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眼疾。 演讲笔记

目录 / 讲义、备忘单

文章评论

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1. 眼睛的结构（第一部分） （眼眶结构。眼睛的肌肉和软组织。眼睛的结缔膜。泪腺）
2. 眼睛的结构（第二部分） （眼球的结构。角膜和巩膜。眼睛的血管。视网膜和视神经。晶状体和玻璃体。眼睛的血液供应和神经支配）
3. 检查眼睛状况的技术（第一部分） （自然光下眼睛外部检查。侧光法。组合法检查）
4. 检查眼睛状况的技术（第二部分） （在透射光下检查眼睛。检眼镜检查。生物显微镜检查）
5. 检查眼睛状况的技术（第三部分） （房角镜检查、眼压测量、眼压检查、眼回波描记术、眼球突出测量）
6. 眼睑炎症性疾病的诊断、临床和治疗 （眼睑脓肿（睑脓肿）。睑板腺炎（麦粒肿）。霰粒肿（霰粒肿）。大麦（麦粒肿）。眼睑毒血症（毒皮病）。眼睑疱疹。眼睑疫苗脓疱。传染性软疣（传染性软疣）。鳞状睑缘炎（鳞状睑缘炎）、溃疡性睑缘炎（溃疡性睑缘炎）、倒睫（倒睫）
7. 先天性眼睑病变和肿瘤 (Ankyloblepharon). 眼睑缺损 (coloboma palpebrae). 内眦赘皮 (epicanthus). 眼睑内翻 (entropium palpebrarum). 眼睑外翻 (ectropium palpebrarum). 兔眼或“兔眼”(lagophamus paralyticus). 皮样囊肿. 眼睑血管瘤. 神经纤维瘤病（雷克林豪森病）
8. 泪道病变的诊断、临床和治疗 （一般诊断问题。急性泪腺炎。泪小管炎。泪囊炎。新生儿泪囊炎）
9. 眼眶病变的诊断、临床和治疗 （眼眶蜂窝织炎（Phlegmona Orbitae）。眼眶肉瘤。眼眶淋巴瘤）
10. 结膜疾病的诊断、临床表现和治疗 （一般规定。结膜炎）
11. 部分结膜炎及结膜肿瘤的临床特点及治疗原则 （急性流行性结膜炎（科赫-威克斯结膜炎）。肺炎球菌结膜炎。淋病性结膜炎。白喉结膜炎。细菌性结膜炎的治疗。腺咽结膜热（AFCL）。流行性滤泡性角结膜炎（EFK）。治疗腺病毒性结膜炎。结膜肿瘤）
12. 沙眼
13. 动眼神经系统病理学（斜视）
14. 血管病理学的一般问题 （询问患者。眼睛的外部检查和角膜检查。瞳孔虹膜和晶状体检查。眼底检查和检眼镜检查。炎症过程的检测。先天性异常和肿瘤的检测）
15. 虹膜睫状体炎
16. 虹膜炎、半盲的临床与治疗 （虹膜炎。Hemeralopia）
17. 葡萄膜炎 （流感性葡萄膜炎、风湿性葡萄膜炎、局灶性感染性葡萄膜炎、结核感染性葡萄膜炎、非特异性感染性多关节炎性葡萄膜炎、弓形虫性葡萄膜炎、各种病因葡萄膜炎的局部治疗原则、转移性眼炎）
18. 脉络膜炎
19. 脉络膜肿瘤和血管异常 （虹膜囊肿。睫状体囊肿。脉络膜血管瘤。色素性肿瘤。神经纤维瘤病。血管异常）
20. 眼底病理学（第一部分） （一般诊断问题。视网膜色素营养不良（变性）（色素性视网膜炎）。视网膜黄斑变性（黄斑变性）。泰萨克斯病黄斑变性。晶状体后纤维增生。外部渗出性出血性视网膜炎或 Coats 病（渗出性视网膜炎）外出血 视网膜中央动脉急性阻塞（视网膜中央动脉血栓形成）。视网膜中央静脉血栓形成（视网膜中央静脉血栓形成）
21. 眼底病理学（第二部分） （视网膜母细胞瘤。视网膜异常）
22. 视神经病变的诊断、临床表现和治疗 （一般诊断问题。视神经炎 (neuritus nervi optici)。视神经乳头充血（视神经乳头水肿 s. edema papillae n. optici）。视神经萎缩 (atropia nervi optici)。视神经胶质瘤 (glioma nervi optici) ) )
23. 眼睛受伤 （眼睛刺伤、眼睛挫伤、眼睛烧伤、眼睛冻伤、对抗视觉器官损伤）
24. 近视和散光 （近视、散光）
25. 原发性青光眼
26. 先天性和继发性青光眼 （先天性青光眼。青少年（年轻）青光眼。继发性青光眼）
27. 白内障 （儿童白内障。先天性白内障（cataractae congenitae）。儿童白内障的诊断。连续性（复杂性）白内障（cataractae complicateae）。老年性白内障（cataracta senilis））

LECTURE No. 1. 眼睛的结构（第一部分）

眼睛作为身体所谓的光植物（OVS）或光能（FES）系统的一个组成部分，参与了身体内部环境对外部条件的适应。 绝大多数关于周围世界的信息都是通过视觉器官传递给孩子的。 眼睛在比喻和字面意义上是大脑的一部分，位于外围。

一、轨道结构

在研究儿童的解剖结构时，必须记住，一岁以下儿童的眼眶形状接近三棱柱。 后来，它采用具有圆形边缘的截头四面体金字塔的形式。 金字塔的底部朝前朝外，顶部朝内朝后。 在新生儿和 XNUMX 岁以下的儿童中，眼眶轴线之间的角度更尖锐，这会产生会聚斜视的错觉。 然而，随着眼眶轴之间的角度增加，这种假想的斜视逐渐消失。 眼眶的上壁与颅腔接壤，前面由额骨的眼眶部分形成，后面由蝶骨的小翼形成。 在壁的外角，显露泪腺的隐窝，在上壁进入内壁的地方，确定了眶上静脉和动脉的切迹（或孔）。 还有一个钉块，上斜肌的肌腱通过该钉块抛出。 在按年龄比较眼眶的过程中，发现儿童的眼眶上壁薄，没有明显的眉毛结节。

在研究眼眶外壁时，注意到它与颞颅窝接壤。 颧骨的眶突将眼眶与上颌窦分开，内壁的蝶骨将眼眶内容物与筛窦分开。 眼眶上壁同时是额窦下壁、上颌窦下上壁和筛迷路内侧壁的事实，解释了疾病从鼻窦向眼眶内容物倾斜，反之亦然。

在蝶骨小翼的轨道顶部，定义了一个用于视神经和眼动脉的圆形开口。 眶上裂位于蝶骨大翼和小翼之间的这个开口的外侧和下方，并将眶与中颅窝连接起来。 颅神经的所有运动分支，以及眼上静脉和三叉神经的第一分支，即眼神经，都通过这个间隙。

眶下裂将轨道连接到颞下窝和翼状窝。 上颌神经和颧神经穿过它。

整个眶内衬有骨膜； 在眼眶骨性边缘到眼睑软骨的前面是眼眶筋膜。 闭上眼睑，眼眶的入口是封闭的。 腱囊将眼眶分为两段：眼球位于前段，血管、神经、肌肉和眼眶组织位于后段。

2. 眼睛的肌肉和软组织

与动眼肌有关的上、下、外、内直肌和上、下斜肌，以及眼睑提肌和眼眶肌都位于眼眶内。 肌肉（除了下斜肌和眼眶外）从围绕视孔的结缔组织环开始，而下斜肌则从眼眶的内角开始。 肌肉与边缘的距离平均为 5,58,0 毫米。 在新生儿中，该值为 4,05,0 毫米，在 5,07,5 岁儿童中为 16 毫米。 上下斜肌附着于距角膜缘XNUMXmm的巩膜上，外直肌向外转眼，内向内转，上向上和向内，下向下和向内。

眼睑覆盖眼窝的前部。 上下眼睑的自由边缘通过外部和内部粘连相互连接。 睑裂的宽度和形状存在差异。 正常情况下，下眼睑边缘应低于角膜缘0,51,0 mm，上眼睑边缘应覆盖角膜2 mm。 新生儿的睑裂较窄，其垂直尺寸为4,0毫米，水平尺寸为16,5毫米。 眼睑的皮肤薄而细腻，脂肪组织贫乏，与下面的部位连接松散，下面的血管透过它发光。

眼睑肌肉发育不良。 眼睑的肌肉层由圆形肌肉代表，由面神经支配并提供眼睑闭合。 肌肉下方是软骨，睑板腺位于其厚度中，呈淡黄色放射状条纹形式的半透明。 眼睑的背面覆盖有结缔鞘。 眼睑前缘有睫毛，每根睫毛根部附近有皮脂腺和改良汗腺。 上眼睑的提升是在同名肌肉的帮助下进行的，该肌肉由动眼神经的分支支配。

眼睑的血液供应由泪动脉外支、眼睑内动脉和筛前动脉进行。 血液通过同名静脉流出，并进一步流入面部和眼眶的静脉。

位于软骨两侧的淋巴管流入前部和下颌下淋巴结。 眼睑的敏感神经支配由三叉神经的第一和第二分支进行，由第三和第七对颅神经和交感神经进行运动。

3. 眼结缔鞘

结缔鞘，即结膜，从内侧覆盖眼睑，进入巩膜，并以改变的形式继续到角膜。 结膜有三个部分：软骨（或眼睑）、过渡皱襞（或穹窿）和眼球。 闭合眼睑的结膜的所有三个部分形成一个闭合的狭缝腔，即结膜囊。

结膜的血液供应由眼睑的动脉系统和睫状前动脉进行。 结膜的静脉伴随着动脉，血液流出发生在面部静脉系统中并通过眼眶的睫状前静脉。 眼睛的结膜有发达的淋巴系统。 淋巴进入前和下颌下淋巴结。 结膜接收来自三叉神经第一和第二分支的大量感觉神经。

幼儿的结膜有许多特征。 由于粘液腺和泪腺发育不足，结膜下组织发育不良，它又薄又嫩，有些干燥。

出生后第一年儿童的结膜敏感性降低。 结膜主要执行保护、滋养和吸收功能。

4.泪腺

泪腺由产生泪液和去除泪液的装置组成。 催泪器包括泪腺和克劳斯腺。 泪腺位于眶外上部的骨腔内。 腺体的二十个或更多（最多三十个）排泄管通入上结膜穹窿的外侧部分。 泪液的产生主要从孩子出生后的第二个月开始。 克劳斯的泪腺位于上下穹窿结膜内，不断分泌泪液。

泪管包括泪点、泪小管、泪囊和泪管。 泪道开口通常张开，面向眼球并浸入泪湖中。 它们通向上泪管和下泪管，流入泪囊。 泪囊壁由覆盖有双层柱状上皮和粘膜下组织的粘膜组成。 泪囊的下部进入泪道，在其前三分之一和中三分之一边界处的下鼻甲下方开口。 在 5% 的出生病例中，泪道被凝胶状薄膜封闭。 若不消散，泪水停止流出，形成淤滞，导致新生儿泪囊炎。

LECTURE No. 2. 眼睛的结构（第二部分）

一、眼球的结构

眼球呈不规则的球形。 它的前部更加凸出。 新生儿眼睛的前后尺寸平均为 16 毫米，19 岁时为 20 毫米，21 岁时为 22,5 毫米，23 岁时为 3,0 毫米，8,0 岁时为 XNUMX 毫米，XNUMX 岁时为 XNUMX 毫米。 新生儿眼球的重量约为XNUMX克，成人为XNUMX克。

眼球具有三个外壳：外层（以角膜和巩膜为代表）、中层（由血管代表）和内层（​​由视网膜代表）。 眼球内有房水、晶状体、玻璃体、血管。

2. 角膜和巩膜

角膜是眼囊的前部透明部分。 新生儿的水平尺寸为 9,0 毫米，一岁为 10,0 毫米，三年为 10,5 毫米，五年为 11,0 毫米，九岁时它的尺寸与成人相同，为 11,5 .0,5 毫米。 角膜的垂直尺寸小 78 毫米。 角膜曲率半径为 1,12 毫米。 这个壳在儿童中心的厚度为 0,8 毫米，成人为 85 毫米。 角膜含有高达 XNUMX% 的水分。

角膜通常具有透明度、镜面性、光泽、敏感度、球形度。 角膜是眼睛中最强的屈光介质（新生儿为 60,0 屈光度，成人为 40,0 屈光度）。

角膜通过来自边缘环状网络的营养物质和来自前房的水分的扩散而得到滋养。 角膜的敏感神经支配是由三叉神经进行的，营养神经支配也是由于面神经和交感神经的分支。

巩膜是一层致密的不透明纤维膜，占整个眼球外壳的5/6，向前进入透明角膜，巩膜表层进入透明壳的时间晚于中层和深层。 因此，在过渡点处，形成了半透明的角膜缘边界。

在眼睛的后极，巩膜变得更薄，并有大量的孔，视神经纤维从中穿过。 巩膜的这个区域被称为筛板，是它的弱点之一。 该板在增加的压力的影响下可以拉伸，形成视盘的深度挖掘。

在外面，巩膜被巩膜覆盖，形成了 Tenon 空间的内壁。 所有动眼神经都附着在巩膜上。 它有用于眼睛血管和神经的开口。

新生儿和一岁以内的儿童，巩膜薄而有弹性，脉络膜可以透过它看到，所以巩膜呈蓝色。 随着年龄的增长，它变成白色，到了老年，由于组织退化而变成黄色。 在高眼压的影响下，出生后第一年儿童的薄而有弹性的巩膜可以被拉伸，从而导致眼睛的大小增加（眼球积水，眼球积水）。

外壳是主要的光学介质，它赋予眼睛一个形状，保持一个恒定的体积，与眼睛的充盈有关，起到保护眼睛更薄、更细腻的内壳的作用。

3. 眼血管

由虹膜、睫状体和脉络膜组成的血管位于眼睛外壳的内侧。 它与后者被脉络膜上腔隔开，脉络膜上腔形成于孩子生命的最初几个月。

虹膜（血管的前部）形成一个垂直站立的隔膜，在瞳孔中心有一个孔，调节进入视网膜的光量。 虹膜的血管网由睫状后长动脉和睫状前动脉的分支组成，有两圈血液循环。

虹膜可以有不同的颜色：从蓝色到黑色。它的颜色取决于其含有的黑色素的量：基质中的色素越多，虹膜越黑；在没有或少量色素的情况下，该壳呈蓝色或灰色。儿童的虹膜色素很少，因此新生儿和一岁的儿童虹膜呈蓝灰色。虹膜的颜色是在十到十二岁时形成的。在其前表面上可以区分出两个部分：狭窄的，位于瞳孔附近（所谓的瞳孔），以及宽的，与睫状体接壤（睫状体）。它们之间的界限是虹膜的肺循环。虹膜中有两块肌肉是拮抗肌。一根被放置在瞳孔区域，其纤维与瞳孔同心分布，当它们收缩时，瞳孔就会缩小。另一种肌肉由睫状部分中径向延伸的肌纤维代表，随着其收缩，瞳孔扩张。

在婴儿中，扩张瞳孔的肌纤维发育不良；副交感神经支配占主导地位，因此瞳孔狭窄（22,5毫米），但在散瞳药的影响下会扩张。一到三年后，学生将获得成人特有的尺寸（33,5 毫米）。

睫状体由扁平而加厚的冠状部分组成。 增厚的冠状部分由70至80个睫状突组成，每个睫状突都有血管和神经。 睫状肌或调节性肌肉位于睫状体中。 睫状体颜色深，覆盖有视网膜色素上皮。 晶状体的 Zinn 韧带在中间过程中编织到其中。 睫状体参与眼内液的形成，眼内液滋养眼睛的无血管结构（角膜、晶状体、玻璃体），以及这种液体的流出。 新生儿睫状体发育不全，调节肌处于痉挛状态。

睫状体血管从虹膜大动脉环出发，由睫状后长动脉和睫状前动脉组成。 敏感神经支配由长睫状纤维、动眼神经的运动副交感神经纤维和交感神经分支进行。

脉络膜或脉络膜本身主要由短后睫状血管组成。 在其中，随着年龄的增长，色素细胞的色素细胞数量增加，因此脉络膜形成一个暗室，防止光线反射通过瞳孔进入。 脉络膜的基础是具有弹性纤维的薄结缔组织基质。 由于脉络膜的脉络膜毛细血管层附着在视网膜色素上皮上，因此在后者中进行了光化学过程。

4. 视网膜和视神经

视网膜有助于血管道整个内表面的衬里。 它也是视觉分析仪的外围部分。 显微镜下观察，其中有十层。 在脉络膜本身过渡到睫状体平坦部分（齿状线区域）对应的地方，从它的十层中只保留了两层上皮细胞，传递到睫状体，然后到虹膜。 在齿状线区域以及视神经出口处，视网膜与下面的结构紧密融合。 在其长度的其余部分，它通过玻璃体的压力以及视杆细胞和视锥细胞与视网膜色素上皮细胞之间的连接保持在一个恒定的位置，视网膜色素上皮细胞在遗传上与视网膜相关，在解剖学上密切相关到脉络膜。

视网膜中存在三种类型的神经元：视杆细胞和视锥细胞、双极细胞和多极细胞。视网膜最重要的区域是黄斑，位于眼球后极。黄斑有一个中央窝。在黄斑中央凹区域，视网膜不再是十层，而是只剩下三到四层：外缘板和内缘板以及位于它们之间的视锥细胞层及其细胞核。然而，新生儿的黄斑区域有全部十层。这与其他原因一起解释了孩子中央视力低的原因。在视网膜的中央区域，主要是视锥细胞，并且朝向外围，视杆细胞的数量增加。

神经细胞纤维（约 100 个）形成视神经，穿过巩膜的筛板。视神经的内部称为视盘（乳头）。它呈椭圆形，新生儿的直径为000毫米，成人的直径可达0,8毫米。视盘的中心是视网膜中央动脉和静脉，它们分支并参与视网膜内层的供血。从地形上看，除了眼内部分外，还区分视神经的眼眶内部分、小管内部分和颅内部分。在颅腔中，视神经形成交叉神经纤维的部分交叉。视束以两条独立干的形式从交叉处出现，终止于初级视觉中心（外膝状体、视觉结节）。通过束状的内囊，光纤到达皮层视觉中心，终止于枕叶，位于鸟类骨刺沟区域（根据布罗德曼的说法，为第十七至十九个区域）。

5. 晶状体和玻璃体

眼球的透明内容物由房水、晶状体和玻璃体代表。

水性水分包含在眼睛的前房和后房中。 它在儿童中的数量不超过 0,2 cm3，在成人中达到 0,45 cm3。

前房是由前面的角膜后表面、后面的虹膜和晶状体在瞳孔区域中界定的空间。 腔室的中心深度最大，向外围逐渐减小。 在新生儿中，主要是由于晶状体的球形度较大，前房小于 1,5 毫米。

角膜进入巩膜，虹膜进入睫状体的地方称为眼前房角。 通过前房角、房水和睫状前静脉，房水被排出。

后房是前面由虹膜和后面由晶状体前表面界定的空间。 通过瞳孔区域，后房与前房相通。

透镜为透明弹性体，呈双凸透镜形状。 在新生儿中，晶状体几乎是球形的。 随着年龄的增长，晶状体有些变平，前表面的曲率半径从 6 毫米增加到 10 毫米，后表面从 4,5 毫米增加到 6 毫米。 新生儿晶状体前后尺寸为4mm，直径为6mm，成人晶状体分别为44,5和10mm。

晶状体具有前表面和后表面、前极和后极、矢状轴和赤道。 晶状体由睫状体通过zon韧带固定在适当的位置。

晶状体包含囊和晶状体或皮质纤维。在儿童中，纤维是有弹性的；随着年龄的增长，晶状体的中心变得更加致密，从二十五岁到三十岁，开始形成核心，并逐渐增大。镜片的 65% 由水组成。它具有屈光功能；相对于眼睛的平均屈光力而言，新生儿的 40 屈光度中，它最多占 7780 屈光度；到 20 岁时，它占 60 屈光度中的 XNUMX 倍。

玻璃体是眼球的主要支撑组织。 新生儿的重量为 1,5 克，成人为 67 克。玻璃体是一种凝胶状结构，98% 由水组成，含有微量的蛋白质和盐分。 此外，它具有薄的结缔组织骨架，因此即使从眼睛中取出也不会模糊。 在玻璃体的前表面有一个凹陷，即所谓的板状窝，晶状体的后表面位于其中。

玻璃体是一种透明的介质，可让光线自由通过视网膜，保护内膜（视网膜、晶状体、睫状体）免于脱位。

6. 眼睛的血液供应和神经支配

眼睛的血液供应由眼动脉提供，眼动脉是颈内动脉的一个分支。 静脉血的流出是由漩涡和睫状前叶进行的，然后由上下眼静脉进行。 眶上静脉从眶上裂流出，流入海绵窦，眶下静脉以其第二支穿过眶下裂，汇入面部深静脉和翼腭窝静脉丛。

眼的感觉神经主要是三叉神经第一支的分支。眼睛的主要神经丛是睫状神经节（2 毫米）。它邻近视神经并位于视神经外部。该节点由鼻睫神经的敏感分支、动眼神经的副交感神经和颈内动脉丛的交感神经组成。四到六个短睫状神经从睫状神经节出发，穿过后极的巩膜，并由交感神经的分支（扩张瞳孔）连接。短睫状神经为眼睛的所有组织提供敏感、运动和交感神经支配。副交感纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌。运动神经支配由脑神经提供。

LECTURE No. 3. 检查眼睛状况的方法（第一部分）

视觉器官的检查，无论抱怨和第一印象如何，都应根据其部分的解剖排列原则，按顺序进行。 然而，以检查视觉功能，特别是视力，开始检查应该是一个不可动摇的规则，因为在诊断干预后，孩子将不再给出关于视力状态的正确指示。

1. 自然光下的眼睛外部检查

视觉器官的研究始于在自然光下对眼睛进行外部检查。 在眼眶区域，变化主要与皮样囊肿、脑疝或肿瘤（血管瘤、肉瘤等）形式的先天性病理有关。 注意眼睑的状况。 在极少数情况下，可能会出现先天性或获得性眼睑缺损、融合（ankyloblepharon）、先天性或由于严重瘢痕形成。

上眼睑先天性下垂（上睑下垂）并不少见。 眼睑皮肤（充血、皮下出血、水肿、浸润）和眼睑边缘（睫毛根部的鳞屑和结痂、溃疡、囊肿等）可能有变化。

通常，眼睑紧贴眼球，但有时在粘膜的慢性炎症过程中，可能会发生下眼睑外翻，并伴有粘膜和软骨的瘢痕变化，可能会发生眼睑扭转。 有时在出生后第一个月的儿童中，会发现先天性下眼睑内翻，同时睫毛转向角膜。 下眼睑外翻时，通常面向眼球并浸入泪湖的泪点稍稍滞后，导致流泪、流泪。

检查时，注意睫毛的正确生长。 可以观察到溃疡性睑缘炎、沙眼、慢性睑板腺炎、睫毛异常生长（倒睫）、眼睑边缘脱发（madarosis）。

泪管的状态应根据泪道开口的严重程度、位置以及按压泪小管（小管炎）或泪囊（泪囊炎）区域时是否存在分泌物来判断。

通过向上拉上眼睑来检查泪腺，而受试者应该看着他的鼻尖。 在一些急性和慢性炎症过程（泪腺炎）中，腺体可以扩大，有时通过粘膜可以看到它的囊性变性、脓肿等。

注意眼球在眼眶中的位置。 眼球前移（突眼）是可能的，更常见于球后出血、肿瘤。 眼球突出的值由眼球突出量计确定。 随着眼眶骨骼的退化，霍纳氏综合症，观察到眼球后部（眼球内眼）的位移。 在儿童中，最常见的是眼球横向偏移（斜视）。 检查眼球的运动范围。 为此，受试者需要以固定的头部位置固定医生的手指在各个方向上移动。 这就是如何检测单个动眼神经的麻痹，通过眼球的极端外展检测眼球震颤，以及一个或另一个肌肉群的优势。 此外，通过这种方式，他们可以了解眼球的大小（眼球、小眼球）、角膜的大小（小角膜和大角膜）、前房的深度、瞳孔的大小和对光的反应，瞳孔区域的状态（散瞳、缺损）等。

2.侧光法

侧向或焦点照明的方法用于研究眼睑粘膜和眼球前部（眼球的粘膜、巩膜、角膜、前房、虹膜和瞳孔）的状况，如以及镜头。 研究在一个黑暗的房间里进行。 灯放置在患者面前的左侧。 医生使用 13,0 或 20,0 屈光度的透镜照亮患者的眼球，将来自灯的聚焦光束投射到其各个部分。 当眼睑边缘被拉下时，下眼睑的粘膜变得易于检查。 这需要患者向上看。

检查粘膜时，应注意其所有部位（软骨、过渡皱襞区域和眼球下半部分）。 同时，确定睑板腺导管的水肿、浸润、瘢痕变化、异物、薄膜、分泌物、颜色、表面（毛囊、乳头、息肉生长）、流动性、半透明性等的存在。

为了彻底检查上眼睑的结膜，有必要将其取出。 同时要求患者向下看，此时用左手大拇指向上提拉眼睑，使眼睑睫状体边缘远离眼球。 他们用右手的拇指和食指抓住睫毛根部，并试图将眼睑的边缘向上抬起，同时用左手的拇指或食指将上边缘向下压。 左手拇指在这个位置，保持外翻的眼睑直到检查完成。

在检查正常外翻时看不见的上穹窿黏膜时，需要额外轻轻按压眼球的下眼睑。 在这种情况下，在睑裂区域，上部过渡皱襞的突起与下面的组织松散地连接。 为了更彻底地检查上穹窿，特别是如果怀疑结膜的这部分有异物，使用眼睑提升器进行双外翻。

还在焦点照明下检查眼球的粘膜。 注意其血管状态、透明度、是否存在变化（炎症、肿瘤、瘢痕性变化、色素沉着等）。 白色或蓝色巩膜通常透过粘膜发光。 随着炎症性角膜、巩膜和脉络膜的衰竭，位于巩膜或角膜缘周围巩膜厚度中的血管扩张。

注意肢体的状况。 它可以扩大（伴有青光眼）、增厚（伴有弹簧卡他）、浸润（伴有沙眼）。 眼球结膜的血管可以进入它（沙眼，瘰疬）。 特别是在焦点照明的帮助下仔细检查角膜。 有时在患有剧烈眼睑痉挛（挤压眼睑）或水肿（伴有淋病、白喉）的儿童中，无法将眼睑分开。 在这种情况下，必须使用眼睑提升器检查前眼球。 孩子的妈妈或护士紧紧地抱住孩子，一只手紧握着他的身体，另一只手压着他的头。 母亲用膝盖夹住孩子的双腿。 医生轻轻拉动上眼睑，小心翼翼地将眼睑提拉器带入其下方。 如果孩子很不安，那么就让他仰卧，医生把孩子的头固定在两膝之间，妈妈抱住孩子的胳膊和腿。 在这种情况下，医生的双手保持自由。

3. 联合检查

为了更详细地检查视觉器官，还使用了组合研究方法。 它包括通过一个强大的放大镜检查被照亮的地方，用眼睛的侧面照明。 您可以使用放大 610 倍的双筒放大镜代替第二个放大镜。 在没有裂隙灯的门诊环境中使用这种方法特别方便。

检查角膜时，注意其大小、形状、透明度等。如果有变化，则确定炎症浸润的新鲜度、形状、位置深度和溃疡区域。 注意表层和深层血管向角膜内生长，其表面的光滑度、球形度和光泽度。 检查角膜时，始终需要检查其敏感性。 最简单的是，它是由一块末端变薄的棉花决定的，当它接触到角膜时，会引起保护性反射（眼睑闭合、退缩）。 为了使研究客观化，使用了特制的头发以及测距法。

为了检测角膜上皮的缺陷，将一滴 1% 荧光素溶液滴入结膜囊中。眨眼几次后，用盐水冲洗结膜腔。这种油漆很容易从覆盖有上皮的角膜表面洗掉，将被侵蚀的区域染成翠绿色。当使用组合方法检查时，这些区域清晰可见。

然后他们检查前房，注意它的深度、均匀性、水分的透明度、血液的存在、渗出液等。

检查虹膜时，确定其颜色（异色症的存在，过度色素沉着的区域）。 虹膜的放射状模式，通常取决于其小梁组织的状态，在浅虹膜中很好地表达。 它们还清楚地看到沿着瞳孔区域边缘的色素条纹。 检测虹膜的先天性和后天性缺陷，其与角膜的融合（前粘连）、前晶状体囊（后粘连）。 联合可以是单个的，沿着瞳孔的边缘，也可以是圆形的（synechia circulais，seclusio studentlae）。 它们通常是由于血管中的炎症过程而发生的。 在损伤的情况下，可以观察到虹膜根部的脱落（虹膜透析），瞳孔括约肌的撕裂和破裂。

对瞳孔的研究从确定其形状、宽度、对光的直接和友好反应开始。 左右眼瞳孔宽度不同（瞳孔不等）往往是一种病理现象。 通过用透镜或检眼镜将光束对准瞳孔来检查瞳孔对光的直接反应。 在这种情况下，第二只眼睛会用手掌紧紧地闭合。 如果在光线的影响下瞳孔迅速而明显地缩小，则认为瞳孔反应是活的，如果瞳孔反应缓慢且不足，则认为瞳孔反应迟缓。 直接瞳孔反应的变化可能取决于反射的运动下降路径的传导的违反或光学和运动路径连接区域的障碍。

