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神经疾病。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1. 敏感性和敏感性障碍的类型 敏感性——身体感知来自环境或自身组织和器官的刺激的能力。 分析仪由三部分组成：感受器、传导部分和皮质部分。 感受器是敏感神经纤维的末端结构，感知体内或体外的变化并以脉冲的形式传输。 受体分为三组：外部受体、本体受体和内部受体。 外部感受器以触觉、疼痛和温度为代表，内部感受器位于内脏器官中——化学感受器和压力感受器。 本体感受器存在于肌肉、韧带、肌腱和关节中。 多亏了它们，一个人才能知道自己的身体在空间中的位置。 敏感性有多种类型。 浅表结合了疼痛、温度和触觉敏感性。 深层敏感性包括振动、肌肉骨骼、压力和质量感觉以及二维空间感觉。 感觉障碍有四种变体：外周、节段、传导和皮质。 外周变异是由于外周神经受损而产生的，位于其神经支配区域。 节段性变异是由于后根或脊神经节损伤而产生的，在深层敏感的情况下，在浅表敏感的情况下，还伴有脊髓后角或前灰连合的损伤。 当大脑、脑干、丘脑、内囊或白色皮质下物质的后束或侧束受损时，就会出现感觉障碍的传导变异。 这种违规的特点是灵敏度的变化低于对通路的损害水平。 当大脑皮层的特定区域受损时，就会发生皮质变异。 在这种情况下，灵敏度会出现局部损失。 感觉迟钝 - 敏感性降低。 感觉过敏 - 敏感性增加。 镇痛 - 疼痛敏感性的丧失。 单一的刺激可以被视为多重 - 多感觉。 患者可能会错误地定位刺激。 通常他会指向身体另一半的对称区域 - allocheria。 可能存在感知异常——感觉迟钝。 可能会有自发的刺痛感、爬行感、紧绷感——感觉异常。 脊髓后根、神经丛和躯干的衰竭会导致紧张症状的出现。 其中包括拉塞格、内里、西卡、马茨克维奇和瓦瑟曼的症状。 Lasegue的症状是当腿在髋关节弯曲时沿着坐骨神经发生疼痛。 Neri 的症状是头部向前弯曲时下背部出现疼痛。 症状 Sicard - 坐骨神经疼痛，足背屈。 症状 Matskevich - 仰卧位在膝关节处弯曲腿时，大腿前部疼痛。 这种症状表明股神经的病理。 Wasserman 的症状 - 在仰卧位抬起伸出的腿时，大腿前表面疼痛。 2. 反射类型及其确定方法 反射 - 响应任何反射区中的受体刺激而发生的反应。 反射使人们了解人类神经系统各个部分的状态。 反射的研究是确定它们的性质、均匀性、对称性。 反射可能是活着的。 可能会注意到反射减退、反射亢进（具有扩展的反射原区）、反射消失（反射缺失）。 反射分为深部或本体感受（肌腱、骨膜、关节）和浅层（皮肤、粘膜）。 当用锤子敲击肌腱或骨膜时，会出现深度反射。 结果，观察到相应肌肉群的运动反应。 在上肢，通常确定以下反射：来自肩部二头肌肌腱的反射、来自肩部三头肌肌腱的反射和腕桡侧反射。 当用神经锤的手柄抚摸某个皮肤区域时，就会发生皮肤反射。 腹反射分为：上（当腹部皮肤沿肋弓下缘受刺激时发生）、中（当腹部皮肤在肚脐水平处受刺激时发生）和下（当腹部皮肤受刺激时发生）皮肤受刺激平行于腹股沟褶皱）。 这些反射包括腹部肌肉在适当水平的收缩和肚脐在刺激方向上的偏差。 下肢的以下伸肌病理反射是不同的：巴宾斯基反射（由于脚底外缘的皮肤刺激导致第一脚趾的伸展，长达 2-2,5 年是生理性的），奥本海姆反射（伸展当手指沿着胫骨脊向下延伸到踝关节时的第一个脚趾），戈登反射（由于小腿肌肉受压，第一个脚趾缓慢伸展和其他手指呈扇形张开），谢弗反射（伸展由于跟腱受压而导致的第一个脚趾）。 下肢的以下病理性屈曲反射被区分：Rossolimo 反射（当锤子快速撞击手指球时脚趾弯曲），Bekhterev-Mendel 反射（当锤子撞击其背面时脚趾弯曲），朱可夫斯基反射（用锤子在手指下方的足底表面敲击时脚趾弯曲），Bekhterev 反射（用锤子在脚跟的足底表面敲击时脚趾弯曲）。 上肢的屈曲病理反射可以是诸如 Tremner 反射（手的手指屈曲，II-IV 手指末端指骨的掌面快速切向刺激），Jacobson-Lask 反射（联合屈曲用锤子敲打桡骨茎突时手的前臂和手指反射），朱可夫斯基反射（用锤子敲击手掌表面时手指的弯曲），Bekhterev 腕指反射（弯曲由于用患者手背的锤子敲击手指造成的）。 随着腱反射的增加，出现阵挛。 它们包括在拉伸时肌肉或一组肌肉的一系列快速有节奏的收缩。 3. 自愿和非自愿运动的形成 有两种主要类型的运动：非自愿和自愿。 由于脊髓和脑干的节段性装置，会进行不自主运动。 他们根据简单反射行为的类型进行。 随意运动是人类运动行为（praxia）的行为。 它们是在大脑皮层、锥体外系和脊髓节段器的参与下进行的。 随意运动与锥体系统有关，锥体系统是神经系统的一个部分。 在其下部有神经元，支配咽和喉的肌肉。 中部 - 支配上肢的神经元，上部 - 支配下肢的神经元。 这部分皮层的神经元控制身体另一半肢体的随意运动。 这是由于延髓下部神经纤维交叉所致。 神经纤维有两条路径：皮质-核（终止于延髓的细胞核）和皮质-脊髓。 第二条通路包含脊髓前角的中间神经元。 它们的轴突终止于位于那里的大型运动神经元。 Ihaksony 穿过内囊的后腿，然后 80-85% 的纤维穿过延髓下部。 此外，纤维被发送到闰神经元，其轴突已经接近脊髓前角的大α和γ运动神经元。 它们是运动通路的外周运动神经元。 它们的轴突被送到骨骼肌，执行它们的神经支配。 大的 α 运动神经元以 60-100 m/s 的速度传导运动脉冲。 这确保了与锥体系统相关的快速运动。 锥体路径始于大脑皮层，即来自位于中央前回的 Betz 细胞。 这些细胞的轴突被送到脊髓的节段，它们受神经支配。 在那里，它们与大型运动神经元或颅神经运动核细胞形成突触。 来自中央前回下三分之一的纤维支配面部、舌头、咽部和喉部的肌肉。 这些纤维终止于颅神经核的细胞。 该通路称为皮质核通路。 中央前回上 2/3 的轴突终止于大的 α 运动神经元，支配躯干和四肢的肌肉。 该通路称为皮质脊髓通路。 离开中央前回后，纤维穿过膝关节和内囊后椎弓根的前2/3。 它们进入脑干，通过大脑腿的底部并形成金字塔。 在延髓和脊髓之间的边界处，大部分纤维相交。 然后这部分位于脊髓的侧索中。 未交叉的纤维位于脊髓的前索，形成土耳其束。 4. 脊髓是如何工作的 脊髓位于椎管内，呈圆柱形，成人长度为42-46厘米，在第一颈椎区域，进入延髓。 到了腰椎I-II级，它变细，变成细线。 脊髓的厚度为1厘米，有两个增厚部分：颈椎和腰椎。 脊髓由31-32节组成，其中颈节8节，胸节12节，腰节5节，骶节5节，尾节1-2节。 节段 - 包含前根和后根的脊髓部分。 脊髓的颈增厚位于V颈段至I胸段的水平。 它为上肢提供神经支配。 腰椎增厚位于I-II腰椎至I-II骶段。 它支配下肢。 脊髓的前根包括运动纤维，后根包括感觉纤维。 在椎间结区域，这些纤维连接并形成混合神经。 脊髓有前正中裂、后正中沟、前后外侧沟，对称排列。 前正中裂和前外侧沟之间还有前索； 侧索 - 侧沟（前沟和后沟）之间。 后索位于后正中沟和后外侧沟之间。 脊髓的前根从前外侧沟中伸出。 后根在后外侧沟处进入脊髓。 脊髓的中央部分由灰质构成，周边部分为白色。 脊髓的两半由灰质和白质的尖峰连接。 前灰连合位于中央管前方，其次是前白连合。 中央管的后面首先是后灰色连合，然后是后白色连合。 初级感觉细胞位于椎间淋巴结中。 后角含有感觉神经元。 在白质中，通路的纤维通过。 多亏了他们，才能实现脊髓与大脑的连接，以及大脑各个部分之间的连接。 前索包含运动通路的纤维。 这些通路包括前皮质-脊髓（非交叉锥体）、前庭-脊髓（vestibulospinal）、顶盖脊髓、前网状脊髓。 运动通路：外侧皮质-脊髓-大脑（交叉锥体）、红核-脊髓、网状-脊髓、橄榄-脊髓。 外侧脊髓包含上行通路：脊髓小脑后部、脊髓小脑前部、脊髓丘脑外侧部。 后绳索含有上升的纤维，形成细的楔形束。 5. 锥体外系及其疾病 锥体外系包括不通过延髓锥体的传导和运动通路。 这些通路调节脊髓、脑干、小脑和皮层之间的反馈。 锥体外系包括尾状核、豆状核壳、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。 这个系统的中心是脊髓。 锥体外系疾病的符号学。 锥体外系疾病的主要症状是肌张力障碍（肌张力受损）和不自主运动障碍，表现为运动机能亢进、运动机能减退和运动障碍。 锥体外系疾病可分为两种临床综合征：运动僵硬和多动低渗。 其经典形式的第一种综合征表现在帕金森病中。 在这种病理学中，对神经系统结构的损害是退化的，并导致含有黑色素的黑质神经元的损失，以及与纹状体相关的多巴胺能神经元的损失。 帕金森病通常是双侧的。 如果病理过程是遗传的，那么我们说的是颤抖性麻痹。 如果神经元丢失的原因不同，那么这就是帕金森病或帕金森症。 这些原因可能是脑梅毒、脑动脉粥样硬化、伤寒、肿瘤或损伤期间对中脑的损害、各种物质中毒、长期使用利血平或酚硫辛。 脑炎后帕金森综合征也有区别，这是昏睡性脑炎的结果。 运动僵硬综合征的特征是三联征（运动障碍、强直、震颤）。 面部表情的特征是hypo-或amimi-it，这可以通过抑制面部肌肉的运动来解释。 由于舌头肌肉的僵硬和颤抖，言语也会受到影响。 她变得头晕目眩，单调乏味。 患者的动作变得缓慢且未完成。 整个身体处于前屈状态。 僵硬表现在伸肌中。 所有的反应都变得难以唤起。 震颤是被动的。 多动低渗综合征是由于纹状体受损而发生的。 当新纹状体的抑制性神经元受损时，就会出现这种综合征的运动过度。 痉挛性斜颈和扭转性肌张力障碍是肌张力障碍最重要的综合征。 这种病理表现为不自主的头部运动，例如转动和倾斜。 肌阵挛性抽搐是由于红核、中央被盖束或小脑受损所致。 它们表现为不同肌肉群的快速收缩。 抽搐表现为无意识的快速肌肉收缩。 6. 小脑的结构和功能 小脑是协调运动的中心。 它与脑干一起位于后颅窝。 小脑充当后颅窝的顶部。 小脑有三对腿。 这些腿由小脑通路（传入和传出）形成。 小脑上脚位于中脑水平，中脚位于脑桥水平，下脚位于延髓水平。 小脑分为三部分：古小脑、古小脑和新小脑。 小脑包括一个结节和一块小脑蚓部，它们是最古老的结构。 古小脑包括小脑前叶和小脑体后部。 新小脑是小脑的最新形成，包括蚓部的所有其他部分和小脑的两个半球。 小脑由两个半球组成，小脑蚓部位于它们之间。 每个半球有四对核：球形核、木栓核、齿状核和帐篷核。 小脑最大的核位于其中央部分，是齿状核。 这个核心与新小脑和古小脑有联系。 齿状核接收来自浦肯野细胞的脉冲。 齿状核的传出纤维穿过小脑上脚，到达丘脑的红核和腹外侧核。 在桥和中脑的边界，这些纤维相交。 从丘脑，纤维进入大脑的运动皮层。 所有通过传入纤维进入小脑的冲动都在其皮层或细胞核中结束。 这些冲动起源于大脑皮层、脑干和脊髓。 小脑接收来自关节、肌腱和肌肉的一些冲动。 这些冲动沿着脊髓小脑前束和后束传播。 脊神经节细胞的中央突起通过其后根进入脊髓，在那里它们分裂成几个侧枝。 侧支的另一部分与位于脊髓背角的克拉克核细胞相连。 该核位于沿脊髓长度从 VIII 颈段到 II 腰段。 胸核细胞是第二个神经元，其轴突形成脊髓小脑后束。 小脑中脚由小脑桥脑束的纤维交叉形成。 小脑上脚将传出纤维从其细胞核带到红核、丘脑和脑干的网状结构。 脊髓小脑前束的纤维穿过这些腿。 小脑与各种运动通路有联系。 小脑的活动超出了意识的控制，尽管它与大脑皮层有联系。 小脑参与肌肉张力的调节，也提供运动的协调。 多亏了小脑，可以了解头部在空间中的位置及其运动，这使得保持身体的平衡成为可能。 7. 小脑损伤类型 随着小脑的衰竭，站立和行走时会出现不平衡——小脑性共济失调。 闭上眼睛时，小脑共济失调不改变。 其发生的原因是肌肉不协调。 来自古小脑的传出脉冲通过激活反重力肌肉，形成直立站立和直立行走所需的肌张力。 古小脑和原小脑的功能旨在控制骨骼肌的张力。 此外，这些结构协调拮抗肌和主动肌的功能，决定正常的步态和静态。 随着古小脑的衰竭，躯干共济失调出现。 共济失调是运动缺乏协调。 共济失调分为静态、静态运动和动态。 静态共济失调的特点是坐姿和站姿不平衡。 静态运动性共济失调，行走和站立时平衡受到干扰。 动态共济失调的特点是任何运动的表现不平衡，尤其是在上肢的帮助下。 静态和静态运动共济失调表现为患者步态的违反。 她变得摇摇晃晃，双腿分开。 病人也不能直立。 行走时，患者会偏离病灶所在的方向。 使用一些测试也可以检测到静态和静态运动共济失调。 Romberg 的测试是病人应该闭着眼睛站立。 同时，双臂伸到身前，袜子和脚后跟移动。 还有另一种版本的 Romberg 测试，其中患者的一条腿在另一条腿的前面。 进行此测试时，请注意患者身体偏离的方向。 还进行了辨距困难和辨距过高的测试。 辨距障碍是指对所进行的动作的测量的违反，其变得不稳定、快速且过度。 揭示这种病理学的测试包括邀请患者拿起两个体积不同的物体。 