雌激素缺乏，它会急剧加速骨质流失。 在老年性骨质疏松症的发病机制中，由于缺乏性激素和降钙素，维生素D缺乏导致的钙负平衡和肠道对钙的吸收减少是非常重要的，从而导致反复发生甲状旁腺功能亢进和骨量增加。吸收。 诊所 骨质疏松症的特征性骨折可以是股骨近端、椎体和前臂远端骨的骨折，尽管可以观察到任何位置的骨折。 椎骨骨折是骨质疏松症的典型症状之一，其以背痛、功能障碍和脊柱畸形形式出现的后果决定了该问题的残疾程度和公共卫生意义。 在几乎 50% 的病例中，骨质疏松症是无症状或无症状的，并且仅在存在骨折时才被发现。 绝经后、类固醇和性腺功能减退骨质疏松症的特征是骨小梁组织的主要损失，因此，典型位置的椎体、肋骨和桡骨骨折（I型骨质疏松症）。 皮质骨组织的主要病变是老年骨质疏松症、甲状旁腺功能亢进症和甲状腺毒症（II型骨质疏松症），而管状骨和股骨颈骨折更常见； 但经常发生（特别是在老年人群中）和椎体骨折。 典型的背痛主诉，体力消耗后加重，长时间保持一个姿势。 这些疼痛在躺下后消失。 疼痛综合征的严重程度不仅在不同的患者中可能不同，而且在同一患者的疾病不同阶段也可能不同。 检查时应注意患者体位的改变、胸部畸形、生长减退、胸部侧面皮肤皱襞的形成、步态障碍等。 48. 骨质疏松症的治疗 治疗骨质疏松症的主要目标： 1）减缓或停止骨量的损失（理想情况下，它的生长）； 2）预防新的骨折； 3) 骨重塑正常化； 4) 减轻疼痛综合征，扩大运动活动； 5）提高患者的生活质量。 骨重塑的正常化（抑制增加的骨吸收或刺激骨形成）是治疗的主要支柱。 治疗继发性骨质疏松症的基础疾病或取消对骨代谢产生不利影响的药物通常难以实施。 对症治疗是治疗的重要组成部分。 治疗骨质疏松症的药物通常分为三组： 1) 主要减少骨吸收（雌激素、降钙素、双膦酸盐）； 2) 主要促进骨形成（氟化物、合成代谢类固醇、雄激素、合成甲状旁腺激素片段、生长激素）； 3) 影响骨重塑的两个过程（维生素 D 的活性代谢物、骨素-羟基磷灰石复合物、异黄酮（骨素））。 特定药物的选择取决于骨质疏松症的形式和主要的临床症状。 此外，还考虑了特定类型治疗的适应症和禁忌症。 在绝经后骨质疏松症以及其他原因的骨质疏松症中，绝经后妇女在没有禁忌症的情况下，会接受雌激素替代疗法（proginova、cycloproginova、klimen、climonorm、livial、kliogest 等）。 对症治疗包括镇痛，紧身胸衣的任命，物理治疗。 背痛会降低患者的运动活动和生活质量。 为了减轻疼痛，与致病剂一起使用镇痛剂、非甾体抗炎药和肌肉松弛剂。 在存在椎体压缩性骨折和严重骨质疏松症的情况下，绝对需要使用紧身胸衣。 最常推荐的是半刚性紧身胸衣和半紧身胸衣。 穿着紧身胸衣时出现肌肉萎缩的可能性很小，并且在近年的作品中并未得到证实。 对于明显的疼痛综合症，建议仅进行呼吸练习，以减轻疼痛 - 等长练习。 将来，会针对腹部、背部、下肢和上肢的肌肉进行锻炼。 然后他们增加了以站立姿势进行的练习，步行，游泳。 在药物治疗开始后的 4-6 个月内进行按摩。 49. 颅咽管瘤 颅咽管瘤是一种下丘脑肿瘤，起源于 Rathke 囊的残余物（胚胎咽后壁的上皮突起，是腺垂体的雏形），导致垂体疾病。 发病机制 肿瘤发展与 Rathke 囊细胞的胚胎分化受损有关。 肿瘤可位于下丘脑、第三脑室、蝶鞍，常呈囊状结构。 颅咽管瘤是一种罕见的疾病，但却是儿童最常见的鞍上肿瘤（占儿童脑肿瘤的 5-10%）。 颅咽管瘤是激素不活跃的肿瘤，其临床表现基于大脑周围结构的机械压迫。 诊所 在大多数情况下，颅咽管瘤在儿童和青春期表现出来。 通常，颅内高压（头痛、恶心、呕吐）、视交叉综合征（双颞侧偏盲、视乳头水肿、视力下降）和内分泌代谢综合征（性和身体发育迟缓、垂体功能减退）的症状组合。 