检查瞳孔的友好反应，根据另一只眼睛瞳孔的反应，用检眼镜照亮一只眼睛。 总之，检查了学生对近距离装置的反应，这是在调节和收敛的参与下发生的。 为此，要求患者用眼睛固定物体，逐渐靠近眼睛，并跟随同时收缩的瞳孔的反应。 随着反射运动通路的失败，瞳孔的反应消失。

可能存在先天性变化，例如瞳孔移位（直视）或许多瞳孔（policoria），并且在虹膜透析中，瞳孔形状​​发生变化。

LECTURE No. 4. 检查眼睛状况的方法（第二部分）

1. 在透射光下检查眼睛

使用检眼镜在透射光下检查眼睛的深层介质（晶状体和玻璃体）。 光源（功率为60100W的哑光电灯）放置在患者的左侧和身后，医生坐在对面。 使用放置在研究人员右眼前方的眼科镜，一束光束从 2030 厘米的距离射入被检查眼睛的瞳孔。 研究人员通过检眼镜的开口检查瞳孔。 从眼底（主要来自脉络膜）反射的光线会导致瞳孔发出红光，如果瞳孔散大，则可以特别清楚地观察到。 在眼睛的屈光介质是透明的情况下，来自眼底的反射是均匀的红色。 光束通过途中的各种障碍，即介质的混浊，延迟了从眼底反射的部分光线。 在红色瞳孔的背景下，这些不透明物表现为各种形状和大小的黑点。 当使用侧向照明观察时，可以很容易地排除角膜的变化。

晶状体和玻璃体的混浊很容易区分。 可以通过邀请患者朝不同方向看来确定混浊的相对深度。 与晶状体混浊相关的红色瞳孔背景下的黑点相对于瞳孔中心移动，当然，只有当眼球移动时。 位于晶状体前层的那些在眼睛的运动方向上移位，位于相反方向的后部。 晶状体前部的混浊在侧面照明中非常清晰可见。 玻璃体变化看起来有点不同。 大多数情况下，它们类似于黑线，即停止凝视后继续移动的薄片。 由于血管炎症或出血导致玻璃体发生显着变化，来自眼底的反射变得迟钝或消失。

2. 检眼镜

使用检眼镜检查眼底，这是研究视觉器官最重要的方法之一，可以判断视网膜、血管、脉络膜和视神经的状况。最广泛使用的检眼镜检查方法是相反的。该研究是在黑暗的房间里进行的。检眼镜放置在研究人员的右眼前面，距离受试者 4050 厘米。光源位于患者的左侧后方，如透射光检查一样。在获得瞳孔的均匀发光后，研究人员将放大镜（通常为13,0屈光度）放置在患者眼前78厘米处，将手指放在患者的额头上。需要保证研究人员的瞳孔、镜孔、放大镜的中心和被检者的瞳孔在同一直线上。在放大镜前约5厘米处，可以看到放大约7倍的真实眼底倒像悬挂在空中。要检查更大面积的眼底，如果没有禁忌症，首先用1%后马托品溶液或0,25%东莨菪碱溶液散瞳。

眼底检查从视神经乳头最明显的部分开始。由于它位于后极内侧，因此在检眼镜检查时，只有当眼球向鼻子旋转 1215° 时才能看到。在眼底的红色背景下，视盘呈黄粉色、略呈椭圆形，边界清晰。对于一两岁以下的儿童，椎间盘通常呈灰色。鼻半部的血液供应较好，因此其颜色较亮。在椎间盘的中心，由于纤维的某些发散，形成白色的血管漏斗（生理性凹陷）。由于炎症和充血现象、视神经萎缩、脉络膜损伤以及许多一般疾病，特别是血管等，视神经乳头的颜色、轮廓和组织会发生变化。要注意从视神经乳头伸出的视网膜血管的状况视神经乳头的中部，其口径、颜色、宽度的反射带位于沿较大动脉和眼睑的管腔。血管口径（健康儿童出生后最初几个月，动脉和静脉的口径之比为 1:2，年龄较大时为 2:3）在许多眼部疾病和许多一般疾病中都会发生变化疾病，特别是高血压、动脉内膜炎、肾脏疾病、糖尿病等。

从功能上来说，视网膜最重要的部分是黄斑。最好先散瞳检查。患者必须观看检眼镜镜。在年龄较大的儿童进行逆向检眼镜检查时，黄斑呈深红色椭圆形，周围环绕着黄斑反射的闪亮条纹，这是由于黄斑边缘视网膜增厚而形成的。在黄斑中心，通常可以看到一个闪亮的光点——来自中央凹的反射，即中心凹反射。新生儿和一岁的儿童没有黄斑和中心凹反射。在黄斑区域，视网膜血管不可见或有时稍微延伸到其周边。

通过患者注视的不同方向检查眼底周边直至齿状线。

眼底的图案和颜色很大程度上取决于脉络膜视网膜色素上皮中的色素含量。更多时候，眼底均匀呈红色，脉络膜血管清晰可见。眼底的色素越少，由于巩膜的半透明性，眼底的色素就越浅。随着年龄的增长，眼底的色调从淡粉色变为深红色。

使用直接检眼镜检查对眼底变化进行彻底研究。为此，他们求助于使用配备自己的照明系统的电动检眼镜。受试者眼睛的屈光介质（实现13-15倍的放大倍数）充当放大镜。该设备通过降压变压器由电源供电。

用散瞳进行检查更方便。 直接检眼镜允许研究人员尽可能靠近患者的眼睛（24 厘米），直到通过检眼镜的开口可以看到眼底。 握住检眼镜，使研究人员的食指戴上矫正眼镜放在圆盘上。

通过旋转圆盘，放置一个镜头，可以提供最清晰的眼底图像。 患者右眼的检查由眼科医生的右眼分别进行，左眼的检查也进行。 直接检眼镜可以看到这种细微的变化，而反向检眼镜的性质仍不清楚。

直接检眼镜可以看到这种细微的变化，而反向检眼镜的性质仍不清楚。

由于显着增加和现有的双目附件，可以将其用于眼底的立体检查，这在区分视神经乳头的细微变化时尤其必要。

为了检查眼底，需要使用检眼镜，它允许人们根据不同的光谱成分（红色、黄绿色、紫色等）检查眼底。偏振检眼镜可以在偏振光下检查和拍摄眼底。变更登记可以通过照相机和眼科（视网膜）照片进行。

3. 生物显微镜

为了详细研究眼睛及其膜的透明结构，使用了生物显微镜方法。 它包括使用狭窄的、锐度有限的均匀光束，其焦点可以放置在不同的深度和眼睛的不同部位。 这样的光束可以让您在眼睛的被照亮和未被照亮的区域之间产生明显的对比，以获得其透明组织的薄部分。 使用双目显微镜对获得的切片进行研究。 对于生物显微镜，使用裂隙灯，其中一个特殊的自由移动照明器安装在与显微镜共同的旋转轴上。

该设备允许您考虑角膜、晶状体、玻璃体和眼底的微小变化。 由于光束以不同的角度从前向后穿过透明组织，因此很容易确定变化位置的深度及其性质。

例如，角膜的生物显微镜清楚地显示其上皮的均匀点缺陷，尤其是用荧光素染色后，更容易判断混浊、浸润、异物的位置的深度，我们可以自信地谈论表面或深层性质的血管化。 在裂隙灯的帮助下，您可以看到角膜内皮的轻微变化，其水肿，沉淀物，考虑前房水分中的血细胞悬浮，其中玻璃体（疝气）的外观受伤后，手术。 在显微镜下检查虹膜时，可以获得同样有价值的数据。 在病理情况下，可以看到扩张和新形成的血管、萎缩区域、结节的出现、后粘连等。生物显微镜在研究晶状体和玻璃体状态中的作用是非常宝贵的。 它可以让您确定晶状体混浊的严重程度，定位，判断白内障的成熟程度，其起源，胶囊的状态。 在检查玻璃体时，他们判断玻璃体变化的性质、破坏性干扰的类型等。

这种方法为研究视网膜、脉络膜和视神经的病理变化提供了很好的机会。 例如，某些类型的退化中黄斑区域的细微变化只能用裂隙灯才能看到。 同时，在红光和各种强度的光下进行研究是权宜之计。

只有在手动裂隙灯的帮助下才能对幼儿的眼睛进行生物显微镜检查，有时只能在药物诱导的深度睡眠或麻醉下进行。

第 5 讲。检查眼睛状况的方法（第三部分）

1. 前房角镜

前房角镜检查（来自拉丁语 gonia “角度”）是一种检查前房角度的特殊方法。 它只能在光学测角仪的帮助下进行。 房角的研究对于许多疾病（青光眼、葡萄膜炎、损伤等）的诊断、治疗和预后具有重要意义。 眼内液最重要的流出路径始于相机角度。 角部可变窄、闭塞、异物，可在其内发现发芽的肿瘤。

测角镜是具有镜面内表面的四面体玻璃棱镜或金字塔。 该装置的前部旨在与角膜接触并具有相应的曲率。 反射镜站在从腔室角度射出的光线的路径上，使得在其中可以看到相反的角度。

检查前，用0,5%的地卡因溶液或1%的利多卡因溶液对眼睛进行滴注麻醉。受试者坐在裂隙灯前，他的头固定在面部支架上。照明器和显微镜的组合焦点瞄准角膜。将前房角镜插入结膜腔，研究人员用左手握住其主体。通常在漫射光下进行角度的近似检查；对于长期房角镜检查，使用狭缝光阑。在前房一角可以看到施累姆氏管、角巩膜小梁和睫状体。

2. 眼压计

这是一种测量眼压的方法。 当认为患者患有青光眼、继发性眼部高血压或其低血压以及各种全身和局部疾病时，该研究在所有情况下都是必要的。

眼内的近似压力可以通过触诊来确定。 在这种情况下，患者需要向下看，研究人员用食指位于软骨水平上方，依次通过上眼睑（通过下眼睑向上看）按压眼球（类似于脓肿波动的研究）。 在分析压力时，有必要比较它在一只眼睛和另一只眼睛中的值。

如果眼炎在正常范围内，如果其值为 2835 mm Hg，则将其指定为 TN。 艺术。 T + 1，超过 36 mm T + 2，如果检测到 1522 mm Hg 量级的低血压。 艺术。 T 1，小于 12 毫米汞柱。 艺术。 2。

在俄罗斯，对于眼跳的定量测定，最广泛使用的是马克拉科夫眼压计。它是一个重10克的圆柱体，底座由哑光瓷板制成。在测量眼压之前，用沾有酒精的脱脂棉擦拭平板，并涂上一层薄薄的油漆（Collargol、亚甲蓝）。眼压是在水平位置测量的，要求患者看着天花板或自己的手指。将由特殊支架固定的圆柱体放置在角膜中央，预先用 0,5% 地卡因溶液（或 1% 利多卡因溶液）麻醉（麻醉后 35 分钟）。通过将支架降低到圆柱体的大约 1/3（一次触碰），可以使重量压平角膜。将板上获得的压平圆的印记打印在稍微用酒精润湿的纸上。使用特殊的尺子，根据圆的直径来确定眼压（以毫米汞柱为单位）。

眼压计 (1116 mm Hg) 的数值总是高于真实数值 (1826 mm Hg)，因为眼压计在测量时会增加眼内压。

还有其他类型的眼压计（例如，Dashevsky），在大规模检查期间显示眼压。

按升序使用不同重量（5；7,5；10 和 15 g）的眼压计，可以确定眼膜对不同重量的反应。 这四次测量的结果可以表示为上升的弹性测量曲线。

3. 肌电图

这是一种研究眼睛流体动力学的方法。 它可以让您确定眼内液流出的状态，主要用于检查青光眼患者或疑似青光眼患者。 在眼压检查期间，将眼压计放置在被检查眼睛的角膜上并保持 35 分钟。 由于受压，眼压增加，从眼睛流出的液体增加，导致眼内压逐渐降低。 健康个体和青光眼患者的降低程度不同，这反映在张力曲线的性质上。 由于连接了记录设备，因此可以对眼动症的变化进行图形记录。 数据记录在移动的纸带上。

眼压检查期间眼压降低的程度取决于从眼睛排出的房水量，而房水量又与流出道的状态有关。 根据得到的数据，使用专门的表格和公式，可以确定流出缓和系数，定量表征眼睛引流系统的功能。 流出容易系数是诊断青光眼的重要指标。 其值的下降，即使在正常水平的眼睑下，也可能表明存在青光眼。 眼压图研究可用于监测青光眼内科和外科治疗的有效性。

4. 超声眼图

研究眼睛的光学系统，测量前后和其他尺寸，使用超声回声眼科的方法。 它包括对从具有不同声学特性的眼睛的介质和组织之间的界面反射的超声波信号进行配准。

研究是使用诊断超声眼图设备进行的。检查前，将0,25%地卡因或1%利多卡因和无菌凡士林滴入眼睛，作为眼睛和设备传感器之间的接触介质。首先将传感器放置在角膜上。当与巩膜接触时，依次放置在各经络上，从而实现对眼球各部位的超声探测。反射的超声波振动以回波信号的形式记录在屏幕上。

对于角膜外展，在回波图上确定前波，对应于来自角膜的超声波反射，第二和第三波对应于来自晶状体的前表面和后表面的反射。玻璃体在声学上是均匀的，并且在回波图上没有显示牙齿。

牙齿的后部复合体对应于来自眼底和球后组织的超声反射。

超声波检查还用于检测眼内异物，以诊断视网膜脱离、肿瘤等，特别是在由于透明介质混浊而无法检查眼底的情况下。

5. 眼球测量法

如果患者有突眼或眼球内陷（眼球突出或回缩），则使用特殊设备对其进行量化并判断过程的动态（眼眶肿瘤、球后血肿、眼眶骨折等）。 最常见的镜式突眼仪。

它由两个框架组成，它们沿着雪橇上的杆移动。 后者配备了与眼睛的视轴成 45° 角相交并放置的镜子，并带有毫米刻度。 框架边缘有凹槽，在研究期间，这些凹槽连接到生病儿童眼眶的外壁。 患者应直视前方。 角膜的顶部反映在眼球突出计的镜子中；在尺子的毫米刻度上，可以看到角膜中心到眼眶边缘的距离。 该图表示眼睛的突出。 交替确定每只眼睛的突出程度。

LECTURE No. 6. 眼睑炎症性疾病的诊断、临床和治疗

眼睑疾病的迹象非常典型。 患者常担心眼睑瘙痒、灼痛、眼睛疲劳，可能会出现睑裂的形状和大小、眼睑睫状体边缘的位置等方面的变化。眼球疾病，很容易通过外部检查来确定。

眼睑剧烈肿胀和充血可能表明存在淋病（儿童）、白喉以及眼睑脓肿、急性睑板腺炎、大麦。 在泪腺发炎的情况下会出现水肿，特别是在上眼睑的外部。 明显的“冷”水肿可能与过敏性疾病有关。

在检查眼睑边缘时，要注意睫毛生长的特征，基部皮肤变化的存在，睑板腺排泄管的状况。 为了明确诊断，仔细检查眼睑及其在侧光和触诊下的位置。 检查时要注意是否有皮损，这可能是感染的入口。

1.世纪脓肿（abscessus palpebrae）

在检查时，确定眼睑皮肤充血，触诊显示硬结（水肿，浸润）和组织张力，它们的酸痛。

此外，前淋巴结可能肿大且疼痛。 如果与所有这些迹象一起出现局部软化和波动，则建议打开脓肿（切口）。

在没有波动的情况下，需要在脓肿周围注射抗生素，口服抗生素或磺胺类药物以及超高频治疗。

2. Meybomite (meibomitis, hordeolum internum)

如果在眼睑区域检查患者时，观察到有限的浸润，眼睑触诊疼痛，当通过结膜外翻时，在软骨中可见半透明的淡黄色病灶，则睑板腺炎的诊断无疑是急性化脓性炎症睑板腺的。 严重渗漏的睑板腺炎可导致眼睑大面积脓肿的形成。

治疗。加温程序、超高频治疗、消毒剂。

3.霰粒肿

这是一种类似肿瘤的、有限的、有点突出的结构，摸起来很密集，很痛，焊接在软骨上。 它通常发生在眼睑急性炎症（睑板腺炎）之后，在某些情况下会逐渐加重。

霰粒肿（冰雹）的治疗包括可吸收药物治疗。 然而，大多数情况下它是无效的，然后需要通过眼睑和软骨结膜的切口手术去除囊中的冰雹，然后用碘溶液处理霰粒肿床。

4.大麦（大麦）

大麦是眼睑边缘的毛囊或皮脂腺的化脓性炎症，位于睫毛根部。 病原体通常是化脓菌群的代表，主要是金黄色葡萄球菌。 腺体的排泄管被秘密阻塞，以及身体和糖尿病的整体抵抗力下降，都会促进感染。

临床表现和诊断。其特征是眼睑边缘附近出现局限性且剧烈疼痛的肿胀，并伴有皮肤和（通常）结膜肿胀和发红。炎症形成的速度相当快，两到四天后就会化脓融化，这可以通过麦粒肿顶部出现黄色头来确定。第三天或第四天，其内容物（脓液、坏死组织）会破裂，之后疼痛立即减轻，炎症消退。皮肤肿胀和发红在周末左右消失。

在某些情况下，炎症形成由几个紧密间隔或合并的头部组成。 在这种情况下，大麦可能会在中毒、高温和局部淋巴结炎的背景下发生。

在睑板腺睑板腺炎的急性化脓性炎症中观察到类似的临床表现，然而，脓液的突破通常发生在结膜和软骨的一侧，之后肉芽（结缔组织）通常会生长。 在身体抵抗力降低的人群中，大麦容易复发，常合并疖病。

麦粒肿的并发症可能是由于眼眶蜂窝织炎、眼眶静脉血栓性静脉炎、化脓性脑膜炎引起的，而化脓性脑膜炎通常与试图将脓液挤出来有关。

检查眼睑时，可发现眼睑充血、肿胀、致密和疼痛，即图像类似于局限性脓肿或急性睑板腺炎。然而，仔细检查后发现，炎症灶位于眼睑睫状缘的有限区域，表现为睫毛根部肿胀和充血。通常三到四天后，炎症灶会化脓并开放。

治疗。局部应用干热和超高频。将23%阿布西德溶液、20%红霉素溶液、1%地塞米松溶液滴入结膜囊，每日0,1次。眼睑皮肤浸润（炎症）区域用1%亮绿色酒精溶液润滑。

打开麦粒肿后，将2%白布西达软膏（磺酰钠）、20%合霉素乳剂、1%四环素软膏、1%氢化可的松乳剂、1%黄汞软膏涂于眼睑，每日1次。

如果疾病伴有中毒症状，磺胺制剂口服给药 1 g 每天 4 次或四环素抗生素（生物霉素 100 IU 每天 000 次，四环素或土霉素 46 g 每天 0,25 次）。

对于复发性大麦，需要对患者进行彻底检查（确定免疫状态、血糖、葡萄糖耐量等）以确定疾病的原因。 分配抗生素治疗、维生素治疗、有时重复输血罐头血和自血疗法（输血自己的血液）的课程。

5. Toxicoderma (toxicodermia) 眼睑

在儿科医生的实践中，经常会出现药物不耐受的情况。 必须记住，在局部使用阿托品、奎宁、抗生素和其他药物后，可能会出现这种不耐受。 同时，儿童因眼睑皮肤发红、眼睑上的水疱、前水疱部位的糜烂以及结膜炎而去看医生。 这种病理状况被称为眼睑毒虫病。

治疗。 取消可能导致疾病的药物，并指定脱敏剂（氯化钙，苯海拉明）。

6.眼睑疱疹

有时，在感染后，会观察到冷的、水肿的眼睑，并在水泡干燥后出现透明的水泡或结痂。 该过程伴随着剧烈的瘙痒和局部疼痛。 这很可能是由可过滤病毒（单纯疱疹病毒）引起的简单眼睑疱疹。 在某些情况下，在皮肤上，比上眼睑更常见，如单纯疱疹，发现大尺寸和更多数量的囊泡。 囊泡的透明内容物可能会变得混浊、化脓、结痂、溃疡。 这个过程伴随着严重的局部和头痛。 这是带状疱疹。 这种疾病的基础是三叉神经的衰竭，通常是它的第一支。

治疗。 镇痛药、B族维生素、亮绿灸。

7.疫苗眼睑脓疱

外部检查显示眼睑边缘发绀、脓疱（混浊的水泡）和皮肤上带有油腻涂层的溃疡。 眼睑触诊疼痛，前部淋巴结肿大且疼痛。 大多数情况下，从这些患者的病史中可以看出他们患有水痘或接种了天花疫苗。 治疗是对症的。

8.传染性软体动物（传染性软体动物）

儿童眼睑可见单个或多个大小不等、中央凹陷的淡黄色结节。 这是典型的传染性软体动物图片。 它的病原体是一种可过滤的病毒。

由于该疾病具有显着的传染性，治疗包括去除结节并用碘治疗床（卢戈氏溶液）。

9. 鳞状睑缘炎（鳞状睑缘炎）

如果患者主诉眼睑瘙痒、眼睛疲劳，检查时发现眼睑边缘充血、增厚，在基部可见小的灰色鳞屑或黄色结痂（皮脂腺的冻结秘密）睫毛，那么这使得怀疑鳞状睑缘炎成为可能。

10. 溃疡性睑缘炎（blepharitis luckyosa）

如果眼睑边缘明显充血，变厚，覆盖着溃疡和黄色结痂，然后表面出血，应该说是溃疡性睑缘炎。 同时，毛囊和皮脂腺也参与了这个过程。 结果，疤痕仍然存在，睫毛脱落（madarosis），经常开始不正确地生长。

未矫正的屈光不正、贫血、脚气、蠕虫入侵、糖尿病、牙齿疾病、扁桃体疾病等易发生睑缘炎。

睑缘炎的治疗旨在消除其可能的病因。此外，还规定了一般强化剂。眼睑边缘用70%酒精脱脂，用消毒液处理：金盏花、1%鲜绿溶液，然后用1%合霉素乳剂、10%磺酰软膏等润滑。开始治疗溃疡性睑缘炎前，毛发必须去除睫毛

11.倒睫

偶尔（特别是在儿童中），在检查边缘间隙时，可能会发现倒睫的睫毛异常生长。 分开的睫毛面对眼睛，刺激结膜和角膜，引起流泪、疼痛，促进角膜溃疡的发展。 儿童部分倒睫可能是由于溃疡性睑缘炎后瘢痕形成，经常出现麦粒肿。

治疗。 用针电极对睫毛球进行透热凝固； 有明显的变化，需要进行整形手术。

LECTURE No. 7. 先天性眼睑病变和肿瘤

1. Ankyloblepharon（甲壳虫）

在检查新生儿时，以致密疤痕或薄桥形式出现的先天性眼睑融合极为罕见。 这种先天性病变被称为 ankyloblepharon，是由于在怀孕的第 XNUMX 个月内胎儿眼睑融合的逆向发育受到破坏而发生的。

治疗。 立即解剖粘连和塑料。

2. 眼睑缺损（coloboma palpebrae）

有时，沿着眼睑边缘，更常见的是上眼睑，会发现各种大小的先天性缺陷，呈三角形，底部朝下（这就是所谓的缺损）。

治疗。 用游离移植物或带蒂皮瓣对缺损进行塑料置换。

3.内眦（epicanthus）

由于位于鼻后两侧并覆盖睑裂内角的半月形皮肤皱褶的存在，一些儿童的鼻梁较宽。 这种先天性异常称为内眦赘皮。 内眦赘皮常与上睑下垂、斜视相结合。

治疗是可操作的。

4. 眼睑内翻 (entropium palpebrarum)

眼睑内翻（睑内翻）是眼睑的不正确位置，其中睫毛生长的边缘部分或全部转向眼球。 区分世纪扭转瘢痕性、痉挛性和老年性。

病因和发病机制。 随着眼睑瘢痕内翻，病因是沙眼和其他结膜过程导致结膜瘢痕的发展，以及结膜的化学和热灼伤。 结膜瘢痕缩短和软骨弯曲收紧眼睑边缘并将其偏向眼睛。

痉挛性内翻的发生是由于眼轮匝肌老部分的痉挛性收缩而发生的。结膜中的慢性炎症过程会刺激眼轮匝肌，导致其痉挛性收缩，从而使眼睑软骨围绕其长度向眼睛旋转。

老年性肠扭转由于与年龄有关的变化而发生在老年。 与年龄相关的眼眶脂肪堆积和皮肤弹性丧失导致眼睑（通常是下眼睑）在没有得到眼睛侧面的支撑的情况下，很容易向内转，不仅会出现抽搐，而且会随着简单的闭合睑裂。

临床图片。

1. 眼睑瘢痕内翻。 眼睑呈槽状向前弯曲凸出。 眼睑边缘后缘呈圆形，整个眼睑边缘及其皮肤表面朝向眼睛，睫毛损伤眼球，引起严重刺激。 本病发展缓慢，逐渐进展。 睫毛的摩擦和眼睑边缘的增厚导致角膜浸润和溃疡的形成。 结膜烧伤引起的瘢痕肠扭转也观察到同样长的病程，因为眼睑的扭转会导致粘膜的慢性刺激，然后导致其炎症浸润。 倒睫（睫毛位置的先天性异常）也有类似的情况。 对于沙眼，通常会注意到扭曲与倒睫（睫毛生长方向不同）。

2. 世纪的痉挛反转。 有睫毛的眼睑边缘和眼睑的皮肤表面转向眼睛并刺激它。 结膜上没有疤痕将这种形式与瘢痕倒置区分开来，并且将痉挛与老年性区分开来。

3.眼睑内翻老年。 有睫毛的眼睑边缘和眼睑的皮肤表面转向眼睛并引起刺激。 该过程是长期的，慢性的，具有不断发展的趋势。

治疗。 瘢痕倒置，治疗是手术。 预防被简化为对潜在疾病的治疗。

对于痉挛性肠扭转，治疗减少为治疗潜在疾病并在结膜囊中放置消毒药膏和滴剂。 顽固的扭转通常通过简单地切断眼睑的外连合来消除。

对于无法治疗的严重刺激，进行手术干预。

万一不慎扭曲，有时将眼睑放在正确的位置并用窄条胶带将其固定在该位置就足够了。 必须将收敛剂和锌滴剂注入结膜囊。

对于持续扭转，指示操作。

5. 眼睑外翻（睑外翻）

这是一种与内翻相反的情况，即以眼睑距眼睛的距离为特征，并伴有由于下泪道开口外翻而导致的流泪。 由于烧伤和眼睑其他损伤后的瘢痕变化，经常观察到这种情况。

治疗。 整形外科。

6. Lagophthalmos，或“兔眼”（lagophthalmus paralyticus）

如果，当眼睑闭合时，它们部分覆盖了眼球，那么在眼睑没有变化的情况下，这可能表明支配眼睑环形肌的面神经存在麻痹或麻痹。 眼球突出症是由中耳炎、化脓性乳突炎和一些传染病引起的。 这种病变的危险在于眼睛，尤其是在夜间，仍然睁着。 下段的角膜干燥，变得浑浊。

治疗。 软膏敷料，角膜炎时眼睑的临时缝合，整形手术。

7.皮样囊肿

在儿童眼睑的内部或外部粘连中，发现了一个圆形的小肿瘤。 它具有弹性稠度，有时致密，不焊接到皮肤上，但通常连接到骨膜，在压缩过程中不会减少，无痛。 这是眼眶皮样囊肿。 它起源于外胚层的分离部分，主要位于骨缝线区域。 体积慢慢增大。 治疗。 手术切除囊肿和包膜。

8.眼睑血管瘤

通常在儿童出生后的头几天，眼睑上会发现带有淡红色或淡蓝色调的肿瘤。 这是血管瘤。 它的形状可以是不同的：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、隐匿型等。对于毛细血管瘤，在眼睑上确定一个扁平的暗红色斑点，由扩张的浅表血管组成。 海绵状血管瘤体积更大，常长入眼睑厚度，导致更明显的外部变化。 血管瘤有快速扩张生长的趋势。

治疗。 快速手术切除血管瘤通常同时进行皮肤成形术。 根据血管瘤的形状和大小，还需要冷冻疗法、硬化疗法（给予酒精、奎宁氨基甲酸乙酯等）和放射疗法。

9. 神经纤维瘤病（雷克林豪森病）

在这种全身性疾病中，上眼睑常有呈弥漫性肿瘤形式的丛状神经纤维瘤。 在眼睑的厚度，感觉到沿着皮神经的密集股线。 神经纤维瘤病的持续症状是皮肤上的牛奶咖啡斑。 如果神经纤维瘤病与眼睑一起影响睫状神经，那么眼睛可能会发生各种变化，通常在儿童中观察到眼球积水。

眼睑丛状神经纤维瘤的治疗包括切除肿瘤样组织，然而，这并不能防止该过程的复发和进展。

LECTURE No. 8. 泪腺疾病的诊断、临床和治疗

1. 一般诊断问题

随着泪腺的病理学，可能会增加流泪，或者相反，眼睛干涩。 然而，疼痛和大小的变化更经常被确定。 泪腺炎表现为眼睑和结膜或泪腺囊肿的剧烈炎症变化，类似于各种大小的半透明肿瘤。