在这种情况下，患者无法将手指适当地放置到物体的尺寸上。 第二个测试是患者站立，双臂向前伸展，手掌向上。 他被邀请旋转双手，掌心向下。 如果存在病变，则在病变一侧，所做的运动会更慢且旋转更大。 所进行的运动量的增加是超测量。 Schilder测试时，患者应闭上眼睛，双臂前伸，一只手臂向上抬起，然后再降低到第二只手所在的水平，反之亦然。 随着小脑的损伤，注意到举起的手臂降低到伸出的水平以下。 随着小脑的损伤，注意到扫描语音的出现。 小脑的失败伴随着各种类型的运动过度的出现。 可能有颤抖，或故意颤抖。 小脑的病理学伴随着肌肉张力的降低。 8.大脑的结构 大脑由两个半球组成，两个半球由一条到达胼胝体的深沟隔开。 胼胝体是一个巨大的神经纤维层，连接大脑的两个半球。 大脑的每个半球都有五个叶：额叶、顶叶、枕叶、颞叶和岛叶。 大脑表面覆盖着一层皮层，它与皮层下结构有联系。 这种连接是由于位于皮层和大脑物质之间的神经纤维而实现的。 大脑皮层有凹槽，通过凹槽将大脑皮层分为回旋区。 沟有一级沟、二级沟和三级沟。 初级沟和次级沟是永久性的，而第三沟则不是。 在大脑皮层中，区分有新皮层、古皮层、旧皮层和中间皮层。 新皮质包括许多区域：枕叶、下顶叶和上顶叶、中央后和中央前、颞叶、岛叶和边缘。 旧树皮包括以下结构：ammon's horn, dentate fascia, subiculum, taenia tecta 最后两种类型的大脑皮层由三层或一层神经细胞组成。 在大脑的结构中，分析仪的所谓皮质部分是不同的，由一个核和分散的元素组成。 细胞核是大脑皮层的一组紧密分布的神经元，与神经系统的同一部门有联系。 分散元素 - 位于距细胞核一定距离的细胞。 它们执行相同的功能，但差异较小。 主要和次要投射区在皮质中是有区别的。 主要区域位于皮层的深层。 他们的刺激会引起基本的感觉。 次要投射区位于皮质的第二层和第三层。 它们的刺激会导致更高的大脑功能的表现，例如灵知和实践。 在大脑皮层的额叶（中央前回和中央旁小叶）是运动中枢。 额中回是眼睛和头部向相反方向转动的中心。 在额中回的后部是书面言语的中心。 直立行走时协调运动、保持站立和坐姿平衡的中心位于额上回，即其后部。 言语运动中心位于布罗卡回。 它前面是音乐运动中心，它确保说话的音调和唱歌的能力。 在大脑皮层顶叶中央后回，有对半身的疼痛、温度和触觉的投射场。 胸骨的中心位于同一回，但在其中间部分的后面。 识别自己身体结构及其各个部分的中心位于同一脑回上部的后面。 听觉分析仪的中心位于大脑皮层的颞叶，即颞上回的中部。 9. 大脑功能和可能违反这些功能 高级脑功能包括言语、灵知和实践。 语音功能与书写和阅读的功能密切相关。 一些分析器参与了他们的实施，例如视觉、听觉、运动和动觉。 为了正确发挥语言功能，有必要保留肌肉的神经支配，主要是舌头、喉部和软腭。 鼻窦和口腔本身的安全和状况也起着重要作用，因为它们在语音形成过程中发挥共振器功能。 构音障碍是对言语清晰度的侵犯。 发生在言语器官的神经支配障碍中。 这可能是语言器官的麻痹或麻痹，小脑或纹状体系统的损伤。 Dyslalia 是语音中声音的错误发音。 Alalia - 语言发育迟缓。 通常，孩子在 1-1,5 岁时开始说话。 有时 ala-lia 与痴呆症有关，其中孩子的智力发育也落后。 皮层水平的言语障碍是失认症和失用症。 有两种类型的言语：感觉和运动。 如果运动语言受损，就会出现语言失用症。 如果感觉言语受到干扰，就会出现言语失认症。 Gnosis - 识别，这要归功于一个人在空间中的定向。 在灵知的帮助下，一个人学习物体的大小和形状，以及它们的空间关系。 当违反对传入脉冲的解释以及违反接收数据与存储在内存中的图像的比较时，就会发生灵知障碍。 认知障碍被称为失认症。 他们的特点是失去对周围物体和整个世界的“熟悉感”。 失认症可以是完全的。 与此同时，空间完全迷失了方向。 失认症可以是视觉的、敏感的、味觉的和嗅觉的。 视觉失认症是由于大脑皮层枕骨区域受损而发展起来的，其特征是患者对所见物体的识别能力受损。 听觉失认症是由于赫氏回区域的皮层受损而发展起来的。 它们的特点是对以前熟悉的声音的识别能力受损。 敏感的失认症的特征在于对触觉、疼痛、温度和本体感觉图像的识别障碍。 实践是有目的的行动。 在他的一生中，一个人学习了许多动作，这些动作是由于大脑皮层中特殊连接的形成而进行的。 当这些连接受损时，执行某些动作的能力受损或完全丧失，即形成失用症，其中没有麻痹和麻痹，肌张力也不受损，基本运动行为得以保留。 当病理病灶位于大脑优势半球的顶-枕-颞区时，就会出现失用症，尽管身体的两半都会受到影响。 10.大脑皮层某些区域受损的典型症状 大脑皮层各个部分的损伤症状取决于病理过程的位置。 可能没有损伤症状，但有个别皮层区域的刺激症状。 额叶。 中央前回区域的损伤导致中枢型单瘫、偏瘫以及面神经和舌下神经功能不全。 如果该区域发生刺激，则会观察到运动性杰克逊癫痫 - 局灶性惊厥性癫痫发作。 由于位于额中回后部区域的凝视皮质中心受损，观察到凝视麻痹或麻痹。 同时，注意到眼球不可能同时沿病变方向旋转。 随着该区域的刺激，注意到出现不利的惊厥性癫痫发作。 它们从转头开始，以及与病变相反方向的眼球。 Broca 中心的损伤导致运动性失语症的发展。 它可以与失写症结合发生。 随着额叶皮质受损，出现口腔自动症和抓握反射症状。 心理上也有一些特征性的变化，例如缺乏、冷漠、失去主动性等。 顶叶。 后中央回受累会导致单麻、偏侧麻痹和敏感的偏侧偏向。 随着同一区域的刺激，杰克逊癫痫发作的发展发生，其特征是在某些地方出现麻木，刺痛，灼热和感觉异常。 顶叶的失败可导致失认、失认、各种类型的失用、失读和失算。 时间份额。 听觉分析仪区域的失败导致听觉失认症的发展。 如果布罗卡中心（感觉言语中心）受到影响，就会出现感觉性失语。 颞区皮层的刺激可导致记忆障碍、意识迟钝障碍。 还可以观察到各种幻觉：味觉、嗅觉、听觉。 有时会出现一阵阵头晕，这与前庭分析仪的皮质部分受损有关。 枕叶。 它的失败导致各种视觉障碍：同名偏盲，变形视，宏观和微观，视觉幻觉，光瘤。 除了这些疾病外，还可能有视觉记忆力下降、空间定向障碍和对侧共济失调。 11.自主神经和边缘神经系统的结构及其功能 自主神经系统调节身体中发生的所有过程（所有内部器官的功能，维持体内平衡），它还执行适应性营养功能。 自主神经纤维存在于所有颅神经和脊神经中。 自主神经系统分为中枢神经系统和外周神经系统。 中央部分由大脑和脊髓中的所有细胞和纤维组成。 外围部分包括自主神经系统的所有其他结构。 自主神经系统还包含交感神经和副交感神经。 交感神经系统的中央部分位于脊髓的皮质、下丘脑核、脑干、网状结构和侧角。 交感神经系统的外围部分从脊髓侧角的神经元开始，即从TSS到LII。 交感神经干位于脊柱的侧面。 它有24对交感神经节。 其中，颈椎 3 个，胸椎 12 个，腰椎 5 个，骶椎 4 个。 从下部的纤维 - 支配心脏的神经丛。 胸交感神经纤维支配主动脉、肺、支气管和腹部器官。 腰部淋巴结的纤维被送到盆腔器官。 副交感神经系统分为颅延部和骶部。 第一部分位于大脑，第二部分位于脊髓。 自主神经系统的节段性器官是脊髓、自主神经节和交感干。 超节段器官是下丘脑和边缘-网状复合体。 下丘脑与大脑和脊髓相连。 多亏了他，提供了神经反射和神经体液调节。 下丘脑的后部与营养系统有关，该系统参与维持体内平衡。 下丘脑参与调节觉醒和睡眠、新陈代谢、内分泌背景、生殖器区域以及身体所有器官和系统的功能。 自主神经系统的工作在边缘网状复合体的控制下进行。 边缘区域包括海马旁回和扣带回。 边缘系统是相互连接的皮质和皮质下结构，具有共同的功能和发展模式。 边缘系统包括透明隔、拱形回、海马、齿状回、大脑底部的部分嗅觉通路等。边缘系统的皮层下结构包括下丘脑、尾状核、核系带、壳核、杏仁核、lamus的前结节。 自主神经系统参与调节血管张力和心脏活动、腺体的分泌活动、体温调节、代谢过程的调节、内分泌功能，参与平滑肌的神经支配，并执行适应性营养功能。 12. 可能的自主神经系统疾病及其测定方法 血管张力失调称为植物血管张力障碍。 他们的特点是血压不稳定，头晕，出汗，四肢冰冷等。 自主神经系统的失败伴随着体温调节和出汗的违反。 间脑区域是体温调节的最高中心。 该区域的失败导致过热危机，其特征是体温的阵发性升高。 通过注射毛果芸香碱、在轻浴中加温、口服阿司匹林或胺多比林来进行出汗研究。 水杨酸盐影响下丘脑的调节中心。 如果自主神经系统的节后纤维受到影响，那么使用这些方法不会导致出汗。 如果脊髓的节前纤维或侧角受到影响，则只能通过注射毛果芸香碱在受影响的节段中诱导出汗。 如果下丘脑区域或其与脊髓神经元的连接受到影响，那么服用阿司匹林不会导致出汗。 在自主神经系统的帮助下，进行盆腔器官功能的调节。 膀胱的神经支配由脊髓的 I-III 腰段进行。 交感神经纤维引起膀胱括约肌收缩和逼尿肌同时收缩。 如果交感神经系统的张力增加，就会出现尿潴留。 排尿障碍可表现为尿潴留或失禁。 由于皮质-脊髓-大脑影响的双侧病变，会出现暂时性尿潴留。 有一种紧迫的小便冲动。 随着脊柱中心的失败，真正的尿失禁发展。 它的特点是当尿液进入膀胱时，尿液会以滴状的形式不断释放。 排便行为受脊髓 II-IV 骶段水平的自主神经系统以及大脑皮层的调节。 对自主神经系统结构的损害会导致类似于排尿障碍的疾病。 副交感神经支配瞳孔括约肌和睫状肌。 眼睛的其余肌肉由交感神经支配。 副交感神经系统张力的增加导致瞳孔缩小、眼球内陷和上眼睑轻微下垂。 这种三联征就是伯纳德-霍纳综合征。 大多数情况下，该综合征发生在脊髓节段在 C8-TM 水平受损时。 交感神经干节点的失败导致过敏，灼痛，出汗受损，皮肤，皮下脂肪和骨骼疾病。 耳结的失败导致耳廓前方出现疼痛。 脊髓侧角的衰竭导致相同性质的疾病，这些疾病位于节段性神经支配区域。 对下丘脑的损害会导致各种综合征。 13. 瘫痪 锥体束的任何部分的失败都会导致随意运动的侵犯，这可能是完全的或部分的。 完全丧失自主运动称为瘫痪，或麻痹，部分轻瘫。 麻痹可以是中枢性或外周性的。 中枢性麻痹是由于沿任何区域的中枢运动神经元的锥体束受损而发展的：在运动皮层、内囊、脑干或脊髓中。 中枢性麻痹具有特征性症状，如肌性高血压、反射亢进、反射区扩大、脚、膝盖骨和手的阵挛、病理反射、保护反射和病理联动。 肌肉性高血压的特征是一侧手臂屈肌和腿部伸肌的张力增加。 Wernicke-Mann 姿势形成。 它包括拉动和弯曲手臂，同时伸展腿。 病理反射可为腕、足，分为屈伸肌。 周围运动神经元的任何部分受损都会导致周围麻痹：大的 α 运动神经元、脑干运动核细胞、脊髓前根、神经丛、周围神经。 周围性麻痹的特点是以下症状：反射消失、肌肉无力、萎缩、退行性反应、纤维状或束状肌肉抽搐。 运动障碍的症状复杂取决于锥体束的损伤程度。 随着周围神经的损伤，受该神经支配的肌肉群出现萎缩，反射消失。 有疼痛，违反敏感性和植物神经紊乱。 脊髓前根的损伤会导致接受来自该根的神经支配的肌肉的外周麻痹和束状抽搐。 随着前角的损伤，脊髓该节段的神经支配区域出现外周麻痹。 纤维状肌抽搐、萎缩和变性反应是特征性的。 侧索损伤会导致病变水平以下的肌肉中枢性麻痹。 马尾受伤会导致腿部周围性麻痹、排尿障碍、会阴部敏感度受损，并出现剧烈疼痛。 腰椎增厚部位的病变会导致下肢弛缓性麻痹和麻木； 胸部区域损伤 - 腿部痉挛性麻痹，所有类型传导类型的敏感性受损; 颈部增厚受损 - 腿部中央麻痹和违反导体类型的敏感性。 交叉区域的病变会导致对侧下肢和同侧上肢瘫痪。 脑干损伤会导致对侧中枢性偏瘫。 中央前回损伤会导致单瘫。 14、脑循环障碍：颈内动脉损伤 大脑的血液供应由椎动脉和颈内动脉进行。 眼动脉在颅腔中从后者离开。 颈内动脉本身分为大脑前动脉和大脑中动脉。 椎动脉连接在一起形成基底动脉。 它依次分为两条大脑后动脉。 椎-基底动脉系统与颈内动脉相连，形成大脑的动脉环，起到大脑吻合的作用。 主动脉和动脉的慢性疾病由于病变的闭塞或扩张而导致通过血管的血流受损。 动脉闭塞或狭窄的最常见原因是： 1) 消除动脉粥样硬化； 2) 非特异性主动脉炎； 3）血栓闭塞性脉管炎（动脉内膜炎）。 颈内动脉向大部分半球供应血液——额叶、顶叶、颞叶皮质、皮质下白质、皮质下淋巴结和内囊。 脑部局灶性改变的严重程度和临床表现主要取决于侧支循环的状态。 由于侧支循环不全，脑梗死小病灶多发生在半球皮质-皮质下区的邻近血供区，主要发生在大脑中动脉盆地。 随着颈内动脉颅内血栓形成，在大脑中、前动脉的浅支和深支盆地形成广泛的梗死灶，并伴有大量神经系统症状，常导致死亡。 闭塞性病变在其初始阶段以短暂性脑血管意外的形式发展：患者会出现四肢短期麻木和无力，有时会出现失语症、单眼视力下降或其他症状。 伴有持续局灶性综合征的脑循环障碍以不同的方式进行。 急性形式的特点是突然中风发作。 亚急性形式发展缓慢，持续数小时或 1-2 天。 慢性或假瘤形式的特点是症状的增加非常缓慢（数天甚至数周）。 