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神经疾病。 讲义：简而言之，最重要的
目录
讲座#1 分析者学说。 敏感性及其障碍 1. 动作的本体感受调节 敏感性——身体感知来自环境或自身组织和器官的刺激的能力。 灵敏度的机制是在电子分析器理论的基础上解释的，电子分析器的创始人是IP巴甫洛夫。 分析仪由三部分组成：感受器、传导部分和皮质部分。 感受器是敏感神经纤维的末端结构，感知体内或体外的变化并以脉冲的形式传输。 受体分为三组：外部受体、本体受体和内部受体。 外部感受器以触觉、疼痛和温度为代表，内部感受器位于内脏器官中——化学感受器和压力感受器。 本体感受器存在于肌肉、韧带、肌腱和关节中。 多亏了他们，一个人才知道他的凝胶在太空中的位置。 有几种类型的敏感性。 浅表结合了疼痛、温度和触觉敏感性。 深度敏感性包括振动、肌肉骨骼、压力和质量感觉以及二维空间感觉。 来自受体的脉冲沿着由三个神经元组成的传导路径进入分析仪的皮质部分。 任何一种敏感性通路的第一个神经元都位于脊柱节点中。 表面敏感性的第二个神经元位于脊髓后角，第一个神经元的轴突从后根进入。 在那里，第二个神经元的轴突交叉，形成脊髓侧索的一部分。 它们以视觉结节结束。 第三个神经元位于丘脑的腹外侧核。 第三个神经元的轴突终止于后中央回的皮层，首先穿过内后囊的腿。 通往第三个神经元的路径部分称为脊髓丘脑外侧通路。 丘脑皮质通路从第三个神经元开始。 表面敏感性的冲动从身体的另一侧进入大脑皮层。 第一个深度敏感神经元位于脊神经节。 其轴突作为后根的一部分，进入同侧脊髓后索。 在后索中，Galle 束（更内侧）和 Burdach 束（更外侧）是有区别的。 第一个包含来自下肢的纤维，第二个包含来自上肢的纤维。 第二通路神经元位于延髓后索的核中。 在那里，纤维相交并形成一个内侧环，身体另一半的所有类型的敏感性纤维都位于其中。 本体感受敏感性的冲动也通过 Flexig 和 Gowers 通路进入小脑蚓部。 因此，表层敏感性和深层敏感性的途径既有相似之处，也有不同之处。 相似之处在于第一个神经元位于脊神经节，第二个神经元的轴突交叉，第三个神经元位于丘脑核，它们的轴突穿过内囊的后腿并结束在后中央回的皮层。 感觉障碍有四种变体：外周、节段、传导和皮质。 外周变异是由于外周神经受损而产生的，位于其神经支配区域。 节段性变异是由于后根或脊神经节损伤而产生的，在深层敏感的情况下，在浅表敏感的情况下，还伴有脊髓后角或前灰连合的损伤。 当大脑、脑干、丘脑、内囊或白色皮层下物质的后索或侧索受损时，就会出现传导性感觉障碍。 这种违规的特点是灵敏度的变化低于对通路的损害水平。 当大脑皮层的特定区域受损时，就会发生皮质变异。 在这种情况下，灵敏度会出现局部损失。 敏感性障碍，其症状 麻醉 - 完全丧失各种敏感性。 麻醉又分为半身麻醉（半个身体失去敏感性）和单麻醉（一侧肢体失去敏感性）。 如果单独类型的敏感性消失，则称为部分麻醉。 感觉迟钝 - 敏感性降低。 感觉过敏 - 敏感性增加。 镇痛 - 疼痛敏感性丧失，热麻醉 - 温度敏感性丧失。 敏感性的病理学包括疼痛感觉的分叉。 在这种情况下，由于针刺，患者最初会感觉到触摸，然后只有疼痛。 单一的刺激可以被视为多重 - 多感觉。 患者可能会错误地定位刺激。 通常他会指向身体另一半的对称区域 - allocheria。 可能存在感知扭曲（例如，冷的形式是热，一触热的形式是刺痛，等等） - 感觉迟钝。 可能会有自发的刺痛感、爬行感、紧绷感——感觉异常。 随着各种局部化病理过程的发展，可能会出现疼痛症状，它们可以是局部的、投射的、放射的和反映的。 局部疼痛的特点是发生在刺激部位。 投射性疼痛位于受影响神经的神经支配区域。 当神经的一个分支受损并位于同一神经另一分支的神经支配区域时，就会发生放射痛。 反射性疼痛局限于皮肤的某些区域，并发生在内脏器官的病变中。 疼痛是指灼痛。 它的特点是出现灼热的阵发性疼痛，触摸和其他刺激会加剧这种疼痛。 这些疼痛局限于受影响的神经区域。 通常有幻痛，包括缺失肢体的疼痛感。 这种疼痛的发生与神经残端瘢痕形成过程有关，这为其持续刺激创造了条件。 脊髓后根、神经丛和躯干的衰竭导致出现紧张症状。 这些包括 Lasegue、Neri、Sicard、Matskevich 和 Wasserman 的症状。 Lasegue的症状是当腿在髋关节弯曲时沿着坐骨神经发生疼痛。 Neri 的症状是头部向前弯曲时下背部出现疼痛。 症状 Sicard - 坐骨神经疼痛，足背屈。 症状 Matskevich - 仰卧位在膝关节处弯曲腿时，大腿前部疼痛。 这种症状表明股神经的病理。 Wasserman 的症状 - 在仰卧位抬起伸出的腿时，大腿前表面疼痛。 随着神经干和神经丛的衰竭，可能会出现痛点。 Erb 点位于锁骨中部上方 2 厘米处，当臂丛受累时会出现疼痛。 Gar点位于IV和V腰椎和I骶椎的棘突上方。 当腰骶丛受到影响时会出现疼痛。 谷点位于骨盆腔坐骨神经的出口处，臀襞区域，腘窝中，腓骨头后方和内踝后方。 疼痛以相同的病理发生。 敏感性的违反取决于病理过程的定位和病变的水平。 神经干的失败导致对所有类型的敏感性的侵犯，这些敏感性位于其神经支配的位置。 神经丛的失效会导致局部疼痛和各种敏感性受损，这些疼痛位于该丛所有神经的神经支配区域。 脊髓后根的破坏导致与受影响节段相对应的区域中所有类型的敏感性受到侵犯。 如果这些形态的刺激发生，那么就会出现带状疼痛和感觉异常。 如果脊神经节的病变连接，则相应节段出现疱疹。 脊髓后角的损伤导致同一侧的表面敏感性丧失。 保留了深度敏感性。 脊髓后角和前灰连合的双侧损伤导致对两侧节段型的浅表敏感性的侵犯。 脊髓后部脊髓的损伤会导致导体类型的深层和触觉敏感性受到侵犯。 还有一种违反运动协调性的情况，当闭上眼睛时，这种情况会加剧——敏感的共济失调。 当侧索受损时，导体型对侧病变下方的表面敏感性受到干扰。 对脊髓的一半损伤导致布朗-西卡德综合征的发展。 该综合征包括同一侧的深层敏感性丧失，对侧的浅层敏感性受到侵犯。 在脊髓受影响节段的水平，注意到节段敏感性障碍。 在脊髓完全横向损伤的情况下，两侧传导类型的所有类型的敏感性都受到干扰。 内侧环的失败导致对侧所有类型的敏感性完全丧失。 丘脑的失败导致对面所有类型的敏感性丧失。 此外，还注意到营养障碍、视觉障碍和过度反应。 内囊后腿的失败导致对侧所有类型的敏感性的侵犯，以及敏感的偏侧和偏盲。 后中央回皮质的衰竭导致对侧所有类型的敏感性完全丧失。 运动的本体感受调节是在没有意识干预的情况下进行的，即来自本体感受器的冲动不会到达大脑皮层。 通常，这种冲动会形成恶性反馈回路，这本质上是一种反射，因此身体在空间中的任何姿势或位置都得以维持。 讲座#2 反射、随意运动及其障碍。 中枢及外周运动神经元不同程度病变综合征 1. 反射类型 反射 - 响应任何反射区中的受体刺激而发生的反应。 反射使人们了解人类神经系统各个部分的状态。 反射的研究是确定它们的性质、均匀性、对称性。 反射可能是活着的。 可能会注意到反射减退、反射区扩大的反射亢进）、反射消失（没有反射）。 反射分为深层或本体感受（肌腱、骨膜、关节）和浅表皮肤，来自黏膜）。 当用锤子敲击肌腱或骨膜时，会出现深度反射。 结果，观察到相应肌肉群的运动反应。 在上肢，通常确定以下反射：来自肩部二头肌肌腱的反射、来自肩部三头肌肌腱的反射和腕桡侧反射。 第一种是锤子撞击二头肌肌腱，导致前臂屈曲。 二是锤子撞击三头肌腱，导致前臂伸直。 腕桡骨反射是由桡骨茎突的敲击引起的，导致前臂的屈曲和旋前以及手指的屈曲。 在下肢，通常确定膝反射和足跟反射。 髌骨反射是通过用锤骨撞击股四头肌的肌腱引起的，这会导致腿部伸展。 跟腱（跟腱）反射发生在跟腱受到撞击时，导致小腿肌肉收缩时足部跖屈。 当用神经锤的手柄抚摸某个皮肤区域时，就会发生皮肤反射。 在这种情况下，患者仰卧，双腿略微弯曲。 腹反射分为：上（当腹部皮肤沿肋弓下缘受刺激时发生）、中（当腹部皮肤在肚脐水平处受刺激时发生）和下（当腹部皮肤受刺激时发生）皮肤受刺激平行于腹股沟褶皱）。 这些反射包括腹部肌肉在适当水平的收缩和肚脐在刺激方向上的偏差。 提睾反射是由大腿内表面皮肤的刺激引起的，并且由于提睾肌的收缩而将睾丸向上拉。 足底反射包括脚和手指的足底屈曲，这是由于鞋底外缘的虚线刺激引起的。 肛门反射是肛门外括约肌因周围皮肤刺痛或条纹刺激而收缩。 当锥体束受损时，会出现病理反射。 这是由于脊髓自动症的去抑制。 病理反射分为伸肌和屈肌。 下肢的以下伸肌病理反射是不同的：巴宾斯基反射（由于脚底外缘的皮肤刺激导致第一脚趾的伸展，长达 2-2,5 年是生理性的），奥本海姆反射（伸展手指沿着胫骨嵴向下延伸到踝关节时的第一脚趾），戈登反射（由于小腿肌肉受压导致第一脚趾缓慢伸展和其他手指呈扇形张开），谢弗反射（伸展由于跟腱受压而导致的第一个脚趾）。 下肢的以下病理性屈曲反射有区别：Rossolimo 反射（当锤子快速敲击指尖时脚趾弯曲）、Bekhterev-Mendel 反射（当锤子撞击其背面时脚趾弯曲）、Zhukovsky 反射（当锤子敲击手指下方的足底表面时脚趾弯曲），Bekhterev 反射（用锤子敲击脚跟的足底表面时脚趾弯曲）。 上肢的屈曲病理反射可以是诸如 Tremner 反射（在 II-IV 手指末端指骨的手掌表面的快速切向刺激期间手的手指屈曲）、Jacobson-on-Laska 反射（锤击茎突半径时前臂和手指的联合屈曲）、Zhukovsky 反射（用锤击掌表面时手的手指弯曲）、Bekhterev 腕指反射（手指弯曲用患者手背的锤子敲击的结果）。 随着腱反射的增加，出现阵挛。 它们包括在拉伸时肌肉或一组肌肉的一系列快速有节奏的收缩。 可能有足部和髌骨阵挛。 第一个是有节奏的阵挛运动，只要跟腱被拉伸。 当髌骨被拉起并突然向远端移动时会出现髌骨阵挛。 它包括股四头肌的一系列有节奏的收缩和放松以及髌骨本身的抽搐。 在病理学中，可能会发生联动，即一个肢体的反射友好运动与另一个肢体的任意运动。 联动症是全球性的、模仿性的和协调性的。 2. 形成自愿和非自愿运动的结构 有两种主要类型的运动：非自愿和自愿。 由于脊髓和脑干的节段性装置，会进行不自主运动。 他们根据简单反射行为的类型进行。 随意运动是人类运动行为（praxia）的行为。 它们是在大脑皮层、锥体外系和脊髓节段器的参与下进行的。 随意运动与锥体系统有关，锥体系统是神经系统的一个部分。 运动通路的中枢运动神经元位于大脑中央前回皮质的第五层，以巨型贝茨细胞为代表。 在其下部有神经元，支配咽和喉的肌肉。 中部 - 支配上肢的神经元，上部 - 支配下肢的神经元。 这部分皮层的神经元控制身体另一半肢体的随意运动。 这是由于延髓下部神经纤维交叉所致。 神经纤维有两条路径：皮质-核（终止于延髓的细胞核）和皮质-脊髓。 第二条通路包含脊髓前角的中间神经元。 它们的轴突终止于位于那里的大型运动神经元。 它们的轴突穿过内囊的后脚，然后 80-85% 的纤维穿过延髓下部。 此外，这些纤维被发送到闰神经元，其轴突已经接近脊髓前角的大 α 和 γ 运动神经元。 它们是运动通路的外周运动神经元。 它们的轴突被送到骨骼肌，执行它们的神经支配。 大的 α 运动神经元以 60-100 m/s 的速度传导运动脉冲。 这确保了与锥体系统相关的快速运动。 小的 α 运动神经元提供强直性肌肉收缩，并与锥体外系有关。 伽玛运动神经元将来自耳网状结构的冲动传递到肌肉本体感受器。 锥体路径始于大脑皮层，即来自位于中央前回的 Betz 细胞。 这些细胞的轴突被送到脊髓的节段，它们受神经支配。 在那里，它们与大型运动神经元或颅神经运动核细胞形成突触。 来自中央前回下三分之一的纤维支配面部、舌头、咽部和喉部的肌肉。 这些纤维终止于颅神经核的细胞。 该通路称为皮质核通路。 中央前回上 2/3 的轴突终止于大的 α 运动神经元，支配躯干和四肢的肌肉。 该通路称为皮质脊髓通路。 离开中央前回后，纤维穿过膝关节和内囊后椎弓根的前2/3。 然后它们进入脑干，通过大脑腿的底部。 在髓质中，纤维形成金字塔。 在延髓和脊髓之间的边界处，大部分纤维相交。 然后这部分位于脊髓的侧索中。 未交叉的纤维位于脊髓的前索，形成土耳其束。 因此，位于延髓外侧的那些纤维在交叉交叉后变为内侧。 3. 瘫痪 锥体束的任何部分的失败都会导致随意运动的侵犯，这可能是完全的或部分的。 完全丧失自主运动称为瘫痪，或麻痹，部分轻瘫。 麻痹可以是中枢性或外周性的。 中枢性麻痹是由于沿任何区域的中枢运动神经元的锥体束受损而发展的：在运动皮层、内囊、脑干或脊髓中。 中枢性麻痹具有特征性症状，如肌性高血压、反射亢进、反射区扩张、足部、膝盖骨和手部阵挛、病理反射、保护反射和病理联动。 肌肉性高血压的特征是一侧手臂屈肌和腿部伸肌的张力增加。 Wernicke-Mann 姿势形成。 它包括拉动和弯曲手臂，同时伸展腿。 病理反射可为腕、足，分为屈伸肌。 周围运动神经元的任何部分受损都会导致周围麻痹：大的 α 运动神经元、脑干运动核细胞、脊髓前根、神经丛、周围神经。 周围性麻痹的特征是以下症状：反射消失、肌肉无力、萎缩、退行性反应、纤维状或束状肌肉抽搐。 运动障碍的症状复杂取决于锥体束的损伤程度。 当周围神经受损时，注意到受该神经支配的肌肉群萎缩，反射消失。 有疼痛，违反敏感性和植物神经紊乱。 脊髓前根的损伤会导致接受来自该根的神经支配的肌肉的外周麻痹和束状抽搐。 由于前角受损，脊髓该节段的神经支配区域出现外周麻痹。 纤维状肌抽搐、萎缩和变性反应是特征性的。 侧索损伤会导致病变水平以下的肌肉中枢性麻痹。 马尾受伤会导致腿部周围性麻痹、排尿障碍、会阴部敏感度受损，并出现剧烈疼痛。 腰椎增厚部位的病变会导致下肢弛缓性麻痹和麻木； 胸部区域损伤 - 腿部痉挛性麻痹，所有类型传导类型的敏感性受损; 颈部增厚受损 - 腿部中央麻痹和违反导体类型的敏感性。 交叉区域的病变会导致对侧下肢和同侧上肢瘫痪。 脑干损伤导致对侧中枢性偏瘫。 中央前回损伤会导致单瘫。 讲座#3 脊髓。 结构、功能、病变综合征 脊髓位于椎管内，呈圆柱形，成人长度为42-46厘米，在第一颈椎区域，进入延髓。 到了腰椎I-II级，它变细，变成细线。 脊髓的厚度为1厘米，有两个增厚部分：颈椎和腰椎。 脊髓由31-32节组成，其中颈节8节，胸节12节，腰节5节，骶节5节，尾节1-2节。 节段 - 包含前根和后根的脊髓部分。 脊髓的颈增厚位于V颈段至I胸段的水平。 它为上肢提供神经支配。 腰椎增厚位于I-II腰椎至I-II骶段。 它支配下肢。 脊髓的前根包括运动纤维，后根包括感觉纤维。 在椎间结区域，这些纤维连接并形成混合神经。 脊髓有前正中裂、后正中沟、前后外侧沟，对称排列。 前正中裂和前外侧沟之间还有前索； 侧索 - 侧沟（前沟和后沟）之间。 后索位于后正中沟和后外侧沟之间。 脊髓的前根从前外侧沟中伸出。 后根在后外侧沟处进入脊髓。 脊髓的中央部分由灰质构成，周边部分为白色。 脊髓的两半由灰质和白质的尖峰连接。 前灰连合位于中央管前方，其次是前白连合。 中央管的后面首先是后灰色连合，然后是后白色连合。 脊髓的前角含有运动神经元；它们的轴突支配颈部、躯干和四肢的肌肉。 初级感觉细胞位于椎间淋巴结中。 后角含有感觉神经元。 在白质中，通路的纤维通过。 多亏了他们，才能实现脊髓与大脑的连接，以及大脑各个部分之间的连接。 前索包含运动通路的纤维。 这些通路包括前皮质-脊髓（非交叉锥体）、前庭脊髓（vestibulospinal）、被盖-脊髓、前网状脊髓。 所有这些路径都终止于脊髓前角的细胞。 侧索包含运动和感觉通路的纤维。 运动通路：外侧皮质脊髓（交叉锥体）、红核脊髓、网状脊髓、橄榄脊髓。 外侧索包含上行通路：脊髓小脑后部、脊髓小脑前部、脊髓丘脑外侧部。 后绳索含有上升的纤维，形成细的楔形束。 一些反射弧在脊髓中闭合。 冲动沿着后根的纤维到达它。 在脊髓中，它们被分析并传输到前角的细胞。 由于脊髓，冲动被传递到中枢神经系统的其他部分，即大脑皮层。 此外，脊髓还具有营养功能。 当前角的神经元受损时，受它们支配的肌肉的营养性就会受到干扰。 脊髓调节盆腔器官的功能。 脊髓损伤会导致排便和排尿的行为受到侵犯。 以前的讲座中描述了病变的症状。 第 4 讲。颅神经。 他们失败的征兆 1.我对颅神经——嗅觉神经 嗅觉神经通路由三个神经元组成。 第一个神经元有两种类型的过程：树突和轴突。 树突的末端形成位于鼻腔粘膜中的嗅觉感受器。 第一个神经元的轴突通过筛骨板进入颅腔，终止于第二个神经元体上的嗅球。 第二个神经元的轴突组成了嗅觉束，它通向初级嗅觉中心。 初级嗅觉中心包括嗅觉三角区、前部穿孔物质和透明隔膜。 在这些中心，第三个神经元的身体位于，第二个神经元的轴突终止。 第三个神经元的轴突终止于对侧大脑皮层的皮层嗅觉投射区。 这些区域位于海马旁回，在它的钩子上。 病变的症状取决于嗅觉神经通路的损伤程度。 主要症状包括嗅觉丧失、嗅觉减退、嗅觉亢进、嗅觉障碍和幻嗅觉。 最重要的是嗅觉丧失和单侧嗅觉减退。 这是因为在大多数情况下，双侧嗅觉减退和嗅觉丧失是由急性或慢性鼻炎引起的。 嗅觉的丧失或减弱是嗅觉神经受损的结果，其程度达到嗅觉三角区。 在这种情况下，通路的第一个或第二个神经元受到影响。 第三个神经元的失败不会导致嗅觉功能的破坏，因为该神经元位于两侧的大脑皮层中。 嗅觉幻觉是嗅觉投射场受到刺激的结果，这可能与海马体中的肿瘤形成有关。 嗅觉受损可能是颅底病理过程的结果。 这是由于颅底和嗅觉通路接近。 2. 第二对脑神经——视神经 视觉通路的前三个神经元位于视网膜中。 第一个神经元由视杆和视锥表示。 第二个神经元是双极细胞。 神经节细胞是该通路的第三个神经元。 它们的轴突形成视神经，通过眼眶中的视孔进入颅腔。 在蝶鞍前面，神经形成视交叉。 只有部分视神经纤维交叉。 经过讨论，光纤被称为视束。 由于每个视束中的纤维交叉，左右眼视网膜的同一半部分都有视觉纤维。 视束的纤维终止于外侧膝状体、丘脑垫和四叠体的上丘。 四叠体上丘的部分纤维终止于动眼神经副核的神经元上，即第四神经元所在的位置。 它的轴突到达睫状结，然后到达瞳孔括约肌。 下一个神经元位于外膝状体，其轴突形成 Graziole 束。 该束终止于位于枕叶内表面的骨刺沟区域的大脑皮层细胞中。 在大脑皮层的这个区域，来自左右眼视网膜同一半部的视觉纤维结束。 损伤症状。 视神经受影响侧的视力下降（弱视）或失明。 保留了瞳孔对光的反应。 随着视网膜或视神经中通路的部分神经元的失效，形成了暗点。 它的特点是视野的任何部分的损失。 暗点可以是阳性或阴性。 双侧失明的发展表明其交叉处的光纤受损。 可能损伤位于内侧并形成完全交叉的视纤维，两侧视野外半部丧失（所谓双颞侧偏盲）或双侧偏盲（上侧视野丧失一半）双眼内侧，外侧部分视觉纤维受损）。 也许是同名偏盲的出现（从同名的一侧失去视野）。 当视束、外侧膝状体、内囊后腿、Graziole 束和骨刺沟受到影响时，就会发生这种病理。 皮层视觉表现所在的大脑皮层区域受到刺激，导致患者体验火花，闪电的光辉，发光点（光晕）。 对于视神经炎，其外围部分、位于视网膜中的纤维、球后部分受损（由于感染、中毒、酗酒）。 3. III对颅神经——动眼神经 神经的传导路径是两个神经元。 中枢神经元位于大脑中央前回的皮层细胞中。 第一个神经元的轴突形成一条皮质-核通路，通向位于两侧的动眼神经的核。 在大脑中有动眼神经的五个核，第二个神经元的体位于其中。 这些细胞核是小细胞和大细胞的。 核位于中脑，位于大脑腿部四叠体上丘的水平。 从神经核，对眼外肌、上睑提拉肌、瞳孔缩小肌、睫状肌进行神经支配。 来自动眼神经核的所有纤维都离开大脑的腿部，穿过硬脑膜、海绵窦，通过眶上裂离开颅腔并进入眼眶。 损伤症状。 神经干损伤导致所有动眼神经麻痹。 当部分大细胞核受损时，眼外肌的神经支配就会受到干扰。 临床上，这种肌肉完全瘫痪或无力。 在完全瘫痪的情况下，患者无法睁开眼睛。 由于抬起上眼睑的肌肉无力，患者只能部分睁开眼睛。 如果动眼神经的大细胞核受累，最后受累的是上眼睑提上提肌，仅外肌受损时会出现外斜视或眼外肌麻痹。 动眼神经核的损伤通常伴随着韦伯交替综合征的发展，这与锥体和脊髓丘脑通路纤维的同时损伤有关。 病灶对侧偏瘫加入临床表现。 神经干损伤的特点是外眼肌和内眼肌麻痹。 内部眼肌麻痹伴有瞳孔散大、瞳孔大小不等、调节障碍和瞳孔对光的反应。 瞳孔括约肌麻痹导致瞳孔散大。 4. IV对颅神经-滑车神经 传导路径是两个神经元。 中枢神经元位于中央前回下部的皮层。 中枢神经元的轴突终止于两侧的滑车神经核细胞。 核位于四叠体下丘区域的脑干中。 有位于通路的外周神经元。 沿着从中央到周围神经元的长度分布的神经纤维构成了皮质-核通路。 从滑车神经核发出的纤维在髓帆区域交叉。 然后滑车神经的纤维从四叠体下丘后面出来，离开大脑的物质，穿过海绵窦。 神经通过眶上裂进入眼眶，在那里它支配眼睛的上斜肌。 随着这块肌肉的收缩，眼球向下向外转动。 损伤症状。 IV 对颅神经的孤立性病变极为罕见。 临床上，滑车神经的衰竭表现为眼球向外和向下的活动受限。 由于眼上斜肌的神经支配受到干扰，眼球向内向上转动。 对于这种病理，复视（复视）将是特征，当向下和向侧面看时会发生这种情况。 5. V对颅神经——三叉神经 他是混血儿。 神经的感觉通路由神经元组成。 第一个神经元位于三叉神经的半月结，位于颞骨锥体前表面的硬脑膜层之间。 这些神经元的轴突形成三叉神经的共同根，进入脑桥，终止于脊髓束核的细胞，属于浅表型敏感性。 在这个核中，口腔部分和尾部部分是有区别的：口腔部分负责最接近中线的面部区域的神经支配，尾部部分负责距中线最远的区域。 半月结包含负责深度和触觉敏感性的神经元。 它们的轴突穿过脑干并终止于位于脑桥被盖中的中脑束核的神经元上。 面部的深度和触觉敏感性由对面的纤维提供，越过中线。 在两个感觉核中都有三叉神经感觉通路的第二个神经元，其轴突是内侧环的一部分并传递到对面，终止于三叉神经第三个神经元所在的丘脑。 第三个神经元的轴突终止于中央后回和中央前回的下部。 三叉神经的感觉纤维形成三个分支：眼神经、上颌神经和下颌神经。 上颌神经有两个分支：颧神经和翼腭神经。 颧神经支配颧骨和颞区的皮肤。 翼腭神经的数量不等，从1到7不等。上颌神经的感觉纤维支配鼻腔粘膜、扁桃体、咽、软硬腭、蝶窦、筛后细胞。 这条神经的延续是眶下神经，它通过眶下孔到达面部，在那里它分成末端分支。 眶下神经参与敏感的下眼睑皮肤、鼻翼外翼、粘膜和上唇皮肤至嘴角、鼻前庭粘膜的敏感神经支配。 下颌神经是混合的。 它用运动纤维支配咀嚼肌。 感觉纤维支配下巴、下唇、口底、舌前三分之二、下颌牙齿、下颊皮肤、耳廓前部、鼓膜、外耳道和硬脑膜。 损伤症状。 如果脊髓核受损或受损，则会出现节段型敏感性障碍。 在某些情况下，可能会失去对疼痛和温度的敏感性，同时保持深层敏感性，例如振动感、压力感等。这种现象称为分离敏感性障碍。 