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正常生理。 讲义：简而言之，最重要的

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目录

1. 正常生理学概论
2. 可兴奋组织的生理特性和功能特征（可兴奋组​​织的生理特征。可兴奋组织的刺激规律。可兴奋组织的休息和活动状态的概念。静息电位发生的物理化学机制。动作电位发生的物理化学机制）
3. 神经和神经纤维的生理特性（神经和神经纤维的生理学。神经纤维的类型。沿着神经纤维传导激励的机制。沿着神经纤维传导激励的定律）
4. 肌肉生理学（骨骼肌、心肌和平滑肌的物理和生理特性。肌肉收缩的机制）
5. 突触的生理学（突触的生理特性及其分类。以肌神经突触为例的突触中的兴奋传递机制。介质的生理学。分类和特征）
6. 中枢神经系统生理学（中枢神经系统功能的基本原理。结构、功能、研究中枢神经系统的方法。神经元。结构特征、含义、类型。反射弧、其组成、类型、功能。身体的功能系统。中枢神经系统的协调活动。中枢神经系统的抑制类型、兴奋和抑制过程的相互作用。I.M.谢切诺夫的经验。研究中枢神经系统的方法）
7. 中枢神经系统各部分的生理学（脊髓生理学。后脑和中脑生理学。间脑生理学。网状结构和边缘系统生理学。大脑皮层生理学）
8. 自主神经系统的生理学（自主神经系统的解剖和生理特征。神经系统的交感神经、副交感神经和副交感神经类型的功能）
9. 内分泌系统的生理学。 内分泌腺和激素的概念及其分类（内分泌腺的一般概念。激素的性质及其作用机制。体内激素的合成、分泌和释放。内分泌腺活动的调节）
10. 个体激素的特征（垂体前叶激素。垂体中叶和后叶激素。骨骺、胸腺、甲状旁腺激素。甲状腺激素。碘化激素。甲状腺降钙素。甲状腺功能障碍。胰腺激素。胰腺功能障碍。肾上腺激素。糖皮质激素。肾上腺激素。最小埃拉皮质激素 性激素 肾上腺髓质激素 性激素 月经周期 胎盘激素 了解组织激素和抗激素
11. 高级神经活动（高级和低级神经活动的概念。条件反射的形成。条件反射的抑制。动态刻板印象的概念。神经系统类型的概念。信号系统的概念。信号形成的阶段系统）
12. 心脏的生理学（循环系统的组成。血液循环。心脏的形态功能特征。心肌的生理学。心肌的传导系统。非典型心肌的特性。自动心脏。心肌的能量供应。冠状动脉血流，其特点。对心脏活动的反射作用。心脏活动的神经调节。心脏活动的体液调节。血管张力及其调节。维持血压恒定水平的功能系统。组织血液学屏障及其生理作用）
13. 呼吸生理学。 体外呼吸机制（呼吸过程的本质和意义。体外呼吸装置。组件的价值。吸气和呼气的机制。呼吸模式的概念）
14. 呼吸中枢生理学（呼吸中枢的生理特征。呼吸中枢神经元的体液调节。呼吸中枢神经元活动的神经调节）
15. 血液生理学（稳态。生物常数。血液系统的概念、其功能和意义。血液的物理和化学特性）
16. 血液成分的生理学（血浆及其成分。红细胞的生理学。血红蛋白的类型及其意义。白细胞的生理学。血小板的生理学）
17. 血液生理学。 血液免疫学（确定血型的免疫学基础。红细胞抗原系统、免疫冲突）
18. 止血生理学（止血的结构成分。血小板和凝固血栓形成的机制。凝血因子。血液凝固的阶段。纤溶生理学）
19. 肾脏的生理学（泌尿系统的功能、意义。肾单位的结构。肾小管重吸收的机制）
20. 消化系统的生理学（消化系统的概念。其功能。消化的类型。消化系统的分泌功能。胃肠道的运动活动。胃肠道运动活动的调节。括约肌的机制。吸收生理学。水和矿物质的吸收机制。碳水化合物、脂肪和蛋白质的吸收机制。吸收过程的调节机制。消化中心的生理学。饥饿、食欲、口渴、饱腹感的生理学）

正常生理 - 研究的生物学学科：

1）整个生物体和个体生理系统（例如心血管、呼吸系统）的功能；

2）构成器官和组织的单个细胞和细胞结构的功能（例如，肌细胞和肌原纤维在肌肉收缩机制中的作用）；

3）个体生理系统的个体器官之间的相互作用（例如，红骨髓中红细胞的形成）；

4）调节身体内脏器官和生理系统（例如，神经和体液）的活动。

生理学是一门实验科学。 它区分了两种研究方法——经验和观察。 观察——研究动物在特定条件下的行为，通常是在很长一段时间内。 这使得描述身体的任何功能成为可能，但很难解释其发生的机制。 这种经历有急性的，也有慢性的。 急性实验只进行很短的时间，动物处于麻醉状态。 由于失血过多，几乎没有客观性。 慢性实验最初是由 I. P. 巴甫洛夫 (I. P. Pavlov) 提出的，他提议对动物进行手术（例如狗胃上的瘘管）。

很大一部分科学致力于功能和生理系统的研究。 生理系统 - 这是各种器官的不断集合，由一些共同的功能联合起来。 体内这种复合物的形成取决于三个因素：

1）新陈代谢；

2）能量交换；

3) 信息交流。

功能系统 - 一组临时的器官，属于不同的解剖和生理结构，但提供特殊形式的生理活动和某些功能的表现。 它具有许多属性，例如：

1）自我调节；

2）活力（只有在达到预期结果后才会分解）；

3）反馈的存在。

由于体内存在这样的系统，它可以作为一个整体工作。

体内平衡在正常生理学中占有特殊地位。 体内平衡 - 一组确保身体内部环境恒定的生物反应。 它是一种液体介质，由血液、淋巴液、脑脊液、组织液组成。 它们的平均值支持生理标准（例如，血液 pH 值、血压、血红蛋白等）。

因此，正常生理学是一门确定身体重要参数的科学，广泛用于医学实践。

LECTURE No. 2. 可兴奋组织功能的生理特性和特征

1. 可兴奋组织的生理特征

任何织物的主要特性是 易怒，即组织响应刺激作用而改变其生理特性并表现出功能功能的能力。

刺激物是作用于可兴奋结构的外部或内部环境因素。

有两组刺激物：

1）自然的（发生在神经细胞和各种受体中的神经冲动）；

2）人工：物理（机械-冲击、注射；温度-热、冷；电流-交变或恒定）、化学（酸、碱、醚等）、物理化学（渗透-氯化钠晶体）。

根据生物学原理对刺激进行分类：

1）足够的，以最小的能量成本，在有机体存在的自然条件下引起组织兴奋；

2) 不足，这会在具有足够强度和长时间暴露的组织中引起兴奋。

组织的一般生理特性包括：

1) 兴奋性 - 活组织通过改变生理特性和激发过程的出现对足够强、快速和长效刺激的作用作出反应的能力。

兴奋性的量度是刺激的阈值。 刺激阈值 - 这是刺激的最小强度，这是第一次引起可见的反应。 由于刺激阈值也表征兴奋性，因此也可以称为兴奋性阈值。 不引起反应的较小强度的刺激称为亚阈值；

2) 电导率 - 由于来自刺激部位的电信号沿可兴奋组织的长度，组织传输所产生的兴奋的能力；

3) 耐火度 - 与组织中出现的兴奋同时出现的兴奋性暂时降低。 不应性是绝对的（对任何刺激没有反应）和相对的（兴奋性恢复，组织对阈下或阈上刺激有反应）；

4) 不稳定性 - 可兴奋组织以一定速度对刺激作出反应的能力。 不稳定性的特征是每单位时间（1 秒）在组织中发生的最大激发波数量，完全符合所施加刺激的节律，而没有转换现象。

2. 兴奋组织的刺激规律

这些定律确立了组织反应对刺激参数的依赖性。 这种依赖性对于高度组织化的组织来说是典型的。 可兴奋组织的刺激有三个规律：

1) 刺激强度定律；

2) 刺激持续时间定律；

3）激发梯度法。

法 刺激的力量 建立反应对刺激强度的依赖性。 这种依赖性对于单个细胞和整个组织来说是不同的。 对于单细胞来说，成瘾被称为“全有或全无”。 响应的性质取决于刺激的足够阈值。 当暴露于低于阈值的刺激时，不会有任何反应（没有）。 当达到刺激的阈值时，就会发生反应，在阈值和任何超阈值刺激的作用下都会是一样的（部分规律就是一切）。

对于一组细胞（对于一个组织），这种依赖性是不同的，组织的反应与施加的刺激强度的一定限度成正比。 响应的增加是由于响应中涉及的结构数量增加的事实。

法 刺激持续时间. 组织反应取决于刺激的持续时间，但在一定限度内进行并且成正比。 刺激的强度与其作用的持续时间之间存在关系。 这种依赖性表示为力和时间的曲线。 该曲线称为 Goorweg-Weiss-Lapic 曲线。 曲线表明，无论刺激多么强烈，它都必须作用一定的时间。 如果时间间隔很小，则不会发生响应。 如果刺激很弱，那么无论它作用多长时间，都不会发生反应。 刺激的强度逐渐增加，并在某个时刻发生组织反应。 该力达到阈值，称为 rheobase（引起初级反应的最小刺激力）。 等于流变碱的电流作用的时间称为有用时间。

法 刺激梯度. 梯度 是刺激增加的陡度。 组织反应在一定限度内取决于刺激梯度。 对于强刺激，大约在第三次施加刺激时，反应发生得更快，因为它具有更强的梯度。 如果逐渐提高刺激阈值，则组织中会发生调节现象。 调节是组织对缓慢增加的刺激的适应。 这种现象与Na通道失活的快速发展有关。 刺激阈值逐渐增加，并且刺激始终保持在阈下，即刺激阈值增加。

可兴奋组织的刺激规律解释了反应对刺激参数的依赖性，并确保了生物体对外部和内部环境因素的适应。

3. 兴奋组织的静止状态和活动的概念

关于休息状态 他们说在可兴奋组织中，当组织不受外部或内部环境的刺激物影响时。 同时，观察到相对恒定的代谢水平，没有可见的功能性组织给药。 在刺激物作用于组织的情况下观察活性状态，同时代谢水平发生变化，并且观察组织的功能给药。

可兴奋组织的活跃状态的主要形式是兴奋和抑制。

励磁 - 这是一个活跃的生理过程，在刺激物的影响下发生在组织中，同时组织的生理特性发生变化，并观察到组织的功能管理。 兴奋的特点是有许多迹象：

1) 特定类型组织的特定特征；

2）所有类型组织的非特异性特征（细胞膜的通透性、离子流的比例、细胞膜的电荷变化、动作电位的出现改变了代谢水平、耗氧量增加和二氧化碳排放增加）。

根据电响应的性质，有两种激励形式：

1) 局部、非传播激励（局部响应）。 它的特点是：

a) 没有潜在的激发期；

b) 在任何刺激作用下发生，即没有刺激的阈值，具有渐进性；

c) 不存在不应期，即在激发开始的过程中，组织的兴奋性增加；

d) 在空间中衰减并在短距离内传播，即衰减是特征；

2）脉冲，传播激发。 它的特点是：

a) 存在潜在的激发期；

b) 存在刺激阈值；

c) 缺乏渐进性（突然出现）；

d) 不减量分配；

e) 不应期（组织的兴奋性降低）。

煞车 - 当刺激作用于组织时发生的一个主动过程，表现为对另一种刺激的抑制。 因此，没有组织的功能偏离。

抑制只能以局部反应的形式发展。

有两种制动方式：

1) 原发性，对于这种情况的发生，特殊的抑制神经元的存在是必要的。 抑制主要发生在没有事先激发的情况下；

2) 次级，不需要特殊的制动结构。 它是由于普通可兴奋结构的功能活动发生变化而产生的。

兴奋和抑制的过程密切相关，同时发生，是单一过程的不同表现。 激发和抑制的焦点是可移动的，覆盖更大或更小的神经元群体区域，并且可以或多或少明显。 激发肯定会被抑制所取代，反之亦然，即抑制与激发之间存在归纳关系。

4. 静息电位产生的理化机制

膜电位（或静息电位）是在相对生理静止状态下膜的外表面和内表面之间的电位差。 静息电位的产生有两个原因：

1）膜两侧离子分布不均。 细胞内有大部分K离子，在细胞外很少。 外面的钠离子和氯离子比里面多。 这种离子分布称为离子不对称；

2) 膜对离子的选择性渗透性。 静止时，膜对不同离子的渗透性不同。 细胞膜对钾离子有渗透性，对钠离子有轻微渗透性，对有机物是不渗透的。

这两个因素为离子的运动创造了条件。 这种运动是在没有能量消耗的情况下进行的，通过被动传输-由于离子浓度差异而扩散。 K离子离开细胞并增加细胞膜外表面的正电荷，Cl离子被动地进入细胞，导致细胞外表面的正电荷增加。 Na离子积聚在膜的外表面并增加其正电荷。 有机化合物保留在细胞内。 由于这种运动，膜的外表面带正电，而内表面带负电。 膜的内表面可能不绝对带负电，但相对于外表面总是带负电。 细胞膜的这种状态称为极化状态。 离子的运动持续直到跨膜的电位差达到平衡，即发生电化学平衡。 平衡力矩取决于两个力：

1) 扩散力；

2) 静电相互作用力。

电化学平衡值：

1）保持离子不对称；

2) 将膜电位值保持在恒定水平。

扩散力（离子浓度差）和静电相互作用力都参与了膜电位的产生，因此膜电位称为浓度-电化学。

为了维持离子不对称性，电化学平衡是不够的。 细胞还有另一种机制——钠钾泵。 钠钾泵是确保离子主动传输的机制。 细胞膜有一个载体系统，每个载体都结合细胞内的三个钠离子并将其带出。 从外部，载体与位于细胞外部的两个 K 离子结合，并将它们转移到细胞质中。 能量来自 ATP 的分解。 钠钾泵的运行提供：

1）细胞内高浓度的K离子，即静息电位的恒定值；

2) 细胞内钠离子浓度低，即维持正常的渗透压和细胞体积，为产生动作电位奠定了基础；

3) 稳定的钠离子浓度梯度，有利于氨基酸和糖类的转运。

五、动作电位发生的物理化学机制

动作电位 - 这是在阈值和超阈值刺激作用下发生在组织中的膜电位变化，伴随着细胞膜的充电。

在阈值或阈上刺激作用下，细胞膜对离子的通透性发生不同程度的变化。 对于Na离子，它增加400-500倍，并且梯度增长迅速，对于K离子 - 10-15倍，并且梯度发展缓慢。 结果，Na离子在细胞内移动，K离子移出细胞，导致细胞膜重新充电。 膜的外表面带负电，而内表面带正电。

动作电位成分：

1) 本地响应；

2）高压峰值电位（spike）；

3) 微量振动：

a) 负痕量电位；

b) 正痕量电位。

当地回应。

直到刺激达到初始阶段阈值的50-75%，细胞膜的通透性保持不变，膜电位的电位移由刺激剂解释。 达到 50-75% 的水平后，Na 通道的激活门（m 门）打开，发生局部反应。

Na离子通过简单扩散进入细胞，无需能量消耗。 达到阈值强度后，膜电位降低至去极化的临界水平（约 50 mV）。 去极化的临界水平是膜电位必须降低的毫伏数，以便钠离子像雪崩一样流入细胞中。 如果刺激强度不够，则不会发生局部反应。

高电压峰值电位（尖峰）。

动作电位峰值是动作电位的恒定分量。 它由两个阶段组成：

1）上升部分 - 去极化阶段;

2）下降部分 - 复极阶段。

钠离子雪崩般流入细胞会导致细胞膜上的电位发生变化。 进入细胞的钠离子越多，细胞膜去极化越多，激活门打开的越多。 逐渐地，电荷从膜中移除，然后以相反的符号出现。 出现带相反符号的电荷称为膜电位反转。 钠离子进入电池的运动一直持续到钠离子的电化学平衡时刻。 动作电位的幅度不取决于刺激的强度，它取决于钠离子的浓度和膜对钠离子的渗透程度。 下降阶段（复极化阶段）使膜电荷恢复其原始符号。 当钠离子达到电化学平衡时，活化门失活，对钠离子的渗透性降低，对钾离子的渗透性增加，钠钾泵开始作用，恢复细胞膜的电荷。 不会发生膜电位的完全恢复。

在恢复反应过程中，细胞膜上记录了微量电位——正电位和负电位。 微量电位是动作电位的非常量分量。 负微量电位 - 由于膜对钠离子的渗透性增加而导致微量去极化，从而抑制复极化过程。 由于钾离子的释放和钠钾泵的运行，在恢复细胞电荷的过程中，当细胞膜超极化时，会出现正微量电位。

LECTURE No. 3. 神经和神经纤维的生理特性

1. 神经和神经纤维的生理学。 神经纤维的种类

神经纤维的生理特性：

1) 兴奋性 - 对刺激做出反应而进入兴奋状态的能力；

2) 电导率 - 从刺激部位沿整个长度以动作电位的形式传递神经兴奋的能力；

3) 耐火度 （稳定性） - 在兴奋过程中暂时急剧降低兴奋性的特性。

神经组织的不应期最短。 不应性的价值在于保护组织免受过度兴奋，以对具有生物学意义的刺激做出反应；

4) 不稳定性 - 以一定速度对刺激做出反应的能力。 不稳定性的特点是在一定时间段 (1 s) 内的最大激发脉冲数与所施加刺激的节奏完全一致。

神经纤维不是神经组织的独立结构元素，它们是一个复杂的结构，包括以下元素：

1）神经细胞的过程 - 轴向圆柱体；

2) 神经胶质细胞；

3）结缔组织（基底）板。

神经纤维的主要功能是传导神经冲动。 神经细胞的过程本身传导神经冲动，而神经胶质细胞有助于这种传导。 根据结构特点和功能，神经纤维分为无髓和有髓两种。

无髓神经纤维没有髓鞘。 它们的直径为5-7微米，脉冲传导速度为1-2 m/s。 髓鞘纤维由一个轴向圆柱体组成，该圆柱体被由雪旺细胞形成的髓鞘所覆盖。 轴向圆柱体具有膜和草质。 髓鞘由 80% 的具有高欧姆电阻的脂质和 20% 的蛋白质组成。 髓鞘不完全覆盖轴柱，而是被中断并留下轴柱的开放区域，称为结节截距（Ranvier 截距）。 截距之间的部分长度不同，取决于神经纤维的厚度：它越厚，截距之间的距离越长。 直径为 12-20 微米，激发速度为 70-120 m/s。

根据兴奋的传导速度，神经纤维分为A、B、C三种。

A型光纤的激励传导速度最高，其激励传导速度达到120m/s，B型的速度为3～14m/s，C型为0,5～2m/s。

“神经纤维”和“神经”的概念不应混淆。 神经 - 由神经纤维（有髓或无髓）组成的复杂结构，松散的纤维结缔组织形成神经鞘。

2. 沿神经纤维的兴奋传导机制。 沿神经纤维的兴奋传导规律

沿神经纤维传导兴奋的机制取决于它们的类型。 有两种类型的神经纤维：有髓和无髓。

无髓纤维的代谢过程不能快速补偿能量消耗。 激励的传播将逐渐减弱——减少。 兴奋的递减行为是低组织神经系统的特征。 激发通过光纤内部或周围液体中发生的小环形电流传播。 激发区和非激发区之间会产生电位差，从而导致环流的发生。 电流将从“+”电荷传播到“-”电荷。 在循环电流的出口点，质膜对Na离子的渗透性增加，导致膜去极化。 新激发的区域与相邻未激发的区域之间再次产生电势差，从而导致环流的发生。 激发逐渐覆盖轴向圆柱的相邻部分，从而传播到轴突的末端。

在髓磷脂纤维中，由于新陈代谢的完善，兴奋通过而不会消退，不会减少。 由于神经纤维的半径较大，由于有髓鞘，电流只能在截断区域进出纤维。 施加刺激时，在截距A的区域发生去极化，此时相邻的截距B被极化。 在拦截之间，会产生电位差，并出现循环电流。 由于循环电流，其他拦截被激发，而激发以跳跃、突然的方式从一个拦截传播到另一个拦截。 激发传播的跳跃式方法是经济的，并且激发传播的速度（70-120 m/s）比沿着无髓神经纤维（0,5-2 m/s）高得多。

沿着神经纤维传导刺激的三个定律。

解剖和生理完整性的规律。

只有在不破坏其完整性的情况下，才有可能沿着神经纤维传导冲动。 如果神经纤维的生理特性受到冷却、各种药物的使用、挤压以及切割和破坏解剖完整性的影响，就不可能通过它传导神经冲动。

激励的孤立传导定律。

外周神经纤维、浆状神经纤维和非肺神经纤维中的兴奋传播有许多特征。

在周围神经纤维中，兴奋仅沿神经纤维传递，而不会传递到位于同一神经干中的相邻神经纤维。

在浆状神经纤维中，绝缘体的作用由髓鞘完成。 由于髓鞘，电阻率增加并且壳的电容减小。

在非肉质神经纤维中，兴奋是孤立地传递的。 这是因为填充细胞间隙的液体的阻力远低于神经纤维膜的阻力。 因此，去极化区和非极化区之间发生的电流通过细胞间隙，不进入相邻的神经纤维。

双边激励定律。

神经纤维在两个方向上传导神经冲动 - 向心和离心。

在活的有机体中，激发只在一个方向上进行。 神经纤维的双向传导在体内受到冲动起源位置和突触瓣膜特性的限制，突触的瓣膜特性包括仅在一个方向上传导兴奋的可能性。

LECTURE No. 4. 肌肉生理学

1. 骨骼肌、心肌和平滑肌的物理和生理特性

根据形态特征，分为三组肌肉：

1）横纹肌（骨骼肌）；

2）平滑肌；

3）心肌（或心肌）。

横纹肌的功能：

1）电机（动态和静态）；

2）保证呼吸；

3）模仿；

4) 受体；

5) 存款人；

6）体温调节。

平滑肌功能：

1）维持中空器官的压力；

2) 调节血管压力；

3) 排空中空器官并促进其内容物。

心肌的功能 - 泵送，确保血液通过血管的运动。

骨骼肌的生理特性：

1）兴奋性（低于神经纤维，这可以通过膜电位的低值来解释）；

2）低电导率，约10-13m/s；

3）不应期（比神经纤维需要更长的时间）；

4) 不稳定性；

5) 收缩力（缩短或发展张力的能力）。

有两种类型的减少：

a) 等渗收缩（长度变化，音调不变）；

b) 等长收缩（音调变化而不改变纤维长度）。 有单次收缩和剧烈收缩。 单次收缩是在单一刺激作用下发生的，而剧烈收缩则是响应一系列神经冲动而发生的；

6) 弹性（拉伸时产生应力的能力）。

平滑肌的生理特征。

平滑肌与骨骼肌具有相同的生理特性，但它们也有自己的特点：

1）不稳定的膜电位，使肌肉保持恒定的部分收缩状态——张力；

2）自发的自动活动；

3) 响应拉伸而收缩；

4) 可塑性（随着拉伸的增加拉伸减小）；

5) 对化学品高度敏感。

心肌的生理特征 是她 自动化. 在肌肉本身发生的过程的影响下，兴奋会周期性地发生。 具有自动化能力的心肌有一定的非典型肌区，肌原纤维少而肌浆丰富。

2.肌肉收缩的机制

肌肉收缩的电化学阶段。

1.动作电位的产生。 在乙酰胆碱的帮助下将兴奋转移到肌肉纤维。 乙酰胆碱 (ACh) 与胆碱能受体的相互作用导致它们的激活和动作电位的出现，这是肌肉收缩的第一阶段。

2. 动作电位的传播。 动作电位沿小管横系统在肌纤维内部传播，小管横系统是表膜与肌纤维收缩装置之间的连接环节。

3.接触部位的电刺激导致酶的活化和三磷酸肌醇的形成，从而激活膜的钙通道，从而导致Ca离子的释放和细胞内浓度的增加。

肌肉收缩的化学力学阶段。

肌肉收缩的化学力学阶段的理论由 O. Huxley 于 1954 年提出，并于 1963 年由 M. Davis 补充。 该理论的主要规定：

1）Ca离子触发肌肉收缩的机制；

2) 由于 Ca 离子，细肌动蛋白丝相对于肌球蛋白丝滑动。

在静止时，当钙离子很少时，不会发生滑动，因为肌钙蛋白分子和 ATP、ATPase 和 ADP 的负电荷阻止了这种滑动。 由于 Ca 离子从原纤维间空间进入，Ca 离子浓度增加。 在这种情况下，在 Ca 离子的参与下会发生许多反应：

1) 钙²⁺ 与胰蛋白酶反应；

2) 钙²⁺ 激活 ATP 酶；

3) 钙²⁺ 去除 ADP、ATP、ATPase 的电荷。

Ca 离子与肌钙蛋白的相互作用导致后者在肌动蛋白丝上的位置发生变化，并且薄的原纤维的活性中心打开。 由于它们，在肌动蛋白和肌球蛋白之间形成横向桥，将肌动蛋白丝移动到肌球蛋白丝之间的间隙中。 当肌动蛋白丝相对于肌球蛋白丝移动时，肌肉组织会收缩。

因此，肌肉收缩机制中的主要作用是肌钙蛋白，它关闭了薄原纤维和钙离子的活性中心。

LECTURE No. 5. 突触的生理学

1. 突触的生理特性及其分类

突触 - 这是一种结构和功能结构，确保兴奋或抑制从神经纤维末端向神经支配细胞的转变。

突触结构：

1）突触前膜（轴突末端的电生膜，在肌肉细胞上形成突触）；

2) 突触后膜（形成突触的受神经支配细胞的电生膜）；

3）突触间隙（突触前膜和突触后膜之间的空间充满了组成类似于血浆的液体）。

突触有几种分类。

1. 通过本地化:

1) 中央突触；

2) 外周突触。

中枢突触位于中枢神经系统内，也位于自主神经系统的神经节中。 中枢突触是两个神经细胞之间的接触，这些接触是异质的，并且根据第一个神经元与第二个神经元形成突触的结构，它们区分：

1）轴体，由一个神经元的轴突和另一个神经元的体形成；

2）轴突，由一个神经元的轴突和另一个神经元的树突组成；

3）轴突（第一个神经元的轴突在第二个神经元的轴突上形成突触）；

4) dendrodentritic (第一个神经元的树突在第二个神经元的树突上形成突触)。

有几种类型的外围突触：

1）肌神经（neuromuscular），由运动神经元的轴突和肌细胞组成；

2）神经上皮，由神经元的轴突和分泌细胞形成。

2. 突触的功能分类:

1) 兴奋性突触；

2）抑制性突触。

3. 根据突触中的兴奋传递机制:

1) 化学品；

2）电气。

化学突触的一个特点是兴奋的传递是在一组特殊的化学物质——介质的帮助下进行的。

有几种类型的化学突触：

1）胆碱能。 在它们中，兴奋的转移是在乙酰胆碱的帮助下发生的；

2) 肾上腺素能。 在它们中，兴奋的转移是在三种儿茶酚胺的帮助下发生的；

3) 多巴胺能。 它们在多巴胺的帮助下传递兴奋；

4) 组胺能。 在它们中，兴奋的转移是在组胺的帮助下发生的；

5) GABAergic。 在它们中，激发是在γ-氨基丁酸的帮助下转移的，即抑制过程的发展。

电突触的一个特点是使用电流进行激发的传输。 在体内很少发现这样的突触。

突触具有许多生理特性：

1) 突触的瓣膜特性，即仅将兴奋从一个方向从突触前膜传递到突触后膜的能力；

2）突触延迟的特性，由于兴奋的传输率降低；

3）增强的特性（每个后续的冲动都会以较小的突触后延迟进行）。 这是因为来自先前冲动传导的介质保留在突触前和突触后膜上。

4) 突触的低不稳定性（每秒 100-150 次脉冲）。

2. 以肌神经突触为例，突触中的兴奋传递机制

微神经（神经肌肉）突触 - 由运动神经元的轴突和肌肉细胞形成。

神经冲动起源于神经元的触发区，沿轴突行进到受神经支配的肌肉，到达轴突末端，同时使突触前膜去极化。 之后，钠和钙通道打开，来自突触周围环境的钙离子进入轴突末端内部。 在这个过程中，囊泡的布朗运动被安排向突触前膜。 Ca 离子刺激囊泡的运动。 到达突触前膜后，囊泡破裂并释放乙酰胆碱（4 个 Ca 离子释放 1 个乙酰胆碱量）。 突触间隙充满了成分类似于血浆的液体，乙酰胆碱从突触前膜到突触后膜的扩散通过它发生，但其速度非常慢。 此外，沿着位于突触间隙的纤维丝扩散也是可能的。 扩散后，ACh 开始与位于突触后膜上的化学感受器 (ChR) 和胆碱酯酶 (ChE) 相互作用。

胆碱能受体发挥受体功能，胆碱酯酶发挥酶促功能。 在突触后膜上，它们的位置如下：

XP + AH \uXNUMXd MECP - 微型终板电位.

