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一般和临床免疫学。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1. 免疫力。 吞噬作用 免疫（来自拉丁语immunitas - “摆脱”，“从某事中解放”）是身体对各种传染性病原体及其代谢产物、具有外来抗原特性的物质和组织（例如，动物和植物毒物）的免疫起源）。 一旦生病，我们的身体就会记住疾病的病原体，因此下次疾病进展更快且没有并发症。 但通常在长期疾病、手术干预、不利环境条件和压力状态下，免疫系统会出现故障。 免疫力下降表现为频繁和长期感冒、慢性传染病（扁桃体炎、疖病、鼻窦炎、肠道感染）、持续发烧等。 如果我们总结以上所有内容，那么我们可以说免疫是保护身体免受携带外来遗传信息迹象的生物体和物质侵害的一种方式。 组织与任何外部破坏性环境因素（抗原）相互作用的最古老、最稳定的机制是吞噬作用。 体内的吞噬作用是由特殊细胞——巨噬细胞、小噬细胞和单核细胞（巨噬细胞的前体细胞）进行的。 这是一个复杂的多阶段过程，捕获并破坏组织中所有对它们来说陌生的微生物，而不接触它们自己的组织和细胞。 吞噬细胞在组织的细胞间液中移动，一旦遇到抗原，就会捕获抗原并在抗原与细胞接触之前将其消化。 这种防御机制由 I. M. Mechnikov 于 1883 年发现，是他的机体针对病原微生物的吞噬防御理论的基础。 已经确定巨噬细胞广泛参与各种免疫过程。 除了针对各种感染的保护性反应外，巨噬细胞还参与抗肿瘤免疫、抗原识别、免疫过程调节和免疫监视、识别和破坏自身体内单个改变的细胞（包括肿瘤细胞）、各种组织的再生和炎症反应。 巨噬细胞还产生多种具有抗抗原作用的物质。 吞噬作用包括几个阶段： 1) 吞噬细胞朝向组织外的物体定向运动； 2) 吞噬细胞与其附着； 3) 微生物或抗原的识别； 4) 它被吞噬细胞吸收（实际吞噬作用）； 5）借助细胞分泌的酶杀灭微生物； 6)微生物的消化。 但在某些情况下，吞噬细胞无法杀死某些类型的微生物，这些微生物甚至能够在其中繁殖。 这就是为什么吞噬作用不能总是保护身体免受损害。 2. 免疫力 炎症过程是一种局部补偿机制，可确保恢复因与任何性质的破坏性因素相互作用而发生变化的受损组织区域。 在进化过程中，出现了一个特定的防御系统，它不同于吞噬过程中的局部防御，它在整个生物体的水平上运作。 这是一种免疫系统，旨在保护身体免受生物来源的破坏性因素的影响。 免疫系统保护整个生物体的生命支持，是一个高度专业化的系统，当局部非特异性防御机制耗尽其能力时就会启动。 在免疫系统的帮助下，生物体对某些类型的微生物的反应形成并在基因上固定，用于与它不适应的相互作用，并且组织和器官对其他物种的反应不存在。 有特定和个体形式的免疫。 两种形式都可以是绝对的，即有机体和微生物在任何条件下都不会直接相互作用（例如，一个人不会患犬瘟热），也可以是相对的，即它们之间的相互作用可以在某些条件下发生，从而削弱机体免疫：体温过低、饥饿、超负荷等。免疫系统的功能是在吞噬细胞具有特定防御机制的情况下不能破坏抗原的情况下，补偿机体对抗原的非特异性防御形式的不足。 因此，免疫系统的特点是非常复杂，单个元素的功能重复，包括旨在准确识别并破坏微生物及其代谢产物的细胞和体液元素。 该系统是自我调节的，不仅对微生物的数量做出反应，包括其元素，增加防御反应的非特异性水平的敏感性并在适当的时间停止免疫反应。 蛋白质是生命的载体，维持其蛋白质结构的纯度是生命系统的职责。 这种防御被提升到生物体的最高水平，包括两种类型的保护力。 一方面，存在所谓的先天免疫，其具有非特异性，即通常针对任何外来蛋白质。 众所周知，在不断进入我们身体的庞大微生物大军中，只有微不足道的一部分能够引起某种特定的疾病。 另一方面，获得性免疫是一种引人注目的保护机制，发生在给定生物体的生命过程中，具有特定的性质，即针对一种特定的外来蛋白质。 某种疾病转移后产生的免疫力称为获得性免疫力。 特异性免疫由免疫机制提供，具有体液和细胞基础。 外来颗粒抗原可以定居在人体中，通过皮肤、鼻子、嘴巴、眼睛、耳朵渗透到人体中。 幸运的是，这些“敌人”大多数在试图进入体内时都会死亡。 3. 免疫系统器官 免疫系统的器官是骨髓、胸腺、脾脏、阑尾、淋巴结、内脏粘液基底中广泛分布的淋巴组织以及血液、淋巴液、器官和组织中存在的大量淋巴细胞。 在骨髓和胸腺中，淋巴细胞从干细胞分化而来。 它们属于免疫系统的中央器官。 其余器官是免疫系统的外围器官，其中淋巴细胞被从中央器官中驱逐。 一个成年人代表免疫系统的所有器官的总重量不超过1公斤。 免疫系统的核心是淋巴细胞和白细胞，其功能直到 1960 世纪 1 年代还是个谜。 淋巴细胞通常约占所有白细胞的四分之一。 成人体内含有1,5万亿个淋巴细胞，总质量约为XNUMX公斤。 淋巴细胞在骨髓中产生。 免疫系统的重要器官之一是胸腺或胸腺。 它是位于胸骨后面的一个小器官。 胸腺很小。 它在青春期达到最大值 - 大约 25 克，到了 60 岁，它显着下降，重量仅为 6 克。胸腺实际上充满了来自骨髓的淋巴细胞。 此类淋巴细胞称为胸腺依赖性淋巴细胞或 T 淋巴细胞。 T淋巴细胞的任务是识别体内的“异物”，检测基因反应。 另一种淋巴细胞也在骨髓中形成，但它不会进入胸腺，而是进入另一个器官。 迄今为止，尚未在人类和哺乳动物身上发现这种器官。 它存在于鸟类中 - 它是位于大肠附近的淋巴组织的积累。 根据发现这种结构的研究人员的名字，它被称为法布里修斯氏囊（来自拉丁语 bursa-“袋子”）。 如果从鸡身上去除法氏囊，它们就会停止产生抗体。 这一经验表明，另一种产生抗体的淋巴细胞正在这里“学习免疫素养”。 这种淋巴细胞被称为 B 淋巴细胞（来自“法氏囊”一词）。 尽管人类尚未发现类似的器官，但相应类型淋巴细胞的名称已经根深蒂固——B 淋巴细胞。 T淋巴细胞和B淋巴细胞，以及巨噬细胞和粒细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）都是免疫系统的主要细胞。 除了淋巴细胞之外，身体还有大细胞——位于某些组织中的巨噬细胞。 它们捕获并消化外来微生物。 白细胞除了入侵外来因子外，还会破坏可能退化为癌变细胞的故障、受损细胞。 它们产生对抗特定细菌和病毒的抗体。 循环淋巴液从组织和血液中吸收毒素和废物，并将它们输送到肾脏、皮肤和肺部，以便从体内清除。 肝脏和肾脏具有过滤血液中的毒素和废物的能力。 4. B 淋巴细胞。 T淋巴细胞和巨噬细胞 为了使免疫系统的功能正常，必须观察所有类型细胞之间的一定比例。 任何违反该比率的行为都会导致病理。 这是关于免疫系统器官的最一般信息。 应该更详细地考虑它们。 免疫状态主要与三种白细胞的协同活动有关：B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞。 最初，它们或其前体（干细胞）的形成发生在红色骨髓中，然后它们迁移到淋巴器官。 免疫系统的器官有一个特殊的层次结构。 它们分为初级（形成淋巴细胞的地方）和次级（它们起作用的地方）。 所有这些器官在淋巴管的帮助下相互连接并与身体的其他组织相连，白细胞通过淋巴管移动。 主要器官是胸腺（胸腺）和法氏囊（鸟类），以及人类的红骨髓（可能是阑尾）：因此分别是 T 和 B 淋巴细胞。 “培训”旨在获得区分自己与他人的能力（识别抗原）。 众所周知，身体细胞会合成特殊的蛋白质。 次级淋巴器官包括脾脏、淋巴结、腺样体、扁桃体、阑尾、外周淋巴滤泡。 这些器官，就像免疫细胞本身一样，分散在人体各处，以保护身体免受抗原的侵害。 在次级淋巴器官中，发生对抗原的免疫反应。 一个例子是炎症性疾病中受影响器官附近的淋巴结急剧增加。 淋巴器官乍一看似乎是一个小的身体系统，但据估计它们的总质量超过 2,5 公斤（例如，比肝脏的质量还多）。 在骨髓中，免疫系统的细胞由祖干细胞（所有血细胞的祖先）形成。 B淋巴细胞也在那里进行分化。 干细胞向 B 淋巴细胞的转化发生在骨髓中。 骨髓是抗体合成的主要场所之一。 例如，在成年小鼠中，高达 80% 的合成免疫球蛋白的细胞位于骨髓中。 在静脉注射骨髓细胞的帮助下，有可能恢复受到致命照射的动物的免疫系统。 5. 胸腺。 淋巴结 胸腺位于胸骨的正后方。 它比免疫系统的其他器官形成得更早（已经在怀孕的第 6 周），但到 15 岁时它会经历逆向发育，在成年人中它几乎完全被脂肪组织取代。 从骨髓渗透到胸腺，在激素的作用下，干细胞首先变成所谓的胸腺细胞（细胞-T淋巴细胞的前体），然后，渗透到脾脏或淋巴结，它变成成熟的、具有免疫活性的 T 淋巴细胞。 大多数T淋巴细胞成为所谓的T-killers（杀手）。 较小的部分执行调节功能：T 辅助细胞（辅助细胞）增强免疫反应性，T 抑制因子（抑制因子）相反，降低它。 与 B 淋巴细胞不同，T 淋巴细胞（主要是 T 辅助细胞）在其受体的帮助下，不仅能够识别其他人的，而且能够识别自己的，也就是说，外来抗原应该最常由巨噬细胞呈递与人体自身的蛋白质结合。 在胸腺中，随着T淋巴细胞的形成，会产生胸腺素和胸腺生成素——确保T淋巴细胞分化并在细胞免疫反应中发挥一定作用的激素。 淋巴结是免疫系统的外围器官，位于淋巴管沿线。 主要功能是保留和防止抗原扩散，由T淋巴细胞和B淋巴细胞执行。 它们是淋巴携带的微生物的一种过滤器。 微生物穿过皮肤或粘膜，进入淋巴管。 通过它们，它们渗透到淋巴结中，在那里它们逗留并被破坏。 淋巴结的功能： 1）屏障 - 他们是第一个与破坏剂接触反应的人； 2) 过滤——它们延缓微生物、异物、肿瘤细胞通过淋巴电流的穿透； 3）免疫 - 与淋巴结中免疫球蛋白和淋巴细胞的产生有关； 4) 合成——一种特殊的白细胞因子的合成，它刺激血细胞的繁殖； 5) 交换——淋巴结参与脂肪、蛋白质、碳水化合物和维生素的代谢。 6.脾。 淋巴组织。 排泄系统 脾脏的结构类似于胸腺。 在脾脏中，形成了参与调节巨噬细胞活性的激素样物质。 此外，此处发生对受损和旧红细胞的吞噬作用。 脾脏的功能： 1) 合成的——M 和 J 类免疫球蛋白的合成是在脾脏中进行的，以响应抗原进入血液或淋巴液。 脾脏组织含有 T 和 B 淋巴细胞； 2) 过滤 - 在脾脏中，对身体外来物质、受损血细胞、着色化合物和外来蛋白质的破坏和处理发生。 淋巴组织 淋巴组织位于粘膜下方。 这些包括阑尾、淋巴环、肠淋巴滤泡和腺样体。 肠道内淋巴组织的积聚 - 派尔氏集结。 这种淋巴组织是微生物穿过粘膜的屏障。 肠道和扁桃体淋巴积聚的功能： 1）识别——儿童扁桃体的总表面积非常大（将近200厘米）2)。 在这个区域，免疫系统的抗原和细胞之间存在着不断的相互作用。 正是从这里，有关外来因子的信息被传递到免疫的中央器官：胸腺和骨髓； 2）保护性——在扁桃体的粘膜和肠内的派尔氏斑上，阑尾内有T淋巴细胞和B淋巴细胞、溶菌酶等提供保护的物质。 排泄系统 栖息在健康人皮肤和黏膜中的一组微生物是正常的微生物群落。 这些微生物具有抵抗身体自身防御机制的能力，但它们无法穿透组织。 正常肠道菌群对消化器官免疫反应的强度有很大影响。 正常菌群抑制病原菌群的发育。 我们身体的内部环境由皮肤和粘膜与外界隔开。 它们是机械屏障。 在上皮组织（位于皮肤和黏膜中）中，细胞通过细胞间接触非常紧密地相互连接。 泪腺、唾液腺、胃腺、肠腺和其他腺体，其秘密被分泌在粘膜表面，密集地对抗微生物。 首先，他们只是将它们洗掉。 其次，内部腺体分泌的一些液体的 pH 值会破坏或破坏细菌（例如，胃液）。 第三，唾液和泪液中含有溶菌酶，直接破坏细菌。 7. 免疫系统细胞 免疫反应的直接执行者是白细胞。 它们的目的是识别外来物质和微生物，对抗它们，并记录它们的信息。 有以下类型的白细胞： 1) 淋巴细胞（T 杀伤细胞、T 辅助细胞、T 抑制细胞、B 淋巴细胞）； 2) 中性粒细胞（刺和分段）； 3) 嗜酸性粒细胞； 4）嗜碱性粒细胞。 淋巴细胞是免疫监测的主要人物。 在骨髓中，淋巴细胞的前体分为两个主要分支。 其中一种（哺乳动物）在骨髓中结束其发育，而在鸟类中 - 在一种特殊的淋巴器官 - 法氏囊（袋）中结束其发育。 这些是 B 淋巴细胞。 B淋巴细胞离开骨髓后，会在血流中短暂循环，然后被引入外周器官。 它们似乎急于完成使命，因为这些淋巴细胞的寿命很短——只有7-10天。 在胎儿发育过程中已经形成了多种 B 淋巴细胞，每种 B 淋巴细胞都针对特定抗原。 另一部分淋巴细胞从骨髓迁移到胸腺，即免疫系统的中心器官。 这个分支是T淋巴细胞。 在胸腺中完成发育后，一些成熟的T淋巴细胞继续留在髓质中，一些则离开髓质。 T 淋巴细胞的很大一部分成为 T 杀伤细胞，一小部分发挥调节功能：T 辅助细胞增加免疫反应性，而 T 抑制细胞则相反，削弱免疫反应性。 辅助者能够识别抗原并激活相应的 B 淋巴细胞（直接接触或在特殊物质 - 淋巴因子的帮助下远距离激活）。 最著名的淋巴因子是干扰素，在医学上用于治疗病毒性疾病（例如流感），但它仅在疾病发作的初期有效。 抑制剂具有关闭免疫反应的能力，这一点非常重要：如果中和抗原后免疫系统不被抑制，免疫系统的成分就会破坏人体自身的健康细胞，从而导致自身免疫的发展疾病。 杀手是细胞免疫的主要环节，因为它们识别抗原并有效地影响它们。 杀伤剂作用于受病毒感染影响的细胞，以及身体的肿瘤细胞、突变细胞和衰老细胞。 