在三叉神经的运动神经元受到刺激的情况下，会出现牙关紧闭症，即滋补性咀嚼肌的紧张。 随着面神经发炎，疼痛出现在受影响的一半面部，更常见于耳朵区域和乳突后面。 不太常见的是，它位于上唇和下唇、前额和下颌区域。 如果三叉神经的任何分支受损，则该分支神经支配区域中一个或多个物种的敏感性会受到干扰。 当视神经受损时，睫状反射和角膜反射消失。 一方面舌前2/3味觉敏感度降低或完全消失，说明同侧下颌神经受损。 此外，随着下颌神经受损，下颌反射消失。 当三叉神经运动核或同侧下颌神经运动纤维受累时，出现单侧咀嚼肌麻痹或麻痹。 在相同神经结构的双侧损伤的情况下，下颌下垂。 第五对颅神经所有分支神经支配区域的各种敏感性障碍是半月结或三叉神经根受损的特征。 半月结失败的一个显着特征是皮肤上出现疱疹。 三叉神经的运动核从两侧接受大脑皮层中枢神经元的神经支配。 这解释了在一侧中央皮质神经元受损的情况下没有咀嚼障碍。 只有对这些神经元造成双边损伤，才可能违反咀嚼行为。 6. VI对颅神经-外展神经 传导路径是两个神经元。 中枢神经元位于中央前回皮质的下部。 它们的轴突终止于两侧外展神经的核细胞，即外周神经元。 核位于大脑的脑桥中。 周围神经元的轴突在桥和金字塔之间离开大脑，绕过土耳其鞍的后部，穿过海绵窦、眶上裂，进入轨道。 外展神经支配眼睛的外直肌，在收缩期间眼球向外转动。 病变的症状在临床上以会聚斜视的出现为特征。 患者的一个特征抱怨是位于水平面上的图像加倍。 通常交替的 Gubler 综合征与病变对侧的偏瘫发展相结合。 大多数情况下，III、IV 和 VI 对颅神经同时失效，这与它们所在位置的某些解剖特征有关。 这些神经的纤维与脑干中其他通路的纤维紧密相连。 随着作为关联系统的后纵束的损伤，会出现核间性眼肌麻痹。 动眼神经的同时病变与它们在海绵窦中的位置很近有关，也与眼神经（三叉神经的第一分支）、颈内动脉有关。 此外，对这些神经的同时损伤与它们在颅腔出口处的接近位置有关。 当病理过程出现在颅底或大脑的基底表面时，在大多数情况下，会发生外展神经的孤立性病变。 这是因为它在头骨底部的范围很大。 7. VII对颅神经——面神经 他是混血儿。 神经的运动通路是两个神经元。 中枢神经元位于大脑皮层，在中央前回的下三分之一处。 中枢神经元的轴突被送到位于大脑桥对面的面神经核，运动通路的外周神经元就位于此处。 这些神经元的轴突构成面神经根。 面神经通过内听口，被送到位于面管内的颞骨金字塔。 接下来，神经通过茎乳孔离开颞骨，进入腮腺唾液腺。 在唾液腺的厚度，神经分为五个分支，形成腮腺丛。 VII 对颅神经的运动纤维支配面部模拟肌肉、马镫肌、耳廓肌肉、颅骨、颈部皮下肌、二腹肌（其后腹部）。 在颞骨金字塔的面管中，三个分支从面神经出发：大石神经、镫骨神经和鼓弦。 大的石神经穿过翼腭管并终止于翼腭神经节。 该神经在翼腭神经节中断后通过与泪神经形成吻合来支配泪腺。 大的石神经包含副交感神经纤维。 镫骨神经支配镫骨肌，使其紧张，从而为形成更好的听觉创造条件。 鼓弦支配舌头的前2/3，负责传递各种味觉刺激的冲动。 此外，鼓弦提供舌下和颌下唾液腺的副交感神经支配。 损伤症状。 如果运动纤维受损，病损侧的面部肌肉会出现周围性麻痹，表现为面部不对称：神经病损侧的半张脸变得一动不动，面具状，额鼻唇沟平滑，患侧眼睛不闭合，睑裂扩大，嘴角下垂。 注意到贝尔的现象 - 当试图在病变一侧闭上眼睛时眼球向上转动。 由于没有眨眼，会出现麻痹性流泪。 面部模拟肌肉的孤立性麻痹是面神经运动核损伤的特征。 在将神经根纤维的病变与临床症状结合的情况下，增加了 Miyar-Gubler 综合征（病变对侧的四肢中枢性麻痹）。 随着小脑桥脑角面神经受损，除了面部肌肉麻痹外，听力下降或耳聋，角膜反射消失，这表明听觉和三叉神经同时受损。 这种病理学发生在小脑桥脑角（蛛网膜炎），听神经瘤的炎症。 听觉过敏的增加和味觉的破坏表明在大的石神经离开颞骨金字塔的面管之前，神经受损。 鼓膜以上但镫骨神经起源以下的神经受损，其特征是味觉障碍，流泪。 如果鼓弦放电下方的面神经受损，则会出现模拟肌肉麻痹和流泪。 只有皮质-核通路可能受到影响。 临床上观察到对侧面部下半部肌肉麻痹。 瘫痪常伴有病灶一侧的偏瘫或偏瘫。 8. 第八对脑神经——前庭蜗神经 神经的结构包括两个根：耳蜗是下根，前庭是上根。 神经的耳蜗部分很敏感，听觉。 它从迷宫的耳蜗中的螺旋节点的细胞开始。 螺旋节点细胞的树突进入听觉感受器 - 柯蒂氏器的毛细胞。 螺旋神经节细胞的轴突位于内耳道中。 神经通过颞骨金字塔，然后在延髓上部水平进入脑干，终止于耳蜗部分（前部和后部）的核。 来自耳蜗前核神经细胞的大部分轴突越过脑桥的另一侧。 少数轴突不参与讨论。 轴突终止于梯形体的细胞和两侧的上橄榄。 来自这些大脑结构的轴突形成一个外侧环，终止于四叠体和内侧膝状体的细胞。 耳蜗后核的轴突在IV脑室底部的中线区域交叉。 在另一侧，纤维与侧环的轴突连接。 耳蜗后核的轴突终止于四叠体的下丘。 不参与交叉交叉的后核轴突部分连接到其侧面的侧环纤维。 损伤症状。 当听觉耳蜗核的纤维受损时，听力功能不会受损。 随着不同程度的神经损伤，可能会出现幻听、刺激症状、听力丧失、耳聋。 一方面，当神经在受体水平受损时，当神经的耳蜗部分及其前核或后核受损时，听力敏锐度或耳聋会降低。 口哨，噪音，鳕鱼的感觉形式的刺激症状也可能加入。 这是由于该区域的各种病理过程（例如肿瘤）对颞上回中部皮质的刺激。 前部。 在内耳道中，有一个由前庭分析器通路的第一神经元形成的前庭结。 神经元的树突形成内耳迷宫的受体，位于膜囊和半规管壶腹中。 第一个神经元的轴突构成第 VIII 对颅神经的前庭部分，位于颞骨中并通过内听开口进入脑桥小脑角区域的大脑物质。 前庭部分的神经纤维终止于前庭核的神经元上，前庭核是前庭分析仪通路的第二个神经元。 前庭部分的核位于 V 脑室的底部，在其外侧部分，由外侧、内侧、上、下表示。 前庭外侧核的神经元产生前庭-脊髓通路，该通路是脊髓的一部分，终止于前角的神经元。 该核神经元的轴突形成内侧纵束，位于脊髓两侧。 束中纤维的走向有两个方向：下降和上升。 下行神经纤维参与部分前束的形成。 上行纤维位于动眼神经的核。 内侧纵束的纤维与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经的核相连，半规管的冲动传至动眼神经核，引起眼球运动。体位的空间变化。 与小脑、网状结构、迷走神经后核也有双侧连接。 病变的症状以三联征为特征：头晕、眼球震颤、运动协调受损。 存在前庭共济失调，表现为步态不稳，患者向病变方向偏离。 头晕的特点是发作持续数小时，可能伴有恶心和呕吐。 发作伴有水平或水平旋转眼球震颤。 当一侧神经受损时，眼球震颤会向与病变相反的方向发展。 随着前庭部分的刺激，眼球震颤向病变方向发展。 前庭耳蜗神经的周围病变可分为两种类型：迷路综合征和神经根综合征。 在这两种情况下，都会同时违反听觉和前庭分析仪的功能。 前庭蜗神经周围病变的神经根综合征的特点是没有头晕，可能表现为不平衡。 9. IX对颅神经——舌咽神经 这种神经是混合的。 神经的感觉通路是三神经元。 第一个神经元的主体位于舌咽神经的节点中。 它们的树突以舌后三分之一、软腭、咽、咽、听管、鼓腔和会厌前表面的感受器结束。 第一个神经元的轴突进入橄榄后面的大脑，终止于孤立通路的核细胞，即第二个神经元。 它们的轴突交叉，终止于丘脑的细胞，第三个神经元的身体所在的地方。 第三个神经元的轴突穿过内囊的后腿，终止于中央后回下部的皮层细胞。 运动通路是两个神经元。 第一个神经元位于中央前回的下部。 它的轴突终止于两侧双核的细胞，第二个神经元所在的位置。 它们的轴突支配咽部肌肉的纤维。 副交感神经纤维起源于下丘脑前部的细胞，终止于下唾液核的细胞。 它们的轴突形成鼓室神经，鼓室神经丛的一部分。 纤维终止于耳结的细胞，其轴突支配腮腺唾液腺。 损伤的症状包括舌头后三分之一的味觉障碍，咽上半部的感觉丧失，以及当位于大脑颞叶的皮质投射区域受到刺激时产生的幻觉。 神经本身的刺激表现为舌根和扁桃体区域的不同强度的灼痛，持续 1-2 分钟，辐射到腭帘、喉咙、耳朵。 疼痛会引起说话、吃饭、大笑、打哈欠、摇头。 发作间期神经痛的一个特征性症状是触诊时下颌角周围的疼痛。 10. X对颅神经——迷走神经 他是混血儿。 敏感通路是三个神经元。 第一个神经元形成迷走神经的节点。 它们的树突在后颅窝硬脑膜、咽粘膜、喉部、上气管、内脏、耳廓皮肤和外耳道后壁上的受体结束。 第一个神经元的轴突终止于延髓的孤束核细胞，即第二个神经元。 它们的轴突终止于丘脑细胞，这是第三个神经元。 它们的轴突穿过内囊，终止于中央后回皮层的细胞。 运动通路始于中央前回皮层的细胞。 它们的轴突终止于位于双核中的第二个神经元的细胞上。 第二个神经元的轴突支配软腭、喉、会厌、上食道和咽部的横纹肌。 迷走神经的自主神经纤维是副交感神经。 它们从下丘脑前部的核开始，到自主背核结束。 来自背核神经元的轴突被送到心肌、内脏器官的平滑肌和血管。 损伤症状。 咽部和食道肌肉麻痹，吞咽困难，导致流质食物进入鼻子。 患者出现鼻音，变得嘶哑，这可以通过声带麻痹来解释。 在迷走神经双侧损伤的情况下，可能会出现失音和窒息。 当迷走神经受损时，心肌的活动受到干扰，受刺激时表现为心动过速或心动过缓。 这些对心脏活动的侵犯将在双侧病变中表现出来。 同时，出现明显的呼吸、发声、吞咽和心脏活动障碍。 11. XI对颅神经-副神经 它由两部分组成：迷走神经和脊髓。 传导运动通路是两个神经元。 第一个神经元位于中央前回的下部。 它的轴突进入脑干、脑桥、延髓，首先穿过内囊。 神经纤维分为两部分，终止于中枢神经系统的不同层次。 一小部分纤维终止于迷走神经核的细胞上。 大多数纤维终止于两侧 CI-CV 脊髓前角的水平。 第二个神经元由两部分组成——脊髓和迷走神经。 脊柱部分的纤维在 CI-CV 水平离开脊髓，形成通过枕骨大孔进入颅腔的共同主干。 在那里，总干与第XI对脑神经运动双核的纤维连接，形成副神经干，通过颈静脉孔从颅腔中伸出。 退出后，神经纤维分为两个分支 - 内部和外部。 内支进入喉下神经。 外支支配斜方肌和胸锁乳突肌。 损伤症状。 单侧神经损伤，肩部抬高困难，向病灶相反方向转动头部受到严重限制。 在这种情况下，头部会偏向受影响的神经。 由于双侧神经受损，无法双向转动头部，头部向后仰。 当神经受到刺激时，会出现强直性肌肉痉挛，表现为痉挛性斜颈（头部转向病变方向）。 随着双侧刺激，胸锁乳突肌出现阵挛性抽搐，表现为运动机能亢进，头部出现点头动作。 12. 第十二对脑神经——舌下神经 在大多数情况下，神经是运动的，但它也包含舌神经分支的一小部分感觉纤维。 运动通路是两个神经元。 中枢神经元位于中央前回下三分之一的皮层。 中枢神经元的纤维终止于对侧舌下神经核的细胞，在此之前穿过膝桥区域的大脑内囊，即延髓。 第十二对颅神经的核细胞是通路的外周神经元。 舌下神经核位于延髓菱形窝的底部。 运动通路的第二个神经元的纤维穿过延髓的物质，然后离开它，留在橄榄和金字塔之间的区域。 第十二对运动纤维支配位于舌头本身厚度的肌肉，以及前后移动舌头的肌肉。 损伤症状。 随着舌下神经在不同程度的损伤，可能会出现舌头肌肉的外周或中枢麻痹（麻痹）。 如果舌下神经的核或从该核发出的神经纤维受损，则会发生周围性麻痹或麻痹。 同时，从病变对应的一侧开始，舌头的一半肌肉出现临床表现。 舌下神经的单侧损伤导致舌头的功能略有下降，这与它的两半肌肉纤维的交错有关。 更严重的是双侧神经损伤，以舌麻痹（舌麻痹）为特征。 如果从中枢到周围神经元的部分通路受损，就会出现舌头肌肉的中枢麻痹。 在这种情况下，舌头会偏离健康的方向。 舌头肌肉的中枢性麻痹通常与健康侧的上肢和下肢肌肉的麻痹（麻痹）相结合。 第5讲。锥体外系。 她失败的综合症 锥体外系包括不通过延髓锥体的传导和运动通路。 这些通路调节脊髓、脑干、小脑和皮层之间的反馈。 锥体外系包括尾状核、豆状核壳、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。 这个系统的中心是脊髓。 网状结构位于脊髓的被盖中。 纹状体接收来自大脑皮层不同部位的冲动。 大多数冲动来自额叶运动皮层。 纤维的作用是抑制性的。 纤维的另一部分进入丘脑的纹状体。 来自尾状核和豆状核壳的传入纤维进入苍白球，即其外侧和内侧段。 这些节段由内髓板相互隔开，大脑皮层与红核、黑质、网状结构和丘脑底核之间也有连接。 所有上述纤维都是传入的。 黑质与壳核和尾状核有关。 传入纤维降低纹状体的抑制功能。 传出纤维对黑质纹状体神经元有抑制作用。 第一种纤维是多巴胺能纤维，第二种纤维是 GABA 能纤维。 纹状体的部分传出纤维穿过苍白球，即其内侧部分。 纤维形成粗束，其中之一是透镜状环。 这些纤维大部分从苍白球传播到丘脑。 这部分纤维构成苍白丘脑束，终止于丘脑前核。 在丘脑后核中，纤维起源于小脑末端的齿状核。 丘脑的核与皮层有双边联系。 有纤维从基底神经节延伸到脊髓。 这些连接有助于顺畅地执行任意运动。 锥体外系的某些结构的功能尚未阐明。 锥体外系疾病的符号学。 锥体外系疾病的主要症状是肌张力障碍（肌张力受损）和不自主运动障碍，表现为运动过度、运动不足和运动障碍。 锥体外系疾病可分为两种临床综合征：运动僵硬和多动低渗。 其经典形式的第一种综合征表现在帕金森病中。 在这种病理学中，对神经系统结构的损害是退化的，并导致含有黑色素的黑质神经元的损失，以及与纹状体相关的多巴胺能神经元的损失。 如果过程是一侧的，那么显化就位于身体的另一侧。 然而，帕金森病通常是双侧的。 如果病理过程是遗传的，那么我们说的是颤抖性麻痹。 如果神经元丢失的原因不同，那就是帕金森病或帕金森症。 这些原因可能是脑梅毒、脑动脉粥样硬化、伤寒、肿瘤或损伤期间对中脑的损害、各种物质中毒、长期使用利血平或酚硫辛。 脑炎后帕金森综合征也有区别，这是昏睡性脑炎的结果。 运动僵硬综合征的特征是三联征（运动无力、强直、震颤）。 运动障碍表现为活动性缓慢下降，面部和表情动作逐渐丧失。 病人开始走路很困难。 开始任何运动后，患者可能会停下来并采取一些不必要的运动或步骤。 这是由于反向神经的减慢，称为推进、反冲或横向推进，取决于额外运动的方向。 面部表情的特征是低或缺乏，这可以通过抑制面部肌肉的运动来解释。 由于舌头肌肉的僵硬和颤抖，言语也会受到影响。 她变得头晕目眩，单调乏味。 患者的动作变得缓慢且未完成。 整个身体处于前屈状态。 僵硬表现在伸肌中。 检查揭示了齿轮的现象。 其原因在于，在肢体被动运动期间，拮抗肌的张力会逐步降低。 经常进行头部跌落试验：如果仰卧的患者抬起的头部突然松开，然后逐渐向后松开，并且不会掉落。 反射没有增加，病理反射和麻痹也没有增加。 所有的反应都变得难以唤起。 震颤是被动的。 它的频率是每秒4-8次运动，对于帕金森症，震颤是对抗性的，即它是由于功能相反的肌肉相互作用而发生的。 当进行有针对性的运动时，这种震颤就会停止。 帕金森病中出现三联征的机制尚未完全阐明。 有人提出，运动障碍是由于纹状体的冲动传输丧失所致。 运动不能的另一个原因可能是对黑质神经元的损伤，导致抑制作用的传出冲动停止。 肌肉僵硬也可能由于黑质神经元的损失而发生。 随着这些神经元的丧失，纹状体和苍白球的传出冲动不再受到抑制。 帕金森症的拮抗性震颤可以在脊髓细胞中发展，这些细胞开始以有节奏的方式将冲动传递给运动神经元。 同时，从纹状体通过相同细胞传递的抑制冲动不会到达脊髓。 多动低渗综合征是由于纹状体受损而发生的。 当新纹状体的抑制性神经元受损时，就会出现这种综合征的运动过度。 通常，来自这些神经元的冲动会传递到苍白球和黑质。 当这些细胞受损时，过量的兴奋性冲动会进入底层系统的神经元。 结果，出现手足徐动症、舞蹈症、痉挛性斜颈、扭转性肌张力障碍和弹跳。 通常，手足徐动症是由于纹状体的围产期病变而发展的。 它的特点是缓慢的、蠕虫状的不自主运动。 注意到远端肢体过度伸展。 肌肉张力在激动肌和拮抗肌中交替地痉挛性升高。 任意运动受到干扰，因为注意到自发产生的多动运动。 这些运动可能涉及面部和舌头的肌肉。 在某些情况下，会出现笑声或哭声的痉挛发作。 面部痉挛是一种对称性面部肌肉的强直收缩。 可能会注意到偏侧或眼睑痉挛。 这种病理包括眼睛圆形肌肉的孤立收缩。 在某些情况下，这种收缩与阵挛性质的舌头或嘴部肌肉的抽搐相结合。 面部痉挛不会在睡眠中表现出来，而是随着强光或兴奋而增加。 舞蹈性运动过度以不自主的短抽搐形式出现。 这些运动在不同的肌肉群中随机发展，导致各种运动。 最初，在远端，然后在近端肢体中注意到运动。 这种运动过度会影响面部肌肉，导致出现鬼脸。 痉挛性斜颈和扭转性肌张力障碍是肌张力障碍最重要的综合征。 它们是由于对壳神经元、丘脑的着丝粒核和锥体外系的其他细胞核的损害而发展起来的。 痉挛性斜颈表现为颈部肌肉的痉挛性收缩。 这种病理表现为不自主的头部运动，例如转动和倾斜。 此外，胸锁乳突肌和斜方肌也可能参与病理过程。 扭转性肌张力障碍表现为躯干的运动，以及四肢近端的旋转和转动形式。 有时这些动作非常明显，以至于患者无法行走甚至站立。 扭转性肌张力障碍是有症状的和特发性的。 产伤、脑炎、肝脑营养不良、黄疸和早期亨廷顿舞蹈病会出现症状。 弹道综合征包括近端肢体肌肉的相当快速的收缩，这些肌肉具有旋转的性质。 由于足够大的肌肉群的收缩，这种病理学中的运动是广泛的。 病理的原因是丘脑底核的失败，以及它与苍白球的连接。 这种综合征出现在病变的对面。 肌阵挛性抽搐是由于红核、中央被盖束或小脑受损所致。 它们表现为不同肌肉群的快速收缩，这是不稳定的。 抽搐表现为无意识的快速肌肉收缩。 在大多数情况下，面部肌肉受到影响。 保守的治疗方法并不总能产生积极的效果。 采用立体定向干预，这是基于当纹状体受损时，其对苍白球和黑质的抑制作用丧失，从而导致对这些地层的过度刺激作用。 假设在对丘脑核和大脑皮层的病理冲动的影响下发生运动机能亢进。 重要的是要中断这种病态冲动。 老年时，脑动脉粥样硬化经常发生，导致运动过度和帕金森样疾病。 它最常表现为短语、单词或音节的重复，以及一些动作。 这些变化与纹状体和苍白球的坏死灶有关。 这些病灶在死后以小囊肿和疤痕的形式被发现——腔隙状态。 自动化动作是在没有意识控制的情况下发生的各种运动和复杂的运动行为。 临床上表现为病灶侧，病理原因是大脑皮层与基底节的连接受到破坏。 同时，保留了后者与脑干的连接。 第6讲。小脑。 结构，功能。 运动协调障碍 小脑是协调运动的中心。 它与脑干一起位于后颅窝。 小脑充当后颅窝的顶部。 小脑有三对腿。 这些腿由小脑通路（传入和传出）形成。 小脑上脚位于中脑水平，中脚位于脑桥水平，下脚位于延髓水平。 小脑分为三部分：古小脑、古小脑和新小脑。 小脑包括一个结节和一块小脑蚓部，它们是最古老的结构。 古小脑包括小脑前叶和小脑体后部。 旧小脑中的传入纤维来自大脑皮层（其感觉运动区）和脊髓。 新小脑是小脑的最新形成，包括蚓部的所有其他部分和小脑的两个半球。 新小脑的发育与大脑皮层的发育和直立姿势密切相关。 最微妙、最清晰的运动是在新小脑的控制下发生的。 小脑由两个半球和位于它们之间的小脑蚓部组成。 每个半球有四对核：球形核、软木核、齿状核和帐篷核。 后者是最古老的结构，通过传入纤维与小脑相连。 来自帐篷核的传出纤维穿过小脑下脚到达前庭核。 球状核和软木核是较新的结构，通过传入纤维与古小脑相连。 来自这些核的传出纤维穿过小脑上脚，到达红核。 小脑的上述核位于大脑的 IV 脑室顶部。 小脑最大的核位于其中央部分，是齿状核。 这个核心与新小脑和古小脑有联系。 齿状核接收来自浦肯野细胞的脉冲。 齿状核的传出纤维穿过小脑上脚，到达丘脑的红核和腹外侧核。 在桥和中脑的边界，这些纤维相交。 从丘脑，纤维进入大脑的运动皮层。 所有通过传入纤维进入小脑的冲动都在其皮层或细胞核中结束。 这些冲动起源于大脑皮层、脑干和脊髓。 小脑接收来自关节、肌腱和肌肉的一些冲动。 这些冲动沿着脊髓小脑前束和后束传播。 脊神经节细胞的中央突起通过其后根进入脊髓，在那里它们分裂成几个侧枝。 部分侧支进入大的阿尔法运动神经元，是反射弧的一部分。 侧支的另一部分与位于脊髓背角的克拉克核细胞相连。 该核位于沿脊髓长度从 VIII 颈段到 II 腰段。 胸核细胞是第二个神经元，其轴突形成脊髓小脑后束。 来自颈段后根的侧支是蝶骨束的一部分，向上到达其核和额外的蝶骨核。 它的轴突连接到小脑。 第三组侧支传入纤维终止于脊髓的后角。 还有第二个神经元，其轴突形成前脊髓-小脑通路。 该通路的纤维进入侧索。 它们中的一些在前白色连合区域相交。 作为侧索的一部分，纤维到达小脑，穿过它的大腿。 以前，纤维再次在上髓帆区域交叉。 古小脑在行走、站立等运动过程中控制各肌群的功能，接收来自深部敏感感受器的信息。 所有这些信息都没有达到意识的水平。 通过小脑的小腿传递来自前庭核的纤维、来自橄榄小脑脊髓后束的纤维、来自额外蝶骨核的纤维和脑干的网状结构。 此外，纤维通过这些腿到达前庭核。 通过它们，小脑影响脊髓的活动。 小脑与大脑各叶的皮层有着良好的联系。 连接它们的纤维穿过大脑的腿。 小脑中脚由小脑桥脑束的纤维交叉形成。 小脑上脚将传出纤维从其细胞核带到红核、丘脑和脑干的网状结构。 前脊髓小脑束的纤维穿过这些腿。 它们终止于古小脑。 小脑与各种运动通路有联系。 小脑的活动超出了意识的控制，尽管它与大脑皮层有联系。 这解释了确定小脑功能的困难。 小脑参与肌肉张力的调节，也提供运动的协调。 Archicerebellum 接收来自前庭器官和位于半规管中的受体的信息。 多亏了这一点，才有了头部在空间中的位置及其运动的想法，这使得小脑能够保持身体的平衡。 随着小脑的衰竭，站立和行走时会出现不平衡——小脑性共济失调。 闭上眼睛时，小脑共济失调不改变。 其发生的原因是肌肉不协调。 在旋转和热量测试期间，反应也会受到干扰。 也可能出现眼球震颤。 古小脑通过蝶骨小脑束的纤维从脊髓接收脉冲。 来自古小脑的传出冲动通过激活反重力肌肉，形成直立和直立行走所必需的肌肉张力。 来自小脑核的传出纤维进入红核，首先穿过小脑上脚。 古小脑和小脑的功能旨在控制骨骼肌的张力。 此外，这些结构协调拮抗剂和激动剂的肌肉功能，确定正常的步态和静态。 随着古小脑的失败，躯干共济失调发展。 由于这种形成与新小脑有关，因此其孤立的损害极为罕见。 共济失调是运动缺乏协调。 共济失调可能伴随着肌肉力量的保存。 由于来自本体感受器的冲动的参与，运动的协调发生。 共济失调分为静态、静态运动和动态。 静态共济失调的特点是坐姿和站姿不平衡。 静态运动性共济失调，行走和站立时平衡受到干扰。 动态共济失调的特点是任何运动的表现不平衡，尤其是在上肢的帮助下。 在指鼻、指趾和跟膝测试中检测静态共济失调的存在。 指鼻测试的原理是患者闭上眼睛，用食指触摸鼻尖。 在手指测试中，患者应该触摸医生的手指。 医生就在病人面前。 