存在交替的视锥体综合征：失明或视力下降，有时会出现受累动脉一侧的视神经萎缩和对侧的锥体障碍。 最常见的症状是对侧肢体的麻痹，通常是皮质型，手臂损伤更严重，有时只有单瘫。 随着左颈动脉损伤，经常会出现失语症，通常是运动性失语症。 也可有感觉障碍、偏盲。 15. 大脑前、中动脉损伤 大脑前浅动脉分支供应血液至额叶和顶叶的内侧表面、旁中央小叶、部分额叶眶面、第一额回的外表面、中央和顶叶的上部回，胼胝体的大部分（除了其最后部分）。 中央（深部）分支（其中最大的是古布纳返动脉）向内囊的大腿前部、尾状核头部的前部、苍白球的外壳、部分下丘脑区域供血，侧脑室前角的室管膜。 大脑前动脉盆地广泛梗死，其特点是对侧肢体——近端手臂和远端腿部痉挛性瘫痪。 通常会出现排尿延迟（或失禁）。 对于双侧病灶，经常会注意到精神障碍（自发性、批评减少、记忆力减弱等）。 由于胼胝体损伤，经常会出现左手失用（左侧病灶）。 有时会观察到瘫痪腿部轻度的敏感性障碍。 当旁中央动脉的供应区出现病变时，通常会出现足部单瘫，类似于周围性麻痹； 由于冠状动脉供血区域受损，会出现左侧失用症。 脑动脉有以下分支： 1) 中央（深）分支，从动脉干的初始部分延伸，并为皮质下节点和内囊的重要部分提供食物； 2）皮质分支：颞前动脉，从大脑中动脉干的起始部分出发，供血大部分颞区； 从共同主干延伸的上升分支：眶额动脉、中央前动脉（preroland）、中央动脉（roland）、顶前动脉； 后顶动脉、后颞动脉和角动脉。 大脑中动脉盆是心脏病发作特别频繁的区域。 随着动脉的阻塞和变窄，它取决于梗塞的大小及其定位，而这又与闭塞过程的水平和侧支循环的效率有关。 大脑中动脉盆部完全性梗死的临床症状为对侧偏瘫、偏身麻木、偏盲。 左半球梗塞，同时发生混合型失语或完全失语，右半球梗塞 - 失认症。 如果后皮质分支盆地动脉不受影响，则不存在偏盲，感觉障碍不太严重，言语障碍通常是运动性失语症类型。 在深分支池中发生心脏病时，观察到痉挛性偏瘫，不一致 - 违反敏感性，病灶位于左半球 - 短期运动失语症。 皮质分支盆地广泛梗塞时，会出现偏瘫或偏瘫，并伴有手部功能的原发性病变，所有类型的敏感性受到侵犯，偏盲，左侧半球病灶，此外还有混合型失语症或总数、计数、写作、阅读受损、失用。 16. 大脑前后动脉病变 绒毛前动脉参与股骨后部后2/3的血供，有时也参与内囊的晶状体后部、尾状核、苍白球内段、下角外侧壁、和侧脑室。 由于这条动脉的闭塞，神经功能缺损是微不足道的，因为由它灌溉的区域具有丰富的吻合网络； 更常见的是苍白球的内侧部分心脏病发作。 它的皮层分支为枕顶区、颞区后部和内侧基底区的皮层和底层白质供血。 中央（深）分支（丘脑穿孔、丘脑膝、前乳头状血管为视结节的重要部分、下丘脑后区、胼胝体增厚、视冠和下结节核（刘易斯）体）提供血液； 分支也从动脉分支到中脑。 观察到同名偏盲或上方形偏盲，形态视和视觉失认发生率较低。 对于左半球梗死，可以观察到失语和不明显的感觉性失语。 有时它们之前会出现短暂的健忘症。 由于具有完整黄斑视力的双侧偏盲，枕叶皮质的双侧梗塞可能伴有“管状”视力。 如果大脑后动脉盆中脑梗塞的视野和视力没有受到严重干扰，则可以检测到某些高级视觉功能的侵犯。 因此，在顶叶和枕叶交界处发生双侧梗死时，有时会出现面部失认症（prosopagnosia），即患者失去识别亲友面孔的能力，同时仍保持识别周围物体的能力. 具有相同定位的相同综合征可能伴有空间方向的违反，地形记忆的丧失。 当梗塞扩散到颞区的内侧基底部分时，会出现明显的记忆障碍，如科萨科夫综合征，主要表现为短期（操作）记忆障碍、情绪-情感障碍。 当该区域受累时，出现典型的丘脑Dejerine-Roussy综合征，包括偏瘫或偏瘫，以及感觉亢进和感觉迟钝，病灶对面半身的丘脑疼痛，短暂的对侧偏瘫； 偏盲、手足徐动症或舞蹈手足徐动症性质的运动机能亢进、偏瘫、营养性和植物性障碍的观察不一致。 丘脑穿支动脉盆地梗塞破坏了下丘脑区后部、视结节背内侧核、Lewis 正中核、Lewis 体和dentorubrobrothamic 通路。 临床综合征的特点是严重的共济失调和对侧肢体的故意震颤。 17. 主要、椎动脉和脑干、中脑动脉的损伤表现 它发出大脑桥（pons）、小脑的分支，并延续两条大脑后动脉。 动脉完全阻塞（血栓形成）之前，会出现椎体系统的多种短暂性循环障碍——头晕发作、构音障碍、短暂性麻痹以及四肢、脑神经麻痹和其他症状。 动脉急性闭塞（血栓形成）伴有脑桥主要病变的症状，伴有意识障碍直至昏迷。 有狭窄（有针头）瞳孔，植物内脏危机，体温过高，生命功能障碍。 它向延髓供应血液，部分供应给颈脊髓（脊髓前动脉）和小脑。 颅外动脉闭塞性病变的特征是椎体系统盆地各个部位的病变“点状”； 通常有前庭疾病（头晕，眼球震颤），静态和运动协调障碍，视觉和动眼神经障碍，构音障碍; 不太明显的运动和感觉障碍。 经常会出现记忆障碍，特别是对于时事，例如科萨科夫综合征和短暂性健忘症。 颅内动脉阻塞的特征是延髓病变的持续交替综合征与脑干、枕叶和颞叶的口腔部分短暂缺血症状的组合。 结果，流向脑干的血流量受到限制，可能会出现进食症状。 脑干的血液供应由主要和椎动脉的分支以及大脑后动脉进行。 三组分支从它们出发：旁正中动脉，主要供血脑干的中部（在基部）； 为躯干外侧部分供血的短（包膜）动脉，以及为躯干和小脑背外侧部分供血的长包膜动脉。 脑干区域的梗塞是椎体系统动脉在不同水平上受损的结果。 脑干缺血性病变的特征是众所周知的“斑点”，即分散的几个，通常是小的梗塞病灶。 因此，不同病例的临床表现具有很大的多态性。 中脑旁正中动脉从大脑后动脉和基底动脉出发，主要供血于大脑腿部的中部和内侧部分。 当这些动脉池发生心脏病时，最常出现所谓的下红核综合征 - 焦点一侧的动眼神经麻痹，对侧肢体共济失调和故意颤抖； 有时也有舞蹈样运动机能亢进。 当心脏病发作累及大脑腿部底部时，就会出现韦伯综合症。 18. 脑桥受损的症状 旁正中动脉起源于基底动脉，主要向脑桥基部供血：锥体束、脑桥灰核、脑桥自身纤维和内侧环的一部分。 在轮胎区域，外展神经的核有时会受到影响。 该区域的梗死特征为对侧偏瘫、面神经和舌下神经中枢性麻痹（脑桥内侧梗死）。 中风后初期瘫痪肢体的肌张力通常降低，保护性反射缺失或表达较弱。 当梗塞位于桥的下部时，注意到桥型凝视麻痹（眼睛注视瘫痪的肢体）或病灶侧的外展神经麻痹。 有时，同一侧的面神经周围麻痹也会合并。 脑桥旁正中动脉盆的双侧梗死导致四肢瘫痪或四肢轻瘫、假性延髓和小脑综合征。 短包膜分支从主要动脉出发，向大脑的外侧部分供应血液，有时是脊髓丘脑束，以及内侧环和锥体束的外侧部分。 这些分支盆地的梗塞导致脑桥外侧综合征的发展。 临床上，最常观察到同侧小脑综合征，并伴有敏感性侵犯，有时对侧有锥体体征； 霍纳综合症可能会出现在焦点的一侧。 病灶位于桥外侧部的中下三分之一处，病灶一侧出现面部皮肤疼痛和温度敏感性障碍，而另一侧则出现此类敏感性障碍。可能会出现躯干和四肢，即交替性偏瘫或偏瘫。 小脑上动脉供血区脑桥被盖口部梗塞覆盖小脑上脚、脊髓丘脑束、被盖中央通路以及部分后纵束。 临床上有病灶对侧疼痛、温度敏感障碍，同侧小脑障碍，桥型凝视麻痹，有时看向病灶时出现眼球震颤。 由小脑前下动脉和旋短动脉供血的脑桥被盖尾部梗死，伴有轻度同侧小脑症状、身体另一半的分离性感觉障碍，有时伴有周围性面瘫。焦点的一侧。 随着桥区域的双侧梗塞，明显表现出假性球综合征。 桥的彻底失败有时会伴随着所谓的闭锁综合征——传入神经阻滞综合征，此时患者不能移动四肢和说话，但仍保留意识、眼球运动和自主眨眼，这无疑有利于患者与其他。 19. 延髓动脉和小脑后下动脉损伤 延髓口部的旁正中动脉从椎动脉发出，在尾部则从脊髓前动脉发出。 它们向锥体束、内侧环、核下纤维和舌下神经核供血。 当该区域发生心脏病时，会出现所谓的内侧延髓综合征 - 病灶一侧的舌下神经麻痹 椎动脉最大的分支是长回旋动脉，用于延髓。 它滋养延髓（心体、前庭核区、降核和三叉神经根、脊髓丘脑通路、舌咽和迷走神经核）和小脑的肝后外侧部分。 该区域的心脏病发作随着椎体和小脑后下动脉的阻塞而发展，临床上表现为Wallenberg-Zakharchenko综合征，这是一种延髓外侧综合征。 随着脑干下部和脊髓上部的损伤，在网状脊髓路径通过的侧柱中，有时会发生 Undine 综合征（名称取自德国神话） - 失去自动的可能性由于延髓的呼吸中枢与呼吸肌的脊髓运动神经元的分离而呼吸，而后者与大脑皮层的连接保持完好。 同时，清醒状态下的呼吸不受干扰，而在梦中，呼吸发生严重违反，直至停止并导致致命的结果。 脊髓由脊髓前动脉和两个脊髓后动脉供血。 脊髓动脉从根动脉接收血液。 根动脉的上系统向颈段和脊髓的三个上胸段发出分支。 中间的根动脉系统向胸段 IV 至 VIII 供血。 下系统 - 亚当科维奇动脉 - 为下胸椎以及脊髓的所有腰椎和骶段提供血液。 脊髓的血液流出是通过根静脉进行的。 通过它们，血液流入前后椎丛。 它们位于硬脑膜之间。 血液从静脉丛进入颈静脉、椎静脉、肋间静脉和腰静脉。 如果静脉丛曲张扩张，则脊髓在椎管中被压缩。 脊髓前动脉盆中循环障碍的神经系统症状取决于病变的水平。 如果病理高于宫颈增厚，则出现痉挛性四肢瘫痪，表面敏感性受到干扰，并观察到盆腔功能的中枢障碍。 如果焦点位于胸部区域，则记录腿部痉挛性截瘫。 如果脊髓后动脉盆地的血液循环受到干扰，则会出现痉挛性麻痹、骨盆功能障碍和深度敏感性受损。 20. 脑膜炎 脑膜炎是脑膜的炎症。 有浆液性和化脓性脑膜炎。 根据发病机制，脑膜炎分为原发性和继发性。 根据定位，脑膜炎分为全身性和局限性，以及基底和凸面）（在凸面上）。 下游区分暴发性、急性、亚急性和慢性脑膜炎。 根据脑膜炎的严重程度分为轻度、中度、重度和极重度三种形式。 根据病因，可区分细菌性、病毒性、真菌性和原生动物性脑膜炎。 脑膜炎的发展有三种机制：由于开放性颅脑或脊椎损伤、病原体的淋巴或神经周围播散、病原体的血行播散。 脑膜炎以三种综合征为特征：常见的感染性、脑膜、脑脊液炎症改变综合征。 为了明确诊断，使用细菌学或其他方法对脑脊液进行研究。 一般感染综合征包括发烧、寒战、白细胞增多、ESR 增加、心率和呼吸频率增加。 脑膜综合征包括头痛、呕吐、脑膜姿势、Kernig 和 Brudzinski 症状、颈部僵硬。 由于炎症过程和毒素对脑膜受体的刺激，该疾病开始出现头痛。 呕吐与头痛有关，与食物摄入无关。 当试图在仰卧位被动弯曲头部时确定颈部肌肉的僵硬，并且包括导致患者疼痛的阻力感。 克尼格氏症的症状是当试图被动地伸展膝关节时，下背部和腿部会出现疼痛。 腿在髋关节处弯曲成直角。 对响亮的声音、各种气味的敏感度也会增加。 当眼球转动时，就会出现酸痛感。 别赫捷列夫的颧骨症状具有特征性——沿颧弓敲击时局部疼痛。 强制性研究方法是腰椎穿刺。 脑膜炎的特征是脑脊液压力增加，脑脊液颜色改变，细胞增多，取决于是浆液性脑膜炎还是化脓性，白细胞或淋巴细胞的数量增加。 流行性脑脊髓膜炎是由魏克塞尔鲍姆脑膜炎球菌引起的，通过飞沫和接触传播。 潜伏期为1-5天。 它的特点是急性发作：温度升至40°C，出现剧烈头痛，呕吐，意识障碍。 该病的并发症可以是脑水肿和急性肾上腺皮质功能不全。 继发性化脓性脑膜炎可通过接触、神经周围、血源性或淋巴源性途径感染。 特征性症状是虚弱，发热高达40°C，头痛，呕吐不常。 一天后，出现贝壳症状和精神障碍。 颅神经经常受到影响。 21. 脑炎 脑炎是大脑的炎症。 分类。 一、原发性脑炎。 病毒性的： 1) 虫媒病毒，季节性，可传播（春季-夏季蜱；日本蚊子；澳大利亚；美国）； 2) 没有明显季节性的病毒（肠病毒柯萨奇和 ECHO；疱疹病毒；流感；狂犬病）； 3）由未知病毒（流行病（Economo））引起。 微生物和立克次体（神经梅毒，斑疹伤寒）。 二、 继发性脑炎。 病毒性的： 1）麻疹； 2）有水痘； 3）风疹。 接种后（DTP、天花疫苗、抗狂犬病疫苗）。 微生物和立克次体（葡萄球菌；链球菌；疟疾；弓形虫）。 三、 由缓慢感染（脱髓鞘）、亚急性硬化性全脑炎引起的脑炎。 根据定位，分为干脑、小脑、中脑、间脑。 根据渗出液的性质：化脓性、非化脓性。 按流行程度分：局灶性、弥漫性。 该疾病可以通过多种方式传播，最常见的是血行传播。 神经元被病毒本身及其毒素破坏。 血管壁受到影响，导致大脑水肿和血管疾病。 所有脑炎的特征都是存在前驱期、一般脑部症状、中枢神经系统损害的局灶性症状。 前驱期持续数天，以传染病症状为特征。 常见的脑部症状包括头痛、呕吐、畏光、意识和心理障碍。 局灶性症状取决于该过程的定位。 蜱传脑炎是由通过饮食或蜱叮咬进入的嗜神经病毒引起的。 被蜱叮咬的消化道感染的潜伏期为 8-20 天。 疾病开始剧烈：温度升至40°C，出现头痛，呕吐，腰部和肌肉酸痛。 可能有消化不良，皮肤充血。 第一次和第二次升温的间隔为2-5天。 注意到精神障碍。 蜱传脑炎的临床形式分为：脊髓灰质炎、脑膜、脑炎、闭塞性和多发性神经根神经炎。 疫苗性脑炎是由于大脑对疫苗的过敏反应而发生的。 1-2周后出现症状。 