泪腺区域的触诊是通过上眼睑的皮肤进行的，同时确定其一致性、大小和位置。

更常见的是，泪管发生变化。对他们病情的研究从检查下泪道开口开始。它通常面向眼球，如果您稍微弯曲下眼睑，它就会变得可见。可能会发现泪道口闭锁、错位和变窄，伴随着泪液吸收受损和流泪的出现。在老年时，经常观察到泪点内翻。如果泪道口没有变化，则流泪可能是由于泪小管或泪管其他部分的病变所致。为了确定泪管主要功能的状态（泪液通过泪小管并将其排入鼻子），需要使用颜色测试。管状试验如下进行。将 3% 的 Collgol 溶液滴入结膜囊两次。要求患者做出眨眼动作。在泪小管正常通畅和泪囊抽吸功能不变的情况下，结膜腔内可在30秒内从结膜腔中清除。这样的管状测试被认为是阳性的。但在某些情况下，它可能会显着延迟或变为负值。 23分钟后，如果鼻泪管的通畅没有受损，鼻腔中会出现Collagol，用棉签插入下鼻甲下的探针即可检测到。如果领头试验延迟或呈阴性，则需要用盐水溶液冲洗泪道。在清洗泪囊之前将钝针或圆锥形探针插入泪囊也可以作为一种诊断技术，因为它可以让人们判断泪管是否狭窄或是否存在障碍。将 0,5% 地卡因溶液（1% 利多卡因）滴入结膜腔后进行冲洗。由于泪道通畅，液体会频繁地从鼻子中流出或流出。如果存在阻塞，液体会通过插管或通过上泪道开口回流。

2.急性泪腺炎（dacryoadenitis acuta）

泪腺炎性泪腺炎。 它可以是急性的也可以是慢性的。 主要因麻疹、猩红热、流行性腮腺炎、伤寒、风湿、扁桃体炎、流感等内源性感染而发生。 这个过程往往是片面的。

如果上眼睑外侧有水肿，根据泪腺的定位，上眼睑呈S形，触诊该部位有硬结和酸痛，当眼睑抬起时，泪腺的眼睑部分可见肿大，眼球黏膜肿胀（化脓），有时可见腺体化脓的黄色区域或结膜一侧开放的脓肿，脓性内容物释放到眼球中结膜腔，眼球向上向外活动受限，局部淋巴结肿大且疼痛，提示泪腺炎。 感染性疾病（腮腺炎等）后可能发生在儿童身上。

临床图片。 上眼睑外侧剧烈肿胀、酸痛、发红。 睑裂的形状发生了变化。 眼球上部外层结膜红肿。 可以观察到眼睛的向下和向内位移以及其活动性的限制。 前部区域淋巴结肿大且疼痛。 然而，更常见的疾病是良性进展，浸润在第十天和第十五天会消退。

治疗。治疗的目标是对抗一般疾病。如果是急性过程，则开出抗生素（氨苄西林、烯醚菊酯、四环素）、磺胺类药物和对症药物。局部治疗采用干热、超高频、紫外线照射、碘电泳、用1:5000稀释度的呋喃西林冲洗结膜腔、使用磺胺类和抗生素软膏（例如1%四环素软膏）。

3.小管炎（小管炎）

对于小管炎，对应于泪道开口和小管的区域有轻微肿胀。 此外，还发现皮肤充血、流泪和脓性分泌物，当用手指或玻璃棒按压肿胀处时，会从泪道开口释放粘液或脓性塞子。 在某些情况下，小管挤出的内容物是一种易碎的淡黄色秘密，含有真菌结石颗粒。 有必要对排放物进行细菌学检查。

治疗。局部使用抗生素和磺胺类药物，有时会解剖受影响的小管，用锋利的勺子刮出内容物，然后用 12% 青金石碘酊溶液治疗空腔。

4.泪囊炎（泪囊炎）

泪囊炎性泪囊炎。 它以急性和慢性形式发生。

在对出生后最初几周的儿童进行检查时，有时会检测到轻微的流泪和流泪，在某些情况下会检测到化脓性分泌物。 此外，如果在按压泪囊区域时，泪囊的粘液或脓性内容物从泪点释放到结膜腔中，那么新生儿泪囊炎的诊断就变得很明显了。 如果泪囊炎长期存在，则会发生泪囊的强烈拉伸（水肿），观察到肿胀，泪囊区域的组织明显突出。

通常，泪囊炎因泪囊痰液的发展而复杂化。 同时，周围组织出现明显肿胀和剧烈疼痛浸润。 睑裂可能完全闭合。

病因和发病机制。慢性泪囊炎的发生是由于鼻泪管狭窄，导致泪液停滞并从泪囊粘膜排出。袋壁逐渐拉伸。其中积聚的内容物为病原微生物群（链球菌、肺炎球菌等）的生长提供了有利的环境。为缓慢的炎症过程的进展创造了条件。泪囊腔的透明分泌物变为粘液脓性。泪道口和泪小管最常见的损伤是由眼睑损伤引起的。

临床表现和诊断。主诉持续流泪、眼睛有脓性分泌物。下眼睑边缘有过多的泪水，是眼睛内缘皮肤的柔软突起。当按压泪囊区域时，粘液或粘液脓性内容物从泪道口大量流出。泪囊可以被拉伸得很厉害，以至于可以通过变薄的皮肤看到灰色的内容物。这种情况称为泪囊鞘膜积液。

对于诊断，使用生物显微镜、管状和鼻腔样本。 在测试结果不够清晰的情况下，对泪管进行清洗和探查，这样可以明确病变的程度和范围。 随后，对泪管进行对比 X 射线检查。

治疗。 慢性泪囊炎只能通过手术治疗。 泪囊鼻腔造口术对于在泪囊和鼻腔之间形成直接瘘管是必要的。

5.新生儿泪囊炎

多种因素在儿童泪囊炎的病因和发病机制中发挥着重要作用：泪管的解剖和地形特征、鼻部病理学和鼻呼吸受损。泪囊炎常常是由于泪囊、骨头或鼻粘膜的变化导致鼻泪管阻塞而引起的。

临床图片，治疗。粘液脓性分泌物、流泪、结膜发红、泪囊区域肿胀。该疾病的一个迹象是，当按压泪囊区域时，粘液脓性内容物会通过泪道开口释放。

新生儿泪囊炎的治疗，即使他们过去没有引起脓肿或蜂窝组织炎，也包括对泪囊区域进行指压，然后用含有利酶的消毒液清洗。然而，通常这些操作并不能治愈疾病。探诊应在孩子出生后的第一个月进行。如果由于某种原因没有提前进行，也适用于两岁或三岁以下的儿童。

对于三岁及以上儿童的慢性泪囊炎，如果探诊不能恢复鼻泪管的通畅，则需要进行泪囊鼻腔造口术。它包括在泪囊和中鼻道之间建立吻合。手术前，需要对泪道进行X光检查。硝酸铋或碘醇（更常见）用作造影剂，使用套管针注入泪囊。

治疗分阶段和顺序进行：

1）每两到三周按摩一次泪囊；

2）一到两周清洗泪道；

3）鼻泪管逆行探查长达两至三周；

4) 从上方探查鼻泪管长达两到三周；

5）鼻内泪囊鼻腔吻合术二至三年。

LECTURE No. 9. 眼眶病变的诊断、临床和治疗

大多数眼窝疾病（包括炎症性和非炎症性）的主要症状是眼球突出，同时还可以注意到其他症状。 眼球，取决于过程在轨道中的定位，可以向一个方向或另一个方向移位，它的活动性可能受到限制，发生复视。 有时轨道边缘和壁的状况会发生变化。 在球后间隙存在致密组织的情况下，眼球的重新定位很困难。 在眼眶炎症性疾病中，眼睑经常参与该过程，可能是患者的严重全身状况。

1. 轨道Phlegmon（Phlegmona orbitae）

在任何年龄的儿童中，但更常见的是在生命的第一年和学龄期，在完全健康的情况下，眼睑水肿突然迅速出现，有时甚至是显着的水肿是可能的。 眼球突出症发展迅速，但眼球也可能向一侧移动（筛窦炎、骨膜炎）。 由于机械障碍、肌肉和运动神经损伤，眼球的活动性通常受到限制。 有严重的全身状况、高烧、头痛和眼眶疼痛。

在婴儿中，该疾病的一般症状通常优于局部症状。 在生命最初几个月的儿童中，除了眼球突出外，不可能识别出该疾病的其他迹象。 仔细收集的病史、耳鼻喉科医生、牙医的会诊以及鼻旁窦的放射线照相有助于确定其病因。 在婴儿中，眼眶痰更常与上颌炎症过程、脐脓毒症和泪囊炎、眼眶损伤和鼻窦炎的学童有关。

治疗。 肌内、眶周和球后加载广谱抗生素的剂量。

如有必要，打开筛迷路的细胞，穿刺上颌窦。 同时，用抗生素浸泡过的青蒿引流伤口腔，打开眼眶的痰液。

2. 眼眶肉瘤

检查时发现患者有眼球突出、眼球移位、活动受限、复视、一种无痛的肿瘤样弹性结构，有时会触诊到下面的组织和皮肤上。 更常见的是，肿瘤位于眼眶的上半部分。 当表明肿瘤快速生长（数周和数月）时，诊断变得更有可能。

眼眶肉瘤应与嗜酸性肉芽肿、肿瘤样白血病相鉴别。 为了明确诊断，需要额外的研究方法：眼眶射线照相、胸骨穿刺（骨髓造影研究），通常是穿刺活检。

治疗包括眼眶切除术，然后进行 X 射线检查和化疗。

3. 眼眶淋巴瘤

在某些类型的白血病（成血细胞增多症等）中，肿瘤样浸润节点出现在眼眶的上边缘或不太常见的下边缘，从眼眶扁平骨的造血组织发展而来。 眼球突出，眼球移位。 这个过程通常是双向的。 为了明确诊断，需要进行血液检查和脊髓造影。

治疗在血液科进行。 随着细胞抑制剂的使用，浸润可能会消失得无影无踪。

LECTURE No. 10. 结膜疾病的诊断、临床和治疗

一、一般规定

结膜最常见的病理是其炎症性结膜炎。 在患者中检测到眼睑和结膜肿胀和发红、畏光、流泪或化脓和眼睑痉挛等体征，并结合早上和睡眠后眼睑粘连、眼睛疼痛的迹象，通常有助于诊断结膜炎。

为了结膜炎的病因和鉴别诊断，始终需要注意充血的强度、滤泡或乳头的性质、出血、薄膜、分泌物的颜色、数量和稠​​度，区域淋巴结（增加和疼痛），头痛，高温，一般疾病等的存在。

伴有畏光和眼睑痉挛的明显流泪可能表明角膜受累。

要做出诊断，重要的是要了解疾病是如何开始的，持续了多长时间，以及之前的治疗是什么。 有必要明确患者在此眼病之前身体的一般状况、接触、眼睛附近区域是否存在疾病（腮腺炎、鼻炎、口腔炎等）。

必须记住，在杨树和各种花卉的开花期以及食用某些浆果、柑橘类水果、菠萝和其他水果后，结膜炎的年度发展可能表明炎症过程的过敏性质。

只有清楚地了解某些类型结膜炎的特征症状，才能做出正确的病因诊断，从而及时解决治疗地点、方法和时间、预防方法和手段等问题。因此，已知腺病毒性结膜炎和淋病会导致眼睑明显肿胀和充血。结膜白喉初期可出现紫绀、眼睑增厚。孩子在出生后十天内出现泪痕通常伴随着泪性肺炎球菌结膜炎。在患有流行性科赫-威克斯结膜炎（通常）和腺病毒流行性角结膜炎（大多数情况下）的幼儿中，耳前和颌下淋巴结增多。

出生后两到三天出现大量、水样、肉色或黄绿色、奶油状的脓性分泌物，是淋球菌感染过程的特征。对于由科赫-威克斯杆菌和肺炎球菌引起的结膜炎，脓性分泌物是特定于眼角区域和沿着睫毛根部的眼睑边缘的。腺病毒和过敏性结膜炎会出现少量粘液分泌物。

结膜的任何炎症过程主要伴随着结膜各部分血管的扩张、扭曲和充血。眼球结膜充血在穹窿处更为明显，并向角膜缘逐渐减少，呈亮粉色，并随着结膜的移位而移动。眼睑结膜充血掩盖了正常的血管模式和特征性条纹，这通常是由睑板腺导管的透照引起的。

结膜上的薄膜可以有不同的颜色、厚度和大小。它们的形成是由于某些病原体（腺病毒、白喉杆菌、某些肺炎球菌菌株）具有凝固组织蛋白的能力。对于肺炎球菌和腺病毒结膜炎，该薄膜很容易从粘膜表面去除。如果撕掉薄膜后，表面仍残留出血、溃疡，这通常表明有白喉病程。粘膜中滤泡和乳头的出现表明结膜下腺样组织参与该过程；滤泡通常出现在睑裂角的结膜软骨上以及移行皱襞上。在腺病毒性角结膜炎中，它们可能很小，呈粉红色；在咽结膜热中，它们可能呈灰粉色。这些结膜炎的特征是未改变的粘膜上出现滤泡。患有沙眼时，滤泡会在浸润的粘膜上发育，呈灰粉色，且位置随机。

位于暗蓝色结膜上的大块状乳头状生长，最常见的是上眼睑，外观类似于鹅卵石街道，是过敏性春季结膜炎的特征。由科赫-威克斯杆菌引起的肺炎球菌结膜炎可能会出现少量出血和点状出血。

在通过联合检查的方法或在裂隙灯的光线下研究结膜时，可以检测到瘢痕的变化。 更常见的是，它们可以被视为上眼睑结膜上的放射状条纹或平行于睑板沟延伸的线性疤痕。 通常，这种变化的存在表明沙眼延迟。 在类似疤痕的情况下，黏膜被浸润并且有毛囊，完全有理由诊断为第二或第三阶段的沙眼。 结膜白喉后留下深星形疤痕。

为了确定结膜炎的病因，除了分析相应的临床表现外，还要对结膜分泌物进行细菌学研究，同时确定病原体对抗生素和磺胺类药物的敏感性。这允许进行各向异性治疗。结膜上存在突出于表面的蓝红色区域，当孩子哭泣和倾斜头部时，蓝红色区域会增加，这是血管瘤的特征。在简单检查中发现的具有清晰边界的白黄色小圆形结构，通常位于下外侧象限，可能是结膜的皮样瘤。有时在眼球结膜上，更常见的是在角膜缘的三点钟或九点钟处，有一个平坦的、稍微凸起的淡黄色形成，在某些情况下有色素内含物。这些是粘膜上的痣或胎记。

2.结膜炎

结膜炎是眼睑和眼球后部的粘膜炎症。

病因学。 由于发生，细菌性结膜炎（葡萄球菌、链球菌、淋球菌、白喉、肺炎球菌）、病毒性结膜炎（疱疹、腺病毒、流行性角结膜炎）、衣原体结膜炎（沙眼）、过敏性和自身免疫性结膜炎（药物、花粉症、结核过敏）有区别。 根据病程的性质，结膜炎分为急性和慢性。

临床图片。所有结膜炎的一般症状特征包括患者的主观主诉和客观体征。主观症状包括眼睛烧灼感和瘙痒、堵塞感和畏光。客观症状包括流泪、睑裂变窄、眼睑结膜红肿，失去光泽并变得“柔软”。在周边观察到伴有结膜炎的眼球发红。

急性传染性结膜炎（所有细菌性结膜炎中最常见的）是由葡萄球菌和链球菌引起的。 两只眼睛都参与了病理过程，但更多时候不是同时发生，而是依次发生。 除了所有结膜炎常见的症状外，这种类型的特征还在于存在粘住睫毛的脓性分泌物。 该疾病可能先于冷却或过热、在受污染的水库中游泳或在尘土飞扬的房间中，以及急性呼吸道疾病。 眼睑和眼睛的结膜客观地明显发红。

肺炎球菌结膜炎最常发生在身体虚弱的人、老年人和儿童身上。其特征是结膜出现针状出血、眼睑肿胀并形成灰白色薄膜。

急性流行性科赫-威克斯结膜炎具有高度传染性，通过受污染的手、衣服和内衣传播。这种疾病突然开始，眼睑急剧肿胀，眼睑结膜和眼球发红。除其他一般症状外，经常观察到不适、发烧、流鼻涕和头痛。分泌物最初很少，然后变得大量和脓性。病情持续五到六天。病人必须被隔离。

淋菌性结膜炎（淋病）是由淋球菌引起的，临床上分为新生儿、儿童和成人淋病。新生儿可能通过患有淋病的母亲的阴道产道或通过婴儿护理用品而被感染。临床上，淋病在出生后第二天或第三天就会出现，眼睑明显肿胀，结膜剧烈发红，并有大量血性分泌物（肉色），三到四天后，当眼睑肿胀时，淋病就会出现。已经减少，变成化脓性的。

淋病的一个并发症是角膜溃疡，这会导致刺的形成，如果角膜穿孔，感染会渗透到眼球深处并导致失明。 目前，这种严重的并发症比较少见。

成人淋病伴有严重的全身症状：发烧、关节和心血管系统受损。 在成人中，淋球菌性结膜炎的并发症很常见。

白喉结膜炎很少见（如果不遵循抗白喉疫苗接种方案），并伴有严重中毒、高体温、淋巴结肿大及其酸痛。白喉结膜炎的局部明显症状是眼睑和眼球结膜上有灰色薄膜沉积物。去除它们会很痛苦并且伴有出血。一到一周半后，分泌物变成脓性，受影响的结膜区域会出现排斥反应，并在一周半到两周内愈合并留下疤痕。在这种情况下，眼球和眼睑内表面之间可能形成粘连。

疱疹性结膜炎的病原体是单纯疱疹病毒。大多数情况下，疱疹性结膜炎是单侧的，并且病程较长。有三种形式：卡他性、滤泡性和滤泡性溃疡。第一种情况，炎症较轻，伴有眼睑边缘出现水泡，并有粘液或粘液脓性分泌物；而后一种情况，则形成糜烂和溃疡。

腺病毒性结膜炎是由腺病毒引起的，并伴有发热和咽炎。 过敏性和自身免疫性结膜炎随着身体对多种物质的敏感性增加而发展。

药物性结膜炎发生在长期使用抗生素、麻醉剂的局部治疗中，是过敏性结膜炎的特例。

治疗。对于急性感染性结膜炎，处方抗菌药物：30%磺酰钠溶液、抗生素溶液、1:5000稀释度的呋喃西林溶液、24%硼酸溶液、3% Collargol溶液。患病第一天，每小时将滴剂滴入结膜囊，在接下来的三到四天内，每天滴注 56 次。患急性结膜炎时，不得用无菌绷带包扎患眼，以免引起脓性分泌物滞留。预防急性结膜炎需要遵守个人卫生规则。

淋球菌性结膜炎的治疗包括口服和肌肉注射磺胺类药物和广谱抗生素，经常用弱高锰酸钾溶液冲洗眼睛并滴入白化剂。 晚上，将含有抗生素或磺胺类药物的软膏涂在眼睑上。 进行治疗直至完全恢复，这必须通过细菌学确认。 及时和充分治疗的预后是有利的。

对于新生儿，强制预防淋病：出生后立即将30%磺酰钠溶液滴入每只眼睛，一小时内滴注XNUMX次。

白喉结膜炎的治疗在感染科进行，局部使用抗白喉血清和抗生素或白喉和1%四环素软膏。

病毒性结膜炎的治疗包括局部使用抗病毒药物（0,11,2% oxolinic 溶液、0,25% oxolinic 软膏）、特异性抗病毒免疫疗法（球蛋白）和使用恢复剂（维生素）。

过敏性和药用性结膜炎的治疗需要立即停用引起这种反应的药物，并使用口服脱敏和抗组胺药以及外用糖皮质激素（滴眼液和软膏）。

第十一讲 部分结膜炎、结膜肿瘤的临床特点及治疗原则

1.急性流行性结膜炎（Koch-Wicks结膜炎）

在儿童中，主要是幼儿，通常在早上、睡眠后，在结膜炎的一般症状特征的背景下，可以观察到下移行皱襞明显肿胀（结膜水肿）、眼睑结膜和移行皱襞的点状出血。在年龄较大的儿童中，在眼球粘膜充血的背景下，形成两个三角形的缺血性致密白色区域，其底部面向角膜。检查角膜时，可以检测到浸润物。该临床表现是急性流行性结膜炎（Koch-Wicks）的特征。年幼的孩子可能会出现一般症状。五到七天内就会恢复。

2. 肺炎球菌结膜炎

有时，随着儿童结膜炎的一般症状，眼球结膜和过渡皱襞处可见点状出血，在角膜缘附近可见轻微的点状浸润。 有了这样的变化，就可以想到急性肺炎球菌性结膜炎。

眼睑和穹窿结膜上存在细腻的灰色薄膜，与下面的组织弱相关，并且在去除时不会留下出血表面，这将表明肺炎球菌性结膜炎的假膜形式。

如果结膜炎在孩子出生后第一周出现，其特征是流泪和流泪，那么就有理由诊断新生儿的泪液结膜炎。 疾病持续长达两周。

3. 眼睑结膜炎

出生后第二天或第三天，双眼急剧肿胀，睑裂打开时，结膜腔内像喷泉一样喷出水状液体，结膜增厚，并有轻微出血。这种临床表现是淋病初期的典型临床表现。如果疾病持续一周以上，则观察到结膜急剧浸润和脓漏，眼睑肿胀和充血在此阶段减轻。分泌物呈脓性，呈黄绿色。眼球的结膜肿胀并以轴的形式包围角膜。在此期间，由于眼睑和粘膜的严重浸润以及脓液对其组织的融化作用导致角膜的营养破坏，角膜可能会发生变化。在疾病的第三或第四周，可能会发现结膜乳头肥大。眼睛几乎平静，眼睑和结膜肿胀轻微，再次出现绿色液体分泌物。结膜上形成乳头，结膜变得不均匀且粗糙。这个过程可能是长期的或长期的。然而，通常在第二个月，所有疾病迹象开始逆转发展，导致临床康复。

4. 白喉结膜炎

有时，在紧急回家或去诊所时，孩子的眼睑可能会出现严重肿胀和发绀。眼睑外观像李子；触诊时眼睑致密且疼痛。结膜因血管受压而呈苍白，或有灰黄色薄膜，上面有大量出血。薄膜的去除伴随着出血。病程七至十天，可见蜕膜和肉芽组织，并有大量脓液。这是典型的白喉结膜炎。随后，在肉芽形成的部位形成星形疤痕。有时会观察到不太明显的眼睑水肿症状、结膜软骨上有更细腻的薄膜和少量分泌物。这就是大叶型白喉结膜炎的表现。

在一岁以下的儿童中，眼睛白喉通常仅表现为结膜轻微肿胀和充血，并带有紫绀色调，几乎没有薄膜。 这是白喉的卡他性形式。

5、细菌性结膜炎的治疗

一、眼睑厕所：用消毒剂弱溶液（2%硼酸溶液、1：5000稀释的呋喃西林溶液等）冲洗结膜腔。

二、 对病原体的局部影响，考虑到其对各种药物的敏感性。 为此，开具抗生素和磺胺类药物的滴剂和软膏。 滴注的频率取决于疾病的严重程度。 在严重的情况下，每小时开一次滴剂。 药膏在早上、下午和晚上使用。

三、 为防止角膜受损，展示了各种抗菌和维生素软膏。

四。 一般疗法。

6. 腺咽结膜热（AFCL）

在门诊就诊时，孩子可能会出现结膜炎的症状，根据病史，这种症状是在咽炎和发烧的背景下发展起来的。 在这种情况下，有时会检测到畏光和眼睑痉挛。 结膜充血、水肿，但分泌物很差，呈粘液状。

您应该记住 AFCL 与年龄相关的特征。因此，在一到两岁的儿童中，水肿和充血是中度的，注意到少量浆液性粘液排出，眼睑结膜上可能有薄膜，通常很嫩，很容易去除（膜状）。病程大约十天。

在学童中，结膜充血伴有眼睑粘膜和过渡褶皱（通常在下方）灰粉色凝胶状滤泡和乳头（滤泡形式）的存在。两周后卵泡就会消失得无影无踪。

在学龄儿童中，更容易观察到眼睑肿胀、充血和结膜轻微肿胀，并伴有细腻的灰蓝色涂层（卡他性形式）。病情持续八到十天。

7.流行性滤泡性角结膜炎（EFCC）

结膜急性炎症，眼睑结膜剧烈充血，移行皱襞、眼球，大量灰粉色小滤泡和乳头，少量粘液分泌物，耳前、颌下淋巴结肿大、压痛，令人怀疑一种腺病毒疾病。一周后，有时在一到两个月后，这些体征可能伴有角膜中针尖状或硬币状的浅表上皮下浸润。它们上面的上皮通常被保存下来并且没有被染色。这种疾病持续两到七周，称为流行性滤泡性角结膜炎。

8.腺病毒结膜炎的治疗

患有腺病毒性结膜炎的儿童应在盒装医院科室接受治疗。他们与儿童团体隔离二十天。为了预防并发症和对抗继发感染，以 1% 软膏的形式使用四环素抗生素。滴注 0,050,1% 脱氧核糖核酸酶溶液用作病毒抑制剂。严重时可局部注射球蛋白或肌内注射。还指出局部和全身使用维生素 B、D、C 和可吸收药物。

9. 结膜肿瘤

有时会在眼睑和眼球的结膜上发现模糊的蓝色区域，略高于结膜的其余部分，随着用力和哭泣而增加，它们在孩子生命的第一年迅速增长。 这种临床表现是血管瘤的典型表现。

当检查角膜缘处的眼球结膜时，可以发现透明、淡黄色、轻微隆起的结构，有或没有血管，即所谓的无色素痣。如果这种结构含有色素内含物，并且其颜色从浅棕色到黑色不等，并且它们经常倾向于生长，那么它们就称为色素痣。有时，在眼球的下外侧部分，可检测到呈白黄色、致密弹性稠度的圆形或椭圆形结构，其表面有毛发。

粘膜良性肿瘤的治疗在于迅速去除它们。 在非角膜缘定位的小的非色素痣，特别是色素痣的治疗中，使用光凝术。

第 12 讲。沙眼

沙眼是一种眼睛的慢性传染病。感染的病原体是微生物衣原体，它会损害结膜和角膜，导致疤痕、眼睑软骨破坏和完全失明。这种疾病自古以来就为人所知；沙眼很早就在非洲和亚洲人群中发现。沙眼在欧洲的出现与1798年拿破仑·波拿巴军队征战埃及有关。目前，在非洲、东南亚和南美洲国家，有超过400亿沙眼患者，其中200亿沙眼病例。沙眼导致完全失明。俄罗斯没有沙眼，只有输入性病例。

病因学和流行病学。 沙眼的病原体是1907年发现的，它存在于结膜和角膜的上皮细胞中，其性质和细胞内发育周期与其他衣原体相似。

沙眼是一种流行性传播的人为疾病（仅在人与人之间传播）。 人群的生活条件和卫生文化水平对沙眼的传播起着重要作用。 传染源的转移是通过直接和间接的方式（通过手、衣服、毛巾）进行的。 沙眼病灶的主要感染源是患有活动性疾病的患者。 在感染传播中的重要作用也属于传染原的携带者，具有不寻常定位（例如，在泪管中）和非典型过程的人。 不排除苍蝇在病原体机械转移中的作用。

对沙眼的易感性是普遍且高的。 转移疾病后的免疫力不存在。 沙眼广泛分布于热带和亚热带国家。 在俄罗斯，这种感染已被消除。

病理解剖。 沙眼初期，结膜内可见中性白细胞和组织细胞的弥漫性浸润。 从第 XNUMX 天到第 XNUMX 天，出现淋巴细胞和浆细胞浸润。 除了弥漫性浸润外，沙眼的特征还在于滤泡的形成，这些滤泡起初是淋巴细胞的局灶性聚集。 沙眼过程的特点是结膜组织的早发性营养不良变化和坏死，主要在毛囊区域。 毛囊的基质发生硬化和玻璃样变，但它们的吸收而不形成疤痕是可能的。 纤维组织在毛囊周围形成，形成一个囊，细胞浸润其中，感染因子可以保持“免疫”多年。 在病情严重的患者中，结膜中的弥漫性浸润过程和水肿占主导地位，结膜增厚，滤泡大小增加，沙眼乳头状明显突出。 在角膜中，随着新形成的血管的穿透和上缘区域的浸润和沙眼血管翳的形成（角膜表层混浊），存在不同强度的弥漫性炎症。 在严重的情况下，毛囊出现在角膜的基质（自身物质）中。 泪腺器官有炎症，伴有淋巴浆浸润和瘢痕形成。 严重病例的特点是浸润扩散到眼睑软骨的深层。 在睑板腺中，观察到囊肿、空泡化、脂肪变性、玻璃样变性、软骨淀粉样变性的发展。

临床图片。潜伏期为七至十四天。该病起病是急性的，但许多患者是逐渐发展的，感染病程是慢性的。双眼通常都会受到影响。这种疾病的发作可能没有任何感觉。有时会出现轻微的粘液脓性分泌物，有异物感，眼睛有烧灼感。随着疾病的急性发作，观察到急性结膜炎的症状（眼睑皮肤发红，畏光，大量粘液脓性分泌物，结膜肿胀和充血）。

沙眼过程有四个阶段：

1) 出现滤泡反应、结膜下淋巴浸润、角膜缘炎（角膜缘炎症）和角膜翳；

2) 疤痕取代毛囊的出现；

3）结膜和角膜瘢痕占主导地位；

4）结束疤痕，覆盖结膜、角膜、眼睑软骨。

根据沙眼活动期（第一至第三阶段）某些病理因素的优势，该疾病可分为四种形式：

1) 滤泡，其中主要观察到滤泡；

2) 以乳头状生长为主的乳头状；

3) 混合，当同时发现毛囊和乳头状生长时；

4)浸润性，其特征在于眼睑的结膜和软骨的主要浸润。 儿童早期感染沙眼时的临床表现与新生儿漏漏症相似。 这些患者的反复恶化导致角膜瘢痕变化的发展，具有沙眼的特征。

沙眼最严重的并发症是沙眼性角膜溃疡，这是由继发性细菌感染引起的。 此外，沙眼的并发症包括急性和慢性结膜炎，由于细菌或病毒感染而进展。 在沙眼中，经常观察到泪管疾病，这是由沙眼的病原体与继发感染共同引起的。