脑水肿或全垂体昏迷的发展是紧急住院的指征。 诊断 当激素研究由垂体的热带激素缺乏确定时，高催乳素血症是可能的。 在 80% 的病例中，X 线检查可在肿瘤中检测到钙化。 颅咽管瘤的影像诊断方法是MRI研究。 颅咽管瘤必须与其他因性发育和身体发育迟缓和垂体功能减退而发生的疾病以及垂体和脑部的其他肿瘤相鉴别。 治疗 治疗是外科手术：切除肿瘤，可能结合质子治疗和将放射性同位素立体定向注射到肿瘤中。 由于切除不完全，颅咽管瘤有复发的趋势。 在现代治疗方法的帮助下切除颅咽管瘤后恢复生育功能从根本上是可能的。 颅咽管瘤的生命预后相当严重，因为手术治疗不能消除代谢和内分泌疾病，患者的工作能力始终有限。 随着垂体功能减退症的发展，终身进行替代治疗。 50. 下丘脑-垂体疾病 下丘脑-垂体疾病可细分为已证实有下丘脑本身病变的疾病、有推定下丘脑起源的疾病、有下丘脑-垂体起源的疾病和适当的垂体病变。 在下丘脑区域的肿瘤中，除颅咽管瘤外，还有神经胶质瘤、血管瘤、无性细胞瘤、错构瘤、神经节神经瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脂肪瘤、神经母细胞瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤、胶体和皮样囊肿、肉瘤。 根据病变的位置，注意到不同严重程度的神经系统症状、垂体功能受损和行为改变。 在极少数情况下，尤其是在儿童时期，下丘脑病变不仅会导致腺垂体功能下降，而且还会导致腺垂体功能的激活（例如，由于“消除”多巴胺对催乳素分泌的抑制作用或早产导致高催乳素血症的出现）由于对促性腺激素的影响失去正常不应性而导致的青春期）。 这些病变的临床表现取决于肿瘤出现的年龄、位置和大小。 最显着的临床表现是性腺功能减退或青春期早熟（超过 50% 的病例）、尿崩症（高达 30% 的病例）、精神障碍（占所有病例的三分之一），约三分之一的患者出现肥胖或食欲过盛20%的患者主要症状包括嗜睡、厌食、疲惫、体温调节受损，最后10%的患者出现括约肌活动受损。 这些肿瘤的诊断和治疗方法与颅咽管瘤相似。 下丘脑的许多疾病，以及鞍上区的任何其他病理过程，都可能导致垂体柄受压，发展为孤立垂体综合征。 垂体柄的损伤伴随着垂体激素分泌的特征性变化。 80%的患者会出现尿崩症，其发展中最重要的因素是椎弓根损伤的高度：下丘脑的损伤程度越接近，就越有可能发展为尿崩症。 对于孤立性垂体综合征，所有热带垂体激素的分泌都会随着继发性性腺功能减退、甲状腺功能减退、皮质功能减退和生长激素缺乏的发展而停止。 孤立性垂体综合征的典型特征是高催乳素血症。 这种综合征患者的治疗包括切除检测到的肿瘤、尿崩症和全垂体功能减退症的替代疗法。 51. 肢端肥大症和巨人症 肢端肥大症和巨人症是由生长激素过度产生或生物活性增加引起的神经内分泌综合征。 基于下丘脑-垂体调节生长功能的经典方案，可以确定许多可能导致其功能亢进和特征性临床表现的机制： 1）下丘脑或中枢神经系统上覆部位的初始失调，表现为生长激素释放过多或生长抑素分泌不足； 2) 下丘脑控制受损和生长激素或其活性形式自主分泌过多的垂体肿瘤过程的原发性发生； 3）生长调节素的形成和活性增加，直接影响骨关节器的生长。 肢端肥大症和巨人症最常见的原因是垂体腺瘤自主产生生长激素。 在大多数情况下，肢端肥大症在 30 至 50 岁之间发展，在女性中更为常见，因为妊娠本身及其非生理性中断都是激活生长激素功能的因素。 绝大多数巨人症和肢端肥大症病例是散发的。 肢端肥大症临床表现为手足增多、外貌改变、碳水化合物代谢紊乱、月经周期等症状。 颅内高压综合征：颅内压增加或生长的肿瘤压迫蝶鞍隔膜导致肢端肥大症头痛。 