8. 中性粒细胞。 嗜碱性粒细胞。 嗜酸性粒细胞。 巨噬细胞 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞是白细胞的类型。 他们因能够以不同方式感知颜色物质而得名。 嗜酸性粒细胞主要与酸性染料（刚果红、曙红）发生反应，血涂片中呈粉橙色； 嗜碱性粒细胞呈碱性（苏木精、甲基蓝），因此在涂片中呈蓝紫色； 中性粒细胞感知到两者，因此它们被染成灰紫色。 成熟的中性粒细胞的细胞核是分段的，即有缢缩（因此称为分段），未成熟细胞的细胞核称为刺。 中性粒细胞（微噬细胞）的名称之一表明它们具有吞噬微生物的能力，但数量比巨噬细胞少。 中性粒细胞可防止细菌、真菌和原生动物侵入体内。 这些细胞消除死亡的组织细胞，去除旧的红细胞并清洁伤口表面。 在评估详细的血液测试时，炎症过程的迹象是白细胞公式向左移动，中性粒细胞数量增加。 嗜酸性粒细胞参与过敏反应中寄生虫的破坏（它们分泌对寄生虫有破坏性作用的特殊酶）。 巨噬细胞（又名吞噬细胞）是异物的“吞噬者”，也是免疫系统中最古老的细胞。 巨噬细胞源自单核细胞（一种白细胞）。 它们在骨髓中度过发育的第一阶段，然后以单核细胞（圆形细胞）的形式留在血液中并循环一定时间。 它们从血液中进入所有组织和器官，并通过过程将其圆形形状改变为另一种形状。 正是在这种形式下，它们获得了机动性并能够粘附任何潜在的异物。 它们识别一些外来物质并向 T 淋巴细胞发出信号，然后再向 B 淋巴细胞发出信号。 然后B淋巴细胞开始产生抗体——针对该试剂的免疫球蛋白，由吞噬细胞和T淋巴细胞“报告”。 静止巨噬细胞几乎存在于所有人体组织和器官中，它为免疫系统提供了对进入人体任何地方的任何抗原的等效反应。 巨噬细胞不仅清除从外部进入体内的微生物和外来化学毒物，还清除死亡细胞或自身产生的毒素（内毒素）。 数以百万计的巨噬细胞围绕着它们，吸收并溶解它们，以便将它们从体内清除。 血细胞吞噬活性的降低导致慢性炎症过程的发展和对身体自身组织的攻击（自身免疫过程的出现）。 随着吞噬作用的抑制，还观察到免疫复合物的破坏和从体内排泄的功能障碍。 9.具有免疫复合物的物质。 免疫球蛋白 免疫球蛋白（抗体）是一种蛋白质分子。 它们与异物结合形成免疫复合物，在血液中循环并位于粘膜表面。 抗体的主要特征是能够结合严格定义的抗原。 JgM、JgJ、JgA、JgD、JgE。 JgM - 此类抗体在与抗原（微生物）接触时首先出现，血液中滴度的增加表明存在急性炎症过程，当细菌在感染早期进入血液时，JgM 发挥重要的保护作用。 JgJ - 此类抗体在与抗原接触一段时间后出现。 它们参与对抗微生物——它们与细菌细胞表面的抗原形成复合物。 随后，其他血浆蛋白（所谓的补体）加入其中，细菌细胞被裂解（其膜被撕裂）。 JgA - 由粘膜淋巴细胞在局部暴露于外来物质时产生，因此它们保护粘膜免受微生物和过敏原的侵害。 JgD 是研究最少的。 研究人员认为它与身体的自身免疫过程有关。 JgE - 此类抗体与位于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的受体相互作用。 结果，组胺和其他过敏介质被释放，导致过敏反应。 与过敏原反复接触后，血细胞表面会发生 JgE 相互作用，从而导致过敏性过敏反应的发展。 除过敏反应外，JgE 还参与抗蠕虫免疫。 溶菌酶。 溶菌酶存在于所有体液中：眼泪、唾液、血清。 这种物质是由血细胞产生的。 溶菌酶是一种抗菌酶，可以溶解微生物的外壳并导致其死亡。 当接触到细菌时，溶菌酶需要另一个天然免疫因素——补体系统的支持。 补充。 这是一组参与免疫反应链的蛋白质化合物。 补体可以参与破坏细菌，为巨噬细胞吸收做好准备。 补体系统由九种复杂的生化化合物组成。 通过改变其中任何一个的浓度，可以判断可能的病理在免疫环节中的位置。 干扰素。 这些物质提供抗病毒免疫，增加细胞对病毒作用的抵抗力，从而防止它们在细胞中繁殖。 这些物质主要由白细胞和淋巴细胞产生。 干扰素作用的结果是在未感染病毒的细胞的炎症焦点周围形成屏障。 在上述所有免疫器官中，只有胸腺发生逆向发育。 10. 有机体与环境的相互作用 免疫反应在外来物质渗透到体内后立即开始，但仅在穿过免疫系统的第一道防线时才发生。 完整的粘膜和皮肤本身对病原体具有显着的屏障，并本身产生许多抗菌剂。 更专门的防御包括胃中的高酸度（pH 值约为 2,0）、粘液和支气管树中的移动纤毛。 安全环境影响的范围受限于物种的具体情况和个体的特征、个体的适应率、他的特定表型，即先天性和后天性的有机体特性的总和他的生命中。 每个人在生物学上都是独一无二的，因为在某些基因型中，某些特定性状的偏差是可能的，从而产生了每个生物的独特性，因此，在与各种环境因素（包括保护水平的差异）相互作用时，它的个体适应率有机体免受破坏性因素的影响。 如果环境的质量与生物体的适应速度相对应，那么它的保护系统可以确保生物体对相互作用的正常反应。 但是一个人进行生命活动的条件正在发生变化，在某些情况下超出了身体适应规范的限制。 然后，在身体的极端条件下，自适应补偿机制被激活，确保身体适应增加的负荷。 保护系统开始进行适应性反应，其最终目标是保持身体的完整性，恢复被破坏的平衡（体内平衡）。 破坏性因素通过其作用导致身体某些结构的破坏：细胞、组织，有时是器官。 这种故障的存在开启了病理机制，导致保护机制的适应性反应。 结构的破坏导致受损元素改变其结构连接，适应，试图维持其与器官或整个有机体相关的“职责”。 但在大过载的情况下（在生物体适应率的限度内），如果超过了元件的适应率，元件就会被破坏，从而改变其功能，即发生故障。 然后，在有机体的较高水平上进行补偿反应，由于其元素的功能障碍，其功能可能会受到损害。 病理呈上升趋势。 因此，细胞破裂如果不能通过其增生来补偿，就会引起组织的代偿反应。 如果组织细胞被破坏，导致组织本身被迫适应（炎症），那么健康组织将做出补偿，即器官将启动。 因此，反过来，身体越来越高的水平可以被纳入代偿反应中，最终导致整个有机体的病理——一种当一个人不能正常执行其生物和社会功能时的疾病。 11. 特定和非特定保护系统 与生物学的“病理”概念相反，疾病不仅是一种生物现象，而且是一种社会现象。 根据世界卫生组织的定义，健康是“身体、心理和社会适应的完整状态”。 在疾病发生的机制中，免疫系统有两个层次：非特异性和特异性。 免疫学创始人（L.巴斯德和I.I.梅奇尼科夫）最初将免疫定义为对传染病的免疫力。 目前，免疫学将免疫定义为保护身体免受活体和带有异物迹象的物质侵害的方法。 非特异性防御系统旨在承受身体外部任何性质的各种破坏因素的作用。 当疾病发生时，非特异性系统会首先对身体进行早期防御，使其有时间启动特定系统的全面免疫反应。 非特异性保护包括所有身体系统的活动。 它形成炎症过程、发热、机械性释放损伤因子（伴有呕吐、咳嗽等）、代谢改变、酶系统激活、神经系统各部分兴奋或抑制。 特定的（免疫）系统对外来物质的渗透做出以下反应：在初次进入时，产生初级免疫反应，在反复渗透到体内后，产生次级免疫反应。 它们有一定的差异。 在对抗原的二次反应中，立即产生免疫球蛋白 J。抗原（病毒或细菌）与淋巴细胞的第一次相互作用引起称为初次免疫反应的反应。 在此期间，淋巴细胞开始逐渐发育并进行分化：其中一些成为记忆细胞，另一些则转化为产生抗体的成熟细胞。 第一次遇到抗原时，首先出现 M 类免疫球蛋白抗体，然后是 J 类抗体，最后是 A 类抗体。重复接触同一抗原时会产生二次免疫反应。 非特异性防御系统包括细胞和体液成分。 非特异性保护的细胞成分是上述吞噬细胞：巨噬细胞和中性粒细胞（中性粒细胞或巨噬细胞）。 这些是高度特化的细胞，与骨髓产生的干细胞不同。 巨噬细胞构成体内独立的单核（单核）吞噬细胞系统，包括骨髓幼单核细胞、从中分化出来的血液单核细胞和组织巨噬细胞。 它们的特点是主动移动、粘附和集中吞噬的能力。 在骨髓中成熟的单核细胞在血液中循环1-2天，然后渗透到组织中，在组织中成熟为巨噬细胞并存活60天或更长时间。 12. 巨噬细胞。 微噬细胞。 吞噬细胞 巨噬细胞含有用于消化吞噬物质的酶。 这些酶包含在称为溶酶体的液泡（囊泡）中，能够分解蛋白质、脂肪、碳水化合物和核酸。 巨噬细胞清除人体中的无机颗粒，以及细菌、病毒颗粒、垂死细胞、毒素——细胞腐烂过程中形成的或由细菌产生的有毒物质。 此外，巨噬细胞将一些体液和分泌物质分泌到血液中：补体元素C2、C3、C4、溶菌酶、干扰素、白介素-1、前列腺素、α-巨球蛋白、调节免疫反应的单核因子、细胞毒素——对细胞有毒的物质。 巨噬细胞具有识别抗原性外来颗粒的微妙机制。 它们区分并迅速吸收新老红细胞，而不接触正常红细胞。 长期以来，“清洁工”的角色被赋予巨噬细胞，但它们也是专门防御系统中的第一个环节。 巨噬细胞，包括细胞质中的抗原，在酶的帮助下识别它。 物质从溶酶体中释放出来，在大约 30 分钟内溶解抗原，然后从体内排出。 抗原由巨噬细胞表达和识别，然后传递给淋巴细胞。 中性粒细胞（中性粒细胞或微噬细胞）也在骨髓中形成，从那里进入血液，在那里循环 6-24 小时。 与巨噬细胞不同，成熟的微噬细胞不是从呼吸中获得能量，而是从糖酵解中获得能量，就像原核生物一样，也就是变成厌氧菌，可以在无氧区进行活动，例如炎症时的渗出液中，补充巨噬细胞的活性. 巨噬细胞和微噬细胞在其表面携带免疫球蛋白 JgJ 和补体元素 C3 的受体，这有助于吞噬细胞识别抗原并将其附着在其细胞表面。 吞噬细胞活性的破坏通常以复发性脓毒性疾病的形式表现出来，例如慢性肺炎，脓皮病，骨髓炎等。 在许多感染中，会发生各种吞噬作用。 因此，结核分枝杆菌不会被吞噬作用破坏。 葡萄球菌抑制吞噬细胞对其的吸收。 吞噬细胞活性的破坏还导致慢性炎症和与以下事实相关的疾病的发展：由于某些吞噬细胞酶的缺乏，巨噬细胞从吞噬物质的分解中积累的物质无法从体内清除。 吞噬作用的病理学可能与吞噬细胞与其他细胞和体液免疫系统的相互作用受损有关。 正常抗体和免疫球蛋白、补体、溶菌酶、白细胞介素、干扰素和许多其他酶和血液分泌物可促进吞噬作用，这些酶和血液分泌物对抗原进行预处理，使其更容易被吞噬细胞捕获和消化。 13. 补充 补体是一种酶系统，由 11 种血清蛋白组成，这些蛋白构成补体的 9 种成分（从 C. 到 C9）。 补体系统刺激吞噬作用、趋化性（细胞的吸引或排斥）、药理活性物质（过敏毒素、组胺等）的释放，增强血清的杀菌特性，激活细胞溶解（细胞分解），并与吞噬细胞一起，参与破坏微生物和抗原。 补体的每个成分都在免疫反应中发挥作用。 因此，补体 C1 缺乏会导致血浆杀菌活性降低，并导致上呼吸道传染病、慢性肾小球肾炎、关节炎、中耳炎等的频繁发展。 补体 C3 为吞噬作用准备抗原。 由于其缺乏，补体系统的酶和调节活性显着降低，这导致比补体C.和C2缺乏更严重的后果，直至死亡。 它的修饰沉积在细菌细胞表面，导致微生物外壳形成孔洞并裂解，即被溶菌酶溶解。 由于 C5 成分的遗传性缺乏，会影响儿童的发育、皮炎和腹泻。 在 C6 缺乏症中观察到特定的关节炎和出血性疾病。 随着成分 C2 和 C7 浓度的降低，出现结缔组织的弥漫性损伤。 补体成分的先天性或后天性不足会导致各种疾病的发展，这既是由于血液杀菌特性的降低，也是由于血液中抗原的积累。 除了缺乏外，还会发生补体成分的激活。 因此，C1 的激活导致 Quincke 水肿等。在热烧伤期间，补体被积极消耗，当补体缺乏产生时，这可以确定热损伤的不利结果。 在以前没有生病的健康人的血清中发现了正常的抗体。 显然，这些抗体是在遗传过程中产生的，或者抗原是随食物而来的，但不会引起相应的疾病。 这种抗体的检测表明免疫系统的成熟和正常功能。 正常抗体尤其包括备解素。 它是一种在血清中发现的高分子量蛋白质。 Properdin 提供血液的杀菌和病毒中和特性（与其他体液因子一起）并激活专门的防御反应。 14.溶菌酶。 免疫机制 溶菌酶是一种叫做乙酰胞壁酶的酶，可以分解细菌的膜并溶解它们。 它几乎存在于所有组织和体液中。 破坏细菌细胞膜的能力，从破坏开始的原因是溶菌酶在吞噬细胞中的浓度很高，并且在微生物感染期间其活性增加。 溶菌酶增强抗体和补体的抗菌作用。 它是唾液、眼泪、皮肤分泌物的一部分，作为增强身体屏障防御的一种手段。 病毒活性抑制剂（延迟剂）是防止病毒与细胞接触的第一道体液屏障。 高活性抑制剂含量高的人对病毒感染的抵抗力很强，而病毒疫苗对他们无效。 非特异性防御机制 - 细胞和体液 - 在组织水平上保护身体的内部环境免受有机和无机性质的各种破坏因素的影响。 它们足以确保低组织（无脊椎动物）动物的生命活动。 特别是动物机体的复杂性，导致对机体的非特异性保护不够充分。 组织的复杂性导致彼此不同的特化细胞数量增加。 在此背景下，由于突变，可能会出现对身体有害的细胞，或类似的情况，但外来细胞可能会被引入体内。 对细胞的遗传控制变得必要，并且出现了一种专门的系统，用于保护身体免受与其天然必要细胞不同的细胞的侵害。 免疫机制作为对器官组织的细胞组成进行内部控制的一种手段，由于其高效率，天然用于对抗破坏性抗原因子：细胞及其活性产物。 在这种机制的帮助下，生物体对某些类型的微生物的反应，对不适应的相互作用，以及细胞、组织和器官对其他微生物的免疫力，在基因上形成和固定。 免疫有特异性和个体形式，分别在适应发生和适应形态中形成，作为代偿发生和代偿形态的表现。 