沙眼的后果是由于疤痕形成过程，导致眼睑结膜和眼球之间出现粘连。 在这种情况下，结膜弓缩短或完全消失。 沙眼中上眼睑软骨的变化导致眼睑内翻，睫毛异常生长。 由于沙眼，上眼睑下垂（上睑下垂），使面部呈现出一种特殊的困倦表情。 由于泪腺的瘢痕变化，流泪减少，结膜干燥和角膜干燥。 结膜明显的瘢痕，加上倒睫（睫毛生长不良）和眼睑内翻，导致视力下降，角膜瘢痕和混浊导致部分或完全丧失视力。

诊断。 当检测到该疾病的四个主要体征中的至少两个时，即确定沙眼的诊断，例如上眼睑结膜上的毛囊、上肢区域的毛囊或其后果（窝）、典型的结膜疤痕，血管翳，在上缘更明显。 在沙眼的流行病灶中，这些症状之一就足以诊断。 诊断通过细胞学方法确认（检测上皮细胞中 Provachek Halberstedter 病原体的细胞质包涵体），通过免疫荧光方法检测结膜刮屑的上皮细胞中的衣原体抗原，通过培养从结膜分离衣原体在鸡胚的胆囊或组织培养中，测定血清中的特异性抗体。

黏膜炎症以缓慢病程为主，伴有黏膜下组织弥漫性浸润，有乳头、滤泡和白色疤痕，角膜缘肿胀，角膜内血管浸润和肿瘤，主要由上至下（血管翳），主要表示沙眼性角膜结膜炎（沙眼）。

在对沙眼病灶进行大规模检查的条件下，存在细微和不典型的滤泡，角膜发生轻微且不典型的变化，实验室结果阴性，诊断为疑似沙眼。 眼睑结膜轻度充血及其轻微浸润，没有毛囊和角膜的可疑变化，但如果从结膜刮出的夹杂物，他们说的是前沙眼。

如果患者周期性地抱怨有异物感，眼睛发热，如果观察到分泌物，结膜充血并急剧浸润，血管周围可见乳头（乳头状）和滤泡（滤泡状），数量大小不等，则为沙眼的第一阶段，或疾病的初始进展期。

通常，所有变化首先在下过渡皱襞区域发展，因为有更多的腺样体组织，但在上过渡皱襞区域的上眼睑结膜上更容易检测到它们。 首先，在半月皱襞和泪腺上发现了卵泡。 浸润的结膜上可能同时存在滤泡（儿童）和乳头（混合形式）。

如果结膜和腺样体组织的炎症和浸润与退化、卵泡解体和它们被结缔组织替代（疤痕）相结合，仅使用联合检查方法或在裂隙灯（点和白色条纹）的光下才能检测到在过渡褶皱和上眼睑软骨的结膜上），并且可以看到不太明显的上睑下垂，这是由于提肌腱和 Müller 肌肉区域的浸润和疤痕扩散而形成的，也就是说，有理由将此过程描述为沙眼的明显倒退（第二）阶段。

该疾病的第三阶段的特征是轻度炎症，轻度浸润，存在单个滤泡和结膜中的大量白色疤痕。

沙眼的第四阶段，或临床恢复阶段，其特征是眼睑和眼睛的粘膜出现瘢痕样变化，没有炎症迹象。

已经在角膜沙眼的第一阶段，可以检测到血管翳炎的表现。 角膜缘水肿混浊，血管充血扩张，血管周围可见灰色胶状小滤泡。

在疾病的第二和第三阶段，在角膜与上缘交界处可见浅表浸润，这些浸润合并形成角膜的弥漫性混浊。 这些混浊被浅结膜血管穿透，相互吻合。

根据长入角膜的结膜血管的数量，可以区分几种类型的血管翳：微血管翳（细）血管很少，角膜浸润温和； 血管 大量血管长入角膜混浊部分； 肉质（结节病）角膜明显浸润和血管化。

并发症。 沙眼的常见后果是眼睑倒置和睫毛异常生长，倒睫，其结果是角膜和结膜受到机械性刺激和损伤。 眼睑结膜与眼球结膜可能后部simblefaron融合。

沙眼的严重后果是结膜严重瘢痕形成并导致腺体死亡、泪腺导管闭合及其死亡，即干燥症、粘膜干燥和角膜。 这些变化可以在沙眼的第三阶段检测到。

第四期沙眼根据视力下降程度分为四组：

1）无视力障碍的零组；

2）第一组视力下降到0,8；

3）第二组视力下降到0,4；

4）第三组视力下降到0,4以下。

治疗和预防。局部涂抹1%四环素、红霉素、烯醚菊酯软膏或溶液，10%磺胺哒嗪钠溶液，5%软膏或3050%依他唑溶液，每日36次。如有必要，在治疗开始后一到两周进行卵泡表达。如果是严重沙眼，建议使用四环素、烯醚菊酯、依他唑、磺胺哒嗪，并进行维生素治疗和消除过敏症状。在综合疗法中，使用干扰素和干扰素诱导剂、免疫调节剂。在结果和后果阶段，进行手术治疗（矫正和整形）。及时、系统地使用抗生素和磺胺类药物可以实现治愈并预防并发症。

药物治疗与机械（挤压（表达）卵泡）相结合，这有助于抗生素对菌群产生更积极的影响和温和的疤痕。 在局部麻醉下每两周进行一次表达，之后再次继续进行活性药物治疗。

有触痛疤痕的患者被认为已治愈。他们必须在六个月内滴注 30% 的 albucid 溶液，然后由眼科医生组成的委员会决定进一步的抗复发治疗及其持续时间。

预防被简化为及时发现患者、进行临床检查和定期治疗。

LECTURE No. 13. 动眼神经系统病理学（斜视）

斜视是一只或两只眼睛偏离共同注视点，而正常视力受到干扰（双眼的协调工作）。

病因学。 分配显性和潜在的斜视。 病理学只考虑明显的斜视，细分为麻痹性和伴随性。 观察到麻痹性斜视伴有眼球肌肉组织的虚弱，这可能是由于外伤、肿瘤、神经感染，儿童期同时出现斜视。

临床表现和诊断。 临床上，麻痹性斜视表现为斜视对受累肌肉的运动受限或缺乏，并有物体翻倍的感觉。 长期斜视可能会导致斜视的视力下降（直至失明）。

伴随性斜视在儿童时期发展，而眼球的运动完全保留，并且没有加倍。 眼睛偏向鼻子称为会聚性斜视；眼睛偏向太阳穴时称为发散性斜视。 此外，还有眼球上下的偏差，以及眼睛的水平和垂直偏差的组合。

一只眼睛不断偏离，斜视被认为是一侧的，双眼是双侧的，一只或另一只眼睛的交替偏离是间歇性的。

如果可能（取决于孩子的年龄），那么在开始研究之前，有必要熟悉病历，了解斜视出现的年龄。 从出生的第一天开始检测，可能是由于产伤，并且可能检测到动眼神经麻痹的迹象。 他们发现斜视是突然出现的还是逐渐出现的，父母从中看到了它出现的原因。 如果后者与以前的眼病有关，那么视力下降可能会导致其发展。 澄清弱视的存在，麻痹性斜视的迹象。

在所有斜视患者中，用散大瞳孔仔细检查眼前节和眼底。

在决定治疗方法时，需要了解患者是否戴眼镜、配戴眼镜的年龄、是经常戴还是定期戴。确定最后一杯酒何时以及哪些杯被写出；他们是否可以矫正斜视？如果可以，矫正程度如何？他们澄清是否进行了任何其他治疗（关闭眼睛、设备锻炼、手术等）以及这产生了什么结果。

在澄清所有这些问题后，有必要检查孩子的视力，首先没有矫正，然后使用现有的眼镜。 如果戴眼镜的视力低于 1,0，则会尝试进行矫正。

如果即使经过矫正也无法实现全视力，这可能表明（在眼睛没有形态学变化的情况下）由于现有的双目弱视斜视导致视力稳定下降而没有明显的器质性变化。

根据在校学习和服兵役的可能性，根据严重程度最方便的弱视划分：

1）光0,80,5；

2）平均0,40,3；

3) 严重 0,20,05；

4) 非常严重的 0,04 及以下。

然后确定固定的性质。 这意味着非中心注视伴随着非常低的视力。

所有斜视患者均滴注6080%后马托品溶液（1%东莨菪碱溶液与0,25%东莨菪碱溶液）0,1～XNUMX次后XNUMX～XNUMX分钟，通过眼镜或验光仪检查临床屈光情况，以决定是否需要戴眼镜。 ）进入眼睛，然后滴注 XNUMX% 肾上腺素）。应该记住，滴注睫状肌麻痹剂会剥夺远视患者过度调节的机会，因此，在一些未戴眼镜的远视患者中，由于违反了调节和会聚之间的关系而出现了斜视。关闭调节，眼睛的偏差消失。在这种情况下，这种类型的斜视可以被认为是调节性的。因此，屈光不正（远视伴有会聚斜视和近视伴有发散斜视）的眼镜矫正可以缓解患者的调节性斜视。

在屈光不正的矫正不能完全消除眼睛偏差的情况下，斜视应该被认为是部分调节的。

因此，如果斜视在矫正的影响下没有减少，则它是非调节性的。

在检查孩子时，确定斜视的类型。 眼球可偏向向内会聚斜视（strabismus converns），以及向外发散斜视（strabismus divergens）。 有时，随着水平偏差，眼睛会向上（上斜视）或下偏（斜视 deorsum vergens）。 眼睛的垂直偏差通常表明存在肌肉麻痹。

研究的下一步是确定斜视的角度。 它由多种方法确定，其中最简单的是赫什伯格法。 在这项研究中，偏斜的角度是通过斜视眼角膜上光源点反射的位置来判断的。 为了获得反射，使用了一个检眼镜镜，它连接到眼眶的下边缘。 要求患者照镜子。 患者定眼角膜上分别出现点反射，位于瞳孔中央或几乎中央。 在斜眼上，检测到与固定眼的反射（主要偏转角）不对称的光反射。 对于会聚性斜视，反射从角膜中心向外移动，向内发散。 它沿着窄瞳孔边缘的位置指示 15° 角，在虹膜中心 2530°，在边缘 45°。

为了确定二次偏斜的角度（固定眼的偏斜更经常观察到），用手遮住固定眼，迫使患者用偏斜的眼睛更频繁地看检眼镜镜。 伴随斜视（strabismus concomitans），初级和次级偏斜角相等。 它们大小的巨大差异在麻痹性斜视（斜视斜视）中显现出来。

对周边偏差角度的更准确的研究。 要做到这一点，在一个稍微黑暗的房间里，有必要让一个生病的孩子坐在外围的后面，将他的下巴放在看台的中间。 一根蜡烛放置在周边水平弧的中心，患者必须用他的目光固定。 第二根蜡烛沿周边移动，直到其在斜眼角膜上的图像与固定眼上的蜡烛图像对称。 蜡烛在周边弧线上的位置决定了眼睛的偏离程度； 便于在电气外围工作。

斜视的角度可以根据视线的位置，根据设备的刻度在syneptophore上确定。

不戴眼镜和戴眼镜都可以确定斜视的角度。 在患有斜视的儿童中，视力通常是单眼的，很少同时出现。

检查斜视儿童的下一步是确定动眼神经的功能状态。 您可以通过让患者跟随研究人员的手指向不同方向移动来判断眼睛的活动性。 在这项研究中，可以更清楚地检测到主要是水平动作的肌肉功能障碍。 如果内直肌功能正常，那么当眼球转动时，瞳孔内缘到达泪道口的水平。 对于会聚性斜视，由于远视人群的这种肌肉的训练，通常，内收肌功能亢进是特征。 相反，由于内直肌无力，发散性斜视伴随着眼睛向内运动的一些限制。 眼球缩回时，外缘正常应到达眼睑外连合处。

麻痹性斜视的一个重要标志是眼球运动受限于麻痹肌肉。

在获得有关斜视患者感觉和运动器官状态的信息，以及检查眼睛的所有环境、视力和视野后，做出临床诊断，例如：伴随的右侧会聚性斜视眼睛，非调节性，中度弱视，远视散光。 根据诊断，规定治疗。

在某些情况下，由于视线和眼睛的光轴（角度 r）之间存在显着差异，会产生会聚或发散斜视的假象。 这种情况称为假想斜视。 有了它，双眼视力不会受损，也不会受到治疗。

通常在患有屈光不正的儿童中，可以检测到潜在的斜视（异斜视），这是一种肌肉平衡障碍，由于双眼视觉的存在而被隐藏。 如果消除了合并的冲动，则可以检测到隐藏的斜视。 为此，请孩子固定一个距离他 2530 厘米的物体，用手掌遮住一只眼睛。

造成双眼视觉障碍。 根据隐斜视的类型，手掌下向内或向外偏离。 如果您快速移开手，则由于希望合并眼睛的偏差，它会进行调整运动。 如果孩子的双眼视力受损，则隐斜视是导致可见斜视出现的一个因素。

动眼神经系统疾病的一种类型是眼球震颤（眼球震颤）。 眼球震颤被称为眼球的自发振荡运动。 在振荡运动的方向上，它可以是水平的、垂直的和旋转的。 振荡范围及其频率可以变化。 通常，眼球震颤会严重损害视觉功能。 眼球震颤可以是迷路型或中央型。 在儿童、眼部或注视中，最常观察到眼球震颤，这是由于各种眼部病变导致视力急剧下降。

伴随性斜视和麻痹性斜视的鉴别诊断并不存在重大困难，并且是在对眼睛运动功能进行彻底研究的过程中进行的。

治疗和预防。 麻痹性斜视的治疗包括消除引起动眼肌麻痹的原因和局部效果（物理治疗）。

为了矫正复视，规定了棱镜眼镜。 手术治疗包括加强受影响的肌肉，并在保守治疗无效时使用。

伴随斜视的治疗包括保守阶段（术前和术后）和手术治疗。 保守治疗包括恢复调节和收敛、视网膜皮质连接之间的正常关系，以及试图提高视力、发展眼睛活动能力。

对于斜视，如果患者有屈光不正并且过去未开具眼镜或不符合屈光度，则首先开具眼镜。 配戴正确处方的眼镜时，2135% 的患者眼睛偏斜消失。 对于调节性斜视，通常只有屈光不正和屈光参差的眼镜矫正就足够了。 在个别情况下，患有调节性斜视，在短暂戴眼镜后会出现双眼视力，但更多时候视力仍然是单眼，因此需要正视治疗，包括联合锻炼双眼直到出现双眼视力。

如果患者虽然戴眼镜，但视力低下，即有弱视，则需要在术前进行一个旨在消除弱视的眼科治疗。 弱视眼的视力应至少为 0,3，以便能够在术后期间开始正视锻炼。 由于视力较低，这些练习通常不是很有效。

在幼儿（五岁以下）中，对于弱视的治疗，无论固定类型如何，都使用直接胶合（遮挡）的方法，即关闭视力较好的眼睛。 这个年龄段的固视障碍通常是不稳定的。 用无菌餐巾盖住视力良好的眼睛后，用石膏密封。 您可以用深色纸和石膏封闭眼镜中的玻璃，但最好使用固定在眼镜中的特殊软封闭器。

为了训练弱视眼，同时规定了增加视觉负荷的练习。 每三天必须取下封堵器（贴纸）并将消毒剂滴入结膜囊。

每两周检查一次双眼的视力。 通常，弱视眼的视力在治疗开始后的前两周内会迅速改善。

如果视力较好的那只眼视力下降到0,6，则闭塞时间必须减少12小时。 随后，白天闭塞持续时间的问题取决于双眼的视觉动态。

通常直接闭塞会持续几个月。 当弱视眼的视力等于视力较好的眼的视力时，闭塞停止。 渐渐地，他们开始睁开眼睛，每天增加坚持的时间，以防止视力突然下降到原来的数字。 弱视眼视力的恢复往往伴随着单侧斜视向交替（间歇性）的过渡，进一步防止了弱视的复发。

对于五到六岁以上的儿童，如果弱视眼固定不正确，不建议关闭视力较好的眼睛，因为这会导致错误固定的加强。有时在这种情况下，弱视眼会被关闭（这就是所谓的反向遮挡）一个半月。在此期间，在某些情况下，可以恢复正确的固定。

在学龄儿童中，无论是中央固定还是不正确固定，都按照 E. S. Avetisov 的方法进行治疗，该方法包括用插入眼睛光学系统的闪光灯光刺激视网膜中央窝。大型检眼镜。 疗程为2530课时。

考虑到动眼神经的功能进行手术治疗。 对于具有较大眼球偏斜的会聚性斜视，Kovalevsky 肌腱成形术是优选的，以延长肌肉，内直肌的后退角度较小。 在存在交替斜视的情况下，应同时对双眼进行相同类型的手术。

如果对内直肌的手术效果不是很好，可以进行外切除术（腱膜缝合术）的干预，也可以进行修补术。 对于发散性斜视，由于内直肌无力，通常会进行内直肌腱缝合术或通过更靠近角膜缘的移植对其进行剂量部分切除。

在术后期间，再次进行整个综合治疗，旨在改善视力，消除残余偏差，恢复正常的视网膜对应，并发展融合（图像融合）。

对于正常的视网膜对应，发展双眼视觉的课程是在家里使用镜面立体镜进行的。治疗应该是长期和定期的（一到两年），直到出现双眼视力和患者康复的证据。

如果在检查过程中发现患者有明显的一侧肌肉麻痹或轻瘫迹象（眼球活动受限、复视），则有必要对其进行彻底的神经系统检查。在这种情况下，只有在长期治疗潜在疾病后才会提出手术干预的问题，并得到神经科医生的同意。斜视的治疗从三到四岁开始，应在学龄前结束。

斜视的预防包括早期确定临床验光（最长一两年）、检查视力和屈光不正的眼镜矫正、观察视力工作的卫生条件以及消除眼睛的病理变化。

LECTURE No. 14. 血管病理学的一般问题

1. 询问患者

与患者接触后，应简要了解该病的时间和据称原因、病程性质、所进行的治疗、疗效等。眼睛有轻微的短暂疼痛、眼睛发红，有时视力下降。 与成人不同，患有虹膜睫状体炎的儿童眼部疼痛非常微弱且呈间歇性，因此寻求医疗救助通常为时已晚。

如果病史表明眼部疾病是在儿童病情发生一些一般变化之后或背景下发生的，那么应该记住，儿童虹膜睫状体炎最常见于流感、结核、风湿病、鼻旁窦疾病、牙齿、弓形体病、儿童感染等。异常和肿瘤本质上主要是先天性的。

2. 眼睛外部检查和角膜检查

对患者的检查应从检查视野敏锐度和色觉开始。 接下来，进行面部和眼睛的一般外部检查。 注意眼睛及其附属物的位置、活动性和比较大小。 在侧向照明的帮助下，确定了眼球血管注射的性质。 眼球的混合注射可能表明虹膜睫状体炎。

为了确保有混合注射，进行了肾上腺素测试。 前葡萄膜炎的角膜周注射与角膜炎患者相同。 在幼儿中，眼球的注射是轻微的。

在使用侧向照明确定眼球充血的性质后，使用组合方法检查角膜的状态。 通常，在侧面照明下，它看起来很正常。 然而，当通过联合方法检查时，特别是在裂隙灯的光线下，经常会在角膜内皮上发现特殊的沉积物。 这些是沉淀物，色素，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞，有时是纤维蛋白等的胶凝块。在他们的研究过程中，要注意大小，形状和颜色（小，中，大，灰色，淡黄色，“脂肪”等），因为这些迹象可能表明病理过程的一种或另一种性质。

一定要确定前房深度的状态（由于虹膜位置的变化可能不均匀），是否存在与角膜（前粘连）或晶状体前囊（后部）的粘连。联结）。 特别注意前房的内容物，因为虹膜睫状体炎的水分可能会变得混浊，并且根据病因和过程的严重程度，可能会出现前房积血、前房积脓、凝胶状或浆液性渗出物。

3. 检查瞳孔和晶状体的虹膜

检查患病眼睛的虹膜时，应将其与健康眼睛的虹膜进行比较。 同时，可以检测到其颜色的变化（灰色、褐色、黄色、红色等）、图案的模糊（隐窝和凹陷的平滑度）、单独的扩张和新形成的血管的存在。 通过改变虹膜的颜色，我们可以得出结论，它的血管扩张，出现渗出液和渗出液。

虹膜炎的一个非常重要的诊断标志是瞳孔的状况。 它几乎总是变窄，对光反应迟缓，并且由于后粘连的形成而经常具有不规则的形状。

将散瞳药（东莨菪碱、后马托品等）滴入结膜囊后，瞳孔区域的变化尤其明显。 应该记住的是，在瞳孔融合和感染且没有水分从后房流出到前房的情况下，虹膜突出（轰炸），前房变小且不均匀，并且增加在 ophthalmotonus 中观察到。

检查前囊上的晶状体时，通常可以检测到后粘连破裂后色素上皮残留的棕色团块，但可以检测到灰色、淡黄色、易碎或膜状渗出物沉积物，其类型和严重程度这取决于过程的性质。 为了明确它们的位置，确定渗出物的类型和性质，需要使用裂隙灯进行检查。

4.眼底检查和检眼镜

在透射光下检查眼睛，注意眼底反射的性质。 若角膜后表面有沉淀物、内皮出汗、晶状体前后囊有渗出物沉积、前房水份混浊或确定玻璃体混浊，则反射从眼底看会是不均匀的粉红色。 在玻璃体混浊的情况下，它们会被具有不同形状、大小、强度和流动性的阴影检测到。 这些混浊是由于渗出液或渗出液的存在。

接下来，进行检眼镜检查，了解视网膜血管（扩张、变窄、口径不均匀等）、视神经乳头（大小、颜色、轮廓清晰度）、视网膜中央区和周边（各种病灶）的状态。尺寸、形状、颜色和位置）被确定。

检查眼底后，一定要触诊眼睛。 如果孩子将头向后拉，这表明睫状体出现疼痛。 同时，触诊眼压通常低于正常值，然而，如前所述，在存在前后粘连的情况下，由于眼内液流出受阻，眼压可能会升高。

5. 炎症过程的识别

因此，如果孩子有眼球混合或角膜周注射，前房水分混浊，沉淀，虹膜颜色和图案改变，瞳孔形状​​和大小，后粘连和玻璃体混浊，以及触诊时眼部疼痛和减少的眼痛，完全有理由诊断虹膜睫状体炎（前葡萄膜炎）。 然而，并非所有上述症状都表现在虹膜睫状体炎中。 有时，诸如出现沉淀物这样的特征性症状足以诊断虹膜睫状体炎。

与所示的眼科图片相反，这是虹膜和睫状体炎症的特征，脉络膜本身有炎症过程（脉络膜炎，后葡萄膜炎），眼睛通常是平静的，其前部没有变化。

根据过程的本地化，患者可能会提出各种抱怨。 有时他们抱怨直线的曲率（变形视），眼前的闪光（视光），周围的物体在他们看来要么小（有微视）要么大（有巨视），视野丧失（中央暗点） ，绝对和相对）。 这些主诉是中央后葡萄膜炎黄斑炎的特征。

可能会抱怨黄昏视力不佳（这就是夜盲症或半盲的表现），周围有许多病变。眼科检查，在眼底检测到炎症灶。如果病灶是新鲜的，则呈灰白色或黄白色，界限不太清楚，病灶周围无色素。应使用电动检眼镜和裂隙灯对患者进行检查。

活体显微镜可让您检测玻璃体的各种变化，包括不同的形状、强度和混浊颜色。 后葡萄膜炎患者除视力外，还应检查视野，确定牛的性质并检查色觉。

如果在眼睛中发现虹膜睫状体炎（前葡萄膜炎）和脉络膜炎（后葡萄膜炎）的特征性变化，我们可以谈论全葡萄膜炎（虹膜环状脉络膜炎）的存在。 如果该过程仅捕获虹膜，则为虹膜炎，如果睫状体为睫状体炎。 有时，通过检眼镜检查，可以在眼底检测到焦点变化：可以看到视网膜血管穿过焦点，沿着其边缘弯曲，沿着视网膜血管，在它们前面和焦点区域有色素积累. 这一切都是脉络膜视网膜炎的征兆。 根据眼科图片的性质，区分局灶性和弥漫性脉络膜炎。 眼底的局灶性变化，结合视神经乳头的变化，表现为充血、边界模糊、静脉扩张，是神经脉络膜视网膜炎的特征，最常见于结核病、梅毒（梅毒）、交感性眼炎。 在此类患者中，盲点增加。

在不同年龄组的葡萄膜炎的临床过程中，注意到了许多特征。 眼睛刺激的现象表现得越弱，孩子越年轻。 在 XNUMX 岁以下的儿童中，沉淀物很小并且数量很少。 前房渗液、瞳孔融合感染、继发性白内障和继发性青光眼多见于XNUMX岁以下儿童。

在蹒跚学步和学龄前儿童中，有一种将过程概括为扩散到血管所有部分的趋势，并且缺乏有助于识别疾病病因的特征性临床症状。 在这方面，实验室测试和免疫学测试对于阐明疾病的原因非常重要。

因此，要做出最终的临床诊断，不仅要了解疾病的发病情况、病程的性质、临床表现的特征（沉淀物、渗出物、后粘连的性质），还要了解与其他疾病的联系。疾病，还有实验室数据（细菌学、病毒学、免疫学等）。）分析。

虹膜炎和虹膜睫状体炎的诊断并不困难。 但是，在最初阶段，当角膜周注射较轻时，必须鉴别虹膜炎和结膜炎。

如果检测到前房水分的轻微混浊，就会产生角膜水肿的错觉，这反过来又会导致更严重的诊断错误：虹膜炎可能被误认为是青光眼。

诊断错误可能导致不良后果，因为对于虹膜睫状体炎，应滴注阿托品以扩大瞳孔，而对于青光眼，阿托品会加重该过程的严重性。 如果漏诊，误认为是结膜炎，不开散瞳药，可能会形成后粘连，后粘连无法打破。

6. 先天性异常和肿瘤的检测

先天性血管病变通常与宫内发育第二关键期视觉器官的各种病理影响有关。因此，重要的是要弄清楚被检查孩子的母亲是如何怀孕的，是否对母亲的身体有任何有害影响（病毒性疾病、弓形体病、X射线照射、药物治疗等）。

在儿科医生的实践中，可能会出现先天性血管异常，尤其是虹膜异常。 在这方面，检查孩子时，必须注意眼睛，因为血管的异常可能与其他畸形相结合，如唇裂、腭裂、小角膜、小眼球等。侧向照明，检查眼睛的前部，注意虹膜的图案和颜色，瞳孔的大小、位置和形状。

通过这样的检查，可以检测到以下异常：

1）先天性虹膜缺损；

2) 无虹膜；

3) 多尿症；

4) 核心异位；

5）虹膜老年斑。

为了确定脉络膜缺损，有必要进行检眼镜检查。 患者应确定视力和视野，这可能会受到不同程度的损害。 诊断血管内肿瘤时，应注意眼睛的位置（有时可以检测到眼球的偏移，这是视力下降的征兆）。 眼球可能会变大，这表明肿瘤的并发症 - 继发性青光眼。

当用侧光和裂隙灯观察时，可以检测到前血管瘤。

在这种情况下，可以检测到虹膜的以下变化：

1) 囊肿；

2) 血管瘤；

3) 神经纤维瘤；

4）黑色素瘤。

注意虹膜的颜色和图案，瞳孔边缘的位移，可以观察到睫状体的肿瘤。 睫状体肿瘤通过检眼镜和前房角镜检查确定。 在疾病开始时，患者没有抱怨。 放射性同位素研究和发光生物显微镜有助于诊断。

第 15 讲。虹膜睫状体炎

虹膜睫状体炎是前脉络膜（虹膜和睫状体）的炎症。

病因和发病机制。 该疾病的原因是身体的一般疾病，通常具有传染性，病毒感染，风湿病，肺结核，局灶性感染，眼部损伤，梅毒，弓形虫病，糖尿病，痛风，淋病，布鲁氏菌病。 该疾病的发生是由于将各种感染的病原体及其毒素或对各种炎症过程的各种毒性 - 过敏反应以及角膜炎症性疾病的并发症引入虹膜和睫状体组织的结果或对眼球的穿透性损伤。

临床图片。 虹膜睫状体炎有急性和慢性两种形式。

急性虹膜睫状体炎

急性虹膜睫状体炎是眼睛剧烈疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛和头痛的原因。 角膜周围的巩膜弥漫性充血呈紫色（角膜周注射）、虹膜图案变色和模糊、瞳孔变窄和变形以及对光反应差是其特征。

当瞳孔散大（用1%铂茶碱溶液、1%后马托品溶液、0,25%东莨菪碱溶液或1%阿托品溶液）时，由于虹膜与虹膜前表面粘连晶状体的瞳孔呈现不规则的星状形状。前房中的水分变得混浊，并且在瞳孔区域形成凝胶状渗出物。所谓的灰白色沉淀物，即渗出物的圆形沉积物，出现在角膜后表面。在严重的情况下，可见脓性渗出物，玻璃体内出现混浊。该病病程较长，易复发。