特点是起病急，体温升至40℃，出现头痛、呕吐、意识障碍。 中枢性麻痹的出现是特征性的。 在脑脊液中，蛋白质和糖的量增加，淋巴细胞增多。 麻疹脑炎在皮疹发作后 3-5 天出现，其特征是急性发作。 体温可能不会升高，意识会受到干扰，可能会出现抽搐。 以脑膜症状为特征。 水痘脑炎在皮疹发作一周后出现。 体温升高，意识障碍，出现抽搐和脑膜症状。 22. 神经梅毒 神经梅毒是由苍白螺旋体引起的。 它分为早期和晚期。 早期神经梅毒在感染后的前 5 年内发展。 它的特点是对脑膜和血管的损害。 临床上可潜伏进行，无脑膜症状。 出现头痛、头晕、耳鸣、动眼时疼痛、虚弱和不适。 脑脊液有特征性改变：蛋白量为0,5-1,5g/l，淋巴细胞增多，Wasserman反应阳性。 晚期神经梅毒不早于感染后 8 年发生。 对应梅毒的第三期。 它的特点是脑症状、脑膜症状、颅神经损伤症状。 可能发展为血管梅毒。 它的特点是血管壁的变化。 脑膜不受影响。 神经梅毒根据中风的类型进行，可以重复。 局部症状取决于过程的定位。 Vliquore 将蛋白质的量增加到 0,5-1 g/l，单核细胞增多症（20-70 in 1 µl），用特殊的研究方法，确定了苍白的密螺旋体。 背侧痱子最常在感染后 16-25 年出现。 这种病理发生在大约 2% 的患者中，并且更常见于男性。 这种形式的梅毒的症状取决于脊髓后柱和后根的主要病变。 在后柱区域，注意到萎缩，这些区域看起来像扁平和凹陷。 与后柱一起，后角的神经纤维也受到影响，将后者与脊髓的前角连接起来（附带效应）。 在大多数情况下，退行性现象伴随着炎症过程，主要是脊髓背侧的软脑膜。 当干燥影响许多神经结构时，但最常见且深度退化的过程会影响与椎间淋巴结细胞及其过程相关的敏感周围神经元系统，以及敏感颅神经核细胞及其过程。 早期征兆是下肢腱反射不均匀，先减弱然后消失（先是膝盖，然后是跟腱），同时保持皮肤反射。 盆腔器官的疾病在干燥中很常见。 首先，膀胱的功能在排尿时以轻度尿潴留的形式受到影响，在极少数情况下，会发生完全尿潴留。 很多时候，膀胱括约肌的虚弱可以发展。 瞳孔紊乱是早期、频繁和特征性的。 它们表现为瞳孔缩小、瞳孔大小不等、瞳孔形状的变化、在保持调节的同时对光没有反应。 视神经可能有原发性萎缩，与此相关，可能会导致失明。 由于听觉神经受损，一只或两只耳朵的听力下降。 在脊髓痨中，进行性麻痹的现象经常加入：记忆力急剧减弱，持续失眠，痴呆，躁狂状态。 四肢有外周性和中枢性麻痹，但不属于多见表现。 治疗各种形式梅毒患者的主要方法是特异性抗梅毒治疗，包括使用青霉素、碘、铋。 23. 多发性硬化症 脱髓鞘疾病，其特征是神经系统的多灶性病变和起伏的过程。 它具有传染性病因。 它的特点是潜伏期长。 发病机制在于感染因子穿透中枢神经系统，破坏核酸合成并破坏髓鞘。 结果，产生了针对髓鞘碱性蛋白的抗体，这些抗体支持脱髓鞘。 还注意到间充质组织中的炎症和增殖过程。 所有这些都导致多发性硬化斑块的形成。 肾上腺皮质的荷尔蒙功能受到干扰，出现持续性免疫缺陷。 该病起病缓慢且无症状。 最初的症状是视神经受损的迹象。 它们包括视力，清晰度和牲畜外观的降低。 可能有小脑障碍，四肢感觉障碍。 腹部反射可能减弱或消失。 多发性硬化症的临床形式：脑、脑脊髓、脊髓、小脑、视神经、干。 脑脊髓型是最常见的。 它的特点是多灶性，小脑症状，锥体结构失败的症状，视觉，动眼神经和其他系统出现。 在脊髓形式中，会出现脊髓损伤的症状。 小脑型的特点是共济失调、视力障碍、书写障碍、眼球震颤和口齿不清。 光学形式的特点是视力下降。 检查发现暗点，视盘苍白，视野变窄。 茎形式的特点是进展迅速。 在血液中，白细胞、淋巴、中性粒细胞减少，血小板聚集增加，纤维蛋白原量增加。 脑脊液中蛋白质含量增加，15 μl中细胞增多20-1。 血清和脑脊液中 IgG、M、A 的含量增加。计算机和磁共振成像是额外的研究方法。 神经系统的慢性进行性疾病，其特征是大脑和脊髓的运动神经元受损，皮质-脊髓和皮质-核纤维退化。 注意到中枢和外周运动神经元受损的症状。 发病的特征是手臂远端肌肉萎缩、纤维状和束状抽搐。 病变通常是对称的。 脊髓外侧索常受累，表现为病理反射、反射区扩大、腱和骨膜反射。 肌肉张力可以增加或减少，这取决于麻痹的类型。 疾病的进展导致腿部麻痹。 特征是 IX-XII 对颅神经的核的破坏，表现为吞咽、发音和发声的侵犯。 语言的功能被破坏了。 咽反射消失，头部运动受限。 24. 三叉神经病学临床表现 三叉神经痛有两种形式：原发性和继发性（症状）。 初级独立发展，不依赖于身体已经存在的病理过程或状况。 继发性是现有疾病的并发症。 三叉神经痛可能与牙齿疾病、鼻窦疾病、一般感染和中毒、下颌管或眶下管狭窄等有关。 该病的发病机制多种多样。 这种疾病始于疼痛冲动的外周源的出现。 由于来自外周源的疼痛冲动的传播，刺激发生在三叉神经的不同水平，以及面部的外周自主神经结构。 三叉神经痛的特征是出现持续数分钟的剧烈疼痛发作，并伴有面部肌肉的反射性收缩和自主神经表现，如流涎、流泪、面部潮红。 疼痛的定位取决于受影响的三叉神经分支的神经支配区域。 发作间期的特点是没有疼痛。 三叉神经痛常常累及上颌或下颌神经。 在疼痛发作期间或之后立即确定疼痛点，位于三叉神经分支的出口点。 此外，在神经支配的地方，在某些情况下，会发现感觉过敏的区域。 发作间期无器质性症状。 在攻击期间，疼痛可能具有不同的性质：灼热、撕裂、切割、射击、刺伤，仿佛令人震惊。 疼痛发作可能不是单一的，而是一个接一个地以很小的间隔发生。 其中一种治疗方法是酒精化三叉神经外周分支。 在这种情况下，缓解会很快发生。 在疾病持续时间短的情况下，患者会服用抗惊厥药，例如卡马西平。 以片剂形式口服，从 1 片 (0,2 g) 开始，每天 1-2 次。 使用的药物剂量逐渐增加，每天2-0,4次，最多3片（4克）。 另外，外周起源的三叉神经痛是不同的，它发生在病理过程影响神经的外周部分时。 这种病理过程可以是咬合不正，鼻窦疾病，牙齿和颌骨，基底脑膜炎等。 区分以下特征：疾病开始时的疼痛焦点对应于主要病理过程（损伤，炎症等）的位置。 在受累的三叉神经分支支配的区域中，在先前的疼痛感觉的背景下发生疼痛发作。 疼痛发作的持续时间在几天内变化，疼痛逐渐减弱。 25.牙源性三叉神经痛、牙丛痛和带状疱疹后神经痛的症状 它发生在牙齿和颌骨的各种病理过程以及不正确的治疗方法中。 此外，各种牙周病（牙龈炎）、上下颌骨髓炎、孔中存在拔牙的骨碎片残留物、牙髓炎、牙周炎等，都是病因。任何因素的组合彼此是可能的。 牙源性神经痛通常影响上颌和下颌神经，这解释了在三叉神经这些分支的神经支配区域出现疼痛的原因。 该诊所的特点是疗程长，症状严重，包括疼痛和植物人。 治疗是用非麻醉性镇痛药。 在急性期，使用超高频治疗、紫外线辐射、超声波、双动力电流、调制正弦电流、对疼痛部位进行适度加热。 在缓解期间，在疼痛区域使用新卡因或氯化钙进行电泳。 为了消除炎症的病灶，使用氢化可的松和抗感染药物的超声导入。 临床上以上下颌剧烈疼痛为特征。 当上或下牙丛受损时发生。 对于治疗，使用局部麻醉剂，特别是非麻醉性镇痛剂（例如，5-10% 利多卡因或麻醉软膏，每天 3-10 次，取决于疼痛的强度）。 还规定了维生素制剂。 物理治疗方法是指额外的治疗方法。 病因学-带状疱疹病毒。 该疾病有多种形式： 弥漫性疼痛，局限于面部和头部（贝壳症状复合体）； 神经痛急性期； 早期和晚期带状疱疹后神经痛。 早期带状疱疹后神经痛的特点是临床表现持续时间长达6个月，晚期则为XNUMX个月至数年。 表现的特点是突然发作。 特征是全身不适、发烧、头痛。 此期间的持续时间不超过 3 天。 然后疾病的急性阶段开始，其特征是在眼神经和上颌神经的神经支配区域出现灼烧性质的剧烈疼痛。 在更罕见的情况下，疼痛的定位覆盖了三叉神经所有分支的神经支配区域。 疼痛伴随着病灶一侧半张脸的皮肤肿胀和瘙痒。 大约 5 天后，在受损分支的神经支配区域出现疱疹，其位置对应于疼痛的局部。 1-2 周后，疱疹囊泡变干，结痂出现，随后脱落。 对受影响的一半面部进行客观检查确定感觉迟钝、感觉过敏、过敏。 3-6周后，疾病的表现消失得无影无踪。 治疗中使用非麻醉性镇痛药、干扰素、脱氧核糖核酸酶等。 26. 面神经炎 大多数情况下，面神经的神经炎是由多种感染因子引起的，包括降温、高血压、外伤、脑血管动脉粥样硬化等。在椎动脉血液循环受损的情况下，孤立的观察面神经。 神经炎可能是诸如中耳炎、腮腺炎、脑底部病理过程，特别是炎症病灶的存在等疾病的并发症。 在下牙槽神经麻醉期间有可能突然发生面瘫。 诊所。 通常，面神经的神经炎会随着面肌麻痹或麻痹的出现而急性发生。 更常见的是只有一侧受到影响，只有 2% 的疾病病例有双侧症状。 最初，乳突和耳廓区域可能会出现轻微的疼痛和感觉异常。 它们在运动障碍发展之前 1-2 天或与它们同时发生。 面神经膝关节的失败会导致最剧烈的疼痛。 神经炎的其他临床表现取决于面神经的损伤程度。 对细胞核的损伤会导致面部肌肉发生孤立性麻痹（麻痹）。 结合前庭耳蜗神经损伤的症状表明脑干出口处的面神经根受损。 颞骨金字塔内至大石神经起源处有神经损伤。 在这种情况下，干眼症（干眼症）、唾液分泌受损、味觉和听觉过敏会导致面部肌肉麻痹。 如果在大石神经起点以下但在镫骨神经起点以上的面神经受损，则观察到流泪而不是干眼症。 没有听觉过敏表明镫骨神经通过后有神经损伤。 在茎乳孔出口处出现运动障碍。 治疗。 最初，有必要找出疾病的原因并在一系列治疗措施的帮助下消除它，这些措施不仅影响病因本身，而且影响疾病发病机制的所有环节。 有必要开抗炎药，解痉药，血管扩张剂。 在严重疼痛综合征的情况下，使用镇痛剂。 为了消除炎症成分，使用糖皮质激素制剂，例如泼尼松。 该疗法的下一个目标是加速神经纤维的再生过程，恢复其导电性。 进行模拟肌肉萎缩和挛缩发展的预防。 作为附加的治疗方法，使用了物理治疗方法，例如超高频治疗、用氢化可的松超声对受影响的一半面部和乳突进行。 27. 坐骨神经痛 脊神经根的失败，其特征是出现疼痛，以及神经根型敏感性障碍，较少见 - 周围性麻痹和麻痹。 周围肌肉麻痹是由于脊髓前根受损而发生的。 在大多数情况下，引起神经根炎发展的原因是创伤，炎症，各种肿瘤，脊柱骨软骨病，椎间盘突出症，椎间盘病。 诊所。 神经根炎的临床表现包括脊髓前根和后根受损的症状。 最初，出现敏感（后）根受损的症状。 神经根症状复合体包括刺激和脱垂的症状。 在疾病发展的早期阶段，会出现刺激症状。 临床上，刺激症状的特征是骨膜和腱反射增加，出现疼痛、感觉异常和表面敏感性类型的感觉过敏。 脱垂的症状包括肌腱和骨膜反射减弱直至完全消失、节段性感觉迟钝或麻醉。 对根部的损伤可以表现为多种症状：Lasego、Bekhterev、Dejerine 等症状。根部损伤会导致节段型敏感性、运动和反射的障碍。 营养失调也是可能的。 疾病的阶段和病理过程的定位影响脑脊液成分的变化。 坐骨神经痛的初始阶段的特征是对根部的刺激，这解释了脑脊液中细胞成分数量的增加。 随着疾病的进展，病理过程传递到根神经。 出现神经肿胀，蛋白质含量增加，细胞增多或正常。 神经根病的临床表现通常伴有脑膜症状。 如果出现脑膜症状，则诊断为脑膜炎-蛛网膜炎。 坐骨神经痛的临床表现以症状不对称为特征。 当病理过程扩散到脊髓神经节时，就会出现神经节神经根炎。 在临床上，这种疾病的特征是在神经根病的症状中增加了带状疱疹，在客观检查时，表现为在受累根部纤维支配的区域出现疱疹性皮疹。 伴有神经根病的疼痛称为神经根性疼痛。 咳嗽、打喷嚏、举重、排便时用力以及转动躯干和倾斜都可能导致神经根痛的加剧。 在执行这些动作期间，神经根内高压增加，这解释了疼痛的增加。 疼痛加剧的基础是微循环障碍，以及根部和阴道肿胀。 通过人工增加神经根内高压来检测疼痛症状和疼痛点。 腰骶部坐骨神经痛最常见的症状是腰部以及下肢出现疼痛。 由于坐骨神经和股神经是由腰椎和骶脊髓根的纤维形成的，因此疼痛可以沿着这些神经定位。 通常，下肢疼痛位于大腿后部、腘窝、足部、手指，即对应于坐骨神经的走行。 28. 大腿外神经神经痛 对于大腿外皮神经的神经痛，疼痛局限于其外表面。 股神经神经炎的特点是有 Wassermann's 紧张和 Matskevich 症状。 有必要与髋关节关节炎进行鉴别诊断。 这种疾病的一个显着特征是在髋关节旋转和外展过程中发生的疼痛，位于髋关节区域。 鉴别诊断的另一种方法是对髋关节进行 X 线检查，显示髋臼和股骨头存在病理变化。 髋炎的特征性特征是髋关节外展和伸展过程中的疼痛，髋关节活动受限，X 射线检查期间的变化。 治疗。 在疾病恶化期间，显示休息以及必要的止痛药。 患者被分配卧床休息，直到急性疼痛停止。 在这种情况下，患者应位于不弯曲的床上。 可以使用具有积极治疗效果的加热垫形式的局部加热。 可以使用当地程序，例如银行、芥末膏、摩擦。 含有蛇毒或蜂毒的药膏有很好的效果。 产生摩擦这些药膏的局部疼痛。 使用维生素疗法 B1 和 B12。 在疾病恶化期间，使用物理治疗：对腰部、臀部、核心、小腿进行紫外线照射和双动力电流。 