然后将 MECP 相加。 作为求和的结果，形成了 EPSP - 兴奋性突触后电位. 由于EPSP，突触后膜带负电荷，在没有突触（肌肉纤维）的区域，带正电荷。 产生电位差，形成动作电位，沿着肌肉纤维的传导系统移动。

ChE + ACh = ACh 分解为胆碱和乙酸。

在相对生理休息的状态下，突触处于 背景生物电活动. 它的意义在于它增加了突触传导神经冲动的准备程度。 在休息时，轴突末端的 1-2 个囊泡可能会意外接近突触前膜，因此它们会与之接触。 囊泡在与突触前膜接触时破裂，其内容物以 1 个 ACh 的形式进入突触间隙，落在突触后膜上，形成 MPN。

3. 介质的生理学。 分类及特点

调解员 - 这是一组化学物质，参与化学突触中的兴奋或抑制从突触前膜到突触后膜的转移。

将物质归类为介体的标准：

1）物质必须在突触前膜、轴突末端释放；

2）在突触的结构中，必须有促进介质合成和分解的酶，也必须在突触后膜上有与介质相互作用的受体；

3) 声称是介质的物质必须在非常低的浓度下将兴奋从突触前膜传递到突触后膜。 调解员的分类：

1) 化学，基于介体的结构；

2) 功能性的，基于中介的功能。

化学分类。

1.酯类——乙酰胆碱（AH）。

2. 生物胺：

1) 儿茶酚胺类（多巴胺、去甲肾上腺素 (HA)、肾上腺素 (A)）；

2) 血清素;

3) 组胺。

3.氨基酸：

1) γ-氨基丁酸 (GABA)；

2）谷氨酸；

3) 甘氨酸；

4) 精氨酸。

4. 肽：

1）阿片肽：

a) 甲氧肾上腺素；

b) 脑啡肽；

c) 脑啡肽；

2) 物质“P”；

3) 血管活性肠肽；

4）生长抑素。

5.嘌呤化合物：ATP。

6、最小分子量的物质：

1) 否；

2) 二氧化碳。

功能分类。

1.引起突触后膜去极化和形成兴奋性突触后电位的兴奋性介质：

1）啊；

2）谷氨酸；

3）天冬氨酸。

2. 引起突触后膜超极化的抑制性介质，然后产生抑制性突触后电位，产生抑制过程：

1) 氨基丁酸；

2) 甘氨酸；

3) 物质“P”；

4) 多巴胺；

5) 血清素;

6) 三磷酸腺苷。

去甲肾上腺素、异去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺具有抑制性和兴奋性。

AH（乙酰胆碱） 是中枢神经系统和周围神经系统中最常见的介质。 ACh在神经系统各种结构中的含量不尽相同。 从系统发育的角度来看，乙酰胆碱的浓度在神经系统的较老结构中高于在较年轻的结构中。 ACh 在组织中以两种状态存在：与蛋白质结合或处于游离状态（活性介质仅处于这种状态）。

ACh由氨基酸胆碱和乙酰辅酶A形成。

肾上腺素能突触中的介质是去甲肾上腺素、异去肾上腺素、肾上腺素。 儿茶酚胺的形成发生在轴突末端的囊泡中，其来源是氨基酸：苯丙氨酸 (FA)。

第 6 讲。中枢神经系统的生理学

1.中枢神经系统功能的基本原理。 研究中枢神经系统的结构、功能和方法

中枢神经系统功能的主要原理是调节、控制生理功能的过程，其目的是保持身体内部环境的性质和组成的恒定性。 中枢神经系统确保生物体与环境的最佳关系、稳定性、完整性和生物体生命活动的最佳水平。

有两种主要类型的调节：体液调节和神经调节。

体液控制过程涉及在身体液体介质输送的化学物质的影响下身体生理活动的变化。 信息传递的来源是化学物质——利用物、代谢产物（二氧化碳、葡萄糖、脂肪酸）、信息素、内分泌腺激素、局部或组织激素。

神经调节过程借助在信息传递影响下的激发电位，提供对沿神经纤维的生理功能变化的控制。

产品特点：

1）是进化的后期产物；

2) 提供快速处理；

3) 有确切的影响对象；

4) 实施经济的监管方式；

5)提供高可靠性的信息传输。

在体内，神经和体液机制作为神经体液控制的单一系统发挥作用。 这是一种组合形式，两种控制机制同时使用，它们相互关联，相互依赖。

神经系统是神经细胞或神经元的集合。

根据本地化，他们区分：

1）中央部分 - 大脑和脊髓;

2）外周 - 大脑和脊髓神经细胞的过程。

根据功能特点，它们区分：

1) 调节运动活动的躯体部门；

2）植物性，调节内脏器官、内分泌腺、血管、肌肉的营养神经支配和中枢神经系统本身的活动。

神经系统的功能：

1）综合协调功能。 提供各种器官和生理系统的功能，协调它们的活动；

2) 确保人体与环境在生物和社会层面上的密切联系；

3）调节各种器官和组织中的代谢过程水平，以及其本身；

4）保证中枢神经系统上级部门的精神活动。

2. 神经元。 结构特征、意义、类型

神经组织的结构和功能单位是神经细胞 - 神经元.

神经元是一种特殊细胞，能够接收、编码、传输和存储信息，与其他神经元建立联系，并组织身体对刺激的反应。

从功能上讲，在神经元中，有：

1）接受部分（神经元的树突和胞体膜）；

2) 整合部分(soma with axon hillock)；

3) 传动部分（带轴突的轴突小丘）。

接收部分。

树突 - 神经元的主要感知场。 树突膜能够对神经递质作出反应。 神经元有几个分支的树突。 这可以通过以下事实来解释：作为信息形式的神经元必须具有大量输入。 通过专门的联系，信息从一个神经元流向另一个神经元。 这些触点称为尖峰。

神经元的体膜厚 6 nm，由两层脂质分子组成。 这些分子的亲水端转向水相：一层分子向内，另一层向外。 亲水端在膜内部相互转向。 蛋白质嵌入膜的脂质双层中，执行多种功能：

1) 泵送蛋白质——逆浓度梯度移动细胞中的离子和分子；

2) 通道中内置的蛋白质提供选择性的膜通透性；

3) 受体蛋白识别所需分子并将其固定在膜上；

4) 酶促进神经元表面的化学反应流动。

在某些情况下，相同的蛋白质可以同时充当受体、酶和泵。

综合部分。

轴突岗 神经元轴突的出口点。

神经元的胞体（神经元的身体）在其过程和突触方面具有信息和营养功能。 胞体提供树突和轴突的生长。 神经元的胞体被包裹在多层膜中，这确保了电渗电位的形成和分布到轴突小丘。

传输部分。

轴突 - 细胞质的产物，适合携带由树突收集并在神经元中处理的信息。 树突状细胞的轴突具有恒定的直径，并被髓鞘覆盖，髓鞘由神经胶质形成；轴突具有包含线粒体和分泌结构的分支末端。

神经元的功能：

1) 神经冲动的泛化；

2）信息的接收、存储和传输；

3）总结兴奋和抑制信号的能力（综合功能）。

神经元类型：

1) 通过本地化：

a) 中枢（大脑和脊髓）；

b) 外周（脑神经节、颅神经）；

2) 取决于功能：

a) 传入（敏感），携带来自中枢神经系统受体的信息；

b) 闰（连接器），在基本情况下，提供传入和传出神经元之间的连接；

c) 传出：

- 运动 - 脊髓前角；

- 分泌 - 脊髓的侧角；

3) 取决于功能：

a) 令人兴奋的；

b) 抑制；

4) 取决于生化特性，取决于介质的性质；

5）取决于神经元感知的刺激质量：

a) 单峰；

b) 多式联运。

3. 反射弧及其组成、类型、功能

身体的活动是对刺激的自然反射反应。 反射 - 身体对受体刺激的反应，这是在中枢神经系统的参与下进行的。 反射的结构基础是反射弧。

反射弧 - 串联连接的神经细胞链，确保反应的实施，对刺激的反应。

反射弧由六部分组成：感受器、传入（感觉）通路、反射中心、传出（运动、分泌）通路、效应器（工作器官）、反馈。

反射弧可以有两种类型：

1）简单——单突触反射弧（腱反射的反射弧），由2个神经元（受体（传入）和效应器）组成，它们之间有1个突触；

2) 复合-多突触反射弧。 它们包括 3 个神经元（可能有更多） - 受体、一个或多个闰层和效应器。

反射弧作为身体的一种权宜反应的想法决定了需要用另一个环节来补充反射弧——反馈回路。 该组件在反射反应的实现结果与发出执行命令的神经中枢之间建立了联系。 借助该组件，开放的反射弧转变为封闭的反射弧。

简单单突触反射弧的特点：

1) 地理上接近的受体和效应器；

2）反射弧是两个神经元，单突触；

3) Aα组神经纤维(70-120 m/s)；

4）反射时间短；

5）作为单一肌肉收缩收缩的肌肉。

复杂单突触反射弧的特征：

1) 地域分离的受体和效应器；

2）受体弧是三个神经元（可能更多的神经元）；

3）C组和B组神经纤维的存在；

4）破伤风类型的肌肉收缩。

自主反射的特点：

1）闰神经元位于侧角；

2）从外侧角开始节前神经通路，经过神经节 - 节后；

3）自主神经弓反射的传出路径被传出神经元所在的自主神经节中断。

交感神经弓和副交感神经弓的区别：在交感神经弓中，节前路径短，因为自主神经节离脊髓较近，节后路径长。

在副交感神经弓中，情况正好相反：节前路径很长，因为神经节靠近器官或在器官本身，而节后路径很短。

4. 身体的功能系统

功能系统 - 身体各个器官和系统的神经中枢的临时功能联合，以达到最终的有益效果。

一个有用的结果是神经系统的自我形成因素。 行动的结果是身体正常运作所必需的重要适应性指标。

有几组最终有用的结果：

1) 新陈代谢 - 分子水平上新陈代谢过程的结果，它产生生命所必需的物质和终产物；

2）稳态 - 身体环境状态和组成的指标的恒定性；

3）行为——生理需求（性、食物、饮酒）的结果；

4）社会——社会和精神需求的满足。

功能系统包括各种器官和系统，每个器官和系统都积极参与实现有用的结果。

根据 P.K. Anokhin 的说法，功能系统包括五个主要组件：

1) 有用的自适应结果——为其创建功能系统的东西；

2）控制装置（结果接受器）——一组神经细胞，其中形成未来结果的模型；

3) 反向传入（将信息从受体提供到功能系统的中央环节） - 次级传入神经冲动到达动作结果的受体以评估最终结果；

4) 控制装置（中枢环节）——神经中枢与内分泌系统的功能关联；

5）执行成分（反应器）是身体的器官和生理系统（植物的、内分泌的、躯体的）。 由四个组件组成：

a) 内部器官；

b) 内分泌腺体；

c) 骨骼肌；

d) 行为反应。

功能系统属性：

1) 活力。 根据情况的复杂性，功能系统可能包括额外的器官和系统；

2）自我调节能力。 当控制值或最终有用结果偏离最优值时，会发生一系列自发的复杂反应，使指标恢复到最优水平。 自我调节是在有反馈的情况下进行的。

几个功能系统在体内同时工作。 它们处于持续的交互中，这需要遵循一定的原则：

1) 创世系统的原理。 功能系统的选择性成熟和进化发生（血液循环、呼吸、营养的功能系统比其他功能系统更早成熟和发展）；

2) 多联交互原理。 对各种功能系统的活动进行了概括，旨在实现多组分结果（稳态参数）；

3）层次原则。 功能系统按其意义排列成一定的排列（功能性组织完整性系统、功能性营养系统、功能性生殖系统等）；

4）一致动态交互的原则。 改变另一个功能系统的活动有一个明确的顺序。

5. CNS 的协调活动

中枢神经系统的协调活动（CA）是中枢神经系统神经元基于神经元相互作用的协调工作。

光盘功能：

1) 提供某些功能、反射的清晰表现；

2) 确保始终如一地参与各种神经中枢的工作，以确保复杂的活动形式；

3）保证各神经中枢的协调工作（吞咽动作时，吞咽瞬间屏住呼吸，吞咽中枢兴奋时，呼吸中枢被抑制）。

CNS CD 的基本原理及其神经机制。

1、辐照（传播）原理。 当一小群​​神经元被激发时，激发会传播到大量的神经元。 辐照说明：

1）轴突和树突的分支末端的存在，由于分支，脉冲传播到大量神经元；

2）中枢神经系统中闰神经元的存在，确保了脉冲在细胞之间的传递。 辐照有一个边界，由一个抑制神经元提供。

2.收敛原则。 当大量神经元被激发时，激发能集中到一组神经细胞上。

3. 互惠原则——神经中枢的协调工作，尤其是相反的反射（屈曲、伸展等）。

4、支配性原则。 主导的 - 目前中枢神经系统兴奋的主要焦点。 这是持续的、坚定的、不扩散的兴奋的焦点。 它具有某些特性：抑制其他神经中枢的活动，增加兴奋性，从其他病灶吸引神经冲动，总结神经冲动。 有两种类型的优势病灶：外源性（由环境因素引起）和内源性（由环境因素引起）。 主导是条件反射形成的基础。

5、反馈原则。 反馈 - 进入神经系统的脉冲流，它告知中枢神经系统反应是如何进行的，无论反应是否充分。 有两种类型的反馈：

1）正反馈，引起神经系统反应的增加。 形成导致疾病发展的恶性循环；

2）负反馈，它降低了CNS神经元的活动和反应。 自我调节的基础。

6、从属原则。 在中枢神经系统中，各部门之间有一定的隶属关系，最高的部门是大脑皮层。

7.兴奋和抑制过程相互作用的原理。 中枢神经系统协调兴奋和抑制的过程：

这两个过程都能够收敛，激发过程和在较小程度上抑制的过程能够辐照。 抑制和激发通过归纳关系连接起来。 兴奋的过程引起抑制，反之亦然。 有两种类型的感应：

1）一致。 激发和抑制的过程在时间上相互替代；

2）相互的。 同时，有两个过程——激发和抑制。 互感是通过正负互感来进行的：如果抑制发生在一组神经元中，则在其周围产生兴奋灶（正互感），反之亦然。

根据 IP Pavlov 的定义，激发和抑制是同一过程的两个方面。 中枢神经系统的协调活动在单个神经细胞和单个神经细胞群之间提供了清晰的相互作用。 集成分为三个层次。

提供第一级是因为来自不同神经元的脉冲可以会聚在一个神经元的主体上，结果，要么求和要么减少激发。

第二级提供不同的细胞组之间的相互作用。

第三层由大脑皮层细胞提供，它有助于使中枢神经系统的活动更完美地适应身体的需要。

6. 中枢神经系统中抑制的类型、兴奋和抑制过程的相互作用。 I. M. Sechenov 的经历

煞车 - 在对组织的刺激作用下发生的主动过程，表现为对另一种刺激的抑制，组织没有功能性给药。

抑制只能以局部反应的形式发展。

有两种制动方式：

1）初级。 对于它的发生，特殊抑制神经元的存在是必要的。 在抑制性介质的影响下，抑制主要发生在没有预先激发的情况下。 有两种类型的初级抑制：

a) 轴突突触中的突触前；

b) 轴突突触中的突触后。

2) 次要的。 它不需要特殊的抑制结构，它是由于普通可兴奋结构的功能活动发生变化而产生的，它总是与激发过程有关。 二次制动类型：

a) 超越，由大量信息进入细胞产生。 信息流在神经元的表现之外；

b) 轻微的，以高频率的刺激产生；

c) 联体，由强烈和长效的刺激引起；

d) 兴奋后的抑制，由兴奋后神经元功能状态的降低引起；

e) 根据负感应原理制动；

f) 条件反射的抑制。

兴奋和抑制的过程密切相关，同时发生，是单一过程的不同表现。 激发和抑制的焦点是可移动的，覆盖更大或更小的神经元群体区域，并且可能或多或少明显。 激发肯定会被抑制所取代，反之亦然，即抑制与激发之间存在归纳关系。

抑制是运动协调的基础，保护中枢神经元免受过度兴奋。 当来自几种刺激的不同强度的神经冲动同时进入脊髓时，中枢神经系统就会受到抑制。 更强的刺激会抑制对较弱刺激的反应。

1862 年，I. M. Sechenov 发现了中枢抑制现象。 他在实验中证明，对青蛙视觉结节的刺激（大脑的大半球被切除）会导致氯化钠晶体抑制脊髓反射。 刺激消除后，脊髓反射活动恢复。 该实验的结果使 I. M. Secheny 得出结论，在中枢神经系统中，随着兴奋的过程，会发展出抑制过程，该过程能够抑制身体的反射行为。 N. E. Vvedensky 提出负诱导原理是抑制现象的基础：中枢神经系统中更易兴奋的部分抑制了不太兴奋的部分的活动。

I. M. Sechenov 经验的现代解释（I. M. Sechenov 刺激了脑干的网状结构）：网状结构的兴奋增加了脊髓抑制性神经元 - Renshaw 细胞的活性，从而导致 α 运动神经元的抑制脊髓并抑制脊髓的反射活动。

7. 研究中枢神经系统的方法

有两大类研究 CNS 的方法：

1）在动物身上进行的实验方法；

2)适用于人类的临床方法。

其中 实验方法 经典生理学包括旨在激活或抑制所研究的神经形成的方法。 这些包括：

1）中枢神经系统各级横切法；

2) 摘除方法（去除各部门，去神经）；

3）通过激活（充分刺激-类似于神经刺激的电脉冲刺激；不充分刺激-化合物刺激，电流分级刺激）或抑制（在寒冷的影响下阻止兴奋的传递）刺激的方法、化学剂、直流电）；

4）观察（研究中枢神经系统功能的最古老的方法之一，至今没有失去意义。它可以独立使用，更常与其他方法结合使用）。

在进行实验时，实验方法经常相互结合。

临床方法 旨在研究人类中枢神经系统的生理状态。 它包括以下方法：

1）观察；

2) 一种记录和分析大脑电位的方法（电、肺、脑磁图）；

3) 放射性同位素法（探索神经体液调节系统）；

4）条件反射法（研究大脑皮层在学习机制、适应行为发展中的作用）；

5）提问的方法（评估大脑皮层的综合功能）；

6）建模方法（数学建模、物理建模等）。 模型是一种人为创造的机制，它与所研究的人体机制具有一定的功能相似性；

7）控制论方法（研究神经系统的控制和通信过程）。 它旨在研究组织（神经系统各个层次的系统特性）、管理（选择和实施确保器官或系统运行所需的影响）、信息活动（感知和处理信息的能力 - 使身体适应环境变化的冲动）。

LECTURE No. 7. 中枢神经系统各部分的生理学

1. 脊髓生理学

脊髓是中枢神经系统最古老的结构。 该结构的一个特征是 分割.

脊髓的神经元形成它 灰质 以前角和后角的形式。 它们执行脊髓的反射功能。

后角包含神经元（中间神经元），它们将冲动传递到上覆的中心、对侧的对称结构和脊髓的前角。 后角包含对疼痛、温度、触觉、振动和本体感受刺激作出反应的传入神经元。

前角包含神经元（运动神经元），它们为肌肉提供轴突，它们是传出的。 中枢神经系统运动反应的所有下行通路都终止于前角。

在颈椎和两个腰椎的侧角中，有自主神经系统交感神经的神经元，在副交感神经的第二至第四节中。

脊髓含有许多居间神经元，它们提供与中枢神经系统各节段和上覆部分的通讯；它们占脊髓神经元总数的 97%。 它们包括关联神经元——脊髓自身装置的神经元，它们在节段内和节段之间建立连接。

白质 脊髓由髓鞘纤维（短和长）形成并发挥传导作用。

短纤维连接脊髓一个或不同节段的神经元。

长纤维（突起）形成脊髓的通路。 它们形成通往大脑的上行通路和来自大脑的下行通路。

脊髓执行反射和传导功能。

反射功能可让您实现身体的所有运动反射，内脏器官的反射，体温调节等。反射反应取决于位置，刺激的强度，反射区的面积，速度通过纤维的冲动，以及大脑的影响。

反射分为：

1) 外感（当被感觉刺激的环境因素刺激时发生）；

2）内感受（当受到压力、机械、化学、温度感受器刺激时发生）：内脏-内脏-从一个内脏器官到另一个内脏器官的反射，内脏-肌肉-从内脏器官到骨骼肌的反射；

3）来自肌肉本身及其相关结构的本体（自身）反射。 他们有一个单突触反射弧。 由于肌腱和姿势反射，本体感觉反射调节运动活动。 肌腱反射（膝关节、跟腱、肩部三头肌等）在肌肉被拉伸并导致肌肉松弛或收缩时发生，每次肌肉运动都会发生；

4）姿势反射（当运动速度和头部相对于身体的位置发生变化时，前庭感受器兴奋时发生，这导致肌肉张力的重新分布（伸肌张力增加和屈肌减少）并确保身体平衡）。

进行本体感觉反射的研究以确定兴奋性和对中枢神经系统的损害程度。

传导功能确保脊髓神经元彼此或与 CNS 上覆部分的连接。

2. 后脑和中脑的生理学

后脑的结构形成。

1. V-XII 对颅神经。

2. 前庭核。

3. 网状结构的内核。

后脑的主要功能是传导和反射。

下降路径穿过后脑（皮质脊髓和锥体外系），上升路径穿过网状脊髓和前庭脊髓，负责肌张力的重新分配和维持身体姿势。

反射功能提供：

1) 保护性反射（流泪、眨眼、咳嗽、呕吐、打喷嚏）；

2）言语中枢提供声音形成的反射，X、XII、VII脑神经的核团，呼吸中枢调节空气的流动，大脑皮层-言语中枢；

3）姿势维持反射（迷路反射）。 静态反射维持肌肉张力以维持身体姿势，静态反射重新分配肌肉张力以采取对应于直线或旋转运动时刻的姿势；

4）位于后脑的中心调节许多系统的活动。

血管中枢调节血管张力，呼吸中枢调节吸气和呼气，复合食物中枢调节胃、肠腺、胰腺、肝分泌细胞、唾液腺的分泌，提供吸吮、咀嚼、吞咽的反射。

后脑损伤导致敏感性、意志运动和体温调节丧失，但呼吸、血压和反射活动得以保留。

中脑的结构单位：

1) 四叠体结节；

2）红芯；

3）黑芯；

4) III-IV 对颅神经的核。

四叠体的结节执行传入功能，其余的结构 - 传出功能。

四叠体的结节与 III-IV 对脑神经的核（红核）和视束紧密相互作用。 由于这种相互作用，前结节对光提供定向反射反应，后结节对声音提供定向反射反应。 它们提供重要的反射：启动反射是对尖锐的不寻常刺激（屈肌张力增加）的运动反应，标志性反射是对新刺激的运动反应（转动身体、头部）。

带有 III-IV 颅神经核的前结节提供会聚反应（眼球会聚到中线），即眼球的运动。

红核参与调节肌肉张力的重新分布，恢复身体姿势（增加屈肌的张力，降低伸肌的张力），保持平衡，并使骨骼肌为自愿和非自愿运动做好准备。

大脑的黑质协调吞咽和咀嚼、呼吸、血压的行为（大脑黑质的病理导致血压升高）。

3. 间脑的生理学

间脑由丘脑和下丘脑组成，它们将脑干与大脑皮层连接起来。

丘脑 - 对形成，间脑中最大的灰质积累。

在地形学上，核的前、中、后、内侧和外侧组是有区别的。

按功能区分：

1) 具体：

a) 开关，继电器。 他们从各种受体接收主要信息。 沿着丘脑皮质束的神经冲动进入大脑皮层的严格限制区域（初级投影区），因此会产生特定的感觉。 腹基底复合体的细胞核接受来自皮肤感受器、肌腱本体感受器和韧带的冲动。 冲动被发送到感觉运动区，调节身体在空间中的方向。 侧核将冲动从视觉感受器转移到枕部视觉区。 内侧核响应严格定义的声波长度并向颞区传导脉冲；

b) 关联（内部）核。 初级冲动来自中继核，经过处理（执行综合功能），传递到大脑皮层的联想区域，在疼痛刺激的作用下，联想核的活动增加；

2）非特异性核。 这是一种将脉冲传递到大脑皮层的非特异性方式，即生物电势变化的频率（建模功能）；

3) 参与运动活动调节的运动核。 来自小脑、基底核的冲动进入运动区，执行身体的关系、一致性、运动顺序、空间方向。

丘脑是除嗅觉受体外所有传入信息的收集器，是最重要的整合中心。

下丘脑 位于大脑第三脑室的底部和两侧。 结构：灰色结节、漏斗、乳突体。 区域：低生理性（视前核和前核）、内侧（中核）、外侧（外核、后核）。

生理作用 - 自主神经系统的最高皮层下综合中心，对以下方面有影响：

1）体温调节。 前核是传热的中心，出汗过程、呼吸频率和血管张力都根据环境温度的升高进行调节。 后核是温度下降时产热和保温的中心；

2）垂体。 Liberins促进垂体前叶激素的分泌，他汀类药物抑制它；

3）脂肪代谢。 刺激外侧（营养中枢）和腹内侧（饱食中枢）核团导致肥胖，抑制导致恶病质；

4）碳水化合物代谢。 刺激前核导致低血糖，后核刺激导致高血糖；

5）心血管系统。 刺激前核具有抑制作用，刺激后核具有激活作用；

6）胃肠道的运动和分泌功能。 前核的刺激增加胃肠道的蠕动和分泌功能，而后核抑制性功能。 细胞核的破坏导致排卵、精子发生、性功能下降；

7) 行为反应。 起始情绪区（前核）的刺激会导致快乐、满足、色情的感觉，停止区（后核）会导致恐惧、愤怒、愤怒的感觉。

4. 网状结构和边缘系统的生理学

脑干的网状结构 - 沿脑干的多态神经元的积累。

网状结构神经元的生理特征：

1) 自发的生物电活动。 其原因是体液刺激（二氧化碳、生物活性物质水平升高）；

2) 足够高的神经元兴奋性；

3）对生物活性物质的敏感性高。

网状结构与神经系统各部分有广泛的双边联系；根据其功能意义和形态，分为两部分：

1）rastral（上升）部门 - 间脑的网状结构;

2）尾端（下降） - 后部，中脑，桥的网状结构。

网状结构的生理作用是激活和抑制大脑结构。

边缘系统 - 一组细胞核和神经束。

边缘系统的结构单位：

1) 嗅球；

2) 嗅结节；

3）透明隔断；

4）海马；

5) 海马旁回；

6) 杏仁形核；

7) 梨状回；

8) 齿状筋膜；

9）扣带回。

边缘系统的主要功能：

1）参与形成食物、性、防御本能；

2) 调节植物内脏功能；

3）社会行为的形成；

4）参与长短期记忆机制的形成；

5）嗅觉功能的表现；

6）抑制条件反射，加强非条件反射；

7) 参与觉醒-睡眠循环的形成。

边缘系统的重要结构是：

1）海马体。 它的损害会导致记忆、信息处理过程中断，情绪活动、主动性下降，神经过程速度减慢，刺激——攻击性、防御性反应和运动功能增加。 海马神经元的特征是高背景活动。 在对感觉刺激的反应中，高达60%的神经元会做出反应，兴奋的产生表现为对单个短脉冲的长期反应；

2) 杏仁形核。 它们的损伤导致恐惧消失、无法攻击、性欲亢进、照顾后代的反应、刺激——对呼吸系统、心血管系统、消化系统产生副交感神经作用。 杏仁核的神经元具有明显的自发活动，这种活动受到感觉刺激的抑制或增强；

3）嗅球、嗅结节。

边缘系统对大脑皮层有调节作用。

5. 大脑皮层的生理学

中枢神经系统的最高部门是大脑皮层，面积为2200 cm².