流感虹膜睫状体炎发生并急性进行，疼痛综合征表现轻微。 病理过程表现为剧烈的角膜周反应，出现浆液性渗出物，在角膜后表面以小点形式沉积沉淀物。 通常虹膜的瞳孔边缘与晶状体的前囊以单独的薄色素后粘连的形式融合。

随着时间的推移，由于睫状体血管的渗透性增加，玻璃体中会形成轻微的混浊。 该过程的结果是有利的，但复发是可能的。 一只眼睛最常受到影响。

风湿性虹膜睫状体炎起病急，进展迅速。 在前房以及结膜下观察到出血，眼球有锐利的混合注射。 渗出物呈凝胶状，微不足道，但有许多色素沉着的后粘连。 玻璃体很少参与病理过程。 两只眼睛都受到影响。 本病好发于秋季和春季，恰逢风湿病复发。

胶原疾病中的虹膜睫状体炎。 研究最多的是感染性非特异性多关节炎中的虹膜睫状体炎。 眼睛损伤突然发生，过程缓慢。 最早的迹象是角膜后表面靠近内外缘的小沉淀物。 之后，角膜后表面的角膜上出现带状和多发干性沉淀物，以及靠近内外缘的角膜深层有细微的带状混浊。 将来，在角膜上，带状和多个混浊变得粗糙，捕获整个睑裂的角膜，来自角膜缘的血管通常不适合混浊。 虹膜间质萎缩，血管可见，新血管形成，后部多发粘连，有时可出现粘连、瞳孔感染和玻璃体混浊。 然后出现继发性白内障。 两只眼睛最常受到影响。

慢性虹膜睫状体炎

慢性虹膜睫状体炎病程缓慢，有时有轻微疼痛，中度充血，但常有渗出，导致虹膜与晶状体形成粗大粘连，渗出液在玻璃体中沉积，眼球萎缩. 单纯疱疹病毒、肺结核、眼睛的穿透性伤口在慢性虹膜睫状体炎的发展中起重要作用。

结核性虹膜睫状体炎病程缓慢，逐渐发生，特点是虹膜内出现新血管，有时适合并包围单个或多个结核瘤。 瞳孔边缘可能有飞行结节。 沉淀物大，外观油腻，含有大量渗出液。 粘连体很宽，相对经常导致瞳孔完全融合和感染，玻璃体中有混浊。 角膜和巩膜可能会受到影响。 一只眼睛最常受到影响。

并发症。 继发性白内障，瞳孔融合，虹膜瞳孔边缘与晶状体前囊全程融合，并伴有眼内液流出受阻，导致继发性青光眼。 并发症的治疗是根据临床表现和基础疾病的治疗进行的。

治疗和预防。 虹膜睫状体炎的治疗减少为基础疾病的治疗和特殊的眼科治疗。 后者包括用散瞳剂扩大瞳孔。 随着后粘连的形成，建议通过电泳引入溶纤蛋白和散瞳剂的混合物。

处方抗炎和抗过敏药物：皮质类固醇，每天滴注 5% 皮质醇溶液 56 次，或结膜下注射。当该过程消退时，需要进行再吸收治疗：滴注乙基吗啡、芦荟提取物电泳、利酶、热程序。

预防的基础是及时治疗基础疾病和消除慢性感染灶。

LECTURE No. 16. 虹膜炎和眼盲症的临床和治疗

1. 虹膜炎

虹膜炎是虹膜中的炎症过程。

病因和发病机制。 在受伤、各种疾病（流感、牙齿和扁桃体疾病、肺结核、风湿病、布鲁氏菌病等）期间将感染引入眼睛。 病原体或其毒素进入脉络膜是通过睫状血管系统发生的。

临床图片。 虹膜中的炎症过程始于眼睛疼痛，随后蔓延到颞区。 同时出现畏光、流泪、眼睑痉挛，视力下降。

检查时发现通过血管扩张和角膜周围注射。在这种情况下，角膜周围会出现粉紫色花冠。结膜腔保持清洁，角膜闪亮透明。

虹膜炎的一个特征性征兆是虹膜颜色的变化。 为了清楚地了解这种变化，建议在自然光下检查虹膜，比较一只眼睛和另一只眼睛的颜色。 灰色和蓝色的虹膜变成绿色或生锈，棕色变成黄色。

改变颜色，虹膜变得混浊并失去凹陷（虹膜隐窝）的特征图案。 虹膜炎中的血管充血会导致瞳孔变窄，通过将患病的眼睛与健康的眼睛进行比较可以很容易地看出这一点。

为了正确诊断疾病，有必要了解虹膜炎和青光眼发作之间的特征差异。

患有虹膜炎时，患病眼睛的瞳孔要小得多，并且对光的反应不如健康眼睛的瞳孔那么快；在触诊时，患病的眼睛似乎比健康的眼睛更柔软。 对于青光眼，病眼的瞳孔比健康眼的瞳孔宽，并且在眼睛被照亮时不缩小；在触诊时，病眼似乎比健康眼硬得多。

虹膜炎的一个特征是所谓的粘连（粘连）。虹膜与晶状体前表面的粘连称为虹膜后连合。当向眼睛滴入散瞳剂（1%普拉茶碱溶液、1%氢溴酸后马托品溶液或1%阿托品溶液）时，可以检测到它们。在它们的影响下，瞳孔不均匀地扩张，其形状变得不规则。当散瞳剂注入健康的眼睛时，瞳孔会不均匀地扩大，但仍保持其规则的圆形形状。

后部粘连对虹膜炎具有一定的危险性，因为它们的大量积聚会阻碍眼内液通过瞳孔进入前房，从而导致形成过多的液体，从而导致眼内压升高. 如果不减少，可能会导致失明。

虹膜炎的并发症是视力下降、白内障、继发性青光眼。

治疗。治疗脉络膜炎症过程的紧急护理主要包括防止虹膜后部粘连的形成或其破裂（如果已经出现）。为此，需要反复滴注散瞳剂。需要记住的是，散瞳药只能在眼压低时使用（如果眼压升高，最好用0,1%肾上腺素溶液或1%美扎酮溶液代替这些药物）。将用其中一种溶液润湿的拭子放在下眼睑后面。然后，多次滴注地塞米松溶液或12%氢化可的松悬浮液。同时，需要使用抗生素。

治疗取决于疾病的病因，采用适当的抗生素治疗和局部皮质类固醇。 一定要开维生素治疗。 对于已经形成的后部粘连，建议通过电泳引入纤维蛋白溶解素、木瓜蛋白酶和散瞳剂的混合物。 当炎症过程消退时，需要进行消退治疗、芦荟提取物电泳、lidase 和热程序。

2. 远视

Hemeralopia（夜盲症，夜盲症）是对暮光视力的侵犯。

病因和发病机制。 先天性偏盲的原因尚未研究。 Hemeralopia 可能是必需的（病因不明），脚气或维生素 A 缺乏症，以及脚气 B 和 PP 可以作为促成因素。 视网膜和视神经疾病会出现症状性偏盲症。 在疾病的发病机制中，视觉紫癜的恢复过程起着一定的作用。

临床图片。 黄昏时视力和空间定向减弱。 光敏感度降低，视网膜电图变化，暗适应过程被破坏，视野变窄，尤其是颜色。 诊断的依据是主诉、临床表现、暗适应研究和视网膜电图。

在先天性偏盲的情况下，视力会持续下降。 原发性偏盲的预后良好，在症状性偏盲的情况下，这取决于潜在疾病的病程和结果。

治疗和预防。 先天性偏盲症无法治疗。 对于有症状的盲症，有必要治疗潜在的疾病。 对于原发性远视，需要在体内指定维生素 A：成人 50 IU / 天，儿童 000100 至 000 IU / 天。 同时，规定核黄素（最多1000克/天）。 预防原发性盲症是摄入足够的维生素 A。

第 17 讲。葡萄膜炎

葡萄膜炎是眼睛脉络膜（葡萄膜）的炎症。 区分眼球的前部和后部。 虹膜睫状体炎或前葡萄膜炎是前虹膜和睫状体的炎症，而脉络膜炎或后葡萄膜炎是后部或脉络膜的炎症。 眼睛整个血管的炎症称为虹膜脉络膜炎或全葡萄膜炎。

病因和发病机制。 该病的主要原因是感染。 感染从外部环境侵入眼外伤和穿孔角膜溃疡，从内部病灶侵入全身疾病。

在葡萄膜炎的发生机制中，人体的保护力发挥着重要作用。 根据脉络膜的反应，可区分与环境过敏原（花粉、食物等）作用相关的特应性葡萄膜炎； 由于对将免疫血清引入体内的过敏反应而引起的过敏性葡萄膜​​炎; 自身过敏性葡萄膜​​炎，其中过敏原是脉络膜色素或晶状体蛋白； 微生物过敏性葡萄膜​​炎，在体内存在局灶性感染的情况下发展。

临床图片。 最严重的葡萄膜炎是全葡萄膜炎（虹膜环状脉络膜炎）。 它可以以急性和慢性形式发生。

急性全葡萄膜炎是由于微生物进入脉络膜或视网膜的毛细血管网络而发展起来的，表现为眼睛剧烈疼痛以及视力下降。 该过程涉及虹膜和睫状体，有时还涉及玻璃体和眼球的所有外壳。

慢性全葡萄膜炎由于暴露于布鲁氏菌病和肺结核感染或疱疹病毒而发展，发生在结节病和 Vogt-Koyanagi 综合征中。 该病持续很长时间，并经常恶化。 大多数情况下，双眼都会受到影响，导致视力下降。

当葡萄膜炎合并结节病时，可观察到颈部、腋窝和腹股沟淋巴腺的淋巴结炎，并影响呼吸道黏膜。

周围葡萄膜炎影响二十至三十五岁的人，病变通常是双侧的。该疾病始于视力下降和畏光。随后，由于玻璃体混浊及其剥落，视力急剧下降。

对于外周葡萄膜炎，可能出现以下并发症：白内障、继发性青光眼、黄斑区继发性视网膜营养不良、视神经乳头肿胀。 葡萄膜炎及其并发症的诊断依据是眼部生物显微镜检查。 也使用传统的研究方法。

治疗。 对于急性葡萄膜炎的治疗，有必要给予抗生素：肌肉注射，结膜下，球后，进入眼前房和玻璃体。 让器官休息并在眼睛上贴上绷带。

在慢性葡萄膜炎中，除了特定的治疗方法外，还开具了脱敏药物和免疫抑制剂，并根据适应症切除了玻璃体系泊（粘连）。 外周葡萄膜炎的治疗与其他形式的葡萄膜炎的治疗没有区别。

1.流感葡萄膜炎

流感葡萄膜炎的特点是在流感期间和之后急性发作。前房内可见浆液性渗出物，滴注散瞳剂时后粘连易破裂，沉淀物通常较小。这种疾病会持续两到三周，如果及时治疗，通常可以安全结束。在儿童中，常伴有反应性乳头炎的症状。

一般治疗：口服适合年龄剂量的广谱抗生素（四环素）和磺胺类持久（长效）制剂，以及结膜菌群敏感的抗生素和磺胺类药物，阿司匹林；静脉注射40%乌洛托品溶液；局部散瞳剂和维生素。

2.风湿性葡萄膜炎

它开始得很剧烈，通常是在风湿病发作的背景下发生的；它的季节性非常有特点。在儿童中，观察到该过程的亚急性过程。双眼经常受到影响。前房内可见果冻状渗出物及大量易破裂的后粘连。在儿童中，观察到玻璃体明显混浊。该病持续五到六周，并且有复发的倾向。 CRP 免疫反应阳性、ASG 和 ASLO 滴度高、DFA 测试阳性以及纤维变应原链球菌皮肤过敏测试阳性有助于做出诊断。

一般治疗：内服阿司匹林（吡喃酮、水杨酸钠、丁二酮）、泼尼松龙、注射可的松、促肾上腺皮质激素（肌注）、青霉素杜兰特制剂。 剂量根据年龄确定。 推荐富含钙盐和钾盐的饮食，限制氯化钠和液体，局部开具散瞳药、维生素、皮质类固醇、磺胺类药物、带锥体的离子电渗疗法。

3. 葡萄膜炎伴局灶性感染

伴有局灶性感染的葡萄膜炎的特征是体内存在炎症灶（在鼻旁窦、扁桃体、牙齿等）、各种大小的沉淀物和玻璃体中的片状混浊。

治疗。 首先有必要从根本上去除龋齿和牙根，特别是带有囊肿的肉芽肿。 在使用抗生素和局部治疗的背景下对鼻窦进行手术。

4、结核感染中的葡萄膜炎

对于结核感染，观察到对血管的各种形式的损伤，这取决于生物体的反应状态、感染的数量和毒性。 血管的结核性病变的特点是起病不明显，病程缓慢，存在“皮脂腺”沉淀物，虹膜瞳孔边缘的“枪”，结核性结节，强大，难以撕裂后粘连。 有时角膜参与该过程。 序贯（复杂）白内障通常出现在儿童早期。 其他研究方法可以明确诊断：Pirquet、Mantoux 试验、检测结核菌素试验的局灶性反应、结核菌素试验前后血蛋白组分的生化研究、痰液检查、胃内容物的结核病病理冲洗、肺部断层摄影检查。

治疗。 复杂的治疗，特定的抗菌剂。 使用一线药物（链霉素、ftivazid、saluzide、tubazid）和二线药物（环丝氨酸、tibon、乙醇盐等）。 抗生素治疗应与 PAS 联合使用，但在出血形式中应谨慎使用 PAS。 所有药物都是根据年龄根据计划开出的。

显示了脱敏剂和去过敏剂（苯海拉明、地拉嗪、可的松、氯化钙、鱼油）、维生素疗法（维生素 D、A、B2、B1、芦丁或维生素 P）、饮食疗法（富含脂肪的食物，但限制摄入碳水化合物和氯化钠），气候疗法。 建议长期在户外，观察作息规律。

治疗肉芽肿性结核性葡萄膜炎时，应局部滴用 PAS 滴剂，并结膜下注射新鲜配制的 2,8% PAS 溶液，并与结膜下给予氧气、氯化钙、链霉素、萨鲁齐特离子电渗疗法交替进行。结膜等。还需要散瞳药和皮质类固醇。

5. 非特异性传染性多关节炎的葡萄膜炎

应该记住，这种由结缔组织损伤引起的全身性疾病也会影响眼睛。这种疾病最常发生在三至四岁的儿童中。特点是急性或亚急性起病、关节疼痛、淋巴结肿大。

角膜基质、结膜、巩膜、葡萄膜有结缔组织成分病变，表现为干性角结膜炎、角膜营养不良、巩膜炎和巩膜外层炎。 首先，血管受到影响。 眼睛参与病理过程的最初迹象是角膜后表面上各种大小的干灰色沉淀物。 慢性可塑性虹膜睫状体炎逐渐发展，形成粗大的间质后粘连，导致瞳孔融合融合。 后者导致眼内压升高。

此外，三点和九点分别在角膜缘附近的角膜发生营养不良变化。 随后，浊度呈带状形式。 逐渐地，晶状体出现混浊，通常来自前层。

因此，非特异性多发性关节炎、带状角膜变性、慢性虹膜睫状体炎和继发性白内障是斯蒂尔病的特征。 然而，有些情况下，这种变化长时间不伴有感染性关节炎，因此是这种胶原病的最早迹象，有时也是唯一迹象。

治疗是综合性的、恢复性的：静脉注射40%葡萄糖溶液、输血、物理治疗、关节锻炼、氯化钙关节区电泳、抗过敏和抗炎治疗（葡萄糖酸钙、阿司匹林、丁二酮、氯喹、德拉吉、皮质类固醇、 ETC。）。

维生素治疗：肌肉注射维生素 B1、B12、B6； 里面有维生素A、E、B1、B2、C。吸收疗法：dionin、氧气、超声波。 手术治疗：部分分层角膜切除术、虹膜切除术、缓解期白内障摘除术。

6. 弓形虫葡萄膜炎

弓形虫病的眼科形式表现为缓慢的浆液性虹膜睫状体炎，玻璃体明显混浊。 更常观察到中央或外周渗出性脉络膜视网膜炎。

中央脉络膜视网膜炎表现为视力急剧下降。 检眼镜检查显示视网膜中央区域有大的白色脉络膜视网膜病变，伴有色素。 诊断阳性血清学反应（RSK 与患者的血清）和弓形蛋白的皮肤测试有帮助。

此外，对于先天性弓形虫病，可以观察到儿童整体发育缺陷、积水或小头畸形以及智力低下。 可以确定大脑中钙化的放射病灶。

治疗。 根据该计划，在一定剂量下，根据年龄，氯定与磺胺类药物和可的松联合使用。 局部对症治疗。

七、各种病因葡萄膜炎的局部治疗原则

葡萄膜炎需要全身和局部治疗。局部治疗的目的是防止虹膜与晶状体囊粘连，创造虹膜和睫状体的和平，为此需要使用麻痹括约肌的药物（1％硫酸阿托品溶液）来实现最大瞳孔扩张、0,25%东莨菪碱溶液）和刺激扩张剂（0,1%盐酸肾上腺素溶液）。

为了缓解疼痛，可以使用奴佛卡因封锁和太阳穴皮肤上的水蛭。作为抗炎药，使用2％金字塔溶液或0,51％可的松溶液结膜下注射，用氯化钙电泳。

8. 转移性眼炎

当感染渗透到内源性时，由于病原体进入眼睛，导致肺炎，脑膜炎，心内膜炎，败血症等血流进入眼睛，这种疾病在幼儿中更常见，减弱，背景非常严重健康）状况。 通常一只眼睛受到影响。

该过程的发展类似于眼内炎或全眼炎。视力迅速下降。患有眼内炎时，会发生眼睛混合注射；在透射光下，玻璃体中可见各种大小的淡黄色焦点。全眼炎的特点是结膜严重肿胀、球结膜水肿和眼球大量混合充血。前房水分混浊，虹膜呈黄棕色，玻璃体内有黄色脓性渗出物，患者一般情况严重。由于感染的毒力很高，身体急剧虚弱，眼组织可能会发生化脓性融化，导致其死亡。有时这个过程会以眼球萎缩而结束。

治疗。他们针对疾病的主要原因，进行抗菌和脱敏治疗，局部使用抗生素肌肉内、静脉内、动脉内和眼球结膜下、磺胺类药物、阿托品、干热、超高频治疗。如果该过程的过程不利并且眼球萎缩，则进行眼球摘除术。

第18讲。脉络膜炎

脉络膜炎是脉络膜本身的炎症。

病因和发病机制。 脉络膜炎症过程的原因是感染（结核，链球菌，葡萄球菌，病毒，梅毒，布鲁氏菌病）。 脉络膜的结构和功能使得它们有助于滞留血液或淋巴液中的细菌、病毒、原生动物、蠕虫和其他病原体。

脉络膜炎的发生机制是基于免疫反应。 决定脉络膜炎临床表现的变化是抗原和免疫复合物进入眼睛的结果。 感染的眼外病灶作为抗原来源。 脉络膜炎的发生可引起体温过低、急慢性传染病、眼损伤。 特别重要的是微生物过敏，表现为过敏性炎症（过敏，反应性增加）。 在这种情况下，微生物可以发挥触发作用，炎症反应发展为自身免疫过程。

脉络膜炎可以是内源性和外源性的。 内源性由结核杆菌、病毒、弓形虫病、链球菌、布鲁氏菌感染等病原体引起。外源性脉络膜炎的发生是由于参与创伤性虹膜睫状体炎和角膜疾病中脉络膜炎症过程的结果。 脉络膜炎分为局灶性和弥漫性。 在局灶性脉络膜炎的情况下，炎症病灶可以是单一的（孤立的）和多发的（伴有散在的、播散性的脉络膜炎）。 根据炎症形成的位置，脉络膜炎分为中央型（病灶位于眼底中央区域）、视乳头周围（病灶位于视神经乳头周围）、赤道性（病灶位于眼底的赤道区）。眼）和外周，其中炎症形成位于外周区域。眼底靠近齿状线。

病理解剖。 对于局灶性脉络膜炎，在脉络膜中发现位于扩张血管周围的淋巴元素的有限浸润（体积和密度增加的炎症病灶）。

在弥漫性脉络膜炎中，浸润物的成分是淋巴细胞、上皮样细胞，有时还有巨细胞。渗透物会压迫血管并扰乱组织的血液供应。由于色素上皮层的破坏，脉络膜炎症会导致视网膜发生变化，并导致水肿和出血。

在治疗过程中，脉络膜的浸润可以消退。 然后浸润的细胞成分被结缔组织取代，形成疤痕。 视网膜色素上皮沿瘢痕周围生长。 对于结核性脉络膜炎，细胞变化取决于结核过程的发展阶段。 在原发性结核病中，脉络膜炎症根据渗出型进行。 弥漫性浸润包括上皮样细胞和 Pirogov-Langhans 巨细胞。 在继发性结核病中，肉芽肿形成干酪样（凝结）坏死，随后形成结核瘤。

临床图片。 脉络膜炎患者没有眼痛和视力障碍。 因此，只能通过检眼镜来检测。 当涉及视网膜相邻部分（脉络膜视网膜炎）的过程时，会发生视力障碍。 当脉络膜视网膜病灶位于眼底的中央部分时，视力会急剧下降，相关物体会变形，患者会感觉到闪光和闪烁（幻觉）。 随着眼底周边部位的损伤，黄昏视力下降，有时会在眼前观察到“苍蝇”。 在盲点的视野中显示有限的缺陷，对应于病灶的位置。 眼底有炎症，可见浅灰色或淡黄色病灶，轮廓模糊，突入玻璃体； 视网膜血管位于它们上方，没有中断。 在此期间，脉络膜、视网膜和玻璃体可能出现出血。 疾病的进展导致焦点区域的视网膜混浊。

在治疗过程的影响下，脉络膜视网膜病灶变平，变得透明，获得更清晰的轮廓，脉络膜变薄，巩膜透过它发光。 通过检眼镜，在眼底的红色背景下可以看到带有脉络膜大血管和色素肿块的白色病灶，这表明脉络膜萎缩阶段的开始。 当脉络膜视网膜病灶位于视神经乳头附近时，炎症可能会扩散到视神经。 视野中出现特征性暗点，与生理暗点融合； 通过检眼镜检查，确定视神经边界的模糊。 发生视乳头周围舞蹈视网膜炎，或詹森氏视乳头旁神经视网膜炎。 对于脉络膜的结核性病变，临床形式如粟粒性、播散性、局灶性（病灶位于中心和视乳头周围）脉络膜炎、脉络膜结核瘤和弥漫性脉络膜炎较为常见。 后者更常在年轻时在慢性原发性结核病的背景下观察到。 脉络膜中的炎症过程伴随着视网膜和玻璃体的明显反应，并以脉络膜萎缩结束。 弓形虫病发展为局灶性脉络膜炎，先天性弓形虫病发展为中央局灶性脉络膜炎。 对于获得性梅毒，会发生弥漫性脉络膜炎。 脉络膜炎的病程通常是慢性的，并且会复发。 脉络膜炎的并发症可能是继发性视网膜营养不良、渗出性视网膜脱离、神经炎继发性视神经萎缩、玻璃体广泛出血以及随后的停泊。 脉络膜和视网膜的出血可导致粗结缔组织瘢痕的形成和新生血管膜的形成，伴随视觉功能的急剧下降。

诊断和鉴别诊断。 诊断基于直接和反向检眼镜检查、眼底荧光素血管造影的结果。 这些方法可以让您确定疾病的阶段，这对于疾病的治疗和结果非常重要。 1/3 的病例病因不明，需要对患者进行全面检查。 目前，免疫学诊断方法被广泛使用，包括血清学反应、对各种抗原的敏感性检测、血清、泪液和眼内液中免疫球蛋白（抗体）的测定，检测眼部响应引入的局灶性反应。过敏原。

与外部渗出性视网膜病变、痣（色素瘤）和脉络膜黑色素瘤的初始阶段进行鉴别诊断。 超声和放射性同位素研究方法对于明确诊断是必要的。

治疗和预防。 治疗旨在消除潜在疾病。 治疗复合物包括致病性、特异性和非特异性脱敏剂、物理治疗和物理影响方法（激光凝固、冷冻凝固）。

进行特异性脱敏以降低致敏眼组织对肺结核、弓形虫病、病毒、葡萄球菌和链球菌脉络膜炎的敏感性。 抗原以小剂量反复给药。 特异性脱敏是一种排除复发的有前途的治疗方法。 在治疗的所有阶段都需要对脉络膜视网膜炎进行非特异性脱敏：在活动性炎症期间，复发期间以及预防恶化。 为此，使用抗组胺药（苯海拉明、suprastin、tavegil、pipolfen、diazolin 等）。

抗菌治疗在脉络膜炎的治疗中发挥重要作用，根据过程的性质和感染病灶的卫生使用抗菌治疗。 由于脉络膜炎的病因（原因）未知，因此使用广谱抗生素。 皮质类固醇与其他药物、免疫抑制药物（巯基嘌呤、imuran、氨甲蝶呤、氟尿嘧啶、环磷酰胺等）一起开处方。 抗生素、皮质类固醇、细胞抑制剂通过肌内、口服、球后（眼球后）、脉络膜上腔和电泳给药。 治疗剂库包括维生素 C、B1、B6、B12。 对于脉络膜、视网膜、玻璃体中的渗出液和出血的再吸收，使用酶（胰蛋白酶、纤维蛋白溶解素、lidase、木瓜蛋白酶、lecozyme、链脱酶），这些酶通过肌内、球后和电泳给药。

脉络膜的冷冻凝固适用于患有脉络膜炎后的继发性营养不良，以防止视网膜脱离。 出于同样的目的，对于出血性脉络膜视网膜炎，使用激光凝固。

脉络膜炎的预防被归结为对急慢性传染病的及时诊断和治疗。

第 19 讲。脉络膜肿瘤和血管异常

1. 虹膜囊肿

在虹膜中，确定了单个薄壁或多个不同形状和大小的水疱，这些水疱生长并可能导致继发性青光眼。 如果囊肿呈淡黄色，则称为珍珠囊肿。 由于穿孔伤口或手术干预后角膜上皮萌发到虹膜中，它们可能发生在虹膜中。

2. 睫状体囊肿

通过睫状体镜检查和房角镜检查确定。在最外围，即齿状线处，可见黄灰色气泡，突出到玻璃体中。睫状体囊肿应与视网膜脱离相鉴别，视网膜脱离的特点是出现浅灰色或粉红色水疱、视网膜肿胀、血管走行和颜色改变。囊肿常引起继发性青光眼。

通常，当继发性青光眼发生时进行治疗，并且包括睫状体的透热凝固，有时包括囊肿的切除。 虹膜囊肿用透热疗法或光凝术和切除术治疗。

3.脉络膜血管瘤

血管瘤多位于眼底旁中央部位，呈圆形，黄樱桃色，边界不清。根据血管瘤的位置，观察到视野缺陷。如果血管瘤不生长，则无法治疗。当血管瘤生长时，应与黑色素母细胞瘤相鉴别。放射性同位素研究和血管造影有助于诊断。应该考虑到，黑色素母细胞瘤主要发生在成人和老年人中。

4. 色素瘤

儿童的这些良性黑色素瘤可位于血管的不同部位。 虹膜的良性黑色素瘤（“胎记”）大小不一，略高于其表面，呈不同强度的深色。 它们通常不会生长。

睫状体的黑色素瘤几乎从未在体内检测到，并且不会引起眼睛功能的明显变化。

脉络膜黑色素瘤经常在检眼镜检查时偶然发现。它们看起来像大小和位置各异的斑点，深色带灰色调，圆形，边界相当清晰。这些斑点下的视网膜没有改变，或者由于黑色素瘤的厚度明显，有些突出到玻璃体中。眼睛功能的状态取决于黑色素瘤的严重程度和位置。

患有血管黑色素瘤的儿童接受药房观察。 在黑色素瘤的大小最轻微的增加，放射性同位素诊断和其他额外的研究表明。

儿童血管黑色素母细胞瘤几乎从未登记过。 多见于三十岁以上的人。

治疗。 手术干预、透热疗法、照片或激光凝固。

5. 神经纤维瘤病

如果在侧照和生物显微镜检查中发现前房不均匀，虹膜内发现多个边界清晰的棕黄色圆形结节，略高于虹膜周围未变化的组织，则应考虑查明患者的皮肤是否有变化（牛奶咖啡色的色素斑、沿着皮肤神经的肿瘤），这是神经纤维瘤病或雷克林豪森病的特征。

必须记住，在这样的患者中，眼压升高是可能的。 有时，在没有常见的神经纤维瘤病明显表现的情况下，检测视觉器官的变化具有很大的诊断价值。

6. 血管异常

先天性虹膜缺损（coloboma iridis congenitum）是眼杯裂口未闭合的结果。 缺损的向下方向，瞳孔括约肌的保留及其对光的反应，有时双眼病变的对称性是特征。 有时它与脉络膜本身的缺损和其他畸形相结合。 在检眼镜检查中，脉络膜缺损本身表现为形状和大小不一的白色扇形，边缘清晰，视网膜血管通过该扇形而没有改变。 脉络膜缺损，取决于其位置，可导致视觉功能下降。

Polycoria (polycoria) 多瞳孔。 瞳孔矫正（corectopia）位移。 这两种异常都可能伴有视力下降。

无虹膜(aniridia congenita) 虹膜缺失。 在透射光中，会记录到明亮的红色反射。 视觉功能急剧下降。 可能与青光眼有关。 在这种情况下，需要对青光眼进行手术治疗。

异色症是左右眼虹膜颜色的差异。

白化病（albinismus）是指脉络膜、视网膜色素上皮、皮肤和毛发中色素的缺失或缺乏。通常，由于眼睛中的光线过多，这些人会出现明显的眼球震颤和视力不佳。显示戴着烟熏眼镜。