这两种形式的免疫可以是绝对的，当生物体和微生物在任何条件下实际上不相互作用时，或相对的，当相互作用在某些情况下引起病理反应，削弱身体的免疫力，使其容易受到微生物的影响时在正常情况下是安全的。 15. 特异性免疫防御系统 人体特异性免疫防御系统的任务是补偿有机来源的非特异性因子（抗原）的不足，特别是微生物及其活性的有毒产物。 当非特异性防御机制无法破坏其特征与生物体本身的细胞和体液成分相似或具有自身保护的抗原时，它开始起作用。 因此，设计了一个特定的保护系统来识别、中和和消灭有机来源的外来遗传物质：传染性细菌和病毒、从另一个生物体移植的器官和组织，这些器官和组织由于自身生物体的细胞突变而发生了变化。 辨别的准确度非常高，可以达到一个基因异于常人的水平。 特异性免疫系统是专门淋巴细胞的集合：T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞。 免疫系统有中枢器官和外周器官之分。 中枢包括骨髓和胸腺，外周包括脾脏、淋巴结、肠淋巴组织、扁桃体等器官、血液。 免疫系统的所有细胞（淋巴细胞）都是高度专业化的，它们的供应者是骨髓，由干细胞分化出各种形式的淋巴细胞，以及巨噬细胞、小噬细胞、红细胞和血小板。 免疫系统第二重要的器官是胸腺。 在胸腺激素的影响下，胸腺干细胞分化为胸腺依赖性细胞（或 T 淋巴细胞）：它们提供免疫系统的细胞功能。 除 T 细胞外，胸腺还分泌促进外周淋巴器官（脾、淋巴结）中 T 淋巴细胞成熟的体液物质和其他一些物质。 脾脏的结构与胸腺相似，但与胸腺不同的是，脾脏的淋巴组织参与体液型免疫反应。 脾脏含有高达 65% 的 B 淋巴细胞，它们提供大量合成抗体的浆细胞的积累。 淋巴结主要包含 T 淋巴细胞（高达 65%），而 B 淋巴细胞、浆细胞（源自 B 淋巴细胞）在免疫系统刚刚成熟时合成抗体，尤其是在 30 岁以下的儿童中。 因此，在幼年时切除扁桃体（扁桃体切除术）会降低身体合成某些抗体的能力。 血液属于免疫系统的外周组织，除吞噬细胞外，还含有高达 50% 的淋巴细胞。 T 淋巴细胞在淋巴细胞中占主导地位 (60-20%)。 B 淋巴细胞占 30-10%，约 XNUMX% 是杀手，或不具有 Ti B 淋巴细胞（D 细胞）特性的“无效淋巴细胞”。 16. T 淋巴细胞 T淋巴细胞形成三个主要亚群： 1）T-killers进行免疫遗传监测，破坏自身体内的突变细胞，包括肿瘤细胞和外来基因移植细胞。 T 杀伤剂占外周血中 T 淋巴细胞的 10%。 正是 T 杀伤剂通过它们的作用引起移植组织的排斥反应，但这也是身体对抗肿瘤细胞的第一道防线； 2) T 辅助细胞通过作用于 B 淋巴细胞并为合成针对体内出现的抗原的抗体提供信号来组织免疫反应。 T 辅助细胞分泌作用于 B 淋巴细胞的白细胞介素 2 和 g-干扰素。 它们在外周血中占 T 淋巴细胞总数的 60-70%； 3）T-抑制剂限制免疫反应的强度，控制T-killer的活性，阻断T-helpers和B-lymphocytes的活性，抑制可引起自身免疫反应的抗体的过度合成，即转对抗身体自身的细胞。 T 抑制剂占外周血中 T 淋巴细胞的 18-20%。 T-抑制剂的过度活性可导致免疫反应的抑制直至其完全抑制。 这发生在慢性感染和肿瘤过程中。 同时，由于 T 杀伤剂和 T 辅助剂的活性增加，T 抑制剂活性不足导致自身免疫性疾病的发展，这些不受 T 抑制剂的抑制。 为了调节免疫过程，T 抑制因子分泌多达 20 种不同的介质，加速或减缓 T 和 B 淋巴细胞的活动。 除了这三种主要类型外，还有其他类型的 T 淋巴细胞，包括免疫记忆 T 淋巴细胞，它们存储和传递有关抗原的信息。 当他们再次遇到这种抗原时，他们会提供它的识别和免疫反应的类型。 T 淋巴细胞，执行细胞免疫功能，此外，合成和分泌介质（淋巴因子），激活或减缓吞噬细胞的活性，以及具有细胞毒性和干扰素样作用的介质，促进和指导非特定系统。 17. B 淋巴细胞 B淋巴细胞在骨髓中分化并聚集淋巴滤泡并发挥体液免疫功能。 当与抗原相互作用时，B 淋巴细胞变成合成抗体（免疫球蛋白）的浆细胞。 B 淋巴细胞表面可包含 50 至 150 个免疫球蛋白分子。 随着 B 淋巴细胞的成熟，它们会改变它们合成的免疫球蛋白类别。 最初合成JgM类免疫球蛋白，成熟后，10%的B淋巴细胞继续合成JgM，70%转为JgJ合成，20%转为JgA合成。 与 T 淋巴细胞一样，B 淋巴细胞也由几个亚群组成： 1）B1淋巴细胞——浆细胞的前体，合成JgM抗体而不与T淋巴细胞相互作用； 2) B2 淋巴细胞 - 浆细胞的前体，合成所有类别的免疫球蛋白以响应与 T 辅助细胞的相互作用。 这些细胞对 T 辅助细胞识别的抗原提供体液免疫； 3) B3 淋巴细胞（K 细胞）或 B 杀伤细胞，杀死涂有抗体的抗原细胞； 4) B 抑制剂抑制 T 辅助细胞和记忆 B 淋巴细胞的功能，保留和传递抗原的记忆，在再次遇到抗原时刺激某些免疫球蛋白的合成。 B 淋巴细胞的一个特点是它们专门针对特定抗原。 当 B 淋巴细胞第一次与遇到的抗原发生反应时，会形成浆细胞，分泌专门针对该抗原的抗体。 B 淋巴细胞克隆形成，负责与这种特定抗原发生反应。 通过重复反应，只有 B 淋巴细胞增殖并合成抗体，或者更确切地说，针对该抗原的浆细胞。 B 淋巴细胞的其他克隆不参与该反应。 B 淋巴细胞不直接参与对抗抗原。 在吞噬细胞和辅助性T细胞的刺激下，它们转化为浆细胞，合成中和抗原的抗体免疫球蛋白。 18. 免疫球蛋白 免疫球蛋白是血清和其他体液中的蛋白质，可作为与抗原结合并中和它们的抗体。 目前，已知有5类人免疫球蛋白（JgJ、JgM、JgA、JgD、JgE），它们在理化性质和生物学功能上存在显着差异。 J 类免疫球蛋白约占免疫球蛋白总数的 70%。 这些包括针对由四个亚类产生的各种性质的抗原的抗体。 它们主要发挥抗菌功能并形成针对细菌膜多糖的抗体，以及抗恒河猴抗体，提供皮肤敏感性反应和补体固定。 M 类免疫球蛋白（约占 10%）是最古老的，在对大多数抗原的免疫反应的早期阶段合成。 该类包括抗微生物、病毒多糖、类风湿因子等的抗体。D类免疫球蛋白不足1%。 它们在体内的作用几乎没有被研究过。 有证据表明它们在某些传染病、骨髓炎、支气管哮喘等中增加。E类免疫球蛋白或反应素的浓度甚至更低。 JgE在立即型过敏反应的部署中发挥触发作用。 JgE通过与过敏原形成的复合物结合，导致过敏反应介质（组胺、血清素等）释放到体内，其中A类免疫球蛋白约占免疫球蛋白总数的20%。 此类包括抗病毒、胰岛素（糖尿病）、甲状腺球蛋白（慢性甲状腺炎）的抗体。 这类免疫球蛋白的一个特点是它们以两种形式存在：血清（JgA）和分泌型（SJgA）。 A类抗体中和病毒，中和细菌，防止微生物固定在粘膜上皮表面的细胞上。 综上所述，我们得出以下结论：特定的免疫保护系统是身体各要素的多层次机制，确保它们的相互作用和互补性，包括必要时防止身体与任何相互作用的保护成分。破坏因素，在必要情况下通过体液手段复制细胞保护机制，反之亦然。 19. 免疫系统 在适应过程中发展起来的免疫系统是一个灵活的系统，它固定了生物体对破坏因素的遗传特异性反应。 在适应形态的过程中，它被纠正，它包括对再次出现的损害因素的新类型的反应，这是身体以前没有遇到过的。 从这个意义上说，它发挥着适应性作用，结合了适应性反应和补偿反应，其中适应性反应使身体结构在新的环境因素的影响下发生变化，补偿性反应保持身体的完整性，寻求降低适应的代价。 这个代价是不可逆转的适应性变化，其结果是有机体在适应新的生存条件时失去了在原始条件下生存的能力。 因此，适应在氧气环境中生存的真核细胞无法再没有氧气，尽管厌氧菌可以做到这一点。 在这种情况下，适应的代价是失去在厌氧条件下生存的能力。 因此，免疫系统包括许多独立参与对抗任何有机或无机来源的外来因素的组件：吞噬细胞、T 杀手、B 杀手和针对特定敌人的专门抗体的整个系统。 特定免疫系统的免疫反应表现形式多样。 如果身体的突变细胞获得不同于其遗传固有细胞特性的特性，例如肿瘤细胞，T-killer 会自行感染细胞，而无需免疫系统的其他元素的干预. B 杀伤剂也会自行破坏已识别的涂有正常抗体的抗原。 对首先进入人体的某些抗原会发生完整的免疫反应。 吞噬病毒或细菌来源的这些抗原的巨噬细胞不能完全消化它们并在一段时间后将它们丢弃。 已经通过吞噬细胞的抗原带有一个标签，表明其“难以消化”。 因此，吞噬细胞准备抗原以“喂养”到特定的免疫防御系统中。 它识别抗原并相应地标记它。 此外，巨噬细胞同时分泌激活 T 辅助细胞的 intelukin-1。 面对这种“标记”的抗原，T-helper 会向 B 淋巴细胞发出信号，告知其需要干预，分泌白细胞介素 2，激活淋巴细胞。 因此，特异性免疫反应提供了抗原和免疫系统之间相互作用的各种情况。 它涉及为吞噬作用准备抗原的补体、处理抗原并将其提供给淋巴细胞、T 和 B 淋巴细胞、免疫球蛋白和其他成分的吞噬细胞。 但是，就像任何复杂的系统一样，免疫也有一个缺点。 其中一个元素的缺陷会导致整个系统可能出现故障。 当身体无法独立抵抗感染时，就会出现与免疫抑制相关的疾病。 20. 免疫状况 违反免疫反应的实施机制会导致对健康和生命有害的各种免疫病理。 这种病理学最常见的形式是免疫缺陷，或者根据普遍接受的国际术语，免疫缺陷状态。 让我们简要地考虑一下免疫系统功能的一般模式。 首先，免疫系统的有效性取决于其成分的平衡。 免疫系统的每个组成部分在很大程度上模仿其他组成部分的功能。 因此，免疫系统的部分组件（或链接）中的缺陷通常可以通过免疫系统的其他组件来补偿。 因此，如果一个人在任何免疫成分方面存在缺陷，则应使用改善细胞代谢的药物作为佐剂。 其次，免疫系统的细胞在活跃状态下执行其基本功能。 激活免疫系统所有细胞的主要刺激物是抗原。 但是在某些情况下，抗原会起到抑制因子的作用。 例如，已知对外来底物反应不够活跃的所谓惰性白细胞现象。 第三，免疫系统的激活程度与其成分的总体水平有关。 在健康人中，免疫系统成分之间相互作用的数量和强度通常是最小的。 当在免疫系统的积极工作期间发生炎症过程时，它们的数量会急剧增加。 随着有利的结果（恢复后），组件之间的关系再次下降。 慢性过程的特点是维持高水平的免疫成分总量（大多数是健康人的几倍），这被认为是一种免疫系统紧张综合征。 这是因为在这种情况下，免疫系统继续积极地对抗外来因子，将其维持在某种补偿水平，但不能完全消除它。 因此，免疫状态总体上决定了生物体的个体反应性，并反映了与环境相互作用的边界，超出了正常反应就变成了病理反应。 任何急性疾病都不是人类环境中存在各种病原菌的结果。 在与病原体的斗争中，包括生命系统在内的更高层次的身体都包括在内。 在这种情况下，身体工作到了极限。 代偿反应可以达到这样的强度，以至于生命支持系统开始受到影响。 免疫状态的研究包括： 1）血型和Rh因子的测定； 2) 扩大白细胞图或公式的一般血液检查； 3) 免疫球蛋白量的测定； 4) 淋巴细胞研究； 5）中性粒细胞吞噬活性的研究。 21. 白细胞 标准为 3,5-8,8 4 小时 109/升。 白细胞数量增加为白细胞增多症，减少为白细胞减少症。 白细胞增多分为生理性和病理性。 生理性白细胞增多的原因可能是食物摄入（白细胞数量不超过10-12x109/l）、体力劳动、冷热水浴、怀孕、分娩、经前期。 因此，应空腹采血，在此之前不要从事重体力劳动。 对于孕妇、产妇、孩子来说，都有自己的规则。 病理性白细胞增多见于传染病（肺炎、脑膜炎、一般败血症等）、免疫系统细胞受损的传染病（传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症）、微生物引起的各种炎症性疾病（疖肿病、丹毒、腹膜炎、等）。d.）。 但也有例外。 例如，某些传染病会出现白细胞减少症（伤寒、布鲁氏菌病、疟疾、风疹、麻疹、流感、急性期病毒性肝炎）。 传染病急性期白细胞不增多是不利的征兆，表明机体抵抗力较弱。 非微生物病因的炎症性疾病的核心，即所谓的自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）、各器官的梗死，就是非微生物性炎症（坏死）； 大面积烧伤，大量失血。 白细胞减少的原因： 1) 接触某些化学物质（例如苯）； 2）服用某些药物（丁二酮、瑞奥匹林、磺胺类药物、细胞抑制剂等）； 3) 辐射、X 射线； 4）违反造血功能； 5）血液疾病（白血病） - 白细胞减少症和白细胞减少症形式； 6）化疗期间细胞抑制剂过量； 7) 骨髓肿瘤转移； 8) 脾脏疾病、淋巴肉芽肿病； 9）一些内分泌疾病（肢端肥大症、库欣病和综合症，上面提到的一些传染病）。 22. 淋巴细胞 规范：绝对含量 - 1,2-3,0 x109 / l，但在临床血液测试中更常见的是淋巴细胞的百分比。 这个数字是 19-37%。 还有淋巴细胞增多症和淋巴细胞减少症。 淋巴细胞增多见于慢性淋巴细胞白血病、慢性放射病、支气管哮喘、甲状腺毒症、某些传染病（百日咳、肺结核）和脾脏切除。 淋巴系统发育异常、电离辐射、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮）、内分泌疾病（库欣病、服用激素药物）、艾滋病导致淋巴细胞减少。 