在后一种情况下，头痛是最持久的，使患者陷入疯狂。 与过量生长激素对器官和组织的作用相关的综合征表现为线性生长和身体大小、手、脚、鼻子和下颌的进行性病理性增加。 表现为面部特征粗化的外观变化与眉弓、颧骨和下颌的增加有关。 面部软组织（鼻子、嘴唇、耳朵）肥大。 由于血液供应受损和肥大的内脏器官硬化，发展为肺和心力衰竭，这是患者死亡的原因。 80% 的肢端肥大症患者会出现睡眠呼吸暂停综合征。 这是由于上呼吸道软组织增生和呼吸中枢受损所致。 生长激素的无代偿长期过度产生导致向心性心肌肥大的发展，其被肥厚性心肌营养不良所取代，并且在疾病的晚期病例中，它变成扩张，这导致进行性心力衰竭。 52. 肢端肥大症的诊治 肢端肥大症的实验室诊断是基于对生长激素水平的研究。 在许多患者中，它急剧增加，在这种情况下，结合详细的临床表现，可以认为诊断成立。 然而，在许多患者中，生长激素水平仅略微升高或对应于正常水平 (0,5-5,0 ng/ml)。 在这方面，已经提出了一些功能试验。 葡萄糖耐量试验包括最初研究血浆中生长激素的水平，以及在给予 30 g 葡萄糖后每 2,5 分钟一次，持续 3-75 小时的血样中。 通常，随着葡萄糖的负荷，生长激素的水平会降低。 在肢端肥大症的活动期，生长激素水平不会降低到低于 2 ng / ml 或检测到生长激素水平的反常增加。 在 60% 的肢端肥大症病例中，在给予甲状腺素（30 μg 静脉注射）后 60-500 分钟，确定生长激素水平出现病理性增加（初始水平的 50-100% 或更多）。 通常，对甲状腺素没有反应。 对于临床表现和激素证实的肢端肥大症，垂体腺瘤的局部诊断通常不存在任何困难。 对于大腺瘤，颅骨造影显示特征性变化； 腺瘤可视化的首选方法是 MRI 研究。 肢端肥大症治疗的目标是消除生长激素的自主神经过度产生，使血液中 IGF-1 水平正常化，并且在葡萄糖耐量试验（75 g葡萄糖）高于 1 ng / ml。 这些标准对应于疾病的缓解。 这个目标是通过切除垂体肿瘤或减少肿瘤块来实现的。 治疗肢端肥大症患者的首选方法是经蝶窦切除垂体腺瘤。 对于微腺瘤，在 85% 的病例中，手术后生长激素水平恢复正常。 在小的包裹性腺瘤的情况下，手术治疗通常会导致疾病的稳定缓解。 对于大腺瘤，30% 的病例在第一次手术后完全康复。 鞍外生长的肿瘤预后最差。 在大多数患者的垂体质子治疗的帮助下，可以在治疗后 1 年实现生长激素水平的降低。 尽管如此，质子治疗 10 年后，70% 的患者的自发生长激素水平平均不超过 10 ng/ml。 当使用多巴胺模拟物（溴隐肽、Parlodel）治疗时，54% 的患者生长激素水平下降至 10 ng/ml 以下，只有 20% 的患者下降至 5 ng/ml 以下。 在不超过 20% 的患者中观察到肿瘤尺寸减小。 使用长效生长抑素类似物（奥曲肽、善宁）治疗更为有效。 90% 的患者 GH 水平下降，53% 的患者 GH 水平下降至 5 ng/ml 以下。 有证据表明，如果手术前接受奥曲肽治疗，根治性腺瘤切除术的比例会更高。 53. 垂体功能减退症 下丘脑-垂体功能不全（pangi-popituitarism）是一种临床综合征，由于腺垂体的破坏，随后热带激素的产生持续减少和外周内分泌腺的活动受损而发展。 下丘脑垂体功能不全的一种形式是西蒙兹病，它是指高血压产后脓毒性栓塞性坏死，导致严重恶病质和器官和组织退化。 希恩氏病是产后全垂体功能减退症中最常见且更为良性的变异。 病因学。 垂体功能减退的最常见原因是分娩后发生的下丘脑-垂体区域的循环障碍（出血、缺血），并伴有大量（超过 1 升）失血、血栓栓塞、败血症。 更罕见的全垂体功能减退原因是下丘脑-垂体区域的肿瘤、下丘脑-垂体区域的肿瘤转移、创伤（严重的头部损伤伴有垂体柄脱离、垂体腺的放射和手术干预）、肉芽肿过程（结节病、嗜酸性肉芽肿、梅毒）。 