残留的瞳孔膜（membrana studentlarus perseverans）是关闭瞳孔的薄膜的残余物，在子宫生命结束时会溶解。 它具有从虹膜的小动脉环或其表面开始并附着在晶状体前囊上的细线外观。 有时，膜穿过瞳孔，进入对侧的小动脉环。 偶尔，瞳孔膜的残余物是小色素团块在晶状体前囊上的堆积，形状像星号。

LECTURE No. 20. 眼底病理（第一部分）

1. 一般诊断问题

如果患者抱怨视力下降、周边视力改变、视野丧失（暗点）、黄昏时视力模糊（偏盲或夜盲症）、色觉受损，则可以认为是视网膜病变。

在澄清儿童和成人眼底图片数据时，应记住，新生儿眼底颜色较浅，视神经乳头呈灰粉色，边界不完全清晰，可能有色素沉积视神经头处无黄斑反射，动、静脉管径之比为1：2。

在视网膜的病理状态下，由于各种原因，眼底可以观察到多种变化：

1）水肿和视网膜脱离；

2) 浑浊和缺血；

3) 萎缩灶；

4) 肿瘤形成；

5) 船舶口径变化；

6)视网膜前、视网膜和视网膜下出血。

要判断出血灶在视网膜中的位置，应根据其形状、大小、颜色、相对于视网膜血管的位置来判断。

位于神经纤维层的病变呈条纹状或椭圆形（线状）。在黄斑区，亨利层，病变呈放射状分布，形成“星”状图案，呈黄白色。在视网膜的中层，病变呈圆形或不规则形状，呈黄色或蓝色。如果病变的位置覆盖了视网膜血管，那么它就位于视网膜的内层。如果病变位于视网膜血管后面，则位于视网膜的中层或外层。

焦点中色素的存在有利于神经上皮层和脉络膜的损伤。 视网膜内层的失败伴随着视盘肿胀，充血。 同时，视盘组织不透明，边界模糊，视盘周围区域的视网膜不透明。

视网膜出血呈线状，呈放射状分布于视神经乳头周围。 较大的出血呈三角形，顶点朝向视神经乳头。

圆形和椭圆形的点状出血位于视网膜的中层和外层。 视盘区域或黄斑区域的出血呈卵圆形，颜色较深，或呈碗状，下半部较暗，上层较浅，是视网膜前定位的特征。 视网膜下出血在视网膜血管后面出现模糊的红点。

缺血性视网膜呈暗白色，没有清晰的边界。 水肿的视网膜看起来暗淡、混浊，视网膜血管不清晰可见。 对于眼底的详细检查，患者应使用散瞳剂扩大瞳孔。

2.视网膜色素变性（degeneration）（视网膜色素变性）

从色素性视网膜炎患者的病史中可以看出黄昏视力不佳的特征性主诉。 客观地确定视野同心变窄，暗适应受损。 视盘呈蜡状，视网膜血管，尤其是动脉收缩。 在眼底的外围，有“骨体”形式的色素堆积。 视野逐渐变窄为管状，由于光感受器的死亡和视神经的萎缩，这个过程总是以失明告终。 这种疾病通常是双侧的，可能出现在儿童早期； 在一半的情况下是遗传的。 眼底中非色素性病灶的存在是非色素性视网膜变性的特征。 患者的功能障碍与色素性视网膜炎相同。

3. 视网膜黄斑变性（degeneration maculae luteae）

患者抱怨视力下降，他们注意到他们在晚上比下午更有方向感。 在黄斑区域进行检眼镜检查，确定色素沉着和淡黄色的点状病灶，从颞侧确定视神经乳头的变白。 在检查视野时，确定相对中央暗点，以及对红色和绿色颜色感知的违反。

该病是双侧性的，通常具有家族遗传性。

4. Tay Sachs 病的黄斑变性

这种全身性疾病在四到六个月大的儿童中被发现，表现为智力低下、癫痫发作、由于视网膜和大脑神经节细胞脂肪变性而导致的肌肉无力。在此类儿童的黄斑区域，会检测到退行性白色病变，中心有一个鲜红色的圆形斑点。通常，孩子会在两岁之前失明并死亡。

治疗。 由于视网膜营养不良发展的病因尚不清楚，治疗的目的是改善视网膜营养。 它主要包括血管扩张剂，B，A，E，C，PP组维生素，intermidin，毛果芸香碱，半胱氨酸，肝素，葡萄糖等的任命。

5. 晶状体后纤维增生

每个早产新生儿，特别是如果他在氧气帐篷里，都应该由验光师检查。 这些儿童可能会出现早产儿视网膜病变的晶状体后纤维增生症。

出生后第二至第五周，在保温箱中的儿童的双眼就会出现这种情况。

病程分为三个时期。 第一个时期（持续 XNUMX 到 XNUMX 个月的急性期）的特征是存在视网膜水肿、血管舒张和眼底周围玻璃体轻度弥漫性混浊。

第二阶段（消退期）的特点是新形成的血管及其支持组织从视网膜变化区域扩散到玻璃体，出现出血和视网膜脱离。

在第三阶段（疤痕期），在玻璃体中检测到大量不透明组织和增殖灶，覆盖了大部分视网膜。纤维团逐渐充满整个玻璃体直至晶状体。前房变浅，由于虹膜睫状体炎而出现后粘连，进而出现复杂性白内障、继发性青光眼、小眼球等。

眼部变化常伴有小头畸形、脑积水、半球、小脑组织发育不全，导致智力低下。

对症治疗：可吸收疗法、皮质类固醇。

6. 外部渗出性出血性视网膜炎，或 Coates 病 (retinitis exsudativa haemorrhagica externa)

该疾病的特征是眼底中央区域的静脉曲张。 在视神经乳头附近发现白色、灰色或淡黄色（金色）的渗出性和出血性病灶，轮廓模糊，表面凹凸不平或光滑。 视网膜在这些地方突出。

血管“爬”到病变部位，弯曲、形成环、动脉瘤，类似于血管瘤病的情况。渗出可能非常明显，看起来就像视网膜脱离，如视网膜母细胞瘤。渗出液积聚在脉络膜和视网膜之间并渗入玻璃体。由于渗出和反复出血，眼底变得不太可见。逐渐地，玻璃体呈现出带有出血性包涵体的均匀灰色肿块。随着时间的推移，渗出物被结缔组织取代，形成强大的系泊物，从视网膜延伸到玻璃体并导致视网膜脱离。逐渐地，从后部开始，晶状体变得混浊。视觉功能会根据过程的严重程度而下降。在后期，当出现视网膜脱离时，透光镜检查、放射性同位素研究和回波描记术有助于排除视网膜母细胞瘤。

治疗。 该病的病因尚不清楚，因此治疗通常无效。 鉴于该过程与视网膜结核的相似性，特异性抗结核治疗通常与非特异性抗炎和消炎药（皮质类固醇和酶）联合使用。

7. 视网膜中央动脉急性阻塞（embolia s.thrombosis arteriae centralis视网膜）

患者主诉视力突然急剧恶化，眼底呈现出典型的图像：在缺血性乳白色视网膜的背景下，中央凹以樱桃红色斑点（“樱桃核”）的形式突出。症状），动脉急剧狭窄，血流间歇性是由狭窄的视网膜动脉决定的。渐渐地，视盘变得苍白和萎缩，患者失明。

在儿童中，栓塞很少见，但有时在存在自主血管疾病或风湿性心内膜炎的情况下会发生痉挛或栓塞。 在成人中，栓塞的原因是高血压、风湿病、动脉内膜炎。

8. 视网膜中央静脉血栓形成（thrombosis venae centralisretae）

在患有血液疾病的儿童的硬化变化，高血压血管变化的基础上，该疾病更常见于老年人。

患者抱怨一只眼睛的视力迅速下降，出现火热的闪光，眼前有雾。 眼底图片：视盘和视网膜水肿，视盘大小变大，呈红色，突入玻璃体，血管消失在水肿组织中，静脉扩张，曲折，让人联想到水蛭。 在整个眼底，尤其是视盘区域，有各种大小和形式的出血。

治疗视网膜中央动脉的急性阻塞，以及视网膜中央静脉血栓形成：主要痛苦的治疗，肝素，纤维蛋白溶解素，解痉药和血管扩张剂的任命，以及后来的可吸收药物，物理治疗。 为了预防伴有视网膜中央静脉血栓形成的继发性青光眼，需要滴注毛果芸香碱。

LECTURE No. 21. 眼底病理（第二部分）

1. 视网膜母细胞瘤

视网膜母细胞瘤是一种在眼睛视网膜中发生的恶性肿瘤。它属于先天性肿瘤。它在两岁至四岁的儿童中被发现。视网膜母细胞瘤可以是单侧或双侧的。这种疾病在生命的第一年更容易被发现。在大约 30% 的病例中，该过程是双边的，通常具有家族遗传性质。

病因、发病机制和病理解剖。 病因尚未可靠确定。 一个可能的原因被认为是由于内部和外部因素导致的生殖细胞染色体的突变。 视网膜母细胞瘤由神经胶质细胞组成，也就是说，它的结构是神经胶质瘤。 胶质细胞从外胚层发育而来，具有巨大的能量来繁殖和形成新的元素。 神经胶质组织渗透到视网膜和视神经的所有层。

肿瘤有分化形式和未分化形式。 分化的视网膜母细胞瘤的特定结构是真正的玫瑰花结，它由圆柱形的胚胎型神经上皮细胞组成，有时还有光感受器外段的流产形式。 在未分化的形式中，发现具有大细胞核和细胞质狭窄边缘的小细胞，分布在血管周围或形成假花环，周围有坏死和钙化区。 肿瘤中常观察到有丝分裂，播散至玻璃体和眼球前房。

视网膜母细胞瘤的形式和阶段。

肿瘤发展有五个阶段：

1) 潜在的；

2) 初级；

3) 开发；

4) 远去；

5）终端。

视网膜母细胞瘤潜伏期的特点是早期的间接症状，如单侧瞳孔扩大、对光反应减慢或缺乏反应。 更明显的不是直接的，而是友好的瞳孔反射。 前房的深度可能会减少。 这些迹象可以与眼底的轻微变化相结合。

初始阶段的特点是检眼镜检查发现眼底有轮廓不清的黄白色病变，常被视网膜血管覆盖。病灶周围观察到小卫星病灶。肿瘤生长导致黑蒙（失明）。肿瘤可扩散至玻璃体内，呈灰白色、有时呈黄色或绿色的肿块，边界模糊，表面可见出血。视网膜母细胞瘤可通过侧光和肉眼通过瞳孔区域的黄色发光来检测。这是最后一个症状，通常迫使父母带孩子去看眼科医生。该过程可以扩散到视网膜（外生生长）并朝向玻璃体（内生生长）。视网膜脱离的出现给诊断带来困难。

晚期（青光眼期）的特征是肿瘤生长和眼睛内容物体积增加，这往往导致眼压升高。 在这种情况下，由于肿瘤的单个颗粒脱落并分散在眼内，因此可能会出现眼痛、充血性注射、角膜水肿、深度减少和前房水分混浊（假性低下） . 瞳孔扩大，对光没有反应。 在某些情况下，在虹膜中会发现类似结核的植入结节。

高级阶段（发芽阶段）。 这一阶段的视网膜母细胞瘤的特点是肿瘤生长超出眼球，更常见的是通过巩膜、沿着血管、通过视神经鞘等。肿瘤的后部生长表现为眼球活动受限的眼球突出，进入颅腔的过程会导致视神经管扩张，这可以在 X 光片上检测到。

在晚期（转移阶段），确定扩大的颈部、下颌下淋巴结，从眼睛侧面观察到进一步的总体变化，直至膜塌陷和最尖锐的突眼（眼睛脱臼）。 颅骨中的肿瘤样结构显露，肝脏、脾脏、肾脏和其他器官的结节增大。 该过程伴随着疼痛，恶病质的发作，血象的变化。

临床图片。视网膜母细胞瘤可以是单侧或双侧的。双侧肿瘤常合并小头畸形、腭裂等胚胎发育缺陷。这种疾病的发作通常不会被注意到。第一个临床症状可能是视力下降。有时，单侧病变的早期临床症状可能是斜视。然后，眼睛颜色会发生变化（黄色反射），在眼球深处观察到并通过瞳孔可见（所谓的黑内障猫眼）。这种现象的发生是由于视网膜上存在神经胶质瘤节点，迫使孩子的父母去看医生。肿瘤的特点是生长缓慢。

在视网膜母细胞瘤的临床中，通过对眼底的客观检查，可以区分四个阶段。

第一阶段可见视网膜粉红色病变，表面光滑或不均匀，新生血管和灰色钙化区可见。它们的尺寸不超过眼底的四分之一，周围组织没有改变。

在第二阶段，发生眼内传播。 在玻璃体中已经观察到各种大小的白色夹杂物，在眼球前房的角度和角膜的后表面上观察到沉淀状沉积物。 继发性青光眼、眼球水肿（hydrophthalmos）出现。 当肿瘤长入视网膜时，其下方的渗出液积聚导致视网膜脱离。 视力下降至完全失明。

第三阶段的特点是肿瘤的眼外扩散。 伴随突眼，肿瘤生长到颅腔，最常见的是沿着视神经，会出现脑损伤的症状（头痛、恶心、呕吐）。 脉络膜中视网膜母细胞瘤的萌发导致血行播散和不利的结果。 由于肿瘤坏死，可能会发展为中毒性葡萄膜炎。

在第四阶段，由于转移引起的症状加入眼部症状。 淋巴结、骨骼、脑、肝和其他器官发生转移。

并发症和诊断。 具有良好结果的视网膜母细胞瘤并发症可能是一只或两只眼睛的视力丧失。 一个可能的并发症是视网膜母细胞瘤发展成肉瘤（横纹肌肉瘤）、白血病。 在疾病的第一阶段，视网膜母细胞瘤的诊断标准是检测到黑蒙蒙的猫眼。 为了客观地确认诊断，他们诉诸检眼镜、射线照相、眼球和颅骨的超声检查。 视网膜母细胞瘤应与由炎症过程引起的假性神经胶质瘤相鉴别，还必须与组织性出血、增殖性视网膜炎、视网膜脱离、科茨病、囊尾蚴病、结核病等相鉴别。既往病史（既往感染性疾病）对做出诊断很重要，在某些情况下，在钙化病灶轨道的 X 光片上存在。 透视和超声检查有助于诊断。

治疗和预防。 在疾病的第一和第二阶段，保存器官的冷冻应用是可能的。 在后期阶段，治疗包括及时手术切除肿瘤（在单侧过程中摘除受影响的眼睛或在双侧过程中摘除双眼）。 眼球摘除术是在距眼球后极 1015 cm 处切除视神经。 将来，放射治疗与化学疗法相结合或单独进行。 也可以进行光凝。 环磷酰胺、prospedin、甲氨蝶呤被用作抗肿瘤药物。

视网膜母细胞瘤的预防包括及时对其亲属过去曾接受过视网膜母细胞瘤治疗的家庭进行基因检查。

2. 视网膜异常

患者不抱怨。 眼底镜检查视盘呈白色，有光泽，涂片呈银色，呈放射状排列，似白色火焰，稍传至视盘。 这些是髓鞘纤维。 检查视力功能时，未发现病理变化。 盲点有所增加。

LECTURE No. 22. 视神经病变的诊断、临床和治疗

1. 一般诊断问题

如果患者抱怨视力下降，视野变化，色觉受损，这些都是视神经病变的迹象。 在这种情况下，有必要检查视力，白色、红色和特别是绿色的视野，进行坎皮测量研究，根据 Rabkin 的表格检查颜色感知。

根据视神经损伤的性质，视觉功能会发生一定程度的变化，盲点增加，色觉和暗适应受到干扰。 视盘可能扩大、充血或苍白，其颜色、形状和边界发生变化，突出进入玻璃体或发现。 某些体征的组合可能会导致神经炎、视神经停滞或萎缩的诊断。

在视神经疾病的诊断中，功能研究具有决定性的作用，这也使得判断过程的动态成为可能。 除了功能性研究外，颅骨 X 光检查、腰椎穿刺、神经病理学家、耳鼻喉科医生和其他专家的会诊也有很大帮助。 对于有效的治疗，重要的是建立病因诊断，找出疾病的原因。

2. 视神经神经炎（neuritus nervi optici）

儿童视神经炎最常见的病因是感染性疾病、蛛网膜炎、鼻窦炎、多发性硬化等。视神经病变可见于其眼内部分（视乳头炎）、眼后（球后神经炎）和颅内区域（视交叉性蛛网膜炎）。

对于乳头炎，患者抱怨视力迅速下降，这也是在检查期间确定的。 确定色觉障碍，视野变化，盲点增加，眼底有椎间盘充血，边界模糊，血管舒张，渗出液沿血管和血管漏斗沉积，以及组织和视网膜出血。 这种变化在球后神经炎开始时可能没有，然后视力首先受到影响。 移动眼球时可能会感到疼痛。 对于球后神经炎，乳头状黄斑束更常受到影响，然后表现为椎间盘颞侧半部变白。 球后神经炎后，出现视神经下行性萎缩。

颅内视神经损伤（视交叉蛛网膜炎）的特征是视力下降（在检查中得到证实），视交叉型视野的变化，表现为双眼同时丧失视野的相应或相反部分（偏盲）。 没有检测到病理的眼底。

这种疾病通常是双侧的，持续时间长，并可能伴有头痛。 随着眼底过程的发展，随后可能出现视神经乳头停滞和萎缩的现象。 脑气图、腰穿有助于诊断。

治疗神经炎病因。 有必要将抗生素与 B 族维生素、乌洛托品、葡萄糖输液、组织治疗、烟酸、血管营养因子、二巴唑、芦荟、FIBS 结合使用。

治疗应该是长期的、重复的疗程，因为部分视觉纤维可能在功能上受到抑制或处于共生状态，即具有恢复的能力。 如果患者患有视交叉蛛网膜炎，神经外科医生可能会进行干预。 该手术适用于持续性进行性视力丧失以及中央暗点增加，包括解剖视神经和视交叉周围的系泊。

3. 视神经充血性乳头（圆盘）（papillitis oedematosa s. edema papillae n. optici）

椎间盘充血的原因是导致颅内压升高的大脑容积过程：肿瘤、脑脓肿、牙龈瘤、结核瘤、囊尾蚴病、脑膜瘤、脑积水、颅骨和眼眶损伤。 有针对性的检查有助于诊断。

应注意高血压综合征的既往病史、颅骨X线片、诊断性腰椎穿刺、双侧眼底过程等资料。

眼底的变化，充血性乳头的特征，根据过程的阶段而有所不同。 最初，患者没有抱怨，视力没有改变。 在眼底，注意到椎间盘充血性充血，由于视网膜水肿导致其边界模糊，沿着血管扩散并在上下部分增加。 结果，确定了盲点的增加，这对于诊断非常重要。 随后，视神经盘增大，其边缘水肿增加，盘突出进入玻璃体，静脉扩张，动脉变窄，血管沉入水肿的视网膜，盘上扩张的静脉出现出血，在视盘附近确定漏出液和白色病灶。 视力逐渐下降，盲点越来越大。

将来，在眼底中确定视神经显着增加和变白，其蘑菇状突出于视网膜水平以上 23 毫米，这是使用直接检眼镜确定的。 在黄斑区，可以观察到“星形”图案。 患者抱怨视力显着下降。 视力变化取决于大脑中病理过程的定位。

当该过程位于交叉区域时，例如垂体肿瘤、颅咽管瘤，会观察到双颞侧和双侧偏盲。 同源性偏盲是病理焦点对视觉束影响的结果。

椎间盘长期充血，水肿逐渐减轻，椎间盘呈灰色，轮廓模糊，静脉管径正常，动脉狭窄。 视盘萎缩。 视觉功能仍然部分保留。

如果该过程进展，则发生视神经继发性萎缩，表现为椎间盘变白，边界模糊，血管狭窄，特别是动脉狭窄，患者失明。

4. 视神经萎缩（atrophia nervi optici）

该疾病是视神经炎症或充血过程的结果，伴随着视力的进行性下降和眼底的特征性图像（视神经乳头变白，血管收缩）。

原发性视神经萎缩，椎间盘边界清晰，继发性模糊。 继发性视神经萎缩见于视乳头炎或充血性乳头后，原发于球后神经炎、视眼蛛网膜炎和脊髓痨后。

此外，视神经继发性萎缩可能是由于许多具有炎症、营养不良和创伤后性质的视网膜疾病以及血管循环障碍引起的。 可能是先天性视神经萎缩。

治疗。 旨在改善血液循环和刺激剩余的抑郁神经纤维的手段（烟酸注射，结膜下的氧气，维生素B1，B12，B6，组织治疗，静脉葡萄糖，谷氨酸，超声治疗，半胱氨酸离子导入等） .

5. 视神经胶质瘤（glioma nervi optici）

胶质瘤是视神经的原发性肿瘤。 它很少发生并且只发生在学龄前儿童中。 该病具有三个主要特征：

1）缓慢增加的单侧突眼；

2）视力下降；

3) 一张在眼底停滞的椎间盘的图片。

主要症状是不可减少的（不随着眼球压力而减少）突眼，它不会随着头部倾斜、紧张、哭泣而改变。 眼球突出通常是笔直向前的，只是有时会有轻微的向外偏差，这是由于视神经肿瘤位于肌肉漏斗区域。

肿瘤可能沿着视神经扩散到颅骨，然后可能没有眼球突出。 在这种情况下，X 射线检查有助于诊断。

胶质瘤应与甲状腺毒症、眼眶血管瘤和脑疝的突眼相鉴别。

眼眶、颅骨、视神经管、血管造影等研究有助于诊断。 放射性同位素诊断有助于排除轨道中的恶性过程。

第 23 讲。眼外伤

1. 穿孔的眼部伤口

由于伤害物体（如木棍、玻璃碎片、金属颗粒）的性质，伤害更容易被感染并且总是很严重。

角膜穿孔伤口的特点是存在贯穿角膜所有层的伤口。 前房虽小，但伤口边缘适应良好，尤其是刺伤，到眼科医生检查时可恢复。 眼睑炎减少。 与眼内血管损伤有关，可以观察到前房积血。 如果晶状体前囊受损，则会出现白内障。

巩膜穿孔伤口通常不可见，间接表现为深前房和眼睛低血压。 晶状体受损的频率低于角膜损伤。 巩膜损伤的同时，脉络膜和视网膜也受到损伤。 在眼底，可以分别在巩膜损伤部位确定视网膜破裂和出血。

角膜巩膜伤口可以结合角膜和巩膜伤口的临床症状。 眼球穿通伤，在角膜或巩膜的入口处，也可能有出口。 通过检眼镜检查更常通过与入口相反的方向存在视网膜破裂和出血来诊断它。

此外，在某些情况下，球后​​间隙有出血，表现为眼球突出、疼痛和眼球活动受限。

根据 E. I. Kovalevsky 1969 年提出的方案，根据严重程度，建议将穿孔伤口分为简单、复杂和复杂。

对于各种定位的简单穿孔伤口，适应的边缘是特征，而不会损失眼睛的内部内容物； 用于复杂（多见于儿童）脱垂和侵犯胎膜。 穿透性伤口的并发症表现为金属沉着症（铁质沉着症、黄褐斑等）、化脓性和非化脓性炎症，以及交感性眼炎。

治疗。对于适应边缘不超过2毫米的割伤或刺伤，不进行手术治疗。抗生素可肌肉注射或口服，将 30% 磺酰基溶液滴入结膜囊。当伤口位于角膜中心时，需要使用散瞳药，而在角膜周边或角膜缘区域则需要使用散瞳药。将无菌绷带贴在眼睛上。卧床休息四到五天。破伤风类毒素的施用是强制性的。

对于更广泛且特别复杂的伤口，手术在麻醉下进行。手术前，进行结膜培养以确定菌群及其对抗生素的敏感性。术后根据适应症（结膜下吸氧、超声）进行保守治疗，使用抗生素、皮质类固醇、维生素吸收疗法。

一旦确定了它们的位置，就可以使用电磁体去除眼内磁性异物。如果异物位于前房或虹膜中，则沿着最短路径通过角膜伤口（在其他情况下通过巩膜伤口）取出异物，然后缝合巩膜伤口并在其周围进行电凝。未去除的金属磁性和非磁性异物会导致金属沉积，并伴有血管、视网膜的炎症和退行性变化，以及眼睛光学介质的混浊，视力逐渐下降直至失明。手术患者应根据伤口位置严格卧床休息五至十二天，并接受保守治疗。

对于缓慢的、不可治疗的虹膜睫状体炎，在角膜巩膜损伤和睫状体损伤中更常见，健康的眼睛存在交感神经炎症的风险。

交感神经炎症（眼炎）可能会在另一只眼睛受伤后的两周至几年内发生。该疾病以浆液性或塑性迟滞性葡萄膜炎的形式发生，也以神经视网膜炎或该疾病的混合形式发生。该过程表现为眼球中度角膜周围充血、角膜后表面有粉尘状沉淀物、后粘连，并多次复发，最常见的是伴有瞳孔融合和融合的塑料性葡萄膜炎。该疾病的结果是视力急剧下降，甚至常常失明。几乎唯一的预防措施是及时（最多十天）摘除受损眼睛以保留未受损眼睛的视力。当交感性眼炎开始时，需紧急每日或每周23次结膜下注射0,50,1毫升1%氢化可的松溶液，并根据年龄特定用药方案口服泼尼松龙（地塞米松）和广谱抗生素与 B 族维生素结合使用。

2. 眼睛挫伤

根据临床、形态学和功能数据，钝性损伤分为四个严重程度（根据 V. V. Mishustin）。

一级钝器伤的特点是附肢和眼前部出现可逆性损伤，视力和视野完全恢复。

二级钝性损伤，可观察到附件、眼球前部和后部的损伤，可能有轻微的残留影响，视力至少恢复到0,5，视野边界可以缩小10- 20°。

对于三度钝伤，可能会有更明显的残留效应，视力持续下降 0,40,05 以内，视野边界缩小 20° 以上。

四度钝性损伤的特点是对眼膜完整性的不可逆转的破坏、眼球血肿、视神经损伤。 视觉功能几乎完全丧失。

治疗。对于眼内出血，需要口服芦丁（维生素P）、抗坏血酸和氯化钙；如果出现视网膜震荡，则给予脱水剂（25%硫酸镁溶液肌肉注射、40%葡萄糖溶液静脉注射等）、维生素治疗（口服和肠外注射，尤其是B族维生素）。几天后，通过在眼球结膜下注射氧气、用二硫宁或碘化钾离子电镀以及超声来解决出血问题。

随着晶状体的脱位和半脱位，伴随着眼睛的持续刺激或高血压，需要及时去除，包括视网膜脱离，透热疗法，冷冻或光凝术，巩膜缩短（填充，凹陷，皱褶）。 随着巩膜结膜下破裂，缝合伤口，然后用抗生素和皮质类固醇进行保守治疗。

用磁铁将金属磁性异物从角膜中取出。如果角膜中的异物是无磁性的，则在1％地卡因（利多卡因）溶液的局部麻醉下，用矛形针将其取出，并开出消毒剂（30％磺酰基溶液，1％合成霉素乳剂） 。

只有当眼睛受到刺激时，才必须去除眼球结膜中的多个小异物。滴注 1% 地卡因溶液后，与角膜异物相同，用矛形针取出大异物。

眼眶损伤可能是钝性创伤和伤口的结果。 在某些情况下，它们伴有皮下气肿，最常发生在下内壁受损时，其特征是捻发音，X光片上检测到骨缺损，沿三叉神经第一和第二分支的皮肤敏感性受损，上眼眶裂综合征（眼睑下垂、眼外肌和内眼肌麻痹、角膜敏感性受损）、球后血肿引起的眼球突出或碎片移位进入眶腔或碎片发散和眼眶腔增加引起的眼球内陷、破裂和视神经分离，脉络膜和视网膜破裂。

眼眶外壁的骨折可能伴有眼睑外侧部分的破裂，上颌窦的血窦，锁颌。 随着内壁骨折，泪管出现各种变化，眼睑内角出现撕裂，眼球严重受损。 下壁损伤并发血窦和颧骨骨折。 随着上壁骨折，脑部现象是可能的。

眼眶损伤通常通过手术治疗。 如果存在于眼眶中的异物引起炎症过程或软组织、视神经或血管受压，则将其移除。 骨头碎片也被移除。 指定保守治疗。

3.眼睛灼伤

儿童最常见的热烧伤是由石灰、高锰酸钾晶体和办公室胶水引起的烧伤。马特维耶夫·克雷达 (Matveev Kreda) 表示，由于医务人员在预防淋病时的疏忽，新生儿有时会被浓（1030%）硝酸银溶液灼伤。

在儿童中，烧伤比成人更严重。 特别严重的损伤（碰撞坏死）发生在化学烧伤中，主要是碱。 酸灼伤，尤其是硫酸灼伤也非常严重，但酸不会深入组织（凝固性坏死）。

根据严重程度，根据烧伤组织的位置、大小和状况（充血、膀胱、坏死），将烧伤分为四级。 一度烧伤的特点是组织水肿和充血，二度烧伤是水疱、糜烂和浅表、易去除的坏死膜。 三度烧伤的特点是坏死，组织的厚度形成灰色折叠结痂，四度烧伤几乎所有眼膜都有坏死变化。