第一次测试是在患者睁开眼睛的情况下进行的，第二次测试是在患者闭上眼睛的情况下进行的。 在跟膝测试期间，患者处于仰卧位。 他需要将一只脚的脚后跟接触到另一条腿的膝盖，然后将脚后跟滑到胫骨上。 必须闭上眼睛。 在进行这些测试时，要注意患者动作的准确性以及是否存在故意震颤。 静态和静态运动共济失调表现为患者步态的违反。 她变得摇摇晃晃，双腿分开。 病人也不能直立。 行走时，患者会偏离病灶所在的方向。 使用一些测试也可以检测到静态和静态运动共济失调。 Romberg 的测试是病人应该闭着眼睛站立。 同时，双臂伸到身前，袜子和脚后跟移动。 还有另一种版本的 Romberg 测试，其中患者的一条腿在另一条腿的前面。 进行此测试时，请注意患者身体偏离的方向。 还进行了辨距困难和辨距过高的测试。 辨距障碍是指对所进行的动作的测量的违反，其变得不稳定、快速且过度。 揭示这种病理学的测试包括邀请患者拿起两个体积不同的物体。 在这种情况下，患者无法将手指适当地放置到物体的尺寸上。 确定上述病理的第二个测试是患者站立，双臂向前伸展，手掌向上。 他被邀请旋转双手，掌心向下。 如果存在病变，则在病变一侧，所做的运动会更慢且旋转更大。 所进行的运动量的增加是超测量。 使用 adiadochokinesis 测试检测是否违反了方向相反的快速执行运动。 通过此测试，患者需要以旋前和旋后的形式用手进行快速交替运动。 另一种方法是让患者从俯卧位坐下。 手臂应交叉在胸前。 如果小脑受到影响，那么这是不可能的。 这种病理被称为巴宾斯基的协同效应。 它伴随着在测试过程中出现一些额外的动作。 患者可以抬起双腿，左右摆动。 行走时，此类患者会将腿向前拉得很远。 同时，他们不会倾斜躯干，这可能会导致后退。 Schilder测试时，患者应闭上眼睛，双臂前伸，一只手臂向上抬起，然后再降低到第二只手所在的水平，反之亦然。 随着小脑的损伤，注意到举起的手臂降低到伸出的水平以下。 随着小脑的损伤，注意到扫描语音的出现。 它的特点是单词变得拉长、变慢、生涩。 眼球震颤也是特征。 它包括眼球的运动，这是有节奏的和不由自主的。 眼球震颤有两个阶段（快和慢）。 它具有三个方向（水平、垂直和旋转）。 字迹经常有违章，表现为横扫、不平、曲折。 手写违规与手部小肌肉收缩协调的病理有关。 小脑的失败伴随着各种类型的运动过度的出现。 可能有颤抖，或故意颤抖。 当您尝试执行某些有目的的操作时，就会发生这种情况。 当达到最终目标时，震颤会增加，这通常在指鼻测试的行为中观察到。 运动机能亢进可表现为肌阵挛，其特征是各种肌群或个别肌束的快速阵挛性抽搐。 震颤的出现与两个自主运动阶段的时间分离有关。 这些阶段包括同时接收到脊髓前角的小脑和锥体冲动。 由于小脑的病变，其冲动到达脊髓的时间延迟，这解释了震颤的发生。 当脑干结构受损时会发生肌阵挛。 小脑的病理学伴随着肌肉张力的降低。 他们变得松弛，昏昏欲睡，关节活动过度，这在被动运动中表现出来。 腱反射减弱。 肌张力减退表现为缺乏反向冲动的症状。 患者应保持手臂在他面前伸展。 然后有必要在肘关节处弯曲它，同时使用足够的力量，因为医生会阻止这种动作。 如果阻力消失，则患者用拳头用力击打自己的胸部。 这是由于不可能快速启动拮抗肌的作用，而这发生在健康人身上。 小脑疾病的符号学取决于病变。 如果小脑虫参与了病理过程，则出现躯干共济失调，行走时共济失调，静力失调，患者可能会向前或向后跌倒。 如果小脑的半球受到影响，则违反了指鼻、指趾和跟膝测试的表现。 另一个特征是故意震颤的外观，其位于病变一侧的四肢和肌肉低血压。 大脑腿的失败导致各种连接的破坏，并通过这种特征的症状表现出来。 第7讲。更高的大脑功能。 言语，灵知，实践。 大脑皮层病变综合征 1. 大脑及其结构 大脑由两个半球组成，两个半球被一条深沟分开，一直到达胼胝体。 胼胝体是连接大脑两个半球的大量神经纤维层。 大脑的每个半球都有五个叶：额叶、顶叶、枕叶、颞叶和岛叶。 大脑表面覆盖有皮质，与皮质下结构有联系。 这种连接是由于位于皮层和大脑实质之间的神经纤维而实现的。 大脑皮层有凹槽，通过凹槽将大脑皮层分为回旋区。 沟有一级沟、二级沟和三级沟。 初级沟和次级沟是永久性的，而第三沟则不是。 在大脑皮层中，区分有新皮层、古皮层、旧皮层和中间皮层。 新皮层约占大脑皮层整个表面的 96%。 它包括许多区域：枕部、下顶叶和顶叶、中央后和中央前、颞叶、岛叶和边缘。 该皮层有六层：分子层、外颗粒层、外锥体层、内颗粒层、内锥体层、多形层。 皮质也分为同型和异型。 同型包含六层。 它构成了大脑皮层的大部分。 在异型皮层中，由于分叉为子层，层数要么增加要么减少。 古皮层包括以下区域：嗅结节、对角区、透明隔、杏仁核周和前周）区。 这种大脑皮层与皮层下结构没有明确的界限。 老树皮包括以下结构：阿蒙角、齿状筋膜、下托、带绦虫。 它与皮层下结构有明确的边界。 最后两种类型的大脑皮层由三层或一层神经细胞组成。 与形成皮层下结构的细胞不同，皮层细胞的特化程度较低。 这解释了它们相当大的补偿能力。 对于任何病理，一些皮层神经元可以承担其他（受影响的）神经元的功能。 这种机制导致了这样一个事实，即皮层的病理学常常伴随着被抹去的临床表现。 尽管如此，大脑皮层中的某些神经元组与神经系统的某些部分密切相关。 因此，分析仪的所谓皮质部分是有区别的，由核和分散的元素组成。 细胞核是大脑皮层的一组紧密分布的神经元，与神经系统的同一部门有联系。 分散元素 - 位于距细胞核一定距离的细胞。 它们执行相同的功能，但差异较小。 主要和次要投射区在皮质中是有区别的。 主要区域位于皮层的深层。 他们的刺激会引起基本的感觉。 次要投射区位于皮质的第二层和第三层。 它们的刺激会导致更高的大脑功能的表现，例如灵知和实践。 皮质中也有第三区，位于大脑的额叶和顶叶-颞叶-枕叶区域。 通过这些区域，可以了解通过规划和控制过程执行的操作。 大脑皮层的主要中枢 大脑皮层的额叶（中央前回和中央旁小叶）是运动中枢。 皮层的第五层是巨大的贝茨细胞，金字塔路径从这里开始。 皮层的中间层是负责肌肉、肌腱、骨骼和关节刺激的神经元。 额中回是眼睛和头部向相反方向转动的中心。 额中回的后部是书面言语的中心。 直立行走时协调运动、保持站立和坐姿平衡的中枢位于额上回及其后部。 布罗卡回（额下回的后部）是言语运动中枢。 它的前面是音乐运动中心，它确保说话的音调和唱歌的能力。 在大脑皮层顶叶中央后回，有对半身的疼痛、温度和触觉的投射场。 胸骨的中心位于同一回，但在其中间部分的后面。 识别自己身体结构及其各个部分的中心位于同一脑回上部的后面。 实践中心位于缘上回和顶下小叶。 接收和分析来自内脏器官间感受器的冲动的中心位于前中央回和后中央回的下部。 听觉分析仪的中心位于大脑皮层的颞叶，即颞上回的中部。 在颞叶的下部，在其外表面上，是前庭分析仪的中心。 在相当古老的大脑结构中，即钩子和铵角，嗅觉分析仪的中心位于。 多亏了他，才能确保识别各种嗅觉图像。 在同一编队中是味觉分析仪的中心。 在颞上回的后部是韦尼克中心——语音的声学-诺斯替中心。 在该中心附近有一个中心，因此可以确保识别旋律和各种声音。 视觉分析仪的中心位于皮质的枕叶。 这个中心的一部分只是一个投影区，另一部分提供空间中的视觉定位，以及以前看到的视觉图像的存储和识别。 书面语言的中心位于大脑三叶的边界，即颞叶、顶叶和枕叶。 2. 更高的大脑功能 高级大脑功能包括言语、灵知和实践。 语音功能与书写和阅读的功能密切相关。 一些分析器参与了他们的实施，例如视觉、听觉、运动和动觉。 为了正确发挥语言功能，有必要保留肌肉的神经支配，主要是舌头、喉部和软腭。 鼻窦和口腔本身的安全和状况也起着重要作用，因为它们在语音形成过程中发挥共振器功能。 为了使言语正常进行，必须保留所有大脑结构的功能。 除大脑外，锥体束和锥体外束纤维以及许多颅神经也参与语言功能：视觉、动眼神经、听觉、舌咽、迷走神经、舌下神经。 所有这些都解释了语言障碍的多样性。 构音障碍是对言语清晰度的侵犯。 发生在言语器官的神经支配障碍中。 这可能是语言器官的麻痹或麻痹，小脑或纹状体系统的损伤。 Dyslalia 是语音中声音的错误发音。 它可以在语言治疗师的课堂上发挥作用并消失。 Alalia - 语言发育迟缓。 通常，孩子在 1-1,5 岁时开始说话。 在某些情况下，言语出现的时间较晚，尽管在此之前孩子能理解对他说的言语。 有时，alalia 与痴呆症有关，其中孩子的智力发育也落后。 皮层水平的言语障碍是失认症和失用症。 有两种类型的言语：感觉和运动。 如果运动语言受损，就会出现语言失用症。 如果感觉言语受到干扰，就会出现言语失认症。 这些语言障碍被称为失语症。 感觉性失语症或 Wernicke 失语症在左侧颞区受到影响时发展，即大脑颞上回的中部和后部。 感觉性失语症分为两种类型（声学-诺斯替和声-记忆）。 感觉性失语症的声诺斯派形式，患者不会出现耳聋，但无法通过耳朵区分声音或声音相似的单词。 这种病态导致了所讲语音的含义和理解被扭曲的事实。 违反理解取决于病理过程的严重程度。 如果它很先进，那么言语可以被认为是外来的，即它的意义完全丧失了。 言语的感觉中枢通常存储着各种声音样本的信息，因此它的损伤导致言语意义的丧失，而听觉中枢却完好无损。 感觉言语中枢与运动中枢密切相关，这也决定了它参与病理过程。 同时，患者本人的言论也存在违规行为。 它变得模糊，患者经常在单词、音节和声音上出错。 有多语——言语活动增加，失语——言语扭曲及其使用不准确。 患者用一个词回答了不同含义的问题。 另外一个特征是失读症——对书面语言的理解受到侵犯，患者无法阅读。 如果病变很小，那么患者可以阅读文字，但仍然无法理解。 在阅读过程中，单词、音节或字母可能会丢失。 写作时，会注意到污染，即两个单词的连续拼写。 在极少数情况下，可以注意到完全孤立的口头言语侵犯却完全保留了书面语言。 这就是皮质下耳聋。 听觉记忆性失语症是由于左侧颞区中段皮质受损而发生的。 以记忆力减退为特征。 如果言语中心和视觉分析仪之间的关联联系受到干扰，患者会忘记物体的名称，这种失语症的短语结构仍然正确。 选择正确的词语是很困难的，这对于书面演讲来说也是很常见的。 患者能够理解所讲的内容。 主要的一个是命名物体的困难——言语性失语。 大脑左半球颞顶枕区的损伤导致语义性失语的发生。 它表现为违反对逻辑和语法结构的理解。 患者发现很难满足以下要求：“在圆圈上画一个点”或“在一个点上画一个圆圈”。 患者忘记了单词，但当提示第一个音节时，患者会重复整个单词。 额下回后部的损伤导致运动性失语或布罗卡失语。 在这种情况下，舌头、嘴唇和喉部的运动中心受到影响，从而导致发音障碍。 这种类型的失语症伴随着口头和书面语言受损的组合。 患者理解了所讲的讲话，不能讲话。 较轻的失语症会保留一些单词，因此患者可以发音简单的句子。 句子主要包含不定式形式的名词和动词。 单词的扭曲与单个字母或声音的重新排列或遗漏有关 - 字面性失语。 运动性失语症的另一个特点是语法错误，表现为词尾不正确、句子中介词的省略等。在书面言语中也观察到类似的偏差，这与其与口头言语的密切联系有关。 听写或徒手书写是违法的。 由于从视觉分析仪到手部皮质中心的路径是安全的，作弊似乎是可能的。 简单短语的拼写已被保留。 复杂短语的书写伴随着文字段落——字母的重新排列、省略等。 有违反阅读，往往是不可能的。 如果阅读是安全的，那么就会观察到瘫痪，其表现为与口头和书面语言相同的障碍。 所读内容的含义仍然难以理解。 大脑优势半球的广泛损伤导致完全失语，其特征是丧失理解言语和使用单词的能力。 这是由于语言的运动和感觉中心的失败。 另一种对言语的侵犯是缄默症——拥有言语的人会出现哑巴。 如果皮质言语区在言语开始前受到影响，则表明其系统发育不全 - alalia。 Alalia 分为运动型和感觉型。 对于运动性语言障碍，会出现语音、词汇和语法不发达的形式的运动言语障碍。 在对话中，孩子可以跳过音节和声音，也可以交换它们。 声音的发音也会受损，这与口腔失用症有关。 孩子听懂了对他说的话。 书面言语也受到损害。 感觉性阿拉巴马症的特点是违反对患者的言语理解。 基本听力得以保留。 听觉认知受损，表现为对讲话内容的误解。 感觉味觉失调总是伴随着运动味觉失调。 Gnosis - 识别，这要归功于一个人在空间中的定向。 在灵知的帮助下，一个人学习物体的大小和形状，以及它们的空间关系。 Gnosis 基于来自分析仪的所有脉冲的分析和合成，以及信息在记忆系统中的沉积。 当违反对传入脉冲的解释以及违反接收数据与存储在内存中的图像的比较时，就会发生灵知障碍。 认知障碍被称为失认症。 他们的特点是失去对周围物体和整个世界的“熟悉感”。 失认症可以是完全的。 与此同时，空间完全迷失了方向。 这种病理非常罕见。 失认症可以是视觉的、敏感的、味觉的和嗅觉的。 视觉失认症是由于大脑皮层枕骨区域受损而发展起来的，其特征是患者对所见物体的识别能力受损。 患者可以准确地描述物体的外在品质，如形状、大小和颜色，但不能命名物体本身。 如果这个物体落入患者手中，那么他会立即认出它。 此外，对于视觉失认症，空间方向和视觉记忆可能会受到干扰。 很多时候，视觉失认症伴随着阅读能力的丧失。 听觉失认症是由于赫氏回区域的皮层受损而发展起来的。 它们的特点是对以前熟悉的声音的识别能力受损。 有时患者无法确定声音的方向和频率。 敏感的失认症的特征在于对触觉、疼痛、温度和本体感觉图像的识别障碍。 这种病理学是典型的顶叶区域病变。 敏感的失认症包括失认症和身体图式障碍。 失认症是一种敏感的失认症。 它的特点是患者不知道存在缺陷，例如瘫痪。 最后两种类型的失认症（味觉和嗅觉）是一种极为罕见的病理。 实践是有目的的行动。 在他的一生中，一个人学习了许多动作，这些动作是由于大脑皮层中特殊连接的形成而进行的。 当这些连接受损时，执行某些动作的能力受损或完全丧失，即形成失用症，其中没有麻痹和麻痹，肌张力也不受损，基本运动行为得以保留。 只有复杂运动行为的表现，如扣纽扣、握手等，才会受到干扰。当病理病灶位于大脑优势半球的顶-枕-颞区时，就会出现失用症，尽管大脑的两半身体受苦。 失用症伴随着对行动计划的违反，表现为在试图执行任何行动时出现大量不必要的行动。 失用症也可能发生，其原因在于所执行的动作与需要执行的动作仅有很远的相似度。 固执——坚持做某事。 失用症分为运动性失用症、观念性失用症和建设性失用症。 运动性失用症的特点是患者无法执行赋予他的动作，尽管任务是可以理解的。 如果之前已显示，患者将无法重复该动作。 对于观念性失用症，患者无法表现出对虚构物体的动作表现（例如，展示他们如何梳理头发，在玻璃杯中搅拌糖等），患有这种失用症的患者大多可以自动执行动作。 建设性失用症的特点是患者无法进行复杂的运动行为，例如，用火柴搭建任何结构。 很多时候，失用症与失认症有关，其中违反了身体图式或对象识别。 在这种情况下，患者不确定地或完全错误地执行分配给他的动作。 大脑皮层各个部分的损伤症状取决于病理过程的位置。 可能没有损伤症状，但有个别皮层区域的刺激症状。 额叶。 中央前回区域的损伤导致中枢型单瘫、偏瘫以及面神经和舌下神经功能不全。 如果该区域发生刺激，则会观察到运动性杰克逊癫痫 - 局灶性惊厥性癫痫发作。 由于位于额中回后部区域的凝视皮质中心受损，观察到凝视麻痹或麻痹。 同时，注意到眼球不可能同时沿病变方向旋转。 随着该区域的刺激，注意到出现不利的惊厥性癫痫发作。 它们从转头开始，以及与病变相反方向的眼球。 Broca 中心的损伤导致运动性失语症的发展。 它可以与失写症结合发生。 随着额叶皮质受损，出现口腔自动症和抓握反射症状。 心理上也有一些特征性的变化，例如缺乏、冷漠、失去主动性等。 顶叶。 后中央回受累会导致单麻、偏侧麻痹和敏感的偏侧偏向。 随着同一区域的刺激，杰克逊癫痫发作的发展发生，其特征是在某些地方出现麻木，刺痛，灼热和感觉异常。 顶叶的失败可导致失认、失认、各种类型的失用、失读和失算。 时间份额。 听觉分析仪区域的失败导致听觉失认症的发展。 如果布罗卡中心（感觉言语中心）受到影响，就会出现感觉性失语。 颞区皮层的刺激可导致记忆障碍、意识迟钝障碍。 还可以观察到各种幻觉：味觉、嗅觉、听觉。 有时会出现一阵阵头晕，这与前庭分析仪的皮质部分受损有关。 枕叶。 它的失败导致各种视觉障碍：同名偏盲，变形视，宏观和微观，视觉幻觉，光瘤。 除了这些疾病外，还可能有视觉记忆力下降、空间定向障碍和对侧共济失调。 LECTURE No. 8. 自主神经系统 Limbiko-下丘脑-网状复合体。 自主神经紊乱综合征 自主神经系统调节身体中发生的所有过程（所有内部器官的功能，维持体内平衡），它还执行适应性营养功能。 自主神经纤维存在于所有脑神经和脊神经中。 自主神经系统分为中枢神经系统和外周神经系统。 中央部分由大脑和脊髓中的所有细胞和纤维形成。 外周部分包括自主神经系统的所有其他结构。 在自主神经系统的组成中也有交感神经和副交感神经的划分，它们的调节器不同。 交感神经介质是肾上腺素，副交感神经介质是乙酰胆碱。 交感神经系统的中央部分位于皮质、下丘脑核、脑干、网状结构和脊髓侧角。 交感神经系统的外周部分从脊髓侧角的神经元开始，即从CVIII到LII。 来自这些细胞的纤维终止于第二神经元所在的交感神经干节点的细胞上。 它们的轴突是各种神经的一部分，并终止于相应的皮节。 一些纤维在交感干的节点处被中断，并被送到位于脊髓和受神经支配器官之间的中间节点。 从中间节点，交感神经的纤维进入这些器官。 交感神经干位于脊柱的侧面。 它有24对交感神经节。 其中，颈椎 3 个，胸椎 12 个，腰椎 5 个，骶椎 4 个。 颈动脉的交感神经丛由颈上神经节的纤维形成。 从下部的纤维 - 支配心脏的神经丛。 胸交感神经纤维支配主动脉、肺、支气管和腹部器官。 腰部淋巴结的纤维被送到盆腔器官。 副交感神经系统分为颅延部和骶部。 第一部分位于大脑，第二部分位于脊髓。 颅延髓区包括雅库博维奇核（动眼神经）、佩利亚核、上唾液核和下唾液核（面神经和舌咽神经）以及迷走神经自主神经核。 骶段由位于脊髓 III-V 骶段的神经元组成。 它们的轴突形成骨盆神经，支配直肠和泌尿生殖器官。 自主神经系统的节段性器官是脊髓、自主神经节和交感神经干。 超节段器官是下丘脑和边缘网状复合体。 下丘脑与大脑和脊髓相连。 多亏了他，提供了神经反射和神经体液调节。 下丘脑供血充足，其血管可渗透蛋白质分子。 下丘脑区域很容易受到影响，这与它与神经系统其他部分的紧密联系，以及血管位置靠近脑脊液通路有关。 下丘脑的核参与超节段自主神经调节功能。 它的后部属于 ergotropic 系统，因此身体适应环境条件。 下丘脑的后部与营养系统有关，该系统参与维持体内平衡。 下丘脑有三组核：后部、中部和前部。 各种核群的刺激引起各种病理变化。 下丘脑参与调节清醒和睡眠、新陈代谢、内分泌背景、生殖器区域、所有器官和身体系统的功能。 自主神经系统的工作在边缘网状复合体的控制下进行。 边缘区域包括海马旁回和扣带回。 边缘系统是相互连接的皮质和皮质下结构，具有共同的功能和发展模式。 边缘系统包括透明隔、拱形回、海马、齿状回、大脑底部的部分嗅觉通路等。边缘系统的皮层下结构包括下丘脑、尾状核、系带核、壳核、杏仁核、丘脑前结节。 边缘系统包括与网状结构紧密相连的上行和下行通路。 该系统的刺激导致自主神经系统的交感神经和副交感神经分裂的激活。 自主神经系统参与调节血管张力和心脏活动、腺体的分泌活动、体温调节、代谢过程的调节、内分泌功能，参与平滑肌的神经支配，并执行适应性营养功能。 当自主神经系统的交感神经兴奋时，会发生血管收缩。 副交感神经分裂的兴奋导致它们的扩张。 血管张力的调节中心位于下丘脑（IV 心室）。 这些中心的破坏导致血压急剧下降、心脏骤停和死亡。 当这些中心的活动受到干扰时，会观察到高血压、低血压形式的压力变化及其波动。 血管张力失调称为植物血管张力障碍。 他们的特点是血压不稳定，头晕，出汗，四肢冰冷等。 一个人有许多心血管反射，对其进行研究可以评估血管调节。 Dagnini-Ashner 眼反射包括当按压眼球前外侧表面 8 秒时，脉搏每分钟减慢 10-30 次。 如果脉搏减慢超过 10 次，则表明副交感神经系统的张力增加。 临床试验包括当从垂直位置移动到水平位置时，脉搏每分钟减慢 10-12 次。 相反，通过直立测试，患者需要从水平位置移动到垂直位置，这伴随着心率增加 10-12 次。 由于皮肤也接受自主神经支配，因此要研究自主神经系统，有必要研究皮肤描记和竖毛反射。 皮肤描记术分为局部性和反射性。 局部皮肤划痕症是由钝物对皮肤产生条纹刺激引起的。 如果交感神经系统的张力增加，则皮肤划痕呈白色。 如果副交感神经系统的张力增加，则皮肤划痕呈红色。 当针穿过皮肤时，伴随着红色条纹的出现，就可以确定反射性皮肤划痕症。 这种反射的丧失发生在接受受影响的周围神经或部分脊髓神经支配的节段中。 随着用冷水、乙醚快速冷却皮肤，可观察到竖毛反射。 它包括刺激一侧的毛发肌肉收缩。 反射丧失的程度与脊髓损伤相对应。 在病变水平的上方和下方，保留了立毛反射。 自主神经系统的失败伴随着体温调节和出汗的违反。 这些身体功能受自主神经系统、内分泌系统和代谢过程的调节。 间脑区域是体温调节的最高中心。 该区域的失败导致过热危机，其特征是体温的阵发性升高。 为了确定自主神经系统的功能，有必要对出汗进行研究。 这项研究是通过注射毛果芸香碱、在光浴中加温、口服阿司匹林或胺多比林来进行的。 毛果芸香碱影响外周自主系统，即纤维和节点。 变暖会影响脊柱水平。 水杨酸盐影响下丘脑的调节中心。 如果自主神经系统的节后纤维受到影响，那么使用这些方法不会引起出汗。 如果脊髓的节前纤维或侧角受到影响，则只能通过注射毛果芸香碱在受影响的节段中诱导出汗。 如果下丘脑区域或其与脊髓神经元的连接受到影响，那么服用阿司匹林不会导致出汗。 下丘脑的衰竭往往伴随着半身出汗的侵犯。 随着自主神经系统的病理学，可以观察到多汗症。 借助自主神经系统，进行盆腔器官功能的调节。 膀胱的神经支配是由脊髓的 I-III 腰段进行的。 交感纤维引起膀胱括约肌的收缩和逼尿肌的同时收缩。 如果交感神经系统的张力增加，就会出现尿潴留。 该器官的副交感神经支配是从 II-IV 骶段进行的。 该部分的兴奋导致括约肌松弛和膀胱逼尿肌收缩。 排尿障碍可表现为尿潴留或尿失禁。 尿潴留是由于括约肌痉挛、膀胱逼尿肌无力或双侧侵犯该器官与皮质中心的连接造成的。 如果膀胱溢出，那么在压力下，尿液会呈滴状释放 - 矛盾的缺尿。 当皮质脊髓影响双侧病变时，会出现暂时性尿潴留。 然后它通常会被自动发生的尿失禁（非自愿周期性尿失禁）所取代。 有一种急迫的想小便的冲动。 随着脊柱中枢的衰竭，出现真正的尿失禁。 其特点是尿液进入膀胱时不断释放滴状尿液。 当部分尿液积聚在膀胱中时，就会发生膀胱炎并发生尿路上行感染。 排便行为受脊髓 II-IV 骶段水平的自主神经系统以及大脑皮层的调节。 