这种疾病在年轻和中年女性（65-20 岁）中更为常见（40%），但在老年人和更早的年龄也有已知的疾病病例。 更常见的是，促生长和促性腺活性最先下降，然后是促甲状腺和促肾上腺皮质功能。 皮肤的变化是特征：变薄和干燥使皮肤看起来像纸巾，皱纹，脱皮与苍白的黄褐色，蜡质颜色相结合。 腋窝和耻骨上的毛发消失。 患者的一般外观相当奇特。 有时，在一般苍白的背景下，面部和皮肤的自然皱褶中会出现脏土色的色素沉着区域，即肢端发绀。 由于黑色素合成减少，会阴部的乳头和皮肤脱色。 皮脂腺的出汗和分泌减弱。 脆弱和脱发，它们的早期变灰，骨骼脱钙，下颌萎缩，牙齿被破坏和脱落。 精神错乱和老年退化现象正在迅速增长。 性功能障碍通常先于所有其他症状的出现。 性欲丧失，效力下降。 内外生殖器官逐渐萎缩。 在女性中，月经停止，乳腺体积减少。 以最严重的全身无力、冷漠、无力直至完全不动、体温过低、直立性虚脱和昏迷为特征，如果没有特定的治疗，会导致患者死亡。 急性垂体功能不全（垂体昏迷）是急性肾上腺皮质功能不全和甲状腺功能减退昏迷的组合。 54.全垂体功能减退症的诊治 在典型病例中，全垂体功能减退症的诊断并不困难。 复杂分娩后的出现或与肾上腺皮质、甲状腺和性腺功能不全症状的其他原因有关，证明有利于下丘脑-垂体功能不全。 在严重的形式（与西蒙兹病），体重减轻，肌肉萎缩，皮肤，皮下组织，脱发，体温过低，低血压，骨质疏松症，冷漠，精神错乱占主导地位。 在 Shien 病中，临床表现逐渐发展，在某些情况下在分娩多年后达到明显阶段，表现为不是全部，而是个别腺垂体功能丧失。 在典型情况下，检测到“7 A”综合征（闭经、无乳、腋毛生长丧失、乳晕脱色、皮肤苍白和营养不良、冷漠、无力）。 在惰性疾病患者中，诊断较晚，尽管分娩后没有哺乳并伴有出血、长期残疾和月经功能障碍应提示垂体功能减退。 垂体功能减退症的常见实验室检查结果是低色素性和正色素性贫血，尤其是严重的甲状腺功能减退症，有时会出现白细胞减少伴嗜酸性粒细胞增多和淋巴细胞增多。 血糖水平低，葡萄糖负荷的血糖曲线变平。 血液中胆固醇的含量增加。 一项激素研究确定了低水平的外周内分泌腺激素（T4、睾酮、雌二醇、每日尿中游离皮质醇的排泄）与减少或低水平的热带激素和生长激素的组合。 在全垂体功能减退症中，治疗应旨在补偿激素缺乏，并在可能的情况下消除疾病的原因。 导致垂体或下丘脑破坏性过程的肿瘤或囊肿需要进行根治性治疗（手术、放射治疗）。 激素替代疗法始于用皮质类固醇制剂补偿继发性皮质功能减退。 在皮质功能减退补偿之前使用甲状腺激素可导致急性肾上腺功能不全的发展。 女性的雌激素和孕激素，男性的雄激素药物可以弥补性腺的不足。 在用性激素进行初步治疗并减少生殖器官的萎缩过程后，如果需要恢复生育能力，则开具促性腺激素。 甲状腺功能不全通过甲状腺激素制剂消除。 治疗从 L-甲状腺素开始，每日剂量为 12,5-25 mcg，然后增加。 在违反生长激素功能的情况下，下丘脑-垂体功能不全的患者被要求使用生长激素。 垂体功能减退昏迷的治疗与急性肾上腺功能不全的治疗相似。 55. 生长激素不足 生长激素不足（缺乏生长激素）发生在许多疾病和综合征中。 根据病因，可区分先天性和后天性以及器质性和特发性生长激素缺乏症。 在最常见的形式中，生长激素不足表现为侏儒症综合征。 Nanism是一种临床综合征，其特征是与生长激素绝对或相对缺乏相关的生长和身体发育急剧滞后。 在大多数患者中，存在其他垂体激素的调节和分泌的病理，通常存在FSH，LH，TSH的分泌受到侵犯，并伴有内分泌和代谢紊乱的各种组合（全垂体功能障碍）。 矮化生长的人包括男性身高低于130厘米，女性身高低于120厘米。