T淋巴细胞 标准：相对含量 50-90%，绝对含量 - 0,8-2,5 x 109 / l。 T淋巴细胞的数量随着过敏性疾病的增加而增加，在恢复期，肺结核。 慢性感染、免疫缺陷、肿瘤、压力、创伤、烧伤、某些形式的过敏、心脏病发作会导致 T 淋巴细胞含量减少。 T型帮手 标准：相对含量 - 30-50%，绝对含量 - 0,6-1,6x109 / l。 随着感染、过敏性疾病、自身免疫性疾病（类风湿性关节炎等），T-helpers 的含量会增加。 在免疫缺陷状态、艾滋病、巨细胞病毒感染中，T 辅助细胞的含量会降低。 B淋巴细胞 标准：相对含量 - 10-30%，绝对含量 - 0,1-0,9x109 / l。 感染、自身免疫性疾病、过敏、淋巴细胞白血病会增加含量。 在免疫缺陷、肿瘤中发现 B 淋巴细胞数量减少。 吞噬细胞（中性粒细胞） 使用确定能够在自身内部形成吞噬体（消化囊泡）的细胞比例的方法来评估它们的活性。 为了评估中性粒细胞的消化能力，使用了 NBT 测试（NBT 是一种亚硝基四唑染料）。 NST 测试的标准是 10-30%。 白细胞的吞噬活性随着急性细菌感染而增加，随着先天性免疫缺陷、慢性感染、自身免疫性疾病、过敏、病毒感染、艾滋病而降低。 吞噬细胞，即“吞噬”细胞的活性，通过所谓的吞噬数（通常情况下，一个细胞吸收5-10个微生物颗粒）、吞噬血容量、活跃吞噬细胞数和吞噬完成指数（应该大于 1,0) 。 23. 免疫球蛋白 Jg（抗体） 免疫球蛋白 A. 标准：0,6-4,5 g/l。 JgA 在急性感染、自身免疫性疾病（通常在肺或肠）、肾病中升高。 JgA 降低发生在慢性疾病（尤其是呼吸系统和胃肠道）、化脓过程、结核病、肿瘤和免疫缺陷中。 免疫球蛋白 M. 标准：0,4-2,4 g/l。 JgM 的含量随着支气管哮喘、感染（急性和慢性）、恶化、自身免疫性疾病（尤其是类风湿性关节炎）而增加。 原发性和继发性免疫缺陷的 Jgl 降低。 免疫球蛋白 J. 标准：6,0-20,0 g/l。 血液中 JgJ 的量会随着过敏、自身免疫性疾病、既往感染而增加。 JgJ 含量的减少发生在原发性和继发性免疫缺陷中。 免疫球蛋白 E. 标准：20-100 g / l。 JgE 的数量随着遗传性过敏反应、真菌曲霉对呼吸器官的过敏性损害、蠕虫入侵和寄生虫感染（贾第鞭毛虫病）而增加。 慢性感染、服用抑制细胞分裂的药物和先天性免疫缺陷疾病会导致 JgE 降低。 在检查免疫状态时，还要确定免疫复合物 (IC) 的数量。 免疫复合物由抗原、抗体及其相关成分组成。 血清中IC的含量一般在30～90 IU/ml之间。 免疫复合物的含量在急性和慢性感染中增加，并且可以在过敏反应（并确定这些反应的类型）、身体中毒（肾病、免疫冲突）、怀孕等中区分这些阶段. 上述所有免疫状态指标规范在不同的免疫实验室可能略有不同。 这取决于诊断技术和所使用的试剂。 免疫状态的正常指标表明身体有可靠的“屏障”，因此表明一个人健康状况良好。 但免疫系统与身体的任何其他系统一样，任何部位都可能出现紊乱。 换句话说，免疫系统本身可能“生病”了。 有所谓的免疫缺陷。 免疫缺陷状态的基础是违反遗传密码，不允许免疫系统执行免疫反应的一个或另一个环节。 免疫缺陷状态可以是原发性和继发性的。 反过来，原发性是先天性的，继发性是后天性的。 24. 先天性免疫缺陷 这种病理是由基因决定的。 大多数情况下，先天性免疫缺陷出现在生命的最初几个月。 儿童经常患有传染病，这些传染病通常伴有并发症。 1971年WHO专家提出了先天性免疫缺陷病的工作分类。根据这一分类，原发性免疫缺陷分为五个大类。 第一组包括仅与 B 细胞缺陷相关的疾病：布鲁顿性相关性无丙种球蛋白血症、短暂性（暂时性）低丙种球蛋白血症、X 连锁免疫缺陷和 M 高免疫球蛋白血症等。 第二组包括仅在 T 细胞中存在缺陷的免疫缺陷疾病：胸腺发育不全（DiGeorge 综合征）、发作性淋巴细胞减少症等。 第三组是同时损害 B 细胞和 T 细胞的疾病：伴有或不伴有高丙种球蛋白血症的免疫缺陷、伴有共济失调的免疫缺陷、毛细血管扩张症（Louis-Barr 综合征）、血小板减少症和湿疹（Wiskott-Aldridge 综合征）、胸腺瘤（胸腺瘤） ）， ETC。 第四组包括同时影响 B 和 T 干细胞的免疫缺陷状态：造血系统普遍发育不全的免疫缺陷、与 X 染色体相关的严重联合免疫缺陷等。 最后的第五组包括上述未限定的免疫缺陷状态。 在实践中，免疫缺陷的先天性疾病仅限于三个主要群体： 1）吞噬功能缺陷； 2）细胞和体液免疫（T细胞、B细胞和干细胞）不足； 3）补充系统功能障碍。 吞噬功能缺陷构成一大类疾病。 在这里，主要存在粒细胞和相关细胞的功能障碍：慢性特发性中性粒细胞减少症伴淋巴细胞增多症（原发性良性粒细胞减少症，通常影响早产儿），遗传性常染色体隐性粒细胞缺乏症，从婴儿早期开始并以儿童死于细菌感染而告终。生命最初几年的感染、粒细胞功能障碍、脱粒综合征（先天性吞噬功能障碍）、先天性脾发育不全等。 体液和细胞免疫缺陷会导致以下情况： 1）细胞免疫和抗体形成受损的严重联合免疫缺陷综合征； 2) 胸腺发育不全（DiGeorge 综合征）； 3) 没有嘌呤核苷磷酸化酶； 4) 共济失调和毛细血管扩张综合征； 5）免疫缺陷综合征胸腺瘤等。 25. 无丙种球蛋白血症 JgA选择性缺陷 这种疾病是基于 B 淋巴细胞的孤立缺陷，不能成熟为浆细胞，是隐性遗传的，是 X 连锁的，并且是第一个描述的免疫缺陷状态。 这种疾病只影响男孩。 身体无法产生所有类别的免疫球蛋白，如果不进行治疗，儿童会因反复感染而早逝。 在许多情况下，患者在 6-8 个月大之前发育良好。 这似乎是由于免疫球蛋白从母亲经胎盘转移所致。 病理学表现为接收储备的最终耗尽。 这是一种相对罕见的疾病——每 13 名男孩中大约有 1 名患者。 在临床上，这种疾病的表现是男孩经常遭受由肺炎球菌、链球菌和流感病毒引起的反复感染。 较少有脑膜炎球菌、葡萄球菌引起的感染。 感染过程位于鼻旁窦、中耳、支气管、肺和脑膜中。 此类患者的病毒感染过程与健康儿童相同，但病毒性肝炎和肠道病毒感染除外。 受影响的男孩没有扁桃体（扁桃体组织）和淋巴结。 在实验室研究中，淋巴细胞的数量通常是正常的。 在测定 B 和 T 淋巴细胞时，发现 B 淋巴细胞数量显着减少，而 T 淋巴细胞数量正常。 JgA选择性缺陷 它是一种孤立的 JgA 缺陷，但其他免疫球蛋白水平正常或升高。 它是最常见的免疫缺陷疾病，在各种研究中，在健康个体中发现了 1:300 至 1:3000 例的病例。 JgA 的缺失常常与染色体异常（尤其是第 18 对染色体）相结合，并伴有宫内感染后的发育缺陷。 很可能在第18对染色体上有一个调节JgA合成的基因。 这种病理学的临床表现多种多样：从完全没有症状到病情严重。 最常见的是肺部感染、腹泻和自身免疫性疾病。 消化系统和呼吸系统的衰竭是由于 JgA 分泌成分的缺失造成的。 选择性 JgA 缺乏症患者形成免疫复合物的倾向增加。 这解释了在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、恶性贫血、甲状腺炎、糖尿病、阿狄森氏病、慢性活动性肝炎等中经常观察到的JgA选择性缺乏。 26. JgM免疫缺陷 一过性丙种球蛋白血症 该疾病由基因决定，隐性遗传，通过 X 染色体传播，其特征是血浆中 JgM 增加，而 JgJ 和 JgA 水平正常或降低。 这种免疫缺陷还有另一个名字——丙种球蛋白异常血症 I 型和 II 型。 临床症状出现在生命的第一年或第二年，表现为严重的、经常复发的细菌感染。 化脓性感染最常见：皮肤脓肿、口腔溃疡、中耳炎、扁桃体炎、淋巴结炎、鼻窦炎和呼吸道病变。 有时这种疾病会泛化并导致败血症。 患有高免疫球蛋白血症 M 的患者通常会发展为自身免疫性疾病。 该疾病因中性粒细胞减少症而复杂化。 一过性低丙种球蛋白血症 已知只有 JgJ 类抗体才能进入胎盘。 以这种形式渗透到胎儿体内后，它们再次被重新合成为完整的 JgJ 分子。 因此，在一些新生儿中，血液中的 JgJ 水平可能高于母亲血液中的水平。 母体抗体和婴儿免疫球蛋白通常在出生后代谢，JgJ 水平开始下降，在出生后 3 个月和 6 个月之间达到最低值。 JgM系统首先被激活，因此，出生后几天，血液中检测到该系统的抗体。 JgJ的反应速度较慢 - 几周内，而JgA的浓度仅在几个月甚至几年后才达到成人的值。 分泌型 JgA 在更短的时间内大量形成。 通过强烈的抗原刺激，可以激活胎儿自身免疫球蛋白的合成。 在这种情况下，JgM 系统的反应尤其迅速和强烈。 因此，检测到新生儿血清中JgM水平升高表明存在宫内感染。 在婴儿中，有几种类型的短暂性（暂时性）低丙种球蛋白血症。 最常见的生理性低丙种球蛋白血症，通常在孩子生命的前六个月结束时消失。 早产儿发生病理性低丙种球蛋白血症，因为免疫球蛋白在第 20 周结束时开始通过胎盘转移并持续到出生。 胎龄和免疫球蛋白水平之间有明显的关系。 它们的低值受到早产儿免疫球蛋白合成可能性有限的影响。 此外，婴儿的病理性低丙种球蛋白血症可与母体低丙种球蛋白血症一起观察到，其在其自身产品的影响下得到补偿。 最后，病理性短暂性低丙种球蛋白血症发生在免疫球蛋白生产系统成熟延迟的情况下。 这可能是由于缺乏与抗原的接触，以及未知的原因。 婴儿短暂性低丙种球蛋白血症的诊断基于低免疫球蛋白值和接种疫苗后形成抗体的能力，这在持续性（侵袭性）低丙种球蛋白血症中不可见。 27. 细胞免疫疾病 胸腺发育不全（DiGeorge 综合征） 对于这种综合征，胚胎细胞在子宫内受到影响，甲状旁腺和胸腺由此发育。 结果，孩子的甲状旁腺和胸腺要么发育不全，要么完全缺失。 形成面部的组织也会受到影响。 这表现为下颌发育不全、上唇短、特征性睑裂、低位和耳廓变形。 此外，儿童患有先天性心脏和大血管疾病。 这种疾病偶尔出现，但有人认为它是遗传决定的，并以常染色体隐性方式遗传。 在临床上，DiGeorge 综合征在出生时就已经表现出来。 面部比例失调，心脏缺陷是特征。 新生儿期最典型的症状是低钙性惊厥（由于甲状旁腺发育不全）。 免疫缺陷综合征在婴儿的后半生更常见，临床表现为由病毒、真菌和机会性细菌引起的频繁复发感染，直至严重的脓毒症过程。 根据胸腺发育不全的程度，免疫缺陷的症状可能有很大不同（从严重到轻微），因此，在轻微的情况下，他们谈到部分 DiGeorge 综合征。 在血液中，发现钙水平降低和磷水平升高以及甲状旁腺激素减少或完全缺失，这证实了甲状旁腺发育不全或缺失。 严重联合免疫缺陷状态 已经确定了一组称为严重联合免疫缺陷状态的免疫系统疾病。 发病机制中揭示了酶（酶）缺陷。 这种免疫缺陷是相对罕见的疾病。 它们在新生儿中的发生率为 1:20 至 000:1。 尽管临床表现相似，但根据发病机制和病理生理学原理，将严重的联合免疫缺陷分为几个亚组。 28.瑞士式 腺苷脱氨酶缺乏症 在大多数情况下，这种疾病是遗传性的。 遗传可以是 X 连锁隐性遗传或常染色体隐性遗传。 在这些疾病中，B淋巴细胞和T淋巴细胞的繁殖和分化受损。 血液中 T 细胞和免疫球蛋白（抗体）浓度的降低是特征性的。 这种病理通常伴有其他畸形。 腺苷脱氨酶缺乏症 在严重的联合免疫缺陷中，大约 1/3 和 1/2 的患者缺乏腺苷脱氨酶。 这种酶的缺乏导致一磷酸腺苷的积累，高浓度的腺苷对淋巴细胞有毒。 该疾病的表现是严重联合免疫缺陷患者的典型表现，但在约 50% 的病例中，也观察到软骨组织异常。 以前，这些患者被归类为身材矮小和四肢短的免疫缺陷患者。 在血液中，发现明显的白细胞减少，以及骨髓中缺乏粒细胞及其前体。 血液中没有JgA和JgM，JgJ的量对应从母亲通过胎盘进入孩子体内的JgJ值。 这组疾病的主要临床症状是从儿童出生的第一个月开始出现明显的传染病倾向，并且通常是广泛的：身体的所有接触表面（皮肤、消化系统、呼吸道）都受到影响。 观察到脓皮病、脓肿和各种类型的皮疹。 胃肠道病变表现为反复发作的难治性腹泻，导致严重的营养不良。 呼吸道感染并发深干、百日咳、肺炎。 儿童经常出现长时间的体温过高，这是血源性败血症或脑膜炎的表现。 在这种情况下，感染过程是由多种微生物引起的：腐生细菌和引起化脓性炎症的细菌、病毒、原生动物病原体和真菌。 在实验室研究中，确定了严重的淋巴细胞减少症。 血液中 B 细胞和 T 细胞的数量显着减少，胸腺在 X 线摄影中未检测到。 通常，临床表现在孩子出生后三个月后，即分娩前从母亲体内通过胎盘转移的JgJ耗尽时。 免疫后血液中未发现血凝素和特异性抗体。 细胞免疫明显受损。 在这些患者中，淋巴结非常小，结构发生变化，肠黏膜淋巴系统严重萎缩。 如果发现胸腺，就会发现非常典型的形态变化、结构紊乱、严重的淋巴细胞减少和没有哈萨尔的身体。 29. Wiskott-Aldrich 和 Louis-Barr 综合征 这种综合征的特点是三联征：血小板减少症、湿疹和对传染病的易感性增加。 它是隐性遗传的，随X染色体传播，比较少见。 在临床上，这种疾病很早就表现出来，早在新生儿期就已出现。 儿童出现皮肤出血（大多是瘀点）和血性腹泻。 后期会出现流鼻血的情况。 出血是致命的。 在生命的前三个月，会出现湿疹，通常并发出血。 可能还有其他过敏表现并伴有高嗜酸性粒细胞增多。 孩子的前半生，病程中会出现严重的呼吸道感染、复杂性湿疹、脑膜炎、败血症等。 