对自主神经系统结构的损害会导致类似于排尿障碍的疾病。 自主神经系统参与眼睛的神经支配。 副交感神经支配瞳孔括约肌和睫状肌。 眼睛的其余肌肉由交感神经支配。 副交感神经系统张力的增加导致瞳孔缩小、眼球内陷和上眼睑轻微下垂。 这种三联征就是伯纳德-霍纳综合征。 大多数情况下，该综合征发生在脊髓节段在 C8-Th1 水平受损时。 如果同一节段发生刺激，则观察到眼球突出和瞳孔散大。 自主神经系统在各个层面的失败导致各种症状的出现。 交感神经干节点的失败导致过敏，灼痛，出汗受损，皮肤，皮下脂肪和骨骼疾病。 翼腭淋巴结的失败会导致鼻根疼痛，这是阵发性的。 疼痛会辐射到眼睛、耳道、后脑勺和颈部。 还注意到鼻粘膜的眼泪和流涎、分泌过多和充血。 耳结的失败导致耳廓前方出现疼痛。 在某些情况下，会出现疱疹。 神经丛的衰竭导致其神经支配区域的血管舒缩、营养、分泌和毛发运动障碍。 脊髓侧角的衰竭导致相同性质的疾病，这些疾病位于节段性神经支配区域。 对下丘脑的损害会导致各种综合征。 睡眠和觉醒可能存在障碍。 有时会出现植物血管综合征，其特征是阵发性迷走神经紧张或交感肾上腺危象。 可能发生神经内分泌综合征，其特征在于各种类型的代谢紊乱、内分泌紊乱、骨骼系统的病理学。 Itsenko-Cushing 综合征的特点是脂肪组织沉积在颈部、腹部、胸部和上肩带。 皮肤的营养失调以大理石色调的干燥形式出现。 这种综合征的特征是血压持续升高。 由于下丘脑的病理，青春期过早或其延迟，脑侏儒症和尿崩症也可能被注意到。 当边缘系统受到影响时，会出现情绪不稳定、行为障碍、愤怒或恐惧发作。 在某些情况下，可能会出现贪食症、性欲亢进和攻击性，即本能不受抑制。 皮质自主神经紊乱在极少数情况下发生。 更常见的是它们与其他症状相结合。 第 9 讲。大脑和脊髓的血液供应。 脑和脊髓血管区域的血管疾病综合征 大脑的血液供应由椎动脉和颈内动脉进行。 眼动脉在颅腔中从后者离开。 颈内动脉本身分为大脑前动脉和大脑中动脉。 椎动脉连接在一起形成基底动脉。 它依次分为两条大脑后动脉。 椎-基底动脉系统与颈内动脉相连，形成大脑的动脉环，起到大脑吻合的作用。 大脑皮层的血液流出是通过形成静脉吻合网络的静脉进行的。 血液流出发生在硬脑膜的静脉窦中。 由于闭塞（狭窄）或扩张（动脉瘤）病变，主动脉和动脉的慢性疾病导致通过血管的血流受损。 动脉闭塞或狭窄的最常见原因是： 1) 消除动脉粥样硬化； 2) 非特异性主动脉炎； 3）血栓闭塞性脉管炎（动脉内膜炎）。 无论血管闭塞的原因是什么，有时会出现或多或少明显的组织缺血，以消除使用哪些重建手术，同时考虑到病理过程的特征。 下面给出脑血管闭塞性疾病的特点。 1. 颈内动脉 它为大部分半球提供血液——额叶、顶叶、颞叶皮质、皮质下白质、皮质下节点和内囊。 颈动脉闭塞性病变（血栓形成、狭窄）是短暂和持续性循环障碍的常见原因； 在男性中，颈动脉病变比女性更常见。 动脉粥样硬化性狭窄和血栓形成多见于颈总动脉分叉处或颈内动脉窦部。 不太常见的是颈总动脉或颈外动脉或两侧颈动脉的闭塞性病变。 颈动脉的病理性迂曲和扭结也会导致脑循环受损。 脑部局灶性改变的严重程度和颈动脉闭塞过程的临床表现主要取决于侧支循环的状态。 由于侧支循环不足，脑梗死小病灶多发生在半球皮质-皮质下区的邻近血供区，主要发生在大脑中动脉盆。 如果颈内动脉颅外段的闭塞过程与颅内动脉损伤相结合，那么梗塞的大小及其部位在很大程度上取决于末端血管的病理。 颈内动脉颅内血栓形成，伴有上行血栓形成的脑动脉环游离，在大脑中动脉和前动脉的浅支和深支盆地形成广泛的梗死灶，并伴有大量的神经症状，常出现导致死亡。 闭塞性病变初期表现为短暂性脑血管意外：患者出现短暂的四肢麻木无力，有时出现失语症，有的出现单眼视力下降等症状。 短暂性脑缺血性疾病（发作）的持续时间可能不同。 伴有持续局灶性综合征的脑循环障碍以不同的方式进行。 急性形式的特点是突然中风发作。 亚急性形式发展缓慢，持续数小时或 1-2 天。 慢性或假瘤形式的特点是症状的增加非常缓慢（数天甚至数周）。 颈内动脉闭塞性病变的神经系统症状多种多样。 大约 20% 的病例有视锥体交替综合征：失明或视力下降，有时受累动脉一侧的视神经萎缩和对侧的锥体障碍。 这些疾病可以同时发生，有时也可以分开发生：出现视觉、运动或感觉障碍。 最常见的症状是对侧肢体的麻痹，通常是皮质型，手部病变更严重，有时仅有单侧麻痹。 随着左颈动脉损伤，经常会出现失语症，通常是运动性失语症。 也可有感觉障碍、偏盲。 偶尔会出现癫痫样发作。 由于颈内动脉的颅内血栓形成，导致大脑的动脉循环断开，伴有偏瘫和偏瘫，观察到明显的脑部症状：头痛、呕吐、意识障碍、精神运动性激越、脑水肿导致的继发性干综合征，脑干移位和压缩。 健康的颈动脉受压会导致健康的四肢出现头晕、有时昏厥和抽搐。 血管造影对诊断具有重要意义。 对于颈动脉闭塞性病变，除了保守治疗外，还可以进行手术干预，这最适合动脉粥样硬化性狭窄和持续性神经症状不存在或严重程度较低的情况。 2. 大脑前动脉 其浅支供血至额叶、顶叶内侧表面、旁中央小叶、部分额叶眶面、第一额回外表面、中央顶回上部、顶上回上部、大部分胼胝体（除了其最后部分）。 中央（深部）分支（其中最大的是古布纳返动脉）向内囊的大腿前部、尾状核头部的前部、苍白球的外壳、部分下丘脑区域供血，侧脑室前角的室管膜。 很少发生覆盖大脑前动脉灌注整个区域的广泛梗塞。 它们可能发生在大脑前动脉干在前交通动脉离开后被阻塞，以及联合血管病变阻止通过前交通动脉发展代偿性侧支循环时发生。 大脑前动脉盆地广泛梗塞的临床表现是对侧肢体（近端手臂和远端腿部）痉挛性瘫痪。 通常会出现排尿延迟（或失禁）。 其特征是存在抓握反射和口腔自动症症状。 对于双侧病灶，经常会注意到精神障碍（自发性、批评减少、记忆力减弱等）。 由于胼胝体损伤，经常会出现左手失用（病灶位于左侧）。 有时会观察到瘫痪腿部轻度的敏感性障碍。 由于侧支循环的特殊性和动脉粥样硬化过程对大脑前动脉终末支的不均匀损伤，更常见的是在大脑前动脉盆中，有限的梗塞发生。 中央旁动脉供血区有病变时，通常会出现足部单瘫，模拟周围性麻痹； 随着冠状动脉供血区域的损伤，会发生左侧失用症。 随着运动前区及其通路的损伤，可以观察到所谓的锥体分裂综合征，当痉挛程度显着超过麻痹程度时，肌腱反射急剧增加，而腹部肌腱反射被保留； 屈曲型的病理性足反射占优势。 3. 大脑中动脉 大脑中最大的动脉——为其广大区域提供血液。 脑动脉有以下分支： 1) 中央（深）分支，从动脉干的初始部分延伸，并为皮质下节点和内囊的重要部分提供食物； 2）皮质分支：颞前动脉，从大脑中动脉干的起始部分出发，供血大部分颞区； 从共同主干延伸的上升分支：眶额动脉、中央前动脉（preroland）、中央动脉（roland）、顶前动脉； 后顶动脉、后颞动脉和角动脉。 大脑中动脉的盆地是心脏病发作的区域，尤其经常发生心脏病，因为该动脉比大脑的其他动脉更容易发生动脉粥样硬化变化、狭窄、血栓形成和栓塞，包括心源性和动脉动脉。 有时脑梗塞是由于颈动脉闭塞过程而发生，而大脑中动脉本身没有明显的病变，但更常见的是颈内动脉和大脑中动脉的联合病变。 动脉阻塞和变窄的临床表现取决于梗塞的大小及其定位，而这又与闭塞过程的水平和侧支循环的效率有关。 如果动脉干在深支离开之前受损，它的整个盆地可能会受损（完全梗塞），如果动脉干在深支离开后受损，只有皮质分支池（皮质和下面的白质）会受损。 动脉池中的完全梗塞包括额后回、中央前回和后回的下2/3、岛盖区、顶叶和颞区的重要部分、岛叶、半卵圆中心、内囊（部分前股骨、膝关节、前股骨后部）、皮层下淋巴结和部分丘脑。 动脉后支的盆地通常仅伴随椎动脉系统或大脑后动脉的损伤。 大脑中动脉盆全梗死的临床综合征包括对侧偏瘫、偏瘫和偏盲。 左半球梗塞同时发生混合型失语或完全失语，右半球梗塞 - 失认症。 如果后皮质分支盆地动脉不受影响，则不存在偏盲，感觉障碍不太严重，言语障碍通常是运动性失语症类型。 在深分支池中发生心脏病时，观察到痉挛性偏瘫，不一致 - 违反敏感性，病灶位于左半球 - 短期运动失语症。 随着皮质分支盆地的广泛梗塞，偏瘫或偏瘫注意到手部功能的原发性病变，违反所有类型的敏感性，偏盲，左半球病灶，此外，混合型失语或总数，计数，写作，阅读，失用障碍。 在脑卒中急性期的右半球病灶中，经常出现失认和自体失认。 动脉升支总干盆地的心脏病发作伴有偏瘫或偏瘫，主要是面部和手部功能障碍（臂面型麻痹），皮质型偏瘫，伴有左半球病灶 -运动性失语症。 后支盆地梗塞表现为所谓的顶颞角综合征：半或下方形偏盲）和伴有失明的偏瘫； 严重违反敏感性，特别是深度，可能会发生所谓的四肢传入性麻痹。 在左半球病变中，除这些症状外，还有感觉和遗忘性失语、失用、失算、失写和数字失认。 对于半球病灶，可能会出现身体计划障碍。 大脑中动脉单个分支池中的梗塞发生的症状更有限。 中央前动脉盆区心脏病发作，主要表现为面部下部、舌头和咀嚼肌麻痹，左侧病灶出现运动性失语。 由于该区域存在双侧病灶，因此会出现假性延髓综合征，并伴有发音、吞咽和发声受损。 在中央动脉盆地心脏病发作时，观察到偏瘫或偏瘫，主要是手臂麻痹（无失语）。 随着后顶动脉盆地心脏病发作，所有类型的敏感性都会出现偏瘫或偏瘫，有时伴有传入性麻痹。 这种综合征被称为假丘脑，但它没有视觉结节病变所特有的疼痛。 发生在半球深部的梗塞通常体积较小，与单个纹状体分支池中的缺血有关，通常指所谓的腔隙性梗塞； 在大多数情况下，它们发生在动脉高血压患者身上，但也可能发生在动脉粥样硬化患者身上。 该区域的孤立性腔隙性梗塞在临床上可能被忽视或伴有非常轻微的短暂性偏瘫。 透镜状核中的双侧腔隙梗塞有助于形成腔隙状态。 内囊大腿后部的腔隙性梗死通常伴有有限症状的发展，表现为单瘫、偏瘫或偏瘫，或仅有感觉障碍。 双侧小局灶性脑损伤（腔隙性病变）可导致假性球综合征、运动僵硬综合征和智力下降。 4. 脉络丛前动脉 绒毛前动脉参与股骨后部后2/3的血供，有时也参与内囊的晶状体后部、尾状核、苍白球内段、下角外侧壁、和侧脑室。 由于这条动脉的闭塞，神经功能缺损是微不足道的，因为由它灌溉的区域具有丰富的吻合网络； 更常见的是苍白球的内侧部分心脏病发作。 5. 大脑后动脉 它的皮层分支为枕顶区、颞区后部和内侧基底区的皮层和底层白质供血。 中央（深）分支（丘脑穿孔、丘脑膝、前乳头状血管为视结节的重要部分、下丘脑后区、胼胝体增厚、视冠和下结节核（刘易斯）体）提供血液； 分支也从动脉分支到中脑。 动脉池中的梗塞是由于动脉或其分支的阻塞，以及由于主动脉或椎动脉的损伤而发生的。 他们的联合失败经常被注意到。 大脑后动脉的分支与其他动脉吻合——脉络丛的中动脉、前动脉、主动脉的分支； 在这方面，大脑后动脉盆部的完全脑梗塞几乎从未发生过。 大脑后动脉皮质分支盆地中的心脏病发作可以捕获整个枕叶、第三和部分第二颞回、颞叶的基底回和内侧基底回（特别是海马旁回） . 临床图片。 观察到同名偏盲或上方形偏盲，形态视和视觉失认发生率较低。 对于左半球梗死，可以观察到失语和不明显的感觉性失语。 有时它们之前会出现短暂的健忘症。 双侧枕叶皮层梗死可能伴有“管状”视力，这是由于双侧偏盲而保留了黄斑视力。 如果负责黄斑视力的枕叶皮层中大脑中动脉和大脑后动脉的皮层分支之间的吻合不充分，就会发生“皮层”失明。 后者的特点是保留了瞳孔对光的反应，因为从视网膜到脑干的视觉通路没有受到损害。 如果大脑后动脉盆中脑梗塞的视野和视力没有受到严重干扰，则可以检测到某些高级视觉功能的侵犯。 因此，在顶叶和枕叶交界处发生双侧梗死时，有时会出现面部失认症（prosopagnosia），即患者失去识别亲友面孔的能力，同时仍保持识别周围物体的能力. 具有相同定位的相同综合征可能伴有空间方向的违反，地形记忆的丧失。 由于枕叶下部的双侧梗塞有限，有时会出现色觉障碍（获得性色盲）。 同时，环境对患者来说是没有颜色的，在严重的情况下，他认为一切都是黑白的。 当梗塞扩散到颞区的内侧-基底部分时，会出现明显的记忆障碍，例如 Korsakoff 综合征，主要侵犯短期（操作）记忆、情绪-情感障碍。 丘脑膝状动脉盆区梗死灶覆盖丘脑结节腹外侧核外侧、腹侧后外侧核、尾核下2/3、视结节枕部的大部分和外侧核。膝状体。 随着该区域的失败，出现典型的丘脑Dejerine-Roussy综合征，包括偏瘫或偏瘫，以及过敏和感觉迟钝，对侧半身的丘脑疼痛，短暂的对侧偏瘫； 偏盲、手足徐动症或舞蹈手足徐动症性质的运动机能亢进、偏瘫、营养性和植物性障碍的观察不一致。 丘脑穿支动脉盆地梗塞破坏了下丘脑区后部、视结节背内侧核、Lewis 正中核、Lewis 体和dentorubrobrothamic 通路。 临床综合征的特点是严重的共济失调和对侧肢体的故意震颤。 有时，不是手部震颤，而是舞蹈样手足型或半球症的运动过度。 还可以观察到手的特殊补品设置 - 丘脑手：前臂弯曲和旋前，手也处于屈曲位置，手指在掌指关节处略微弯曲，中指骨和末端指骨不弯曲。 6. 大动脉 它发出大脑桥（pons）、小脑的分支，并延续两条大脑后动脉。 70%的患者在动脉完全阻塞（血栓形成）之前会出现椎体系统的多种短暂性循环障碍——头晕发作、构音障碍、短暂性麻痹以及四肢、脑神经麻痹等症状。 动脉急性闭塞（血栓形成）伴随着脑桥主要病变的症状，伴有意识障碍直至昏迷。 在数小时或 2-5 天内，双侧颅神经麻痹（II、IV、V、VI、VII）、四肢麻痹和肌张力受损增加。 经常注意到双侧病理反射，口腔自动化症状，牙关紧闭。 有狭窄（有针头）瞳孔，植物内脏危机，体温过高，生命功能障碍。 7. 椎动脉 它向延髓供应血液，部分供应给颈脊髓（脊髓前动脉）和小脑。 动脉粥样硬化性狭窄、血栓形成、椎源性移位和压迫、动脉的病理性迂曲和扭结往往是椎动脉盆内脑循环障碍的原因。 动脉闭塞期间的梗塞病灶不仅可以在延髓和小脑中形成，而且还可以在远处——大脑主动脉和大脑后动脉的血液供应池中形成，因为它们是单个椎基底动脉系统的一部分。 临床图片。 颅外动脉闭塞性病变的特征是椎体系统盆地各个部位的病变“点状”； 通常有前庭疾病（头晕，眼球震颤），静态和运动协调障碍，视觉和动眼神经障碍，构音障碍; 不太明显的运动和感觉障碍。 部分患者因体位张力丧失而出现突然跌倒发作，而意识并未关闭。 经常会出现记忆障碍，特别是对于时事，如柯萨科夫综合征和短暂性健忘症。 颅内动脉阻塞的特征是延髓病变的持续交替综合征与脑干、枕叶和颞叶的口腔部分短暂缺血症状的组合。 大约 75% 的病例出现 Wallenberg-Zakharchenko、Babinski-Najotte 综合征和其他脑干下部单侧病变综合征。 双侧椎动脉血栓形成时，会出现严重的吞咽、发声、呼吸和心脏疾病（延髓麻痹）。 有时，由于无名动脉或最初的锁骨下动脉阻塞导致所谓的锁骨下偷盗综合征，导致动脉循环不畅。 在这种情况下，阻塞一侧的椎动脉内压力下降，其中出现逆行血流，从对侧椎动脉吸出部分血液，“抢劫”大脑，同时血液进入锁骨下动脉。然后进入手臂的血管。 因此，流向脑干的血流量有限，如果血液也从颈动脉系统进入病变侧的椎动脉，可能会出现表症状，有时还会出现来自大脑半球的症状。 在许多情况下，锁骨下偷盗综合征是潜伏的：临床症状只有在供应大脑的几条血管受到影响时才会出现，这限制了代偿过程。 干症状的出现或加剧可能是由于患者用手努力工作，锁骨下动脉同侧阻塞，伴随着流向它的血流量增加。 这只手臂的动脉脉搏通常不存在或明显减弱，有时有缺血性肌肉损伤的迹象。 为了诊断锁骨下偷窃综合征，从对侧进行腋窝血管造影，而造影剂首先填充同一侧的椎动脉，在随后的血管造影中，它已经在病变侧的椎动脉中。 8. 脑干动脉 脑干的血液供应由主要和椎动脉的分支以及大脑后动脉进行。 三组分支从它们出发：旁正中动脉，主要在基部供血脑干的中部）； 为躯干外侧部分供血的短（包络）动脉，以及为躯干和小脑背外侧部分供血的长包络动脉。 脑干区域的梗塞是椎骨系统各个层次的动脉损伤的结果。 在某些情况下，主要血管的病变起主导作用，而在其他情况下，最终血管的病变起主导作用，通常会发生它们的组合病变。 临床图片。 脑干缺血性病变的特点是众所周知的“斑点”，即分散的几个，通常是小的梗塞病灶。 因此，不同病例的临床表现具有很大的多态性。 9. 中脑动脉 中脑旁正中动脉从大脑后动脉和基底动脉出发，主要供血于大脑腿部的中部和内侧部分。 临床图片。 当这些动脉池发生心脏病时，最常出现所谓的下红核综合征 - 焦点一侧的动眼神经麻痹，对侧肢体共济失调和故意颤抖； 有时也有舞蹈样运动机能亢进。 当心脏病发作累及大脑腿部底部时，就会出现韦伯综合症。 后纵梁的失效导致凝视麻痹或麻痹，有时伴有眼球震颤。 中脑的短回旋动脉向大脑腿部的外侧部分供血。 据信，他们血液供应区域的心脏病发作表现为对侧肢体麻痹和偏瘫。 中脑的长回旋支是小脑上动脉（基底动脉的分支）和四叠体动脉（大脑后动脉的分支）的分支； 它们为小脑上脚、脊髓丘脑束、部分外侧和内侧环、被盖中央束、三叉神经中脑根、网状物质和部分四叠体提供血液。 当小脑上动脉盆受累时，病灶一侧出现舞蹈样和手足徐动样运动亢进，对侧侵犯侧向和温度敏感性，有时出现软腭肌阵挛。 随着四叠体动脉池中的心脏病发作，观察到动眼神经核损伤的症状，直至完全眼肌麻痹，以及凝视麻痹和麻痹。 通常还会发现小脑症状。 随着中脑区域广泛的，尤其是双侧的心脏病发作，影响网状结构的核，经常注意到意识和睡眠功能的障碍； 有时以催眠类型的特殊视觉幻觉的形式观察到带柄幻觉，即出现在入睡期间。 10. 脑桥动脉 旁正中动脉起源于基底动脉，主要向脑桥基部供血：锥体束、脑桥灰核、脑桥自身纤维和内侧环的一部分。 在轮胎区域，外展神经的核有时会受到影响。 该区域的梗死特征为对侧偏瘫、面神经和舌下神经中枢性麻痹（脑桥内侧梗死）。 中风后初期瘫痪肢体的肌张力通常降低，保护性反射缺失或表达较弱。 当梗塞位于桥的下部时，注意到桥型凝视麻痹（眼睛注视瘫痪的肢体）或病灶侧的外展神经麻痹。 有时，同一侧的面神经周围麻痹也会合并。 脑桥旁正中动脉盆的双侧梗死导致四肢瘫痪或四肢轻瘫、假性延髓和小脑综合征。 由于桥底部的梗死面积有限，可能会出现轻度偏瘫，有时会出现四肢单瘫，有时只会出现假性延髓综合征。 这是因为锥体和皮质延髓通路以独立束的形式位于它们自己的细胞和脑桥纤维之间。 短包膜分支从主动脉出发，向大脑的外侧部分（有时是脊髓丘脑束）以及内侧环和锥体束的外侧部分供血。 这些分支盆地的梗塞导致脑桥外侧综合征的发生。 如果心脏病发作在桥外侧部分的中三分之一处，三叉神经核可能会受到影响，重点是桥外侧部分的下三分之一，即面神经核。 临床上，最常观察到的同侧小脑综合征，伴有敏感性侵犯，有时对侧有锥体征； 霍纳综合症可能会出现在焦点的一侧。 病灶位于桥外侧部中下三分之一处，由于对核的敏感性、三叉神经的凝胶状物质和脊髓丘脑束的损害，出现疼痛和温度敏感性障碍。焦点一侧的面部皮肤和躯干和四肢对侧的这些类型的敏感性障碍，即可能发生交替的半身感觉减退或半身感觉。 由于桥外侧下三分之一的病变，连同主要综合征，可能会出现病灶侧的面神经周围麻痹。 外侧长动脉是三个小脑动脉的分支：上、下和前下。 小脑上动脉供血区脑桥被盖口部梗塞覆盖小脑上脚、脊髓丘脑束、被盖中央通路以及部分后纵束。 临床上有病灶对侧疼痛、温度敏感障碍，同侧小脑障碍，桥型凝视麻痹，有时看向病灶时出现眼球震颤。 这可能伴有舞蹈样或手足徐动性质的运动过度以及病灶一侧的霍纳综合征，有时还伴有肌阵挛综合征。 伴随脑桥短回旋动脉的循环障碍，三叉神经核可能受损，有时会出现交替性半身麻痹或半身麻痹综合征。 由小脑前下动脉和回旋短动脉供血的脑桥被盖尾部梗死，伴有轻度同侧小脑症状，对侧半身感觉障碍，有时一侧周围性面瘫的焦点。 随着桥区域的双侧梗塞，明显表现出假性球综合征。 随着脑桥轮胎区域的广泛梗塞，伴随着网状结构的激活部分受损，经常观察到不同程度的意识受损（昏迷、昏迷、昏迷、运动性缄默症）。 桥的彻底失败有时会伴随着所谓的闭锁综合征——传入神经阻滞综合征，此时患者不能移动四肢和说话，但仍保留意识、眼球运动和自主眨眼，这无疑有利于患者与其他。 这种综合征是由于运动和皮质-核通路的双侧损伤导致四肢真正瘫痪和心律失常的结果。 11. 延髓动脉 延髓口部的旁正中动脉从椎动脉发出，在尾部则从脊髓前动脉发出。 它们向锥体束、内侧环、核下纤维和舌下神经核供血。 当该区域发生心脏病时，会出现所谓的内侧延髓综合征 - 病灶一侧的舌下神经麻痹 12. 小脑后下动脉 椎动脉最大的分支是长回旋动脉，用于延髓。 它滋养延髓（心体、前庭核区、降核和三叉神经根、脊髓丘脑通路、舌咽和迷走神经核）和小脑的肝后外侧部分。 该区域的心脏病发作随着椎体和小脑后下动脉的阻塞而发展，临床上表现为Wallenberg-Zakharchenko综合征，这是一种延髓外侧综合征。 随着脑干下部和脊髓上部的损伤，在网状脊髓路径通过的侧柱中，有时会发生 Undine 综合征（名称取自德国神话） - 失去自动的可能性由于延髓的呼吸中枢与呼吸肌的脊髓运动神经元的分离而呼吸，而后者与大脑皮层的连接保持完整。 同时，清醒状态下的呼吸不受干扰，而在梦中，呼吸发生严重违反，直至停止并导致致命的结果。 脊髓由脊髓前动脉和两个脊髓后动脉供血。 它们之间有吻合口，通过这些吻合口形成节段性动脉环。 脊髓动脉从根动脉接收血液。 根动脉的上系统向颈段和脊髓的三个上胸段发出分支。 中间的根动脉系统向胸段 IV 至 VIII 供血。 下系统 - 亚当科维奇动脉 - 为下胸椎以及脊髓的所有腰椎和骶段提供血液。 脊髓的血液流出是通过根静脉进行的。 通过它们，血液流入前后椎丛。 它们位于硬脑膜之间。 血液从静脉丛进入颈静脉、椎静脉、肋间静脉和腰静脉。 如果静脉丛曲张扩张，则脊髓在椎管中被压缩。 脊髓前动脉盆中循环障碍的神经系统症状取决于病变的水平。 如果病理高于宫颈增厚，则出现痉挛性四肢瘫痪，表面敏感性受到干扰，并观察到盆腔功能的中枢障碍。 如果焦点位于胸部区域，则记录腿部痉挛性截瘫。 如果脊髓后动脉盆地的血液循环受到干扰，则会出现痉挛性麻痹、骨盆功能障碍和深度敏感性受损。 如果 Adamkevich 的动脉受损，则会出现腿部麻痹，敏感性受到干扰，从 X-XV 胸段水平开始，以及大小便失禁或潴留。 第 10 讲。脑膜炎和脑炎。 神经梅毒 1. 脑膜炎 脑膜炎是脑膜的炎症。 有浆液性和化脓性脑膜炎。 根据发病机制，脑膜炎分为原发性和继发性。 根据部位，脑膜炎分为全身性和局限性，以及基底和凸面）（在凸面上）。 下游区分暴发性、急性、亚急性和慢性脑膜炎。 根据脑膜炎的严重程度分为轻度、中度、重度和极重度形式。 根据病因，可区分细菌性、病毒性、真菌性和原生动物性脑膜炎。 脑膜炎的发展有三种机制：由于开放性颅脑或脊椎损伤、病原体的淋巴或神经周围播散、病原体的血行播散。 发病机制包括脑膜炎症和肿胀、脑血管循环受损、脑脊液吸收延迟、脑水肿、颅内压升高、脑膜、神经根过度拉伸以及中毒的影响。 