大脑皮层有五、六层结构。 神经元由感觉神经元、运动神经元（Betz 细胞）、中间神经元（抑制性和兴奋性神经元）代表。

大脑皮层是根据柱状原理构建的。 列 - 皮层的功能单元，被分为具有同质神经元的微模块。

根据IP Pavlov的定义，大脑皮层是身体功能的主要管理者和分配者。

大脑皮层的主要功能：

1）整合（思维、意识、言语）；

2）确保有机体与外部环境的联系，适应其变化；

3) 阐明身体与身体内系统之间的相互作用；

4）动作的协调性（进行随意运动的能力，使不随意运动更准确，执行运动任务的能力）。

这些功能由纠正、触发、综合机制提供。

I. P. Pavlov，创建了分析器学说，区分了三个部分：外周（受体）、传导（用于传递来自受体的脉冲的三神经通路）、大脑（大脑皮层的某些区域，神经冲动的处理发生的地方，它获得了新的质量）。 大脑部分由分析器核和分散的元素组成。

根据关于功能定位的现代观点，大脑皮层中的冲动通过过程中会出现三种类型的场。

1. 主投影区位于分析仪核的中央部分区域，在该区域首次出现电响应（诱发电位），中央核区域的干扰会导致感觉受到破坏。

2.次级区位于细胞核的环境中，与感受器无关，冲动来自初级投射区的闰神经元。 在这里，现象及其性质之间建立了关系，违反导致违反感知（广义反射）。

3. 三级（联想）区具有多感觉神经元。 信息已被修改为有意义。 该系统能够进行塑料重组，长期储存感官作用的痕迹。 一旦违反，抽象反映现实的形式、言论、有目的的行为都会受到影响。

大脑半球的协作及其不对称性。

半球的联合工作有形态学上的先决条件。 胼胝体提供与皮质下结构和脑干网状结构的水平连接。 因此，大脑半球的友好工作和相互神经支配在联合工作期间进行。

功能不对称。 言语、运动、视觉和听觉功能在左半球占主导地位。 神经系统的思维类型是左半球，艺术类型是右半球。

LECTURE No. 8. 自主神经系统的生理学

1.自主神经系统的解剖生理特征

的概念 自主神经系统 由法国医生 A. Besha 于 1801 年介绍。 中枢神经系统的这个部门提供身体功能的器官外和器官内调节，包括三个组成部分：

1) 有同情心的；

2）副交感神经；

3）交感神经。

自主神经系统具有许多决定其工作机制的解剖学和生理学特征。

解剖学特性

1. 神经中枢的三分量局灶排列。 交感神经节的最低水平由第七颈椎至第三至第四腰椎的侧角代表，副交感神经节由骶段和脑干代表。 较高的皮层下中心位于下丘脑核团的边缘（交感神经分支是后组，副交感神经分支是前组）。 皮质水平位于第六至八个布罗德曼场（运动感觉区）区域，在该区域实现传入神经冲动的定位。 由于自主神经系统这种结构的存在，内脏器官的工作并没有达到我们意识的阈值。

2.自主神经节的存在。 在交感神经部，它们位于脊柱两侧，或者是神经丛的一部分。 因此，弓具有较短的节前路径和较长的节后路径。 副交感神经部的神经元位于工作器官附近或在其壁内，因此该弧具有较长的节前路径和较短的节后路径。

3. Effetor 纤维属于 B 组和 C 组。

生理特性

1. 自主神经节的功能特点。 乘法现象的存在（同时发生两个相反的过程——发散和收敛）。 发散——神经冲动从一个神经元的本体到另一个神经元的多个节后纤维的发散。 汇聚——来自多个节前神经元的脉冲汇聚到每个节后神经元的体上。 这保证了从中枢神经系统到工作机体的信息传输的可靠性。 突触后电位持续时间的增加、微量超极化和天气延迟的存在有助于以 1,5-3,0 m/s 的速度传输兴奋。 然而，自主神经节中的冲动被部分消除或完全阻断。 因此，它们调节来自中枢神经系统的信息流。 由于这种特性，它们被称为周围神经中枢，而自主神经系统被称为自主神经系统。

2.神经纤维的特点。 节前神经纤维属于B组，以3-18m/s的速度进行激发，节后神经纤维属于C组。它们以0,5-3,0m/s的速度进行激发。 由于交感神经的传出通路以节前纤维为代表，副交感通路以节后纤维为代表，因此副交感神经系统中冲动传递的速度较高。

因此，自主神经系统的功能不同，其工作取决于神经节的特征和纤维的结构。

2. 交感神经、副交感神经和交感神经系统的功能

交感神经系统 进行所有器官和组织的神经支配（刺激心脏的工作，增加呼吸道的管腔，抑制胃肠道的分泌，运动和吸收活动等）。 它执行稳态和适应性营养功能。

它的稳态作用是维持机体内部环境的恒定性处于活跃状态，即

交感神经系统仅在体力消耗、情绪反应、压力、疼痛影响、失血时才包含在工作中。

适应性营养功能旨在调节代谢过程的强度。 这确保了有机体适应不断变化的生存环境条件。

因此，交感神经系统开始处于活跃状态并确保器官和组织的功能。

副交感神经系统 是一种交感神经拮抗剂，具有稳态和保护功能，调节中空器官的排空。

体内平衡的作用是恢复性的并且在休息时起作用。 这表现为心脏收缩的频率和强度降低，刺激胃肠道活动并降低血糖水平等形式。

所有的保护性反射都会清除体内的异物。 例如咳嗽清喉咙，打喷嚏清鼻道，呕吐导致食物被排出等。

中空器官的排空随着构成壁的平滑肌张力的增加而发生。 这导致神经冲动进入中枢神经系统，在那里它们被处理并沿着效应器路径发送到括约肌，使它们放松。

交感神经系统 是位于器官组织中的微神经节的集合。 它们由三种类型的神经细胞组成 - 传入神经细胞、传出神经细胞和居间神经细胞，因此，它们执行以下功能：

1) 提供器官内神经支配；

2）是组织和器官外神经系统之间的中间环节。 在微弱刺激的作用下，交感神经部被激活，一切都在局部层面决定。 当接收到强烈的冲动时，它们会通过副交感神经和交感神经部分传递到中央神经节，在那里进行处理。

交感神经系统调节作为胃肠道大多数器官的一部分的平滑肌、心肌、分泌活动、局部免疫反应等的工作。

第 9 讲。内分泌系统的生理学。 内分泌腺和激素的概念，它们的分类

1. 关于内分泌腺的一般概念

内分泌腺 - 没有排泄管并通过细胞间隙分泌到血液、脑液、淋巴液中的特殊器官。

内分泌腺的特点是具有良好血液供应的复杂形态结构，位于身体的各个部位。 供给腺体的血管的一个特点是它们的高渗透性，这有助于激素容易渗透到细胞间隙中，反之亦然。 腺体富含受体，受自主神经系统支配。

有两组内分泌腺：

1）进行具有混合功能的外部和内部分泌（即，这些是性腺，胰腺）；

2) 只进行内部分泌。

内分泌细胞也存在于某些器官和组织中（肾脏、心肌、自主神经节，形成弥漫性内分泌系统）。

所有腺体的共同功能是产生激素。

内分泌功能 - 一个复杂组织的系统，由许多相互连接且平衡良好的组件组成。 该系统是特定的，包括：

1）激素的合成和分泌；

2) 将激素转运到血液中；

3）激素的代谢及其排泄；

4）激素与组织的相互作用；

5）腺体功能的调节过程。

Гормоны - 具有高生物活性和少量具有显着生理作用的化合物。

激素通过血液输送到器官和组织，但只有一小部分以游离活性形式循环。 主要部分以与血浆蛋白和有形成分的可逆复合物的形式结合形式存在于血液中。 这两种形式彼此处于平衡状态，静止平衡显着转向可逆复合物。 它们的浓度是血液中这种激素总浓度的 80%，有时甚至更高。 激素与蛋白质复合物的形成是一个自发的、非酶促的、可逆的过程。 复合物的组分通过非共价弱键互连。

与血液转运蛋白无关的激素可以直接进入细胞和组织。 同时发生两个过程：荷尔蒙效应的实施和荷尔蒙的代谢分解。 代谢失活对于维持荷尔蒙稳态很重要。 激素分解代谢是调节体内激素活性的机制。

根据其化学性质，激素分为三组：

1) 类固醇；

2) 含有或不含碳水化合物成分的多肽和蛋白质；

3) 氨基酸及其衍生物。

所有激素的半衰期相对较短，约为 30 分钟。 激素必须不断合成和分泌，迅速发挥作用并以高速率失活。 只有在这种情况下，他们才能有效地发挥监管者的作用。

内分泌腺的生理作用与其对调节和整合、适应和维持身体内部环境恒定性的机制有关。

2. 激素的性质、作用机制

荷尔蒙的三个主要特性：

1）作用的远距离性（激素作用的器官和系统远离其形成地）；

2）严格的作用特异性（对激素作用的反应反应是严格特异性的，不能由其他生物活性剂引起）；

3) 高生物活性（激素由腺体少量产生，在极低浓度下有效，一小部分激素以游离活性状态在血液中循环）。

激素对身体功能的作用通过两种主要机制进行：通过神经系统和体液，直接作用于器官和组织。

激素充当化学信使，将信息或信号传递到特定位置 - 具有与激素结合的高度专业化蛋白质受体的靶细胞。

根据细胞与激素的作用机制，激素分为两类。

第一种 （类固醇，甲状腺激素） - 激素相对容易通过质膜渗透到细胞中，不需要中间体（介体）的作用。

第二种 - 它们不能很好地渗透到细胞中，从细胞表面起作用，需要介质的存在，其特征是快速反应。

根据这两种激素，还区分了两种激素接收：细胞内（受体装置位于细胞内部），膜（接触）-在其外表面上。 细胞受体 - 与激素形成特定复合物的细胞膜特殊部分。 受体具有某些特性， 如那个：

1）对特定激素的高亲和力；

2）选择性；

3）对激素的能力有限；

4) 组织中定位的特异性。

这些特性表征了细胞对激素的定量和定性选择性固定。

受体与激素化合物的结合是细胞内介质形成和释放的触发因素。

激素与靶细胞的作用机制如下：

1）在膜表面形成“激素受体”复合物；

2)膜腺苷酸环化酶的活化；

3) 在膜内表面由 ATP 形成 cAMP；

4)“cAMP-受体”复合物的形成；

5) 催化蛋白激酶的活化，酶解离成单个单元，这导致蛋白质磷酸化，刺激蛋白质合成，核内 RNA 合成，糖原分解；

6)激素、cAMP和受体的失活。

激素的作用可以在神经系统的参与下以更复杂的方式进行。 激素作用于具有特定敏感性的互感受器（血管壁中的化学感受器）。 这是改变神经中枢功能状态的反射反应的开始。 反射弧在中枢神经系统的各个部分是闭合的。

激素对身体的影响有四种：

1）代谢作用——对代谢的影响；

2) 形态发生影响——刺激形成、分化、生长和变态；

3）触发影响——对效应器活动的影响；

4）矫正效果 - 器官或整个有机体活动强度的变化。

3. 体内激素的合成、分泌和排泄

激素的生物合成 - 形成激素分子结构的一系列生化反应。 这些反应自发进行，并通过基因固定在相应的内分泌细胞中。 遗传控制要么在激素本身或其前体（如果激素是多肽）的 mRNA（基质 RNA）形成水平上进行，要么在控制激素形成各个阶段的酶蛋白的 mRNA 形成水平上进行。如果它是小分子）。

根据合成激素的性质，激素生物发生的遗传控制有两种类型：

1)直接（大多数蛋白肽激素前体的多核糖体合成），生物合成方案：“基因-mRNA-激素原-激素”；

2) 介导的（类固醇、氨基酸衍生物和小肽的核糖体外合成），方案：

在激素原转化为直接合成激素的阶段，通常连接第二种控制。

荷尔蒙的分泌 - 激素从内分泌细胞释放到细胞间隙并进一步进入血液、淋巴的过程。 激素的分泌对每个内分泌腺都是严格特定的。 分泌过程在休息和刺激条件下进行。 激素的分泌是冲动地发生在单独的离散部分中。 激素分泌的冲动性可以通过激素生物合成、沉积和运输过程的周期性来解释。

激素的分泌和生物合成彼此密切相关。 这种关系取决于激素的化学性质和分泌机制的特点。 分泌机制有以下三种：

1) 从细胞分泌颗粒中释放（儿茶酚胺和蛋白质肽激素的分泌）；

2）从蛋白质结合形式（热带激素的分泌）中释放；

3）通过细胞膜的相对自由扩散（类固醇的分泌）。

激素的合成与分泌之间的联系程度从第一种增加到第三种。

进入血液的激素被运送到器官和组织。 与血浆蛋白和有形成分相关的激素在血液中积聚，暂时从生物作用和代谢转化的循环中关闭。 一种无活性的激素很容易被激活并进入细胞和组织。 同时，有两个过程：激素效应的实施和代谢失活。

在新陈代谢过程中，激素在功能和结构上发生变化。 绝大多数激素被代谢，只有一小部分（0,5-10%）以原形排出体外。 代谢失活最集中地发生在肝脏、小肠和肾脏中。 激素代谢产物随尿液和胆汁积极排出，胆汁成分最终由粪便通过肠道排出。 一小部分激素代谢物通过汗液和唾液排出体外。

4.调节内分泌腺的活动

体内发生的所有过程都有特定的调节机制。 调节水平之一是细胞内的，作用于细胞水平。 与许多多级生化反应一样，内分泌腺的活动过程根据反馈原理在一定程度上进行自我调节。 根据这一原理，反应链的前一阶段要么抑制要么增强后续反应。 这种调节机制的限制很窄，并且能够稍微改变腺体活动的初始水平。

调节机制的主要作用是由细胞间系统控制机制发挥的，这使得腺体的功能活动依赖于整个生物体的状态。 全身的调节机制决定了内分泌腺的主要生理作用——使代谢过程的水平和比例符合整个机体的需要。

违反调节过程会导致腺体和整个生物体功能的病理变化。

调节机制可以是刺激（促进）和抑制的。

内分泌腺调节的主导地位属于中枢神经系统。 有几种监管机制：

1）紧张。 直接神经影响在受支配器官（肾上腺髓质、下丘脑的神经内分泌区和骨骺）的功能中起决定性作用；

2）神经内分泌，与垂体和下丘脑的活动有关。

在下丘脑中，神经冲动转化为特定的内分泌过程，导致激素合成并在神经血管接触的特殊区域释放。 有两种类型的神经内分泌反应：

a）释放因子的形成和分泌 - 垂体激素分泌的主要调节剂（激素在下丘脑区域的小细胞核中形成，进入正中隆起，在那里它们积累并穿透腺垂体门静脉循环系统并调节它们的功能）；

b）神经垂体激素的形成（激素本身在下丘脑前部的大细胞核中形成，下降到后叶，在那里沉积，从那里进入全身循环系统并作用于外周器官）；

3）内分泌（某些激素对其他激素的生物合成和分泌的直接影响（垂体前叶的热带激素、胰岛素、生长抑素））；

4）神经内分泌体液。 它由对腺体具有调节作用的非激素代谢物（葡萄糖、氨基酸、钾和钠离子、前列腺素）进行。

LECTURE No. 10. 各种激素的特性

1.垂体前叶激素

垂体在内分泌腺系统中占有特殊的地位。 它被称为中央腺，因为它的热带激素可以调节其他内分泌腺的活动。 垂体是一个复杂的器官，由腺垂体（前叶和中叶）和神经垂体（后叶）组成。 垂体前叶激素分为两组：生长激素和催乳素以及促性腺激素（促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素）。

第一组包括生长激素和催乳素。

生长激素（生长激素） 参与生长调节，增强蛋白质的形成。 它对四肢骨骺软骨生长的影响最为明显，骨骼的生长会延长。 脑下垂体的生长功能受到侵犯，会导致人体生长发育发生各种变化：如果儿童时期功能亢进，就会出现巨人症；如果儿童时期功能亢进，就会出现巨人症； 功能减退 - 侏儒症。 成年人的机能亢进一般不会影响生长，但仍然能够生长的身体部位的尺寸（肢端肥大症）会增加。

催乳素 促进乳汁在肺泡中的形成，但在事先暴露于女性性激素（黄体酮和雌激素）之后。 分娩后，催乳素合成增加并发生泌乳。 通过神经反射机制吸吮的行为会刺激催乳素的释放。 催乳素具有促黄体作用，有助于黄体的长期功能和黄体酮的产生。 第二组激素包括：

1) 促甲状腺激素（促甲状腺素）。 选择性作用于甲状腺，增强其功能。 随着促甲状腺素产生的减少，甲状腺发生萎缩，甲状腺产生过多 - 生长，组织学发生变化，这表明其活性增加；

2) 促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素）。 刺激生产 糖皮质激素 肾上腺。 促肾上腺皮质激素导致分解并抑制蛋白质合成，是一种生长激素拮抗剂。 它抑制结缔组织基本物质的发育，减少肥大细胞的数量，抑制酶透明质酸酶，降低毛细血管通透性。 这决定了它的抗炎作用。 在促肾上腺皮质激素的影响下，淋巴器官的大小和质量减小。 促肾上腺皮质激素的分泌受昼夜波动：晚上其含量高于早晨；

3) 促性腺激素（促性腺激素 - 促卵泡素和促性腺激素）。 存在于女性和男性中；

a) 促卵泡素（促卵泡激素），刺激卵巢中卵泡的生长和发育。 它轻微影响女性雌激素的产生，男性在其影响下会形成精子；

b) 黄体生成素（lutropin），刺激卵泡的生长和排卵，形成黄体。 它刺激女性性激素——雌激素的形成。 促黄体激素促进男性雄激素的产生。

2.垂体中叶和后叶的激素

垂体中叶产生激素 促黑激素 (intermedin)，影响色素代谢。

垂体后叶与下丘脑的视上核和室旁核密切相关。 这些细胞核的神经细胞产生神经分泌物，然后被输送到垂体后叶。 激素在垂体中积聚，在这些细胞中，激素转化为活性形式。 在室旁核的神经细胞中， 催产素，在视上核的神经元中 - 加压素.

加压素执行两个功能：

1）增强血管平滑肌的收缩（小动脉的张力随着血压的升高而增加）；

2）抑制肾脏中尿液的形成（抗利尿作用）。 抗利尿作用是由加压素增强水从肾小管重吸收到血液中的能力提供的。 血管加压素形成的减少是尿崩症（尿崩症）的原因。

催产素（细胞素）选择性地作用于子宫的平滑肌，增强其收缩。 如果在雌激素的影响下，子宫收缩会急剧增加。 在怀孕期间，催产素不会影响子宫的收缩性，因为黄体激素孕酮使其对所有刺激不敏感。 催产素刺激乳汁的分泌，增强的是排泄功能，而不是分泌物。 乳腺的特殊细胞选择性地响应催产素。 吸吮动作反射性地促进神经垂体释放催产素。

下丘脑调节垂体激素的产生

下丘脑的神经元产生神经分泌。 有助于垂体前叶激素形成的神经分泌产物称为自由素，而抑制其形成的神经分泌产物称为他汀类药物。 这些物质通过血管进入垂体前叶。

垂体前叶激素形成的调节是根据反馈原理进行的。 垂体前叶的热带功能与外周腺体之间存在双向关系：热带激素激活外周内分泌腺，后者根据其功能状态，也影响热带激素的产生。 垂体前叶与性腺、甲状腺和肾上腺皮质之间存在双边关系。 这些关系称为“正负”交互。 热带激素刺激（“加号”）外周腺体的功能，而外周腺体的激素抑制（“减号”）垂体前叶激素的产生和释放。 下丘脑与垂体前叶的热带激素之间存在反比关系。 血液中垂体激素浓度的增加导致下丘脑神经分泌的抑制。

自主神经系统的交感神经分裂增强了热带激素的产生，而副交感神经分裂抑制。

3. 骨骺、胸腺、甲状旁腺的激素

骨骺位于四叠体上结节上方。 骨骺的含义是极具争议的。 从其组织中分离出两种化合物：

1) 退黑激素 （参与调节色素代谢，抑制青少年性功能的发育和成人促性腺激素的作用）。 这是由于褪黑激素对下丘脑的直接作用，在下丘脑中阻断了luliberin的释放，在垂体前叶上，它降低了luliberin对lutropin释放的影响；

2) 促肾小球激素 （刺激肾上腺皮质分泌醛固酮）。

胸腺（胸腺） - 位于前纵隔上部的一对小叶器官。 胸腺产生几种激素： 胸腺素、稳态胸腺激素、胸腺生成素 I、II、胸腺体液因子. 它们在机体免疫保护反应的发展中发挥重要作用，刺激抗体的形成。 胸腺控制淋巴细胞的发育和分布。 胸腺激素的分泌由垂体前叶调节。

胸腺在儿童时期达到最大发育。 青春期后开始萎缩（腺体刺激身体的生长，抑制生殖系统的发育）。 假设胸腺影响 Ca 离子和核酸的交换。

随着儿童胸腺的增加，会出现胸腺淋巴状态。 在这种情况下，除了胸腺增加外，还会发生淋巴组织的增殖，胸腺的增加是肾上腺功能不全的表现。

甲状旁腺是位于甲状腺表面的成对器官。 甲状旁腺激素—— 甲状旁腺素 (parathyrin)。 甲状旁腺素以激素原的形式存在于腺体细胞中，激素原转化为甲状旁腺激素发生在高尔基复合体中。 从甲状旁腺，激素直接进入血液。

甲状旁腺激素调节体内钙代谢并维持其在血液中的恒定水平。 血液中Ca的正常含量为2,25-2,75mmol/l（9-11mg%）。 骨骼的骨组织是体内钙的主要储存库。 血液中Ca的含量与骨组织中Ca的含量有一定的关系。 甲状旁腺激素增强骨吸收，从而导致钙离子释放增加，调节钙盐在骨骼中的沉积和释放过程。 甲状旁腺激素影响钙的代谢，同时影响磷的代谢：它减少肾脏远端肾小管对磷酸盐的重吸收，从而导致其在血液中的浓度降低。

去除甲状旁腺会导致嗜睡、呕吐、食欲不振，以及个别肌肉群的分散收缩，这可能会变成长时间的强直性收缩。 甲状旁腺活动的调节由血液中的钙水平决定。 如果血液中 Ca 的浓度增加，则会导致甲状旁腺的功能活动降低。 随着钙水平的降低，腺体的激素形成功能增加。

4.甲状腺激素。 碘化激素。 甲状腺降钙素。 甲状腺功能障碍

甲状腺位于气管两侧甲状软骨下方，呈小叶状结构。 其结构单位是充满胶体的滤泡，含碘蛋白质甲状腺球蛋白就位于其中。

甲状腺激素分为两组：

1）加碘- 甲状腺素，三碘甲状腺原氨酸;

2) 甲状腺素（降钙素）.