随着年龄的增长，免疫缺陷会加深并加剧。 最常见的传染源是肺炎球菌，它会导致反复肺炎、中耳炎、脑膜炎和败血症。 这些疾病发生在婴儿早期。 当细胞免疫已经受到影响时，真菌和病毒可能会引起疾病。 有趣的是，在 Wiskott-Aldrich 综合征中，罹患恶性肿瘤的风险相当高，高达 10-15%。 共济失调、毛细血管扩张（路易斯-巴尔综合征） 路易斯-巴尔综合征是一种复杂的免疫、神经和内分泌系统疾病，经常损害皮肤和肝脏。 该疾病通过病理性常染色体隐性基因遗传。 该疾病的一个特征性症状是进行性脑共济失调，通常出现在学龄前健康的儿童中。 在三到六岁的时候，毛细血管扩张（血管的变化）就形成了。 大多数情况下，结膜受到影响（小静脉大大扩张和曲折）。 在耳廓和脸颊上观察到这种扩张。 在这种情况下，皮肤看起来过早老化，青春期头发变白很常见。 在患者中，在 80% 的病例中，发现主要影响呼吸道的感染趋势。 没有观察到感染过程的泛化和对消化系统的损害。 除主要症状外，还存在内分泌异常（生殖器疾病、身材矮小、葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗性糖尿病）和肝功能障碍。 患者有患淋巴网状类型恶性疾病的倾向。 本病中，选择性JgA缺乏是常见的免疫异常，而JgJ值正常或轻度降低，JgM浓度正常或升高。 JgE 水平通常较低。 大多数患者有细胞免疫受损的迹象。 淋巴细胞总数略有减少，循环T淋巴细胞数量明显减少。 30. 慢性肉芽肿病。 获得性免疫缺陷 这种疾病被归类为与嗜中性白细胞吞噬功能受损有关的先天性免疫疾病。 在这种疾病中，粒细胞无法破坏微生物。 它相对很少发生。 它可以通过隐性、X 连锁、异常基因或常染色体隐性基因遗传。 它的临床表现是在生命早期出现的许多反复感染。 皮肤最常受到影响，首先出现小脓肿，这些脓肿迅速渗透到下面的组织中，很难治愈。 大多数有淋巴结病变（尤其是颈部）并形成脓肿。 通常还有宫颈瘘管。 肺部可能会受到影响，表现为反复出现的肺炎，消化系统在食道、肝脏和纵隔中以炎症过程的形式出现。 在血液中，检测到明显的白细胞增多并左移、ESR 增加、高丙种球蛋白血症和贫血。 慢性肉芽肿病预后较差。 大多数患者在学龄前死亡。 免疫缺陷伴补体缺乏 补体是指体液免疫（来自拉丁语 gumor - “液体”）。 这是一组在血清中循环的蛋白质，它们为细菌及其毒素做好吞噬作用，也能够直接破坏微生物。 补体不足会导致身体难以与微生物作斗争，这会导致严重的传染病（直至败血症）的发展。 在某些疾病中，例如系统性红斑狼疮，可能会出现继发性补体缺乏症。 获得性免疫缺陷 它们也被称为继发性免疫缺陷，因为它们在人的一生中出现的原因有很多。 换句话说，它们是由于许多有害因素对身体的影响而产生的，而身体在出生时就有一个健康的免疫系统。 这些破坏性因素可能是： 1）不利生态（水、空气污染等）； 2) 营养不良（导致代谢紊乱、饥饿的不合理饮食）； 3）慢性病； 4) 长时间的压力； 5）急性细菌和病毒感染未完全治愈； 6）肝脏和肾脏疾病（提供身体解毒的器官）； 7) 辐射； 8) 错误选择的药物。 31. 自身免疫性疾病。 系统性血管炎 当暴露于不利的环境因素时，可能会发生这些疾病。 自身免疫病理的发病机制的基础是违反 T 淋巴细胞（抑制因子）的工作。 结果，免疫系统开始表现出对自身（健康）细胞的攻击性。 组织或器官存在“自我伤害”。 自身免疫性疾病具有遗传倾向。 这些疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性关节炎、硬皮病、系统性血管炎、皮肌炎、风湿病、强直性脊柱炎（Bekhterev's disease）、某些神经系统疾病，如多发性硬化症等。圈发展。 示意地，这个圆可以描述如下。 当外来物质（细菌、病毒、真菌）侵入细胞时，会发生炎症反应，目的是隔离和排斥有害物质。 同时，它自己的组织发生变化、死亡并变得对身体本身来说是陌生的，并且已经开始在其上产生抗体，结果炎症再次发展。 当它到达坏死阶段时，坏死组织也变成抗原，有害物质，再次产生抗体，再次引起炎症。 抗体和炎症会破坏这种组织。 就这样无休止地继续下去，形成一个痛苦和破坏性的循环。 主要病原体（细菌、病毒、真菌）消失了，疾病继续破坏身体。 自身免疫性疾病的群体很大，研究这些疾病的发展机制对于制定治疗和预防策略具有重要意义，因为这些疾病大多导致患者致残。 尤其重要比例的自身免疫性疾病由胶原病、血管炎、关节、心脏和神经系统的风湿性损伤占据。 系统性血管炎 这是一组伴有血管壁炎症反应的全身性血管病变的疾病。 系统性血管炎有原发性和继发性。 原发性全身性血管病变是一种独立的疾病，而继发性病变是在某些感染性过敏或其他疾病的背景下发展起来的。 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等疾病中的继发性全身性血管炎在这些疾病的临床表现中至关重要。 原发性全身性血管炎包括出血性血管炎、巨细胞颞动脉炎、韦格纳肉芽肿、血栓闭塞性脉管炎、Goodpasture、Moshkovich、Takayasu 综合征。 32. 类风湿性关节炎 这是结缔组织的全身性疾病，主要表现为关节的进行性炎症。 发生的原因尚不清楚。 最有可能的是免疫遗传学说。 它表明免疫系统中存在遗传决定的缺陷。 该疾病的发展机制与自身免疫性疾病有关。 主要疾病涉及所谓的类风湿因子，它们是免疫球蛋白的抗体。 免疫复合物过程导致滑膜炎的发展，并且在某些情况下导致全身性血管炎。 在滑膜中，肉芽组织形成并生长，最终破坏软骨和骨骼的其他部分并发生侵蚀（usur）。 硬化变化发展，纤维化，然后发生骨强直（关节变形并变得僵硬）。 肌腱、浆液袋和关节囊发生病变。 临床上，该疾病表现为关节的持续炎症（关节炎）。 但最常见的是多关节炎，主要影响小关节（掌指、指间和跖趾）。 有所有炎症迹象（疼痛、关节肿胀、局部发热）。 该疾病的特征在于关节炎的逐渐、缓慢但稳定的进展以及新关节参与病理过程。 该疾病的晚期以变形性关节炎为特征。 掌指畸形（屈曲挛缩、半脱位）和近端（远端）指间关节的畸形尤为典型。 这些变化形成了所谓的类风湿手和类风湿足。 在类风湿性关节炎中很少见，但也观察到关节外表现。 这些包括皮下结节，通常位于肘关节、浆膜炎（胸膜和心包炎症）、淋巴结病和周围神经病。 通常，关节外表现的严重程度很小。 通常它们不会在疾病的整体情况中脱颖而出。 大约 10-15% 的患者以淀粉样变性的形式出现肾损伤，蛋白尿逐渐增加，肾病综合征以肾功能衰竭告终。 实验室指标是非特异性的。 在 70-80% 的患者血清中检测到类风湿因子（Waaler-Rose 反应）。 这种形式的类风湿性关节炎称为血清阳性。 从疾病开始，ESR、纤维蛋白原、“2-球蛋白”增加，血清中 C 反应蛋白的出现，血红蛋白水平下降。所有这些指标通常对应于疾病。 33. 出血性血管炎 韦格纳肉芽肿 这些是毛细血管、小动脉、小静脉的全身性病变。 该过程主要发生在皮肤、关节、腹腔、肾脏。 该病通常发生在儿童和青少年中，在成人中较少见。 该疾病的发生发生在感染后（链球菌扁桃体炎或慢性扁桃体炎或咽炎恶化）以及接种疫苗后，由于药物不耐受、体温过低等。 以微血栓形成、出血（出血）、动脉内层（内皮）变化形式的血管损伤具有免疫起源。 破坏性因素是血液中循环的免疫复合物。 临床上，本病表现为三联征： 1）小细胞，有时合并皮肤上的出血性皮疹（紫癜）； 2）关节疼痛或关节发炎，多为大关节； 3）腹部综合症（腹腔疼痛）。 皮疹多见于腿部。 最初，皮疹位于四肢的伸肌表面，有时位于躯干，通常以残留色素沉着结束。 超过 2/3 的患者患有游走性对称性多关节炎，通常是大关节。 关节炎症通常伴有关节腔内的出血，从而导致不同性质的疼痛：从轻微疼痛到剧烈疼痛，直至无法活动。 韦格纳肉芽肿 肉芽肿性坏死性血管炎，主要损害呼吸道、肺和肾脏。 原因尚不清楚。 该疾病由感冒 (ARVI)、冷却、阳光下过热、外伤、药物不耐受等引起。该疾病发展的主要机制是自身免疫。 这种疾病在男性中更常见。 首先，呼吸道受到影响，这表现在两个方面。 在第一种变体中，有持续流鼻涕，伴有浆液性、脓性分泌物、鼻血；在第二种变体中，有持续咳嗽，伴有血脓性痰液，胸部疼痛。 此外，还会出现许多综合征的临床表现。 这是泛化阶段，伴有发热、短暂性多关节炎或仅关节和肌肉疼痛、皮肤病变（直至面部皮肤严重坏死病变）、喉炎等。 肺部的临床和放射学症状表现为局灶性和融合性肺炎，并形成脓肿和空洞。 此阶段，肾脏、心脏、神经系统等均参与病理过程。 在血液检查中，变化不是特异性的（炎症的明显迹象 - 白细胞增多，ESR 加速）。 这种疾病的预后往往是不利的。 患者死于肺心病或肾功能衰竭、肺出血。 诊断是基于呼吸道、肺的粘膜活检，其中显示了疾病的肉芽肿性质。 34. 巨细胞动脉炎。 Goodpasture 综合征 这是一种以颞动脉和颅动脉为主要病变的全身性疾病。 假设是病毒病因，发展机制（发病机制）是动脉的免疫复合物病变，这通过在动脉壁中检测到固定的免疫复合物来证实。 肉芽肿类型的细胞浸润也是特征性的。 男女老者都会生病。 对于最常见的变体，该疾病开始急性，伴有高烧，颞区头痛。 受影响的颞动脉明显增厚，其曲折和触诊疼痛，有时皮肤变红。 当诊断较晚时，会观察到眼睛血管受损以及部分或完全失明的发展。 从疾病的第一天开始，一般情况也会受到影响（食欲不振，嗜睡，体重减轻，失眠）。 在血液测试中，确定了高白细胞增多症、中性粒细胞增多症、ESR 加速、高 α 和丙种球蛋白血症。 疾病的病程是进行性的，但早期治疗可导致永久性改善。 Goodpasture 综合征 这是一种全身性毛细血管炎，主要损害肺和肾脏，表现为出血性肺炎（肺组织出血）和肾小球肾炎（肾小球损伤）。 年轻的男性（20-30 岁）更容易生病。 原因尚不清楚，但与病毒或细菌感染有关，体温过低被认为更有可能。 其特点是在 1919 年流感流行期间首次描述了这种疾病。发病机制是自身免疫性，因为发现针对肾脏和肺的基底膜的抗体循环并固定在组织中。 电子显微镜检查显示肺泡和肾毛细血管的基底膜以抗体固定在这些基底膜上的形式发生变化。 临床上起病急，表现为高热、咯血或肺出血、呼吸急促。 肺部中下段可听到大量湿啰音，X线检查两侧有许多局灶性或汇合性混浊。 几乎同时，严重的、快速进展的肾小球肾炎与肾病综合征（水肿、尿蛋白和血）以及肾功能衰竭的快速发展同时发生。 预后往往不利，患者在发病后六个月或一年内因肺、心、肾衰竭而死亡。 血液中发现贫血、白细胞增多和血沉加速。 该疾病的免疫学标志是针对肾脏基底膜的抗体。 35. 莫什科维奇综合征 高安综合征 血栓性血小板减少性紫癜（莫什科维奇综合征） 这是一种全身性血栓性微血管病，伴有血小板减少性紫癜、血管内凝血（溶血）、脑和肾症状。 该疾病发展的原因和机制尚不清楚。 假设疾病的免疫性质。 大多数年轻女性会生病。 该病发病突然，伴有发热、血管内凝血迹象、血小板减少性紫癜和脑损伤引起的各种神经精神疾病。 其他器官也受到影响，主要是肾功能衰竭迅速发展的肾脏。 临床表现为出血综合征、皮肤瘀点（小细胞）出血、鼻、胃、妇科、肾出血、眼底出血。 血液检查显示贫血、网状红细胞增多症（未成熟的血细胞）、血小板减少症（缺乏血小板）、胆红素升高和高丙种球蛋白血症。 该课程稳步推进，并迅速产生致命的后果。 Takayasu 综合征（主动脉弓综合征、无脉疾病） 该综合征是主动脉弓（主动脉炎）和从其延伸的分支中的炎症过程。 同时，它们的部分或完全消失也在发展。 主动脉的其他部分也可能受到影响。 这种疾病的原因（病因）和机制（发病机制）尚不清楚。 假设免疫疾病的重要性是基于主动脉壁形成中的遗传缺陷。 年轻女性更常生病。 该综合征的表现为受影响血管区域的循环障碍症状逐渐增加。 主要症状是一只手或双手没有脉搏，颈动脉、锁骨下动脉、颞动脉较少见。 患者感到四肢疼痛、麻木，体力劳累时加重，手臂无力，头晕，常伴有意识丧失。 检查眼睛时，可检测到白内障、眼底血管的变化（变窄、动静脉吻合的形成）。 具有相应症状的冠状动脉参与这一过程的情况要少得多。 当带有肾血管的腹主动脉受到影响时，就会出现血管肾（肾）高血压。 在该疾病的常见症状中，低热状态和虚弱是其特征。 实验室指标中等。 该疾病进展缓慢，并以特定区域缺血的形式恶化。 通过动脉造影可以在早期做出诊断。 36. 系统性红斑狼疮 它是一种结缔组织和血管的慢性全身性自身免疫性疾病。 这种严重的自身免疫性疾病是由慢性病毒感染引起的。 这些是接近麻疹或麻疹样的 RNA 病毒。 该病的发生机制相当复杂。 循环自身抗体在体内形成，其中对整个细胞核及其单个成分的抗核抗体具有最重要的诊断价值，循环免疫复合物，主要是补充DNA的DNA抗体，沉积在各个器官的基底膜上，引起炎症反应的损害。 本病有渐进性发病。 出现虚弱（虚弱），反复多发性关节炎。 很少有急性发作，以发热、皮炎、急性多发性关节炎为特征，然后有一个复发和多综合征症状的病程。 多发性关节病变（多发性关节炎）和其中的疼痛是最常见和最早期的症状。 病变主要累及手、腕、踝等小关节，但膝关节也可受累。 病变的严重程度和持续时间不同。 该疾病的一个特征性症状是面部（即在鼻梁、脸颊和胸部上半部呈蝴蝶状）出现红斑（发红）形式的皮损。肩部，以及四肢。 皮炎、多发性关节炎和多发性浆膜炎是系统性红斑狼疮的诊断三联征。 