三度和四度烧伤可并发无菌性葡萄膜炎和眼内炎，并导致眼睛萎缩。这些烧伤的另一个严重并发症是坏死的眼囊穿孔，导致眼膜脱落，随后导致整个眼睛死亡。

皮肤和结膜损伤的后果是眼睑的瘢痕外翻和倒置，它们的缩短，导致睑裂不闭合以及眼睑结膜和眼球之间形成粘连，symblepharon，不像沙眼，是前部。

灼伤可能由进入眼睛的化学物质和热异物引起，以及暴露于辐射能、不戴护目镜的电焊以及长时间暴露在雪中。 明亮的阳光会导致角膜和结膜的紫外线灼伤。 有明显的畏光、流泪、眼睑痉挛、水肿和粘膜充血。 生物显微镜显示角膜上皮中的囊泡和糜烂。 在没有护目镜的情况下观看日食或熔融玻璃或金属会导致红外线灼伤。 患者抱怨眼前出现黑斑。 检眼镜检查显示黄斑区有视网膜水肿。 几天后，可能会出现色素斑（营养不良）。 中心视力的保留取决于视网膜的损伤程度。

治疗。眼睛化学烧伤的急救包括用水大量且长时间地冲洗结膜腔烧伤表面，去除进入眼睛的物质颗粒。进一步治疗的目的是对抗感染（局部消毒剂），改善角膜的营养性（结膜下注射青霉素自体血、维生素滴剂和软膏、注射氧气、静脉注射40%葡萄糖溶液、结膜下注射核黄素，指示纤维蛋白膜），减少角膜水肿（建议滴注甘油和口服福纽特）。由于角膜氧合不足，需要使用单位硫醇和半胱氨酸。为了防止严重烧伤时粘连，每天在地卡因麻醉后用玻璃棒按摩穹窿结膜。对于三度和四度烧伤，需要在眼科医院紧急住院，并且通常建议进行整形手术。

对于苯胺烧伤，应经常用 3% 单宁溶液冲洗；对于石灰烧伤，建议滴注 4% 乙二胺四乙酸 (EDTA) 二钠盐溶液；对于高锰酸钾烧伤，滴注 5显示了抗坏血酸的％溶液。

4. 眼睛冻伤

眼球冻伤极为罕见，因为保护装置可以保护眼睛免于暴露在低温下。 然而，在不利条件下（北极探险的工作人员、飞行员、运动员等），由于角膜中没有冷感受器，可能会出现角膜冻伤的情况。

冻伤时的主观感觉表现为眼睑下有异物感。 由于在这种情况下，医务人员不会检测到异物，因此麻醉剂（地卡因、利多卡因）被灌输作为急救。 这反过来又加重了冻伤的情况，因为眼睛失去了所有的敏感性，关闭眼睑和润湿角膜的保护反射停止。

客观上，冻伤时，角膜内会出现柔软的上皮下囊泡，其部位随后形成糜烂：最初没有眼睛刺激，仅在冻伤后68小时出现（如紫外线灼伤）。 根据冻伤的严重程度分为烧伤一样的方法。

治疗。滴注缩瞳剂、维生素滴剂，应用1%合霉素乳剂或磺酰软膏。

5. 对抗视觉器官的损害

与和平时期的损伤相比，视觉器官的战斗损伤具有许多显着特征。 与家庭伤害不同，所有战斗伤害都是枪伤。 更常见的是，眼部受伤是由弹片造成的，子弹伤很少见。 通常，伤口是多发的，并与粉末气体烧伤相结合。

战斗伤害的一个特征是穿孔伤口和严重的眼睛脑震荡、眼眶损伤、合并伤口以及颅骨和大脑受伤的比例很高。

治疗的主要原则是按照指示分阶段疏散患者。 急救（使用单独包装的绷带）由战友或医务人员提供给战场上的伤员。 受伤当天在 SME 或 PHC 提供第一次医疗（眼）援助（穿衣和药物治疗）。 同一天，伤员被送往 PPG、GLR 或后送医院，由眼科医生协助。

第一个眼科护理单位是陆军眼科增强小组，隶属于 ORMU。 这些小组与其他专业小组一起被转移到 KhPPG，在那里为伤员治疗伤口。 受轻伤的士兵在这些医院完成治疗并返回前线。 重伤士兵被送往GBF第一梯队和第二梯队的后送医院。 他们提供全面的眼科护理。

需要长期治疗的伤员从GBF后送至内陆地区的后送医院。

儿童经常会出现类似于战斗中的眼睛受伤：发射火箭时，引爆的底漆，在没有成人控制的情况下生产的弹药筒。

第24讲。近视和散光

1.近视

近视（myopia）是眼睛屈光力（临床屈光度）的变体之一，由于后主焦点相对于中心区域的位置不匹配而与远视力下降同时形成视网膜。

近视是先天性的（遗传性，宫内起源），随着年龄的增长，它会发展并且可能是恶性的。 获得性近视是临床屈光的一种。 通常，随着年龄的增长，它会略微增加，并且不会伴随眼睛的明显形态变化。 这种折射发生过程被认为是一种生物学选择。 但在某些条件下，先天性和后天性近视屈光的频率都是病态的：所谓的进行性近视正在发展。 这种近视在大多数儿童在学龄早期就会发展，因此通常被称为“学校”，尽管这并不完全正确，因为近视可以在更成熟的年龄发展。

近视的原因

近视通常出现在儿童时期，随着年龄的增长而发展。 以下因素对近视的发展非常重要：

1）遗传，其中近视父母常有近视孩子。 调节肌无力、结缔组织无力等因素可以遗传（巩膜变得可伸展，导致眼球长度增加）；

2) 不利的环境条件，尤其是在近距离长时间工作时。 这是一种专业的、学校的近视，容易随着机体发育不全而发展；

3）调节无力，导致眼球长度增加，或者相反，调节紧张（晶状体无法放松），导致调节痉挛。

与真性近视不同，假性近视通过药物治疗（即滴注1%阿托品溶液XNUMX天）视力可恢复正常。这需要在眼科医生的参与下仔细观察和进行滑雪镜检查。通过特殊的眼部治疗练习可以消除调节痉挛。

一个人可能会怀疑自己的假性近视或调节痉挛的最初迹象：

1）在近距离视觉工作时，可能会出现快速的眼睛疲劳，眼睛、前额、太阳穴疼痛；

2）近视工作通常可以通过使用弱加镜片来促进（在这种情况下，这并不意味着一个人有远视）；

3）将眼睛“设置”到不同的距离可能很困难或很慢，尤其是从近处的物体看远处的物体时；

4）远视力恶化。

如果不及时治疗，调节痉挛会随着时间的推移变得持续存在，难以治疗，并可能导致真正的近视。

进行性近视

进行性近视是指以远视力恶化为表现的任何类型的近视。有关于假性近视到真性近视的前因的信息，即，由于痉挛或紧张、调节，远视力或多或少地快速和明显下降。但在睫状肌麻痹药物（阿托品、东莨菪碱、后马托品）消除痉挛后，视力恢复正常，验光显示正视甚至远视。

近几十年来，近视（近视）更常见于学龄前儿童，他们在成长过程中视觉负荷高，加上久坐的生活方式、营养不良以及因频繁患病（扁桃体炎、龋齿、风湿病等）。一、二年级学生中，近视发生率为36%，三、四年级为6%，七、八年级为16%，九、十年级为20%以上。重度（高度、高度）近视导致30%以上的低视力和各种眼病失明；它是许多职业选择的障碍。

儿童时期发生近视的发展机制包括三个主要环节，例如：

1）近距离目视工作（弱适应）；

2) 负担遗传；

3）巩膜变弱，营养失调（眼压）。

因此，根据某些发展原因的优势，近视可以有条件地分为调节性、遗传性和巩膜性。

随着时间的推移，这些形式的近视中的每一种的发展都会导致眼睛的不可逆的形态变化和视力的显着下降，这在光学矫正的影响下通常不会改善很多或根本没有改善。

其主要原因是眼轴显着延长：不是 2223 毫米，而是达到 3032 毫米或更多，这是使用回波眼底仪确定的。 如果近视在一年内进展小于 1,0 屈光度，则有条件地认为是良性的，如果增加了 1,0 屈光度。 并且更恶毒。 然而，问题不仅在进展中，而且在眼内结构（玻璃体、脉络膜、视网膜、视神经）的大小和变化方面。

近视时眼睛的大范围伸展会导致睑裂扩大，结果会产生一种隆起。 巩膜变薄，尤其是在外侧肌肉附着区域和角膜边缘附近。 这可以用肉眼通过由于脉络膜的半透明导致的角膜呈蓝色，有时还可以通过巩膜前部葡萄肿的存在来确定。 角膜也会伸展变薄。 眼前房变深。 可能会发生轻度虹膜收缩（虹膜颤抖）、玻璃体破坏或液化。 根据近视的成因和程度，眼底会发生变化。 有必要区分以下变化：

1) 近盘光反射；

2) 近视锥；

3) 真葡萄球菌；

4）视网膜斑点面积的变化；

5) 囊性视网膜变性；

6) 视网膜脱离。

巩膜的拉伸和椎间盘附近色素上皮层的萎缩常常导致近视锥的出现。 高度近视的迹象通常是葡萄肿，或后巩膜的真正突起。 在视网膜斑点区域，高度近视发生退行性和萎缩性最可怕的变化。 在脉络膜中形成黄色或白色条纹形式的裂缝，然后出现白色多形性，通常与分散的团块和色素堆积合并病灶，是眼球后段拉伸的后果。

随着视网膜斑点区域病理变化的发展，患者出现变形（可见物体的形状和大小变形），视力减弱，最终导致强烈下降，有时甚至几乎完全丧失的中心视野。

进行性近视与眼底最外周病变同时发生，表现为总状视网膜变性，继而出现多个狭缝状、椭圆形或圆形的小视网膜缺损。 发生视网膜脱离的其他可能性解释了玻璃体的变化。

高度近视有时会出现在出生后头几个月的儿童中，这表明这种近视要么是遗传性的，要么是先天性的。 后者是由于产前疾病或发育不全而发展起来的，并且在患有轻度晶状体后纤维增生症的儿童中更为常见。 通常这种近视不适合光学矫正。

预防和治疗近视。 为了防止进行性近视，以下是必要的：

1）预防年轻一代近视的发展（一级预防）；

2）延缓已经存在的近视的进展（二级预防）。

预防近视或近视发展的开始应在明确遗传和确定 12 岁以下儿童的临床屈光度时开始，但不迟于 XNUMX 岁。 同时，对孩子的养育应该有差异化的态度，要考虑到他的遗传和屈光状态。 为此，请将孩子分成两组：

1）遗传性近视加重的儿童，无论检测到的屈光大小和类型，先天性近视，正视；

2）无遗传性远视屈光近视的儿童。

这些就是所谓的预防群体（风险群体）。眼科医生必须每年 7 月至 8 月将这些群体的名单传送给幼儿园和学校。

近视的治疗可以是保守的和手术的。 保守治疗从用眼镜或隐形眼镜矫正视力开始。

必须具有戴眼镜的便利性，并符合面部的构型和大小，保证双眼视力在0,91,0-2,03,0之间，并有稳定的双眼视力。 眼镜应该经常使用。 在中度或高度近视的情况下，可以使用双焦眼镜，使镜片的下半球比上半球平均弱 3,0 屈光度。 对于高度近视和屈光参差（大于 XNUMX 屈光度），建议使用硬性或软性隐形眼镜进行矫正。

快速进展和重度近视的治疗是一项严肃且经常困难的任务。 视网膜斑点区域变化的发展，视网膜和玻璃体反复出血的出现需要停止视觉工作，为眼睛创造休息，防止强光和大力治疗。 局部和全身治疗均采用氯化钙、半胱氨酸、厚朴制剂、人参、mezaton、盐酸乙基吗啡（二酮），以及结膜下注氧、反射疗法。 需要用抗坏血酸、核黄素、硫胺素、维生素E、中间体、三磷酸腺苷、牛磺酸等来开芦丁。

如果用眼镜或隐形眼镜矫正、保守治疗方法以及反射疗法不能阻止或显着降低该过程的进展速度，则需要进行手术治疗。手术时间和方法的决定取决于多种因素。孩子越小，每年（超过两到三年）近视加深速度越快（每年超过1,0屈光度），眼睛矢状尺寸增加越显着，强化眼囊的指征越大与巩膜成形术。根据近视的阶段，即形态变化的位置和程度来选择巩膜成形术技术。需要考虑的是，近视度数越少，巩膜成形术就越有效。通过巩膜成形术预防近视快速进展对近 90% 的病例是有效的。手术后两到三年内，近视度数往往会增加1,0屈光度。与 3,04,0 屈光度相比。采用保守的治疗方法。如果近视稳定两到三年，但成年后的孩子不想戴眼镜和隐形眼镜，或者在他们的帮助下无法保证高视力，可以进行角膜切开术，即非角膜切开术。通过角膜上的切口，从而将其屈光力降低一定量。角膜切开术对于低度和中度近视最有效，对于高度近视，可以进行角膜磨镶术。

调节性假性近视的治疗主要需要限制近距离的视觉工作，正确矫正现有的屈光不正和屈光参差。 主要的治疗方法是各种睫状肌训练、眼科医生开具的药物滴注以及反射疗法。

2. 散光

散光是一种屈光不正，其中不同类型的屈光不正或一种类型的屈光不正的不同程度合并在一只眼睛中。

散光的发病机制及其形式。 散光的发展是基于光线在眼睛不同子午线中的不均匀折射，这与角膜曲率半径的差异（较少见晶状体）有关。 在两条相互垂直的主要经线上，观察到屈光力最强和最弱。 由于这一特征，视网膜上的图像总是变得模糊、扭曲。 通常，原因是眼睛结构的异常。 然而，这种变化可能发生在手术、眼外伤、角膜疾病之后。

有一种简单的散光，其中一条主要经线出现正视，另一条主要经线出现屈光不正（近视或远视）； 复杂性散光，当眼睛的两个主要经络出现相同类型但程度不同的屈光不正时； 混合性散光，其中一个主要经络出现近视，另一个主要经络出现远视。

在散光眼中，有屈光力最强和最弱的主经。 如果整个子午线的屈光力相同，则散光称为正确，如果不同，则称为不正确。

在直接散光中，垂直主经线的屈光度最强，反之为水平。 主经斜行时，称为斜轴散光。 矫正主经线屈光力差0,5屈光度的直接散光。 被认为是生理性的，不会引起主观抱怨。

散光的临床表现和诊断。 患者抱怨视力下降、工作时眼睛迅速疲劳、头痛，有时还出现物体视力扭曲。 球面凸面和凹面眼镜不会改善视力。 屈光度的研究揭示了眼睛在不同经络中屈光力的差异。 诊断的基础是确定主要屈光经络的屈光度。

散光的治疗。 规定了带有圆柱形或球面圆柱形镜片（散光镜片）的眼镜。 这种眼镜的持续佩戴保持了较高的视力和良好的性能。

第 25 讲。原发性青光眼

青光眼是一种慢性眼病，表现为眼内压持续或周期性升高，是视神经萎缩的一种特殊形式，视野发生显着变化。

发病机制和分类。 青光眼有原发性、继发性和先天性。 原发性青光眼的发展受局部和一般因素的影响。 局部因素包括眼部引流系统和微血管的变化、一般遗传易感性、神经内分泌和血流动力学障碍。 在眼内压升高之前，眼睛的引流系统会发生营养变化，这会导致房水循环受到破坏和眼压增加。

对原发性青光眼进行分类，有必要考虑疾病的形式和阶段，眼压水平和视觉功能的动态。 前房虹膜角膜角的状态和主要抵抗房水流出的部位决定了青光眼的形成。 青光眼有开角型和闭角型。

对于开角型青光眼，会发生不同严重程度的小梁组织和小梁内管的营养不良变化，以及施累姆管的阻塞。 开角型青光眼的类型包括色素性青光眼、假剥脱性青光眼和低眼压青光眼。 在色素性开角型青光眼中，色素完全覆盖小梁区，导致房水流出受阻，眼压升高。 假性剥脱性青光眼导致假性剥脱在角膜后表面、虹膜、睫状体和前房虹膜角处沉积。 假性剥脱性青光眼常与白内障并存。 低眼压型青光眼的特征是原发性青光眼的典型症状：视野改变和视神经部分萎缩伴青光眼性视盘剥脱。 视神经受损通常与其对眼痛的低耐受性以及供给视神经的血管的严重硬化有关。 通常有青光眼与低眼压和持续性植物血管肌张力障碍的组合，根据低血压类型进行。

闭角型青光眼的特征是虹膜根部对前房虹膜角的阻断，以及角粘连的发展。 青光眼发生于瞳孔阻滞、前房虹膜角缩短、虹膜扁平和玻璃体晶体阻滞。 在混合型青光眼中，开角型和闭角型青光眼的体征相结合。

该病有四个阶段：初期、晚期、晚期和终末期，同时是闭角型青光眼的急性发作。 每个阶段的名称由罗马数字表示，以简要记录诊断。 青光眼的分期由视野和视盘的状态决定。 初始阶段的特点是没有边缘椎间盘挖掘和视野外围边界的变化。 青光眼晚期和晚期的特点是存在边缘凹陷，视野周边边界变窄，出现中央和旁中央暗点。 疾病晚期，视野从内侧至少缩小5°，远晚期，视野至少缩小15个经络，距离注视点不超过XNUMX° . 根据眼压的状态分为正常、中度升高和高眼压。

临床图片。 开角型青光眼通常发生在四十岁以后。 这种疾病的发作通常是无症状的。 1520% 的患者抱怨光源周围出现虹彩圆圈，周期性视力模糊。 通常会出现早期的、与年龄不相适应的弱化。 眼睛的前部有微小的变化。 有时睫状动脉和巩膜外静脉扩张。 开角型青光眼的前房深度通常不会改变。 特征是虹膜变化的早期出现，表现为睫状区节段性萎缩或瞳孔区弥漫性萎缩，其色素边界被破坏。

开角型青光眼的临床特征是视神经青光眼性萎缩以边缘开挖的形式发展。 在这种情况下，视神经乳头附近可能会出现白色或淡黄色环（光晕）。

在房角镜检查中，前房的虹膜角总是张开的，通常相当宽，只有在极少数情况下会稍微变窄。 角巩膜小梁硬化。 前房虹膜角有外源性色素沉着。 对于开角型青光眼，随着房水流出阻力的增加，眼内压会缓慢而逐渐地升高。 流出的容易程度有以下平均数字，对应于开角型青光眼的发展阶段：初期0,14，晚期和晚期0,08，末期0,04 mm3 / min每1 mm Hg。 艺术。 视觉功能的恶化可能是视神经乳头青光眼萎缩现象日益严重的结果。 视野的早期变化以盲点扩大和旁中央区出现小盲点为特征，后来变成Bjerrum的弧形盲点。

青光眼过程的进一步发展表征了周边视野缺陷的检测。 视野变窄主要发生在鼻侧（上鼻区）。 疾病晚期的特点是视野同心变窄和视力下降。

原发性开角型青光眼多见于中老年人。 身体发生的变化是这个年龄组的特征。 低血压、颈椎骨软骨病的存在、颅外血管硬化性改变等诸多不利因素影响原发性开角型青光眼的病程和预后。 所有这些因素都会导致大脑和眼睛的血液供应恶化。 这导致眼睛和视神经组织中正常代谢的破坏，视觉功能下降。

对开角型青光眼的病程和预后产生负面影响的局部因素包括视神经乳头对压缩的抵抗力降低，眼压参数恶化，眼压不稳定（在 28 g 的眼压测量下，眼压高于 10 mm Hg），开挖直径和视盘的比例增加。

闭角型青光眼占原发性青光眼病例的 20%。 它通常在四十岁以上发展。 它最常表现在远视患者身上，因为具有这种屈光度的眼睛的解剖特征（小前房和大晶状体）易于发育。 闭角型青光眼的病程以恶化和缓解期为特征。 影响眼内压升高机制的主要因素有两个：虹膜晶状体隔膜的前移（或在瞳孔扩张期间在其根部形成虹膜皱襞）和功能性瞳孔阻滞。 在这种情况下，虹膜呈现膨胀形态（轰炸）并导致前房角阻塞。 疾病的病程以波浪形式发生：眼内压（发作）和发作间期增加。

闭角型青光眼的急性发作是由情绪激动、瞳孔扩张、大量液体摄入、暴饮暴食、降温、导致眼部静脉淤滞的体位（长时间低头、颈部受压等）、饮酒引起的大量。 患者眼睛疼痛，沿三叉神经辐射到前额和太阳穴，视力模糊，看光源时出现虹彩圆圈。 特点是脉搏缓慢，恶心，有时呕吐。 列出的症状可以同时观察，也可以分别观察。 青光眼的急性发作总是以视力下降为特征。 前巩膜外血管扩张（充血性注射），由于上皮和基质水肿导致角膜混浊，前房变浅，瞳孔扩大，对光的反应急剧减弱。 有时，由于蛋白质含量增加，前房的水分会变得混浊。 虹膜充血，其组织肿胀。 晶状体中通常以位于包膜下的白点形式出现混浊（播散性包膜下 Vogt 白内障）。 角膜水肿使检查眼底变得困难。 如果可以减少角膜的肿胀，那么很明显视盘肿胀，视网膜静脉扩张。

青光眼急性发作时，眼压最高，前房虹膜角完全闭合。 眼痛迅速增加，施累姆管压力下降。 虹膜的根部经常以这样的力压在角膜巩膜区上，从而压迫虹膜的血管。 这会导致急性局部血液循环障碍和虹膜局灶性坏死，然后出现虹膜萎缩和瞳孔变形的区域。 所有这些都是无菌性炎症发展、后粘连出现和虹膜色素上皮细胞喷洒、角粘连和包膜下白内障的结果。 这会对视神经产生不利影响。

闭角型青光眼的亚急性发作较轻。 这种情况下，眼前房的角度没有完全闭合或不够紧，决定了该病的临床表现。 轻度病例的特点是视力模糊和在看光源时出现虹彩圆圈。 眼球浅表血管扩张，角膜轻微肿胀，瞳孔轻微扩张。 前房角镜检查时，前房角明显被封锁，尤其是下方。 特点是眼压升高至 40 mm Hg。 艺术，流出的容易系数显着下降。 随着眼内压的增加高达 60 毫米汞柱。 艺术。 症状更明显：眼睛和眉弓疼痛，并出现上述所有迹象。 与急性发作相比，亚急性发作的结果的特征是没有瞳孔的变形和移位、节段性萎缩和严重的角膜炎。

诊断。 原发性青光眼的早期诊断极为重要。 它基于患者的主诉、疾病史、临床表现、眼睛功能的研究结果，尤其是视野的中心区域、眼压状态和眼压数据。

眼压计是测定眼压的主要方法。 压力是在患者仰卧位时用负荷为 10 g 的眼压计测量的，同时确定眼压，通常不应超过 27 mm Hg。 艺术。 左右眼的眼压通常相差约 5 mm Hg。 艺术。 每日眼压计被认为对青光眼的诊断非常重要。 眼压测量通常在早上68点和晚上68点进行，最好在中午测量。 在医院或青光眼药房中测定眼压的每日变化：对仍在床上的患者进行早晨眼压测量。 正常学习时间为 710 天，最短为 34 天。 有一个平均早晚指标的眼压水平和眼球震颤幅度的计算。 白天眼动症波动的最佳范围不应高于 5 毫米汞柱。 艺术。 波动的差异超过 5 mm Hg。 艺术，是怀疑青光眼的原因。 非常重要的是眼炎上升的绝对值（超过 27 毫米汞柱）。 如果它们反复出现，那么这是青光眼的可靠迹象。

弹性张力测量法是一种在用各种质量的眼压计测量眼压的情况下确定眼压的方法。 使用弹性张力测量法时，需要使用一组重量为 5、7,5、10 和 15 克的 Maklakov 眼压计，在其帮助下，按照质量升序，眼压测量 4 次。 将不同质量的眼压计的读数绘制在图表上：以克为单位的眼压计的质量绘制在横坐标轴上，眼压计的值绘制在纵坐标轴上。 怀疑青光眼的理由是弹性曲线的高起点（眼压超过 21 毫米汞柱，负荷为 5 克的眼压计），一种缩短或拉长的弹性曲线（跨度小于 7 和大于 12 毫米汞柱） . 使用电子血压计可以获得更准确的眼睛流体动力学数据。

眼压图是一种通过眼压图形记录来研究房水动力学的方法。 该方法主要包括延长眼压计，并进一步计算眼睛流体动力学的主要指标、流出的容易系数和房水的微小体积。 电子张力计有助于进行张力研究。 眼房水流出道状态的性质作为一个整体由流出的容易系数决定。 此外，它还可用于计算房水的分钟体积。

有保证的诊断确认是眼压检查、每日眼压测量和视野中心部分的视野测量结果的组合。 如果流出容易系数小于0,15，并且昼夜曲线是病理性的，并且在视野的中央部分注意到暗点，则青光眼的诊断是毫无疑问的。

在以下情况下怀疑青光眼：眼压等于 27 mm Hg。 艺术。 及更高； 青光眼的主诉特征； 浅前房； 视盘（或部分视盘）变白或青光眼开挖的开始； 两只眼睛的状况不对称（眼压水平、前房深度、视盘状况的差异）； 视野中存在小的旁中心相对和绝对暗点。 如果根据 Maklakov（负载为 10 g）在第一次测量眼压期间，眼压等于 27 mm Hg。 艺术。 及以上，需在2030-XNUMX分钟后重复测量（严格遵守眼压计规则），确保眼压升高，消除测量误差。 青光眼的鉴别诊断与眼高压一起进行。

治疗。 目前，青光眼的药物治疗主要分为三个领域： 降眼压治疗（局部和全身）以使眼压正常化； 改善眼睛内膜和视神经眼内部分的血液供应的疗法； 旨在使眼睛组织中的新陈代谢正常化以影响青光眼的退化过程特征的疗法。

原发性青光眼患者治疗的局部降压药物的选择是考虑以下情况进行的。 单次滴注后眼压通常会降低。 这是在系统给药之前进行药物测试的基础。 随着随后的滴注，定期重复降压作用。 然而，药物的抗高血压作用的表现不会立即发生，起初它可能是轻微的，并在随后的治疗几天内加剧。 在长期使用的情况下，降压作用会降低，直至完全抵抗这种药物。 对于青光眼患者的长期治疗，这就是用另一种药物迅速更换一种药物的原因。 通常从一开始就对药物产生抗药性（这种药物无助于降低眼压，因此，其给药是不切实际的）。 在某些情况下，在滴注药物后，会出现眼内压升高（一种矛盾效应）。 在这种情况下，禁止使用此工具。

在为青光眼患者制定药物治疗方案的情况下，需要建立一个观察期（至少两到三周），之后需要使用该药物。未来，每1个月监测一次治疗效果。

原发性青光眼患者的治疗通常从滴注拟胆碱药物溶液开始，最常见的是 1% 盐酸毛果芸香碱溶液，每天 23 次。毛果芸香碱有助于改善眼房水的流出，这是降低眼压的结果。如果用1%盐酸毛果芸香碱溶液治疗后眼压未恢复正常，则滴注2%毛果芸香碱溶液，每日3次。如果三次滴注不够，则使用长效毛果芸香碱溶液。这些药物每天使用 3 次。眼药膜中还规定盐酸毛果芸香碱每天12次，晚上用2%毛果芸香碱软膏。

其他拟胆碱药物（13% 卡巴胆碱溶液或 25% 阿昔利定溶液）的使用频率要低得多。如果拟胆碱药物不够有效，则另外开具一种具有抗胆碱酯酶作用的缩瞳药（prozerin、phosphakol、armin、tosmilen）。这些药物的滴注频率每天不超过两次。它们的作用还旨在改善房水从眼睛的流出。

对血压低或正常的开角型青光眼患者，盐酸毛果芸香碱疗效不足，加用滴注

1 处方 2% 的酒石酸肾上腺素、二戊肾上腺素、异肾上腺素或肾上腺毛果芸香碱溶液

2日3次。房水产生的减少和房水流出的部分改善可以通过肾上腺素的降血压作用来解释。当治疗开角型青光眼患者时，需要与毛果芸香碱一起使用3%和5%的乙醇溶液。肾上腺素与苯乙醇不同，后者对血管的作用时间较长且较温和，因此适用于青光眼合并高血压初期的患者。乙醇的降血压作用主要是由于房水分泌减少所致。

可以使用 0,5% 可乐定 (hemiton) 溶液滴注。可乐定的降血压作用导致房水分泌的抑制以及其流出的改善。每月监测 23 次治疗效果。

它们还以滴眼剂/肾上腺素能阻断剂的形式使用（1% 阿那普林、1% 普萘洛尔、0,250,5% optimol）。房水分泌的减少可以通过这些药物的降血压作用来解释。它们不会改变瞳孔的大小，也不会影响血压。

在开角型青光眼的局部抗高血压治疗效果不足的情况下，补充短期使用具有一般作用的抗高血压药物：碳酸酐酶抑制剂（diamox，diacarb），渗透性（甘油）和抗精神病药物（氯丙嗪） ）。 碳酸酐酶抑制剂可减少眼内液的产生，从而导致眼内压降低。 这些药物对分泌过多型青光眼特别有效。 Diakarb 以 0,1250,25 g 的剂量口服给药，每天 1 至 3 次。 服用 diakarba 三天后，建议休息 12 天。 甘油和氯丙嗪的任命发生一次，眼压急剧升高。

开角型青光眼的手术治疗需要根据青光眼的形式、眼压的高低、容易流出的系数、前房角的状态、视野范围等因素来单独决定。视图和患者的一般状态。 尽管使用了各种抗高血压药物，但手术的主要适应症是眼压持续显着升高； 视野逐渐恶化； 临床数据的负面动态（虹膜状态、前房角度、视神经），即青光眼过程过程的不稳定性质。