碘化激素在腺体组织的卵泡中形成，其形成分为三个阶段：

1）胶体形成、甲状腺球蛋白合成；

2）胶体的碘化，碘进入体内，以碘化物的形式被吸收。 碘化物被甲状腺吸收，氧化成元素碘并包含在甲状腺球蛋白中，该过程受到甲状腺过氧化物酶的刺激；

3）甲状腺球蛋白在组织蛋白酶的作用下水解后释放到血液中，并释放出活性激素——甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸。

主要的活性甲状腺激素是甲状腺素，甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的比例为4：1。这两种激素在血液中都处于非活性状态，它们与球蛋白部分的蛋白质和血浆白蛋白有关。 甲状腺素更容易与血液蛋白结合，因此它可以更快地穿透细胞并具有更大的生物活性。 肝细胞捕获激素，在肝内激素与葡萄糖醛酸形成化合物，没有激素活性，在胃肠道的胆汁中排泄。 这个过程称为解毒，它可以防止血液中的荷尔蒙过度饱和。

碘化激素的作用：

1）对中枢神经系统功能的影响。 功能减退导致运动兴奋性急剧下降，主动和防御反应减弱；

2）对高级神经活动的影响。 它们包括在条件反射的发展过程中，抑制过程的分化；

3）对生长发育的影响。 刺激骨骼、性腺的生长发育；

4）对新陈代谢的影响。 对蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质的代谢有影响。 加强能量过程和增加氧化过程会增加组织对葡萄糖的消耗，从而显着减少肝脏中的脂肪和糖原储存；

5）对植物系统的影响。 心跳次数增加，呼吸运动增加，出汗增加；

6)对凝血系统的影响。 它们降低血液的凝固能力（减少凝血因子的形成），增加其纤溶活性（增加抗凝剂的合成）。 甲状腺素抑制血小板的功能特性——粘附和聚集。

调节含碘激素的形成：

1）垂体前叶的促甲状腺素。 影响碘化的各个阶段，激素之间的联系是根据直接和反馈的类型进行的；

2）碘。 小剂量通过增加卵泡的分泌来刺激激素的形成，大剂量则抑制；

3）自主神经系统：交感神经——增加激素产生的活性，副交感神经——减少；

4) 下丘脑。 下丘脑的甲状腺素刺激垂体促甲状腺激素，后者刺激激素的产生，这种连接是通过反馈类型进行的；

5）网状结构（其结构的激发会增加激素的产生）；

6）大脑皮层。 去皮质最初激活腺体的功能，随着时间的推移显着降低。

甲状腺素 它由位于腺滤泡外的甲状腺滤泡旁细胞形成。 它参与钙代谢的调节，在其影响下钙水平降低。 甲状腺素降低外周血中的磷酸盐含量。

甲状腺钙素抑制骨组织中钙离子的释放并增加其在骨组织中的沉积。 它阻断破坏骨组织的破骨细胞的功能，并触发参与骨组织形成的成骨细胞的活化机制。

血液中钙离子和磷酸根离子含量的降低是由于激素对肾脏排泄功能的影响，减少了肾小管对这些离子的重吸收。 激素刺激线粒体对钙离子的吸收。

甲状腺降钙素分泌的调节取决于血液中 Ca 离子的水平：其浓度的增加会导致滤泡旁脱粒。 响应于高钙血症的主动分泌将Ca离子浓度维持在一定的生理水平。

一些生物活性物质促进甲状腺降钙素的分泌：胃泌素、胰高血糖素、胆囊收缩素。

随着β-肾上腺素能受体的激发，激素的分泌增加，反之亦然。

甲状腺功能障碍伴随着其激素形成功能的增加或减少。

儿童期出现的激素分泌不足（甲状腺功能减退）导致克汀病的发展（生长、性发育、智力发育延迟，身体比例失调）。

缺乏激素产生导致粘液性水肿的发展，其特征是中枢神经系统的兴奋和抑制过程中的严重紊乱，智力低下，智力下降，嗜睡，嗜睡，性功能障碍和所有类型的抑制代谢。

当甲状腺过度活跃（甲状腺功能亢进）时，疾病就会发生 甲状腺毒症. 特征性体征：甲状腺增大，心跳次数增加，新陈代谢增加，体温升高，食物摄入增加，眼睛凸出。 观察到兴奋性和易怒性增加，自主神经系统部分的音调比例发生变化：交感神经部分的兴奋占主导地位。 注意到肌肉震颤和肌肉无力。

水中缺乏碘会导致甲状腺功能下降，其组织显着生长并形成甲状腺肿。 组织生长是针对血液中碘化激素含量减少的一种补偿机制。

5.胰激素。 胰腺功能障碍

胰腺是一个混合功能腺体。 腺体的形态单位是胰岛，它们主要位于腺体的尾部。 胰岛β细胞产生胰岛素，α细胞产生胰高血糖素，δ细胞产生生长抑素。 在胰腺组织提取物中发现了迷走神经素和中枢神经素激素。

胰岛素 调节碳水化合物代谢，降低血液中糖的浓度，促进葡萄糖在肝脏和肌肉中转化为糖原。 它增加了细胞膜对葡萄糖的渗透性：一旦进入细胞，葡萄糖就会被吸收。 胰岛素延迟蛋白质分解及其转化为葡萄糖，刺激氨基酸合成蛋白质并将其主动转运到细胞中，通过从碳水化合物代谢产物中形成高级脂肪酸来调节脂肪代谢，并抑制脂肪组织中脂肪的动员。

在 β 细胞中，胰岛素是由其前体胰岛素原产生的。 它被转移到高尔基细胞器，在那里发生胰岛素原转化为胰岛素的初始阶段。

胰岛素调节是基于血液中葡萄糖的正常含量：高血糖导致胰岛素流入血液的流量增加，反之亦然。

下丘脑的室旁核在高血糖期间增加活动，兴奋到延髓，从那里到胰腺神经节和β细胞，这增强了胰岛素的形成及其分泌。 低血糖时，下丘脑细胞核的活动减少，胰岛素分泌减少。

高血糖直接激发朗格汉斯胰岛的受体装置，从而增加胰岛素分泌。 葡萄糖也直接作用于β细胞，导致胰岛素的释放。

胰高血糖素 增加葡萄糖的量，这也导致胰岛素产生增加。 肾上腺激素以类似的方式工作。

自主神经系统通过迷走神经和交感神经调节胰岛素的产生。 迷走神经刺激胰岛素释放，而交感神经抑制它。

血液中的胰岛素量取决于胰岛素酶的活性，它会破坏激素。 最大量的酶存在于肝脏和肌肉中。 通过肝脏的单次血液流动，血液中高达 50% 的胰岛素被破坏。

激素生长抑素在调节胰岛素分泌中起重要作用，生长抑素形成于下丘脑的细胞核和胰腺的三角洲细胞中。 生长抑素抑制胰岛素分泌。

胰岛素活性以实验室和临床单位表示。

胰高血糖素参与碳水化合物代谢的调节；通过其对碳水化合物代谢的作用，它是一种胰岛素拮抗剂。 胰高血糖素将肝脏中的糖原分解为葡萄糖，从而提高血糖水平。 胰高血糖素刺激脂肪组织中脂肪的分解。

胰高血糖素的作用机制是由于它与位于细胞膜上的特殊特异性受体相互作用。 当胰高血糖素与它们结合时，腺苷酸环化酶的活性和cAMP浓度增加，cAMP促进糖原分解过程。

胰高血糖素分泌的调节。 α细胞中胰高血糖素的形成受到血液中葡萄糖水平的影响。 随着血糖的升高，胰高血糖素的分泌受到抑制，并减少-增加。 胰高血糖素的形成也受到垂体前叶的影响。

生长激素 生长激素 增加α细胞的活性。 相反，δ细胞激素生长抑素抑制胰高血糖素的形成和分泌，因为它阻止Ca离子进入α细胞，而Ca离子是胰高血糖素形成和分泌所必需的。

生理意义 利波卡因. 它通过刺激肝脏中脂质的形成和脂肪酸的氧化来促进脂肪的利用，它可以防止肝脏的脂肪变性。

功能 降压痛素 - 增加迷走神经的张力，增加它们的活动。

功能 中心蛋白 - 呼吸中枢兴奋，促进支气管平滑肌松弛，增加血红蛋白结合氧气的能力，改善氧气运输。

违反胰腺的功能。

胰岛素分泌减少导致糖尿病的发展，其主要症状是高血糖、糖尿、多尿（每天高达 10 升）、多食（食欲增加）、多消化（口渴增加）。

糖尿病患者的血糖升高是肝脏从葡萄糖合成糖原以及细胞利用葡萄糖的能力丧失的结果。 在肌肉中，糖原的形成和沉积过程也会减慢。

在糖尿病患者中，所有类型的新陈代谢都受到干扰。

6.肾上腺激素。 糖皮质激素

肾上腺是位于肾脏上极上方的成对腺体。 它们至关重要。 有两种类型的激素：皮质激素和髓质激素。

皮质层的激素分为三组：

1) 糖皮质激素（氢化可的松、可的松、皮质酮）;

2) 盐皮质激素（醛固酮、脱氧皮质酮）;

3) 性激素（雄激素、雌激素、黄体酮）.

糖皮质激素在肾上腺皮质的束状带中合成。 根据化学结构，激素是类固醇，它们是由胆固醇形成的，抗坏血酸是合成所必需的。

糖皮质激素的生理意义。

糖皮质激素影响碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢，增强蛋白质形成葡萄糖，增加肝糖原的沉积，并且在其作用中是胰岛素拮抗剂。

糖皮质激素对蛋白质代谢具有分解代谢作用，导致组织蛋白质分解并延迟氨基酸与蛋白质的结合。

激素具有抗炎作用，这是由于透明质酸酶活性低下血管壁通透性降低。 炎症的减轻是由于抑制了花生四烯酸从磷脂的释放。 这导致刺激炎症过程的前列腺素合成受到限制。

糖皮质激素影响保护性抗体的产生：氢化可的松抑制抗体的合成，抑制抗体与抗原相互作用的反应。

糖皮质激素对造血器官有显着影响：

1）通过刺激红骨髓增加红细胞数量；

2）导致胸腺和淋巴组织的逆向发育，伴随淋巴细胞数量的减少。

从体内排泄有两种方式：

1）75-90%进入血液的激素随尿液排出；

2）10-25%用粪便和胆汁去除。

调节糖皮质激素的形成。

垂体前叶的促肾上腺皮质激素在糖皮质激素的形成中起重要作用。 这种作用是根据直接和反馈的原理进行的：促肾上腺皮质激素增加了糖皮质激素的产生，而它们在血液中的过量含量会导致脑垂体中促肾上腺皮质激素的抑制。

神经分泌是在下丘脑前部的细胞核中合成的 皮质素，它刺激垂体前叶中促肾上腺皮质激素的形成，进而刺激糖皮质激素的形成。 “下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质”的功能关系位于单一的下丘脑-垂体-肾上腺系统中，在机体的适应性反应中起主导作用。

肾上腺素匆忙 - 肾上腺髓质的激素 - 增强糖皮质激素的形成。

7.肾上腺激素。 盐皮质激素。 性激素

盐皮质激素在肾上腺皮质的肾小球区形成，参与调节矿物质代谢。 这些包括 醛固酮 и 脱氧皮质酮. 它们增加肾小管对钠离子的重吸收，减少对钾离子的重吸收，从而导致血液和组织液中钠离子的增加和渗透压的增加。 这会导致体内水分滞留和血压升高。

盐皮质激素通过增加毛细血管和浆膜的通透性促进炎症反应的表现。 它们参与调节血管的张力。 醛固酮具有增加血管壁平滑肌张力的能力，从而导致血压升高。 由于缺乏醛固酮，会出现低血压。

盐皮质激素形成的调节

醛固酮的分泌和形成受肾素-血管紧张素系统的调节。 肾素在肾脏传入小动脉的肾小球旁器的特殊细胞中形成，并释放到血液和淋巴液中。 它催化血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在特殊酶的作用下转化为血管紧张素II。 血管紧张素 II 刺激醛固酮的形成。 盐皮质激素的合成受血液中钠和钾离子浓度的控制。 Na离子的增加导致醛固酮分泌的抑制，从而导致Na在尿液中的排泄。 K离子含量不足会导致盐皮质激素的形成减少。组织液和血浆的量会影响盐皮质激素的合成。 它们体积的增加会导致醛固酮分泌受到抑制，这是由于钠离子和与之相关的水的释放增加所致。 松果体激素肾小球激素增强醛固酮的合成。

性激素 （雄激素、雌激素、黄体酮） 形成于肾上腺皮质的网状区。 当性腺的内分泌功能可以忽略不计时，它们对儿童生殖器官的发育非常重要。 它们对蛋白质代谢具有合成代谢作用：由于其分子中氨基酸含量的增加，它们增加了蛋白质合成。

随着肾上腺皮质功能减退，会出现一种疾病——青铜病或艾迪生病。 这种疾病的迹象是：皮肤呈古铜色，尤其是手、颈部、面部、疲劳、食欲不振、恶心和呕吐。 患者对疼痛和寒冷变得敏感，更容易受到感染。

随着肾上腺皮质功能亢进（其原因通常是肿瘤），激素的形成增加，性激素的合成比其他激素占主导地位，因此第二性征开始发生巨大变化患者。 在女性中，存在男性第二性征的表现，在男性中，存在女性。

8. 肾上腺髓质激素

肾上腺髓质产生与儿茶酚胺相关的激素。 主要激素 肾上腺素，第二重要的是肾上腺素的前体—— 去甲肾上腺素。 肾上腺髓质的嗜铬细胞也存在于身体的其他部位（主动脉、颈动脉的分离点等），它们形成身体的肾上腺系统。 肾上腺髓质是一种改良的交感神经节。

肾上腺素和去甲肾上腺素的意义

肾上腺素发挥激素的功能，它不断进入血液，在身体的各种条件下（失血、压力、肌肉活动），它的形成和释放到血液中增加。

交感神经系统的兴奋导致肾上腺素和去甲肾上腺素流入血液的增加，它们延长了交感神经系统中神经冲动的影响。 肾上腺素影响碳代谢，加速肝脏和肌肉中糖原的分解，放松支气管肌肉，抑制胃肠蠕动并增加括约肌的张力，增加心肌的兴奋性和收缩性。 它增加血管的张力，作为心脏、肺和大脑血管的血管扩张剂。 肾上腺素增强骨骼肌的性能。

肾上腺系统活动的增加是在各种刺激的影响下发生的，这些刺激会导致身体内部环境的变化。 肾上腺素会阻止这些变化。

肾上腺素是一种作用时间短的激素，它被单胺氧化酶迅速破坏。 这完全符合这种激素分泌的精细和精确的中央调节，以发展身体的适应性和保护性反应。

去甲肾上腺素发挥介质的作用，它是交感神经系统的介质交感神经素的一部分，它参与中枢神经系统神经元中兴奋的传递。

肾上腺髓质的分泌活动受下丘脑的调节，在其核的后部是交感神经分裂的较高自主神经中枢。 它们的激活导致肾上腺素释放到血液中的增加。 肾上腺素的释放可以在体温过低、肌肉工作等过程中反射性地发生。随着低血糖，肾上腺素向血液中的释放反射性增加。

9. 性激素。 月经周期

性腺（男性睾丸，女性卵巢）是具有混合功能的腺体，其分泌功能表现为直接进入血液的性激素的形成和分泌。

雄性激素—— 雄激素 是在睾丸间质细胞中产生的。 雄激素有两种类型 - 睾酮 и 雄酮.

雄激素刺激生殖器官的生长发育、男性性特征和性反射的出现。

它们控制精子的成熟过程，有助于保持其运动活动，性本能和性行为反应的表现，增加蛋白质的形成，特别是在肌肉中，并减少体内脂肪。 由于体内雄激素量不足，大脑皮层的抑制过程被破坏。

女性性激素 雌激素 是在卵巢卵泡中产生的。 雌激素的合成是由卵泡壳合成的，黄体酮是由卵巢黄体合成的，黄体在卵泡破裂的部位发育。

雌激素刺激子宫、阴道、管子的生长，引起子宫内膜的生长，促进女性第二性征的发育，性反射的表现，增加子宫的收缩力，增加其对催产素的敏感性，刺激生长和乳腺的发育。

黄体酮 确保正常妊娠过程，促进子宫内膜黏膜的生长，将受精卵植入子宫内膜，抑制子宫收缩，降低其对催产素的敏感性，通过抑制卵泡的形成来抑制卵泡的成熟和排卵垂体促黄体素。

性激素的形成受到垂体促性腺激素和催乳素的影响。 在男性中，促性腺激素促进精子的成熟，在女性中，促性腺激素促进卵泡的生长和发育。 促黄体素决定女性和男性性激素的产生、排卵和黄体的形成。 催乳素刺激黄体酮的产生。

褪黑素 抑制性腺的活动。

由于垂体中促性腺激素的形成，神经系统参与调节性腺的活动。 中枢神经系统调节性交过程。 随着中枢神经系统功能状态的变化，可能会发生性周期的违反甚至终止。

月经周期包括四个时期。

1.排卵前（第五天至第十四天）。 这些变化是由于促卵泡素的作用，在卵巢中雌激素的形成增加，它们刺激子宫的生长，粘膜及其腺体的生长，卵泡的成熟加速，其表面被撕裂，并且卵子从中出来 - 发生排卵。

2. 排卵期（第十五至二十八天）。 它始于将卵子释放到管中，管的平滑肌的收缩有助于将其移至子宫，在这里可以发生受精。 进入子宫的受精卵附着在其粘膜上并发生妊娠。 如果没有发生受精，则开始排卵后时期。 代替卵泡，黄体发育，它产生黄体酮。

3. 排卵期。 到达子宫的未受精卵死亡。 黄体酮减少促卵泡激素的形成并减少雌激素的产生。 女性生殖器发生的变化消失了。 同时，促黄体素的形成减少，导致黄体萎缩。 由于雌激素减少，子宫收缩，粘膜脱落。 将来，它会重新生成。

4. 休息期和排卵后期从性周期的第一天到第五天。

10. 胎盘激素。 组织激素和抗激素的概念

胎盘是连接母体和胎儿的独特结构。 它执行许多功能，包括代谢和荷尔蒙。 它合成两组激素：

1) 蛋白质- 绒毛膜促性腺激素 (CG)、胎盘催乳激素 (PLG)、松弛素;

2) 类固醇 - 孕激素、雌激素.

CG在妊娠7-12周后大量形成，且该激素的形成数倍减少，其分泌不受垂体和下丘脑控制，向胎儿的运输有限。 hCG 的功能是促进卵泡生长、黄体形成、刺激黄体酮的产生。 保护功能是指防止母体排斥胚胎的能力。 CG具有抗过敏作用。

PLH 从怀孕第六周开始分泌并逐渐增加。 它影响垂体催乳素等乳腺，蛋白质代谢（增加母亲体内的蛋白质合成）。 同时，游离脂肪酸含量增加，对胰岛素作用的抵抗力增加。

松弛素在妊娠后期分泌，可放松耻骨联合韧带，降低子宫张力及其收缩力。

黄体素由黄体合成，直到怀孕的第四或第六周，后来胎盘包括在这个过程中，分泌过程逐渐增加。 黄体酮会导致子宫松弛，降低子宫收缩力和对雌激素和催产素的敏感性，水和电解质的积累，尤其是细胞内钠。 雌激素和黄体酮促进子宫​​的生长、伸展、乳腺的发育和泌乳。

组织激素是一种生物活性物质，在其形成部位起作用，不会进入血液。 前列腺素 在所有组织的微粒体中形成，参与调节消化液的分泌，改变血管和支气管平滑肌的张力，以及血小板聚集的过程。 调节局部血液循环的组织激素包括 组胺 （扩张血管）和 血清素 （具有升压作用）。 神经系统的介质去甲肾上腺素和乙酰胆碱被认为是组织激素。

抗激素 - 具有抗激素活性的物质。 它们的形成发生在长时间将激素从外部注入体内。 每种抗激素都具有明显的物种特异性，并阻止产生它的激素类型的作用。 它在激素给药后 1-3 个月出现在血液中，并在最后一次注射激素后 3-9 个月消失。

LECTURE No. 11. 更高的神经活动

1. 高低神经活动的概念

下神经活动是脊柱和脑干的综合功能，旨在调节植物内脏反射。 在它的帮助下，确保所有内部器官的工作及其相互之间的充分互动。

较高的神经活动仅存在于大脑中，它控制着环境中有机体的个体行为反应。 在进化的术语中，这是一个更新和更复杂的功能。 它有许多特点。

1. 大脑皮层和皮层下结构（丘脑核、边缘系统、下丘脑、基底核）充当形态学基底。

2. 控制与周围现实的接触。

3. 出现的机制基于本能和条件反射。

本能 是与生俱来的无条件反射，代表一组运动行为和复杂的行为形式（食物、性、自我保护）。 它们具有与生理特性相关的表现和功能特征：

1）形态基质为边缘系统、基底节、下丘脑；

2）具有连锁性，即一个无条件反射动作结束的时间是下一个动作开始的刺激；

3）体液因素对于表现非常重要（例如，对于食物反射 - 血液中葡萄糖水平降低）；

4）有现成的反射弧；

5）形成条件反射的基础；

6) 继承并具有特定性格；

7) 恒常性不同，一生变化不大；

8）不需要额外的表现条件，它们是在足够刺激的作用下产生的。

条件反射 是在生命中产生的，因为它们没有现成的反射弧。 它们本质上是个体的，并且根据存在的条件，可以不断变化。 它们的特点：

1）形态基质为大脑皮层，去除后旧的反射消失，新的不发育；

2）在它们的基础上，形成了有机体与外部环境的相互作用，即它们使这些关系变得清晰、复杂和微妙。

因此，条件反射是生活中获得的一系列行为反应。 他们的分类：

1）根据条件刺激的性质，区分自然反射和人工反射。 自然反射是针对刺激的自然性质（例如食物的类型）而发展的，而人工反射则是针对任何刺激而发展的；

2）根据受体标志 - 外感受，内感受和本体感受;

3）取决于条件刺激的结构 - 简单和复杂;

4）沿着传出路径 - 躯体（运动）和自主（交感神经和副交感神经）；

5）根据生物学意义——重要（食物、防御、运动）、动物社会、指示性；

6）根据增强的性质 - 低阶和高阶;

7）取决于条件刺激和非条件刺激的组合 - 现金和痕迹。

因此，条件反射在整个生命中都会发展，对一个人来说非常重要。

2. 条件反射的形成

条件反射的形成需要某些条件。

1. 两种刺激的存在 - 冷漠和无条件。 这是因为足够的刺激会引起无条件反射，并且已经在此基础上发展了条件反射。 冷漠的刺激会消除定向反射。

2、两种刺激在时间上的某种组合。 首先，冷漠必须开启，然后是无条件，中间时间必须恒定。

3.两种刺激强度的一定组合。 无所谓——阈值，无条件——超阈值。

4.中枢神经系统的用处。

5. 没有外来刺激物。

6. 刺激作用的反复重复，以出现主要的兴奋焦点。

条件反射的形成机制是基于大脑皮层中暂时神经连接的形成原理。 IP巴甫洛夫认为，根据主导机制，分析器的大脑部分和非条件反射中心的皮质表征之间形成暂时的神经连接。 E.A.阿斯拉蒂安（E.A.Asratyan）提出，中枢神经系统不同层次的两个非条件反射的两个短分支之间根据主导原则形成暂时的神经连接。 P. K. Anokhin 为由于多模态神经元脉冲的汇聚而激发整个大脑皮层的激发辐射原理奠定了基础。 根据现代概念，皮层和皮层下结构参与了这一过程，因为在动物实验中，当完整性受到侵犯时，条件反射实际上就不会发展。 因此，暂时的神经连接是整个大脑综合活动的结果。

在实验条件下，证明了 条件反射的形成分为三个阶段:

1）熟人；

2）条件反射的发展，在指示性反射的偿还后；

3）修复发达的条件反射。

修复分两个阶段进行。 最初，由于激发的照射，类似刺激的作用也会产生条件反射。 在很短的时间后，只到一个条件信号，因为在大脑皮层的投影区域有一个集中的兴奋过程。

3. 抑制条件反射。 动态刻板印象的概念

此过程基于两种机制： 无条件（外部）和有条件（内部）抑制.

由于条件反射活动的停止，无条件抑制立即发生。 分配外部和超越制动。

为了激活外部抑制，新的强烈刺激的作用是必要的，它能够在大脑皮层中产生一个主要的兴奋焦点。 结果，所有神经中枢的工作都受到抑制，暂时的神经连接停止运作。 这种类型的抑制导致快速切换到更重要的生物信号。

跨边缘抑制起保护作用并保护神经元免受过度兴奋，因为它可以防止在超强刺激作用下形成连接。

对于条件抑制的发生，特殊条件的存在（例如，没有信号强化）是必要的。 有四种制动类型：

1) 褪色（由于缺乏强化而消除不必要的反射）；

2）修剪（导致对近距离刺激的分类）；

3）延迟（随着两个信号之间作用的持续时间增加而发生，导致摆脱不必要的反射，形成评估中枢神经系统兴奋和抑制过程的平衡和平衡的基础）；

4）条件抑制（仅在中等强度的附加刺激作用下表现出来，它会引起新的兴奋焦点并抑制其余部分，是训练和教育过程的基础）。

抑制将身体从不必要的反射联系中解放出来，并使人与环境的关系进一步复杂化。

动态刻板印象 - 开发和固定的反射连接系统。 它由外部和内部组件组成。 一定序列的有条件和无条件信号（光、铃、食物）被置于外部的基础上。 内部的基础是大脑半球（枕叶、颞叶、额叶等）皮层出现兴奋灶，足以产生这种效果。 由于动态刻板印象的存在，兴奋和抑制过程更容易进行，中枢神经系统可以更好地准备执行其他反射动作。

4. 神经系统类型的概念

神经系统的类型直接取决于抑制和兴奋过程的强度及其产生所需的条件。 神经系统类型 是发生在大脑皮层的一组过程。 它取决于遗传易感性，并且在个人的一生中可能会略有不同。 神经过程的主要特性是平衡、机动性和力量。

平衡的特点是中枢神经系统中兴奋和抑制过程的强度相同。

移动性取决于一个进程被另一个进程替换的速率。 如果这个过程很快，那么神经系统是活动的，如果不是，那么系统是不活动的。

力量取决于对强烈和超强刺激做出充分反应的能力。 如果有兴奋，那么神经系统就很强，如果有抑制，那么它就很弱。

根据这些过程的强度，IP 巴甫洛夫确定了四种类型的神经系统，其中两种由于神经过程较弱而被他称为极端神经系统，另两种是中枢神经系统。

为了描述每种类型，IP Pavlov 建议使用他自己的分类以及希波克拉底的分类。 根据这些数据，人们 我打字 神经系统（忧郁型）懦弱，爱发牢骚，对小事很重视，对困难更加关注，因此他们经常情绪低落和不信任。 这是一种抑制型神经系统；黑色胆汁在体内占主导地位。 对于个人 Ⅱ型 其特征是具有攻击性和情绪化的行为，情绪从愤怒到怜悯、野心的快速变化。 根据希波克拉底的说法，它们被强烈且不平衡的过程所主导——胆汁质。 乐观的人——III型——是自​​信的领导者，他们精力充沛，进取心强。 他们的神经过程强健、灵活且平衡。 粘液质 - IV型 - 相当冷静和自信，具有强大的平衡和移动的神经过程。

一个人要确定神经系统的类型并不容易，因为大脑皮层和皮层下结构的比例、信号系统的发育程度和智力水平起着重要作用。

事实证明，一个人的表现在很大程度上不是受神经系统类型的影响，而是受环境和社会因素的影响，因为在训练和教育的过程中，首先获得的是道德原则。 在动物中，生物环境起着重要作用。 所以，同一窝的动物，放在不同的生存条件下，就会有不同的类型。 因此，遗传决定的神经系统类型是生命过程中形成个体表型特征的基础。

5.信号系统的概念。 信号系统的形成阶段

信号系统 - 有机体与环境的一组条件反射连接，随后成为高级神经活动形成的基础。 根据形成时间，区分第一信号系​​统和第二信号系统。 第一个信号系统是对特定刺激（例如光、声音等）的反射的复合体。它是由于感知特定图像中的现实的特定受体而进行的。 在这个信号系统中，除了言语运动分析仪的大脑部分之外，感觉器官也发挥着重要作用，将兴奋传递到大脑皮层。 第二信号系统是在第一信号系​​统的基础上形成的，是响应言语刺激的条件反射活动。 它的功能得益于言语运动、听觉和视觉分析器。 它的刺激性是这个词，所以它会产生抽象思维。 大脑皮层的运动言语部分充当形态学基础。 第二信号系统照射率高，其特点是激发和抑制过程快速发生。