脑膜炎以三种综合征为特征：常见的感染性、脑膜、脑脊液炎症改变综合征。 为了明确诊断，使用细菌学或其他方法对脑脊液进行研究。 一般感染综合征包括发烧、寒战、白细胞增多、ESR 增加、心率和呼吸频率增加。 脑膜综合征包括头痛、呕吐、脑膜姿势、Kernig 和 Brudzinski 症状、颈部僵硬。 由于炎症过程和毒素对脑膜受体的刺激，该疾病开始出现头痛。 呕吐与头痛有关，与食物摄入无关。 当试图在仰卧位被动弯曲头部时确定颈部肌肉的僵硬，并且包括导致患者疼痛的阻力感。 克尼格氏症的症状是当试图被动地伸展膝关节时，下背部和腿部会出现疼痛。 腿在髋关节处弯曲成直角。 对响亮的声音、各种气味的敏感度也会增加。 当眼球转动时，就会出现酸痛感。 别赫捷列夫的颧骨症状具有特征性——沿颧弓敲击时局部疼痛。 强制性研究方法是腰椎穿刺。 脑膜炎的特征是脑脊液压力增加，脑脊液颜色改变，细胞增多，取决于是浆液性脑膜炎还是化脓性，白细胞或淋巴细胞的数量增加。 它还增加了蛋白质的含量。 临床上最明显的是细菌性脑膜炎。 流行性脑脊髓膜炎是由魏克塞尔鲍姆脑膜炎球菌引起的，通过飞沫和接触传播。 潜伏期为1-5天。 它的特点是急性发作：温度升至40°C，出现剧烈头痛，呕吐，意识障碍。 贝壳综合症在发病的第三天表现出来。 脑脊液混浊，脑脊液压力升高，中性粒细胞增多，蛋白量1-16g/l。 在血液中，白细胞数量高达 30 X 10 / l，ESR 增加。 该病的并发症可以是脑水肿和急性肾上腺皮质功能不全。 继发性化脓性脑膜炎可通过接触、神经周围、血源性或淋巴源性途径感染。 特征性症状是虚弱，发热高达40°C，头痛，呕吐不常。 一天后，出现贝壳症状和精神障碍。 颅神经经常受到影响。 化脓性脑膜炎的治疗包括镇痛药、抗惊厥药、抗生素、磺胺类药物。 抗生素的选择取决于病因。 随着低血容量的发展，进行了生理盐水的静脉输注。 随着酸中毒的发展，引入了 4-5% 的碳酸氢钠溶液（最多 800 毫升）。 Hemodez 用于解毒。 结核性和病毒性脑膜炎是指浆液性脑膜炎。 结核性脑膜炎是继发性疾病。 分布途径是血行。 该疾病之前有一个前驱期，表现为虚弱、头痛、精神障碍、厌食、体温过低。 2-3周后，出现贝壳综合症。 检查发现脑脊液压力升高。 脑脊液中观察到细胞增多（600-800 X 10 / l），蛋白量为2-3 g / l。 特征是以纤维蛋白网络形式沉淀。 结核病病原体存在于脑脊液中。 在血液中 - 白细胞增多和 ESR 增加。 治疗包括抗结核药物、皮质类固醇。 2. 脑炎 脑炎是大脑的炎症。 分类。 一、原发性脑炎。 1. 病毒： 1) 虫媒病毒，季节性的，可传播的： a) 蜱传春夏； b) 日本蚊子； c) 澳大利亚人； d) 美国； 2) 没有明确季节性的病毒（多季节）： a) 肠道病毒柯萨奇和 ECHO； b) 疱疹； c) 流感； d) 患有狂犬病； 3）由未知病毒引起： a) 流行病（Economo）。 2.微生物和立克次体： 1) 患有神经梅毒，患有斑疹伤寒。 二、 继发性脑炎。 1. 病毒： 1）麻疹； 2）有水痘； 3）风疹。 2. 接种后（DTP、天花疫苗、抗狂犬病）。 3.微生物和立克次体： 1) 葡萄球菌； 2) 链球菌； 3) 疟疾； 4）弓形虫。 三、 由缓慢感染（脱髓鞘）、亚急性硬化性全脑炎引起的脑炎。 根据定位，它们分为茎，小脑，中脑，间脑。 根据渗出物的性质：化脓性，非化脓性。 按流行程度：局灶性、弥漫性。 该疾病可以通过多种方式传播，最常见的是血源性传播。 神经元被病毒本身及其毒素破坏。 血管壁受到影响，导致脑水肿和血管疾病。 所有脑炎的特征是存在前驱期、一般脑部症状、中枢神经系统损害的局灶性症状。 前驱期长达数天，其特征是传染病的症状。 常见的脑部症状包括头痛、呕吐、畏光、意识障碍和精神障碍。 局部症状取决于过程的定位。 主要方法是对酒的研究。 注意到淋巴细胞增多（20-100/1μl），蛋白量增加，脑脊液压力增加。 血液中 - 血沉增加，白细胞增多。 通过脑脊液的细菌学和血清学检查确定病因。 蜱传脑炎是由通过饮食或蜱叮咬进入的嗜神经病毒引起的。 被蜱叮咬的消化道感染的潜伏期为 8-20 天。 疾病开始剧烈：温度升至40°C，出现头痛，呕吐，腰部和肌肉酸痛。 可能有消化不良，皮肤充血。 第一次和第二次升温的间隔为2-5天。 从疾病的第一天开始出现脑部症状，注意到精神障碍。 蜱传脑炎的临床形式分为：脊髓灰质炎、脑膜、脑炎、擦除和多发性神经根神经炎。 在脊髓灰质炎形式中，在疾病的第三或第四天，出现松弛性质的手臂近端部分、肩带和颈部肌肉的麻痹或麻痹。 脑膜形式表现为急性浆液性脑膜炎的症状。 在脑炎形式中，观察到脑和局灶性症状。 对于擦除形式，一般感染症状占主导地位。 在后一种形式中，注意到根部和神经受损的症状。 疾病的诊断基于病史数据。 特点是从脑脊液和血液中分离出蜱传脑炎病毒。 在疾病的第三或第四周，抗体出现在血液中。 疫苗性脑炎是由于大脑对疫苗的过敏反应而发生的。 1-2周后出现症状。 特点是起病急，体温升至40℃，出现头痛、呕吐、意识障碍。 中枢性麻痹的出现是特征性的。 在脑脊液中，蛋白质和糖的量增加，淋巴细胞增多。 麻疹脑炎在皮疹出现后 3-5 天出现，特点是急性发作。 体温可能不升高，意识紊乱，可能出现抽搐。 以脑膜症状为特征。 皮疹出现一周后，就会出现水痘脑炎。 体温升高，意识紊乱，出现抽搐和脑膜症状。 脑脊液中——细胞增多，蛋白质量增多，脑脊液压力升高。 3. 神经梅毒 神经梅毒是由苍白螺旋体引起的。 它分为早期和晚期。 早期神经梅毒在感染后的前 5 年内发展。 它的特点是对脑膜和血管的损害。 临床上可潜伏进行，无脑膜症状。 出现头痛、头晕、耳鸣、动眼时疼痛、虚弱和不适。 脑脊液有特征性改变：蛋白量为0,5-1,5 g/l，淋巴细胞增多，Wasserman反应阳性。 晚期神经梅毒不早于感染后 8 年发生。 对应梅毒的第三期。 它的特点是脑症状、脑膜症状、颅神经损伤症状。 可能发展为血管梅毒。 它的特点是血管壁的变化。 脑膜不受影响。 神经梅毒根据中风的类型进行，可以重复。 局部症状取决于过程的定位。 在脑脊液中，蛋白质的量增加到0,5-1 g / l，单核细胞增多症（20μl中70-1），用特殊的研究方法，确定了苍白的密螺旋体。 LECTURE No. 11. 神经系统脱髓鞘疾病 1. 多发性硬化症 脱髓鞘疾病，其特征是神经系统的多灶性病变和起伏的过程。 它具有传染性病因。 它的特点是潜伏期长。 发病机制在于感染因子穿透中枢神经系统，破坏核酸合成并破坏髓鞘。 结果，产生了针对髓鞘碱性蛋白的抗体，这些抗体支持脱髓鞘。 还注意到间充质组织中的炎症和增殖过程。 所有这些都导致多发性硬化斑块的形成。 肾上腺皮质的荷尔蒙功能受到干扰，出现持续性免疫缺陷。 该病起病缓慢且无症状。 最初的症状是视神经受损的迹象。 它们包括视力，清晰度和牲畜外观的降低。 可能有小脑障碍，四肢感觉障碍。 腹部反射可能减弱或消失。 多发性硬化症的临床形式：脑、脑脊髓、脊髓、小脑、视神经、干。 脑脊髓型是最常见的。 它的特点是多灶性，小脑症状，锥体结构失败的症状，视觉，动眼神经和其他系统出现。 在脊髓形式中，会出现脊髓损伤的症状。 小脑型的特点是共济失调、视力障碍、书写障碍、眼球震颤和口齿不清。 光学形式的特点是视力下降。 检查发现暗点，视盘苍白，视野变窄。 茎形式的特点是进展迅速。 在血液中，白细胞、淋巴、中性粒细胞减少，血小板聚集增加，纤维蛋白原量增加。 脑脊液中蛋白质含量增加，15 μl中细胞增多20-1。 血清和脑脊液中 IgG、M、A 的含量增加。计算机和磁共振成像是额外的研究方法。 在恶化期间，开具皮质类固醇：泼尼松龙，剂量为每天 1-1,5 mg / kg。 10 天后，剂量每 5 天减少 3 mg。 开具脱敏剂：suprastin，苯海拉明，tavegil。 如果有一般感染症状，则开具抗生素。 干扰素用于刺激免疫系统。 在缓解阶段，进行血液替代品的部分输血，开具免疫刺激剂。 也进行对症治疗。 2. 肌萎缩侧索硬化症 神经系统的慢性进行性疾病，其特征是大脑和脊髓的运动神经元受损，皮质-脊髓和皮质-核纤维退化。 病因和发病机制尚不清楚。 临床上注意到中枢和外周运动神经元受损的症状。 发病的特征是手臂远端肌肉萎缩、纤维状和束状抽搐。 病变通常是对称的。 脊髓外侧索常受累，表现为病理反射、反射区扩大、腱和骨膜反射。 肌肉张力可以增加或减少，这取决于麻痹的类型。 疾病的进展导致腿部麻痹。 特征是 IX-XII 对颅神经的核的破坏，表现为吞咽、发音和发声的侵犯。 语言的功能被破坏了。 咽反射消失，头部运动受限。 如果 V 和 VII 对颅神经受到影响，则会出现下颌下垂和面部表情。 其他研究方法是脊髓造影和断层扫描。 治疗是对症的。 规定了 B 组维生素、维生素 E、益智药、合成代谢激素。 讲座№ 12。周围神经系统疾病。 多发性神经根神经病、多发性神经病和个别神经的神经病 1、三叉神经痛 三叉神经痛有两种形式：原发性和继发性（症状）。 初级独立发展，不依赖于身体已经存在的病理过程或状况。 继发性是现有疾病的并发症。 三叉神经痛可能与牙齿疾病、鼻窦疾病、一般感染和中毒、下颌管或眶下管狭窄等有关。 该病的发病机制多种多样。 这种疾病始于疼痛冲动的外周源的出现。 由于来自外周源的疼痛冲动的传播，刺激发生在三叉神经的不同水平，以及面部的外周自主神经结构。 三叉神经痛的特征是出现持续数分钟的剧烈疼痛发作，并伴有面部肌肉的反射性收缩和自主神经表现，如流涎、流泪、面部潮红。 疼痛的定位取决于受影响的三叉神经分支的神经支配区域。 发作间期的特点是没有疼痛。 三叉神经痛常常累及上颌或下颌神经。 在疼痛发作期间或之后立即确定疼痛点，位于三叉神经分支的出口点。 此外，在神经支配的地方，在某些情况下，会发现感觉过敏的区域。 发作间期无器质性症状。 在攻击期间，疼痛可能具有不同的性质：灼热、撕裂、切割、射击、刺伤，仿佛令人震惊。 疼痛发作可能不是单一的，而是一个接一个地以很小的间隔发生。 其中一种治疗方法是酒精化三叉神经外周分支。 在这种情况下，缓解会很快发生。 在疾病持续时间短的情况下，患者会服用抗惊厥药，例如卡马西平。 以片剂形式口服，从 1 片 (0,2 g) 开始，每天 1-2 次。 使用的药物剂量逐渐增加，每天2-0,4次，最多3片（4克）。 与抗惊厥药联合使用肌肉内给药的抗组胺药可增强其作用。 这些包括哌泊芬（2 毫升 2,5% 溶液）和苯海拉明（1 毫升 1% 溶液）。 使用解痉剂和血管扩张剂。 其他治疗方法包括物理治疗方法：用氨基比林或新卡因进行离子电镀、用氢化可的松进行超声导入、双动力电流。 在药物治疗无效的情况下，使用手术治疗方法。 另外，外周起源的三叉神经痛是不同的，它发生在病理过程影响神经的外周部分时。 这种病理过程可以是咬合不正，鼻窦疾病，牙齿和颌骨，基底脑膜炎等。 区分以下特征：疾病开始时的疼痛焦点对应于主要病理过程（损伤，炎症等）的位置。 在受累的三叉神经分支支配的区域中，在先前的疼痛感觉的背景下发生疼痛发作。 疼痛发作的持续时间在几天内变化，疼痛逐渐减弱。 卡马西平组药物的治疗效果通常可以忽略不计或完全没有。 周围源性神经痛包括以下类型的神经痛：牙源性神经痛、牙丛痛、半月结损伤后的带状疱疹后神经痛等。 2.牙源性三叉神经痛 它发生在牙齿和颌骨的各种病理过程以及不正确的治疗方法中。 此外，各种牙周病（牙龈炎）、上下颌骨髓炎、孔中存在拔牙的骨碎片残留物、牙髓炎、牙周炎等，都是病因。任何因素的组合彼此是可能的。 牙源性神经痛通常影响上颌和下颌神经，这解释了在三叉神经这些分支的神经支配区域出现疼痛的原因。 该诊所的特点是疗程长，症状严重，包括疼痛和植物人。 治疗是用非麻醉性镇痛药。 在急性期，使用超高频治疗、紫外线辐射、超声波、双动力电流、调制正弦电流、对疼痛部位进行适度加热。 在缓解期间，在疼痛区域使用新卡因或氯化钙进行电泳。 为了消除炎症的病灶，使用氢化可的松和抗感染药物的超声导入。 3.牙丛痛 临床上以上下颌剧烈疼痛为特征。 当上或下牙丛受损时发生。 对于治疗，使用局部麻醉剂，特别是非麻醉性镇痛剂（例如，5-10% 利多卡因或麻醉软膏，每天 3-10 次，取决于疼痛的强度）。 还规定了维生素制剂。 物理治疗方法是指额外的治疗方法。 4. 带状疱疹后神经痛 病因学-带状疱疹病毒。 该疾病有多种形式： 弥漫性疼痛，局限于面部和头部（贝壳症状复合体）； 神经痛急性期； 早期和晚期带状疱疹后神经痛。 早期带状疱疹后神经痛的特点是临床表现持续时间长达6个月，晚期则为XNUMX个月至数年。 表现的特点是突然发作。 特征是全身不适、发烧、头痛。 此期间的持续时间不超过 3 天。 然后疾病的急性阶段开始，其特征是在眼神经和上颌神经的神经支配区域出现灼烧性质的剧烈疼痛。 在更罕见的情况下，疼痛的定位覆盖了三叉神经所有分支的神经支配区域。 疼痛伴随着病灶一侧半张脸的皮肤肿胀和瘙痒。 大约 5 天后，受损分支的神经支配区域出现疱疹，其位置对应于疼痛的局部。 1-2 周后，疱疹囊泡变干，结痂出现，随后脱落。 对受影响的一半面部进行客观检查确定感觉迟钝、感觉过敏、过敏。 3-6周后，疾病的表现消失得无影无踪。 在治疗中，使用非麻醉性镇痛药、干扰素、脱氧核糖核酸酶等，如果皮肤出现疱疹性皮疹，则使用各种抗生素软膏。 作为一种附加方法，双动力电流与维生素 B12 等结合使用。 5. 面神经炎 病因和发病机制。 大多数情况下，面神经的神经炎是由多种感染因子引起的，包括降温、高血压、外伤、脑血管动脉粥样硬化等。在椎动脉血液循环受损的情况下，孤立的观察面神经。 神经炎可能是诸如中耳炎、腮腺炎、脑底部病理过程，特别是炎症病灶的存在等疾病的并发症。 在下牙槽神经麻醉期间有可能突然发生面瘫。 诊所。 通常，面神经的神经炎会随着面肌麻痹或麻痹的出现而急性发生。 更常见的是只有一侧受到影响，只有 2% 的疾病病例有双侧症状。 最初，乳突和耳廓区域可能会出现轻微的疼痛和感觉异常。 它们在运动障碍发展之前 1-2 天或与它们同时发生。 面神经膝关节的失败会导致最剧烈的疼痛。 神经炎的其他临床表现取决于面神经的损伤程度。 对细胞核的损伤会导致面部肌肉发生孤立性麻痹（麻痹）。 与前庭耳蜗神经损伤的症状相结合，表明在脑干出口处的面神经根受损。 颞骨金字塔内至大石神经起源处有神经损伤。 在这种情况下，干眼症（干眼症）、唾液分泌受损、味觉和听觉过敏会导致面部肌肉麻痹。 如果在大石神经起点以下但在镫骨神经起点以上的面神经受损，则观察到流泪而不是干眼症。 没有听觉过敏表明镫骨神经离开后有神经损伤。 在茎乳孔出口处出现运动障碍。 治疗。 最初，有必要找出疾病的原因并在一系列治疗措施的帮助下消除它，这些措施不仅影响病因本身，而且影响疾病发病机制的所有环节。 有必要开抗炎药，解痉药，血管扩张药。 在严重疼痛综合征的情况下，使用镇痛剂。 为了消除炎症成分，使用糖皮质激素制剂，例如泼尼松。 该疗法的下一个目标是加速神经纤维的再生过程，恢复其导电性。 进行模拟肌肉萎缩和挛缩发展的预防。 作为附加的治疗方法，使用了物理治疗方法，例如超高频疗法、用氢化可的松对受影响的一半面部和乳突进行超声、在两半面部涂抹泥面膜。 根据适应症，使用改善组织代谢（nerobol，nerobolil，phenobolin），代谢的药物。 广泛使用的B组维生素，抗胆碱酯酶药物（prozerin）。 6. 坐骨神经痛 脊神经根的失败，其特征是出现疼痛，以及神经根型敏感性障碍，较少见 - 周围性麻痹和麻痹。 周围肌肉麻痹是由于脊髓前根受损而发生的。 在这种情况下，麻痹仅限于受损根部的神经支配区域。 脊髓后根损伤的特征是以下临床表现：射痛性质的腰部疼痛，所有类型的敏感性受到侵犯，反射减弱或丧失，根部出口点疼痛，以及作为紧张的症状。 病因和发病机制。 暴露于各种病因可能会导致脊神经根受损。 在大多数情况下，引起神经根炎发展的原因是创伤，炎症，各种肿瘤，脊柱骨软骨病，椎间盘突出症，椎间盘病。 由于对脊柱或椎间盘的损伤，会出现脊神经根的创伤性病变。 导致神经根病发生的炎症性病变是脑膜炎、梅毒和神经过敏过程。 有可能发展为根部的肿瘤性病变，这与恶性肿瘤、神经瘤、脑膜瘤的转移直接相关。 神经根病最常见的原因是脊柱骨软骨病，其特征是脊柱骨和软骨组织出现退行性病变。 脊柱骨软骨病是一种慢性疾病，其发展与体内发生的自身免疫过程有关。 最初，病理变化会影响髓核。 由于退行性变化，髓核经历逐渐进行性脱水并最终获得易碎的结构。 之后，退行性变化的过程传递到椎间盘的纤维环。 在病理过程的影响下，发生椎间间隙变窄，这是纤维环脱纤，其中出现裂缝及其弹性消失的结果。 由于上述过程，椎骨关节突的负荷增加。 髓核块落入纤维环的间隙中，由退行性过程形成。 这导致椎间盘突出的形成，其可以具有不同的定位。 当疝指向后方时，会出现脊髓神经根病。 其发生是由于疝突出压迫脊神经根。 疝突出也可以有外侧、后外侧、旁正中和正中定位。 疝突出的横向定位导致位于椎间孔中的脊椎根区域受压。 在疝突出的后外侧位置的情况下，发生位于下方的根部的压缩。 疝的正中位置导致位于其定位下方的几个根受压。 马尾神经根的压迫是由于疝突出，其具有中位定位。 由于脊柱上的机械应力，会发生脊髓神经根病的恶化。 这种机械负载通常是突然的运动和重物。 如果根部、伴随它的血管、脊髓受到压迫或张力，就会出现神经系统综合症。 疝气突出可导致血液和淋巴管受压，从而导致静脉流出和淋巴流出受阻。 这些病理变化导致脊神经根受损。 大多数情况下，退行性过程在颈椎和腰椎中占主导地位。 在更罕见的情况下，会发展为胸椎的主要病变。 腰骶椎的失败导致坐骨神经痛的发展。 神经根炎的临床表现包括脊髓前根和后根受损的症状。 最初，出现敏感（后）根受损的症状。 神经根症状复合体包括刺激和脱垂的症状。 在疾病发展的早期阶段，会出现刺激症状。 临床上，刺激症状的特征是骨膜和腱反射增加，出现疼痛、感觉异常和表面敏感性类型的感觉过敏。 脱垂的症状包括肌腱和骨膜反射减弱直至完全消失、节段性感觉迟钝或麻醉。 对根部的损伤可以表现为多种症状：Lasego、Bekhterev、Dejerine 等症状。根部损伤会导致节段型敏感性、运动和反射的障碍。 营养失调也是可能的。 疾病的阶段和病理过程的定位影响脑脊液成分的变化。 坐骨神经痛的初始阶段的特征是对根部的刺激，这解释了脑脊液中细胞成分数量的增加。 随着疾病的进展，病理过程传递到根神经。 神经肿胀，蛋白质含量增加，细胞增多或正常。 神经根病的临床表现通常伴有脑膜症状。 这是由于根部与脊髓膜的紧密连接。 在出现脑膜症状的情况下，诊断为脑膜神经根炎。 坐骨神经痛的临床表现以症状不对称为特征。 神经根病的对称症状发生在继发性神经根炎的情况下，其背景是椎体的破坏性变化，结核性脊柱炎，恶性肿瘤转移等会发生这种情况。当病理过程扩散到脊椎神经节时，会发展为神经根神经根炎。 在临床上，这种疾病的特征是在神经根病的症状中增加了带状疱疹，在客观检查时，表现为在受累根部纤维支配的区域出现疱疹性皮疹。 伴有神经根病的疼痛称为神经根性疼痛。 咳嗽、打喷嚏、举重、排便时用力以及转动躯干和倾斜都可能导致神经根痛的加剧。 在执行这些动作期间，神经根内高压增加，这解释了疼痛的增加。 疼痛加剧的基础是微循环障碍，以及根部和阴道肿胀。 通过人工增加神经根内高压来检测疼痛症状和疼痛点。 神经根性疼痛的发生伴随着特征性的镇痛姿势，带来疼痛的减轻。 当患者采取强制体位时，患侧的负荷减少，挤压牙根及其膜鞘。 坐骨神经痛 腰骶部坐骨神经痛最常见的症状是腰部以及下肢出现疼痛。 由于坐骨神经和股神经是由腰椎和骶脊髓根的纤维形成的，因此疼痛可以沿着这些神经定位。 通常，下肢疼痛位于大腿后部、腘窝、足部、手指，即对应于坐骨神经的走行。 在疾病恶化期间，疼痛的特点是持续性，周期性加重。 患者即使在休息时也会感到疼痛。 主动或被动运动会增加疼痛。 疝突出的定位影响脊髓神经根病的临床表现。 大多数情况下，疝突出位于 LIV-LV 和（或）LV-SI 水平的椎间盘中。 当疝位于 LIV-LV 水平时，第 XNUMX 腰椎根受累；当 LV-SI 局限时，第 XNUMX 骶根受累。 腰根综合征 V 临床上，该综合征的特征是出现局部于臀部上部、大腿外表面、小腿前外表面和脚后部的射击痛。 除了疼痛之外，在下肢的这些区域，患者还会出现感觉异常，即麻木、刺痛感。 客观检查显示与第一脚趾伸展有关的肌肉张力下降和萎缩。 在小腿前外表面和脚后部的皮肤上，有侵犯敏感性。 跟腱反射在这种病理学中得以保留。 综合征 I 骶根 随着这种病变的发展，患者抱怨疼痛局限于臀部、大腿和小腿的后外表面、足部外缘、足跟、小脚趾。 客观检查显示弯曲第一脚趾的肌肉麻痹。 在这种病理情况下，跟腱反射减弱或缺失。 腰骶型坐骨神经痛通常以 V 腰和 I 骶根的病变为特征。 有这种病变的诊所将包括双根受损的症状。 该病以急性或渐进性发病为特征。 患者抱怨剧烈，运动疼痛加剧，位于腰椎区域。 在许多情况下，镇痛剂脊柱侧凸的发展是特征性的。 当疼痛发生时，患者采取强制姿势。 在大多数情况下，患者处于仰卧位，腿略微向外旋转并在膝关节和髋关节处弯曲。 行走时，患者尽量不要踩到患肢的整个足部，而要靠在脚趾上，保持患肢半弯曲。 作为客观检查的结果，背部长肌肉存在反射性张力，位于受影响的脊柱区域。 触诊椎旁点时，确定腰椎以及IV和V腰椎和I骶椎棘突区域的疼痛。 此外，在靠近皮肤表面的坐骨神经区域检测到下肢疼痛。 这些区域是坐骨神经从骨盆腔的出口点，位于坐骨结节和股骨大转子之间，以及臀襞中部、腘窝中、股骨头后面。腓骨，在内踝后面，从足底中三分之一的内侧缘起。 客观检查确定紧张症状，包括拉塞格症状、内里症状、德杰琳症状、着陆症状。 马尾神经根的疝突出压迫导致最急性疼痛的发展。 在他们的背景下，出现了骨盆疾病、会阴区麻醉和足部麻痹。 在 50% 病例的脑脊液研究中，确定了蛋白质含量增加到 0,4-0,9 g/l，以及蛋白质-细胞解离。 脊柱的X线检查显示其骨软骨病的迹象，包括椎间隙变窄，腰椎前凸变平等。腰痛是脊柱骨软骨病的另一种表现）。 腰痛的原因可能是肌炎、腰部肌痛，也可能是内脏器官的各种病理过程，如子宫附件、肾脏、直肠等。 由于这一事实，腰痛被区分为一种肌肉疾病，以及由于腰椎骨软骨病而发展的腰痛。 在大多数情况下，腰痛作为脊柱退行性过程的非神经根阶段发生。 腰痛的特点是腰椎区域突然出现急性疼痛。 在这种情况下，患者无法在腰椎中移动并采取强制姿势。 即使是最小的动作，打喷嚏，咳嗽也会导致疼痛加剧。 客观检查可确定一侧或两侧腰椎区域的肌肉张力。 急性疼痛的持续时间为数天。 在某些情况下，疼痛综合征会持续长达 2-3 周。 作为进行正确诊断所必需的附加方法，使用了 X 射线、计算机断层扫描、MRI 和脑脊液研究。 腰骶神经根病的临床表现特征可能与多种病理过程有关，如椎管肿瘤、脊髓蛛网膜炎、结核性脊柱炎等。 7.大腿外皮神经神经痛 对于大腿外皮神经的神经痛，疼痛局限于其外表面。 