为了停止疼痛综合征，使用氢化可的松阻滞剂，可以是皮内、皮下、神经根、肌肉和硬膜外。 使用皮内 novocaine 阻滞剂，将 0,25-0,5% novocaine 引入腰椎旁椎体，直到形成柠檬皮。 在急性期结束时，使用牵引疗法，即牵引疗法，在患者自身体重的帮助下或在其他设备的帮助下。 除上述方法外，还采用物理疗法、各种沐浴、泥疗法等，在长期疼痛综合征的情况下，则求助于使用镇静剂和抗抑郁药。 如果在上述措施后没有消失的持续性疼痛综合征，明显的运动障碍，可以使用手术类型的治疗。 椎间盘脱垂导致神经根-脊髓动脉受压、骨盆疾病、瘫痪和轻瘫，是紧急手术干预的指征。 29. 颈神经根病和胸神经根病 临床表现以腰痛类型的疼痛综合征为主。 疼痛综合征发生的诱发因素是身体活动或笨拙的运动。 在这种情况下，疼痛突然发生，而头部被置于强制位置。 通常疼痛会放射到前臂和肩胛上区域。 上肢不同部位感觉异常的表现是特征性的。 大多数情况下，感觉异常位于手指。 咳嗽、打喷嚏、头部突然移动、颈椎压力、外展或抬起受影响的手臂会导致疼痛加剧。 对受累根部纤维神经支配的区域进行客观检查可确定感觉迟钝或麻醉（在更罕见的情况下）。 也许是受影响的上肢肌肉出现低血压。 OVI-OVII 的根部最常受累于颈椎。 这些根的失败导致反射减少，包括肌腱和骨膜。 颈椎根部最常见的压迫性病变。 对于 OVI 和 OVII 根部的压迫病变，临床表现会有所不同。 OVI 水平的神经根压迫综合征表现为从其纤维接受神经支配的皮肤区域的敏感性受到侵犯。 该区域覆盖从颈部和肩带到受影响肢体的第一根手指的空间。 敏感障碍表现为疼痛、感觉异常，然后发展为感觉迟钝。 肩部的二头肌也参与了病理过程，表现为无力和萎缩，腱反射减弱。 颈脊髓根部在 CV1I 水平的压迫病变也表现为在接受该根部纤维的神经支配的区域中以疼痛和感觉异常的形式出现敏感性的侵犯。 在这种情况下，敏感性的侵犯位于从颈部和肩带到受影响上肢的 II 和 III 手指的区域。 疼痛综合征通常从患侧捕获肩胛骨区域。 CVII根受压损伤的一个显着特征是肩部三头肌萎缩和无力，以及肌腱反射减少或完全消失。 颈根 OVI 和 OVII 的同时压迫病变表现为前臂和手部肌肉的萎缩。 位于男高音区域的肌肉尤其受到影响。 由于椎基底动脉系统的血管功能不全以及脊柱疾病，疾病的病程可能变得复杂。 对于神经根型颈椎病，疼痛综合征通常持续 1,5-2 周。 治疗策略包括与治疗腰骶部坐骨神经痛相同的原则。 颈神经根病治疗的一个特点是颈椎牵引。 为此，使用了 Glisson 环和织物棉衣领。 30. 桡神经损伤的症状 这种病理比上肢神经的其他病变更常见。 神经损伤是由多种原因引起的。 如果患者睡在坚硬的表面上，同时将手放在头下或躯干下，神经可能会在睡眠期间受到影响。 基本上，这种损伤发生在深度睡眠期间，这可能与中毒或疲劳有关。 这就是所谓的睡眠麻痹。 此外，由于肱骨骨折，在拐杖或止血带长时间压迫的影响下，桡神经的神经病变也可能发生。 在某些情况下，由于向肩部外表面注射技术不当，可能会发生桡神经病变，这可能发生在神经位置异常时。 在极少数情况下，引起桡神经损伤的因素可能是疾病（例如流感、肺炎、斑疹伤寒等）或中毒（例如酒精或铅中毒）。 桡神经的功能是混合的。 其成分中包含的运动纤维支配前臂的伸肌，包括三头肌、尺肌、手部肌肉：手腕的径向伸肌（短和长）、手指伸肌、小指伸肌、长肌外展拇指，足弓支撑。 神经支配上述肌肉，执行以下运动功能：肘关节的伸展、腕关节的伸展、手指主指骨的伸展、拇指外展、手的旋后。 桡神经损伤程度不同，临床表现也不同。 桡神经可在腋窝、肩部的上三分之一、中三分之一和下三分之一处受累。 腋窝和肩部上三分之一的神经受损会导致接受其纤维神经支配的肌肉麻痹。 以下临床表现特征：举手时手下垂，食指伸至食指。 由于伸肌功能受损，患者无法伸直前臂和手。 值得注意的是，手的第一根手指不可能外展，前臂旋后。 检查时，肘部伸肌反射消失，腕桡侧反射减弱。 手的 I、II 和 III 手指的一半皮肤上的所有类型的敏感性都受到侵犯。 敏感性障碍最常以感觉异常的形式表达。 肩部中部三分之一区域桡神经损伤的临床特征是前臂伸展和尺伸肌反射保留。 肩部皮肤的敏感性得以保留。 在构成臂丛神经的所有神经病变中，尺神经的衰竭频率居第二位。 在大多数情况下，尺神经神经病变的原因是它在肘关节区域的压迫。 除了压迫之外，尺神经神经病变还可能由肩部内侧髁骨折或髁上骨折引起。 31. 腋窝和肌肉皮肤受损的症状 腋神经在其功能上是混合的。 神经的运动纤维支配三角肌和小圆肌。 腋神经的感觉纤维是肩部上外侧皮神经的一部分，支配肩部外表面的皮肤。 在多种原因的影响下，可能会损伤腋神经。 在大多数情况下，腋窝神经病变是由损伤引起的，例如肩部骨折或脱位、枪伤、神经纤维长时间受压（例如，使用拐杖）、睡眠或麻醉期间肩部位置不正确， ETC。 临床上，这种神经的衰竭的特点是患者无法将手拉到水平水平，这可以通过三角肌麻痹和萎缩的发展来解释。 肩关节松弛。 肩部上三分之一外表面皮肤的敏感性也受到干扰。 在其功能中，这种神经是混合的。 构成肌皮神经的运动纤维支配二头肌、肩部和喙肱肌。 敏感的神经纤维支配前臂外表面的皮肤。 肌皮神经包括前臂外侧神经的分支。 随着肌皮神经的损伤，注意到肱二头肌、肱肌和喙肱肌的萎缩。 屈肘反射丧失，前臂和男高音桡侧表面所有类型的皮肤敏感性受到侵犯。 32. 正中神经神经病变 正中神经神经病变比尺神经损伤少见。 神经病变可能是由于上肢受伤、违反肘静脉静脉注射技术导致的神经损伤、腕关节上方前臂手掌表面的切口以及过度劳累造成的专业性质的手。 正中神经的功能是混合的。 正中神经的运动纤维支配上肢的以下肌肉：手桡屈肌、掌长肌、手指屈肌（浅表和深）、手食指屈肌（长和短），圆形和方形旋前肌，去除拇指的肌肉，以及将拇指与手相对的肌肉。 由于正中神经支配上肢的上述肌肉，当它们收缩时，会进行以下类型的运动：II 和 III 手指在其中指骨和远端指骨区域的弯曲和伸展，屈曲I手指在其远端指骨区域，手的I手指与其余手指相对，前臂旋前。 某些类型的运动是通过正中神经和尺神经对某些肌肉的神经支配来进行的。 这些类型的运动动作包括手的手掌弯曲，手指在其近端和中节指骨区域的弯曲，拇指除外。 正中神经的组成包括支配手桡侧皮肤、手的 I 到 IV 手指的手掌表面以及这些手指远端指骨的背面的感觉纤维。 正中神经损伤导致违反旋前，违反手掌屈曲，以及 I、II 和 III 手指。 II 和 III 手指在其远端指骨区域的延伸受到侵犯。 患者在尝试将手握成拳头时失去弯曲 I、II 和 III 手指的能力。 手的拇指不可能与其余部分相对是特征。 违反敏感性通常位于手的手掌表面，I、II、III 和部分 IV 指的同一表面，以及第二、第三和部分 IV 指的远端指骨的背面的手。 在大多数情况下，因果性疼痛的出现是特征性的。 手部肌肉的萎缩是确定的，在中音区尤为明显。 由于萎缩，手的食指与食指安装在同一平面上。 所谓的猴爪发育。 此外，由于萎缩，当试图将手握成拳头时，拇指不可能弯曲。 观察到植物血管疾病，表现为皮肤苍白和发绀，指甲变脆，出现糜烂和溃疡，出汗受损等。 治疗。 最初，使用保守的治疗方法，例如 B 族维生素、抗胆碱酯酶药物和物理治疗。 33. 股神经损伤和大腿感觉异常的症状 股神经的功能是混合的。 它由运动和感觉纤维组成。 股神经的运动纤维支配下肢的许多肌肉。 这些肌肉包括髂腰肌、股四头肌和缝匠肌。 所有这些肌肉在收缩时会执行某些在股神经受损时受损的功能。 髂腰肌在髋关节处弯曲髋部。 股四头肌弯曲大腿并伸展小腿。 缝匠肌的收缩导致下肢在膝关节和髋关节处弯曲。 股神经的感觉纤维是股神经和大隐神经的前皮支的一部分。 前皮支支配大腿下三分之二前表面的皮肤。 大隐神经支配小腿的前内表面。 股神经损伤可位于腹股沟韧带上方或下方。 腹股沟韧带下方的股神经受损，膝反射脱垂，股四头肌萎缩，腿部伸展受损，以及接受神经支配的皮节区域的所有类型的敏感性障碍观察到隐神经。 随着腹股沟韧带上方的股神经损伤，出现上述所有症状，此外还增加了髂腰肌功能障碍的表现。 患者抱怨走路和跑步时有困难，这与无法将大腿伸向胃部有关。 此外，在大腿前表面的皮肤上，所有类型的敏感性都受到了侵犯。 除了所有这些临床表现外，还有 Matskevich 的症状和 Wasserman 的症状。 Matskevich的症状是当患肢胫骨弯曲时，患者处于俯卧位，大腿前表面有疼痛感。 Wasserman 的症状表现为患者俯卧时将伸出的腿抬高时出现疼痛。 在这种情况下，疼痛位于大腿前表面。 对于大腿皮神经的神经痛或其神经炎，注意到大腿皮肤出现感觉异常。 在大多数情况下，这种病理是单方面的。 该疾病的表现是感觉异常的发作，表现为灼热感、麻木感、刺痛感并定位于大腿外表面的皮肤。 随着长时间站立或行走，感觉异常加剧。 加强这些感觉需要立即停止和休息受影响的肢体。 如果你继续走路，感觉异常会变成灼痛。 感觉异常的发作是由于在髂前上骨附近用绷带或腰带压迫大腿的皮神经而发生的。 大多数情况下，髋关节感觉异常发生在老年。 获得积极治疗效果的必要条件是消除导致髋关节感觉异常发展的直接原因。 有必要进行对症治疗，包括预约noshpa，罂粟碱，按摩和热疗程序。 34. 坐骨神经和胫神经损伤的症状 坐骨神经的功能是混合的。 在所有周围神经中，坐骨神经是最大的。 坐骨神经离开坐骨结节和股骨大转子之间的骨盆腔，坐骨孔所在的位置。 之后，坐骨神经沿着大腿后部穿过，进入腘窝。 沿着大腿后部，神经发出许多支配许多肌肉的分支。 这些肌肉是股二头肌、半腱肌和半膜肌。 这些肌肉弯曲小腿并向内旋转。 如果坐骨神经受到高度影响，那么胫神经和腓神经的功能就会受损。 它们的功能丧失在临床上表现为小腿和足部区域的皮肤麻醉，足部及其手指的周围性麻痹，以及跟腱反射的消失。 此外，值得注意的是，受影响肢体的小腿不可能弯曲。 由于坐骨神经是混合的，除了运动和感觉外，它还包括自主神经纤维。 这解释了在坐骨神经病变中存在许多自主神经障碍。 在触诊受影响的肢体时，确定沿着坐骨神经及其分支定位的剧烈疼痛。 最强烈的疼痛感位于软组织覆盖不佳的地方。 触诊时，在施加刺激时，疼痛感觉会沿着神经走行向上和向下辐射。 根据所执行的功能，混合胫神经。 神经的运动纤维支配下肢的许多肌肉，例如小腿的三头肌、足部的屈肌（长和短）、大脚趾的屈肌（长和短）、外展大脚趾的肌肉和胫骨后肌。 由于胫神经受损，下肢上述肌肉收缩过程中进行的所有运动都会受到侵犯。 胫神经的感觉纤维是外侧背侧皮神经以及外侧和内侧足底神经的一部分。 作为皮神经的一部分，感觉纤维支配腿后部的皮肤。 作为足底神经的一部分，感觉纤维支配脚底和手指的皮肤。 胫神经衰竭的临床表现主要有以下临床表现：患者患肢足部和手指不能产生跖屈，注意足不能向内转，患肢足部和手指在一种伸展状态，这个位置称为脚后跟。 此外，患者下肢脚趾不具备站立能力，行走时脚跟踩踏。 除了运动，还观察到感觉障碍。 违反了腿、脚底和手指后部皮肤的所有类型的敏感性。 在患肢的大脚趾，肌肉关节感觉丧失。 35、胫骨、臀上、臀下、后骨神经病变的临床症状 这种神经的功能是混合的。 腓总神经分为两个末端分支，即腓深神经和浅表神经。 运动纤维是腓总神经两个末端分支的一部分。 腓浅神经（即其运动纤维）支配腓骨肌肉（长和短）。 在收缩过程中，这些肌肉将足部外展并抬高其外侧边缘。 腓深神经的运动纤维支配穿透足部的肌肉。 这些肌肉是脚的伸肌和手指的伸肌。 腓总神经的敏感纤维支配小腿外表面和足背的皮肤。 腓总神经损伤导致足部和手指无法伸展，足部无法向外旋转。 检查时，观察到一张“马脚”的照片。 它的特点是旋前和轻微的内旋。 在这种情况下，脚趾处于弯曲位置。 行走时，患者无法用脚后跟站立，而用患足的手指接触地板。 为避免手指接触地板，患者行走时将腿抬高。 降低患肢时，患者首先用脚趾、脚的外侧边缘接触地板，然后用整个脚底接触地板。 在小腿外表面和脚背的皮肤上，所有类型的敏感性都受到了侵犯。 由于腓总神经受损，胫神经的功能得以保留，脚趾的肌肉-关节感觉没有受到侵犯。 阿喀琉斯反射也保持完好。 臀上神经在功能上是运动的。 它的纤维支配臀中肌和小臀肌，以及伸展阔筋膜的肌肉。 随着上述肌肉的收缩，大腿向外外展。 臀上神经的衰竭导致该运动的违反。 在双侧神经损伤的情况下，患者走路时会向两侧晃动。 这种违反称为鸭步态。 在其功能中，下臀神经是运动的。 它的纤维支配臀大肌。 该肌肉纤维的收缩导致臀部向后外展，以及躯干从弯曲位置伸直。 下臀神经的损伤表现为难以或无法进行这些运动。 根据其功能，这种神经是敏感的。 它的纤维支配下臀部区域以及大腿后部的皮肤。 大腿后皮神经的损伤在临床上表现为其神经支配区域的所有类型的敏感性受到侵犯或完全丧失。 36. 坐骨神经和胫神经病变的临床症状 临床上，这种病理表现为足部和手指出现麻痹或瘫痪，膝关节受累下肢屈曲受到干扰，跟腱反射减弱或完全消失。 除了运动障碍外，坐骨神经炎还注意到感觉障碍。 