信号系统也会影响神经系统的类型。

神经系统的类型：

1）中型（有相同的严重性）；

2）艺术性（以第一信号系​​统为准）；

3）思考（第二信号系统发达）；

4）艺术和精神（两个信号系统同时表达）。

信号系统的形成需要四个阶段：

1）在生命的第一个月出现对即时刺激发生即时反应的阶段；

2) 对语言刺激产生直接反应的阶段发生在生命的后半期；

3) 在生命第二年开始时，对即时刺激发生言语反应的阶段；

4) 对言语刺激有言语反应的阶段，孩子理解言语并给出答案。

要开发信号系统，您需要：

1) 对复杂刺激产生条件反射的能力；

2）发展条件反射的可能性；

3）刺激分化的存在；

4) 概括反射弧的能力。

因此，信号系统是高级神经活动的基础。

第 12 讲。心脏的生理学

1. 循环系统的组成部分。 循环血液循环

循环系统由四个部分组成：心脏、血管、器官-血库、调节机制。

循环系统是心血管系统的组成部分，除循环系统外，还包括淋巴系统。 由于它的存在，确保了血液在血管中持续不断地运动，这受许多因素的影响：

1）心脏作为泵的工作；

2）心血管系统的压力差；

3) 隔离；

4）心脏和静脉的瓣膜装置，可防止血液逆流；

5）血管壁的弹性，特别是大动脉的弹性，因此从心脏的脉动射血转换为连续电流；

6）胸膜内负压（吸血并促进其静脉回流到心脏）；

7) 血液的比重；

8）肌肉活动（骨骼肌的收缩保证了血液的推动，同时呼吸的频率和深度增加，导致胸膜腔内的压力降低，本体感受器的活动增加，引起胸膜腔内的兴奋。中枢神经系统和心脏收缩的强度和频率增加）。

在人体中，血液通过大大小小的两个循环循环，与心脏一起形成一个封闭的系统。

小循环血液循环 由 M. Servet 于 1553 年首次描述。它从右心室开始，继续进入肺干，进入肺部进行气体交换，然后血液通过肺静脉进入左心房。 血液富含氧气。 从左心房，充满氧气的动脉血进入左心室，从那里开始 大圈. 它由 W. Harvey 于 1685 年开放。 含氧血液通过较小的血管通过主动脉输送到发生气体交换的组织和器官。 结果，含氧量低的静脉血流经中空静脉系统（上部和下部），流入右心房。

其特征是，在一个大循环中，动脉血在动脉中流动，静脉血在静脉中流动。 相反，在小圆圈内，静脉血流经动脉，动脉血流经静脉。

2. 心脏的形态功能特征

心脏是一个四腔器官，由两个心房、两个心室和两个心耳组成。 随着心房的收缩，心脏开始工作。 成人心脏的质量为体重的0,04%。 它的壁由三层组成——心内膜、心肌和心外膜。 心内膜由结缔组织组成，为器官提供不湿润的壁，从而有利于血流动力学。 心肌由横纹肌纤维形成，其厚度最大的是左心室区域，最小的是心房区域。 心外膜是浆液性心包的内脏层，其下方有血管和神经纤维。 心脏外面是心包膜——心包囊。 它由两层组成——浆液层和纤维层。 浆膜层由内脏层和壁层形成。 壁层与纤维层连接并形成心包囊。 心外膜和壁层之间有一个空腔，通常应充满浆液以减少摩擦。 心包的功能：

1) 防止机械影响；

2) 防止过度拉伸；

3）大血管的基础。

心脏被垂直的隔膜分成左右两半，成人的心脏通常不互相连通。 水平隔膜由纤维形成，将心脏分为心房和心室，心房和心室通过房室板连接。 心脏有两种类型的瓣膜 - 尖瓣和半月瓣。 瓣膜是心内膜的复制，其各层中有结缔组织、肌肉成分、血管和神经纤维。

叶瓣膜位于心房和心室之间，左半部有三个瓣膜，右半部有两个瓣膜。 半月瓣位于血管心室（主动脉和肺干）的出口点。 它们配备有口袋，当充满血液时就会关闭。 阀门的操作是被动的，受压差的影响。

心脏活动周期由收缩和舒张组成。 收缩 - 心房收缩持续 0,1-0,16 秒，心室收缩持续 0,3-0,36 秒。 心房收缩比心室收缩弱。 舒张期 - 放松，心房需要 0,7-0,76 秒，心室需要 0,47-0,56 秒。 心动周期的持续时间为 0,8-0,86 秒，取决于收缩的频率。 心房和心室休息的时间称为心脏活动的完全暂停。 它持续大约0,4秒。 在此期间，心脏休息，心室部分充满血液。 收缩期和舒张期是复杂的阶段，由多个时期组成。 在收缩期，有两个时期 - 血液紧张期和排出期，包括：

1）异步收缩阶段 - 0,05 s；

2）等长收缩阶段 - 0,03 s;

3）快速排出血液的阶段 - 0,12 s;

4）缓慢排出血液的阶段 - 0,13 s。

舒张期持续约 0,47 秒，由三个时期组成：

1) 原舒张压 - 0,04 s;

2）等距 - 0,08 s;

3）充盈期，其中快速排出血液的阶段被隔离 - 0,08秒，缓慢排出血液的阶段 - 0,17秒，心脏收缩前的时间 - 心室充满血液 - 0,1秒。

心动周期的持续时间受心率、年龄和性别的影响。

3. 心肌生理学。 心肌的传导系统。 非典型心肌的性质

心肌由横纹肌组织代表，由单个细胞（心肌细胞）组成，通过连接相互连接，并形成心肌的肌纤维。 因此，它不具有解剖学完整性，但功能类似于合胞体。 这是由于连接的存在，确保兴奋从一个细胞快速传导到其余细胞。 根据功能特点，可分为两种类型的肌肉：工作心肌和非典型肌肉。

工作心肌由具有发达横纹的肌纤维形成。 工作心肌具有许多生理特性：

1) 兴奋性；

2）电导率；

3) 低不稳定性；

4) 收缩性；

5）耐火度。

兴奋性是横纹肌对神经冲动作出反应的能力。 它小于横纹骨骼肌。 工作心肌的细胞具有很大的膜电位，因此只对强烈的刺激有反应。

由于兴奋的传导速度低，提供了心房和心室的交替收缩。

不应期相当长，与作用期有关。 根据“全有或全无”定律，心脏可以作为单一的肌肉收缩（由于不应期较长）而收缩。

非典型肌纤维 具有温和的收缩特性并具有相当高水平的代谢过程。 这是由于线粒体的存在，它执行的功能接近于神经组织的功能，即它提供神经冲动的产生和传导。 非典型心肌形成心脏的传导系统。 非典型心肌的生理特性：

1）兴奋性低于骨骼肌，但高于收缩性心肌细胞，因此在此发生神经冲动的产生；

2）电导率低于骨骼肌，但高于收缩心肌；

3）不应期较长，与动作电位和钙离子的发生有关；

4）低不稳定性；

5）收缩能力低；

6）自动化（细胞独立产生神经冲动的能力）。

非典型肌肉在心脏中形成节点和束，它们组合成 传导系统. 这包括：

1）窦房结或Kis-Fleck（位于右后壁，上下腔静脉交界处）；

2）房室结（位于右心房心内膜下方的房间隔下部，向心室发送冲动）；

3）希氏束（穿过房胃隔膜并以两条腿的形式继续进入心室 - 右和左）；

4）浦肯野纤维（它们是希氏束腿的分支，将它们的分支提供给心肌细胞）。

还有其他结构：

1）肯特束（从心房束开始，沿着心脏的外侧边缘，连接心房和心室，绕过房室通路）；

2) Maygail 束（位于房室结下方，将信息传递到心室，绕过 His 束）。

当房室结关闭时，这些额外的束提供冲动的传输，也就是说，它们会在病理学上产生不必要的信息，并可能导致心脏异常收缩 - 期外收缩。

因此，由于存在两种类型的组织，心脏具有两个主要的生理特征——长不应期和自动性。

4.自动心脏

自动化 - 这是心脏在自身产生的冲动的影响下收缩的能力。 已经发现可以在非典型心肌细胞中产生神经冲动。 在健康人中，这发生在窦房结区域，因为这些细胞在结构和性质上与其他结构不同。 它们呈纺锤形，成群排列，被共同的基底膜包围。 这些细胞被称为一阶起搏器或起搏器。 它们是高速代谢过程，因此代谢物没有时间进行并积聚在细胞间液中。 另一个特征是膜电位的低值和对 Na 和 Ca 离子的高渗透性。 注意到钠钾泵的活性相当低，这是由于 Na 和 K 的浓度不同。

自动化发生在舒张期，表现为钠离子移动到细胞中。 同时，膜电位值降低并趋于去极化的临界水平——发生缓慢的自发舒张去极化，伴随着膜电荷的减少。 在快速去极化阶段，Na 和 Ca 离子通道打开，它们开始移动到细胞中。 结果，膜电荷减少至零并反转，达到+20-30 mV。 Na 发生移动，直到离子 Na 达到电化学平衡，然后平台阶段开始。 在平台期，Ca离子继续进入细胞。 此时，心脏组织处于非兴奋状态。 一旦达到 Ca 离子的电化学平衡，平台期结束，复极化期开始 - 膜电荷返回到其原始水平。

窦房结的动作电位幅度较小，为±70-90 mV，通常电位等于±120-130 mV。

通常，由于存在细胞 - 一级起搏器，窦房结中会出现电位。 但在某些条件下，心脏的其他部分也能够产生神经冲动。 这发生在窦房结关闭和额外刺激打开时。

当窦房结关闭时，在房室结（二阶起搏器）中观察到神经冲动的产生，频率为每分钟 50-60 次。 在房室结受到额外刺激的情况下，希氏束细胞会以每分钟 30-40 次的频率发生兴奋 - 三级起搏器。

自动渐变 - 这是随着您远离窦房结而降低自动化能力。

5. 心肌供能

心脏要像泵一样工作，需要足够的能量。 提供能量的过程包括三个阶段：

1) 教育；

2) 运输；

3）消费。

在脂肪酸（主要是油酸和棕榈酸）氧化过程中的有氧反应期间，线粒体中以三磷酸腺苷 (ATP) 的形式产生能量。 在这个过程中，形成了 140 个 ATP 分子。 能量供应也可能由于葡萄糖的氧化而发生。 但这在能量上不太有利，因为 1 个葡萄糖分子的分解会产生 30-35 个 ATP 分子。 当心脏的血液供应受到干扰时，由于缺氧，有氧过程变得不可能，并且无氧反应被激活。 在这种情况下，1 个 ATP 分子来自 2 个葡萄糖分子。 这会导致心力衰竭。

由此产生的能量通过肌原纤维从线粒体运输，并具有许多特征：

1)以肌酸磷酸转移酶的形式进行；

2) 对于其运输，两种酶的存在是必要的 -

ATP-ADP-转移酶和肌酸磷酸激酶

ATP 在 ATP-ADP- 转移酶的参与下通过主动转运转移到线粒体膜的外表面，并利用肌酸磷酸激酶和 Mg 离子的活性中心，通过 ADP 和磷酸肌酸的形成传递给肌酸. ADP 进入转位酶的活性中心并被泵入线粒体，在那里进行再磷酸化。 磷酸肌酸通过细胞质的电流直接作用于肌肉蛋白。 它还含有肌酸磷酸氧化酶，可确保 ATP 和肌酸的形成。 具有细胞质电流的肌酸接近线粒体膜并刺激 ATP 合成过程。

结果，产生的能量的 70% 用于肌肉收缩和放松，15% 用于钙泵，10% 用于钠钾泵，5% 用于合成反应。

6. 冠状动脉血流，它的特点

对于心肌的全面工作，足够的氧气供应是必要的，这是由冠状动脉提供的。 它们从主动脉弓的底部开始。 右冠状动脉供应大部分右心室、室间隔、左心室后壁，其余部分由左冠状动脉供应。 冠状动脉位于心房和心室之间的凹槽中，并形成许多分支。 动脉伴有流入静脉窦的冠状静脉。

冠状动脉血流特点：

1）高强度；

2）从血液中提取氧气的能力；

3）存在大量吻合口；

4) 收缩时平滑肌细胞张力高；

5）显着量的血压。

休息时，每100克心脏质量消耗60毫升血液。 当切换到活跃状态时，冠状动脉血流强度增加（受过训练的人每 500 克增加到 100 毫升，未经训练的人每 240 克增加到 100 毫升）。

在休息和活动时，心肌从血液中提取高达 70-75% 的氧气，并且随着需氧量的增加，提取氧气的能力不会增加。 通过增加血流强度来满足需求。

由于吻合的存在，动脉和静脉绕过毛细血管相互连接。 额外血管的数量取决于两个原因：人的健康状况和缺血因素（血液供应不足）。

冠状动脉血流的特点是血压相对较高。 这是因为冠状血管从主动脉开始。 这样做的意义在于，为氧气和营养物质更好地转移到细胞间隙创造了条件。

在收缩期，高达 15% 的血液进入心脏，而在舒张期 - 高达 85%。 这是因为在收缩期，收缩的肌纤维会压缩冠状动脉。 结果，发生了从心脏部分喷射的血液，这反映在血压的大小上。

冠状动脉血流的调节是使用三种机制进行的——局部的、神经的、体液的。

自动调节可以通过两种方式进行 - 代谢和肌源性。 由于代谢形成的物质，代谢调节方法与冠状血管腔的变化有关。 冠状血管的扩张是在几个因素的影响下发生的：

1）缺氧导致血流强度增加；

2) 过量的二氧化碳导致代谢物加速流出；

3）腺苷促进冠状动脉扩张，增加血流量。

过量的丙酮酸和乳酸会产生微弱的血管收缩作用。

Ostroumov-Beilis 的生肌作用 是平滑肌细胞在血压升高时开始收缩伸展，在血压降低时开始放松。 结果，血流速度不会随着血压的显着波动而改变。

冠状动脉血流的神经调节主要通过自主神经系统的交感神经系统进行，并随着冠状动脉血流强度的增加而被激活。 这是由于以下机制：

1) 2-肾上腺素受体在冠状血管中占主导地位，当与去甲肾上腺素相互作用时，降低平滑肌细胞的张力，增加血管的管腔；

2）当交感神经系统被激活时，血液中代谢物的含量增加，导致冠状血管扩张，因此观察到心脏的氧气和营养物质供应得到改善。

体液调节类似于对所有类型血管的调节。

7.反射对心脏活动的影响

所谓的心脏反射负责心脏与中枢神经系统的双向通讯。 目前，存在三种反射影响——自身的、共轭的、非特异性的。

当嵌入心脏和血管中的受体（即心血管系统自身的受体）被兴奋时，就会发生自身的心脏反射。 它们以积累的形式存在——心血管系统的反射域或感受域。 在反射区区域，有机械感受器和化学感受器。 机械感受器将对血管压力的变化、拉伸、液体体积的变化做出反应。 化学感受器对血液化学成分的变化做出反应。 在正常情况下，这些受体的特点是持续的电活动。 因此，当压力或血液的化学成分发生变化时，这些受体的冲动就会发生变化。 有六种类型的内在反射：

1) 班布里奇反射；

2）来自颈动脉窦区域的影响；

3）来自主动脉弓区域的影响；

4) 来自冠状血管的影响；

5) 肺血管的影响；

6）心包受体的影响。

来自该区域的反射影响 颈动脉窦 - 颈内动脉在颈总动脉分叉处的安瓿状延伸。 随着压力的增加，来自这些受体的冲动增加，冲动沿着 IV 对颅神经的纤维传递，并且 IX 对颅神经的活动增加。 结果，激发辐射发生，并沿着迷走神经的纤维传递到心脏，导致心脏收缩的强度和频率降低。

随着颈动脉窦区域压力的降低，中枢神经系统的冲动减少，IV 对颅神经的活动减少，并且观察到 X 对颅神经的核活动减少. 交感神经的主要影响发生，导致心脏收缩的强度和频率增加。

颈动脉窦区域反射影响的价值是确保心脏活动的自我调节。

随着压力的增加，来自主动脉弓的反射影响导致沿着迷走神经纤维的冲动增加，从而导致细胞核活动增加，心脏收缩的强度和频率降低，并且反之亦然。

随着压力的增加，来自冠状血管的反射影响导致心脏抑制。 在这种情况下，可以观察到压力下降、呼吸深度和血液中气体成分的变化。

当来自肺血管的受体超负荷时，会观察到心脏工作的抑制。

当心包被化学物质拉伸或刺激时，会观察到心脏活动受到抑制。

因此，他们自己的心脏反射会自我调节血压的量和心脏的工作。

共轭心脏反射包括来自与心脏活动不直接相关的受体的反射影响。 例如，内脏感受器、眼球、皮肤的温度感受器和痛觉感受器等。它们的意义在于保证心脏在内外环境变化条件下的工作适应。 他们还为即将到来的超负荷准备心血管系统。

非特异性反射通常不存在，但可以在实验过程中观察到。

因此，反射影响确保根据身体需要调节心脏活动。

8. 心脏活动的神经调节

神经调节具有许多特征。

1. 神经系统对心脏的工作具有启动和纠正作用，提供对身体需要的适应。

2. 神经系统调节代谢过程的强度。

心脏由中枢神经系统的纤维（心外机制）和其自身的纤维（心内机制）支配。 心内调节机制的基础是交感神经系统，它包含发生反射弧和实施局部调节所需的所有心内结构。 自主神经系统的副交感神经和交感神经纤维也发挥着重要作用，提供传入和传出神经支配。 传出副交感纤维由迷走神经、节前神经元 I 代表，位于延髓菱形窝的底部。 它们的过程在壁内结束，第二节后神经元的主体位于心脏系统中。 迷走神经为传导系统的形成提供神经支配：右侧传导系统 - 窦房结，左侧传导系统 - 房室结。 交感神经系统的中心位于第四胸段水平的脊髓侧角。 它支配心室心肌、心房心肌和传导系统。

当交感神经系统被激活时，心脏收缩的强度和频率会发生变化。

支配心脏的核中心处于持续适度的兴奋状态，因此神经冲动到达心脏。 交感神经和副交感神经的基调是不一样的。 在成年人中，迷走神经的音调占主导地位。 它由来自嵌入在血管系统中的受体的中枢神经系统的脉冲支持。 它们以反射区神经簇的形式存在：

1）在颈动脉窦区域；

2）在主动脉弓区域；

3）在冠状血管区域。

当切断从颈动脉窦到中枢神经系统的神经时，支配心脏的细胞核的音调会降低。

迷走神经和交感神经是对立的，对心脏的工作有五种影响：

1) 变时的；

2) 吸水性；

3) 变质的；

4) 正性肌力；

5) 强直性。

副交感神经在所有五个方向上都有负面影响，而交感神经则相反。

心脏的传入神经将脉冲从中枢神经系统传递到迷走神经的末梢，迷走神经是对血压变化做出反应的主要感觉化学感受器。 它们位于心房和左心室的心肌中。 随着压力的增加，感受器的活性增加，兴奋传递到延髓，心脏的工作反射性地改变。 然而，在心脏中发现了游离的神经末梢，它们形成了心内膜下神经丛。 它们控制组织呼吸的过程。 脉冲从这些受体发送到脊髓神经元，并在缺血期间产生疼痛。

因此，心脏的传入神经支配主要由迷走神经的纤维进行，迷走神经将心脏与中枢神经系统连接起来。

9. 心脏活动的体液调节

体液调节的因素分为两组：

1) 全身作用物质；

2）局部作用的物质。

К 全身性物质 包括电解质和激素。 电解质（Ca 离子）对心脏的工作有显着影响（正性肌力作用）。 钙过多时，心脏骤停可能发生在收缩期，因为没有完全放松。 钠离子能够对心脏活动产生适度的刺激作用。 随着它们浓度的增加，观察到正的亲水和顺水效应。 由于超极化，高浓度的 K 离子对心脏的工作有抑制作用。 然而，钾含量的轻微增加会刺激冠状动脉血流。 现在已经发现，与 Ca 相比，随着 K 水平的增加，心脏的工作会减少，反之亦然。

激素肾上腺素增加心脏收缩的强度和频率，改善冠状动脉血流并增加心肌的代谢过程。

甲状腺素（甲状腺激素）增强心脏的工作，刺激新陈代谢过程，增加心肌对肾上腺素的敏感性。

盐皮质激素（醛固酮）刺激体内钠的重吸收和钾的排泄。

胰高血糖素通过分解糖原来提高血糖水平，从而产生正性肌力作用。

与心脏活动有关的性激素是协同剂，可增强心脏的工作。

局部作用的物质 在生产地进行操作。 其中包括调解员。 例如，乙酰胆碱对心脏活动有五种负面影响，而去甲肾上腺素则相反。 组织激素（激肽）是具有高生物活性的物质，但它们很快就会被破坏，因此具有局部作用。 这些包括缓激肽、kalidin、适度刺激血管。 然而，在高浓度下，它们会导致心脏功能下降。 前列腺素根据类型和浓度的不同，可以产生不同的效果。 代谢过程中形成的代谢物可改善血液流动。

因此，体液调节可确保心脏活动更长时间地适应身体的需要。

10. 血管张力及其调节

血管张力，取决于起源，可能是肌源性和神经性的。

当某些血管平滑肌细胞开始自发产生神经冲动时，就会发生肌源性张力。 由此产生的兴奋传播到其他细胞，并发生收缩。 音调由基本机制维持。 不同的血管具有不同的基础张力：在冠状血管、骨骼肌、肾脏中观察到最大张力，在皮肤和粘膜中观察到最小张力。 其意义在于，具有高基底张力的血管会因放松而对强烈刺激做出反应，而具有低基底张力的血管会因收缩而做出反应。

神经机制在中枢神经系统冲动的影响下发生在血管平滑肌细胞中。 因此，基调有更大的增加。 这样的总音就是休息音，脉冲频率为每秒1-3次。

由此，血管壁处于中等张力状态——血管张力。

目前，存在三种调节血管张力的机制——局部的、神经的、体液的。

自动调节 在局部激励的影响下提供音调变化。 这种机制与松弛有关，表现为平滑肌细胞的松弛。 存在肌源性和代谢自动调节。

肌源性调节与平滑肌状态的变化有关——这是奥斯特鲁莫夫-贝利斯效应，旨在维持供应给器官的血量水平恒定。

在代谢过程和代谢物必需的物质的影响下，代谢调节会改变平滑肌细胞的张力。 主要由血管舒张因素引起：

1）缺氧；

2）二氧化碳含量增加；

3) K、ATP、腺嘌呤、cATP 过量。

代谢调节在冠状血管、骨骼肌、肺和脑中最为明显。 因此，自动调节的机制如此明显，以至于在某些器官的血管中，它们对 CNS 的收缩作用提供了最大的抵抗力。

神经调节 它是在作为血管收缩剂和血管扩张剂的自主神经系统的影响下进行的。 交感神经在β占主导地位的那些中引起血管收缩作用₁-肾上腺素受体。 这些是皮肤、粘膜、胃肠道的血管。 沿着血管收缩神经的冲动在休息时（每秒 1-3 次）和活动状态下（每秒 10-15 次）都会被接收。

血管舒张神经可以有多种来源：

1）副交感神经性质；

2）同情心；

3）轴突反射。

副交感神经支配舌头、唾液腺、软脑膜和外生殖器的血管。 介体乙酰胆碱与血管壁的 M-胆碱能受体相互作用，导致扩张。

交感神经系的特征在于冠状血管、脑血管、肺和骨骼肌的神经支配。 这是因为肾上腺素能神经末梢与β-肾上腺素能受体相互作用，引起血管舒张。

当皮肤受体在一个神经细胞的轴突内受到刺激时，就会发生轴突反射，从而导致该区域的血管腔扩张。

因此，神经调节由交感神经部进行，具有扩张和收缩的双重作用。 副交感神经系统具有直接的扩张作用。

体液调节 由局部和全身作用的物质进行。

局部物质包括在肌肉收缩过程中具有收缩作用并参与动作电位发生的钙离子，钙桥。 K 离子也会引起血管舒张，并且大量导致细胞膜超极化。 过量的钠离子会导致血压升高和体内水分潴留，从而改变激素分泌水平。

激素有以下作用：

1）加压素增加动脉和小动脉平滑肌细胞的张力，导致它们变窄；

2）肾上腺素具有扩张和收缩作用；

3）醛固酮在体内潴留Na，影响血管，增加血管壁对血管紧张素作用的敏感性；

4) 甲状腺素刺激平滑肌细胞的代谢过程，导致变窄；

5)肾素由肾小球旁器细胞产生并进入血流，作用于血管紧张素原蛋白，其转化为血管紧张素II，导致血管收缩；

6）三肽有扩张作用。

代谢物（如二氧化碳、丙酮酸、乳酸、H离子）在心血管系统中充当化学感受器，增加中枢神经系统中的冲动传递率，导致反射收缩。

局部作用的物质会产生多种影响：

1）交感神经系统的介质主要具有缩小作用，而副交感神经系统则具有扩张作用；

2）生物活性物质：组胺-扩张作用，血清素-缩小作用；

3）激肽（缓激肽和kalidin）引起扩张作用；

4）前列腺素主要扩张管腔；

5）内皮松弛酶（由内皮细胞形成的一组物质）具有明显的局部收缩作用。

因此，血管张力受局部、神经和体液机制的影响。

11. 维持恒定血压水平的功能系统

维持恒定血压水平的功能系统, - 一组临时的器官和组织，当指标偏离以使其恢复正常时形成。 功能系统由四个环节组成：

1) 有用的自适应结果；

2）中心环节；

3) 行政级别；

4）反馈。

有用的自适应结果 - 血压的正常值，中枢神经系统中机械感受器的冲动增加，导致兴奋。

中央链接 以血管舒缩中枢为代表。 当神经元兴奋时，冲动会汇聚并下降到一组神经元——动作结果的接受者。 在这些单元中，产生最终结果的标准，然后开发程序来实现它。

执行链接 包括内部器官：

1）心脏；

2) 船只；

3）排泄器官；

4）造血器官和血液破坏；

5) 交存机构；

6）呼吸系统（当胸膜内负压发生变化时，血液回流到心脏的静脉发生变化）；

7) 分泌肾上腺素、加压素、肾素、醛固酮的内分泌腺；

8) 改变运动活动的骨骼肌。

由于执行环节的活动，血压得以恢复。 次级脉冲流来自心血管系统的机械感受器，将有关血压变化的信息传递到中央环节。 这些脉冲到达动作结果的接受者的神经元，在那里获得的结果与标准进行比较。

因此，当达到预期的结果时，功能系统就会瓦解。

目前已知一个功能系统的中央和执行机制不是同时开启的，因此 到包含分配的时间:

1）短期机制；

2）中间机制；

3）长机制。

短效机制 快速开启，但它们的作用持续时间为几分钟，最长为1小时。这些包括心脏工作和血管张力的反射变化，即神经机制最先开启。

中间机制 开始在几个小时内逐渐发挥作用。 该机制包括：

1) 经毛细血管交换的变化；

2）过滤压力降低；

3) 刺激重吸收过程；

4）紧张的血管肌肉在其张力增加后放松。

长效机制 导致各种器官和系统的功能发生更显着的变化（例如，由于排尿量的变化而导致肾脏功能的变化）。 结果是血压恢复。 醛固酮激素保留钠，促进水的重吸收并增加平滑肌对血管收缩因子（主要是肾素-血管紧张素系统）的敏感性。