股神经神经炎的特点是有 Wassermann's 紧张和 Matskevich 症状。 有必要与髋关节关节炎进行鉴别诊断。 这种疾病的一个显着特征是在髋关节旋转和外展过程中发生的疼痛，位于髋关节区域。 鉴别诊断的另一种方法是对髋关节进行 X 线检查，显示髋臼和股骨头存在病理变化。 髋炎的特征性特征是髋关节外展和伸展过程中的疼痛，髋关节活动受限，X 射线检查期间的变化。 治疗。 在疾病恶化期间，显示休息以及必要的止痛药。 患者被分配卧床休息，直到急性疼痛停止。 在这种情况下，患者应位于不弯曲的床上。 可以使用具有积极治疗效果的加热垫形式的局部加热。 可以使用当地程序，例如银行、芥末膏、摩擦。 含有蛇毒或蜂毒的药膏有很好的效果。 产生摩擦这些药膏的局部疼痛。 使用维生素疗法 B1 和 B12。 在疾病恶化期间，使用物理治疗：对腰部、臀部、核心、小腿进行紫外线照射和双动力电流。 为了停止疼痛综合征，使用氢化可的松阻滞剂，可以是皮内、皮下、神经根、肌肉和硬膜外。 使用皮内 novocaine 阻滞剂，将 0,25-0,5% novocaine 引入腰椎旁椎体，直到形成柠檬皮。 在急性期结束时，使用牵引疗法，即牵引疗法，在患者自身体重的帮助下或在其他设备的帮助下。 除上述方法外，还采用物理疗法、各种沐浴、泥疗法等，在长期疼痛综合征的情况下，则求助于使用镇静剂和抗抑郁药。 如果在上述措施后没有消失的持续性疼痛综合征，明显的运动障碍，可以使用手术类型的治疗。 椎间盘脱垂导致神经根-脊髓动脉受压、骨盆疾病、瘫痪和轻瘫，是紧急手术干预的指征。 8. 颈神经根病 临床表现以腰痛类型的疼痛综合征为主。 疼痛综合征发生的诱发因素是身体活动或笨拙的运动。 在这种情况下，疼痛突然发生，而头部被置于强制位置。 通常疼痛会放射到前臂和肩胛上区域。 上肢不同部位感觉异常的表现是特征性的。 大多数情况下，感觉异常位于手指。 咳嗽、打喷嚏、头部突然移动、颈椎压力、外展或抬起受影响的手臂会导致疼痛加剧。 对受累根部纤维神经支配的区域进行客观检查可确定感觉迟钝或麻醉（在更罕见的情况下）。 也许是受影响的上肢肌肉出现低血压。 CVI-CVII 的根部最常受累于颈椎。 这些根的失败导致反射减少，包括肌腱和骨膜。 颈椎根部最常见的压迫性病变。 对于 CVI 和 CVII 根部的压迫病变，临床表现会有所不同。 CVI水平的压迫神经根综合征表现为从其纤维接受神经支配的皮肤区域的敏感性受到侵犯。 这个区域覆盖了从颈肩带到 我手指受影响的肢体。 敏感障碍表现为疼痛、感觉异常，然后发展为感觉迟钝。 肩部的二头肌也参与了病理过程，表现为无力和萎缩，腱反射减弱。 在 CVII 水平颈脊髓根部的压迫损伤也表现为在接受来自该根部纤维的神经支配的区域中以疼痛和感觉异常的形式出现的敏感性侵犯。 在这种情况下，违反敏感性的部位是从颈肩带到 受影响上肢的 II 和 III 指。 疼痛综合征通常从患侧捕获肩胛骨区域。 CVII根受压损伤的一个显着特征是肩部三头肌萎缩和无力，以及肌腱反射减少或完全消失。 颈椎 CVI 和 CVII 根部同时受压损伤表现为前臂和手部肌肉萎缩。 位于男高音区域的肌肉尤其受到影响。 颈脊髓其他根部的损伤很少见，约 10% 的病例可能出现双侧症状。 由于这种病理，有时会出现植物人疾病的症状。 这些包括植物血管疾病、肌痛和交感神经病。 如果左侧颈椎根部受损，疼痛综合征可以模仿心绞痛发作。 由于椎基底动脉系统的血管功能不全以及脊柱疾病，疾病的病程可能变得复杂。 对于神经根型颈椎病，疼痛综合征通常持续 1,5-2 周。 在某些情况下，疼痛综合征可能会更长。 治疗策略包括与治疗腰骶部坐骨神经痛相同的原则。 颈神经根病治疗的一个特点是颈椎的牵引。 为此，使用了 Glisson 环和织物衣领。 9. 胸神经根病 在极少数情况下会发生胸脊髓根部的损伤。 临床上，该疾病表现为位于接受胸根纤维神经支配区域的疼痛综合征。 在这一领域发展出感觉迟钝。 位于胸椎的疼痛可能是脊柱这一部分发生的各种病理过程的结果。 此类病理过程包括结核性脊柱炎、强直性脊柱炎、心绞痛、带状疱疹、椎骨转移性龋齿等。 要诊断由脊柱骨软骨病引起的胸神经根病，必须排除上述所有疾病。 治疗策略包括与治疗腰骶部坐骨神经痛相同的原则。 10. 腋神经损伤 腋神经在其功能上是混合的。 神经的运动纤维支配三角肌和小圆肌。 腋神经的感觉纤维是肩部上外侧皮神经的一部分，支配肩部外表面的皮肤。 在多种原因的影响下，可能会损伤腋神经。 在大多数情况下，腋窝神经病变是由创伤引起的，例如肩部骨折或脱位、枪伤、神经纤维长时间受压（例如，用拐杖）、睡眠或麻醉期间肩部位置不正确、等等 临床上，这种神经的衰竭的特点是患者无法将手拉到水平水平，这可以通过三角肌麻痹和萎缩的发展来解释。 肩关节松弛。 肩部上三分之一外表面皮肤的敏感性也受到干扰。 11. 肌皮神经损伤 在其功能中，这种神经是混合的。 构成肌皮神经的运动纤维支配二头肌、肱肌和喙肱肌。 敏感的神经纤维支配前臂外表面的皮肤。 肌皮神经包括前臂外侧神经的分支。 随着肌皮神经的损伤，注意到肱二头肌、肱肌和喙肱肌的萎缩。 屈肘反射丧失，前臂和男高音桡侧表面所有类型的皮肤敏感性受到侵犯。 12. 桡神经损伤 这种病理比上肢神经的其他病变更常见。 神经损伤是由多种原因引起的。 如果患者睡在坚硬的表面上，同时将手放在头下或躯干下，神经可能会在睡眠期间受到影响。 基本上，这种病变发生在深度睡眠期间，这可能与中毒或疲劳有关。 这就是所谓的睡眠麻痹。 此外，由于肱骨骨折，在拐杖或止血带长时间压迫的影响下，桡神经的神经病变也可能发生。 在某些情况下，由于向肩外表面注射技术不当，可能会发生桡神经病变，这可能发生在神经位置异常时。 在极少数情况下，引起桡神经损伤的因素可能是疾病（例如流感、肺炎、斑疹伤寒等）或中毒（例如酒精或铅中毒）。 桡神经的功能是混合的。 其成分中包含的运动纤维支配前臂的伸肌，包括三头肌、尺肌、手部肌肉：手腕的径向伸肌（短和长）、手指伸肌、小指伸肌、长肌外展拇指，足弓支撑。 神经支配上述肌肉，执行以下运动功能：肘关节的伸展、腕关节的伸展、手指主指骨的伸展、拇指外展、手的旋后。 桡神经的感觉纤维是以下皮神经的一部分：肩部后皮神经、肩部下外侧皮神经、前臂后部皮神经。 桡神经的敏感纤维参与肩部和前臂后部、手的桡侧、手的 I、II 和 III 指背的皮肤神经支配。 桡神经损伤程度不同，临床表现也不同。 桡神经可在腋窝、肩部的上三分之一、中三分之一和下三分之一处受累。 腋窝和肩部上三分之一的神经受损会导致接受其纤维神经支配的肌肉麻痹。 以下临床表现特征：举手时手下垂，食指伸至食指。 由于伸肌功能受损，患者无法伸直前臂和手。 值得注意的是，手的第一根手指不可能外展，前臂旋后。 检查时，肘部伸肌反射消失，腕桡侧反射减弱。 手的 I、II 和 III 手指的一半皮肤上的所有类型的敏感性都受到侵犯。 敏感性障碍最常以感觉异常的形式表达。 肩部中三分之一区域桡神经损伤的临床特征是保留前臂的伸展以及肘部伸肌反射。 肩部皮肤的敏感性得以保留。 客观检查发现尺神经损伤的所有其他症状。 肩部下三分之一和前臂上三分之一区域桡神经损伤的临床特征是在前臂后表面的皮肤上保留所有类型的敏感性。 手背皮肤的敏感性，以及手和手指伸肌的功能受到干扰或完全消失。 需要进行多项诊断测试以确定桡神经是否存在损伤。 在伸展或抬起患者手臂的情况下，手会在患侧下垂。 用降低的手臂，患者不能移除食指，也不能旋后手。 如果您要求患者将手掌相互按压并尝试张开手指，那么在受影响的一侧，手指会弯曲并沿着健康手的手掌滑动。 患者不能外展手的食指，同时手背接触任何平面。 13. 尺神经损伤 在构成臂丛神经的所有神经病变中，尺神经的衰竭频率居第二位。 在大多数情况下，尺神经神经病变的原因是其在肘关节区域的压迫。 当在机器、桌子等上使用肘部工作时，可以在人们身上观察到这种病状。这通常发生在营养不良的人身上。 神经可能在腕部水平受压。 除了压迫之外，尺神经神经病变还可能由肩部内侧髁骨折或髁上骨折引起。 在更罕见的情况下，尺神经炎会发生多种感染，例如斑疹伤寒、伤寒等。尺神经的功能是混合的。 构成神经的运动纤维支配腕尺屈肌、手指深屈肌和拇指内收肌。 手腕的尺侧屈肌在收缩过程中产生手的屈曲，以及它的外展到尺侧。 手指的深屈肌弯曲手的IV和V手指。 此外，这种神经支配着手指内收和伸展的肌肉。 此外，尺神经支配蠕虫状肌肉，延伸手指的中指骨和远端指骨。 因此，尺神经执行以下运动：IV 和 V 指的中指骨和远端指骨的弯曲和伸展，除 I 之外的所有手指的稀释和内收，拇指的内收。 除了上述运动动作外，尺神经与正中神经一起在桡腕关节处进行手的屈曲，以及在主要指骨中除I外的所有手指的屈曲。 尺神经的成分包括支配手尺表面皮肤的感觉纤维，以及手指的 V 部和 IV 部皮肤。 尺神经损伤导致手掌无法屈曲。 失去了弯曲IV和V手指的可能性，患者不能减少和张开手的手指，也不能进行手的食指的内收。 客观检查显示，由于桡神经功能的保留，手部小肌肉萎缩，主要指骨区域手指过度伸展。 手指的中指骨和远端指骨处于屈曲位置。 从表面上看，受影响肢体的刷子呈爪状爪子的形式。 患者握拳时不能弯曲[手的 V 形和 V 形手指。 值得注意的是，不能弯曲小指的远端指骨，也不能弯曲手的手指。 敏感性障碍以麻木或感觉异常的形式表现出来。 手的 V、IV 指和尺侧半指的掌面皮肤以及 V、IV 指和半指的手背皮肤可能存在感觉减退或麻醉。第三个手指。 除了敏感性障碍外，这些区域有时还会出现发绀、出汗障碍和局部皮肤温度升高等自主神经障碍。 为了检测尺神经损伤的存在，即它的运动功能，有必要使用一些测试。 要求患者将手握成拳头。 同时，他不能在远端指骨区域弯曲手的 IV 和 V 指。 当试图将手掌放在水平面上从 II 指到 V 指伸展和减少时，注意到这种运动是不可能的。 在患上肢手的类似位置，患者不能移动小指的远端指骨。 当试图拉伸纸条时，用拇指和食指夹住它，注意用拇指压纸是不可能的。 这是拇指内收肌功能障碍的结果。 在这种情况下，患者通过弯曲拇指的远端指骨来握住一条纸条。 患者可以在拇指长屈肌的帮助下执行此功能，该屈肌接受来自完整正中神经的神经支配。 14. 正中神经神经病变 正中神经神经病变比尺神经损伤少见。 引起正中神经神经病变的病因是多种多样的。 这些包括上肢的各种损伤，违反肘静脉静脉注射技术时的神经损伤，腕关节上方前臂掌表面的切口伤口，以及过度劳累专业性质的手。 正中神经的功能是混合的。 正中神经的运动纤维支配上肢的以下肌肉：手桡屈肌、掌长肌、手指屈肌（浅表和深）、手食指屈肌（长和短），圆形和方形旋前肌，去除拇指的肌肉，以及将拇指与手相对的肌肉。 由于正中神经支配上肢的上述肌肉，当它们收缩时，会进行以下类型的运动：II 和 III 手指在其中指骨和远端指骨区域的弯曲和伸展，屈曲I指在其远端指骨区域，手的I指对置其余手指，前臂旋前。 某些类型的运动是通过正中神经和尺神经对某些肌肉的神经支配来进行的。 这些类型的运动动作包括手的手掌弯曲，手指在其近端和中节指骨区域的弯曲，拇指除外。 正中神经的组成包括支配手桡侧皮肤、手的手指 I 至 IV 的手掌表面以及这些手指远端指骨的后表面的感觉纤维。 正中神经损伤导致违反旋前，违反手掌屈曲，以及 I、II 和 III 手指。 II 和 III 手指在其远端指骨区域的延伸受到侵犯。 当患者试图将手握成拳头时，失去了弯曲手、II 和 III 手指的能力。 手的拇指不可能与其余部分相对是特征。 违反敏感性通常位于手的手掌表面，I、II、III 和部分 V 指的同一表面，以及第二、第三和部分 IV 指的远端指骨的背面的手。 在大多数情况下，因果性疼痛的出现是特征性的。 前臂手掌表面的客观检查由疼痛决定。 手部肌肉的萎缩是确定的，在中音区尤为明显。 由于萎缩，手的食指与食指安装在同一平面上。 所谓的猴爪发育。 此外，由于萎缩，当试图将手握成拳头时，拇指不可能弯曲。 观察到植物血管疾病，表现为皮肤苍白和发绀，指甲变脆，出现糜烂和溃疡，出汗受损等。 为了确定正中神经损伤的存在，进行了几项诊断测试。 当试图用食指进行抓挠动作时，将手掌压在水平表面上，注意不可能进行此动作。 当试图将手握成拳头时，注意到不可能弯曲手的 I、II 和部分 III 手指在其远端和中间指骨区域（所谓的先知手）。 注意到不可能将拇指与手的其余手指相对。 治疗。 最初，使用保守的治疗方法，例如 B 族维生素、抗胆碱酯酶药物、物理疗法（按摩和运动疗法）。 在 1-2 个月内没有积极动态的情况下，有必要诉诸手术治疗方法。 15. 股神经损伤 股神经的功能是混合的。 它由运动和感觉纤维组成。 股神经的运动纤维支配下肢的许多肌肉。 这些肌肉包括髂腰肌、股四头肌和缝匠肌。 所有这些肌肉在收缩时会执行某些在股神经受损时受损的功能。 髂腰肌在髋关节处弯曲髋部。 股四头肌弯曲大腿并伸展小腿。 缝匠肌的收缩导致下肢在膝关节和髋关节处弯曲。 股神经的感觉纤维是股神经和大隐神经的前皮支的一部分。 前皮支支配大腿下三分之二前表面的皮肤。 大隐神经支配小腿的前内表面。 股神经损伤可位于腹股沟韧带上方或下方。 腹股沟韧带下方的股神经受损，膝反射脱垂，股四头肌萎缩，腿部伸展受损，以及接受神经支配的皮节区域的所有类型的敏感性障碍观察到隐神经。 随着腹股沟韧带上方的股神经损伤，出现上述所有症状，此外还增加了髂腰肌功能障碍的表现。 患者抱怨走路和跑步时有困难，这与无法将大腿伸向胃部有关。 此外，在大腿前表面的皮肤上，所有类型的敏感性都受到了侵犯。 除了所有这些临床表现外，还有 Matskevich 的症状和 Wasserman 的症状。 Matskevich的症状是当患肢胫骨弯曲时，患者处于俯卧位，大腿前表面有疼痛感。 Wasserman 的症状表现为患者俯卧时将伸出的腿抬高时出现疼痛。 在这种情况下，疼痛位于大腿前表面。 16. 髋关节感觉异常（罗斯病） 对于大腿皮神经的神经痛或其神经炎，注意到大腿皮肤出现感觉异常。 在大多数情况下，这种病理是单方面的。 该疾病的表现是感觉异常的发作，表现为灼热感、麻木感、刺痛感并定位于大腿外表面的皮肤。 随着长时间站立或行走，感觉异常加剧。 加强这些感觉需要立即停止和休息受影响的肢体。 如果你继续走路，感觉异常会变成灼痛。 感觉异常的发作是由于在髂前上骨附近用绷带或腰带压迫大腿的皮神经而发生的。 大多数情况下，大腿感觉异常发生在老年，这可以通过静脉流出困难、毛细血管网络劣势和代谢紊乱来解释。 通常这种疾病会持续很长时间，很多年。 获得积极治疗效果的必要条件是消除导致髋关节感觉异常发展的直接原因。 有必要进行对症治疗，包括预约noshpa，罂粟碱，按摩和热疗程序。 17. 坐骨神经损伤 坐骨神经的功能是混合的。 在所有周围神经中，坐骨神经是最大的。 坐骨神经离开坐骨结节和股骨大转子之间的骨盆腔，坐骨孔所在的位置。 之后，坐骨神经沿着大腿后部穿过，进入腘窝。 在腘窝区域，坐骨神经分为胫神经和腓神经两个分支。 沿着大腿后部，神经发出许多支配许多肌肉的分支。 这些肌肉是股二头肌、半腱肌和半膜肌。 这些肌肉弯曲小腿并向内旋转。 如果坐骨神经受到高度影响，那么胫神经和腓神经的功能就会受损。 它们的功能丧失在临床上表现为小腿和足部区域的皮肤麻醉，足部及其手指的周围麻痹，以及跟腱反射的消失。 此外，值得注意的是，受影响肢体的小腿不可能弯曲。 由于坐骨神经是混合的，除了运动和感觉外，它还包括自主神经纤维。 这解释了在坐骨神经病变中存在许多自主神经障碍。 在触诊受影响的肢体时，确定沿着坐骨神经及其分支定位的剧烈疼痛。 最强烈的疼痛感位于软组织覆盖不佳的地方。 触诊时，在施加刺激时，疼痛感觉会沿着神经走行向上和向下辐射。 18.胫神经损伤 根据所执行的功能，混合胫神经。 神经的运动纤维支配下肢的许多肌肉，例如小腿的三头肌、足部的屈肌（长和短）、大脚趾的屈肌（长和短）、外展大脚趾的肌肉和胫骨后肌。 由于胫神经受损，下肢上述肌肉收缩过程中进行的所有运动都会受到侵犯。 胫神经的感觉纤维是外侧背侧皮神经以及外侧和内侧足底神经的一部分。 作为皮神经的一部分，感觉纤维支配腿后部的皮肤。 作为足底神经的一部分，感觉纤维支配脚底和手指的皮肤。 胫神经衰竭的临床表现主要有以下临床表现：患者患肢足部和手指不能产生跖屈，注意足不能向内转，患肢足部和手指在一种伸展状态，这个位置称为脚后跟。 此外，患者下肢脚趾不具备站立能力，行走时脚跟踩踏。 检查显示后腿肌肉萎缩，以及足部的小肌肉。 注意到足弓的加深和跟腱反射的完全丧失。 除了运动，还观察到感觉障碍。 违反了腿、脚底和手指后部皮肤的所有类型的敏感性。 在患肢的大脚趾，肌肉关节感觉丧失。 为了确定胫神经损伤的存在，对其运动功能进行了研究。 为此，患者必须尝试使足部产生跖屈，并站在所研究肢体的脚趾上。 随着胫神经的失败，注意到不可能进行这些运动。 胫神经损伤最常见的原因是损伤。 这通常是因果性疼痛的原因。 19. 腓神经损伤 这种神经的功能是混合的。 腓总神经分为两个末端分支，即腓深神经和浅表神经。 运动纤维是腓总神经两个末端分支的一部分。 腓浅神经（即其运动纤维）支配腓骨肌肉（长和短）。 在收缩过程中，这些肌肉将足部外展并抬高其外侧边缘。 腓深神经的运动纤维支配穿透足部的肌肉。 这些肌肉是脚的伸肌和手指的伸肌。 腓总神经的敏感纤维支配小腿外表面和足背的皮肤。 腓总神经损伤导致足部和手指无法伸展，足部无法向外旋转。 检查时，观察到一张“马脚”的照片。 它的特点是旋前和轻微的内旋。 在这种情况下，脚趾处于弯曲位置。 行走时，患者无法用脚后跟站立，而用患足的手指接触地板。 为避免手指接触地板，患者行走时将腿抬高。 降低患肢时，患者首先用脚趾、脚的外侧边缘接触地板，然后用整个脚底接触地板。 在小腿外表面和脚背的皮肤上，所有类型的敏感性都受到了侵犯。 由于腓总神经受损，胫神经的功能得以保留，脚趾的肌肉-关节感觉没有受到侵犯。 阿喀琉斯反射也保持完好。 20. 臀上神经损伤 臀上神经在功能上是运动的。 它的纤维支配臀中肌和小臀肌，以及伸展阔筋膜的肌肉。 随着上述肌肉的收缩，大腿向外外展。 臀上神经的衰竭导致该运动的违反。 在双侧神经损伤的情况下，患者走路时会向两侧晃动。 这种违反称为鸭步态。 21. 下臀神经损伤 在其功能中，下臀神经是运动的。 它的纤维支配臀大肌。 该肌肉纤维的收缩导致臀部向后外展，以及躯干从弯曲位置伸直。 下臀神经的损伤表现为难以或无法进行这些运动。 22. 大腿后皮神经损伤 根据其功能，这种神经是敏感的。 它的纤维支配下臀部区域以及大腿后部的皮肤。 大腿后皮神经的损伤在临床上表现为其神经支配区域的所有类型的敏感性受到侵犯或完全丧失。 23. 坐骨神经神经炎 临床上，这种病理表现为足部和手指出现麻痹或瘫痪，膝关节受累下肢屈曲受到干扰，跟腱反射减弱或完全消失。 除了运动障碍外，坐骨神经炎还注意到感觉障碍。 在小腿后表面和足背表面区域的皮肤上，侵犯了外周性质的表面敏感性。 沿着坐骨神经注意到剧烈疼痛。 此外，患肢出现营养和自主神经障碍是特征性的。 在触诊时，确定沿坐骨神经的剧烈疼痛。 疼痛位于 Balle 的穴位。 这些点位于臀襞下方（坐骨神经的出口点）、大腿后部（腘窝）、足背表面。 为了正确诊断，有必要确定神经干是否存在紧张症状。 Neri 的症状是患者头部弯曲时出现腰部疼痛。 症状 Lasego 包括两个阶段。 第一阶段的特点是当患者伸出的腿抬起时腰部出现疼痛。 症状的第二阶段是当患者的腿在膝关节处弯曲时疼痛消失。 Bonnet的症状：下肢内收时，腰部或坐骨神经沿线出现疼痛。 当患者的脚弯曲或伸展时检测到 Sicard 的症状，其特征是腘窝出现疼痛。 Vilenkin 的症状在臀部区域发生强烈敲击，表现为坐骨神经出现局部疼痛。 24. 腓总神经炎 通过这种病理，注意到受影响肢体的脚下垂，无法伸直脚和手指。 病人走路时不能用脚后跟站立，因此只能用脚趾站立。 除了运动障碍外，还有一种敏感性侵犯，位于小腿外表面、足背表面以及 I 和 II 手指区域的皮肤上。 腓总神经炎通常由外伤、膝关节脱位以及酒精、砷、铅等各种中毒引起。 25.胫神经神经炎 在这种病理情况下，患肢上的足部和手指难以或不可能进行跖屈。 经检查，足部抬高。 走路时，病人不能用脚趾站立，因此靠在脚后跟上。 除了这些疾病之外，还有小腿肌肉的低血压以及它们的萎缩。 跟腱反射丧失。 在小腿后表面和脚底区域的皮肤上，注意到敏感性障碍，以及灼热、难以忍受的疼痛。 LECTURE No. 13. 脑脓肿 脑脓肿是位于脑组织中的局部脓液积聚。 通常，脑脓肿作为继发性疾病发生，前提是在中枢神经系统之外存在感染病灶。 强制性是将传染性病原体渗透到大脑中。 同时，可以存在的不是一个，而是几个脓肿。 病因和发病机制。 大多数情况下，脑脓肿的病原体是以下微生物：链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、真菌、弓形虫，在更罕见的情况下，脓肿是由厌氧菌引起的。 根据其病理形态学，脑脓肿分为包膜（间质）和非包膜（实质）。 间质脓肿的特征是存在结缔组织囊。 胶囊将脓肿区域与脑组织分开。 通常胶囊被很好地表达并包含大量的神经胶质元素。 实质脓肿不含结缔组织囊。 关于预后和临床过程，实质脓肿不太有利，因为脓液的积聚没有边界并且可以自由地进入脑组织。 脓肿的病理表现取决于受影响生物体的反应性和传染原的毒力。 在传染原的低毒力和生物体的高抗性的情况下形成间质脓肿。 实质脓肿发生在受影响生物体的低反应性和传染性病原体的高毒力下。 脑脓肿的发展有多种机制：转移性、接触性、外伤性。 发生的转移机制的特征是感染因子通过血行途径从现有的化脓病灶进入。 化脓病灶可以是位于颈部、大腿或足部的脓肿、骨髓炎、肺部和胸膜的化脓性炎症性疾病。 脑脓肿发展的接触机制的特征在于化脓过程从位于颅骨形成中的病灶过渡到脑组织。 这些脓肿包括耳源性和鼻源性脓肿。 耳源性脓肿通常是乳突炎、化脓性中耳炎等疾病的并发症。 脑源性鼻脓肿是鼻旁窦化脓性炎症性疾病的并发症。 此外，接触性脓肿可能是眼眶、口腔和咽部化脓性疾病的并发症。 脑脓肿发生的创伤机制发生在非常罕见的情况下。 外伤性脓肿的原因是外伤性脑损伤，因此感染因子会穿透压碎的脑组织并导致局部化脓性炎症的发展。 在闭合性颅脑损伤的情况下发生脓肿可以通过自身感染来解释。 同时，它自己的具有毒性特性的微生物群落充当传染原。 取决于病因，脑脓肿可以有不同的定位。 耳源性脓肿通常位于主要病灶侧的颞叶。 在更罕见的情况下，它可能位于小脑。 鼻源性脓肿通常位于大脑的额叶。 转移性脓肿通常位于大脑前动脉和中动脉的盆地。 创伤性脓肿可位于压碎的脑组织病灶、伤口通道或脑内异物周围。 通常，外伤性脓肿是间质性的，包膜在受伤数周后形成。 创伤性脓肿在受伤后的一段时间（数月，甚至数年）后能够发展。 同时，感染病灶仍留在伤口疤痕或异物附近。 随着身体反应性的降低，炎症过程的恶化和脑脓肿的发展发生。 