以损害心血管系统为特征。 心包炎通常随着心肌炎的进一步增加而发展。 Libman-Sachs 疣状心内膜炎常伴有二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣的损伤。 血管损伤发生在单个器官中，但雷诺综合征是可能的，它早在疾病的典型图像发展之前就出现了。 肺损伤与伴随潜在疾病和继发感染的血管结缔组织综合征有关。 所谓狼疮性肺炎，表现为咳嗽、气短、肺部下部有清音湿罗音。 X线显示由于肺下部有血管成分，肺模式增加和变形，有时会发现焦状阴影。 肺炎是在多浆膜炎的背景下发展起来的，因此，在 X 射线上，除了基本变化外，膈肌高度高且有粘连迹象和平行于膈肌的所谓线性阴影（圆盘状肺组织密封）是检测到。 在疾病的早期阶段，肝脏会增加，尽管狼疮肝炎本身极为罕见。 通常，肝肿大是由于心力衰竭、全心炎（对心包、心肌和心内膜的损害）或严重的积液性心包炎。 可能是脂肪肝。 37.系统性红斑狼疮临床表现 全身性疾病的常见早期征兆是所有淋巴结和脾脏的增加，这表明网状内皮系统受损。 狼疮性肾炎，即所谓的狼疮性肾炎，在 50% 的患者中发生。 它的发展通常发生在过程的普遍化时期。 系统性红斑狼疮的肾脏损害有几种选择：泌尿系统、肾炎或肾病综合征。 在狼疮性肾炎的诊断中，活体穿刺活检与对活检的深入研究（免疫形态学和电子显微镜）非常重要。 发热、复发性关节综合征和持续加速 ESR 的组合需要排除狼疮性肾炎。 观察表明，几乎每五分之一的肾病综合征患者都患有系统性红斑狼疮。 在疾病各个阶段的许多患者中，注意到神经精神领域的损害。 在疾病的初始阶段，观察到营养不良综合征，然后以脑炎、脊髓炎、多发性神经炎的形式发展为中枢和周围神经系统所有部位的损害迹象。 通常存在以脑膜脑-、骨髓-多发性神经根神经炎形式出现的神经系统的联合损伤（全身性）。 实验室数据具有很大的诊断价值，特别是对于大量 LE 细胞（狼疮细胞，或狼疮）的检测。 高滴度的 DNA 抗体对系统性红斑狼疮具有特异性。 在疾病急性（快速）发展的情况下，狼疮性肾炎已在 3-6 个月后检测到，这取决于肾病综合征的类型。 在亚急性病程中，波动是特征性的，病理过程涉及各种器官和系统，在临床上表现为多发性综合征。 该疾病的长期长期病程以多发性关节炎和（或）多发性浆膜炎、雷诺综合征和癫痫样抽搐的复发为特征。 只有在第 5-10 年才会逐渐发展出特征性的多发性综合征。 根据临床和实验室特点，该过程的活性分为三个程度：高（III度）、中度（II度）和最小（I度）。 患者需要长期持续治疗。 早期治疗观察到最好的结果，然后出现稳定的临床缓解。 38. 皮肌炎（多发性肌炎） 指以肌肉和皮肤为主要病变的结缔组织系统性疾病。 据推测，这种疾病的触发因素是病毒感染，诱发因素有降温、创伤、长时间暴露在阳光下、怀孕、药物不耐受等。 20-30%的患者可出现肿瘤性皮肌炎。 发病机制基于自身免疫性疾病。 该疾病的临床发作可以是急性的或渐进的。 肌肉综合征以肌肉无力和肌肉疼痛（重症肌无力和肌痛）的形式出现。 该疾病的同样重要的表现是关节痛，发烧，皮肤损伤，密集的广泛水肿。 将来，该疾病会复发。 在所有患者中，骨骼肌都会受到影响。 这表现为运动和休息时的肌痛以及压力，并且肌肉无力增加是特征。 在疾病的早期阶段，肌肉疼痛且经常肿胀，随后出现营养不良和肌溶解（肌纤维吸收）。 在疾病的后期，肌纤维化会取代肌纤维（用结缔组织替代肌肉组织），从而导致肌肉萎缩和挛缩。 肌肉、皮下组织可能出现钙化（钙沉积），尤其是年轻人。 X 射线很容易检测到钙化。 对于肌电图，变化是非特异性的。 各种皮肤损害具有特征性。 这些是各种皮疹，表现为皮肤发红、出现结节和水疱、皮肤血管扩张、皮肤某些区域角质化、色素脱失或色素沉着过度等。这些皮疹通常伴有瘙痒。 非常具有特征性的是眼眶周围（眼睛周围）水肿并伴有紫紫色红斑，即所谓的皮肌炎眼镜。 关节受到多关节痛（多个关节同时疼痛）的影响，直至出现关节僵硬。 心肌存在炎症或营养不良的病变。 弥漫性心肌炎会出现严重的心力衰竭。 1/3 的患者患有雷诺综合征。 由于通气不足而经常造成肺部损伤。 几乎一半的患者的病理过程涉及胃肠道。 表现为厌食、腹痛、胃肠结肠炎、食管上三分之一张力下降。 有时会出现类似肠梗阻的症状。 实验室研究的数据是非特异性的。 通常这是中度白细胞增多伴严重嗜酸性粒细胞增多（高达 25-70%）、ESR 持续中度加速、高丙种球蛋白血症。 血液和尿液的生化研究、肌肉活检对于诊断很重要。 在急性病程中，观察到横纹肌灾难性的全身性损伤，直至完全不能活动。 患者无法吞咽或说话。 病情普遍严重，伴有发烧、中毒和各种皮疹。 如果不及时治疗，通常会在 3-6 个月内死亡。 预后不良的主要原因是吸入性肺炎、肺心力衰竭。 39. 结节性动脉周围炎 这是一种全身性血管疾病，主要损害肌肉型动脉和小口径血管。 疾病发生的原因不明。 在发病机制中，主要是机体对各种因素影响的最高反应（高能反应）。 循环和固定在血管壁中的免疫复合物起着重要作用。 大多数 30-40 岁的男性会生病。 该病起病急或渐进，一般症状有发热、进行性体重减轻、关节、肌肉、腹部疼痛、皮疹、胃肠道病变等。 随着时间的推移，心脏、肾脏和周围神经系统受到影响，即出现多内脏症状（所有器官都受到影响）。 几乎所有患者都患有不同严重程度的肾小球肾炎：从伴有短暂（短暂）高血压和中度泌尿综合征的轻度肾病到伴有持续性高血压和快速进展过程的弥漫性肾小球肾炎。 对预后不利的是恶性高血压和肾病综合征的综合征的发展，这很快导致肾功能衰竭。 腹部急性疼痛是结节性动脉周围炎的典型特征。 它们与腹腔血管的病理过程有关。 胃血管的衰竭导致胃炎，小肠血管的衰竭导致肠炎等。 阑尾炎、急性胆囊炎、胰腺炎、坏死导致的肠穿孔、梗塞、出血可能会发展。 在 50% 的患者中，神经系统的损害表现为与供给一根或另一根神经的血管的病理相关的多发性神经炎。 可能的脑膜脑炎伴有言语和听力受损、头痛和头晕、抽搐，以及因血栓形成、动脉瘤破裂引起的局灶性脑损伤。 这种疾病的早期症状之一是眼睛损伤。 眼底检查可发现动脉瘤、视网膜中央动脉血栓形成等。 结节性动脉周围炎的一个特征是患者迅速发展的明显苍白，这与疲惫相结合，形成了褪绿精神错乱的画面。 肺损伤表现为肺炎和支气管哮喘。 肺部症状与血管损伤有关。 有观察表明，支气管哮喘可能比结节性动脉周围炎的全貌要早很多年。 实验室数据不典型。 可能的白细胞增多伴中性粒细胞移位、嗜酸性粒细胞增多，有时很高。 严重者会出现中度贫血和血小板减少症。 为了明确诊断，从小腿或腹壁进行肌肉活检。 同时，揭示了这种疾病特征的血管变化。 40. 风湿病 结缔组织的全身性炎症性疾病，主要位于心脏。 儿童和青少年通常会生病。 女性受影响的频率大约是男性的 3 倍。 该病的主要原因是 A 组 β-溶血性链球菌。然而，在长期和持续复发的风湿性心脏病（风湿性心脏病）患者中，尽管心脏损伤完全符合风湿病的所有主要标准。 这表明风湿病发展的其他原因：过敏（通常与链球菌或感染性抗原无关），感染性毒性，病毒性。 过敏在风湿病的发展中起着重要作用。 据认为，致敏剂（链球菌、病毒、非特异性过敏原等）在第一阶段可导致心脏过敏性炎症，然后导致其成分的抗原特性发生变化，转化为自身抗原并发展为心脏过敏性炎症。自身免疫过程的一部分。 遗传倾向起着重要作用。 在形态学上，风湿病的全身炎症过程表现为结缔组织的特征性相变。 这就是粘液肿胀-纤维蛋白样改变-纤维蛋白样坏死。 典型病例在咽痛或其他感染后 1-2 周出现该病的临床表现。 但随着反复发作，这段时间可能会更短。 在某些患者中，甚至在冷却后 1-2 天就会出现原发性风湿病，而与感染无关。 任何伴随的疾病、手术、体力消耗后都会出现恶化。 在疾病的第一阶段，经常注意到发烧（通常是亚发热），一般情况没有变化。 在一些患有多发性关节炎或浆膜炎的患者中，病情可能很严重：持续高烧高达 38-40°C，每天波动 1-2°C，并且大量出汗（但没有寒战）。 然而，近年来，这种情况很少见。 风湿性心肌炎。 通常，成人的这种疾病并不是特别严重。 患者主诉心脏区域轻度疼痛和模糊不适，劳累时轻微呼吸短促，较少出现心悸或心脏中断。 X 光检查显示心脏大小正常或中度增大。 实际上不会出现循环衰竭。 风湿性心内膜炎。 它是孤立进行的，一般症状很差。 风湿性心内膜炎的主要体征是收缩期和舒张期杂音，这似乎是由于炎症瓣膜上的血栓覆盖所致。 如果说心内膜炎是风湿病的唯一定位，那么患者就构成了所谓的门诊组。 这意味着通过这种风湿病过程，可以长期保持良好的整体健康和工作能力。 一段时间后，心脏病会伴随着血流动力学障碍而形成，这使患者第一次去看医生。 41. 心包炎 干性心包炎表现为心脏区域持续疼痛和心包摩擦。 渗出性心包炎的特点是浆液性纤维性渗出液在心囊内积聚，本质上是干性心包炎的下一阶段。 以呼吸急促为特征，在仰卧位时加重。 随着渗出液的大量积聚，心脏区域有些肿胀，肋间空间变得平滑，心尖搏动未触及。 心脏扩大显着，呈梯形或圆形滗水器的特征形状。 音调和噪音非常低沉。 风湿性心包炎的结果通常是外层和周围组织之间的小粘连。 更不常见的是心脏袋片的完全融合，即出现粘连性闭塞性心包炎，即所谓的装甲心脏。 风湿性血管疾病。 风湿主要累及内脏血管（内脏动脉炎），这是罕见风湿性内脏炎表现的基础：肾炎、脑膜炎、脑炎等。 关节损伤。 目前，急性风湿热比较少见。 风湿性多关节炎的特征性表现是关节急性疼痛加剧，运动和触诊加重。 在几个小时内，疼痛变得非常剧烈。 很快，关节损伤的症状也随之而来：肿胀，有时充血。 大关节的对称病变和关节炎的波动是特征。 类风湿性关节炎是完全可逆的：所有关节表现（无论疾病发作时的严重程度如何）都会消失得无影无踪。 皮损。 对于风湿病，皮肤损害以风湿性结节，环状或结节性红斑，荨麻疹等形式发生。风湿性结节通常位于受影响的关节区域，骨突起，枕骨区域，前臂和腿。 肺部风湿性病变。 有风湿性肺炎和胸膜炎，但这种情况极为罕见。 通常它们发生在已经发展的风湿病的背景下。 风湿病中的胸膜炎通常是双侧的并且可逆性良好。 风湿性肾炎很少见，抗风湿药物对其治疗尤其有效。 消化器官的风湿病。 这种风湿性病变没有显着的临床意义。 胃炎或胃和肠溃疡是长期服药的后果，尤其是类固醇激素。 只有患有风湿病的儿童有时会出现与过敏性腹膜炎相关的剧烈腹痛，这种疼痛很快就会过去，即完全可逆。 42. 心包炎的实验室数据 该过程活动程度最高的患者中性白细胞增多高达 12-15x103。 同时，由于稳定白细胞增加，公式向左移动。 白细胞图中可能出现后髓细胞和髓细胞。 在大多数患者中，白细胞数量和白细胞图不显着。 在疾病的急性期，血小板数量增加，但这种增加不会持续很长时间。 大多数风湿病患者的 ESR 加速，多发性关节炎和多发性浆膜炎达到最大数量（40-60 mm / h）。 免疫学指标的变化非常典型。 这些包括抗链球菌抗体（抗链球菌透明质酸酶、抗链激酶、抗链球菌赖氨酸）滴度的增加。 这些抗体水平的增加反映了身体对接触链球菌的反应，因此通常发生在任何链球菌感染后（以及在血液或尿液中检测到链球菌抗原）。 但抗链球菌抗体滴度的高低及其动态并不能反映风湿病的活性程度。 在许多患有慢性风湿病的患者中，根本没有链球菌感染的迹象。 风湿过程活动的生化指标是非特异性的，即它们发生在各种类型的炎症和组织腐烂中。 在临床和仪器数据证明风湿病诊断合理的情况下，生化研究对于确定疾病的活动很重要。 这些生化研究包括纤维蛋白原水平的增加、O-球蛋白、丙种球蛋白、己糖、铜蓝蛋白、血清粘蛋白、二苯胺反应等的增加。但所有生化研究中最具启发性和最容易获得的是血液中C反应蛋白的检测。 在大多数情况下，活性的生化指标与ESR值平行，这是风湿病活性及其动态的最佳实验室标志。 风湿病有两个阶段：非活动期和活动期。 疾病的活动度可分为三级：第一级为最小，第二级为平均，第三级为最大。 风湿病的活动性通过临床表现的严重程度和实验室参数的变化来判断。 在现代条件下，疾病病程的性质发生了显着变化。 表现明亮、剧烈、病程迁延、不断复发的患者数量急剧减少。 其他内脏病变则成为诡辩。 怀疑风湿病应由喉咙痛或其他鼻咽感染后 1-3 周发生的任何疾病引起，并以关节和心脏受损的迹象为特征。 重要的诊断标准是心脏受累、快速可逆性大关节关节炎、小舞蹈病、环状红斑和快速消退的皮下结节的客观证据。 风湿性病变的预后主要取决于风湿性心脏病症状的可逆性程度。 最不利的是风湿性心脏炎不断反复发作，导致心脏缺陷、心肌硬化的形成。 风湿病在儿童中更为严重。 在他们身上，它常常导致心脏瓣膜持续变化。 此外，随着治疗的晚期，发生心脏缺陷的可能性也会增加。 43. 赖特氏综合症 强直性脊柱炎 它是一种病因不明的疾病，具有关节炎、尿道炎、结膜炎的特征性组合，在某些情况下还包括一种皮炎。 在疾病的发展过程中，免疫系统的遗传特征被认为可能起决定性作用。 这种疾病主要影响年轻男性。 该病通常先于非淋菌性尿道炎或急性肠道不适。 临床上，关节炎的范围从中度、短暂到严重、长期或复发。 更常见的是一个大关节受到影响。 Reiter 综合征的关节炎病程为 2 至 6 个月，很少更长。 许多患者有脊柱病变。 尿道炎的严重程度可以不同，通常仅在特殊检查或尿液检查中发现，即几乎无症状。 结膜炎通常也不严重，很快过去。 在某些情况下，可能会出现皮炎。 