因此，当血压值偏离正常值时，各种器官和组织被联合起来，以恢复指标。 在这种情况下，形成了三排屏障：

1）血管调节和心脏功能下降；

2）循环血量减少；

3）蛋白质和有形成分水平的变化。

12. 组织血屏障及其生理作用

组织血屏障 是血液和组织之间的屏障。 它们于 1929 年由苏联生理学家首次发现。组织血屏障的形态学底物是毛细血管壁，它由以下部分组成：

1) 纤维蛋白膜；

2) 基底膜上的内皮；

3) 一层周细胞；

4）外膜。

在体内，它们执行两种功能 - 保护和调节。

保护功能 与保护组织免受进入物质（外来细胞、抗体、内源性物质等）的侵害有关。

监管功能 是确保身体内部环境的恒定组成和特性，体液调节分子的传导和传递，从细胞中去除代谢产物。

组织血屏障可以位于组织和血液之间以及血液和体液之间。

影响组织血屏障通透性的主要因素是通透性。 渗透性 - 血管壁细胞膜通过各种物质的能力。 这取决于：

1）形态功能特征；

2) 酶系统的活性；

3）神经和体液调节机制。

血浆中含有可以改变血管壁通透性的酶。 正常情况下，它们的活性较低，但在病理或因素影响下，酶的活性增加，从而导致通透性增加。 这些酶是透明质酸酶和纤溶酶。 神经调节是根据非突触原理进行的，因为介质通过液流进入毛细血管壁。 自主神经系统的交感神经分裂降低了通透性，而副交感神经分裂则增加了通透性。

体液调节由分为两组的物质进行 - 增加渗透性和降低渗透性。

将 pH 值转变为酸性环境的介质乙酰胆碱、激肽、前列腺素、组胺、XNUMX-羟色胺和代谢物具有增加的作用。

肝素、去甲肾上腺素、钙离子可有降压作用。

组织血屏障是经毛细血管交换机制的基础。

因此，毛细血管血管壁的结构以及生理和理化因素对组织血屏障的作用有很大影响。

第 13 讲。呼吸的生理学。 外部呼吸的机制

一、呼吸过程的本质和意义

呼吸是人体内部环境气体成分再生的最古老的过程。 结果，器官和组织获得氧气并释放二氧化碳。 呼吸作用用于氧化过程，在此过程中产生能量，用于生长、发育和生命活动。 呼吸过程由三个主要环节组成——外呼吸、血液输送气体、内呼吸。

外呼吸 是身体与环境之间的气体交换。 它通过两个过程进行：肺呼吸和皮肤呼吸。

肺呼吸包括肺泡空气与环境之间以及肺泡空气与毛细血管之间的气体交换。 与外界环境进行气体交换时，进入含有21%氧气和0,03-0,04%二氧化碳的空气，呼出的空气含有16%氧气和4%二氧化碳。 氧气从大气进入肺泡空气，二氧化碳则以相反的方向释放。 与肺循环毛细血管交换肺泡空气时，氧气压力为102毫米汞柱。 艺术和二氧化碳 - 40 毫米汞柱。 Art.，静脉血氧张力 - 40 mm Hg。 艺术和二氧化碳 - 50 毫米汞柱。 艺术。 由于外部呼吸，动脉血从肺部流出，富含氧气而缺乏二氧化碳。

通过血液运输气体 主要以复合物的形式进行：

1）氧气与血红蛋白形成化合物，1克血红蛋白结合1,345毫升气体；

2）15-20毫升的氧气以物理溶解的形式输送；

3)二氧化碳以碳酸氢钠和碳酸氢钾的形式运输，而且碳酸氢钾在红细胞内，碳酸氢钠在血浆中；

4) 二氧化碳随血红蛋白分子一起运输。

内部呼吸 包括体循环和组织的毛细血管之间的气体交换以及间质呼吸。 结果，氧气被用于氧化过程。

2. 外呼吸装置。 组件的价值

在人类中，外部呼吸是在特殊装置的帮助下进行的，其主要功能是身体与外部环境之间的气体交换。

呼吸器包括三个部分——呼吸道、肺、胸部和肌肉。

航空公司 将肺部与环境连接起来。 它们从鼻道开始，然后继续进入喉、气管、支气管。 由于软骨基底的存在和平滑肌细胞张力的周期性变化，呼吸道的管腔始终打开。 它的减少是在副交感神经系统的作用下发生的，它的扩张是在交感神经系统的作用下发生的。 呼吸道有一个分支良​​好的血液供应系统，因此空气被温暖和湿润。 气道上皮内衬有纤毛，可捕获灰尘颗粒和微生物。 粘膜含有大量产生分泌的腺体。 每天大约产生 20-80 毫升的分泌物（粘液）。 粘液的成分包括淋巴细胞和体液因子（溶菌酶、干扰素、乳铁蛋白、蛋白酶）、免疫球蛋白A，它们提供保护功能。 呼吸道含有大量受体，形成强大的反射区。 这些是机械感受器、化学感受器、味觉感受器。 因此，呼吸道提供了身体与环境的持续相互作用，并调节吸入和呼出空气的量和成分。

肺 它们由附有毛细血管的肺泡组成。 他们互动的总面积约为80-90 m². 肺组织和毛细血管之间存在气血屏障。

肺执行许多功能：

1）以蒸气的形式去除二氧化碳和水（排泄功能）；

2）使体内水分交换正常化；

3) 是二级血库；

4）在表面活性剂形成过程中参与脂质代谢；

5）参与各种凝血因子的形成；

6）提供各种物质的灭活；

7）参与激素和生物活性物质（血清素、血管活性肠多肽等）的合成。

肋骨 与肌肉一起形成一个用于肺部的袋子。 有一组吸气肌和呼气肌。 吸气肌增加横膈膜的大小，抬高肋骨前段，扩大前后开口，导致主动深吸气。 呼气肌肉减少了胸部的体积并降低了前肋骨，从而引起呼气。

因此，呼吸是一个积极的过程，只有在所有参与该过程的元素的参与下才能进行。

3. 吸气和呼气机制

成年人的呼吸频率约为每分钟 16-18 次。 它取决于代谢过程的强度和血液中的气体成分。

呼吸周期由三个阶段组成：

1) 吸入阶段（持续约 0,9-4,7 秒）；

2) 呼气阶段（持续 1,2-6,0 秒）；

3）呼吸暂停（非恒定分量）。

呼吸的类型取决于肌肉，因此它们区分：

1）胸部。 在肋间肌和第 1-3 呼吸间隙肌肉的参与下进行，吸气时为上肺提供良好的通气，这对于 10 岁以下的妇女和儿童是典型的；

2）腹部。 由于横膈膜的收缩而发生吸气，从而导致垂直尺寸的增加，因此，下半部分的通风更好，这是男性固有的；

3) 混合。 在受过训练的人身上观察到所有呼吸肌的均匀工作，伴随着胸部在三个方向上的成比例增加。

在平静状态下，呼吸是一个主动过程，由主动吸气和被动呼气组成。

主动吸入 在从呼吸中枢传到吸气肌的冲动的影响下开始，引起它们的收缩。 这会导致胸部增大，从而导致肺部增大。 胸膜内压力变得比大气压更负，并降低 1,5-3 mm Hg。 艺术。 由于压力差，空气进入肺部。 在阶段结束时，压力平衡。

被动呼气 在肌肉冲动停止后发生，它们放松，胸部的大小减小。

如果来自呼吸中枢的脉冲流被引导到呼气肌，那么就会发生主动呼气。 在这种情况下，肺内压等于大气压。

随着呼吸频率的增加，所有阶段都缩短了。

胸膜内负压是壁层胸膜和脏层胸膜之间的压力差。 它总是低于大气压。 决定它的因素：

1）肺部和胸部发育不均；

2) 肺弹性后坐力的存在。

胸部的生长强度高于肺组织。 这导致胸膜腔体积增加，并且由于它是密闭的，因此压力变为负压。

肺的弹性回缩 - 组织倾向于下落的力。 它的发生是由于两个原因：

1）由于肺泡中液体的表面张力的存在；

2）由于弹性纤维的存在。

胸膜内负压：

1）导致肺部扩张；

2) 为胸部提供静脉血液回流；

3) 促进淋巴液通过血管的运动；

4）促进肺血流量，因为它保持血管开放。

即使呼气最大，肺组织也不会完全塌陷。 这是由于存在 表面活性剂，这降低了流体的张力。 表面活性剂 - 磷脂复合物（主要是磷脂酰胆碱和甘油）由 XNUMX 型肺泡细胞在迷走神经的影响下形成。

因此，在胸膜腔中产生负压，由此进行吸气和呼气过程。

4. 呼吸模式的概念

模式 - 一组呼吸中枢的时间和体积特征，例如：

1) 呼吸频率；

2）呼吸周期的持续时间；

3）潮气量；

4) 分钟音量；

5) 肺部最大通气量，吸气和呼气的储备量；

6）肺活量。

外部呼吸器的功能可以通过一个呼吸周期内进入肺部的空气量来判断。 在最大吸气期间进入肺部的空气量形成总肺活量。 它大约为 4,5-6 升，由肺的肺活量和剩余容积组成。

肺活量 - 一个人在深呼吸后可以呼出的空气量。 它是身体身体发育的指标之一，如果它是适当体积的 70-80%，则被认为是病态的。 在生活中，这个值可能会改变。 这取决于多种原因：年龄、身高、身体在空间中的位置、食物摄入量、身体活动、是否怀孕。

肺的肺活量包括呼吸容积和储备容积。 潮量 是一个人在休息时吸入和呼出的空气量。 其值为0,3-0,7升。 它将肺泡空气中氧气和二氧化碳的分压维持在一定水平。 补吸气量是指人正常吸气后可额外吸入的空气量。 通常为 1,5-2,0 升。 它表征了肺组织额外拉伸的能力。 呼气储备量是正常呼气后可以呼出的空气量。

残余量是即使在最大呼气后仍保留在肺部的恒定空气量。 大约是 1,0-1,5 升。

呼吸周期的一个重要特征是每分钟呼吸运动的频率。 通常，它是每分钟16-20个动作。

呼吸周期的持续时间是通过将 60 秒除以呼吸频率来计算的。

可以从肺活量图中确定进入和到期时间。

分钟音量 - 安静呼吸时与环境交换的空气量。 它由潮气量和呼吸频率的乘积决定，为 6-8 升。

最大通风 - 随着呼吸的增加，1分钟内可以进入肺部的最大空气量。 平均而言，其价值为 70-150 升。

呼吸周期指标是医学中广泛使用的重要特征。

第 14 讲。呼吸中枢的生理学

一、呼吸中枢的生理特征

根据现代观念 呼吸中枢 - 这是一组神经元，可以改变吸气和呼气过程，并使系统适应身体的需要。 监管有几个层次：

1）脊柱；

2）球茎；

3) 桥上；

4）皮质。

脊柱水平 它以脊髓前角的运动神经元为代表，其轴突支配呼吸肌。 这个组件没有独立的意义，因为它服从上级部门的冲动。

延髓网状结构和脑桥形成的神经元 延髓水平. 在延髓中区分以下类型的神经细胞：

1）早期吸气（在主动吸气开始前0,1-0,2秒兴奋）；

2) 完全吸气（逐渐激活并在整个吸气阶段发送脉冲）；

3）晚期吸气（随着早期的动作消退，它们开始传递兴奋）；

4）吸气后（吸气抑制后兴奋）；

5）呼气（提供主动呼气的开始）；

6) 吸气前（吸气前开始产生神经冲动）。

这些神经细胞的轴突可以指向脊髓的运动神经元（球纤维），或者是背侧和腹侧核（原球纤维）的一部分。

延髓的神经元是呼吸中枢的一部分，具有两个特征：

1）有互惠关系；

2）能自发产生神经冲动。

肺毒中心由桥的神经细胞形成。 它们能够调节潜在神经元的活动并导致吸气和呼气过程的变化。 如果脑干区域中枢神经系统的完整性受到破坏，呼吸频率会降低，吸气相的持续时间会增加。

超量级 它以小脑和中脑的结构为代表，提供运动活动和自主功能的调节。

皮质成分 由大脑皮层的神经元组成，影响呼吸的频率和深度。 基本上，它们具有积极作用，尤其是对运动区和轨道区。 此外，大脑皮层的参与表明自发改变呼吸频率和深度的可能性。

因此，大脑皮层的各种结构都承担着呼吸过程的调节作用，但延髓区域起主导作用。

2. 呼吸中枢神经元的体液调节

1860 年，G. Frederick 的实验首次描述了体液调节机制，随后包括 I. P. Pavlov 和 I. M. Sechenov 在内的个别科学家进行了研究。

G. Frederick 进行了一项交叉循环实验，他连接了两只狗的颈动脉和颈静脉。 结果，1 号狗的头部接收到 2 号动物躯干的血液，反之亦然。 当1号狗的气管被夹住时，二氧化碳积聚，进入2号动物的体内，导致呼吸频率和深度增加——呼吸过度。 这样的血液进入1号狗的头部，导致呼吸中枢活动下降，直至呼吸不足、呼吸暂停。 经验证明，血液中的气体成分直接影响呼吸的强度。

对呼吸中枢神经元的兴奋作用通过以下方式发挥：

1）氧浓度降低（低氧血症）；

2）二氧化碳含量增加（高碳酸血症）；

3）氢质子水平升高（酸中毒）。

产生制动效果的原因是：

1）氧气浓度增加（高氧血症）；

2）降低二氧化碳含量（低碳酸血症）；

3）氢质子水平降低（碱中毒）。

目前，科学家们已经确定了血气成分影响呼吸中枢活动的五种方式：

1）本地；

2）体液；

3) 通过外周化学感受器；

4) 通过中枢化学感受器；

5）通过大脑皮层的化学敏感神经元。

地方行动 由于代谢产物（主要是氢质子）在血液中的积累而发生。 这导致神经元工作的激活。

体液影响随着骨骼肌和内脏的工作增加而出现。 结果，二氧化碳和氢质子被释放出来，它们通过血流流向呼吸中枢的神经元并增加它们的活动。

外周化学感受器 - 这些是来自心血管系统反射区（颈动脉窦、主动脉弓等）的神经末梢。 他们对缺氧做出反应。 作为响应，脉冲被发送到中枢神经系统，导致神经细胞的活动增加（班布里奇反射）。

网状结构由 中枢化学感受器，它们对二氧化碳和氢质子的积累高度敏感。 兴奋延伸到网状结构的所有区域，包括呼吸中枢的神经元。

大脑皮层的神经细胞 对血液中气体成分的变化也有反应。

因此，体液联系在呼吸中枢神经元的调节中起着重要作用。

3. 呼吸中枢神经元活动的神经调节

神经调节主要通过反射途径进行。 影响有两类：间歇性的和永久性的。

永久分为三种：

1）来自心血管系统的外周化学感受器（海曼反射）；

2）来自呼吸肌的本体感受器；

3）从肺组织的神经末梢拉伸。

在呼吸过程中，肌肉收缩和放松。 来自本体感受器的冲动同时进入中枢神经系统，到达运动中枢和呼吸中枢的神经元。 肌肉工作是有规律的。 如果发生任何呼吸阻塞，吸气肌就会开始进一步收缩。 结果，骨骼肌的工作与身体对氧气的需求之间建立了关系。

1868 年，E. Hering 和 I. Breuer 首次发现了肺牵张感受器的反射影响。 他们发现位于平滑肌细胞中的神经末梢提供三种类型的反射：

1）吸气制动；

2) 呼气缓解；

3) 头的矛盾效应。

在正常呼吸期间，会发生吸气制动效应。 在吸气过程中，肺部扩张，来自感受器的冲动沿着迷走神经纤维进入呼吸中枢。 在这里，发生吸气神经元的抑制，导致主动吸气停止和被动呼气开始。 这个过程的意义在于确保呼气的开始。 当迷走神经超负荷时，会保留吸气和呼气的变化。

呼气缓解反射只能在实验过程中检测到。 如果你在呼气时拉伸肺组织，那么下一次呼吸的开始就会延迟。

在实验过程中可以实现矛盾的头部效应。 在吸气时最大限度地伸展肺部，观察到额外的呼吸或叹息。

偶发性反射影响包括：

1）来自肺部刺激性受体的冲动；

2) 近肺泡受体的影响；

3) 来自呼吸道黏膜的影响；

4) 皮肤受体的影响。

刺激性受体 位于呼吸道的内皮层和内皮下层。 它们同时执行机械感受器和化学感受器的功能。 机械感受器具有很高的刺激阈值，并因肺部明显塌陷而兴奋。 这种跌倒通常每小时发生 2-3 次。 随着肺组织体积的减少，受体向呼吸中枢的神经元发送脉冲，从而导致额外的呼吸。 化学感受器对粘液中灰尘颗粒的出现做出反应。 当刺激性受体被激活时，会有喉咙痛和咳嗽的感觉。

近肺泡受体 是在间质中。 它们对化学物质（血清素、组胺、尼古丁）的出现以及体液的变化做出反应。 这会导致一种特殊类型的呼吸急促伴水肿（肺炎）。

严重刺激呼吸道粘膜 发生呼吸停止，并且中度出现保护性反射。 例如，当鼻腔的感受器受到刺激时，就会发生打喷嚏；当下呼吸道的神经末梢被激活时，就会发生咳嗽。

呼吸频率受温度感受器的脉冲影响。 因此，例如，当浸入冷水中时，会发生屏气。

激活感受器后 首先是呼吸停止，然后逐渐增加。

在嵌入内脏组织的神经末梢受到刺激时，呼吸运动减少。

随着压力的增加，观察到呼吸频率和深度急剧下降，这导致胸部抽吸能力下降和血压恢复，反之亦然。

因此，对呼吸中枢施加的反射影响将呼吸的频率和深度保持在恒定水平。

第 15 讲。血液的生理学

1. 体内平衡。 生物常数

身体内部环境的概念是由克劳德·伯纳德于1865年提出的。 它是沐浴所有器官和组织并参与代谢过程的体液的集合，包括血浆、淋巴液、间质液、滑液和脑脊液。 血液被称为万能液体，因为为了维持身体的正常功能，它必须含有所有必需的物质，即内部环境具有恒定性 - 体内平衡。 但这种恒定性是相对的，因为始终存在物质的消耗和代谢物的释放——体内平衡。 如果出现偏离规范的情况，则会形成一个功能系统来恢复更改后的指标。

稳态的特点是具有一定的平均统计指标，可以在很小的范围内波动，并具有季节性、性别和年龄的差异。

因此，根据 P.K. Anokhin 的定义，所有生物常数都分为刚性和塑性。 刚性的可以在很小的范围内波动，而不会对生活造成重大干扰。 这些包括血液 pH 值、渗透压、血浆中 Na、R、Ca 离子的浓度。 塑料可以有很大的不同，而不会对身体造成任何影响。

该组包括血压值、葡萄糖、脂肪、维生素等水平。

因此，生物常数形成了生理常态的状态。

生理常态 - 这是生命活动的最佳水平，通过改变代谢过程的强度来确保身体适应生存条件。

2. 血液系统的概念、功能和意义。 血液的理化性质

血液系统的概念是在 1830 年代引入的。 H.朗。 血液是一种生理系统，包括：

1) 外周（循环和沉积）血液；

2）造血器官；

3）血液破坏器官；

4) 监管机制。

血液系统有很多特点：

1）动态性，即外围组件的组成可以不断变化；

2）缺乏独立的意义，因为它在不断的运动中执行它的所有功能，即它与循环系统一起发挥作用。

它的成分是在各种器官中形成的。

血液在体内执行许多功能：

1) 运输；

2) 呼吸系统；

3）营养；

4）排泄物；

5）温度控制；

6）保护。

血液还调节组织和器官的营养供应并维持体内平衡。

转运功能包括在血浆蛋白（白蛋白和球蛋白）的帮助下转运大多数生物活性物质。 呼吸功能以氧气和二氧化碳的运输形式进行。 营养功能是血液将营养物质输送到各个器官和组织——蛋白质、碳水化合物、脂质。 由于血液具有高导热性、高传热性以及能够轻松快速地从深层器官移动到表面组织的能力，因此可以调节身体与环境之间的热交换水平。 代谢产物通过血液输送至排泄部位。 造血和破坏血液的器官将各种指标维持在恒定水平，即它们提供体内平衡。 保护功能在于参与身体的非特异性抵抗(先天免疫)和获得性免疫的反应，由于组合物中存在白细胞、血小板和红细胞而导致纤维蛋白溶解系统。

血液是一种悬浮液，因为它由悬浮在血浆中的有形元素组成——白细胞、血小板和红细胞。 血浆和有形成分的比例取决于血液所在的位置。 血浆在循环血液中占主导地位 - 50-60%，有形成分含量 - 40-45%。 相反，在沉积的血液中，血浆 - 40-45%，有形成分 - 50-60%。 为了确定血浆和有形成分的百分比，需要计算血细胞比容。 通常，女性为 42 ± 5%，男性为 47 ± 7%。

血液的理化性质由其组成决定：

1) 暂停；

2）胶体；

3）流变学；

4）电解液。

悬浮特性与成形元件处于悬浮状态的能力有关。 胶体特性主要由可以保留水分的蛋白质（亲液蛋白质）提供。 电解质的性质与无机物质的存在有关。 它的指标是渗透压值。 流变能力提供流动性并影响外围阻力。

第 16 讲。血液成分的生理学

1. 血浆，其组成

血浆是血液的液体部分，是蛋白质的水盐溶液。 由 90-95% 的水和 8-10% 的固体组成。 干渣的成分包括无机物和有机物。 有机蛋白质包括蛋白质、非蛋白质性质的含氮物质、无氮有机成分、酶。

蛋白质占干残渣（7-8 克/升）的 67-75%，具有多种功能。 它们的结构、分子量、各种物质的含量不同。 随着蛋白质浓度的增加，出现高蛋白血症，随着蛋白质浓度的减少，出现低蛋白血症，随着病理性蛋白质的出现，出现副蛋白血症，其比例发生变化，出现异常蛋白血症。 通常，血浆中存在白蛋白和球蛋白。 它们的比例由蛋白质系数决定，为1,5-2,0。

白蛋白是精细分散的蛋白质，其分子量为70-000 D。它们在血浆中约占80-000％，即50-60 g / l。 在体内，它们执行以下功能：

1) 是氨基酸的仓库；

2）提供血液的悬浮性，因为它们是亲水性蛋白质并保持水分；

3) 由于能够在血液中保留水分，因此参与维持胶体特性；

4）运输激素、非酯化脂肪酸、无机物等。

由于缺乏白蛋白，会发生组织水肿（直至身体死亡）。

球蛋白是分子量超过100 D的粗分子。它们的浓度范围为000-30%，约为35-30 g/l。 在电泳过程中，球蛋白分为几种类型：

1) β₁- 球蛋白；

2) β₂-球蛋白；

3) β-球蛋白；

4) γ-球蛋白。

由于这种结构，球蛋白具有多种功能：

1) 防护；

2) 运输；

3）病态的。

保护功能与免疫球蛋白（可以结合抗原的抗体）的存在有关。 它们也是身体防御系统的一部分，例如备解素和补体系统，提供身体的非特异性抵抗力。 由于纤维蛋白原的存在，它们参与血液凝固过程，纤维蛋白原占据β-球蛋白和γ-球蛋白之间的中间位置，而γ-球蛋白是纤维蛋白丝的来源。 它们在体内形成纤维蛋白溶解系统，其主要成分是纤溶酶原。

在触珠蛋白和铜蓝蛋白的帮助下，运输功能与金属的转移有关。 触珠蛋白属于β₂-球蛋白并与转铁蛋白形成复合物，为身体保留铁。 铜蓝蛋白是β₂-球蛋白，能够结合铜。

病理性球蛋白是在炎症反应过程中形成的，因此通常不会检测到它们。 这些包括干扰素（通过引入病毒形成）、C 反应蛋白或急性期蛋白（是一种 β-球蛋白，存在于严重慢性疾病的血浆中）。

因此，蛋白质提供血液的物理化学特性并发挥保护作用。

血浆还含有氨基酸、尿素、尿酸、肌酐；

它们的含量很低，因此被称为残留血氮。 通常约为 14,3-28,6%。 由于食物中蛋白质的存在、肾脏的排泄功能和蛋白质代谢的强度，残留氮的水平得以维持。

血浆中的有机物质以碳水化合物和脂质的代谢产物的形式存在。 碳水化合物代谢的组成部分：

1) 葡萄糖，其含量通常在动脉血中为4,44-6,66 mmol/l，在静脉血中为3,33-5,55 mmol/l，取决于食物中碳水化合物的含量、内分泌系统的状态；

2）乳酸，在临界条件下含量急剧上升。 通常，其含量为1-1,1 mmol/l；

3）丙酮酸（在碳水化合物的利用过程中形成，通常含量约为80-85毫摩尔/升）。 脂质代谢的产物是胆固醇，参与激素、胆汁酸的合成、细胞膜的构建，并执行能量功能。 在游离形式下，它以脂蛋白（蛋白质和脂质的复合物）的形式存在。 有五组：

1）乳糜微粒（参与外源性甘油三酯的运输，在肠细胞的内质网中形成）；

2) 极低密度脂蛋白（携带内源性甘油三酯）；

3）低密度脂蛋白（将胆固醇输送到细胞和组织）；

4) 高密度脂蛋白（与胆固醇和磷脂形成复合物）。

生物活性物质和酶属于高酶活性物质，占干残渣的0,1%。

无机物质是电解质，即阴离子和阳离子。 它们执行许多功能：

1）调节渗透压；

2）维持血液pH值；

3）参与细胞膜的激发。

每个元素都有自己的功能：

1）碘是合成甲状腺激素所必需的；

2）铁是血红蛋白的一部分；

3) 铜催化红细胞生成。

血液的渗透压由血液中渗透活性物质的浓度提供，即电解质和非电解质之间的压力差。

渗透压是指硬常数，其值为7,3-8,1个大气压。 电解质产生高达 90-96% 的总渗透压，其中 60% 是氯化钠，因为电解质具有低分子量并产生高分子浓度。 非电解质占渗透压的 4-10%，并且具有高分子量，因此它们产生低渗透浓度。 这些包括葡萄糖、脂质和血浆蛋白。 蛋白质产生的渗透压称为胶体渗透压。 在它的帮助下，有形成分在血液中保持悬浮状态。 为了维持正常的生活，需要渗透压值始终在可接受的范围内。

2. 红细胞生理学

红细胞是含有呼吸色素血红蛋白的红细胞。 这些无核细胞在红骨髓中形成并在脾脏中被破坏。 根据大小，它们分为正常细胞、小细胞和大细胞。 大约 85% 的细胞具有双凹圆盘或透镜形状，直径为 7,2-7,5 微米。 这种结构是由于细胞骨架中存在血影蛋白以及胆固醇和卵磷脂的最佳比例。 由于这种形式，红细胞能够携带呼吸气体 - 氧气和二氧化碳。

红细胞最重要的功能是：

1) 呼吸系统；

2）营养丰富；

3) 酶促；

4) 防护；

5）缓冲。

血红蛋白参与免疫反应。

呼吸功能与血红蛋白和碳酸氢钾的存在有关，因此进行呼吸气体的运输。

营养功能与细胞膜吸附氨基酸和脂质的能力有关，这些氨基酸和脂质随血流从肠道运输到组织。

酶的作用是由于膜上存在碳酸酐酶、高铁血红蛋白还原酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化物酶、真胆碱酯酶等。

由于微生物毒素和抗体的沉淀，以及血液凝固因子和纤维蛋白溶解的存在，保护功能得以发挥。

由于红细胞含有抗原，因此它们用于免疫反应以检测血液中的抗体。

红细胞是血液中数量最多的有形成分。 所以，男性通常包含 4,5-5,5 × 10¹²/ l，女性 - 3,7-4,7 × 10¹²/升。 然而，血细胞的数量是可变的（它们的增加称为红细胞增多症，而减少则称为红细胞减少症）。