各种中毒和躯体疾病导致身体反应性降低。 在某些情况下，脓肿的形成会在脑组织感染后立即发生。 随后，疾病的症状消失，脓肿的发展减慢。 疾病的恶化是由外部因素的影响引起的，导致身体反应性减弱。 临床图片。 在脓肿的发展过程中，分为四个阶段：初始阶段、潜伏阶段、显性阶段和终末阶段。 脓肿的整个临床表现的特点是存在以下几组症状：一般感染性、脑性、局灶性。 初始阶段（脑膜脑）的特征是有限区域内的脑膜受损。 焦点从脑膜逐渐扩散到脑组织的相邻区域。 有一个有限的脓肿形成。 临床上，初始阶段的特征是患者病情逐渐恶化和中毒症状（发烧、发冷）。 此外，还有脑膜刺激症状，包括头痛、Kernig 症状，以及上、中、下 Brudzinski 症状。 在一般血液检查中，检测到白细胞增多和 ESR 增加。 这些症状的检测时间从几个小时到几天不等。 然后脓肿的第二阶段发展 - 潜伏，其病理形态特征是坏死区的界定和结缔组织囊的形成，表现为没有症状。 脓肿第二阶段的无症状病程与受影响有机体的各种适应性补偿机制的激活有关。 在某些情况下，患者仍会抱怨虚弱、疲劳、冷漠、工作能力下降等，潜伏期可持续长达数月。 在失代偿的情况下，会发生脑脓肿的第三阶段 - 显性阶段（神经系统）。 在这个阶段，大脑肿胀，其实质也肿胀。 在这种情况下，潜伏期形成的脑脊液循环受到干扰。 脑脓肿开始对大脑结构施加压力，进而导致颅内压升高。 这些变化导致头痛增加。 在这种情况下，疼痛可能会成为永久性的。 早晨头痛加剧。 疼痛的定位取决于脓肿的位置。 在其表面位置的情况下，头痛是局部的，这与脑膜病理病灶的刺激有关。 头痛的强度可能非常严重，以至于呕吐发生在其高度。 随着病理过程的进展，可能会出现幻觉和妄想。 渐渐地，病人的病情变得昏昏欲睡。 在脓液从脓肿病灶渗入脑室的情况下，注意到患者的精神运动性激越。 在检查过程中，经常注意到眼底出现充血性视盘或其神经细胞形式的变化。 超过 50% 的病例显示直立性心动过缓（每分钟高达 40-50 次）。 出现局灶性症状，这取决于脓肿的位置。 如果病变位于髓质深处并且不影响运动区域，则可能不会观察到局部症状。 小脑脓肿的一个显着特征是存在以下临床症状：运动协调受损、心脏运动障碍（主要在病灶侧）、共济失调、眼球震颤、高血压综合征。 在病理过程的这个阶段的一般感染症状是体温升高，发冷，ESR增加（高达50-60 mm / h），白细胞血液配方向左移动。 为了正确诊断，腰椎穿刺是必要的。 在这种情况下，确定颅内压升高。 在脑脊液分析中，注意到轻微的细胞增多（25-300 个细胞），白蛋白水平增加到 0,75-3 g/l。 如果脓液从脓肿病灶渗入蛛网膜下腔，则确定脑脊液中的大量细胞。 脑脓肿的显性阶段在相当短的时间内（7-8 天）发展。 在没有或不正确的治疗策略的情况下，脓液可能会渗入蛛网膜下腔或脑室。 在这种情况下，会发生继发性脑膜炎或化脓性脑室炎。 延髓中的脓液扩散会导致脑干结构受损，表现为延髓的血管舒缩和呼吸中枢功能障碍。 这决定了脑脓肿病程末期的开始，在大多数情况下会导致死亡。 诊断包括正确和完整的病史采集、客观检查和其他方法（仪器和实验室）。 有必要确定体内是否存在慢性感染灶、以前的颅脑损伤，以及是否存在脑脓肿的一般感染、脑和局部症状。 有必要对颅骨、鼻旁窦进行 X 射线检查。 脑超声检查对于做出诊断至关重要。 在这项研究中，在半球脓肿位置的情况下，确定了大脑正中结构的位移。 脓肿的幕上位置决定了与病灶相反方向的信号偏移。 如果脓肿被包封，则确定具有清晰轮廓的焦点。 诊断价值是脓肿造影的方法。 在这种类型的研究中，使用空气以及重度水溶性造影剂。 脓肿造影的方法决定了脓肿病灶的定位、形状和大小。 通过脑血管造影，脑血管的位移，无血管区被注意到。 在某些情况下，在毛细血管期和静脉期确定脓肿包膜。 信息最丰富的诊断方法是计算机断层扫描。 在它的帮助下，可以进行肿瘤形成的分化。 计算机断层扫描可让您确定脓肿的位置、大小、形状、多腔以及动态的疾病进程。 治疗。 治疗脑脓肿有手术和保守两种方法。 在某些情况下，尽管手术被认为是治疗这种病理的唯一正确方法，但人们不得不求助于药物治疗。 手术治疗的适应症是形成的脓肿囊，发生在检测到第一个病理迹象后的第四或第五周，以及楔形的威胁。 使用以下类型的手术治疗：开颅手术、经皮脓肿引流。 开颅手术的适应症是大的或多发的脑脓肿。 在大多数情况下，脓肿连同其包膜一起从脑组织中去除。 该手术通过向患者引入相当大剂量的抗生素来补充。 在计算机断层扫描的强制控制下进行脓肿病灶的引流。 脓肿通过颅骨上的钻孔排出。 如果脓肿的病灶位于大脑中足够深或其功能重要的区域，则这种治疗方法被认为是唯一正确的方法。 根据适应症，可以重新排水受影响的区域。 手术治疗的禁忌症是多发性脑脓肿、脑炎期脓肿、深部脓肿。 在后一种情况下，不进行手术，因为它在技术上非常复杂，并且很有可能发生严重的术后并发症。 抗生素制剂用作保守治疗。 抗生素治疗的疗程通常为 6 至 8 周。 最初，开具广谱抗菌药物。 然后（在收到脑脊液的细菌学研究结果后），考虑到分离的传染原的敏感性，开具药物处方。 对于链球菌病变或大多数厌氧微生物的病变，开具苄青霉素钠盐（青霉素G）。 在这种情况下的剂量是每天 4 万单位。 该药每 6 小时给药一次。青霉素 G 对脆弱拟杆菌无效。 对于耳源性脓肿最有效的是甲硝唑。 这种药物能够穿透血脑屏障并进入大脑的物质。 甲硝唑渗入脓肿病灶取决于限制它的胶囊的性质。 甲硝唑对厌氧微生物具有高活性。 甲硝唑的剂量为每天3克。 它是静脉内给药的。 药物的首剂通常为 15 mg/kg。 然后每 7,5 小时给药 6 mg/kg。 如果对甲硝唑不耐受，则使用氯霉素，它能够穿透血脑屏障以及进入脓肿腔。 如果导致脑脓肿形成的微生物是金黄色葡萄球菌，它发生在创伤性脓肿的情况下，则额外开具萘夫西林。 它的剂量是每天12克。 每日剂量分为四剂，每 6 小时一次。 如果对青霉素制剂有过敏反应（或者如果它们无效），则开具万古霉素。 如果病因作用属于革兰氏阴性菌，那么最有效的药物就是第三代头孢菌素。 当 HIV 感染患者出现脑脓肿时，通常会开具磺胺嘧啶和乙胺嘧啶。 这是因为在这些患者的大多数情况下，脓肿是由刚地弓形虫引起的。 磺胺嘧啶的剂量为每天 2-6 克，乙胺嘧啶 - 每天 20-50 毫克。 根据适应症，使用维持治疗的任命。 它包括对抗身体脱水的措施，纠正违反身体酸碱状态的措施。 为了防止癫痫发作，difenin 的使用剂量为每天 300-500 毫克。 在脑水肿的情况下，甘露醇的使用量为每天 0,25-0,50 毫克/公斤，以及地塞米松，每 4 小时 4 毫克。这些药物静脉内给药。 脑脓肿的并发症可能是脓肿（颞叶或小脑幕）突出，脓液渗入蛛网膜下腔或脑室，病理过程复发，以及术后伤口的各种并发症。 当前和预测。 在脑脓肿的早期诊断以及指定适当的治疗措施的情况下，这种病理学的致死率不超过 20%。 完全没有治疗会导致疾病进展，在这种情况下通常会导致患者死亡。 在典型情况下，由于脓液侵入脑室或蛛网膜下腔而导致死亡。 术后期间的死亡率相当高，达到 30%。 分配硬膜下和硬膜外脓肿。 它们是局限性硬脑膜炎，即硬脑膜炎症。 硬膜外脓肿通常具有接触性发生机制。 在大多数情况下，感染源是骨膜炎，这是一种位于鼻旁窦壁的龋齿过程，可能伴随慢性炎症（额炎、筛窦炎、蝶窦炎）而发生。 疾病发作的特征是在硬脑膜区域（即其外层）出现有限的炎症病灶。 炎症呈现化脓或坏死的特征。 病理过程逐渐进展。 随着时间的推移，在颅骨和硬脑膜之间形成脓性病灶。 它通常由肉芽组织和粘连与周围组织隔开。 硬膜外脓肿的定位可能不同。 在额窦炎或筛窦炎的情况下，化脓病灶位于前颅窝。 对于蝶窦炎，它位于颅中窝。 硬膜外脓肿的主要主诉是头痛。 在某些情况下，它被误认为是慢性鼻窦炎的恶化。 这种疾病通常在没有任何症状的情况下发生，并且它的发现是偶然的，它发生在鼻旁窦的各种手术中。 在这种情况下没有症状是由于脓肿通过瘘管排入鼻旁窦。 在某些情况下，脓肿不会排空，并且体积会逐渐增加。 这种增加会导致颅内压升高并出现以下症状：头痛、恶心、呕吐、视神经乳头充血、心动过缓。 由于颅内压升高，可能会发生嗅道和嗅球受压，从而破坏嗅觉功能。 外展神经、面部神经、三叉神经、舌咽神经和迷走神经也可能受到影响。 这会导致面部肌肉低血压、患侧眼睛外展受损、角膜反射减少或完全丧失、软腭肌肉麻痹。 硬膜下脓肿的原因多种多样。 它可以在硬膜外脓肿穿过硬脑膜时发生，可以有血行发生机制，也可以是慢性鼻窦炎加重的并发症。 在硬膜下腔，脓肿仅限于蛛网膜、结缔组织和神经胶质成分的粘连。 如果不治疗，病理过程可以扩散到脑膜的整个表面，从而导致弥漫性软脑膜炎的发展。 在某些情况下，脑内脓肿会随着大脑物质的损伤而形成。 硬膜下脓肿的发生导致颅内压升高。 临床表现的特征是参与脑膜和脑组织的病理过程的迹象。 在血液检查中，注意到 ESR 和中性白细胞增多症的增加。 在脑脊液的研究中，确定了蛋白质和细胞成分的增加。 治疗。 对这些脓肿使用手术治疗。 通过打开受影响的鼻窦进行脓肿腔的引流，这是病理过程的原因。 术后使用抗生素。 第 14 讲。癫痫 癫痫是一种慢性疾病，表现为反复、抽搐或其他癫痫发作、意识丧失并伴有人格改变。 癫痫是原发性或继发性的。 还有一种类似癫痫的癫痫综合征。 病因和发病机制尚未研究。 该疾病的基础是增加的惊厥准备。 这是由于大脑代谢过程的特殊性。 损伤、感染、中毒和其他环境因素可诱发癫痫的发展。 注意到该疾病的遗传性。 临床表现包括严重和轻微的惊厥性癫痫发作、植物性内脏和精神性癫痫发作以及精神障碍。 通常发病年龄为 5-15 岁。 以渐进式课程为特征。 癫痫发作的频率及其严重程度逐渐增加。 癫痫发作的性质也发生了变化。 一场大发作突然袭来。 通常没有癫痫发作的前兆，尽管在 1-2 天内健康状况可能会恶化，睡眠、食欲可能会受到干扰，并且可能会出现头痛。 在大多数情况下，癫痫发作之前有先兆。 它的性质取决于受刺激的大脑区域。 光环持续几秒。 然后患者失去知觉并跌倒。 出现抽搐。 最初，它们是补品，持续 15-20 秒。 然后抽搐变为阵挛并持续 2-3 分钟。 它们的频率逐渐降低，出现全身肌肉松弛。 这个时期的特点是瞳孔扩大，对光没有反应，可以观察到不自主的排尿。 意识保持昏睡几分钟，然后逐渐清晰。 患者不记得癫痫发作本身。 癫痫发作后，患者的状态是昏昏欲睡，昏昏欲睡。 小惊厥发作的特点是短期意识丧失。 病人不会跌倒。 在此期间，患者可以做出各种动作。 患者不记得发作的过程。 有症状的癫痫可与脑肿瘤一起发生，尤其是在额叶和颞叶。 这些癫痫的特点是杰克逊癫痫发作。 癫痫持续状态的特征是一系列癫痫发作。 在它们之间的间隔中，患者的意识并没有完全恢复。 对于蜱传脑炎，科热夫尼科夫癫痫的发展是可能的。 它的特征是阵挛性受影响肢体的肌肉不断抽搐。 有时这些抽搐会发展成大发作。 有症状的癫痫可与脑脓肿、肉芽肿、脑膜炎、脑炎和血管疾病一起发生。 此外，癫痫可以由各种来源的中毒以及自身中毒引起。 在某些情况下，癫痫是由于反复的创伤性脑损伤而发展的。 这种情况下的癫痫发作是在受伤几年后出现的。 焦点光环可以是感觉的、视觉的、嗅觉的、听觉的、精神的、植物的、运动的、言语的和敏感的。 感觉先兆的特征是感觉器官的紊乱。 有了视觉光环，就会看到闪亮的球、明亮的火花，这与枕叶的损伤有关。 可能会出现复杂的幻视，宏观或微观，偏盲，黑蒙。 当颞叶受到影响时，会出现嗅觉先兆。 它的特点是嗅觉幻觉，通常与味觉相结合。 精神光环是顶颞区病变的特征。 表现为恐惧、恐惧、幸福或喜悦的感觉。 植物性先兆的特点是内脏功能发生变化，表现为心悸、肠蠕动增加、上腹痛、恶心和寒战。 当感觉运动区域受到影响时，就会出现运动先兆。 表现为运动自动化的出现。 敏感先兆的特点是身体各个部位出现感觉异常。 其他诊断方法是脑电图、肺脑电图、计算机和磁共振成像。 癫痫的治疗是个体化的、长期的、连续的和复杂的。 癫痫发作停止后，治疗应持续2-3年。 药物剂量逐渐减少。 最主要的是抗惊厥药的任命，如苯巴比妥（0,025-0,0125 g，每天 1-3 次）。 在某些情况下，咖啡因的处方剂量也为 0,015-0,05 克。您还可以开出 hexamidine、difenin、benzonal、methindione。 Methindione 用于癫痫持续状态。 静脉输入 10 ml 5% 溶液。 如果没有效果，给予西巴松、己烯醛或硫喷妥钠。 第 15 讲。神经系统的肿瘤 脑肿瘤是中枢神经系统的器质性病变。 根据其发病机制，脑肿瘤是颅内体积过程，其中还包括由具有传染性或寄生虫病因的囊性和肉芽肿形成引起的病变。 分类（L. O. Badalyan 1984）。 一、肿瘤。 1. 初级： 1) 胶质瘤： a) 星形细胞瘤、星形母细胞瘤、胶质母细胞瘤（多形和单极）； b) 少突胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤； c) 室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、脉络膜癌、脉络膜乳头状瘤； d) 髓母细胞瘤； e) 神经节神经瘤、神经节星形细胞瘤、神经母细胞瘤； 2) 脑膜瘤、蛛网膜内皮瘤、血管瘤、血管网状瘤、血管网状肉瘤； 3）神经瘤、多发性神经纤维瘤； 4）先天性肿瘤——颅咽管瘤、皮样瘤、畸胎瘤； 5）垂体肿瘤——腺瘤、纤维瘤、血管瘤、肉瘤等； 6）松果体肿瘤——松果体瘤、松果体母细胞瘤； 7) 视神经胶质瘤； 2. 转移性： 1) 癌； 2）肉瘤。 二、 寄生虫囊肿和肉芽肿。 1.包虫病。 2. 囊尾蚴病。 三、 脑部炎症性病变。 1. 结核瘤。 2. 梅毒瘤。 3. 囊性蛛网膜炎。 4.脑脓肿。 位于颅腔的肿瘤可以是原发性和转移性的，也可以是良性或恶性的。 通过定位，脑肿瘤根据其相对于小脑斑块的位置进行划分。 分配幕上和幕下肿瘤。 幕上肿瘤包括以下肿瘤：半球、松果体和第三脑室肿瘤、垂体肿瘤、丘脑、基底节、中脑肿瘤和颅咽管瘤。 幕下肿瘤包括位于小脑腱下方的小脑、脑干、IV 脑室肿瘤。 在大多数情况下，幕下肿瘤是髓母细胞瘤、海绵状血管瘤或星形细胞瘤。 临床图片。 脑肿瘤表现为脑部和局灶性症状。 局部症状是颅内压升高、违反脑脊液动力学以及脑水肿的结果。 局部症状取决于肿瘤的位置、脑组织的压缩和移位（脱位症状）。 颅内压升高是脑容量增加以及违反血液和液体动力学的结果。 脑水肿是由脑脊液通路受压和出现过量的间质液引起的。 在脑水肿的发病机制中，血流动力学障碍，特别是血液循环的机械性障碍起重要作用。 脑血管丛中的静脉压增加，这是由于脑脊液分泌过多和再吸收减少而促进的。 随着颅内压升高，脑血流量减少，导致神经组织缺氧，脑代谢受损。 脑水肿，其缺氧和缺血导致大脑神经组织中的严重代谢紊乱和神经细胞死亡。 颅内压升高的程度受肿瘤定位及其大小的影响。 位于后颅窝封闭空间的小肿瘤是导致明显脑部症状的原因，因为它们会在压缩静脉窦时迅速破坏液体动力学并导致静脉压升高。 大脑半球肿瘤远离脑脊液和静脉窦，病程长，无症状。 由于颅内压增高的代偿作用，在疾病的后期通常会出现头痛、呕吐、头晕、抽搐、精神障碍等脑部症状。 在某些情况下，它们之前会出现严重的局灶性症状。 颅内压升高的首发症状通常是情绪障碍，表现为积极注意力下降、注意力不集中和记忆障碍。 情绪障碍通常与自主内脏功能障碍相结合，包括血管舒缩不稳定性、心血管系统和胃肠道疾病以及血压值的变化。 植物内脏功能障碍是下丘脑活动中断的原因，下丘脑通常调节身体的稳态功能，并对各种性质的身体内部环境的恒定性的破坏做出微妙的反应。 头痛是脑肿瘤常出现的主要症状。 头痛的持续时间和强度逐渐增加。 在后期阶段，它变成永久性的。 头痛可以是弥漫性的或局限在特定区域，即，它是局部的。 头痛的位置有时与肿瘤的位置相对应。 在某些情况下，它位于与肿瘤完全相反的一侧（例如，额叶区域的疼痛与枕叶的病理过程）。 根据头部的位置，疼痛可能会突然爆发并加剧。 非常典型的是早上出现头痛，可能伴有呕吐。 其原因是静脉淤滞和颅内压升高。 身体的水平位置和睡眠期间的身体不活动促进了这些过程。 头痛也可能成为早期症状，这是颅后窝肿瘤的典型症状。 在这种情况下，疼痛通常发生在早晨，是剧烈的、突然的。 在这种情况下，头痛与脑脊液阻塞有关。 脑瘤的一个特征性症状也是呕吐。 随着位于幕下的大脑体积过程，不断观察到呕吐。 在这种情况下，它可以被认为是一个局灶性症状。 通常呕吐不伴有恶心，常发生在头痛最严重的时候，有时呕吐后患者会感到缓解。 对于颅内高压，在某些情况下，可能会出现癫痫样发作，这可能与不同部位的脑肿瘤有关。 有时它们是肿瘤的第一个症状。 颅内高压会导致血压降低等变化，尤其是舒张期、心动过缓和循环障碍。 心血管疾病通常是高脑脊液压力对调节中心的直接影响的结果。 呼吸系统疾病表现为频率、幅度和节律的变化。 颅内压升高引起的失代偿可由多种诱发因素引起。 这些因素包括受伤、传染病、长时间暴露在阳光下等。这些因素会导致突然出现小脑扁桃体突出进入枕骨大孔的症状或大脑受压进入小脑天幕开口的症状。 在第一种情况下，患者的病情急剧恶化，表现为枕部或颈部出现剧烈疼痛、呕吐、头晕和呼吸节律紊乱。 心血管疾病的特征是低血压和心动过缓。 也许是吞咽困难和构音障碍的加入。 由于呼吸中枢麻痹的发展，死亡突然发生。 如果中脑受压发生在小脑腱的开口处，则动眼神经损伤的图像会急剧发展，伴随着瞳孔反应的减少或完全没有。 很多时候，会出现锥体症状，并且可能会出现突发性听力丧失、呼吸窘迫、血压升高和心动过速。 如果这个过程的阶段足够远，那么去大脑的僵化就会发展。 如果中脑顶受压，则说明眼球运动的协调性受到破坏。 向上凝视麻痹也是可能的。 随着颅内压的增加、肿瘤体积的增加、血液和液体动力学障碍的增加，也可能出现脱位症状。 在某些情况下，这些症状的出现使肿瘤原发定位的鉴别诊断复杂化。 随着病理过程的体积幕上定位，出现茎脱位症状，包括额叶体积过程中颅后窝损伤的症状，相反，在肿瘤的情况下，前颅窝结构损伤的症状后颅窝（Burdenko-Kramer 天幕斑块综合征）。 脑膜综合征也可能发生，这是严重颅内高压的结果。 通常脑膜综合征逐渐发展。 在其他研究方法中可以确定颅内高压的迹象。 检查眼底时发现视神经乳头充血，这是颅后窝肿瘤的最早症状之一。 眼底停滞的后果是继发性视神经萎缩，导致视力下降。 在脑脊液的研究中，压力增加高达 300-400 毫米水柱。 艺术。 如果肿瘤破坏了心室系统和蛛网膜下腔之间的通讯，那么脑脊液的压力可能会降低。 脑肿瘤的局灶性症状与其对脑组织的直接影响、肿瘤过程区域的循环障碍以及大脑的移位和压缩有关。 幕下肿瘤最常生长在中线，位于小脑蚓部或脑干。 这类肿瘤的症状取决于它们相对于大脑导水管、IV 脑室和基底池的位置。 小脑肿瘤主要是髓母细胞瘤；星形细胞瘤和髓母细胞瘤通常位于小脑半球。 星形细胞瘤与周围组织界限分明，生长缓慢。 它们被归类为良性肿瘤。 髓母细胞瘤是一种恶性肿瘤，其特点是生长速度快。 对于小脑肿瘤，脑部和局灶性症状的早期发作是特征性的。 头痛常位于枕部，并伴有呕吐。 颈部和上背部经常疼痛。 颅内高压正在迅速增加，其特征是发生液体动力学危机，这是由脑脊液流出通路阻塞引起的。 危象伴有急性头痛、头晕、呕吐、心动过缓、呼吸窘迫和强直性抽搐或去脑强直。 在危急情况下，患者会根据肿瘤的位置强迫头部定位。 局灶性症状的特点是发病较晚且迅速增加，通常是双侧的。 其中最重要的是协调障碍、肌张力下降和眼球震颤。 当肿瘤位于小脑蚓部时，存在破坏静态协调。 特征是步态违规：患者在两个方向上踉跄并经常跌倒。 随着小脑蚓部肿瘤过程的定位，注意到四肢肌肉张力的均匀降低。 小脑半球的损伤导致病变一侧的四肢共济失调。 言语障碍是典型的。 它变得混乱，调制不均匀。 眼球震颤通常是水平的、大范围的。 如果肿瘤压迫脑桥，则会出现 V、VI、VII、VIII 颅神经损伤的症状，表现为角膜反射减退、斜视、复视、鼻唇沟不对称等如头晕耳鸣。 大多数脑干肿瘤是神经胶质瘤。 肿瘤发展的初始阶段以交替综合征为特征。 随着过程的进展，症状变为双侧，延髓（或假性延髓）综合征发展，以及四肢麻痹和麻痹。 中脑肿瘤的特征是出现动眼神经障碍、上睑下垂、复视、会聚和调节受损以及斜视。 也有可能发展出韦伯、本尼迪克特或克劳德的交替综合征。 当中脑顶部受到影响时，会出现上下凝视麻痹、垂直或收敛性眼球震颤、听力丧失和共济失调。 随着桥的肿瘤，对病变的凝视麻痹，交替的 Miyar-Gubler 和 Fauville 综合征，共济失调和自主神经紊乱发展。 如果肿瘤位于延髓，则会出现呼吸系统和心血管系统疾病、延髓和假性延髓麻痹、Jackson、Schmidt 等交替综合征。 对于 IV 脑室区域的脑干肿瘤，临床表现的特点是液体动力学障碍和闭塞发作，表现为突然头痛、呕吐、意识障碍以及呼吸和心血管功能受损系统。 双侧锥体症状和累及核VI、VII、IX、X、XI、XII对颅神经的过程是肿瘤侵入IV脑室底部的典型特征。 在某些情况下，根据去脑强直的类型，会出现小脑症状，强直性惊厥发作。 额叶肿瘤可能无症状。 典型症状是欣快感、行为愚蠢、缺乏主动性、不整洁。 记忆力和注意力都会下降。 也许是癫痫发作的发展。 通常，此类发作始于头部和眼睛向健康方向猛烈转动，然后发生全身痉挛性癫痫发作。 嗅觉障碍是额叶肿瘤的特征。 当额桥通路受到影响时，就会出现额叶共济失调；当优势半球的额叶受损时，就会出现运动性失语症。 如果肿瘤压迫视神经，可能会出现萎缩。 中央前回的肿瘤通常表现为杰克逊式惊厥性癫痫发作，伴随意识的保存而发生。 在这种情况下，抽搐会变成全身抽搐发作。 运动障碍以皮层病变的单瘫和病变对侧的深部病变的偏瘫形式出现。 运动障碍的特征是强度和严重程度逐渐增加，并且还经常伴有运动性失语。 随着肿瘤组织或附近的出血，注意到突然发生麻痹。 中央小叶肿瘤的特点是下肢轻瘫和中枢排尿障碍。 大脑额叶肿瘤的大脑症状可能不存在。 对于鳃盖区域的肿瘤，舔、吞、拍和吸吮动作的发展是特征性的。 中央后回肿瘤的特点是发展为感觉杰克逊癫痫发作，以及单麻或半麻。 颞叶肿瘤的特征是早期出现颅内压升高的症状。 头痛通常是双侧的。 在出现局灶性症状之前，可能会检测到视神经的充血性乳头。 这种定位肿瘤的最典型症状是癫痫样发作，其展开或很小，通常以缺席的形式发生。 癫痫发作的发展通常先于嗅觉或味觉先兆的出现。 也可能出现幻听和幻视。 当肿瘤位于颞叶深处时，病灶对侧可出现象限或半偏盲，通常为同源性。 当颞叶内缘在小脑腱开口处受到侵犯时，就会出现脱位症状，最常见的是韦伯综合征——病灶一侧动眼神经受损，并伴有对侧中枢性偏瘫边。 脑干或颞叶中基底部受压伴有幻觉性精神病。 同时，可能会有一些已经见过或从未见过的感觉。 对侧颞部共济失调是颞桥结构病变的特征。 顶叶肿瘤表现为感觉障碍、半身麻痹、单一麻醉和感觉异常。 