近年来，激光方法已被用于治疗原发性青光眼。 在开角型青光眼的情况下，使用氩气或红宝石激光进行激光前房角穿刺和小梁痉挛是有效的。

闭角型青光眼的药物治疗最有效的是缩瞳药物，主要是拟胆碱药物（毛果芸香碱、卡巴胆碱、阿昔利定）。也可以开0,250,5%的噻吗洛尔溶液。强效抗胆碱酯酶缩瞳剂（阿明、磷酰胆碱、tosmilen）可促进瞳孔急剧收缩，可引起瞳孔阻滞，因此通常不用于治疗闭角型青光眼。对于这种形式的青光眼，拟肾上腺素药物（肾上腺素、非乙醇、可乐定）也是禁忌的，因为它们具有散瞳特性并且可能阻塞前房的虹膜角膜角。一般降低眼压的药物包括口服双威和甘油。

在药物治疗不足的情况下，也使用手术和激光治疗。 激光治疗包括激光虹膜切除术和虹膜成形术。

青光眼急性发作的治疗。 青光眼的急性发作需要紧急的专门护理，其主要目的是降低眼内压，从而使眼睛中受损的血液循环正常化，恢复眼睛组织和视神经的新陈代谢。

在门诊治疗中，治疗开始时每 1 分钟滴注 2%（优选 15%）盐酸毛果芸香碱溶液，持续 1 小时，然后在接下来的 30 小时内每 2 分钟滴注一次，然后每小时滴注一次。可以使用 1,53% 的卡胆碱溶液代替毛果芸香碱。还滴注 0,5% Optimol 溶液。在使用缩瞳剂的同时，口服0,5克双威或甘油（50%甘油溶液），剂量为每11,5公斤体重1克甘油。服用甘油后眼压开始下降，大约30分钟后，

1 1,5 小时即可达到最大减少量。紧急措施完成后，患者被送往住院治疗。在医院，如果23小时后先前的治疗效果不足并且没有动脉低血压，则需要使用氯丙嗪，它能产生明显的镇静作用。该药可降低血压和眼内压。氯丙嗪影响下眼压下降是由于房水产生减少所致。氨嗪作为溶解混合物的一部分施用，该溶解混合物含有2,5％氨嗪溶液(1ml)、1％苯海拉明溶液(2ml)和2％普罗米多溶液(1ml)。这些药物的溶液被收集到一支注射器中，然后进行肌肉注射。给予溶解混合物后，患者必须以水平姿势卧床 34 小时，以防止直立性塌陷。如果角膜水肿严重，则需要用 2040-810% 葡萄糖溶液洗眼。如果所描述的药物治疗在XNUMX小时内未能阻止青光眼的急性发作，则进行抗青光眼手术。

原发性青光眼的一般药物治疗包括开出改善视网膜和视神经代谢过程的药物。血管扩张剂和影响组织代谢过程的药物是稳定眼压正常的青光眼患者视功能的手段。这些药物中，内服最广泛的是烟酸（0,05克，每天23次，持续两到三周）、nikoshpan（1片，每天23次，持续两到三周）、noshpa（0,04克，每天23次） 、 nigexin（前 0,25 周每天 34 g 23 次，后两周每天 2 次）、aminalon（一个月或更长时间 0,5 g 每天 3 次）、Caviton（0,005 g 每天 23 次）、 Complamin（0,15 g，每天 23 次）、Trental（0,1 g，每天 23 次）、Riboxin（0,2 g，每天 23 次）、glio6 或吡啶酯（0,1 g，每天 23 次）、生物兴奋剂（皮下注射 PhiBS，0,5 ml，每疗程1520次注射）、1%ATP钠盐溶液（每日1ml肌注，每疗程3次注射）、0,25%细胞色素C溶液（隔日4ml肌注，每疗程1015次注射）、B族维生素。

建议联合使用药物。为了稳定视功能，青光眼患者服用药物复合物，包括刺五加（30滴，每天3次，持续一个月）、细胞色素C（0,25%溶液，每隔一天4毫升肌肉注射，每个疗程1015次注射）和抗坏血酸（口服0克，每日1次，持续一个月）。考虑到眼压正常化的需要，青光眼患者的指定药物治疗以持续 3 个月、每年 1 次的疗程进行。

LECTURE No. 26. 先天性和继发性青光眼

1.先天性青光眼

先天性青光眼有遗传性（约占15%）和宫内性（约占85%），是由于各种病理因素对胎儿眼睛的影响而发生的，是前部畸形的结果。眼。眼内压升高是由于未溶解的胚胎中胚层组织导致前房虹膜角膜角的闭合阻碍了眼内液的流出。房水潴留的不太常见原因是虹膜前附着以及小梁内和巩膜内的变化。

先天性青光眼以三种形式表现出来：单纯型（实际眼球积水），前房角发生变化（最常见）； 先天性青光眼，眼睛前部或整个眼睛异常（无虹膜，晶状体异位，小眼球等）; 先天性青光眼伴白斑病（血管瘤病、神经纤维瘤病）。

通常，先天性青光眼出现在新生儿或儿童生命的前六个月以及生命的第一年。 先天性青光眼的特点是进行性病程。 该病有以下几个阶段：初期、晚期、晚期、几乎绝对和绝对。 根据眼压的状态，可以区分代偿期、未代偿期和失代偿期先天性青光眼。

疾病的发作表现为畏光，流泪，角膜迟钝; 眼球矢状轴长度和角膜直径正常或稍大。 由于眼球膜的进一步拉伸，在晚期会出现眼球矢状轴长度、角膜直径和角膜水肿增加的情况。 后弹力膜破裂和角膜混浊。

前房变得更深。虹膜发生萎缩、基质发育不全、色素脱失等变化。瞳孔放大。观察到视神经乳头凹陷、视力下降、鼻侧视野缩小至 45-35°（如果孩子的年龄允许检查）。疾病的进展阶段由眼睛矢状轴长度和角膜直径的急剧增加决定。角膜缘被拉伸。巩膜变薄，脉络膜透过巩膜呈蓝蓝色。前房很深。角膜出现退行性变化。瞳孔很宽。视盘颜色呈灰色，其凹陷增加。视力急剧下降，视野向心变窄，主要集中在鼻侧（最多15°）。在几乎绝对和绝对青光眼阶段，所有这些现象都会增加，经常出现并发症（晶状体半脱位和脱位，眼内出血，复杂性白内障，视网膜脱离等），视力下降到光感，投影不正确，在绝对阶段，观察到完全失明。

治疗。先天性青光眼的治疗是手术治疗。为了消除胚胎组织并改善眼内液流入施莱姆管，大多数情况下，手术在前房角区域进行，因为它们是最有效的。尽管孩子的年龄很大，但手术必须紧急进行。药物治疗是手术治疗的补充（手术前和手术后）。药物中，局部开具12%盐酸毛果芸香碱溶液、0,055%阿明溶液、0,013%磷酰醇溶液、23%阿昔利定溶液、0,25%Optimol溶液。双威或甘油口服（剂量与儿童的体重和年龄相对应）。进行一般强化和脱敏治疗。

2.少年（少年）青光眼

由于虹膜角膜角结构的先天性缺陷，它在年轻时发展，这些缺陷具有遗传性。 通常三十岁以上的人都会生病。 对于一些患者，虹膜的变化是特征性的（发育不全，大隐窝或几乎完全缺失，色素片外翻，缺损），对于其他人，第一个症状出现在生命的第二个十年，发展缓慢，角膜是大小正常，前房深。

在擦除形式的诊断中，前房角镜和张力检查很重要。 许多青少年青光眼患者在前房角有残余的生发中胚层组织。 显示了各种缩瞳剂（毛果芸香碱、卡巴克林、aceclidin、phosphakol、armin）以及可乐定和优特莫的局部应用，口服双卡威。 在没有补偿青光眼过程和视觉功能恶化的情况下，需要进行手术。

3.继发性青光眼

继发性青光眼引起的眼压升高是眼睛（或全身）的另一种疾病或眼睛受损的结果。

青光眼可在白内障摘除后的不同时间出现。 白内障摘除术后早期眼压升高与瞳孔阻滞有关，这是由于玻璃体、残留晶状体肿块或进入眼睛的空气阻塞瞳孔所致。 白内障摘除术后后期眼肌增多的原因可能是术后并发症（虹膜睫状体炎、角膜炎）导致的瞳孔或眼角阻塞。 有时，无晶状体眼中的青光眼可能是白内障摘除前未发现的原发性开角型青光眼的表现。

鉴别诊断基于双眼的眼压、眼压检查和前房角镜检查的数据。

治疗包括扩张瞳孔、减少眼动、减少眼内液的产生、消除炎症反应，并且还取决于眼压升高的原因。他们以滴注形式使用12％盐酸毛果芸香碱溶液，马来酸噻吗洛尔制剂（0,250,5％替莫洛尔，0,250,5％噻吗洛尔，0,250,5％proxodolol等），组合制剂（fotil，timpilo），双威的口服剂量为 0,1250,25 g，每天 23 次。如果无效，则需要进行手术干预。

虹膜睫状体炎和葡萄膜炎中的继发性青光眼 这种疾病的原因是前葡萄膜炎发生在急性期，并渗出到眼前房。 渗出液有助于前房角滤过区的关闭和眼内液流出的恶化。 与炎症过程相关的葡萄膜血管变化（毛细血管扩张、血液淤滞）非常重要。 在慢性葡萄膜炎中，继发性青光眼的发展是由于形成瞳孔后圆形粘连、房角粘连，这是房水正常流出的结果，导致眼内压急剧升高。 继发性青光眼是慢性葡萄膜炎的并发症，根据裂开的骆驼，在角膜后表面、前房角处发现单个沉淀物、渗出物、角斑。

诊断是根据眼压测量、弹性测量、眼压检查、生物显微镜和前房角镜数据进行的。 位于角膜后表面的沉淀物可区分继发性葡萄膜青光眼和原发性青光眼。

首先，治疗基础疾病。急性期，特别是后粘连形成时，给予患者应用0,1%盐酸肾上腺素溶液或结膜下注射肾上腺素溶液0,25ml，每日一次。

使用散瞳剂：1%氢溴酸后马托品溶液、0,25%氢溴酸东莨菪碱溶液、1%美扎酮溶液。局部使用皮质类固醇药物：0,52,5%氢化可的松混悬液、0,3%泼尼松龙溶液、0,1%地塞米松溶液、Sofradex滴剂。

为降低眼内压，每天 0,1250,25 次以 23 g 的剂量口服施用双卡威。 眼压持续升高和药物治疗无效导致需要手术治疗。

继发性青光眼伴有眼血管、眼眶和眼内出血的循环障碍

这种病理的原因通常是视网膜中央静脉血栓形成，不太常见的是眼眶静脉循环障碍（炎症过程、水肿性突眼等）、睫状前静脉中的静脉流出受损、眼内出血。 房水流出的病理变化（结缔组织系泊的发展）导致继发性青光眼，视网膜中央静脉血栓形成。 在血眼症的情况下，眼内压升高的原因是由于眼内出血导致的含铁血黄素和其他血液腐烂产物在角巩膜小梁区域中填充过滤系统的沉积物。 此外，在前房的角落，发生结缔组织与新形成的血管的形成。 这些变化增加了对房水流出的阻力，并且是眼内压持续升高的结果。 各种病因的视网膜病变可导致继发性青光眼的发展。

临床表现由基础疾病决定。 伴有视网膜中央静脉血栓形成的继发性出血性青光眼在疾病发作后 38 个月出现，其特点是病程严重。 眼眶中的各种过程可导致眼内压显着增加（直至发展为青光眼发作）。 诊断基于潜在疾病的临床表现以及眼压、眼压检查和前房角镜检查的数据。

治疗从治疗潜在疾病开始。缩瞳药物的处方是在虹膜中没有新形成的血管的情况下进行的。它们的存在表明需要建议滴注肾上腺素、可乐定、Optimol 和皮质类固醇溶液。给予促进出血吸收的药物：局部滴注3%碘化钾溶液、0,1%利酶溶液、利酶和玻璃体肌内注射。

第 27 讲白内障

白内障 - 晶状体物质或囊的部分或完全混浊，视力下降直至完全丧失。 白内障有原发性和继发性、后天性和先天性。 先天性白内障可以是遗传性的，也可以是由宫内发育障碍引起的，例如母亲感染风疹等。

发病机制和病理解剖学。 根据病因，可区分几组白内障：老年性、外伤性、复杂性、辐射性、毒性和代谢性。

与年龄相关的白内障的发展机制是多因素的，尚未完全了解。 随着年龄的增长，晶状体的质量和厚度增加，屈光力下降。 晶状体的核被同心形成的新纤维层压缩并变得更硬。 结果，镜头的透明度急剧下降。 化学改变的核心蛋白逐渐染色。 随着年龄的增长，镜片呈现出从黄色到棕色的色调。

钝性、非穿透性伤口会导致晶状体混浊，影响部分或全部。 挫伤性白内障的最初表现通常是星状或玫瑰花状混浊，通常位于晶状体的中心，涉及晶状体的后部。 玫瑰花结状白内障可进展至完全混浊。 在某些情况下，晶状体囊因钝伤而破裂，随后晶状体纤维肿胀，导致晶状体混浊。

由于炎症产物对晶状体的毒性作用，复杂性白内障常常在各种原因的慢性葡萄膜炎的背景下形成。

晶状体对辐射非常敏感：红外线辐射（会导致晶状体前囊以表层剥落的形式受损）、紫外线（290-329 nm）、电离辐射。

由于暴露于多种化学物质（萘、二硝基苯酚、铊、汞、麦角），会产生有毒的白内障。 碱进入结膜腔会导致结膜、角膜和虹膜受损，并经常导致白内障的发展。 碱性化合物很容易渗入眼睛，降低室内水分的酸度并降低其中的葡萄糖水平。

白内障发生在一些代谢疾病中：糖尿病、半乳糖血症、低钙血症、Westphal-Wilson-Konovalov 病、强直性营养不良、蛋白质缺乏。

在糖尿病中，随着血糖水平升高，房液和晶状体中的葡萄糖含量增加。然后水进入镜片，导致镜片纤维膨胀。水肿影响晶状体的屈光力。 75% 的典型半乳糖血症患者通常在出生后最初几周内出现白内障。晶状体内部半乳糖的积累导致细胞内压力增加，液体进入晶状体核，皮质各层呈现出透射光下可见的“油滴”外观。白内障可以在任何导致血液中钙含量降低的情况下形成：手足搐搦、痉挛症、佝偻病、肾功能衰竭。在 Westphal Wilson-Konovalov 病中，铜代谢受损。出现金棕色的 Kaiser-Fleischner 环，它是由颜料颗粒形成的。该环通过一条透明的角膜组织与眼角隔开。患有缩瞳营养不良时，患者的晶状体后囊内层会出现多彩多姿的虹彩晶体。该病具有遗传性。

白内障的病理解剖变化取决于晶状体的位置、类型和混浊程度。 区分以下类型的白内障：极性、缝合性、核性、囊状、带状、完全性、膜状。

对于极性白内障，晶状体在囊的前极或后极的囊内层中形成变化。缝合性白内障表现为核Y形缝合线混浊。先天性核性白内障是任何胚胎细胞核的混浊。囊性白内障是晶状体上皮和前囊的有限混浊。带状白内障是一种双侧对称性病变。完全性白内障是所有晶状体纤维混浊。当晶状体的蛋白质被重吸收时，就会发生膜性白内障。在这种情况下，晶状体的前囊和后囊融合成硬膜。

临床图片。 原发性白内障的临床表现表现为视力下降。 有时白内障的第一个症状是物体变形，单眼多视（物体的多重视觉）。

老年性白内障的临床过程可分为初始期、未成熟期、成熟期和过成熟期。在初始阶段，患者可能没有任何不适，其他人则注意到视力下降、出现“飞斑”，有时甚至出现多视。在这个阶段的生化研究中，确定囊内气泡的出现和晶状体纤维的分离。 23年后，进入未成熟白内障阶段。在此阶段，晶状体水合现象增加，患者抱怨视力急剧下降。不成熟白内障阶段持续数年。渐渐地，镜片开始失水，浑浊变成强烈的灰色并变得均匀。出现成熟白内障阶段。在此阶段，可以看到晶状体星形的形状和晶状体缝合线区域的强烈混浊。患者抱怨缺乏客观视力。对于过熟的白内障，皮质会转变为液化的乳状物质，并发生吸收，晶状体的体积会减小。

对于核性白内障，中心视力早期受损，远视力受影响更大。可能会出现暂时性近视。在侧光下，这些情况下的镜片呈浅绿色。

白内障的并发症是吞噬性青光眼、吞噬性虹膜睫状体炎。 由于在晶状体肿胀期间吸收腐烂物质，其体积增加以及由于眼内液流出受到破坏，因此在未成熟白内障中发展为白内障。 当白内障肿块落入眼前房且吸收延迟时，可能会发生虹膜睫状体炎，这与对晶状体蛋白的超敏反应有关。

治疗。保守性白内障治疗用于初始晶状体混浊以防止其进展。用于治疗白内障的药物包含纠正代谢过程、使电解质代谢正常化、氧化还原过程和减少晶状体水肿的方法（oftankatachrome、soncatalin、vitaiodurol、quinax）。

手术治疗（去除白内障）仍然是晶状体混浊的主要治疗方法。 手术治疗的适应症是单独设置的。 它取决于视觉功能的状态、晶状体混浊的性质和强度。 去除可以是囊内或囊外的。 通过囊内移除，晶状体在囊中被移除。 摘除囊外，打开晶状体前囊后，将核挤出，吸出晶状体肿块。 已经开发了一种通过缝合的隧道切口去除白内障的方法。 目前，儿童白内障摘除的主要方法有抽吸法、超声乳化法和机械摘除晶状体。

1.儿童白内障

根据 E. I. Kovalevsky 在 1970 年提出的分类，应区分以下儿童白内障形式。

按来源分为：先天性（遗传性、宫内性）； 由于局部过程（葡萄膜炎、先天性青光眼、损伤等）和一般疾病（传染性和神经内分泌疾病、放射病、代谢疾病等）引起的一致； 次要（术后）。

通过定位，白内障是：极性，核，带状，冠状，弥漫性，膜状，多形性，前部和后部（杯形，玫瑰花状）。

白内障根据有无并发症及伴随变化，分为：单纯性（除混浊外无其他变化）、伴有并发症（眼球震颤、弱视、斜​​视）、伴有变化（先天性眼球畸形、由前后粘连、晶状体半脱位和脱位、玻璃体疝病理获得的小眼、无虹膜、血管、视网膜、视神经等缺损）。

按视力障碍程度分：一级白内障视力0,3以上），二级0,20,05，三级0,05以下。

2.先天性白内障（cataractae congenitae）

前极和后极白内障（前极和后极白内障）通过它们在晶状体两极的位置来诊断。 在透射光和生物显微镜下可以清楚地看到不透明性。 前极性白内障也可以在侧向照明检查中检测到。 极地白内障呈致密的白色圆盘状，直径不超过 2 毫米，与晶状体周围的透明区域界限分明。 眼球运动时，在透射光中观察到前极白内障沿眼球运动方向运动，而后极白内障则沿相反方向运动。 这些类型的白内障通常不会影响视力，也不需要手术治疗。

带状（分层）白内障（cataracta zonularis）是晶状体最常见的先天性病变。 在透射光下，带状白内障是一种灰色，中心盘较浅，直径 56 毫米，在眼底粉红色反射的背景下具有放射状突起（“骑手”）。

在裂隙灯的光线下，可以看到位于中心部分并被透镜的透明物质包围的圆盘形式的混浊。 沿着由单独的混浊区域组成的圆盘边缘，可以看到呈突起形式的额外混浊。 视力丧失的程度取决于混浊的强度。

与其他类型的先天性混浊不同，带状白内障可以在孩子出生后的头几年发展。

即使在侧面照明下，也可以看到弥漫性（完全性）白内障（cataracta diffusa）。 瞳孔区域呈弥漫性灰色，视力急剧下降。

先天性白内障的品种之一是膜性白内障（cataracta membranacea），呈灰色（白色），通常颜色均匀。 这种类型的白内障是根据生物显微镜图片（更深的前房、虹膜形成、晶状体的直接光学切片）和回声图数据（来自晶状体的一个回声而不是两个）来诊断的。 这种白内障也会显着降低视力，并且像弥漫性白内障一样需要切除。

所有罕见的晶状体混浊（珊瑚状、锥体状等）具有不同的定位和严重程度，取决于视力丧失的程度，均被视为多形性白内障。

3.小儿白内障的诊断

在检查孩子时，重要的是要了解母亲怀孕的情况，是否对她的身体有任何有害影响（风疹，流感，水痘，母亲心脏病导致胎儿缺氧，缺乏营养）孕妇饮食中维生素A的含量等），体重是多少，孩子是否足月出生，以及出生后是否被放在氧气帐篷中。查明病史中是否存在可导致继发性白内障发生的全身（结核、糖尿病、感染性关节炎等）和局部（葡萄膜炎、外伤等）过程。

眼睛检查总是先于与孩子的简短认识和建立联系，然后确定视觉功能。 在幼儿中，当无法通过经典方法确定视力时，应该注意他们如何在环境中定位自己，他们是否已经塑造了视力（他们是否伸手去拿离眼睛不同距离的玩具，他们是否自由移动）。 年龄较大的儿童和成人的视力应根据具有窄瞳和宽瞳的表格（最多两个单位）确定，有无矫正，因为这对于澄清适应症和选择手术干预方法很重要。 如果患者有光投射，应确定其是否正确。 如果白内障眼睛上的光投射不正确，并且无法使用视觉方法检查眼睛的较深部位（玻璃体、视网膜、视神经、脉络膜），则进行眼科超声检查，从而可以检测到玻璃体改变、视网膜脱离等。

白内障患者视野的研究可以在具有最大亮度和幅度的物体的投影配准周边上进行，也可以在具有发光物体或蜡烛的桌面周边上进行。 大致视场也是在研究光投影的过程中确定的。

您不应立即对孩子进行强制检查（在眼睑提升器的帮助下）。 在外部检查期间，要注意眼球的位置和偏移（在斜视的情况下，确定 Hirschberg 偏差的大小）、眼球震颤和其他并发症的存在，以及伴随的先天性异常。

另外，在瞳孔散大的条件下(0,10,25、1、XNUMX％东莨菪碱、XNUMX％后马托品等引起)，用侧灯、组合法和透射光进行检查。在眼科检查期间，幼儿会忙着展示明亮的玩具和说话。检查眼睛时，可以看到晶状体混浊，呈灰盘状（小带性白内障）或灰点状（前极白内障）等。当眼睛移动时，应注意混浊向哪个方向移动。这使我们能够判断它们在镜头中的形貌。当晶状体半脱位（脱位）时，其边缘可见；此外，脱位时，前房深度发生变化，虹膜颤动（虹膜消失），眼睛充血明显，并且可以检测到眼动增加通过触诊。在晶状体无混浊的情况下，可以通过视力和调节能力间接判断其病理情况。

检查角膜时，可以检测到疤痕，表明过去有穿孔伤口和白内障的外伤起源，以及以前的手术干预。 特别注意前房的深度和均匀性。 无晶状体、晶状体脱位和眼球运动过程中经常观察到虹膜收缩（虹膜颤抖）时会出现深且有时不均匀的腔室。

虹膜后部粘连、亚萎缩，表现为模式模糊和色素脱失，表明既往葡萄膜炎，并提示（连同对病史和生物显微镜照片的评估）晶状体混浊的一致（复杂）性质。 虹膜向上的缺损的存在表明以前的手术干预。

在某些情况下，由于晶状体部分混浊，可以进行检眼镜检查，这有时可以检测眼底严重的先天性病变（视网膜缺损、脉络膜等）。

4. 序贯（复杂）白内障（cataractae complicatae）

不同年龄的儿童先后发生白内障，可伴有眼部损伤、葡萄膜炎、先天性青光眼、糖尿病、传染性非特异性多关节炎（斯蒂尔病）等。

在大约 1/5 的患病儿童中观察到以结核性葡萄膜炎为背景的白内障，大多数情况下是在虹膜睫状体炎之后。 通常一只眼睛受到影响。

晶状体的混浊从其后部开始，呈灰色面纱或点状，因此视力有所降低。 浊度可能稳定或消退。 在某些情况下，该过程会进展到晶状体完全混浊和视力下降到光感。

传染性非特异性多关节炎以及角膜营养不良和葡萄膜炎引起的眼损伤在大多数情况下可能伴有白内障。该过程通常是双向的。最初，混浊出现在晶状体前表面的瞳孔区，呈针状灰白色内含物的形式。它们逐渐将晶状体的皮质部分捕获到胚胎核，在极少数情况下到达晶状体的中央，然后到达晶状体的后部。晶状体的周边部分通常保持透明。有些儿童的晶状体前囊会出现明显的变化，这是由白色渗出物与新形成的血管和色素内含物的组织引起的。在这种情况下，视觉被简化为具有正确投影的光感。

在一岁以上的儿童中观察到传染性非特异性多关节炎和结核性葡萄膜炎的晶状体混浊。 最严重的白内障类型主要发生在年龄较大的儿童中，并在眼睛中出现急性过程。

先天性青光眼的白内障发生在其晚期，眼睛的角巩膜明显伸展。

晶状体后囊下出现进行性杯状灰色混浊。 整个后囊、后皮质和中间层逐渐变得混浊。 晶状体前囊和前层长时间保持半透明。

患有眼球积水的儿童的白内障可以是单侧或双侧的，但它们通常不会同时发生。

儿童糖尿病性白内障有两种临床表现：一种以经典表现为特征（存在包膜下空泡和混浊，由白色小点、斑点、薄片组成，延伸至皮质区域及其他区域），另一种结合了白内障的非典型症状发育，其中通常没有包膜下混浊和空泡。 在疾病的任何持续时间都检测到晶状体的病理学。 最重要的是过程的严重性。

5.老年性白内障（cataracta senilis）

老年性白内障的特点是视力缓慢进行性丧失。 对于最初的白内障（cataracta incipiens），视力通常很高。 通过侧面照明，无法检测到镜头侧面的变化。 在粉红色反射背景下瞳孔散大的透射光中，可以看到沿晶状体赤道的周边以辐条或笔划的形式出现混浊，如果白内障是核性白内障，则可以在中心看到混浊。

如果患者患有未成熟（肿胀）白内障（cataracta nondum matura s. intumescens），他会抱怨视力显着下降。从侧面照射时，瞳孔区域可见灰色混浊晶状体。晶状体可能会肿胀，导致前房变浅。由于晶状体中存在透明区域，因此在侧向照明下可以在其上看到虹膜的阴影，并且在透射光下可以看到眼底的反射。晶状体肿胀会导致眼压升高。

患有成熟白内障（成熟白内障）的患者实际上是失明的。 视力等于面部附近的光感或手部运动； 虹膜没有阴影，眼底没有反射。

如果白内障过熟（超成熟白内障），则在晶状体前囊上以白色斑块的形式在其中观察到胆固醇沉积，当皮质物质液化时，核可能会向下下降。 联合检查和裂隙灯下可见白色斑块和下垂的核。

治疗先天性和老年性白内障。 几乎不影响视力的先天性白内障（如极地白内障、缝合性白内障）无法治疗。 当视力下降到 0,2 时，如果视力没有随着瞳孔扩大而增加，则可以去除带状、弥漫性、膜状、核状和其他白内障。

通常，该手术是在两岁以下的儿童身上进行的。 在较晚的年龄，手术干预不太可取，因为弱视会发展，这需要长期的术后治疗。

随着晶状体的扩散（完全）混浊，进行白内障摘除。 对于小带状和其他部分性白内障，手术分两个阶段进行：首先，解剖晶状体前囊，然后在 1012-XNUMX 天后，进行简单的（不进行虹膜切除术）囊外白内障摘除术。 囊内先天性白内障几乎永远不会被切除，因为儿童的带状韧带坚固、有弹性，此外，他们的晶状体与玻璃体牢固连接。

对于膜性白内障，需要进行晶状体囊切除的解剖手术。

老年性白内障的治疗取决于过程的阶段和视觉功能的状态。 在初始阶段，显示了维生素滴剂（半胱氨酸，withiodurol等）的任命，成熟的白内障，囊内提取物。

如果视力非常低，患者几乎失明，并且白内障尚未完全成熟，也可以进行囊内摘除术。老年人与儿童不同，由于晶状体中存在致密核，因此在手术过程中常常需要进行虹膜切除术，即进行所谓的联合白内障摘除术。如果不进行虹膜切除术，则该手术称为单纯白内障摘除术。

连续白内障的治疗取决于过程的病因和视力丧失的程度。 例如，在糖尿病中，晶状体混浊可能会在胰岛素治疗的影响下消失。

在为患者开手术处方之前，有必要获得以下额外数据：治疗师排除手术干预的躯体禁忌症的结论，胸部 X 光检查结果，耳鼻喉科医生和牙医的积极结论，从结膜播种、对弓形虫病的反应、Wasserman 反应、血液检查（一般、凝血能力和出血时间）、尿液分析。

手术前夕，要剪睫毛，剃眉毛。 手术当天早上，进行清洁灌肠，患者不进食。 儿童在麻醉下进行手术，成人在局部麻醉下进行。 手术区用酒精处理，涂上碘酒，盖上无菌餐巾纸。

在术后期间，患者在仰卧位严格卧床休息三天。 为了预防术后虹膜睫状体炎，开具散瞳药和抗炎药。 如果前房深度在第 XNUMX 天或第 XNUMX 天没有恢复，说明术后伤口边缘适应不良或脉络膜脱离。 在这种情况下，需要反复干预。

作者： Shilnikov L.V.

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