红细胞具有生理和物理化学特性：

1）可塑性；

2）渗透阻力；

3) 存在创造性联系；

4) 结算能力；

5) 聚合；

6) 破坏。

可塑性很大程度上取决于细胞骨架的结构，其中磷脂和胆固醇的比例非常重要。 该比率表示为脂解系数，通常为 0,9。 红细胞可塑性 - 通过狭窄的毛细管和微孔时可逆变形的能力。 随着膜中胆固醇量的减少，观察到红细胞的抵抗力降低。

由于细胞内蛋白质的浓度，细胞中的渗透压略高于血浆。 矿物质成分也影响渗透压（钾在红细胞中占主导地位，钠离子含量降低）。 由于渗透压的存在，保证了正常的膨胀。

现在已经确定红细胞是理想的载体，因为它们具有创造性的结合，运输各种物质并进行细胞间相互作用。

沉降的能力是由于细胞的比重高于所有血浆。 通常，它是低的并且与白蛋白部分的蛋白质的存在有关，这些蛋白质能够保留红细胞的水合膜。 球蛋白是防止水合壳形成的疏液胶体。 白蛋白和球蛋白血液成分的比例（蛋白质系数）决定了红细胞沉降率。 通常为1,5-1,7。

随着血流速度的降低和粘度的增加，观察到聚集。 随着快速聚集，形成了“硬币柱”——虚假的聚集体，分解成完整的细胞，并保留了细胞膜和细胞内结构。 随着血流的长期紊乱，真正的聚集物出现，导致微血栓的形成。

破坏 （红细胞的破坏）由于生理老化而在 120 天后发生。 它的特点是：

1）膜中脂质和水的含量逐渐减少；

2) 增加钾和钠离子的输出；

3) 代谢转变占主导地位；

4) 将高铁血红蛋白还原为血红蛋白的能力下降；

5）渗透阻力降低，导致溶血。

由于变形能力下降，老化的红细胞卡在脾脏的微孔过滤器中，在那里它们被吞噬细胞吸收。 约 10% 的细胞在血管床中被破坏。

三、血红蛋白的种类及其意义

血红蛋白是参与将氧气从肺部转移到组织中最重要的呼吸蛋白之一。 它是红细胞的主要成分，每个红细胞含有大约 280 亿个血红蛋白分子。

血红蛋白是一种复杂的蛋白质，属于色蛋白类，由两部分组成：

1）含铁血红素 - 4％；

2) 珠蛋白 - 96%。

血红素是卟啉与铁的复合物。 这种化合物相当不稳定，很容易转化为血红素或血红素。 所有动物物种的血红蛋白的血红素结构都是相同的。 差异与蛋白质成分的特性有关，蛋白质成分由两对多肽链表示。 有 HbA、HbF、HbP 形式的血红蛋白。

成年人的血液中含有高达 95-98% 的血红蛋白 HbA。 其分子包括2个α-和2个β-多肽链。 胎儿血红蛋白通常只存在于新生儿中。 除了正常类型的血红蛋白外，还有一些在结构基因和调控基因水平上受基因突变影响而产生的异常血红蛋白。

在红细胞内部，血红蛋白分子以不同的方式分布。 在膜附近，它们垂直于膜，这改善了血红蛋白与氧气的相互作用。 在牢房的中央，它们的位置更加混乱。 男性的正常血红蛋白含量约为 130-160 克/升，女性的正常血红蛋白含量约为 120-140 克/升。

有四种形式的血红蛋白：

1) 氧合血红蛋白；

2) 高铁血红蛋白；

3) 碳氧血红蛋白；

4) 肌红蛋白。

氧合血红蛋白含有亚铁并且能够结合氧气。 它将气体输送到组织和器官。 当暴露于氧化剂（过氧化物、亚硝酸盐等）时，铁从二价状态变为三价状态，由此形成高铁血红蛋白，它不会与氧气发生可逆反应并确保其运输。 碳氧血红蛋白与一氧化碳形成化合物。 它对一氧化碳具有高亲和力，因此复合物分解缓慢。 这导致一氧化碳的高毒性。 肌红蛋白在结构上与血红蛋白相似，存在于肌肉中，尤其是心脏中。 它结合氧气，形成一个贮库，当血液的氧气容量降低时，它被身体使用。 由于肌红蛋白，氧气被提供给工作的肌肉。

血红蛋白执行呼吸和缓冲功能。 1 摩尔血红蛋白能够结合 4 摩尔氧气和 1 g - 1,345 ml 气体。 血液的氧容量 - 100 毫升血液中的最大氧气量。 在执行呼吸功能时，血红蛋白分子的大小会发生变化。 血红蛋白和氧合血红蛋白的比例取决于血液中的分压程度。 缓冲功能与血液 pH 值的调节有关。

4. 白细胞的生理学

白细胞 - 有核血细胞，大小为 4 至 20 微米。 它们的预期寿命差异很大，粒细胞为 4-5 至 20 天，淋巴细胞为 100 天。 男女白细胞数正常，为4-9×10⁹/升。 然而，血液中的细胞水平不是恒定的，并且会根据代谢过程强度的变化而受到每日和季节性波动的影响。

白细胞分为两组：粒细胞（粒状）和粒细胞。

在外周血中的粒细胞中发现：

1）中性粒细胞 - 46-76％;

2）嗜酸性粒细胞 - 1-5％;

3) 嗜碱性粒细胞 - 0-1%。

在非颗粒细胞组中，有：

1) 单核细胞 - 2-10%;

2) 淋巴细胞 - 18-40%。

外周血中白细胞的百分比称为白细胞公式，其不同方向的变化表明体内发生的病理过程。 向右移动 - 红骨髓功能下降，同时旧型中性粒细胞数量增加。 向左移动是红骨髓功能增强的结果，血液中年轻形式的白细胞数量增加。 正常情况下，年轻白细胞与老年白细胞之比为0,065，称为再生指数。 由于存在许多生理特征 白细胞能够执行许多功能. 最重要的特性是变形虫的流动性、迁移（穿透完整血管壁的能力）、吞噬作用。

白细胞在体内发挥保护性、破坏性、再生性和酶促功能。

保护特性与粒细胞的杀菌和抗毒性作用、参与血液凝固和纤维蛋白溶解过程有关。

破坏作用在于吞噬垂死细胞。

再生活动促进伤口愈合。

酶的作用与许多酶的存在有关。

免疫 - 身体防御外来遗传物质和身体的能力。 根据起源，它可以是遗传性的和获得性的。 它基于针对抗原作用的抗体的产生。 分配细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫由 T 淋巴细胞的活性提供，体液免疫由 B 淋巴细胞的活性提供。

5. 血小板生理学

血小板 - 非核血细胞，直径为 1,5-3,5 微米。 它们呈扁平状，男女数量相同，为180-320×10⁹/升。 这些细胞是通过剥离巨核细胞在红色骨髓中形成的。

血小板包含两个区域：颗粒（糖原、凝血因子等所在的中心）和透明球（外周部分，由内质网和Ca离子组成）。

该膜由双层构成，富含受体。 受体按其功能分为特异性受体和综合受体。 特定的物质能够与各种物质相互作用，从而启动类似于激素作用的机制。 集成提供血小板和内皮细胞之间的相互作用。

血小板具有以下特性：

1）变形虫的流动性；

2）快速可破坏性；

3）吞噬能力；

4）坚持的能力；

5）聚合能力。

血小板执行营养和动态功能，调节血管张力并参与凝血过程。

营养功能是为血管壁提供营养，使血管变得更有弹性。

血管张力的调节是由于生物物质——血清素的存在而实现的，它会引起平滑肌细胞的收缩。 Tramboxane A2（花生四烯酸的衍生物）通过降低血管张力来产生血管收缩作用。

由于颗粒中含有血小板因子，血小板在凝血过程中发挥着积极的作用，这些颗粒要么在血小板中形成，要么吸附在血浆中。

动态功能在于血块的粘附和聚集过程。 粘着 - 该过程是被动的，在没有能量消耗的情况下进行。 由于胶原蛋白的intergin受体，血栓开始粘附在血管表面，当受损时，血栓释放到表面形成纤连蛋白。 聚合 与粘附同时发生并随着能量的消耗而进行。 因此，主要因素是ADP的存在。 当 ADP 与受体相互作用时，内膜上的 J 蛋白开始活化，从而导致磷脂酶 A 和 C 的活化。磷脂酶 a 促进花生四烯酸形成血栓素 A2（聚集体）。 磷脂酶 c 促进 inazitol 三磷酸和二酰基甘油的形成。 结果，蛋白激酶C被激活，Ca离子的渗透性增加。 结果，它们从内质网进入细胞质，在那里 Ca 激活钙调蛋白，从而激活钙依赖性蛋白激酶。

第 17 讲。血液的生理学。 血液免疫学

1. 确定血型的免疫学基础

卡尔·兰德斯坦纳发现，有些人的红细胞会与其他人的血浆粘在一起。 科学家确定了红细胞中存在特殊抗原——凝集原，并提出血清中存在相应的抗体——凝集素。 他根据AB0系统描述了三种血型。 IV 血型是 Jan Jansky 发现的。 血型是由同种抗原决定的，一个人约有200种，它们组合成群体抗原系统，其载体是红细胞。 同种抗原是遗传性的，终生恒定，不会在外源和内源因素的影响下发生变化。

抗原 - 天然或人工来源的高分子聚合物，带有基因外来信息的迹象。 身体通过产生特异性抗体对抗原作出反应。

抗体 将抗原引入体内时会形成免疫球蛋白。 它们能够与相同的抗原相互作用并引起许多反应。 有正常（完整）和不完整的抗体。 在未用抗原免疫的人的血清中发现了正常抗体（α-和 β-凝集素）。 不完全抗体（抗恒河猴凝集素）响应于抗原的引入而形成。 AB0抗原系统中有四种血型。 抗原（凝集原 A、B）是多糖，它们位于红细胞膜上，与蛋白质和脂质结合。 红细胞可能含有抗原0，它具有温和的抗原特性，因此血液中没有同名的凝集素。

在血浆中发现抗体（凝集素 α 和 β）。 在同一个人的血液中没有发现同名的凝集原和凝集素，因为在这种情况下会发生凝集反应。

它伴随着红细胞的凝集和破坏（溶血）。

AB0 系统的血型划分是基于红细胞凝集素和血浆凝集素的组合。

I (0) - 红细胞膜中没有凝集素，血浆中存在α-和β-凝集素。

II (A) - 凝集原存在于红细胞膜中。

A、血浆中的α-凝集素。

III (B) - 凝集原存在于红细胞膜中。

B、血浆中的β-凝集素。

IV (AB) - 凝集原 A 和凝集原 B 存在于红细胞膜中，血浆中没有凝集素。

为了确定血型，使用具有不同抗体滴度的两个系列的I、II、III、IV组的标准血凝血清。

当血液与血清混合时，会发生或不发生凝集反应。 红细胞凝集的存在表明在该血清中存在与凝集素同名的凝集原在红细胞中。 红细胞不凝集表明红细胞中不存在凝集原，与该血清的凝集素同名。

根据 AB0 抗原系统仔细确定供体和受体的血型对于成功输血是必要的。

2.红细胞抗原系统，免疫冲突

抗原是天然或人工来源的高分子聚合物，带有基因外来信息的迹象。

抗体是在将抗原引入体内时形成的免疫球蛋白。

同种抗原（种内抗原）是源自一种生物体的抗原，但在基因上对每个个体都是外来的。 最重要的是红细胞抗原，尤其是AB0系统和Rh-hr系统的抗原。

当同名抗原和抗体相遇时，AB0 系统会发生免疫冲突，导致红细胞凝集和溶血。 观察到免疫学冲突：

1) 输血型不相容的血型时；

2) 将大量血型输血给其他血型的人时。

输血时，要考虑正反奥滕伯格法则。

奥滕伯格直接规则：输注少量血液（循环血量的1/10）时，要注意捐献者的红细胞和接受者的血浆——I血型的人是万能捐献者。

奥滕伯格逆法则：输注大量血液（超过循环血量的1/10）时，要注意供血者的血浆和受血者的红细胞。 IV 血型的人是通用受血者。

目前，建议只输单组血，并且只输少量。

Rh抗原系统 由 K. Landsteiner 和 A. Wiener 于 1940 年发现。

他们在猕猴的血清中发现了Rh抗体——抗恒河猴凝集素。

恒河猴系统抗原 - 脂蛋白。 85%的人红细胞中含有Rh凝集原，血液呈Rh阳性，15%的人没有Rh抗原，血液呈Rh阴性。 已经描述了六种 Rh 系统的抗原。 最重要的是Rh0(D)、rh`(C)、rh"(E)。三种抗原中至少有一种的存在表明血液为Rh阳性。

Rh系统的特点是它没有天然抗体，它们是免疫性的，是在致敏后形成的——Rh-血与Rh+接触。

在向人初次输注 Rh- 期间，Rh + 血液不会发生 Rh 冲突，因为接受者的血液中没有天然的抗 Rh 凝集素。

Rh 抗原系统的免疫学冲突发生在反复输注 Rh (-) 血液给 Rh + 的人时，在怀孕的情况下，当女性是 Rh (-) 而胎儿是 Rh + 时。

在 Rh (-) 母亲的第一次怀孕期间，Rh + 胎儿不会发生 Rh 冲突，因为抗体滴度较低。 免疫抗恒河猴凝集素不穿过胎盘屏障。 它们有一个大的蛋白质分子（M 类免疫球蛋白）。

随着反复怀孕，抗体滴度增加。 抗-Rh 凝集素（G 类免疫球蛋白）分子量小，容易穿透胎盘屏障进入胎儿体内，引起红细胞凝集和溶血。

LECTURE No. 18. 止血生理学

1. 止血的结构成分

止血 - 一个复杂的适应性反应生物系统，可确保血管床中血液的液态保存并阻止血栓形成受损血管的出血。 止血系统包括以下组件：

1）血管壁（内皮）；

2）血细胞（血小板、白细胞、红细胞）；

3）血浆酶系统（凝血系统、纤溶系统、clecrein-kinin系统）；

4) 监管机制。

止血系统的功能。

1. 使血管床中的血液保持液态。

2. 止血。

3. 介导蛋白间和细胞间相互作用。

4. Opsonic - 从非细菌性质的吞噬作用产物中清洁血液。

5. 修复——损伤的愈合和血管和组织的完整性和活力的恢复。

维持血液液态的因素：

1）血管壁内皮的抗血栓形成；

2）血浆凝血因子处于非活性状态；

3）血液中存在天然抗凝剂；

4) 存在纤溶系统；

5）持续循环血流量。

血管内皮的抗血栓性由抗血小板、抗凝和纤维蛋白溶解特性提供。

抗血小板特性：

1）前列环素的合成，具有抗聚集和血管舒张作用；

2) 合成一氧化氮，具有抗凝集和血管舒张作用；

3) 内皮素的合成，可收缩血管并防止血小板聚集。

抗凝特性：

1) 合成天然抗凝剂抗凝血酶 III，使凝血酶失活。 抗凝血酶 III 与肝素相互作用，在血液和血管壁的边界形成抗凝电位；

2) 血栓调节蛋白的合成，它结合活性凝血酶并通过激活天然抗凝蛋白 C 来破坏纤维蛋白的形成。

纤维蛋白溶解特性由组织纤溶酶原激活剂的合成提供，组织纤溶酶原激活剂是纤维蛋白溶解系统的强效激活剂。 止血有两种机制：

1) 血管血小板（微循环）；

2）凝血（血液凝固）。

在这两种机制密切相互作用的情况下，身体的止血功能是可能的。

2. 血小板和凝血血栓的形成机制

止血的血管-血小板机制确保在最小的血管中止血，那里有低血压和小血管腔。 止血可能是由于：

1) 血管收缩；

2) 血小板栓塞形成；

3) 两者的组合。

血管-血小板机制确保了止血，这是由于内皮细胞合成并分泌到血液中改变血管腔的生物活性物质的能力以及血小板的粘附聚集功能。 血管腔的变化是由于血管壁平滑肌元件以反射和体液方式收缩而发生的。 血小板具有粘附能力（粘附到异物表面的能力）和聚集能力（彼此粘附在一起的能力）。 这有助于血小板栓塞的形成并启动血液凝固过程。 血管-血小板止血机制的止血过程如下：受伤时，由于反射性收缩（短期原发性痉挛）和生物活性物质（血清素、肾上腺素）对血管壁的作用而发生血管痉挛。 、去甲肾上腺素），由血小板和受损组织释放。 这种痉挛是继发性的并且持续时间更长。 与此同时，血小板栓塞形成，封闭受损血管的内腔。 它的形成是基于血小板的粘附和聚集能力。 血小板容易被破坏并分泌生物活性物质和血小板因子。 它们会导致血管痉挛并启动血液凝固过程，从而形成不溶性纤维蛋白。 纤维蛋白线编织血小板，并形成纤维蛋白-血小板结构——血小板栓。 血小板分泌一种特殊的蛋白质—— 血栓素，在其影响下，血小板栓塞收缩并形成血小板血栓。 血栓牢固地关闭血管腔，出血停止。

止血的凝血机制确保较大血管（肌肉型血管）出血停止。 通过血液凝固来止血 - 凝血。 血液凝固的过程包括可溶性血浆蛋白纤维蛋白原转变为不溶性蛋白纤维蛋白。 血液从液态转变为凝胶态，形成凝块，从而封闭血管内腔。 凝块由纤维蛋白和沉淀的血细胞（红细胞）组成。 附着在血管壁上的凝块称为血栓，它会进一步收缩（收缩）和纤维蛋白溶解（溶解）。 凝血因子参与血液凝固。 它们存在于血浆、有形成分、组织中。

3. 凝血因子

许多因素参与了血液的凝固过程，它们被称为凝血因子，它们存在于血浆、有形成分和组织中。 血浆凝血因子是最重要的。

血浆凝血因子是蛋白质，其中大部分是酶。 它们处于非活性状态，在肝脏中合成并在凝血过程中被激活。 存在 十五种血浆凝血因子，主要有以下几种.

I - 纤维蛋白原 - 在凝血酶的影响下进入纤维蛋白的蛋白质，参与血小板聚集，是组织修复所必需的。

II - 凝血酶原 - 在凝血酶原酶的影响下进入凝血酶的糖蛋白。

IV - Ca 离子参与复合物的形成，是凝血酶原酶的一部分，与肝素结合，促进血小板聚集，参与凝块和血小板栓的收缩，并抑制纤维蛋白溶解。

加速血液凝固过程的其他因素, 是促进剂（因子 V 至 XIII）。

VII - proconvertin - 通过外部机制参与凝血酶原形成的糖蛋白;

X - Stuart-Prauer 因子 - 一种糖蛋白，是凝血酶原酶的组成部分。

XII - 哈格曼因子 - 一种由带负电荷的表面激活的蛋白质，肾上腺素。 它触发凝血酶原酶形成的外部和内部机制，以及纤溶机制。

细胞表面因素：

1) 诱导血液凝固的组织激活剂；

2) 一种促凝磷脂，作为组织因子的脂质成分；

3）血栓调节蛋白，结合内皮细胞表面的凝血酶，激活蛋白C。

有形成分的凝血因子。

红细胞：

1）磷脂因子；

2）大量的ADP；

3) 纤维蛋白酶。

白细胞 - 载脂蛋白 III，显着加速血液凝固，促进广泛血管内凝血的发展。

组织因子是 促凝血酶原激酶存在于大脑皮层、肺、胎盘、血管内皮中，有助于广泛血管内凝血的发展。

4. 凝血阶段

血液凝结 - 这是一个复杂的酶促、链（级联）、基质过程，其本质是可溶性纤维蛋白原蛋白向不溶性纤维蛋白蛋白的转变。 该过程称为级联，因为在凝血过程中存在凝血因子的连续链激活。 该过程是基质，因为血凝因子的激活发生在基质上。 基质是被破坏的血小板和组织细胞碎片的膜的磷脂。

血液凝固过程分三个阶段进行。

第一阶段的本质是凝血X因子的激活和凝血酶原酶的形成。 凝血酶原酶 -是由血浆活性X因子、血浆活性V因子和第三血小板因子组成的复合物。 X 因子的激活有两种方式。 该划分基于发生级联酶促过程的基质的来源。 在 外部 激活机制，基质来源是组织促凝血酶原激酶（受损组织细胞膜的磷脂碎片），与 国内 - 暴露的胶原纤维，血细胞细胞膜的磷脂碎片。

第二阶段的本质是在凝血酶原酶的影响下，由凝血酶原的无活性前体形成活性蛋白水解酶凝血酶。 此阶段需要 Ca 离子。

第三阶段的本质是可溶性血浆蛋白纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白。 这个阶段分三个3阶段进行。

1. 蛋白水解。 凝血酶具有酯酶活性并切割纤维蛋白原形成纤维蛋白单体。 这一阶段的催化剂是 Ca 离子、II 和 IX 凝血酶原因子。

2.物理化学或聚合阶段。 它基于导致纤维蛋白单体聚集的自发自组装过程，该过程根据“侧对侧”或“端对端”原则进行。 自组装是通过纤维蛋白单体之间形成纵向和横向键形成纤维蛋白聚合物（fibrin-S）而进行的，Fibrin-S纤维不仅在纤溶酶的影响下容易裂解，而且在没有纤溶作用的复杂化合物中也容易裂解。活动。

3. 酶促。 纤维蛋白在活性血浆因子 XIII 存在下稳定。 纤维蛋白-S 变成纤维蛋白-I（不溶性纤维蛋白）。 纤维蛋白-I 附着在血管壁上，形成一个网络，血细胞（红细胞）在该网络中纠缠在一起，并形成红色血凝块，从而封闭受损血管的管腔。 将来，观察到血块收缩 - 纤维蛋白丝减少，血块变厚，尺寸减小，富含凝血酶的血清被挤出。 在凝血酶的作用下，纤维蛋白原再次转变为纤维蛋白，从而使血栓体积增大，有助于更好地止血。 凝血酶（血小板的收缩蛋白）和血浆纤维蛋白原促进血栓回缩过程。 随着时间的推移，血栓会发生纤维蛋白溶解（或溶解）。 血液凝固的加速称为高凝，减慢称为低凝。

5. 纤溶的生理学

纤溶系统 - 一种酶系统，可将凝血过程中形成的纤维蛋白链分解成可溶性复合物。 纤溶系统与凝血系统完全相反。 纤维蛋白溶解限制了血液凝固在血管中的扩散，调节血管通透性，恢复其通畅性并确保血管床中血液的液态。 纤溶系统包括以下组件：

1) 纤溶酶（纤溶酶）。 它在血液中以非活性形式作为原纤维蛋白溶酶（纤溶酶原）被发现。 分解纤维蛋白、纤维蛋白原、一些血浆凝血因子；

2) 纤溶酶原激活剂（溶血原）。 它们属于蛋白质的球蛋白部分。 有两组激活剂：直接作用和间接作用。 直接作用激活剂直接将纤溶酶原转化为其活性形式纤溶酶。 直接作用激活剂 - 胰蛋白酶、尿激酶、酸性和碱性磷酸酶。 间接作用的激活剂在血浆中以前激活剂的形式处于非活性状态。 为了使其激活，需要组织和血浆溶菌激酶。 有些细菌具有溶菌激酶的特性。 组织中含有组织活化剂，尤其在子宫、肺、甲状腺、前列腺中含量较多；

3）纤溶抑制剂（抗纤溶酶）——白蛋白。 抗纤溶酶抑制纤溶酶的作用和纤溶酶原转化为纤溶酶。

纤溶过程分三个阶段进行。

在第一阶段，溶血激酶进入血液，使纤溶酶原前激活剂进入活性状态。 该反应是由于许多氨基酸的前活化剂裂解而进行的。

II期-由于脂质抑制剂在活化剂的作用下裂解，纤溶酶原转化为纤溶酶。

在第三阶段，在纤溶酶的影响下，纤维蛋白被切割成多肽和氨基酸。 这些酶被称为纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物，它们具有明显的抗凝作用。 它们抑制凝血酶并抑制凝血酶原酶的形成，抑制纤维蛋白聚合、血小板粘附和聚集的过程，增强缓激肽、组胺、血管紧张素对血管壁的作用，有助于从血管内皮释放纤溶激活剂。

区分 两种类型的纤溶 - 酶促和非酶促。

酶促纤溶 在蛋白水解酶纤溶酶的参与下进行。 纤维蛋白被裂解为降解产物。

非酶促纤溶 通过肝素与血栓形成蛋白、生物胺、激素的复合化合物进行，纤维蛋白-S分子的构象发生变化。

纤溶过程通过两种机制 - 外部和内部。

由于组织溶菌激酶、组织纤溶酶原激活剂，发生沿外部途径的纤维蛋白溶解的激活。

前激活剂和纤溶激活剂参与内部激活途径，能够将前激活剂转化为纤溶酶原激活剂或直接作用于酶原并将其转化为纤溶酶。

白细胞由于其吞噬活性而在纤维蛋白凝块溶解过程中起重要作用。 白细胞捕获纤维蛋白，将其裂解并将其降解产物释放到环境中。

纤维蛋白溶解过程被认为与血液凝固过程密切相关。 它们的相互联系是在酶级联反应中的共同激活途径的水平上进行的，以及由于神经体液调节机制。

第 19 讲。肾脏的生理学

一、泌尿系统的功能、意义

排泄过程对于保证和维持体内环境的恒定非常重要。 肾脏积极参与这一过程，清除多余的水、无机和有机物质、代谢终产物和异物。 肾脏是一个成对的器官，一个健康的肾脏成功地维持了体内环境的稳定。

肾脏在体内执行许多功能。

1.它们调节血液和细胞外液的体积（进行体积调节），随着血容量的增加，左心房的体积感受器被激活：抗利尿激素（ADH）的分泌受到抑制，排尿增加，水和钠的排泄离子增加，从而导致血容量和细胞外液的恢复。

2. 进行渗透压调节——调节渗透压活性物质的浓度。 随着体内水分过多，血液中渗透活性物质的浓度降低，从而降低了下丘脑视上核的渗透压感受器的活性，导致ADH的分泌减少，释放增加的水。 随着脱水，渗透压感受器被激发，ADH 分泌增加，肾小管对水的吸收增加，尿量减少。

3. 离子交换的调节是在激素的帮助下，通过肾小管中离子的重吸收来进行的。 醛固酮增加钠离子的重吸收，钠尿激素减少。 醛固酮可增加 K 的分泌，胰岛素可减少 K 的分泌。

4、稳定酸碱平衡。 正常的血液 pH 值为 7,36，并由恒定浓度的 H 离子维持。

5.执行代谢功能：参与蛋白质、脂肪、碳水化合物的代谢。 氨基酸的重吸收为蛋白质合成提供了材料。 长时间禁食后，肾脏可以合成体内产生的高达 50% 的葡萄糖。

肾细胞中的脂肪酸包含在磷脂和甘油三酯的组成中。

6. 执行排泄功能——氮代谢终产物、异物、食物中或代谢过程中形成的多余有机物的释放。 蛋白质代谢的产物（尿素、尿酸、肌酐等）在肾小球中过滤，然后在肾小管中重吸收。 所有形成的肌酐均随尿液排出，尿酸经历显着的重吸收，尿素部分发生。