矮化生长的最小身高为38厘米。 典型的生长激素不足的儿童出生时体重和体长正常，从 2-4 岁开始发育落后。 为了解释这种现象，假设到 2-4 岁，催乳素可以给儿童带来类似于生长激素的效果。 许多作品反驳了这些观点，表明在出生后已经注意到一些生长迟缓。 对于有器质性生长激素缺乏症（颅咽管瘤、颅脑外伤）的儿童，在 5-6 岁后出现生长缺乏症的后期是特征性的。 由于特发性生长激素缺乏症，围产期病理的发生率很高：窒息、呼吸窘迫综合征、低血糖症。 在具有体质性生长迟缓和青春期的儿童的家族史中，有必要从中区分生长激素功能不全，在大多数情况下，可以在其中一位父母中识别出类似的身材矮小病例。 对于特发性垂体侏儒症，在生长迟缓的背景下，注意到孩子身体的正常比例。 在未经治疗的成年人中，会注意到幼稚的身体比例。 五官小（“娃娃脸”），鼻梁下沉。 皮肤苍白，呈淡黄色，干燥，有时出现紫绀，皮肤出现大理石花纹。 在未经治疗的患者中，“老样子”、皮肤变薄和起皱（geroderm）很早就出现，这与生长激素合成代谢作用的缺乏和细胞世代的缓慢变化有关。 皮下脂肪组织的分布范围从营养不良到肥胖。 二次毛发生长通常不存在。 肌肉系统发育不良。 男孩通常有小阴茎。 性发育延迟，发生在儿童骨龄达到青春期水平时。 很大一部分患有生长激素缺乏症的儿童伴有促性腺激素缺乏症。 56. 生长激素不足的诊断和治疗 临床诊断生长迟缓的主要方法是人体测量学及其结果与百分位表的比较。 在动态观察的基础上，构建生长曲线。 在生长激素缺乏的儿童中，生长速度每年不超过 4 厘米。 为了排除各种骨骼发育不良（软骨发育不全、软骨发育不全），建议评估身体的比例。 在评估手和腕关节的 X 光片时，确定了所谓的骨龄，而垂体性侏儒症的特点是骨化显着延迟。 在临床实践中，最广泛使用的是胰岛素、可乐定、精氨酸和其他一些刺激试验。 成人生长激素缺乏伴随着所有类型的新陈代谢和广泛的临床症状。 甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的含量增加，脂肪分解减少。 肥胖主要发生在内脏型。 蛋白质合成的破坏导致骨骼肌的质量和强度降低，注意到心肌营养不良和心输出量分数的降低。 存在违反葡萄糖耐量，胰岛素抵抗。 低血糖状况并不少见。 这种疾病最显着的表现之一是心理的变化。 有抑郁、焦虑、疲劳加剧、一般健康状况不佳、情绪反应受损、社会孤立倾向的倾向。 垂体性侏儒症的病因治疗以生长激素制剂替代治疗为主。 选择的药物是基因工程人类生长激素。 治疗经典生长激素缺乏症时，生长激素的推荐标准剂量为每次 0,07 - 0,1 U/kg 体重，每天 20:00-22:00 皮下注射。 治疗生长激素外周抗性的一个有希望的方向是用重组 IGF-1 治疗。 如果生长激素缺乏症作为全垂体功能减退症的一部分，此外，还开具甲状腺功能减退、皮质功能减退、性腺功能减退和尿崩症的替代疗法。 对于成人生长激素功能不全的治疗，基因工程人类生长激素的推荐剂量范围为 0,125 U/kg（初始剂量）至 0,25 U/kg（最大剂量）。 根据对 IGF-1 动力学的研究，单独选择最佳维持剂量。 生长激素治疗的总持续时间问题目前仍然悬而未决。 作者：Drozdov A.A.、Drozdova M.V.
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▪ 文章使用 JBL Speakershop 进行声学设计。 无线电电子电气工程百科全书 ▪ 文章方案，KT55上的西门子M315电缆的引脚排列（pinout）。 无线电电子电气工程百科全书
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