在小腿后表面和足背表面区域的皮肤上，侵犯了外周性质的表面敏感性。 沿着坐骨神经注意到剧烈疼痛。 此外，患肢出现营养和自主神经障碍是特征性的。 在触诊时，确定沿坐骨神经的剧烈疼痛。 疼痛位于 Balle 的穴位。 这些点位于臀襞下方（坐骨神经的出口点）、大腿后部（腘窝）、足背表面。 为了正确诊断，有必要确定神经干是否存在紧张症状。 Neri 的症状是患者头部弯曲时出现腰部疼痛。 症状 Lasego 包括两个阶段。 第一阶段的特点是当患者伸出的腿抬起时腰部出现疼痛。 症状的第二阶段是当患者的腿在膝关节处弯曲时疼痛消失。 Bonnet的症状：下肢内收时，腰部或坐骨神经沿线出现疼痛。 症状 Sika-ra 在患者的足部弯曲或伸直时被检测到，其特征是腘窝出现疼痛。 Vilenkin 的症状在臀部区域发生强烈敲击，表现为坐骨神经出现局部疼痛。 通过这种病理，注意到受影响肢体的脚下垂，无法伸直脚和手指。 病人走路时不能用脚后跟站立，因此只能用脚趾站立。 除了运动障碍外，还有一种敏感性侵犯，位于小腿外表面、足背表面以及 I 和 II 手指区域的皮肤上。 腓总神经炎通常由外伤、膝关节脱位以及酒精、砷、铅等各种中毒引起。 在这种病理情况下，患肢上的足部和手指难以或不可能进行跖屈。 经检查，足部抬高。 走路时，病人不能用脚趾站立，因此靠在脚后跟上。 除了这些疾病之外，还有小腿肌肉的低血压以及它们的萎缩。 跟腱反射丧失。 在小腿后表面和脚底区域的皮肤上，注意到敏感性障碍，以及灼热、难以忍受的疼痛。 37. 发生脑脓肿的原因 脑脓肿是位于脑组织中的局部脓液积聚。 通常，脑脓肿作为继发性疾病发生，前提是在中枢神经系统之外存在感染病灶。 强制性是将传染性病原体渗透到大脑中。 同时，可以存在的不是一个，而是几个脓肿。 病因和发病机制。 大多数情况下，脑脓肿的病原体是以下微生物：链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、真菌、弓形虫，在更罕见的情况下，脓肿是由厌氧菌引起的。 根据其病理形态学，脑脓肿分为包膜（间质）和非包膜（实质）。 间质脓肿的特征是存在结缔组织囊。 胶囊将脓肿区域与脑组织分开。 通常胶囊被很好地表达并包含大量的神经胶质元素。 实质脓肿不含结缔组织囊。 关于预后和临床过程，实质脓肿不太有利，因为脓液的积聚没有边界并且可以自由地进入脑组织。 脓肿的病理表现取决于受影响生物体的反应性和传染原的毒力。 在传染原的低毒力和生物体的高抗性的情况下形成间质脓肿。 实质脓肿发生时受感染生物体的低反应性和感染因子的高毒力。 脑脓肿的发展有多种机制：转移性、接触性、外伤性。 发生的转移机制的特征是感染因子通过血行途径从现有的化脓病灶进入。 化脓病灶可以是位于颈部、大腿或足部的脓肿、骨髓炎、肺部和胸膜的化脓性炎症性疾病。 脑脓肿发展的接触机制的特征在于化脓过程从位于颅骨形成中的病灶过渡到脑组织。 这些脓肿包括耳源性和鼻源性脓肿。 耳源性脓肿通常是乳突炎、化脓性中耳炎等疾病的并发症。 大脑的鼻源性脓肿是鼻旁窦化脓性炎症性疾病的并发症。 此外，接触性脓肿可能是眼眶、口腔和咽部化脓性疾病的并发症。 脑脓肿发生的创伤机制发生在非常罕见的情况下。 外伤性脓肿的原因是外伤性脑损伤，因此感染因子会穿透压碎的脑组织并导致局部化脓性炎症的发展。 在闭合性颅脑损伤的情况下发生脓肿可以通过自身感染来解释。 同时，它自己的具有毒性特性的微生物群落充当传染原。 38.脑脓肿临床表现 在脓肿的发展过程中，分为四个阶段：初始阶段、潜伏阶段、显性阶段和终末阶段。 脓肿的整个临床表现的特点是存在以下几组症状：一般感染性、脑性、局灶性。 初始阶段（脑膜脑）的特征是有限区域内的脑膜受损。 焦点从脑膜逐渐扩散到脑组织的相邻区域。 有一个有限的脓肿形成。 临床上，初始阶段的特征是患者病情逐渐恶化和中毒症状（发烧、发冷）。 此外，还有脑膜刺激症状，包括头痛、Kernig 症状，以及上、中、下 Brudzinski 症状。 然后脓肿的第二阶段发展 - 潜伏，其病理形态特征是坏死区的界定和结缔组织囊的形成，表现为没有症状。 脓肿第二阶段的无症状病程与受影响有机体的各种适应性补偿机制的激活有关。 在某些情况下，患者仍会抱怨虚弱、疲劳、冷漠、工作能力下降等，潜伏期可持续长达数月。 在失代偿的情况下，会发生脑脓肿的第三阶段 - 显性阶段（神经系统）。 在这个阶段，大脑肿胀，其实质也肿胀。 在这种情况下，潜伏期形成的脑脊液循环受到干扰。 脑脓肿开始对大脑结构施加压力，进而导致颅内压升高。 这些变化导致头痛增加。 在这种情况下，疼痛可能会成为永久性的。 早晨头痛加剧。 疼痛的定位取决于脓肿的位置。 在脓液从脓肿病灶渗入脑室的情况下，注意到患者的精神运动性激越。 小脑脓肿的一个显着特征是存在以下临床症状：运动协调受损、心脏运动障碍（主要在病灶侧）、共济失调、眼球震颤、高血压综合征。 脑脓肿的显性阶段在相当短的时间内（7-8 天）发展。 在没有或不正确的治疗策略的情况下，脓液可能会渗入蛛网膜下腔或脑室。 在这种情况下，会发生继发性脑膜炎或化脓性脑室炎。 延髓中的脓液扩散会导致脑干结构受损，表现为延髓的血管舒缩和呼吸中枢功能障碍。 这决定了脑脓肿病程末期的开始，在大多数情况下会导致死亡。 39、脑脓肿的诊治 诊断包括正确和完整的病史采集、客观检查和其他方法（仪器和实验室）。 有必要确定体内是否存在慢性感染灶、以前的颅脑损伤，以及是否存在脑脓肿的一般感染、脑和局部症状。 有必要对颅骨、鼻旁窦进行 X 射线检查。 脑超声检查对于做出诊断至关重要。 在这项研究中，在半球脓肿位置的情况下，确定了大脑正中结构的位移。 诊断价值是脓肿造影的方法。 在这种类型的研究中，使用空气以及重度水溶性造影剂。 脓肿造影的方法决定了脓肿病灶的定位、形状和大小。 信息最丰富的诊断方法是计算机断层扫描。 在它的帮助下，可以进行肿瘤形成的分化。 治疗。 治疗脑脓肿有手术和保守两种方法。 在某些情况下，尽管手术被认为是治疗这种病理的唯一正确方法，但人们不得不求助于药物治疗。 手术治疗的适应症是形成的脓肿囊，发生在检测到第一个病理迹象后的第四或第五周，以及楔形的威胁。 使用以下类型的手术治疗：开颅手术、经皮脓肿引流。 开颅手术的适应症是大（或多处）脑脓肿。 在大多数情况下，脓肿连同其包膜一起从脑组织中去除。 该手术通过向患者引入相当大剂量的抗生素来补充。 在计算机断层扫描的强制控制下进行脓肿病灶的引流。 脓肿通过颅骨上的钻孔排出。 如果脓肿的病灶位于大脑中足够深或其功能重要的区域，则这种治疗方法被认为是唯一正确的方法。 根据适应症，可以重新排水受影响的区域。 手术治疗方法的禁忌症是多发性脑脓肿、脑炎期脓肿、深部脓肿。 抗生素制剂用作保守治疗。 抗生素治疗的疗程通常为 6 至 8 周。 最初，开具广谱抗菌药物。 然后（在收到脑脊液的细菌学检查结果后），考虑到分离的传染原的敏感性，开具药物。 对于链球菌病变或大多数厌氧微生物的病变，开具苄青霉素钠盐（青霉素G）。 40.硬膜外脓肿 硬膜外脓肿通常具有接触性发生机制。 在大多数情况下，感染源是骨膜炎，这是一种位于鼻旁窦壁的龋齿过程，可能伴随慢性炎症（额炎、筛窦炎、蝶窦炎）而发生。 疾病发作的特征是在硬脑膜区域（即其外层）出现有限的炎症病灶。 炎症呈现化脓或坏死的特征。 病理过程逐渐进展。 随着时间的推移，在颅骨和硬脑膜之间形成脓性病灶。 它通常由肉芽组织和粘连与周围组织隔开。 硬膜外脓肿的定位可能不同。 在额窦炎或筛窦炎的情况下，化脓病灶位于前颅窝。 对于蝶窦炎，它位于颅中窝。 硬膜外脓肿的主要主诉是头痛。 在某些情况下，它被误认为是慢性鼻窦炎的恶化。 这种疾病通常在没有任何症状的情况下发生，并且它的发现是偶然的，它发生在鼻旁窦的各种手术中。 在这种情况下没有症状是由于脓肿通过瘘管排空到鼻旁窦。 在某些情况下，脓肿不会排空，并且体积会逐渐增加。 这种增加会导致颅内压升高并出现以下症状：头痛、恶心、呕吐、视神经乳头充血、心动过缓。 由于颅内压升高，可能会发生嗅道和嗅球受压，从而破坏嗅觉功能。 外展神经、面部神经、三叉神经、舌咽神经和迷走神经也可能受到影响。 这会导致面部肌肉低血压、患侧眼睛外展受损、角膜反射减少或完全丧失、软腭肌肉麻痹。 硬膜下脓肿的原因多种多样。 它可以在硬膜外脓肿穿过硬脑膜时发生，可以有血行发生机制，也可以是慢性鼻窦炎加重的并发症。 在硬膜下腔，脓肿仅限于蛛网膜、结缔组织和神经胶质成分的粘连。 如果不治疗，病理过程可以扩散到脑膜的整个表面，从而导致弥漫性软脑膜炎的发展。 硬膜下脓肿的发生导致颅内压升高。 临床表现的特征是参与脑膜和脑组织的病理过程的迹象。 在血液检查中，注意到 ESR 和中性白细胞增多症的增加。 在脑脊液的研究中，确定了蛋白质和细胞成分的增加。 治疗。 对这些脓肿使用手术治疗。 41. 癫痫 癫痫是一种慢性疾病，表现为反复、抽搐或其他癫痫发作、意识丧失并伴有人格改变。 癫痫是原发性或继发性的。 还有一种类似癫痫的癫痫综合征。 该疾病的基础是增加的惊厥准备。 这是由于大脑代谢过程的特殊性。 损伤、感染、中毒和其他环境因素可诱发癫痫的发展。 临床表现包括严重和轻微的惊厥性癫痫发作、植物性内脏和精神性癫痫发作以及精神障碍。 通常发病年龄为 5-15 岁。 以渐进式课程为特征。 癫痫发作的频率及其严重程度逐渐增加。 癫痫发作的性质也发生了变化。 一场大发作突然袭来。 通常没有癫痫发作的前兆，尽管在 1-2 天内健康状况可能会恶化，睡眠、食欲可能会受到干扰，并且可能会出现头痛。 在大多数情况下，癫痫发作之前有先兆。 它的性质取决于受刺激的大脑区域。 光环持续几秒。 然后患者失去知觉并跌倒。 出现抽搐。 最初，它们是补品，持续 15-20 秒。 然后抽搐变为阵挛并持续 2-3 分钟。 它们的频率逐渐降低，出现全身肌肉松弛。 这个时期的特点是瞳孔扩大，对光没有反应，可以观察到不自主的排尿。 意识保持昏睡几分钟，然后逐渐清晰。 患者不记得癫痫发作本身。 癫痫发作后，患者的状态是昏昏欲睡，昏昏欲睡。 小惊厥发作的特点是短期意识丧失。 病人不会跌倒。 在此期间，患者可以做出各种动作。 患者不记得发作的过程。 有症状的癫痫可与脑肿瘤一起发生，尤其是在额叶和颞叶。 这些癫痫的特点是杰克逊癫痫发作。 癫痫持续状态的特征是一系列癫痫发作。 焦点光环可以是感觉的、视觉的、嗅觉的、听觉的、精神的、植物的、运动的、言语的和敏感的。 感觉先兆的特征是感觉器官的紊乱。 有了视觉光环，就会看到闪亮的球、明亮的火花，这与枕叶的损伤有关。 可能会出现复杂的幻视，宏观或微观，偏盲，黑蒙。 当颞叶受到影响时，会出现嗅觉先兆。 它的特点是嗅觉幻觉，通常与味觉相结合。 通灵光环表现为恐惧、恐怖、幸福或喜悦的感觉。 运动先兆表现为运动自动症的出现。 敏感先兆的特点是身体各个部位出现感觉异常。 癫痫的治疗是个体化的、长期的、连续的和复杂的。 癫痫发作停止后，治疗应持续2-3年。 药物剂量逐渐减少。 最主要的是抗惊厥药的任命。 42.神经系统肿瘤的概念和临床症状 脑肿瘤是中枢神经系统的器质性病变。 脑肿瘤是颅内体积过程，包括由具有传染性或寄生虫病因的囊性和肉芽肿形成引起的病变。 分类（L. O. Badalyan 1984）。 一、肿瘤。 1. 初级： 1) 神经胶质瘤（星形细胞瘤、星形母细胞瘤、胶质母细胞瘤；少突胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤；室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、脉络膜癌、脉络膜乳头状瘤；髓母细胞瘤；神经节神经瘤、神经节星形细胞瘤、神经母细胞瘤）； 2) 脑膜瘤、蛛网膜内皮瘤、血管瘤、血管网状瘤、血管网状肉瘤； 3）神经瘤、多发性神经纤维瘤； 4）先天性肿瘤——颅咽管瘤、皮样瘤、畸胎瘤； 5）垂体肿瘤——腺瘤、纤维瘤、血管瘤、肉瘤等； 6）松果体肿瘤——松果体瘤、松果体新母细胞瘤； 7) 视神经胶质瘤； 2. 转移性（癌；肉瘤）。 二、 寄生虫囊肿和肉芽肿。 1.包虫病。 2. 囊尾蚴病。 三、 脑部炎症性病变。 1. 结核瘤。 2. 梅毒瘤。 3. 囊性蛛网膜炎。 4.脑脓肿。 脑肿瘤表现为脑部和局灶性症状。 局部症状是颅内压升高、脑脊液动力学受损的结果。 局部症状取决于肿瘤的定位、脑组织的压缩和移位。 情绪障碍通常与自主内脏功能障碍相结合，包括血管舒缩不稳、心血管系统和胃肠道疾病。 头痛是脑肿瘤常出现的主要症状。 头痛的持续时间和强度逐渐增加。 在后期阶段，它变成永久性的。 头痛可以是弥漫性的或局限在特定区域。 头痛的位置有时与肿瘤的位置相对应。 脑瘤的特征性症状是呕吐。 随着位于幕下的大脑体积过程，不断观察到呕吐。 在这种情况下，它可以被认为是一个局灶性症状。 通常呕吐不伴有恶心，常发生在头痛最严重的时候，有时呕吐后患者会感到缓解。 对于颅内高压，在某些情况下，可能会出现癫痫样发作，这可能与不同部位的脑肿瘤有关。 有时它们是肿瘤的第一个症状。 