7. 执行内分泌功能 - 由于生物活性物质的产生调节红细胞生成、血液凝固、血压。 肾脏分泌生物活性物质：肾素从血管紧张素原中切割出无活性的肽，将其转化为血管紧张素 I，在酶的作用下，血管紧张素 I 进入活性血管收缩剂血管紧张素 II。 纤溶酶原激活剂（尿激酶）增加尿中钠的排泄。 红细胞生成素刺激骨髓中的红细胞生成，缓激肽是一种强大的血管扩张剂。

肾脏是一个稳态器官，参与维持机体内部环境的主要指标。

2.肾单位的结构

肾单位 形成尿液的肾脏功能单位。 肾单位的组成包括：

1）肾小体（肾小球的双壁囊，里面是毛细血管的肾小球）；

2）近曲小管（里面有大量绒毛）；

3）亨利袢（降、升部），降部较细，深入髓质，小管弯曲180度进入肾皮质，形成肾单位袢的升部。 上升部分包括薄部分和厚部分。 它上升到它自己肾单位的肾小球水平，在那里它进入下一个部门；

4) 远曲小管。 这部分小管与传入和传出小动脉之间的肾小球接触；

5）肾单位的最后一段（短连接小管，流入集合管）；

6）集合管（穿过髓质，通向肾盂腔）。

肾单位有以下部分：

1）近端（近端小管的回旋部分）；

2）薄（亨利环的下降和薄上升部分）；

3）远端（粗升段、远曲小管和连接小管）。

肾脏里有几个 肾单位的类型:

1) 肤浅的；

2) 皮质内；

3) 近髓。

它们之间的区别在于它们在肾脏中的定位。

具有重要功能的是肾小管所在的区域。 在皮质物质中有肾小球、近端和远端小管、连接部分。 在髓质的外带是肾单位环的下降和粗上升部分，即集合管。 内髓包含肾单位环和集合管的薄片。 肾脏中肾单位每个部分的位置决定了它们在排尿过程中参与肾脏活动。

尿液形成的过程包括三个部分：

1）肾小球滤过，将血浆中的无蛋白液体超滤到肾小球的包膜中，导致原发性尿液的形成；

2) 肾小管重吸收——从初级尿液中重吸收过滤物质和水的过程；

3）细胞分泌物。 肾小管某些部门的细胞从非细胞液转移到肾单位的腔内（分泌）一些有机和无机物质，在小管细胞中合成的分子被释放到肾小管腔内。

排尿速度取决于身体的一般状况、激素、传出神经或局部形成的生物活性物质（组织激素）的存在。

3. 肾小管重吸收机制

重吸收 - 从初级尿液中重吸收对身体有价值的物质的过程。 各种物质被吸收在肾单位小管的不同部位。 在近端部分，氨基酸、葡萄糖、维生素、蛋白质、微量元素、大量的 Na、Cl 离子被完全重吸收。 在随后的部门中，主要是电解质和水被重新吸收。

小管中的重吸收由主动和被动转运提供。

主动运输 - 重吸收 - 是针对电化学和浓度梯度进行的。 有两种类型的主动运输：

1）初级活性；

2) 二次激活。

当物质由于细胞代谢的能量而逆着电化学梯度转移时，进行初级主动转运。 在钠-、钾-ATPase 酶的参与下发生 Na 离子的转运，并使用 ATP 的能量。

二次主动转运在不消耗能量的情况下逆浓度梯度转运物质，因此葡萄糖和氨基酸被重吸收。 从小管腔，它们在载体的帮助下进入近端小管的细胞，载体必须附着钠离子。 这种复合物促进物质通过细胞膜运动并进入细胞。 与小管腔相比，载体的驱动力是细胞质中钠离子浓度较低。 Na 的浓度梯度是由于在钠-、钾-ATP 酶的帮助下从细胞中主动排出 Na。

水、氯、某些离子、尿素的重吸收是利用被动运输——沿着电化学、浓度或渗透梯度进行的。 借助远曲小管的被动运输，Cl 离子沿着由 Na 离子的主动运输产生的电化学梯度被吸收。

为了表征肾小管中各种物质的吸收，排泄阈值非常重要。 非阈值物质以任何浓度在血浆中释放。 身体生理重要物质的排泄阈值不同，如果葡萄糖在血浆和肾小球滤液中的浓度超过 10 mmol / l，就会发生尿液中的葡萄糖排泄。

第 20 讲。消化系统的生理学

1.消化系统的概念。 它的功能

消化系统 - 一个复杂的生理系统，可确保食物的消化、营养的吸收以及该过程对生存条件的适应。

消化系统包括：

1）整个胃肠道；

2）所有消化腺；

3) 监管机制。

胃肠道从口腔开始，到食道、胃，最后到肠道。 腺体遍布整个消化管，并将秘密分泌到器官的管腔中。

所有功能分为消化功能和非消化功能。 消化剂包括：

1) 消化腺的分泌活动；

2）胃肠道的运动活动（由于存在提供机械加工和促进食物的平滑肌细胞和骨骼肌而进行）；

3）吸收功能（终产物进入血液和淋巴）。

非消化功能：

1）内分泌；

2) 排泄物；

3) 防护；

4) 微生物区系的活性。

内分泌功能是由于胃肠道器官中存在产生激素的单个细胞而进行的。

排泄的作用是排泄在代谢过程中形成的未消化的食物。

保护活性是由于身体的非特异性抵抗力的存在，这是由于巨噬细胞和溶菌酶分泌物的存在以及由于获得性免疫而提供的。 淋巴组织也起着重要作用（Pirogov 咽环的扁桃体、小肠的 Peyer 斑或孤立的滤泡、阑尾、胃的单个浆细胞），它将淋巴细胞和免疫球蛋白释放到胃肠道的腔中。 淋巴细胞提供组织免疫。 免疫球蛋白，特别是A组，不暴露于消化液的蛋白水解酶的活性，阻止食物抗原在粘膜上的固定并有助于它们的识别，形成机体的一定反应。

微生物区系的活性与组合物中需氧菌 (10%) 和厌氧菌 (90%) 的存在有关。 它们将植物纤维（纤维素、半纤维素等）分解为脂肪酸，参与维生素 K 和 B 组的合成，抑制小肠内的腐烂和发酵过程，并刺激人体的免疫系统。 不利的是在乳酸发酵过程中生成吲哚、粪臭素和苯酚。

因此，消化系统对食物进行机械和化学加工，将腐烂的最终产物吸收到血液和淋巴液中，将营养物质输送到细胞和组织，并执行能量和塑性功能。

2. 消化类型

消化分为三种：

1）细胞外；

2) 细胞内；

3）膜。

细胞外消化发生在细胞外，细胞合成酶。 反过来又分为腔内和腔外。 对于腔内消化，酶在一定距离内起作用，但在某个腔内（例如，这是唾液腺分泌到口腔中）。 体外在体外进行，在其中形成酶（例如，微生物细胞将秘密分泌到环境中）。

膜（顶叶）消化在 30 世纪 1 年代就有描述。 1,5世纪A. M. 乌戈列夫. 它是在细胞外和细胞内消化之间的边界上进行的，即在膜上。 在人类中，它是在小肠中进行的，因为那里有刷状缘。 它由微绒毛形成 - 这些是肠细胞膜的微生长物，长约 0,1-1 微米，宽可达 40 微米。 XNUMX个细胞的膜上可形成多达数千个微绒毛。 由于这种结构，肠道与内容物的接触面积（XNUMX倍以上）增加。 膜消化的特点：

1）由双重来源的酶进行（由细胞合成并由肠道内容物吸收）；

2）酶固定在细胞膜上，使活性中心直接进入细胞腔；

3) 仅在无菌条件下发生；

4）是食品加工的最后阶段；

5）由于最终产物由转运蛋白携带，因此将分裂和吸收过程结合在一起。

在人体内，腔消化可分解 20-50% 的食物，膜消化可分解 50-80%。

3.消化系统的分泌功能

消化腺的分泌功能是将分泌物释放到胃肠道腔中，参与食物的加工。 为了形成细胞，细胞必须接受一定量的血液，所有必需的物质都随着血液而来。 胃肠道的秘密——消化液。 任何果汁都含有 90-95% 的水和固体。 干燥残渣包括有机物和无机物。 无机物中，所占体积最大的是阴离子和阳离子，即盐酸。 有机呈现：

1）酶（主要成分是将蛋白质分解为氨基酸、多肽和单个氨基酸的蛋白水解酶，糖解酶将碳水化合物转化为二糖和单糖，脂肪分解酶将脂肪转化为甘油和脂肪酸）；

2)赖氨酸。 粘液的主要成分，提供粘性并促进食物团（boleos）的形成，与胃和肠中胃液的碳酸氢盐相互作用，形成黏膜 - 碳酸氢盐复合物，排列在粘膜上并保护其免受自身损害。消化;

3) 具有杀菌作用的物质（如鼠肽酶）；

4）需排出体外的物质（例如含氮-尿素、尿酸、肌酐等）；

5）特定成分（这些是胆汁酸和色素，Castle的内在因素等）。

消化液的成分和数量受饮食影响。

分泌功能的调节以三种方式进行 - 神经，体液，局部。

反射机制代表根据条件反射和非条件反射原理分离消化液。

体液机制包括三组物质：

1）胃肠道激素；

2）内分泌腺激素；

3）生物活性物质。

胃肠激素是由 APUD 系统的细胞产生的简单肽。 大多数以内分泌方式起作用，但其中一些以旁内分泌方式起作用。 进入细胞间空间，它们作用于附近的细胞。 例如，胃泌素激素是在胃的幽门部分、十二指肠和小肠的上三分之一处产生的。 它刺激胃液的分泌，尤其是盐酸和胰酶的分泌。 Bambezin 在同一个地方形成，是胃泌素合成的活化剂。 促胰液素刺激胰液、水和无机物的分泌，抑制盐酸的分泌，对其他腺体影响不大。 胆囊收缩素-胰凝乳素导致胆汁分离并进入十二指肠。 抑制作用由激素发挥：

1) 杂货店；

2)胃抑制多肽；

3) 胰多肽；

4)血管活性肠多肽；

5) 肠胰高血糖素；

6）生长抑素。

在生物活性物质中，血清素、组胺、激肽等具有强化作用。体液机制出现在胃中，在十二指肠和小肠上部最为明显。

执行地方法规：

1）通过交感神经系统；

2）通过食物粥对分泌细胞的直接作用。

咖啡、辛辣物质、酒精、流质食物等也有刺激作用，局部机制在小肠下部和大肠中最为明显。

4.胃肠道的运动活动

运动活动是胃肠道平滑肌和特殊骨骼肌的协调工作。 它们分为三层，由圆形排列的肌纤维组成，这些肌纤维逐渐进入纵向肌纤维并终止于粘膜下层。 骨骼肌包括面部的咀嚼肌和其他肌肉。

运动活动的价值：

1) 导致食品机械分解；

2) 通过胃肠道促进内容物的促进；

3) 提供括约肌的打开和关闭；

4）影响消化营养物质的排出。

有几种类型的缩写：

1）蠕动；

2) 非蠕动的；

3）抗蠕动；

4）饿了。

蠕动是指肌肉的圆形和纵向层的严格协调的收缩。

内容物后面的圆形肌肉收缩，前面的纵向肌肉收缩。 这种类型的收缩是食道、胃、小肠和大肠的典型收缩。 在厚部分也存在大量蠕动和排空。 由于所有平滑肌纤维同时收缩而发生大量蠕动。

非蠕动收缩是骨骼肌和平滑肌的协调工作。 有五种运动类型：

1）在口腔内吸吮、咀嚼、吞咽；

2）进补动作；

3) 收缩运动；

4）有节奏的动作；

5) 钟摆运动。

强直收缩 - 胃肠道平滑肌的中等张力状态。 价值在于消化过程中音调的变化。 例如，在进食时，胃的平滑肌会反射性地放松，以使其体积增大。 它们还有助于适应不同体积的传入食物，并通过增加压力导致内容物排出。

收缩运动发生在胃窦部，伴随着所有肌肉层的收缩。 结果，食物被排入十二指肠。 大部分内容物被推向相反的方向，这有助于更好地混合。

有节奏的分割是小肠的特征，当圆形肌肉每 1,5-2 厘米收缩 15-20 厘米时发生，即小肠被分成单独的段，几分钟后出现在不同的地方。 这种类型的运动确保了内容物与肠液的混合。

当圆形和纵向肌肉纤维被拉伸时，会发生钟摆收缩。 这种收缩是小肠的特征，会导致食物混合。

非蠕动收缩提供食物的研磨、混合、促进和排出。

食物团前面的环形肌和后面的纵向肌收缩时会发生反蠕动运动。 它们从远端到近端，即从下到上，并导致呕吐。 呕吐的行为是通过口腔排出内容物。 当延髓的复杂食物中心被兴奋时，就会发生这种情况，这是由于反射和体液机制而发生的。 其价值在于食物由于保护性反射而移动。

每 45 至 50 分钟就会出现饥饿性宫缩，长时间没有食物。 他们的活动导致饮食行为的出现。

5. 胃肠道运动活动的调节

运动活动的一个特征是胃肠道某些细胞有节律性自发去极化的能力。 这意味着他们可以有节奏地兴奋。 结果，膜电位发生微弱的变化——缓慢的电波。 由于它们没有达到临界水平，所以不会发生平滑肌收缩，但快速电位依赖性钙通道打开。 Ca 离子进入细胞并产生导致收缩的动作电位。 动作电位终止后，肌肉并不放松，而是处于强直收缩状态。 这是通过以下事实来解释的：在动作电位之后，慢电位依赖的 Na 和 Ca 通道保持开放。

平滑肌细胞中也有化学敏感通道，当受体与任何生物活性物质（例如介质）相互作用时，这些通道就会被撕裂。

这个过程受三个机制的调节：

1）反射；

2）体液；

3）本地。

反射成分在受体兴奋时引起运动活动的抑制或激活。 增加副交感神经的运动功能：上部 - 迷走神经，下部 - 骨盆。 抑制作用是由于交感神经系统的腹腔神经丛所致。 当胃肠道的下面部分被激活时，抑制作用发生在所定位的部分之上。 反射调节有三种反射：

1）肠胃（当胃的受体兴奋时，其他部门被激活）；

2）肠-肠内（对下属部门有抑制和兴奋作用）；

3）直肠-肠内（当直肠被填满时，会发生抑制）。

体液机制主要存在于十二指肠和小肠上三分之一。

兴奋作用通过以下方式发挥：

1）胃动素（由胃和十二指肠细胞产生，对整个胃肠道有激活作用）；

2) 胃泌素（刺激胃动力）；

3) bambezin (引起胃泌素的分离)；

4) 胆囊收缩素-胰凝乳素（提供一般兴奋）；

5）促胰液素（激活运动，但抑制胃收缩）。

制动效果通过以下方式发挥：

1)血管活性肠多肽；

2)胃抑制多肽；

3) 生长抑素；

4）肠胰高血糖素。

内分泌腺激素也会影响运动功能。 因此，例如，胰岛素会刺激它，而肾上腺素会减慢它的速度。

当地安排 由于交感神经系统的存在而进行，并在小肠和大肠中盛行。 刺激作用是：

1）粗的未消化的食物（纤维）；

2）盐酸；

3) 唾液；

4）蛋白质和碳水化合物分解的最终产物。

在脂质存在时发生抑制作用。

因此，运动活动的基础是产生慢速电波的能力。

6.括约肌的机制

括约肌 - 平滑肌层增厚，因此整个胃肠道被分成某些部门。 有以下括约肌：

1）心脏；

2) 幽门；

3) 脂环族；

4)直肠内外括约肌。

括约肌的打开和关闭是基于反射机制，根据该机制，副交感神经部分打开括约肌，交感神经部分关闭括约肌。

心脏括约肌位于食道与胃的交界处。 当食团进入食道下部时，机械感受器会兴奋。 它们沿着迷走神经的传入纤维将冲动发送到延髓的复杂食物中心，然后沿着传出通路返回感受器，导致括约肌张开。 结果，食物团进入胃，导致胃机械感受器的激活，沿着迷走神经纤维向延髓的复杂食物中心发送冲动。 它们对迷走神经的核有抑制作用，并且在交感神经部（腹腔干纤维）的影响下，括约肌关闭。

幽门括约肌位于胃和十二指肠的交界处。 它的工作包括另一种具有令人兴奋作用的成分——盐酸。 它作用于胃窦。 当内容物进入胃时，化学感受器被激发。 冲动被送到延髓的复杂食物中心，括约肌打开。 由于肠道是碱性的，当酸化食物进入十二指肠时，化学感受器就会兴奋起来。 这导致交感神经分裂的激活和括约肌的闭合。

其余括约肌的运作机制与心脏的原理相似。

括约肌的主要功能是排出内容物，不仅促进开闭，而且导致胃肠道平滑肌张力增加，胃窦收缩，增加在压力。

因此，运动活动有助于更好地消化、促进和清除体内的产物。

7. 吸收生理学

吸力 - 将营养物质从胃肠道腔转移到身体内部环境（血液和淋巴液）的过程。 吸收发生在整个胃肠道，但其强度各不相同，取决​​于三个因素：

1）粘膜的结构；

2) 最终产品的可用性；

3) 内容物在型腔中花费的时间。

舌头下部和口腔底部的粘膜变薄，但能够吸收水分和矿物质。 由于食道中食物的停留时间很短（大约 5-8 秒），因此不会发生吸收。 在胃和十二指肠，吸收少量的水、矿物质、单糖、蛋白胨和多肽、药用成分和酒精。

水、矿物质、蛋白质分解的最终产物、脂肪、碳水化合物、药用成分的主要量在小肠中被吸收。 这是由于粘膜结构的许多形态特征，因此与存在褶皱、绒毛和微绒毛的接触面积显着增加）。 每个绒毛都被单层圆柱形上皮覆盖，具有高度的通透性。

在中心是属于有孔类的淋巴和毛细血管网络。 它们有营养物质通过的孔隙。 结缔组织还包含为绒毛提供运动的平滑肌纤维。 它可以是强制的和振荡的。 交感神经系统支配粘膜。

在大肠中，形成粪便。 该部门的粘膜具有吸收营养的能力，但这不会发生，因为通常它们会被上覆结构吸收。

8.水和矿物质的吸收机制

吸收是由于物理化学机制和生理模式而进行的。 这个过程基于主动和被动的运输方式。 非常重要的是肠细胞的结构，因为通过顶端、基底和侧膜的吸收不同。

研究表明，吸收是肠细胞活动的一个主动过程。 实验中，将一碘乙酸引入胃肠道管腔，导致肠细胞死亡。 这导致吸收强度急剧下降。 这个过程的特点是营养物质在两个方向上的运输和选择性。

水分吸收在整个胃肠道中进行，但在小肠中最为集中。 由于存在渗透梯度，该过程在两个方向上被动地进行，渗透梯度是在 Na、Cl 和葡萄糖的运动过程中产生的。 在含有大量水分的膳食中，来自肠腔的水分进入身体的内部环境。 相反，当食用高渗食物时，血浆中的水会释放到肠腔中。 每天吸收约8-9升水，其中约2,5升来自食物，其余为消化液的一部分。

钠和水的吸收发生在所有部门，但最集中的是大肠。 Na透过刷状缘的顶膜，其中含有转运蛋白——被动转运。 并通过基底膜进行主动运输——沿着电化学浓度梯度移动。

Cl 的传输与 Na 相关，并且也沿着内部环境中 Na 的电化学浓度梯度进行传输。

碳酸氢盐的吸收是基于在 Na 运输过程中从内部环境中吸收 H 离子。 H 离子与碳酸氢盐反应并形成碳酸。 在碳酸酐酶的作用下，酸分解成水和二氧化碳。 此外，吸收到内部环境中是被动地继续，形成的产物在呼吸过程中通过肺释放。

二价阳离子的吸收要困难得多。 最容易运输的Ca。 在低浓度下，阳离子在钙结合蛋白的帮助下通过促进扩散进入肠细胞。 从肠细胞，它在主动运输的帮助下进入内部环境。 在高浓度下，阳离子通过简单的扩散被吸收。

铁通过主动转运进入肠细胞，在此期间形成铁和铁蛋白的复合物。

9. 碳水化合物、脂肪和蛋白质的吸收机制

碳水化合物的吸收以代谢终产物（单糖和二糖）的形式发生在小肠的上三分之一处。 葡萄糖和半乳糖通过主动转运被吸收，葡萄糖的吸收与Na离子-同向转运有关。 甘露糖和戊糖沿着葡萄糖浓度梯度被动地起作用。 果糖通过促进扩散进入。 血液中葡萄糖的吸收是最强烈的。

蛋白质的吸收在小肠上部最为集中，其中动物蛋白占90-95%，植物蛋白占60-70%。 代谢形成的主要降解产物是氨基酸、多肽、蛋白胨。 氨基酸的运输需要载体分子的存在。 已鉴定出四组转运蛋白可提供主动吸收过程。 多肽的吸收沿着浓度梯度被动发生。 产品直接进入内部环境并随血流输送至全身。

脂肪的吸收率要低得多，最活跃的吸收发生在小肠的上部。 脂肪的运输以两种形式进行：甘油和脂肪酸，由长链（油酸、硬脂酸、棕榈酸等）组成。 甘油被动进入肠细胞。 脂肪酸与胆汁酸形成胶束，并且仅以这种形式被发送到肠细胞膜。 在这里，复合物分解：脂肪酸溶解在细胞膜的脂质中并进入细胞，而胆汁酸保留在肠腔中。 脂蛋白（乳糜微粒）和极低密度脂蛋白的主动合成开始于肠细胞内部。 然后这些物质通过被动运输进入淋巴管。 短链和中链脂质的水平较低。 因此，它们通过简单扩散进入肠细胞而几乎没有变化地被吸收，在酯酶的作用下，它们被分解成最终产物并参与脂蛋白的合成。 这种运输方法成本较低，因此在某些情况下，当胃肠道超负荷时，这种类型的吸收就会被激活。

因此，吸收过程根据主动和被动运输机制进行。

10. 吸收过程的调节机制

胃肠道黏膜细胞的正常功能受神经体液和局部机制的调节。

在小肠中，主要作用属于局部方法，因为壁内神经丛对器官的活动有很大影响。 它们支配绒毛。 因此，食物粥与粘膜的相互作用面积增加，从而增加了吸收过程的强度。 在物质和盐酸分解的最终产物以及液体（咖啡、茶、汤）存在的情况下，局部作用被激活。

体液调节的发生是由于胃肠道绒毛素的激素。 它在十二指肠产生并刺激绒毛的运动。 吸收强度也受促胰液素、胃泌素、胆囊收缩素-胰凝乳素的影响。 内分泌腺的激素并不是最后一个角色。 因此，胰岛素刺激，而肾上腺素抑制转运活性。 在生物活性物质中，血清素和组胺提供吸收。

反射机制基于无条件反射的原理，即在自主神经系统的副交感神经和交感神经分裂的帮助下，过程的刺激和抑制发生。

因此，吸收过程的调节是使用反射、体液和局部机制进行的。

11. 消化中枢生理学

1911年，I.P.巴甫洛夫首次总结了食物中心的结构和功能。按照现代观念，食物中心是位于中枢神经系统不同层次的神经元的集合，其主要功能是调节消化系统的活动，确保适应身体的需要。 目前突出显示以下级别：

1）脊柱；

2）球茎；

3) 下丘脑；

4）皮质。

脊髓成分由脊髓侧角的神经细胞形成，为整个胃肠道和消化腺提供神经支配。 它没有独立的意义，受制于上级部门的推动。 延髓水平由延髓网状结构的神经元代表，它是三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和舌下神经核的一部分。 这些细胞核组合形成延髓的复杂食物中心，调节整个胃肠道的分泌、运动和吸收功能。

下丘脑的核团提供某些形式的饮食行为。 例如，侧核构成了饥饿或营养的中心。 当神经元受到刺激时，就会出现贪食症——暴食，当它们被破坏时，动物就会因缺乏营养而死亡。 腹内侧核形成饱和中心。 当激活时，动物拒绝食物，反之亦然。 周围核属于口渴中心；当受到刺激时，动物不断地需要水。 这个部门的意义在于提供各种形式的饮食行为。

皮层水平由神经元代表，这些神经元是味觉和嗅觉感觉系统的大脑部门的一部分。 此外，在大脑皮层的额叶中发现了单独的点病灶，这些病灶参与了消化过程的调节。 根据条件反射原理，实现了有机体对生存条件的更完美适应。

12. 饥饿、食欲、口渴、饱腹感的生理学

饥饿 - 由于下丘脑外侧核的兴奋，在长时间没有食物的情况下发生的身体状态。 饥饿感有两种表现形式：

1) 客观的（发生胃部饥饿收缩，导致进食行为）；

2）主观（上腹部不适、虚弱、头晕、恶心）。

目前，有两种理论解释下丘脑神经元的兴奋机制：

1）“饿血”理论；

2）“外围”理论。

“饥饿的血液”理论是由 IP Chukichev 提出的。 其本质在于，当饥饿的动物的血液被输入到吃饱的动物身上时，后者会发展出获取食物的行为（反之亦然）。 “饥饿的血液”由于葡萄糖、氨基酸、脂质等的低浓度而激活了下丘脑的神经元。

有两种影响方式：

1）反射（通过心血管系统反射区的化学感受器）；

2）体液（营养不良的血液流向下丘脑的神经元并引起它们的兴奋）。

根据“外围”理论，胃的饥饿收缩会传递到外侧核并导致其激活。

食欲 - 对食物的渴望，与进食相关的情绪感受。 根据条件反射原理，它发生在大脑皮层水平，并不总是响应饥饿状态，有时是血液中营养物质（主要是葡萄糖）水平的降低。 食欲的出现与大量含有高水平酶的消化液的释放有关。

饱和 当饥饿感得到满足时，根据无条件反射的原理，伴随下丘脑腹内侧核的兴奋，就会发生这种情况。 有两种表现形式：

1) 目标（停止进食行为和胃部饥饿收缩）；

2）主观的（愉快的感觉的存在）。

目前，已经发展了两种饱和理论：

1）初级感觉；

2) 次要的或真实的。

主要理论是基于对胃机械感受器的刺激。 证明：在实验中，当将一个罐子放入动物的胃中时，会在 15-20 分钟内达到饱和，同时从沉积器官中摄取的营养水平也会增加。

根据次要（或代谢）理论，真正的饱和仅在饭后 1,5-2 小时发生。 结果，血液中的营养水平增加，导致下丘脑腹内侧核的兴奋。 由于大脑皮层存在相互关系，观察到下丘脑外侧核的抑制。

口渴 - 在没有水的情况下发生的身体状态。 它发生：

1) 由于体积感受器的激活，在体液减少期间，在楔周核的激发下；

2）液体体积减少（渗透压增加，渗透压和钠依赖性受体对此反应）；

3）口腔黏膜干涸时；

4) 下丘脑神经元局部升温。

辨别真假欲望。 真正的口渴出现在体内液体水平下降并伴有想喝水的情况下。 假口渴伴随着口腔黏膜的干燥。

因此，食物中心调节消化系统的活动，并为人类和动物有机体提供各种形式的食物获取行为。

作者：Kuzina S.I.、Firsova S.S.

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