很少，但可能会发生内脏器官病变：伴有主动脉瓣关闭不全的关节炎，心肌炎，心包炎，肠炎，多发性神经炎，脑膜脑炎。 实验室数据是非特异性的。 疾病活动度由 ESR（加速）值和炎症生化指标（纤维蛋白原、C 反应蛋白等）水平的增加决定。 病程各异，常可自愈。 在存在整个三联征症状的情况下进行诊断不会造成困难。 强直性脊柱关节炎（Bekhterev 病） 脊柱关节的慢性炎症性疾病，具有逐渐限制运动的趋势。 病因和发病机制尚不明确。 免疫系统的遗传特征非常重要。 该病主要影响男性。 贝希特鲁氏病的必然症状是脊柱病变。 但这种失败往往在很长一段时间内仅限于骶髂关节（骶髂关节）。 骶骨炎的表现可能很模糊（以不适、轻微疼痛的形式）并且不一致。 有时主观感觉可能完全消失，只有X光检查才能发现骶髂关节的病变。 由于脊柱的小关节参与这一过程，因此疼痛会出现在其一个或另一个部分（有时整个脊柱）。 通常，疼痛在夜间加剧，早晨则出现僵硬。 后来，脊柱运动受到限制：患者在不弯曲膝盖、下巴-胸骨的情况下无法用手指到达地板，胸部呼吸行程减少。 渐渐地，脊柱的生理曲线变得平滑，胸椎后凸形成，即出现非常典型的恳求姿势。 这种形式的贝希特鲁氏病（中枢）的病程通常缓慢且长期，有恶化和缓解的时期。 诊断是根据 X 射线检查（放射线照相）进行的，其中发现特征性变化。 骶骨膜炎是脊柱病变最早的 X 射线症状；在某些情况下，最早会在发病后 4-6 个月内出现。 44. 系统性硬皮病 以进行性纤维化为特征的慢性全身性结缔组织血管疾病。 病因可能是病毒，因为当用电子显微镜检查受影响的组织时，检测到病毒样颗粒，并注意到许多抗病毒抗体的滴度增加。 发病机制相当复杂，与胶原形成部分和结缔组织主要物质的代谢和结构紊乱有关。 同样在发病机制中，微循环障碍以及体液和细胞免疫也起着重要作用。 家庭遗传易感性的作用是显着的。 女性生病的频率是男性的三倍。 这种疾病的发作通常是渐进的，很少是急性的。 诱发因素是冷却、创伤、感染、疫苗接种等。更常见的是，该疾病始于雷诺综合征（血管舒缩障碍）。 也有侵犯组织营养、关节痛、体重减轻、虚弱、发热。 通常，系统性硬皮病以单一症状开始，逐渐或相当迅速地成为一种全身性多综合征疾病。 该疾病的特征性（特定）体征是皮肤损伤。 这是广泛的致密水肿，并且在未来 - 皮肤增厚和萎缩。 最大的变化发生在面部和四肢的皮肤上。 但往往全身的皮肤都变得致密。 同时，局部或广泛的色素沉着随着小血管的脱色和扩张区域而发展。 指尖上的溃疡和脓疱是特征性的，非常痛苦并且长时间不愈合，指甲变形，脱发（直至秃顶）和其他营养障碍。 硬皮病的外周症状是由小动脉、小动脉受损引起的。 这些病变的后果是雷诺综合征、毛细血管扩张、手指坏疽。 内脏血管受损会导致严重的内脏病变。 观察到器官的出血、缺血现象甚至坏死变化。 由于局灶性或弥漫性肺纤维化，肺部受累通常伴有肺气肿和支气管扩张。 局灶性肾炎通常发生在肾脏，但在某些情况下，可能会出现伴有高血压和肾功能衰竭的弥漫性肾小球肾炎。 对神经系统的损害表现为多发性神经炎、植物人不稳定，其特征是皮肤出汗、体温调节和血管舒缩反应受损。 也可能有情绪不稳定、易怒、流泪、多疑、失眠。 在极少数情况下，会出现脑炎或精神病的图片。 患者主要遭受皮肤、关节和营养障碍的损害。 在慢性系统性硬皮病中，钙化、雷诺综合征、毛细血管扩张和手指损伤是孤立的。 所有这些病理的特点是长期良性病程，内脏损伤发展极其缓慢。 实验室数据不具代表性。 45. 干燥综合征 粒细胞缺乏症 它们是内分泌腺的慢性炎症，主要是唾液腺和泪腺，导致它们的分泌不足。 它可能是一种孤立的综合症（这就是所谓的干综合症）。 这个名字不言自明，因为最显着的临床症状是口干和眼干。 该病的病因尚未完全阐明，但最有可能的观点是关于自身免疫性的发生，这已通过与其他具有自身免疫性的疾病的频繁合并得到证实：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病等。多为中度老年妇女生病。 干燥综合征的特征是干性角结膜炎（干眼症）和干性口炎（口干症）的组合，这与泪腺和唾液腺的损伤以及分泌功能不全有关。 口腔持续干燥的后果是难以咀嚼和吞咽。 舌炎（舌头发炎），唇炎（嘴唇红色边缘发炎），进行性龋齿发展。 患者担心关节持续疼痛，周期性肿胀，但干燥综合征没有严重的畸形和破坏。 还观察到雷诺综合征，并且经常出现药物不耐受。 实验室数据很有特点：类风湿因子阳性，血沉加快。 诊断基于三个特征中的两个：干眼症、口干症和自身免疫性疾病。 干燥综合征作为一种慢性复发性疾病，在此过程中涉及淋巴结和内脏器官。 粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症是白细胞数量减少（1000 μl 血液中少于 1 个）或粒细胞数量（750 μl 血液中少于 1 个）。 半抗原是在摄入时与蛋白质结合并获得抗原特性的药物。 半抗原粒细胞缺乏症是由diamox、amidopyrine、安替比林、乙酰水杨酸、巴比妥类药物、异烟肼（tubazid）、甲丙氨酯、非那西丁、丁二酮、血浆喹啉、消炎痛、左旋咪唑、磺胺类、比赛普醇、氯喹、抗糖尿病药磺胺类药物、杀虫剂（杀虫剂）引起的。 粒细胞缺乏症的发生机制尚不清楚。 在自身免疫形式的损伤中，粒细胞及其骨髓前体的过早死亡是由自身抗体引起的。 人体对半抗原粒细胞缺乏症药物摄入的个体反应机制尚不清楚。 自身免疫性粒细胞缺乏症的预后取决于基础疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）。 Hapten-new 粒细胞缺乏症的死亡率很高（高达 80%）。 随着反复摄入半抗原进入体内，预后急剧恶化。 由于通常很难确定哪种药物是半抗原，因此有必要排除所有可疑药物的终生使用。 正是这一规律是重复性半抗原型粒细胞缺乏症的主要预防措施。 46.免疫性溶血性贫血 这些是由抗体对红细胞的作用引起的贫血。 有几种形式的免疫性溶血性贫血。 这些是由于体内形成针对自身红细胞的抗体而引起的自身免疫性贫血； 半抗原性，由对身体外来的半抗原抗原（药物、病毒等）固定在红细胞上引起，抗体与半抗原与身体蛋白质的结合形成抗体； 同种免疫，与将针对儿童红细胞的母体抗体摄入新生儿体内有关（儿童和母亲在 Rh 因子方面不相容，而在血型方面则更少）。 自身免疫性溶血性贫血 病理过程的基础是对自身抗原的免疫不敏感性的破坏。 临床表现的主要症状是贫血综合征。 病情的严重程度取决于贫血的严重程度和严重程度。 当这个过程发展缓慢时，疾病的第一个迹象可能是轻微的黄疸（由于间接胆红素），同时也会检测到贫血。 在其他情况下，疾病发作迅速，伴有溶血（红细胞破坏）、迅速增加的贫血和黄疸。 体温经常升高。 有时脾脏和肝脏肿大。 在心尖部和基部可听到收缩期杂音，这是一种功能性杂音。 在血液检查中，确定了正常色素性贫血，并且在疾病的急性过程中，血红蛋白水平可以下降到灾难性的数字。 然后患者可能陷入贫血昏迷。 在急性溶血中，可以在血液中确定单个红核细胞。 网织红细胞水平也很高。 白细胞图没有显着变化，但溶血危象可能伴有短暂的中性白细胞增多。 血小板计数通常正常。 然而，发生自身免疫性细胞溶解（细胞分解），影响两种细菌：血小板和红细胞（Ivens-Fischer 综合征）。 在这种情况下，有溶血性贫血和血小板减少性紫癜的迹象。 无法给出疾病的预后。 它可能是红细胞分解的唯一事件，也可能变成慢性溶血过程。 除了这种最常见的自身免疫性溶血性贫血（溶血发生在细胞内）外，还有一种疾病形式是血管内溶血。 这些形式之间的区别在于，血管内溶血时，由于血红蛋白尿和含铁血黄素尿而释放出深色尿液。 自身免疫性溶血性贫血的诊断基于溶血的一般体征：血液中胆红素水平升高或尿液中出现胆红素，血液中网织红细胞百分比增加，以及使用 Coombs 试验（一种特殊的实验室试验）检测红细胞表面的自身抗体，该试验在几乎 60% 的自身免疫性溶血病例中呈阳性。 47. 多发性硬化症 一种神经系统疾病，它是基于散布在大脑和脊髓中的脱髓鞘病灶的发生，脱髓鞘病灶随着时间的推移而消失或被斑块（胶质增生疤痕）所取代。 这种疾病的病因还不够清楚。 该机制最有可能涉及自身免疫反应。 脱髓鞘过程主要影响中枢神经系统的白质。 患处发生髓鞘再生，髓鞘破坏后，轴向圆柱体也受到破坏，随后形成特征性的致密胶质斑块，大小从几毫米到几厘米不等。 髓鞘再生（髓磷脂的恢复）是临床缓解的基础。 随着疤痕的发展，中枢神经系统受影响区域的功能不可逆转地丧失。 这种疾病通常发生在年轻时。 在儿童时期和 50 年后，这种疾病极少发生。 这种疾病的最初症状是短暂的运动、感觉（通常是麻木）或视觉障碍。 随着时间的推移，新出现的病变不再受到反向发展。 临床表现的严重程度稳步增加。 锥体系统和小脑系统以及视神经比其他系统更常受到影响。 几乎总是（在 90% 的病例中）在疾病的晚期出现下肢痉挛性下肢轻瘫或四肢轻瘫（下肢或上下肢无力）。 同时，表现出小脑障碍：步态障碍、言语障碍、眼球不自主运动（眼球震颤）。 四肢和头部有明显的震颤，在积极运动和紧张时可以检测到颤抖，但也可以在休息时。 眼球震颤、言语障碍（念诵口音）和颤抖共同构成夏科三联征，这是多发性硬化症的特征。 视神经受损会导致视力下降。 在眼底，观察到颞盘变白。 泌尿系统疾病很常见。 许多患者有一种欣快感，在晚期病例中，痴呆症（dementia）并不少见。 在大约 85% 的病例中，多发性硬化症的特征是缓解过程，即恶化期被显着改善所取代，并且通常疾病的所有或个别体征完全消失。 改进的持续时间可以从几个小时到几年不等。 在疾病的最初几年观察到特别好的缓解。 然而，几年后，大多数患者在某种程度上变得残疾。 在疾病的发展和不可逆转的阶段，麻痹与共济失调（蹒跚步态）的结合尤其具有特征。 许多患者的疾病发作之前可能是发热性疾病、疫苗接种、创伤、手术、怀孕。 48. 艾滋病 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的获得性免疫缺陷综合征，因此该病有一个双重名称：艾滋病或艾滋病毒感染。 人类免疫缺陷病毒于 1983 年由法国和美国的研究人员分离出来。 在与患病者相关的某些基质（血液、唾液、精液）中检测到病毒，可以阐明疾病的传播方式。 反过来，病因学的确立使得开展感染的血清学诊断工作成为可能。 因此，艾滋病明显区别于其他获得性免疫缺陷。 艾滋病是一种严重的疾病，病程很远，病人的死亡几乎是不可避免的。 在死亡率方面，艾滋病排在动脉粥样硬化和癌症之后的第三位。 人类免疫缺陷病毒属于所谓的逆转录病毒。 逆转录病毒是世界上唯一能够从RNA合成DNA的生物，而其他生物只能从DNA合成RNA。 为此，该组病毒具有逆转录酶。 因此，逆转录病毒的名称（来自拉丁语“retro”-“反向”）。 这种感染具有许多临床和流行病学特征。 这些包括： 1) 非常长的潜伏期（对于绝大多数感染而言）（有时超过 5 年），因此艾滋病可归因于所谓的缓慢病毒感染； 2）病毒的异常“狭窄”应用 - 它仅影响某些类别的免疫活性细胞，但这并不能防止身体整个防御系统完全失败； 3）感染没有明确的临床表现 - 其表现由机会性条件（即适应某些条件）决定，其临床极为多样化，这使得对该疾病的纯粹临床诊断成为不可能。 该疾病的许多特征目前无法进行合理解释。 艾滋病的起源仍不清楚。 然而，艾滋病病毒对机体影响的机制已经得到充分研究，并且已经描述了该疾病在晚期的临床表现。 HIV 感染发病机制的主要内容是病毒选择性关闭 T 辅助细胞的能力，因此不会产生免疫反应，并且人对任何感染或病理完全没有防御能力（它可以甚至死于机会性细菌）。 该病毒进入 T 型助手，可能会处于非活动状态多年，但一个人已经被感染。 当 HIV 出于某种原因变得活跃时，AIDS 就会发展，大多数患者会在 1-2 年内死亡。 49. 艾滋病诊断 材料的组织学检查显示不存在作为艾滋病特征性体征的肉芽肿。 各种组织活检的电子显微镜显示内皮细胞、组织细胞和淋巴细胞的细胞质网中存在多个管状网状包涵体。 在由支气管拭子、唾液、尿液、胃液制成的制剂中，发现明显的细胞异型性，成熟和未成熟的淋巴网状成分增加。 在骨髓中，有核细胞数量正常且略有增加，骨髓细胞和红细胞比例正常，浆细胞增多，网状蛋白略有增加。 淋巴细胞数量减少。 骨髓中存在组织细胞，其中许多被核红细胞或粒细胞吸收，这类似于免疫系统功能障碍患者中描述的病毒相关吞噬综合征。 在淋巴结中 - 滤泡强烈增生，滤泡的大小和形状，细胞成分紊乱与血液中的相似，特别是 T 抑制因子占主导地位。 研究了艾滋病儿童的胸腺病理学。 注意到淋巴细胞和哈萨尔身体的数量急剧减少。 在那些死于艾滋病恶性病程的人中，胸腺没有分化为皮质和髓质，也没有检测到哈萨尔小体和上皮细胞的聚集。 胸腺组织被血浆和肥大细胞浸润。 AIDS 和先天性免疫缺陷中胸腺的变化与 T 系统的损伤有关，但彻底的病理学和解剖学研究可以清楚地区分 AIDS 和先天性免疫缺陷。 艾滋病的特征是胸腺的正常解剖位置和结构与正常血管。 所描述的免疫缺陷和免疫系统的中央器官之一（胸腺）的变化导致其功能严重受损。 延迟型超敏反应（对结核菌素、链激酶、毛癣菌素）被显着抑制。 淋巴细胞受可溶性抗原刺激时的增殖活性降低。 同时，免疫球蛋白（JgM、JgJ、JgA）水平升高。 