很多时候，会出现锥体症状，并且可能会出现突发性听力丧失、呼吸窘迫、血压升高和心动过速。 如果这个过程的阶段足够远，那么去大脑的僵化就会发展。 如果中脑顶受压，则说明眼球运动的协调性受到破坏。 向上凝视麻痹也是可能的。 43. 神经系统肿瘤的诊治方法 在其他研究方法中可以确定颅内高压的迹象。 检查眼底时发现视神经乳头充血，这是颅后窝肿瘤的最早症状之一。 眼底停滞的后果是继发性视神经萎缩，导致视力下降。 当肿瘤位于小脑蚓部时，存在破坏静态协调。 特征是步态违规：患者在两个方向上踉跄并经常跌倒。 小脑半球的损伤导致病变一侧的四肢共济失调。 言语障碍是典型的。 它变得混乱，调制不均匀。 如果肿瘤压迫脑桥，则会出现 V、VI、VII、VIII 颅神经损伤的症状，表现为角膜反射减退、斜视、复视、鼻唇沟不对称等如头晕耳鸣。 大多数脑干肿瘤是神经胶质瘤。 肿瘤发展的初始阶段以交替综合征为特征。 中脑肿瘤的特征是出现动眼神经障碍、上睑下垂、复视、会聚和调节受损以及斜视。 也有可能发展出韦伯、本尼迪克特或克劳德的交替综合征。 当中脑顶部受到影响时，会出现上下凝视麻痹、垂直或收敛性眼球震颤、听力丧失和共济失调。 如果桥上有肿瘤，则出现病变部位的视线麻痹、Miyar-Gubler 综合征和 Fauville 综合征交替出现、共济失调和植物人失调。 对于第四脑室区域的脑干肿瘤，临床表现以液体动力学障碍和闭塞发作为特征，表现为突然头痛、呕吐、意识障碍以及呼吸和心血管系统受到侵犯。系统。 历史数据可以更准确地指示该过程的定位。 诊断还包括特殊的临床研究方法。 眼底检查发现静脉曲张、动脉狭窄和视神经乳头肿胀。 进行腰椎穿刺时，会发现脑脊液压力升高，检查时会检测到蛋白质细胞解离。 在进行脑电图检查时，在靠近大脑半球表面的肿瘤存在时会注意到明显的变化。 一种根治性的治疗方法是手术干预，它在病理过程的早期诊断和在一般和局部性质的严重症状发展之前切除肿瘤更有效。 如果肿瘤由于其定位或恶性而无法进行手术切除，则使用将放射性同位素直接引入肿瘤本身的方法，这会导致肿瘤组织的破坏。 44. 脑震荡的迹象 脑震荡的发展没有明显的形态变化，并且与创伤性脑损伤有关。 由于损伤，脑脊液波对脑干和下丘脑-垂体区域具有病理作用。 神经活动障碍和皮层-皮层下神经动力学的破坏可以通过解剖学和生理学特征以及对下丘脑-干脑外伤性损伤的敏感性增加来解释。 由于创伤性脑损伤和未来其他临床表现导致的意识突然障碍，嗜睡，精神不振，嗜睡，嗜睡，以及它们在恢复神经冲动期间的可逆性，可以通过违反可逆的神经元间连接来解释脑干网状系统各个层次的功能性和不可逆的有机性质。 由损伤引起的复杂病理过程是由原发性网状皮质-皮质下疾病引起的，这些疾病伴随着循环障碍现象、神经体液-内分泌和代谢紊乱，导致大脑缺氧、水肿和肿胀的发展。 血管发生痉挛或扩张，血流减慢，瘀滞形成，血管壁通透性增加，导致血浆出血和血肿。 随着压力的增加，静脉系统会出现停滞。 液体动力学受到干扰，表现为脑脊液产生的变化，其流出和正常循环的破坏。 诊所。 首先，脑震荡表现为意识丧失，其严重程度和持续时间取决于损伤的严重程度。 急性期的特点是头痛、呕吐、恶心、头晕，各种运动都会加重。 经常注意到植物血管舒缩障碍：肤色变化（发红或变白）、脉搏、血压、呼吸衰竭、发烧和白细胞增多。 受伤时瞳孔散大，对光反应迟缓。 受伤后经常发现眼球震颤。 它可以是持久的，并且可以持续很长时间。 移动眼球时，会注意到疼痛。 轻度脑膜现象是可能的。 如果损伤严重，则可能出现肌张力下降、面部神经支配不对称、肌腱和皮肤反射以及病理反射。 轻度的意识丧失是短暂的。 可能没有意识丧失。 在这种情况下，患者被惊呆了，空间定向受到干扰。 患者抱怨头痛、头晕、呕吐和全身无力。 脑震荡的平均严重程度以更长时间的意识障碍为特征，逆行性遗忘是特征。 注意到嗜睡和嗜睡。 患者抱怨头痛、头晕、恶心、呕吐和耳鸣。 严重程度的损伤的特征是长期失去意识、呼吸系统和心血管系统紊乱。 肤色改变（紫色或苍白），出冷汗，出现肢端发绀。 有必要让病人休息。 以仰卧位运送到医院。 紧急援助包括消除呼吸系统和心血管系统的疾病，摆脱休克状态。 通过引入 strophanthin 或 corglicon 可以消除心脏活动障碍。 45.脑挫伤、硬膜外及硬膜下血肿的临床症状 它表现为脑和干部疾病以及局灶性症状，这取决于脑组织的损伤部位。 症状是由于脑组织对穹窿内壁或颅底的瘀伤引起的。 瘀伤的特征是意识障碍，表现为不同持续时间和深度的昏迷或昏迷。 局部症状取决于病理过程的定位。 经常确定面神经损伤、动眼神经麻痹、病理反射、运动或感觉障碍、脑膜症状、发热等。 伤后急性期的急救和护理与严重脑震荡相似。 离开急性期后，开具碘制剂、经脑碘电泳、抗胆碱酯酶药物、生物刺激剂。 在运动障碍的情况下，进行按摩和治疗练习；在失语症的情况下，建议与言语治疗师一起上课。 位于骨骼和硬脑膜之间。 它们的形成来源是脑膜动脉、硬脑膜静脉、静脉窦。 硬膜外血肿表现为脑部和局灶性症状。 脑部症状是颅内压升高的结果。 局部症状取决于血肿的位置。 随着大脑腿部的压迫，注意到瞳孔的发散性斜视，上睑下垂，扩张或变窄，在压迫侧没有瞳孔对光的反应。 随着延髓受压，会侵犯呼吸系统和心血管系统。 病变的一侧由动眼神经病变的部位决定，表现为受压一侧瞳孔扩大，下垂，瞳孔对光反应受损，血肿一侧扩大。 在脑脊液的研究中，确定了少量的血液混合物。 颅骨造影用于诊断。 由于硬脑膜血管受损而发展。 一个特征性的症状是突发的、紧迫的头痛。 经常注意到恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。 瞳孔变得不均匀。 硬膜下血肿的特点是伤后第一天迅速发展为昏迷或昏迷。 有明显的茎部障碍，壳状症状，反射变得不对称，逐渐地反射被抑制。 在脑脊液中有血液混合物，对眼底的研究显示充血的视盘。 硬膜下血肿可能是慢性的，在受伤后数周或数年内症状逐渐恶化。 46.颅骨骨折 颅骨 X 光检查期间确定颅骨穹窿骨折。 骨折通常与损伤的严重程度有关。 如果颅骨骨折闭合，则会显示脑震荡和脑挫伤的症状。 在没有关于存在颅内血肿或脑组织损伤的数据的情况下，线性骨折不需要手术治疗。 对颅骨的凹陷性骨折进行手术。 颅底骨折是创伤过程中强烈机械冲击的结果。 这种病理的诊断基于神经学检查数据。 颅骨骨折表现为脑部症状、干部疾病、颅神经损伤症状、脑膜症状，以及鼻子、耳朵、嘴巴和鼻咽部的出血和酒漏。 在大多数情况下，外耳道出血，发生在颞骨锥体骨折伴鼓膜破裂时。 当筛骨骨折时会发生鼻子出血。 当主骨骨折时，会出现口腔和鼻咽部出血。 患有白酒时，会注意到硬脑膜受损。 在这种情况下，我们谈论的是穿透性损伤。 鼻子或外耳道长期大量出血并伴有神经系统症状表明存在颅骨骨折。 如果骨折位于前颅窝区域，则会出现眼镜症状 - 眼睑和眶周组织瘀伤。 对于骨折，这种症状是对称的并且非常明显。 有时出现晚期突眼。 在中颅窝区域骨折的情况下，颞肌上形成血肿是其特征。 这种血肿是通过触诊以测试一致性肿瘤的形式确定的。 后颅窝区域的骨折表现为乳突区域的瘀伤。 颅底骨折时，会出现颅神经损伤的症状。 在大多数情况下，面部和听觉神经受到影响。 在更罕见的情况下，动眼神经、外展神经、滑车神经、嗅神经、视神经和三叉神经受损。 在严重的情况下，颅底骨折可能会导致受伤后立即或不久后死亡。 违反硬脑膜完整性的并发症是化脓性脑膜炎的发展。 颅骨骨折的持续后果是头痛、锥体症状和颅神经损伤症状。 颅内出血的诊断基于腰椎穿刺。 如果外耳道有出血和白酒，则用无菌纱布覆盖并使用绷带。 给予抗生素以预防并发症。 使用增加血液凝固的药物。 对基底旁区域的粉碎性和凹陷性骨折以及广泛的颅内出血进行手术治疗。 47. 抑郁症 抑郁症是一种精神障碍，其主要特征是：情绪下降（低胸症）、对自己的消极、悲观评价、自己在周围现实中的地位、自己的未来。 与此同时，抑郁症通常伴随着嗜睡、活动动机下降、许多器官和系统（心血管、呼吸、内分泌等）的功能障碍。 抑郁症会加重症状，加重任何身体疾病的病程，并使治疗复杂化。 重大困难与精神病学和麻醉学中的抑郁症问题有关。 “抑郁症”的概念包括广泛的精神病理学表现，这些表现在生物结构、严重程度和疾病持续时间方面有所不同。 在之前的抑郁症分类中，他们在精神疾病（躁郁症、精神分裂症、精神病等）的框架内进行了区分。 根据临床表现，确定了抑郁症的主要类型：简单型（忧郁、焦虑、冷漠）和复杂型（伴有妄想的抑郁症）。 在抑郁症的典型症状中，人们可以区分诸如忧郁、内疚感、自杀表现、昼夜节律紊乱（白天情绪波动，早上感觉最差，下午和晚上略有改善）、焦虑，智力和运动抑制，冷漠，烦躁（闷闷不乐，苦涩，脾气暴躁，示范行为和对他人的要求），快感缺乏（失去快乐感，无法体验快乐，快乐，伴随着精神不适的感觉）。 根据现代分类 (ICD - 10)，抑郁症过程的变体是最重要的：单次抑郁发作、复发性（复发性）抑郁症、双相情感障碍（抑郁和躁狂期的变化）、循环性、心境恶劣。 根据抑郁症的严重程度分为轻度、中度和重度。 除上述表现外，抑郁症还伴有一般躯体症状：虚弱、关节痛（关节痛）、呼吸困难、心悸、体重减轻、腹痛、失眠、肌痛（肌肉痛）、胸痛、食欲不振、便秘，快速排尿。 抑郁症是精神病患者经常存在的状况之一。 在患有肿瘤病理学、冠状动脉疾病、内分泌疾病（糖尿病、甲状腺病变）、手术实践（术前和术后抑郁）的患者中观察到抑郁症。 还有一组季节性抑郁症、晚年抑郁症、反应性（心因性）抑郁症是在社会心理压力、精神创伤的不利影响下发生的。 48. 抑郁症的治疗 现阶段治疗抑郁症的主要方法是精神药物治疗。 除药物外，还广泛使用具有心理矫正和其他社会康复方法的物理、植物和心理治疗方法。 与药物治疗相结合，心理治疗（主要是为了纠正抑郁的思维扭曲，减少攻击性，绝望）是最有效的。 自精神药理学时代开始以来，抑郁症的治疗作用主要属于抗抑郁药（thymoanaleptics）。 除此之外，其他组的药物也被广泛使用： 抗精神病药（抗精神病药）。 它们具有以下特性：它们减少精神运动活动，缓解精神运动性激越，并具有抗精神病作用。 抗焦虑药（镇静剂）。 他们停止焦虑，情绪紧张，恐惧，睡眠障碍的状态。 益智药。 这些药物对大脑的代谢过程有积极影响，增加大脑结构对各种不利因素的抵抗力，特别是对缺氧和极端压力的抵抗力。 精神兴奋剂。 它们增加身心机能、耐力，减少疲劳感。 正态性。 这是一组调节情感表现的药物。 它们主要用于预防性治疗阶段，通常在专门的精神病院中使用。 在治疗抑郁症时，使用辅助手段，如理疗、草药等，有很好的效果。 对于烦躁，睡眠障碍，使用具有镇静成分的草药（缬草，益母草，山楂，牡丹，牛至）。 植物抗抑郁药被分成一个单独的组。 其中包括leuzea、aralia、zamaniha等。在这些资金中，有必要突出圣约翰草的提取物。 其成分中包含的活性物质使制造现代药物gelarium和no-vo-passit成为可能。 草药制剂耐受性好，无副作用，可与其他药物合用，无依赖性。 消除抑郁表现的特殊作用属于心理治疗作用。 异丙烟肼作用的研究表明，它抑制酶单胺氧化酶（MAO）。 这种酶使去甲肾上腺素、多巴胺、血清素（由神经系统结构产生的神经递质物质并促进神经冲动的传递）失活。 正是这些物质在中枢神经系统的活动中发挥着最重要的作用，它们的失衡会导致许多躯体和心理疾病，其中之一就是抑郁症。 患有抑郁症时，神经递质系统中的冲动传递活动会减少。 49. 神经症 神经症是一种功能性神经系统疾病，由高级神经活动过程过度紧张引起。 神经病占所有神经系统疾病的 1/3。 神经症的出现是由于精神创伤或慢性过度劳累的各种持续时间和严重程度。 较高的神经活动和下丘脑结构的神经动力学障碍在发病机制中起作用。 自主神经系统的状态、过去的感染和中毒也有影响。 在神经症的临床中，情绪情感障碍和植物植物障碍占主导地位。 神经症患者对自己的病情保持批判态度（与精神病患者相反）。 神经症有以下几种类型：神经衰弱、癔症性神经症、强迫症。 神经衰弱是最常见的神经症形式。 它由心理发生和躯体发生组成。 根据临床表现，习惯上区分几种形式的神经衰弱。 过度疲劳，表现为兴奋性增加、尿失禁、注意力和睡眠受损、对轻微刺激性因素的反应增加，同时保持工作能力。 易激惹的虚弱形式的特点是晚上工作能力下降、注意力减弱、流泪、头痛、情绪激动和不耐烦。 患者常注意内脏活动的紊乱，多疑，常陷入焦虑状态。 虚弱形式表现为运动无力，虚弱综合征的存在，冷漠，疲劳，失眠。 寒冷、出汗增多、手足发绀等植物性障碍是所有形式的特征。 该病通常始于20-40岁。 在治疗神经衰弱患者时，使用了各种方法：镇静剂、抗抑郁药、物理疗法（电睡眠、药物电泳）、心理疗法。 在治疗本病时，应重视躯体领域的矫正。 在这些药物中，使用镇静剂（Elenium、地西泮、硝西泮）是有效的。 在抗抑郁药组中，小剂量使用伊马替林、美利帕明等。Grandaxin、sidno-carb 是由精神兴奋剂开具的。 癔症是继神经衰弱之后第二常见的病症。 绝大多数患者是女性。 