以空间、动觉、关节肌肉等敏感类型的障碍最为明显。 随着右上顶叶的损伤，观察到自体面盲、假性多视、假性视和失认。 在某些情况下，会出现感觉杰克逊式癫痫发作。 枕叶肿瘤表现为象限或半偏盲类型的视觉障碍，视觉失认。 也可能出现变形视、小视、巨视和幻视。 转移性脑肿瘤的特点是病程较快。 在某些情况下，转移性肿瘤开始生长的特点是中风样呼吸抑制，伴有意识丧失和心血管系统破坏。 胚细胞过程的特征可以是大脑及其膜的有限分布或扩散萌发。 通过这种形式的肿瘤过程，高血压综合征会很快形成。 局部症状可能非常多样化。 经常观察到恶病质和无力。 这种病理学的预后是不利的。 脑部恶性肿瘤的诊断基于颅内压升高的迹象和逐渐增加的局灶性症状的存在。 历史数据可以更准确地指示该过程的定位。 诊断还包括特殊的临床研究方法。 眼底检查发现静脉曲张、动脉狭窄和视神经乳头肿胀。 进行腰椎穿刺时，会发现脑脊液压力升高，检查时会检测到蛋白质细胞解离。 在进行脑电图检查时，在靠近大脑半球表面的肿瘤存在时会注意到明显的变化。 在肿瘤位置区域，注意到低电活动，在靠近肿瘤形成的区域，记录病理性慢波。 如果肿瘤位于深处，则不会观察到 EEG 的特定变化。 治疗。 一种根治性的治疗方法是手术干预，它在病理过程的早期诊断和在一般和局部性质的严重症状发展之前切除肿瘤更有效。 如果肿瘤由于其定位或恶性而无法进行手术切除，则使用将放射性同位素直接引入肿瘤本身的方法，这会导致肿瘤组织的破坏。 对症治疗包括脱水治疗。 有效的是使用甘油，其剂量基于每0,5公斤体重2-1克。 该药物通过静脉内给药，预先溶解在 30% 的葡萄糖溶液中，或与牛奶或果汁一起口服。 肌肉注射 25% 硫酸镁溶液可产生短期效果。 为了脱水的目的，使用利尿剂，例如与钾制剂结合使用的双卡威。 尿道炎用于显着降低颅内压而不发生继发性脑水肿。 该药物的剂量高达每天 50 毫克，与氯化钾一起口服。 如果出现 CSF 空间闭塞的症状，则需要紧急手术干预，包括引流或脑室穿刺，以及脑室-静脉分流术。 第 16 讲。脑和脊髓损伤 脑损伤分为闭合性和开放性，后者又分为穿透性和非穿透性。 闭合性外伤性脑损伤分为脑震荡、挫伤和脑压迫。 1. 脑震荡 脑震荡的发展没有明显的形态变化，并且与创伤性脑损伤有关。 由于损伤，脑脊液波对脑干和下丘脑-垂体区域具有病理作用。 神经活动障碍和皮层-皮层下神经动力学的破坏可以通过解剖学和生理学特征以及对下丘脑-干脑外伤性损伤的敏感性增加来解释。 由于创伤性脑损伤和未来其他临床表现导致的意识突然障碍，嗜睡，精神不振，嗜睡，嗜睡，以及它们在恢复神经冲动期间的可逆性，可以通过违反可逆的神经元间连接来解释脑干网状系统各个层次的功能性和不可逆的有机性质。 由损伤引起的复杂病理过程是由原发性网状皮质-皮质下疾病引起的，这些疾病伴随着循环障碍现象、神经体液-内分泌和代谢紊乱，导致大脑缺氧、水肿和肿胀的发展。 血管发生痉挛或扩张，血流减慢，瘀滞形成，血管壁通透性增加，导致血浆出血和渗血。 随着压力的增加，静脉系统会出现停滞。 液体动力学受到干扰，表现为脑脊液产生的变化，其流出和正常循环的破坏。 这导致脑室和蛛网膜下腔的脑脊液停滞。 血脑屏障的通透性增加，脑缺氧发展，导致酸中毒和所有病理过程的恶化。 诊所。 首先，脑震荡表现为意识丧失，其严重程度和持续时间取决于损伤的严重程度。 意识恢复后，经常会出现逆行性健忘症，在严重创伤的情况下可能需要很长时间。 急性期的特点是头痛、呕吐、恶心、头晕，各种运动都会加重。 经常注意到植物血管舒缩障碍：肤色变化（发红或变白）、脉搏、血压、呼吸衰竭、发热和白细胞增多。 受伤时瞳孔散大，对光反应迟缓。 受伤后经常发现眼球震颤。 它可以是持久的，并且可以持续很长时间。 移动眼球时，会注意到疼痛。 轻度脑膜现象是可能的。 如果损伤严重，则可能出现肌张力下降、面部神经支配不对称、肌腱和皮肤反射以及病理反射。 意识恢复后，患者出现嗜睡、抑制、植物性血管舒缩和前庭功能障碍。 脑震荡可以是轻度、中度或重度。 轻度的意识丧失是短暂的。 可能没有意识丧失。 在这种情况下，患者被惊呆了，空间定向受到干扰。 患者抱怨头痛、头晕、呕吐和全身无力。 血管舒缩障碍出现在受伤后的最初几天。 脑震荡的平均严重程度以更长时间的意识障碍为特征，逆行性遗忘是特征。 注意到嗜睡和嗜睡。 患者抱怨头痛、头晕、恶心、呕吐和耳鸣。 严重程度的损伤的特征是长期失去意识、呼吸系统和心血管系统紊乱。 肤色改变（紫色或苍白），出冷汗，出现肢端发绀，脉搏变得频繁和心律不齐，血压下降，眼球漂浮运动。 呼吸的特点是吸气长而呼气短。 瞳孔散大，角膜反射减弱或消失，以及皮肤和腱反射。 注意到肌肉张力降低、不自主排尿和排便。 治疗。 有必要让病人休息。 以仰卧位运送到医院。 有必要对颅骨进行 X 光检查。 紧急援助包括消除呼吸系统和心血管系统的疾病，摆脱休克状态。 通过引入 strophanthin 或 corglicon 可以消除心脏活动障碍。 为了对抗休克，引入抗休克液，进行输血等。卧床休息的时间取决于损伤的严重程度，范围为 1 至 6 周。 根据适应症，开具镇静剂、神经节阻滞剂、抗组胺药和神经麻痹药物。 对症治疗取决于脑震荡的表现。 为了对抗脑水肿，进行脱水治疗。 为此，使用渗透性利尿剂、利尿剂、糖皮质激素。 为了诊断颅内出血和高血压综合征，进行腰椎穿刺，抽取 5 毫升液体。 2.脑损伤 它表现为脑和干部疾病以及局灶性症状，这取决于脑组织的损伤部位。 症状是由于脑组织对穹窿内壁或颅底的瘀伤引起的。 瘀伤的特征是意识障碍，表现为不同持续时间和深度的昏迷或昏迷。 局部症状取决于病理过程的定位。 经常确定面神经损伤、动眼神经麻痹、病理反射、运动或感觉障碍、脑膜症状、发热等。 伤后急性期的急救和护理与严重脑震荡相似。 离开急性期后，开具碘制剂、经脑碘电泳、抗胆碱酯酶药物、生物刺激剂。 在运动障碍的情况下，进行按摩和治疗练习；在失语症的情况下，建议与言语治疗师一起上课。 3. 硬膜外血肿 位于骨骼和硬脑膜之间。 它们的形成来源是脑膜动脉、硬脑膜静脉、静脉窦。 硬膜外血肿表现为脑部和局灶性症状。 脑部症状是颅内压升高的结果。 局部症状取决于血肿的位置。 随着大脑腿部的压迫，注意到瞳孔的发散性斜视，上睑下垂，扩张或变窄，在压迫侧没有瞳孔对光的反应。 随着延髓受压，会侵犯呼吸系统和心血管系统。 病变的一侧由动眼神经病变的位置决定，表现为受压一侧瞳孔扩大，上睑下垂，违反瞳孔对光的反应，在血肿一侧扩大. 在脑脊液的研究中，确定了少量的血液混合物。 颅骨造影用于诊断。 治疗包括在脑膜中动脉的突出部分施加钻孔。 如果同时检测到血肿，则扩大骨伤口，去除血肿并止血。 4. 硬膜下血肿 由于硬脑膜血管受损而发展。 一个特征性的症状是突发的、紧迫的头痛。 经常注意到恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。 瞳孔变得不均匀。 硬膜下血肿的特点是伤后第一天迅速发展为昏迷或昏迷。 有明显的茎部障碍，壳状症状，反射变得不对称，逐渐地反射被抑制。 在脑脊液中有血液混合物，对眼底的研究显示充血的视盘。 硬膜下血肿可能是慢性的，在受伤后数周或数年内症状逐渐恶化。 处理包括施加钻孔。 如果一侧血肿定位不明确，则两侧叠加小孔。 5. 蛛网膜下腔出血 它们是软脑膜血管破裂的结果。 损伤后的早期表现为大脑皮层的刺激症状，包括精神运动性激越和癫痫发作。 可能存在脑膜症状。 随着临床的逐步发展，患者主诉头痛和背痛，其定位取决于病变的位置。 在大多数情况下，病理在受伤后立即迅速发展。 同时，出现剧烈头痛、脑膜症状早发、精神运动性激越、欣快和谵妄。 病人的兴奋被他的昏迷所取代。 在检查脑脊液时，会发现其中混有血液。 治疗包括使用改善血液凝固的药物（氯化钙、葡萄糖酸钙、维卡索）。 使用对症治疗，腰椎穿刺，saluretics。 颅骨 X 光检查期间确定颅骨穹窿骨折。 骨折通常与损伤的严重程度有关。 如果颅骨骨折闭合，则会显示脑震荡和脑挫伤的症状。 在没有关于存在颅内血肿或脑组织损伤的数据的情况下，线性骨折不需要手术治疗。 对颅骨的凹陷性骨折进行手术。 颅底骨折是创伤过程中强烈机械冲击的结果。 这种病理的诊断基于神经学检查数据。 颅骨骨折表现为脑部症状、干部疾病、颅神经损伤症状、脑膜症状，以及鼻、耳、口、鼻咽部的出血和酒液。 在大多数情况下，外耳道出血，发生在颞骨锥体骨折伴鼓膜破裂时。 当筛骨骨折时会发生鼻子出血。 当主骨骨折时，会出现口腔和鼻咽部出血。 患有白酒时，会注意到硬脑膜受损。 在这种情况下，我们谈论的是穿透性损伤。 鼻子或外耳道长期大量出血并伴有神经系统症状表明存在颅骨骨折。 如果骨折位于前颅窝区域，则会出现眼镜症状 - 眼睑和眶周组织瘀伤。 对于骨折，这种症状是对称的并且非常明显。 有时会出现晚期突眼。 在颅中窝区域骨折的情况下，颞肌上形成血肿是特征性的。 这种血肿是通过触诊以具有测试一致性的肿瘤的形式确定的。 后颅窝区域的骨折表现为乳突区域的瘀伤。 随着颅底骨折，注意到颅神经损伤的症状。 在大多数情况下，面部和听觉神经受到影响。 在更罕见的情况下，动眼神经、外展神经、滑车神经、嗅觉神经、视神经和三叉神经受损。 在严重的情况下，颅底骨折可在受伤后立即或受伤后不久导致死亡。 违反硬脑膜完整性的并发症是化脓性脑膜炎的发展。 颅骨骨折的持续后果是头痛、锥体症状和颅神经损伤症状。 颅内出血的诊断基于腰椎穿刺。 如果外耳道有出血和白酒，则用无菌纱布覆盖并使用绷带。 给予抗生素以预防并发症。 使用增加血液凝固的药物。 对基底旁区域的粉碎性和凹陷性骨折以及广泛的颅内出血进行手术治疗。 第 17 讲。抑郁症和神经症 20多年前，美国心理学家预言“忧郁时代”的到来。 这一预测的可行性已被多项研究证实：1990世纪10年代，发达国家情感（精神）障碍的患病率增加了XNUMX倍以上。 临床和统计研究已经确定，如今抑郁症的发病率为 3%。 这意味着每年全球约有 100 亿居民出现抑郁症状。 抑郁症（与其他精神疾病一样）与自杀风险有关。 这是导致 15% 患有这种疾病的患者过早死亡的最悲惨的结果之一。 对于整个社会而言，这意味着其成员在生产力最高的年龄（大多数与抑郁症相关的自杀发生在 35 岁之前）。 医学中抑郁症问题的相关性正在显着增加，其频率为 20-30%，超过了高血压等常见疾病。 抑郁症的原因包括城市化、压力事件、移民和其他社会趋势。 抑郁伴随着许多躯体和精神疾病。 什么是抑郁症？ “抑郁”一词来自拉丁语定义——压制，压迫。 抑郁症是一种精神障碍，其主要特征是：情绪下降（低胸症）、对自己的消极、悲观评价、自己在周围现实中的地位、自己的未来。 与此同时，抑郁症通常伴随着嗜睡、活动动机下降、许多器官和系统（心血管、呼吸、内分泌等）的功能障碍。 抑郁症会加重症状，加重任何身体疾病的病程，并使治疗复杂化。 重大困难与精神病学和麻醉学中的抑郁症问题有关。 凹陷的分类 “抑郁症”的概念包括广泛的精神病理学表现，这些表现在生物结构、严重程度和疾病持续时间方面有所不同。 在之前的抑郁症分类中，他们在精神疾病（躁郁症、精神分裂症、精神病等）的框架内进行了区分。 根据临床表现，确定抑郁症的主要类型：简单型（忧郁、焦虑、冷漠）和复杂型（抑郁症伴妄想）。 在抑郁症的典型症状中，人们可以区分诸如忧郁、内疚感、自杀表现、昼夜节律紊乱（白天情绪波动，早上感觉最差，下午和晚上略有改善）、焦虑，智力和运动抑制，冷漠，烦躁（闷闷不乐，苦涩，脾气暴躁，示范行为和对他人的要求），快感缺乏（失去快乐感，无法体验快乐，快乐，伴随着精神不适的感觉）。 根据现代分类 (ICD - 10)，抑郁症过程的变体是最重要的：单次抑郁发作、复发性（复发性）抑郁症、双相情感障碍（抑郁和躁狂期的变化）、循环性、心境恶劣。 根据抑郁症的严重程度分为轻度、中度和重度。 除上述表现外，抑郁症还伴有一般躯体症状：虚弱、关节痛（关节疼痛）、呼吸困难、心悸、体重减轻、腹痛、失眠、肌痛、肌肉痛）、胸痛、食欲不振、便秘、尿频。 抑郁症的神经化学基础 抑郁症的多种临床表现表明参与了神经化学系统、不同组的神经递质（XNUMX-羟色胺能、多巴胺能、胆碱能、GABA能）的相互关联的疾病的发病机制。 抑郁症是精神病患者经常存在的状况之一。 此外，在患有肿瘤病理学、冠状动脉疾病、内分泌疾病（糖尿病、甲状腺病变）、外科手术（术前和术后抑郁）的患者中观察到 28% 的抑郁症。 还有一组季节性抑郁症、晚年抑郁症、反应性（心因性）抑郁症是在社会心理压力、精神创伤的不利影响下发生的。 现阶段治疗抑郁症的主要方法是精神药物治疗。 除药物外，还广泛使用具有心理矫正和其他社会康复方法的物理、植物和心理治疗方法。 与药物治疗相结合，心理治疗（主要是为了纠正抑郁的思维扭曲，减少攻击性，绝望）是最有效的。 自精神药理学时代开始以来，抑郁症的治疗作用主要属于抗抑郁药（thymoanaleptics）。 除此之外，其他组的药物也被广泛使用： 抗精神病药（抗精神病药）。 它们具有以下特性：它们减少精神运动活动，缓解精神运动性激越，并具有抗精神病作用。 抗焦虑药（镇静剂）。 他们停止焦虑，情绪紧张，恐惧，睡眠障碍的状态。 益智药。 这些药物对大脑的代谢过程有积极影响，增加大脑结构对各种不利因素的抵抗力，特别是对缺氧和极端压力的抵抗力。 精神兴奋剂。 它们增加身心机能、耐力，减少疲劳感。 正态性。 这是一组调节情感表现的药物。 它们主要用于预防性治疗阶段，通常在专门的精神病院中使用。 在治疗抑郁症时，使用辅助手段，如理疗、草药等，有很好的效果。 对于烦躁，睡眠障碍，使用具有镇静成分的草药（缬草，益母草，山楂，牡丹，牛至）。 植物抗抑郁药被分成一个单独的组。 其中包括leuzea、aralia、zamaniha等。在这些资金中，有必要突出圣约翰草的提取物。 构成其成分的活性物质使制造现代药物gelarium和novopassit成为可能。 草药制剂耐受性好，无副作用，可与其他药物合用，无依赖性。 消除抑郁表现的特殊作用属于心理治疗作用。 抗抑郁药 第一种用于治疗抑郁症的药物出现在上世纪 50 年代后期。 1957年，在研究一些抗结核药物的作用时，人们注意到它们的欣快作用。 这种药物是烟酸酰肼的衍生物，服用它的患者会产生欣快感和全身觉醒。 对这种药物的研究表明，它可以有效治疗患有抑郁症症状的患者。 这种药物称为异丙烟肼。 他成为第一个精神药物 - 抗抑郁药。 与此同时，另一种药物——丙咪嗪也发现了抗抑郁活性。 异丙烟肼作用的研究表明，它抑制酶单胺氧化酶（MAO）。 这种酶使去甲肾上腺素、多巴胺、血清素（由神经系统结构产生的神经递质物质并促进神经冲动的传递）失活。 正是这些物质在中枢神经系统的活动中发挥着最重要的作用，它们的失衡会导致许多躯体和心理疾病，其中之一就是抑郁症。 患有抑郁症时，神经递质系统中的冲动传递活动会减少。 异丙烟肼抑制这些介质在大脑中的积累和失活。 这是其抗抑郁作用的主要机制。 异丙烟肼及其类似物构成一组抗抑郁药——MAO抑制剂。 丙咪嗪不是 MAO 抑制剂，但也会刺激中枢神经系统的冲动传递过程。 根据化学结构，丙咪嗪是一种三环化合物，因此其类似物被称为“三环类抗抑郁药”。 长期以来，这些药物是两大类抗抑郁药。 它们的化学结构和作用机制不同，但抗抑郁作用相似（即活化）。 随着时间的推移，出现了新的抗抑郁药，除了 MAO 抑制剂和三环类药物。 MAO抑制剂和三环化合物被证明是有效的药物，但同时它们也有许多缺点：作用的非选择性和使用中的不可逆性（单胺氧化酶的长期阻断）。 事实证明，将它们与其他药物结合是不可能的。 严重的缺点之一是所谓的奶酪或酪胺综合征。 当与含有氨基酸酪胺或酪氨酸的食物（奶酪、熏肉）一起服用时，会出现高血压危象和其他并发症。 此外，该组的缺点是普遍的高毒性（对肝脏和其他器官的细胞有破坏作用）。 在这组药物中，只有烟酰胺的用途有限。 过去几十年的杰出成就之一是新型抗抑郁药（具有选择性和可逆作用的 MAO 抑制剂）的研制。 该组第一个药物是国产抗抑郁药吡嗪醇。 它非常有效，具有广泛的活性并且耐受性良好。 三环类抗抑郁药通常同时抑制各种神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺、血清素）的再摄取。 已经获得了具有更强选择性作用的新型化学基团（氟西汀、氟伏沙明等）的抗抑郁药。 三唑酮也具有选择性。 目前，已经合成了许多在结构和作用机制上与以前的抗抑郁药不同的抗抑郁药。 它们具有多种化学结构和特性。 所有抗抑郁药的主要特性是它们的胸腺作用，即对患者情感领域的积极影响，伴随着情绪和一般精神状态的改善。 不同的抗抑郁药的药理性质不同。 其中一些具有催眠作用和刺激作用，而另一些（阿扎芬、阿米替林等）具有明显的镇静成分。 在选择药物治疗时，有必要考虑患者的特点、疾病的症状和抑郁状态的严重程度。 抗抑郁药不仅在精神病学和麻醉学中得到应用。 它们用于治疗许多伴有抑郁表现的疾病，包括躯体领域的疾病（冠心病、腹部运动障碍、术前和术后状况等）。 选择抗抑郁药的标准 一般（药物特性） - 精神活性谱，先前抑郁表现的有效性，不同剂量的便利性。 个体——患者的年龄、对精神药理学药物的敏感性、躯体状况、患者偏好。 抗抑郁药的临床和药理作用。 从产生和使用第一批药物到现在的抗抑郁药被分为两个极性组，尽管它们具有一般的催眠作用：具有刺激和镇静作用的药物。 在治疗有抑制症状的抑郁症时，最好使用兴奋剂抗抑郁药。 镇静抗抑郁药用于焦虑抑郁症。 药物的选择也是由于抑郁症的主要表现 - 积极和消极的情感。 积极情感的迹象：忧郁、焦虑、智力和运动抑制、病理性昼夜节律（每日情绪波动，清晨感觉不适达到顶峰）、自杀念头、疑病症观念（主导——关于治疗的危险和徒劳）。 消极情绪的迹象：痛苦的不敏感、冷漠、烦躁、快感缺乏、抑郁的失活（对生活的渴望、自我保护本能、睡眠、食欲、性欲减弱或消失的感觉）。 正如临床观察表明的那样，在以积极情感为主的抑郁症中，所有抗抑郁药都是有效的。 同时，积极作用不依赖于它们的药理特性。 在严重的抑郁症中，可以通过强大的精神作用停止，三环类抗抑郁药是优选的。 对于中度和轻度抑郁症，更现代的具有温和、节俭作用的抗抑郁药成为首选药物。 在治疗具有消极情感症状的抑郁症时，我们可以谈谈抗抑郁药的选择性作用。 同时，使用三环类抗抑郁药并没有带来积极的临床效果。 它们会对患者的一般状况产生负面影响并加剧抑郁症状。 在广义的形式中，这可以表述如下。 在具有积极情感迹象的抑郁症中，所有药物的抗抑郁作用都得以实现。 在具有负面效果迹象的抑郁症中，抗抑郁药的胸腺兴奋特性被更有选择性地实现。 在这种情况下，选择的药物将是那些具有高神经化学选择性并作用于一个受体系统的药物，以及双效抗抑郁药。 治疗抑郁症是一个复杂的过程。 它的主要阶段（精神药物的选择、确定其使用期限、更换药物、转换为联合治疗等）由许多因素的总和决定。 其中最重要的： 1) 情感障碍的严重程度； 2）抑郁症的精神病理学特征（积极或消极情感现象占主导地位）； 3）在抑郁症的结构中包含精神病理学表现； 4) 与使用精神药物相关的情感表现的动态（部分或完全缓解、动态不变、恶化）； 5）对精神药物的耐受性 - 高或低； 6）行为毒性现象； 7) 副作用和并发症； 8）药物依赖现象。 抑郁症的治疗可以分几个阶段进行。 在第一阶段，开出一种药物（单一疗法）。 如果情感障碍没有减少并且没有缓解，则表明需要改变药物 - 第二阶段。 在这种情况下，使用具有相似作用机制的抗抑郁药，但可以过渡到具有不同作用机制的药物。 在没有积极结果的情况下，他们进入第三阶段——联合治疗，其中涉及精神药物的联合使用。 这一阶段的目标之一是治疗复杂、混合的精神病理状况。 另一个目标是克服前一阶段发现的阻力。 它经常结合使用镇静剂、抗精神病药和抗抑郁药。 第四阶段（电刺激）是在对精神药物有抵抗力的严重抑郁症，以及在激动、焦虑抑郁、持续有自杀倾向、持续拒绝进食的情况下进行的。 此外，这些情况是需要紧急减轻抑郁症状的情况，或者是精神药物治疗的不良事件可能风险超过电休克治疗风险的情况。 通常，治疗过程不会随着抑郁发作的缓解而结束。 在大多数情况下，支持治疗是必要的，因为在接下来的几个月中，50% 的病例过早停止使用精神药物会复发抑郁症。 维持治疗降低了这种风险，增加了缓解的持续时间，并且在历史上存在 3 个或更多抑郁期或长期抑郁症时使用。 然而，即使在维持治疗期间，病情恶化也是可能的。 在这些情况下，通常将维持剂量增加到最大，改变抗抑郁药，或开具抗抑郁药与其他精神药物的组合。 神经官能症 神经症是一种功能性神经系统疾病，由高级神经活动过程过度紧张引起。 神经病占所有神经系统疾病的 1/3。 神经症的出现是由于精神创伤或慢性过度劳累的各种持续时间和严重程度。 较高的神经活动和下丘脑结构的神经动力学障碍在发病机制中起作用。 自主神经系统的状态、过去的感染和中毒也有影响。 在神经症的临床中，情绪情感障碍和植物植物障碍占主导地位。 神经症患者对自己的病情保持批判态度（与精神病患者相反）。 神经症有以下几种类型：神经衰弱、癔症性神经症、强迫症。 神经衰弱是最常见的神经症形式。 它由心理发生和躯体发生组成。 根据临床表现，习惯上区分几种形式的神经衰弱。 过度疲劳，表现为兴奋性增加、尿失禁、注意力和睡眠受损、对轻微刺激性因素的反应增加，同时保持工作能力。 易激惹的虚弱形式的特点是晚上工作能力下降、注意力减弱、流泪、头痛、情绪激动和不耐烦。 患者常注意内脏活动的紊乱，多疑，常陷入焦虑状态。 虚弱形式表现为运动无力，虚弱综合征的存在，冷漠，疲劳，失眠。 寒冷、出汗增多、手足发绀等植物性障碍是所有形式的特征。 该病通常始于20-40岁。 在治疗神经衰弱患者时，使用了各种方法：镇静剂、抗抑郁药、物理疗法（电睡眠、药物电泳）、心理疗法。 在治疗本病时，应重视躯体领域的矫正。 在这些药物中，使用镇静剂（Elenium、地西泮、硝西泮）是有效的。 在抗抑郁药组中，小剂量使用伊马替林、美利帕明等。Grandaxin、sidnocarb 是从精神兴奋剂中开出的。 还希望使用恢复剂和刺激剂（维生素、草药、氨萘隆、甘氨酸）。 癔症是继神经衰弱之后第二常见的病症。 绝大多数患者是女性。 其表现多种多样：癫痫发作、歇斯底里性耳聋、哑巴、失弛缓症，但大多数患者有内脏功能障碍、睡眠障碍、性欲障碍。 在癔症的治疗中，心理治疗方法，尤其是催眠和物理治疗技术（与治疗神经衰弱症相同），效果很好。 强迫症是相当罕见的。 基本上，这些是各种恐惧症：心脏恐惧症、癌症恐惧症、幽闭恐惧症。 也可能有强迫性的想法、记忆、强迫性的行为（仪式）。 内部器官没有变化，但有植物血管疾病，肌肉兴奋性增加。 在治疗这种形式的神经症时，镇静剂与物理疗法结合使用。 此类患者需要定期进行精神检查。 作者：Drodov A.A.
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