已经确定艾滋病患者的血清中存在淋巴细胞毒性抗体，并且伴有细胞免疫缺陷。 艾滋病患者缺乏白介素-2 的合成。 IL-2 的产生受到前列腺素分泌过多的抑制。 分离出艾滋病病原体后，开发出测定病毒抗体的方法，发现具有病原体抗体的人数显着（约50-100倍）超过临床表达的患者人数艾滋病。 关于感染的传播途径，毫无疑问，艾滋病是通过性交过程中的直接接触传播的。 另一种传播感染的方式被认为是家庭接触途径——通过被感染源血液污染的物体，病毒通过皮肤和粘膜上的小缺陷进入体内。 携带病毒的母亲或患者“垂直”传播感染的可能性是毋庸置疑的。 50. 艾滋病诊所 这种严重和危险疾病的临床特征，有理由区分三种主要的感染形式：无症状； 一种根据全身性淋巴结病和艾滋病本身的类型进行的感染，除了免疫缺陷的一般症状外，还会发生各种机会性疾病，并伴有某些系统的主要病变。 这种感染的主要特征是潜伏期的持续时间。 毫无疑问，艾滋病是一种潜伏期很长（从几个月到几年）的感染。 艾滋病的早期迹象是前一时期 - 艾滋病前期的症状恶化： 1) 不明原因发热，病程不适合常规治疗； 2) 淋巴结肿大； 3) 普遍疲软加剧； 4）食欲不振； 5) 腹泻； 6）减肥； 7）肝脾肿大； 8) 咳嗽； 9) 白细胞减少症，可能伴有红细胞减少症。 大约1/3的艾滋病患者会出现中枢神经系统损害，主要有以下几种形式： 1）弓形虫引起的脓肿； 2) 进行性多灶性白质脑病； 3）隐球菌性脑膜炎、亚急性脑炎（通常为巨细胞病毒病因）； 4）肿瘤，如原发性和继发性脑淋巴瘤； 5）血管病变（非细菌性血栓性心内膜炎和与血小板减少相关的脑出血）； 6) 伴有非弥漫性（自限性）脑膜炎的局灶性脑损伤的中枢神经系统病变。 另一种类型的艾滋病病程是胃肠道，其特点是腹泻和体重显着下降。 小肠和大肠的病理过程具有特定的特征。 但这些类型的疾病不仅限于在艾滋病中观察到的各种系统的病理。 艾滋病的特异性使得各种类型的专家一直在研究这种感染：病毒学家、免疫学家、流行病学家、寄生虫学家、皮肤科医生和肿瘤学家。 临床医生有一种观点，即要了解艾滋病，就必须了解所有医学。 在艾滋病患者中，肾脏受到影响，肾病综合征的肾小球肾炎更为常见。 大多数患有艾滋病肾病的患者会迅速发展为终末期肾功能衰竭。 51.肺孢子虫肺炎。 念珠菌病。 巨细胞病毒感染 肺孢子菌肺炎的病原体是一种原生动物肺孢子菌，于 1909 年首次描述。这种微生物可导致早产儿和虚弱婴儿间质性肺炎。 本病地域分布广泛，但较为少见。 极少数情况下，患有血液疾病、肿瘤的成年人，在接受皮质类固醇和免疫抑制剂治疗的人中，在器官移植期间会发生疾病。 已报告了全身性感染病例。 对于肺孢子菌肺炎，肺泡间隔的炎症浸润导致肺泡充满泡沫状物质，这减少了肺部的呼吸表面，导致气体交换受到破坏，缺氧。 临床上，病情逐渐发展； 在某些情况下，过程可能会起伏不定。 开始时出现气短、气短、发绀。 体温常低热。 将来可能会出现呼吸急促、呼吸急促、发绀进展，随后可能会出现干咳、强迫性咳嗽、呼吸细胞增多症和气胸。 心肺功能不全发展。 肝脾肿大。 肺孢子菌肺炎可能因细菌感染而复杂化。 可以根据临床、流行病学数据和特征性 X 射线照片做出推定诊断，最后的诊断是基于上呼吸道粘液中病原体的检测以及使用免疫荧光反应。 这种感染仅影响人类，通过空气中的飞沫和灰尘传播。 艾滋病患者的肺孢子菌肺炎经常复发，病程纯为恶性，死亡率为90%～100%，但病情通常相对较轻。 念珠菌病 这种疾病是由念珠菌属的酵母样真菌引起的。 通常，临床上显着的疾病的发展违反了保护系统的功能，而保护系统的功能是艾滋病的主要特征。 艾滋病中念珠菌病最常见的部位是口腔，尤其是食道。 也可能有皮肤念珠菌病和常见形式（高达 80%）。 巨细胞病毒感染 由同名病毒引起。 疾病的名称与感染机制有关。 受影响的组织中形成具有特征性核内包涵体的巨细胞（来自希腊语 citos - “细胞”和 megalos - “大”）。 肺部、胃肠道和中枢神经系统可能会发生变化。 在肺部形式中，会发生间质性肺炎，有时肺部会形成多个囊肿。 在胃肠道形式中，会出现持续性腹泻并伴有腹痛。 有溃疡性肠炎，有时有胰腺炎。 随着中枢神经系统的衰竭，出现了脑膜脑炎的临床症状。 在没有艾滋病的情况下，巨细胞病毒感染仅影响儿童。 在艾滋病中，70%的患者存在巨细胞病毒感染。 通常会注意到这种感染的恶性性质。 52. 卡波西肉瘤 它于 1872 年首次被描述。它还有许多其他名称（约 70 个术语）。 卡波西肉瘤是一种以皮肤病变为主的网状组织细胞系统恶性肿瘤。 按照皮肤肿瘤的分类，卡波西肉瘤是指源自血管的恶性疾病——出血性血管内皮瘤。 临床上，在正常的疾病过程中（不是艾滋病患者），皮肤损害以斑点、斑块、结节和出血灶的形式出现。 病变是对称的。 元件直径可达5厘米，颜色为红蓝色、红棕色，后来颜色变深。 这些元素与周围的皮肤有很大的限制，它们的表面光滑，有轻微的剥落。 感觉不到疼痛。 元素的大小和数量逐渐增加，它们以弧形和环形的形式分组，随后压实，中心回缩，形成斑块和肿瘤结节，大小为1-5厘米，呈半球形，突出高于皮肤表面。 肿瘤可能溃烂。 卡波西肉瘤最常位于小腿的前表面，较少见于耳廓、腹部和阴茎。 有时会出现四肢象皮病（由于淋巴液停滞而严重肿胀），肿瘤样结构会出现剧烈疼痛，并且随着胃肠道、肝脏、肺、淋巴结和骨骼。 卡波西肉瘤与艾滋病无关（作为一种独立疾病），3/4 的病例病程较长（6-10 年，少数情况为 15-20 年）。 较少出现亚急性病程（2-3 年）； 在某些情况下 - 患者迅速死亡的急性形式。 卡波西肉瘤与艾滋病无关，是一种罕见疾病（每 0,06 万人中 100 例），尽管它最近变得更加活跃。 一般来说，000 岁以上的男性会生病。 中非土著居民的发病率最高。 该病有欧洲、非洲和北美的变种。 卡波西肉瘤发生在艾滋病患者中，在组织学上与普通肉瘤没有什么不同，但具有许多特征。 它主要影响的不是下肢，而是与淋巴结、粘膜和内脏器官的膜有关。 该疾病具有播散性恶性特征。 也可能存在雷电流。 有一种观点认为，卡波西肉瘤是艾滋病中的一种机会性疾病，因为艾滋病病毒通过以单克隆为主的方式刺激B细胞增殖来诱导肿瘤发生。 53. 与疱疹病毒相关的感染 与巨细胞病毒相关的疾病相比，由单纯疱疹病毒（herpes simplex）和带状疱疹病毒（herpes zoster）引起的疾病在患者中较少见。 在这两种疱疹病毒中，由单纯疱疹病毒引起的机会性感染更为常见。 通常，对于艾滋病，这些疾病是恶性的。 间质性肺炎、脉络膜视网膜炎（眼部损伤）、肝炎、肾脏、大脑和内分泌腺的损伤。 带状疱疹感染是罕见的两倍。 带状疱疹的发生与艾滋病无关，更常影响 60 岁以上的人。 对于艾滋病，这种感染发生在 20-30 岁的人群中。 艾滋病的机会性条件具有许多特征。 1. 机会性病原体常以病原体的形式出现，在正常情况下不会引起病理过程或仅在一定的条件下引起（小孩、接受激素治疗或辐照的老人）。 2、在体内长期停留并处于正常状态的微生物不引起病理作为病原体。 3. 使 AIDS 复杂化的机会性感染的特点是恶性病程、传播趋势、持续时间和高死亡率。 4. 机会性感染经常复发，有可能将一种感染转变为另一种感染，有时几种机会性疾病同时发生。 所有这些特征都是由于疾病的发病机制 - 免疫力的急剧抑制。 儿童艾滋病病程特点。 儿童在艾滋病患者中所占比例相对较小。 它们主要在子宫内感染，以及在输血和血友病治疗期间感染。 平均而言，这种疾病发生在出生后 5 个月。 在患有艾滋病的儿童中，注意到长时间发烧、发育不全、高丙种球蛋白血症和细胞免疫受损。 机会性感染以肺孢子菌和巨细胞病毒肺炎、沙门氏菌败血症为主。 在一些患病儿童中，同时观察到由不同病因引起的多种形式的感染和病变。 艾滋病儿童的卡波西肉瘤非常罕见。 同时，由细菌微生物群引起的感染在儿童中比在成人患者中更常见。 在一岁以下的儿童中，腹泻尤其常见。 54.过敏 术语“过敏”是指身体对外部和内部环境中某些物质的作用的敏感性增加。 可引起这种超敏反应的物质称为过敏原。 过敏原，如抗原，会导致体内抗体的形成。 过敏反应的特点是： 1）过敏原和抗体结合在靶细胞的细胞质膜上； 2）由于过敏原-抗体复合物对某些细胞（肥大细胞）的作用，释放出化学活性物质（组胺、血清素、缓激肽等），从而引发过敏反应； 3）在第二阶段形成的化学活性物质影响机体，引起组织细胞损伤和炎症。 过敏是免疫学研究的主题，免疫学研究免疫机制对引入抗原的反应不充分，从而导致身体损伤。 过敏性疾病数量的增加是由多种原因造成的。 首先，流行病的减少甚至完全消除减少了人类与其病原体的强过敏原的接触，从而抑制了对主要较弱的环境过敏原的反应。 其次，疫苗、血清和其他抗原性物质的引入导致易感生物体的敏感性（致敏）增加。 第三，自然界中不存在的新化学物质的数量急剧增加。 这些物质包括药物，不加控制地摄入会导致身体反应性的变化，影响神经内分泌系统。 第四，改变生活方式和营养条件。 违反与自然的接触，城市的生活条件导致人从出生那一刻起所接触的自然的天然产物（植物花粉、头皮屑、动物毛发等）变得陌生，并且不受控制地化学化农业的发展导致食品中化学物质的含量增加。 每一类免疫球蛋白都旨在保护身体免受某些抗原组的侵害，因此可以假设免疫系统形成了一种新的保护元素 - 反应素来对抗不寻常的过敏原抗原，因为其他类别的免疫球蛋白不会引起普遍的保护作用与这些抗原的反应 - 炎症，即免疫系统经历进化，适应新的环境条件，加强相应的保护元素。 适应的结果是个体的反应性增加，这是由其免疫系统的个体特征引起的。 55. 过敏原的种类 家庭过敏原 其中居室灰尘起主要作用。 这是一种成分复杂的过敏原，包括灰尘颗粒（来自衣服、床单、床垫）、真菌（潮湿房间）、家养昆虫颗粒、细菌（非致病性葡萄球菌等）。 室内灰尘中的主要过敏原是螨虫及其废物。 它们生活在床、枕头里，以人类表皮颗粒为食。 摇床时，蜱及其颗粒和排泄物进入呼吸道。 这种蜱虫非常普遍。 水蚤是观赏鱼饲料中的一种，具有高度过敏性。 家庭过敏原最常引起过敏性呼吸道疾病。 昆虫过敏原 这些是毒刺的毒液、叮咬昆虫的唾液和昆虫身体覆盖物的颗粒的过敏原。 这些过敏原会引起局部和全身过敏反应。 对一种昆虫过敏的人对目和科内的其他昆虫也有同样的过敏，因为它们有共同的抗原。 表皮过敏原 这组包括头皮屑、动物毛发、鸟类羽毛、鱼鳞。 一种特殊的过敏原是马皮屑。 这种类型的过敏原会导致饲养员、养羊者、家禽工人、养马者和美发师的职业过敏。 表现为鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹。 药物过敏原 几乎任何药物都可能导致药物过敏的发展。 通常，药物或其代谢物只有在与组织蛋白结合后才会成为半抗原并成为成熟的过敏原。 药物分子具有形成抗体的位点，即该位点（而不是整个分子）起着抗原决定簇的作用。 花粉过敏原 过敏性疾病不是由所有植物的花粉引起的，只是比较小（直径不超过35微米），而且还有很好的挥发作用。 大多数情况下，它是各种风媒植物的花粉。 由植物花粉引起的过敏称为花粉热。 花粉的抗原成分相当复杂，由多种成分组成。 例如，豚草花粉含有5-10种抗原，提摩西草花粉含有多达7-15种抗原成分。 食物过敏原 过敏原可以是多种食物。 但最常见的是鱼、肉（尤其是猪肉）、鸡蛋、牛奶、巧克力、小麦、豆类、西红柿。 此外，过敏原也可以是产品中包含的食品添加剂，是化学品。 这些是抗氧化剂、染料、芳香剂和其他物质。 56. 过敏发展阶段 根据过敏发展所涉及的机制的性质，IV 期是不同的。 I - 免疫阶段。 它涵盖了从过敏原进入人体的那一刻起，免疫系统发生的所有变化，抗体和致敏淋巴细胞的形成及其与反复进入或存在于体内的过敏原的联系。 II - 病理化学阶段。 在这个阶段，形成了具有生物活性的介质。 当过敏原在免疫阶段结束时与抗体或致敏淋巴细胞结合时，就会形成介质。 III - 病理生理阶段，或临床表现阶段。 它的特点是由此产生的介质对身体的细胞、器官和组织具有致病作用。 过敏反应有几种类型的组织损伤： 1) 反应类型的组织损伤。 2）细胞毒性型组织损伤。 3）免疫复合物的损害。 4）迟发型过敏反应。 IV型过敏的主要介质 反应是淋巴因子，它们是多肽、蛋白质或糖蛋白性质的大分子物质，在 T 和 B 淋巴细胞与过敏原相互作用期间形成。 淋巴因子通过这些细胞上的相应受体作用于各种细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、上皮细胞等）。 研究最多的淋巴因子如下： 1）抑制巨噬细胞迁移的因素。 2）刺激内源性热原形成的因素。 3) 有丝分裂因子。 4）趋化因素。 5）淋巴毒素。 6）干扰素是淋巴细胞在特定过敏原（即所谓的免疫干扰素）和非特异性有丝分裂原的影响下分泌的。 7)皮肤反应因子。 考虑过敏反应的类型后，应得出以下结论。 包含一种或另一种类型的过敏反应是由许多因素决定的，但它们可以归结为两个主要因素。 这些是抗原的特性和生物体的反应性。 不溶性过敏原（细菌、真菌孢子等）通常会导致迟发性过敏反应。 可溶性过敏原（抗毒血清、g-球蛋白、细菌裂解产物等），尤其是大量的，通常会引起免疫复合物类型的过敏反应。 作者：Anokhina N.V.
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