其表现多种多样：癫痫发作、歇斯底里性耳聋、哑巴、失弛缓症，但大多数患者有内脏功能障碍、睡眠障碍、性欲障碍。 在癔症的治疗中，心理治疗方法，尤其是催眠和物理治疗技术（与治疗神经衰弱症相同），效果很好。 50. I、II 对颅神经损伤 嗅觉神经通路由三个神经元组成。 第一个神经元有两种类型的过程：树突和轴突。 树突的末端形成位于鼻腔粘膜中的嗅觉感受器。 第一个神经元的轴突通过筛骨板进入颅腔，终止于第二个神经元体上的嗅球。 第二个神经元的轴突组成了嗅觉束，它通向初级嗅觉中心。 初级嗅觉中心包括嗅觉三角区、前部穿孔物质和透明隔膜。 主要症状包括嗅觉丧失、嗅觉减退、嗅觉亢进、嗅觉障碍和幻嗅觉。 最重要的是嗅觉丧失和单侧嗅觉减退。 这是因为在大多数情况下，双侧嗅觉减退和嗅觉丧失是由急性或慢性鼻炎引起的。 嗅觉的丧失或减弱是嗅觉神经受损的结果，其程度达到嗅觉三角区。 第三个神经元的失败不会导致嗅觉功能的破坏，因为该神经元位于两侧的大脑皮层中。 嗅觉幻觉是嗅觉投射场受到刺激的结果，这可能与海马体中的肿瘤形成有关。 视觉通路的前三个神经元位于视网膜中。 第一个神经元由视杆和视锥表示。 第二个神经元是双极细胞。 神经节细胞是该通路的第三个神经元。 它们的轴突形成视神经，通过眼眶中的视孔进入颅腔。 在蝶鞍前面，神经形成视交叉。 只有部分视神经纤维交叉。 经过讨论，光纤被称为视束。 由于每个视束中的纤维交叉，左右眼视网膜的同一半部分都有视觉纤维。 视束的纤维终止于外侧膝状体、丘脑垫和四叠体的上丘。 下一个神经元位于外膝状体，其轴突形成 Graciole 束。 该束终止于位于枕叶内表面的骨刺沟区域的大脑皮层细胞中。 损伤症状。 视神经受影响侧的视力下降（弱视）或失明。 保留了瞳孔对光的反应。 随着视网膜或视神经中通路的部分神经元的失效，形成了暗点。 它的特点是视野的任何部分的损失。 有可能损伤位于内侧的视纤维并形成完全交叉，两侧视野外半部丧失（所谓双颞侧偏盲）或双侧偏盲（视觉丧失一半）双眼内侧视野，外侧部分视觉纤维受损）。 51. III 和 IV 对颅神经损伤 神经的传导路径是两个神经元。 中枢神经元位于大脑中央前回的皮层细胞中。 第一个神经元的轴突形成一条皮质-核通路，通向位于两侧的动眼神经的核。 在大脑中有动眼神经的五个核，第二个神经元的体位于其中。 这些细胞核是小细胞和大细胞的。 核位于中脑，位于大脑腿部四叠体上丘的水平。 从神经核，对眼外肌、上睑提拉肌、瞳孔缩小肌、睫状肌进行神经支配。 来自动眼神经核的所有纤维都离开大脑的腿部，穿过硬脑膜、海绵窦，通过眶上裂离开颅腔并进入眼眶。 损伤症状。 神经干损伤导致所有动眼神经麻痹。 当部分大细胞核受损时，眼外肌的神经支配就会受到干扰。 临床上，这种肌肉完全瘫痪或无力。 在完全瘫痪的情况下，患者无法睁开眼睛。 由于抬起上眼睑的肌肉无力，患者只能部分睁开眼睛。 如果动眼神经的大细胞核受累，最后受累的是上眼睑提上提肌，仅外肌受损时会出现外斜视或眼外肌麻痹。 动眼神经核的损伤通常伴随着韦伯交替综合征的发展，这与锥体束和脊髓丘脑束纤维的同时损伤有关。 病灶对侧偏瘫加入临床表现。 神经干损伤的特点是外眼肌和内眼肌麻痹。 内部眼肌麻痹伴有瞳孔散大、瞳孔大小不等、调节障碍和瞳孔对光的反应。 瞳孔括约肌麻痹导致瞳孔散大。 传导路径是两个神经元。 中枢神经元位于中央前回下部的皮层。 中枢神经元的轴突终止于两侧的滑车神经核细胞。 核位于四叠体下丘区域的脑干中。 有位于通路的外周神经元。 沿着从中央到周围神经元的长度分布的神经纤维构成了皮质-核通路。 从滑车神经核发出的纤维在髓帆区域交叉。 随着这块肌肉的收缩，眼球向下向外转动。 损伤症状。 IV 对颅神经的孤立性病变极为罕见。 临床上，滑车神经的衰竭表现为眼球向外和向下的活动受限。 由于眼上斜肌的神经支配受到干扰，眼球向内向上转动。 对于这种病理，复视（复视）将是特征，当向下和向侧面看时会发生这种情况。 52. 破坏 V 对颅神经 第 XNUMX 对颅神经是混合的。 神经的感觉通路由神经元组成。 第一个神经元位于三叉神经的半月结中，位于颞骨锥体前表面的硬脑膜层之间。 这些神经元的轴突形成三叉神经的共同根，进入脑桥，止于脊髓束核细胞，属于表层敏感型。 三叉神经的感觉纤维形成三个分支：眼神经、上颌神经和下颌神经。 上颌神经有两个分支：颧神经和翼腭神经。 颧神经支配颧骨和颞区的皮肤。 上颌神经的敏感纤维支配鼻腔黏膜、扁桃体、咽、软硬腭、蝶窦、筛后细胞。 这条神经的延续是眶下神经，它通过眶下孔到达面部，在那里它分成末端分支。 眶下神经参与敏感的下眼睑皮肤、鼻翼外翼、粘膜和上唇皮肤至嘴角、鼻前庭粘膜的敏感神经支配。 下颌神经是混合的。 它用运动纤维支配咀嚼肌。 感觉纤维支配下巴、下唇、口底、舌前三分之二、下颌牙齿、下颊皮肤、耳廓前部、鼓膜、外耳道和硬脑膜。 损伤症状。 如果脊髓核受损或受损，则会出现节段型敏感性障碍。 在某些情况下，可能会失去对疼痛和温度的敏感性，同时保持深度类型的敏感性，例如振动感、压力感等。 随着面神经发炎，疼痛出现在受影响的一半面部，更常见于耳朵区域和乳突后面。 不太常见的是，它位于上唇和下唇、前额和下颌区域。 如果三叉神经的任何分支受损，则该分支神经支配区域中一个或多个物种的敏感性会受到干扰。 当视神经受损时，睫状反射和角膜反射消失。 一方面舌前2/3味觉敏感度降低或完全消失，说明同侧下颌神经受损。 此外，随着下颌神经受损，下颌反射消失。 当三叉神经运动核或同侧下颌神经运动纤维受累时，出现单侧咀嚼肌麻痹或麻痹。 在相同神经结构的双侧损伤的情况下，下颌下垂。 53. VI 对颅神经损伤 VI 对颅神经的损伤在临床上表现为会聚性斜视。 患者的一个特征抱怨是位于水平面上的图像加倍。 通常交替的 Gubler 综合征与病变对侧的偏瘫发展相结合。 大多数情况下，III、IV 和 VI 对颅神经同时失效，这与它们所在位置的某些解剖特征有关。 这些神经的纤维与脑干中其他通路的纤维紧密相连。 随着作为关联系统的后纵束的损伤，会出现核间性眼肌麻痹。 动眼神经的同时病变与它们在海绵窦中的位置很近有关，也与眼神经（三叉神经的第一分支）、颈内动脉有关。 此外，对这些神经的同时损伤与它们在颅腔出口处的接近位置有关。 当颅底或大脑基底表面出现病理过程时，在大多数情况下，会发生外展神经的孤立性病变。 这是因为它在头骨底部的范围很大。 如果第VII对颅神经的运动纤维受损，则病变侧面部肌肉发生周围性麻痹，表现为面部不对称：患侧面部的一半神经变得静止，像面具一样，额和鼻唇沟平滑，患侧眼睛不闭合，睑裂变宽，嘴角下垂。 注意到贝尔的现象 - 当试图在病变一侧闭上眼睛时眼球向上转动。 由于没有眨眼，会出现麻痹性流泪。 面部模拟肌肉的孤立性麻痹是面神经运动核损伤的特征。 在病变附着于神经根纤维的情况下，临床症状中增加了 Miyyar-Gubler 综合征（病变对侧肢体的中枢性麻痹）。 随着小脑桥脑角面神经受损，除了面部肌肉麻痹外，听力下降或耳聋，角膜反射消失，这表明听觉和三叉神经同时受损。 这种病理学发生在小脑桥脑角（蛛网膜炎），听神经瘤的炎症。 听觉过敏的增加和味觉的破坏表明在大的石神经离开颞骨金字塔的面管之前，神经受损。 鼓膜以上但镫骨神经起源以下的神经受损，其特征是味觉障碍，流泪。 如果鼓弦放电下方的面神经受损，则会出现模拟肌肉麻痹和流泪。 54. VIII 对颅神经的失败 如果听觉耳蜗核的第 VIII 对颅神经的纤维受损，则不存在听力功能障碍。 随着不同程度的神经损伤，可能会出现幻听、刺激症状、听力丧失、耳聋。 一方面，当神经在受体水平受损时，当神经的耳蜗部分及其前核或后核受损时，听力敏锐度或耳聋会降低。 口哨，噪音，鳕鱼的感觉形式的刺激症状也可能加入。 这是由于该区域的各种病理过程（例如肿瘤）对颞上回中部皮质的刺激。 前部。 在内耳道中，有一个由前庭分析器通路的第一神经元形成的前庭结。 神经元的树突形成内耳迷宫的受体，位于膜囊和半规管壶腹中。 第一个神经元的轴突构成第 VIII 对颅神经的前庭部分，位于颞骨中并通过内听开口进入小脑桥脑角区域的大脑物质。 前庭部分的神经纤维终止于前庭核的神经元上，前庭核是前庭分析仪通路的第二个神经元。 前庭部分的核位于IV脑室的底部，在其外侧部分，由外侧、内侧、上、下表示。 前庭外侧核的神经元产生前庭-脊髓通路，该通路是脊髓的一部分，终止于前角的神经元。 该核神经元的轴突形成内侧纵束，位于脊髓两侧。 束中纤维的走向有两个方向：下降和上升。 下行神经纤维参与部分前束的形成。 上行纤维位于动眼神经的核。 内侧纵束的纤维与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经的核相连，半规管的冲动传至动眼神经核，引起眼球运动。体位的空间变化。 与小脑、网状结构、迷走神经后核也有双侧连接。 病变的症状以三联征为特征：头晕、眼球震颤、运动协调受损。 存在前庭共济失调，表现为步态不稳，患者向病变方向偏离。 头晕的特点是发作持续数小时，可能伴有恶心和呕吐。 发作伴有水平或水平旋转眼球震颤。 当一侧神经受损时，眼球震颤会向与病变相反的方向发展。 随着前庭部分的刺激，眼球震颤向病变方向发展。 55. IX-X 对颅神经失败 IX-X 对颅神经混合。 神经的感觉通路是三神经的。 第一个神经元的主体位于舌咽神经的节点中。 它们的树突以舌后三分之一、软腭、咽、咽、听管、鼓腔和会厌前表面的感受器结束。 第一个神经元的轴突进入橄榄后面的大脑，终止于孤立通路的核细胞，即第二个神经元。 它们的轴突交叉，终止于丘脑的细胞，第三个神经元的身体所在的地方。 第三个神经元的轴突穿过内囊的后腿，终止于中央后回下部的皮层细胞。 第一个神经元位于中央前回的下部。 它的轴突终止于两侧双核的细胞，即第二个神经元所在的位置。 它们的轴突支配咽部肌肉的纤维。 副交感神经纤维起源于下丘脑前部的细胞，终止于下唾液核的细胞。 损伤的症状包括舌头后三分之一的味觉障碍，咽上半部的感觉丧失，以及当位于大脑颞叶的皮质投射区域受到刺激时产生的幻觉。 神经本身的刺激表现为舌根和扁桃体区域的不同强度的灼痛，持续 1-2 分钟，辐射到腭帘、喉咙、耳朵。 疼痛会引起说话、吃饭、大笑、打哈欠、摇头。 他是混血儿。 敏感通路是三个神经元。 第一个神经元形成迷走神经的节点。 它们的树突在后颅窝硬脑膜、咽粘膜、喉部、上气管、内脏、耳廓皮肤和外耳道后壁上的受体结束。 第一个神经元的轴突终止于延髓的孤束核细胞，即第二个神经元。 它们的轴突终止于丘脑细胞，这是第三个神经元。 运动通路始于中央前回皮层的细胞。 它们的轴突终止于位于双核中的第二个神经元的细胞上。 第二个神经元的轴突支配软腭、喉、会厌、上食道和咽部的横纹肌。 迷走神经的自主神经纤维是副交感神经。 它们从下丘脑前部的核开始，到自主背核结束。 损伤症状。 咽部和食道肌肉麻痹，吞咽困难，导致流质食物进入鼻子。 患者出现鼻音，变得嘶哑，这可以通过声带麻痹来解释。 在迷走神经双侧损伤的情况下，可能会出现失音和窒息。 当迷走神经受损时，心肌的活动受到干扰，受刺激时表现为心动过速或心动过缓。 56. XI-XII 对颅神经损伤 它由两部分组成：迷走神经和脊髓。 传导运动通路是两个神经元。 第一个神经元位于中央前回的下部。 它的轴突进入脑干、脑桥、延髓，首先穿过内囊。 神经纤维分为两部分，终止于中枢神经系统的不同层次。 第二个神经元由两部分组成——脊髓和迷走神经。 脊柱部分的纤维在 CI-CV 水平离开脊髓，形成通过枕骨大孔进入颅腔的共同主干。 退出后，神经纤维分为两个分支 - 内部和外部。 内支进入喉下神经。 外支支配斜方肌和胸锁乳突肌。 损伤症状。 单侧神经损伤，肩部抬高困难，向病灶相反方向转动头部受到严重限制。 在这种情况下，头部会偏向受影响的神经。 由于双侧神经受损，无法双向转动头部，头部向后仰。 当神经受到刺激时，会出现强直性肌肉痉挛，表现为痉挛性斜颈（头部转向病变方向）。 随着双侧刺激，胸锁乳突肌出现阵挛性抽搐。 在大多数情况下，神经是运动的，但它也包含舌神经分支的一小部分感觉纤维。 运动通路是两个神经元。 中枢神经元位于中央前回下三分之一的皮层。 中枢神经元的纤维终止于对侧舌下神经核的细胞。 第十二对颅神经的核细胞是通路的外周神经元。 第十二对运动纤维支配位于舌头本身厚度的肌肉，以及前后移动舌头的肌肉。 损伤症状。 随着舌下神经在不同程度的损伤，可能会出现舌头肌肉的外周或中枢麻痹（麻痹）。 如果舌下神经的核或从该核发出的神经纤维受损，则会发生周围性麻痹或麻痹。 同时，从病变对应的一侧开始，舌头的一半肌肉出现临床表现。 舌下神经的单侧损伤导致舌头的功能略有下降，这与它的两半肌肉纤维的交错有关。 更严重的是双侧神经损伤，以舌麻痹（舌麻痹）为特征。 如果从中枢到周围神经元的部分通路受损，就会出现舌头肌肉的中枢麻痹。 在这种情况下，舌头会偏离健康的方向。 作者：Drozdov A.A.、Drozdova M.V.
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