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牙科。 讲义：简而言之，最重要的
目录
第 1 讲。作为一门科学的牙科。 颌面部解剖 牙科是一门相对年轻的医学学科：作为一个独立的分支，它仅在 20 世纪 XNUMX 年代形成。 它的名字来源于两个希腊词根“stoma”——嘴、洞和“logos”——教学，字面意思是“口腔器官的科学”。 在现代意义上，牙科被定义为研究牙齿、口腔黏膜、颌骨、面部和部分颈部疾病并开发诊断、治疗和预防方法的临床医学领域。 古代现代牙科的雏形是当时不属于传统官方医学的牙科和被认为是普外科的一个分支的颌面外科。 牙科的代表主要是美发师和工匠，有时只是自学成才。 1829 年，圣彼得堡医学与外科学院（今天的圣彼得堡医学院）的主任医师撰写并出版了俄罗斯第一本关于牙科的书“牙科，或关于治疗疾病的牙科艺术，以及儿童卫生的应用”。圣彼得堡军事医学院）阿列克谢·索博列夫。 但是，尽管如此，俄罗斯牙科的发展非常缓慢。 第一所牙科学校仅在 1881 年由 N. V. Sklifosovsky、A. A. Limberg 和 N. N. Znamensky 的作品创立。 俄罗斯第一个牙医协会成立于 1883 年。 在十九世纪末 - 二十世纪初。 牙科保健主要由私人付费医疗机构提供，其服务仅限于一小部分公众，这也无助于牙科的快速发展。 只有在第一次世界大战和十月革命之后，随着国家社会生活方式的改变，该医学领域的实践和科学基础才出现了迅速发展的条件。 随着理论基础的扩大和加强，经验的积累，基于病理过程和治疗方法的相似性，牙颌面外科合并为一门学科的先决条件出现了。 A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin。 后来，随着一门新学科的发展，其中形成了独立的科室：治疗牙科、外科、儿科和骨科。 1. 颌面部解剖结构 口腔由以下器官和解剖结构代表：口裂、口腔前庭、脸颊、嘴唇、硬腭、软腭、舌头、牙龈、牙齿、上下颌。 口裂受嘴唇的限制，嘴唇在两侧形成嘴角。 嘴唇的厚度由嘴的圆形肌肉和皮下脂肪表示。 脸颊的厚度由脂肪组织（Bish 肿块）和颊肌束组成。 上第二大磨牙牙冠突出面颊内表面，有黏膜乳头状隆起，其上或下在口腔前庭内，有排泄管。腮腺唾液腺打开。 口腔前庭在前面形成 - 由口裂（或闭合的嘴唇）和两侧的脸颊，后面 - 由上下牙龈和牙齿形成。 牙龈 - 上颌的牙槽突和下颌的牙槽部分，覆盖着一层黏膜，它们覆盖了颈部区域的牙齿。 成对的腮腺、舌下和下颌下腺以及口腔黏膜的许多小腺体分泌唾液（每天最多 1,5 升）。 多亏了它，牙齿的粘膜和牙釉质不断被润湿。 唾液含有有机和无机物质，它含有约18种氨基酸、50种酶、粘蛋白、具有抗菌活性的物质（白细胞介素、调理素、溶菌酶）。 唾液促进牙釉质的成熟，再矿化，具有清洁作用，抗菌活性，同时有利于牙菌斑和牙垢的形成，是微生物生长和繁殖的介质。 硬腭是由上颌的腭突形成的，腭突垂直于腭骨的突起。 软腭以肌纤维为代表，其上覆盖有大量黏液腺的黏膜； 拱门从侧面离开它 - 腭舌和腭咽，在它们之间有淋巴组织（腭扁桃体）的积累。 舌头是覆盖有黏膜的肌肉器官。 在其结构上，有根、宽背、体、中部和顶端的区别。 在舌头的粗糙黏膜中，区分出四种含有味蕾的乳头：丝状、叶状、蘑菇状、粗糙。 上颚是一对不可移动的骨头。 在其结构中，身体，参与硬腭形成的腭突，参与眼眶形成的额突，颧突（连接到颧骨），牙槽突，它带有牙齿的孔 - 肺泡，是有区别的。 在上颚的身体里有一个叫做上颌窦的空腔，里面有空气，里面有一层黏膜。 紧邻它的是大臼齿（尤其是第六臼齿）的牙根顶部，这为炎症过程从牙齿和附近组织转移到鼻窦和鼻窦炎的发展创造了条件。 下颚是一块未成对的可动骨，呈马蹄形。 在其结构中，一个体是孤立的，上缘包含牙槽，两个分支终止于髁突和冠突； 髁突与颞骨的关节窝相连，参与颞下颌关节的形成，由此进行下颌的运动。 在人类从外胚层和中胚层发育到子宫内发育的第 6-7 周时，牙列的铺设发生。 在 6-7 个月大时，临时牙齿或乳牙开始萌出，并在 2,5-3 岁时完成。 临时咬合的牙齿解剖公式为：212，即上下颌两侧各有两颗门牙，一颗犬齿，两颗臼齿； 临时牙总数为20颗。同时，颌骨的牙槽突也有活跃的生长发育。 出牙是一个复杂且尚未完全了解的过程，受身体的神经体液因素调节，并在很大程度上受环境因素的影响。 在 5-6 岁时，恒牙或臼齿开始出牙，到 12-13 岁完全取代乳牙； 然而，这个过程仅在 22-24 岁时完成，并出现第三大臼齿（“智齿”），有时甚至更晚。 恒牙有32颗牙齿，它们的解剖公式是：2123，即上下颌各有两颗门牙、一颗犬牙、两颗前磨牙和三颗磨牙。 在临时牙和恒牙的结构中，区分以下形式： 1) 牙冠——牙齿突出牙龈边缘进入口腔的部分。 反过来，在牙冠中分离出一个牙腔，当它变窄时，进入牙齿的根管，牙髓是一种松散的组织，充满了牙腔，并含有大量的血管和神经； 2）颈部——将牙根与牙冠分开并位于牙龈边缘下方的部分； 3）牙根 - 牙齿的一部分，浸入颌骨的牙槽中，通过牙根管，以一个孔结束； 牙根的主要目的是借助强大的韧带装置将牙齿牢固地固定在牙槽中，韧带装置以坚固的结缔组织纤维为代表，将颈部和牙根与牙槽的致密骨物质板连接起来。 这些纤维束与牙龈和骨膜一起形成牙齿的环形韧带。 牙齿的韧带，连同为其提供血液和淋巴管的神经，被称为牙周组织。 它提供了牙齿的紧密固定，并且由于松散的纤维和纤维之间的间质液，它还提供了缓冲。 牙齿的组织学结构分为以下几层： 1）牙釉质——人体最硬的组织，强度接近钻石，覆盖在牙冠和牙颈上，最厚的一层位于牙冠结节之上，向着颈部，厚度逐渐减小。 牙釉质的强度在于它的高度矿化：97%以无机物为代表，其中大部分为羟基磷灰石晶体，1%的质量为结晶水，形成晶体内部的水化壳. 在其结构中，牙釉质以牙釉质棱柱和棱柱间物质（“牙釉质淋巴”）为代表； 2）牙本质——第二强组织，构成牙齿组织的主体，由胶原纤维和大量矿物盐组成（牙本质质量的70%是磷酸钙）； 在牙本质主要物质的外层，胶原纤维呈放射状排列（该层也称为外套膜），而在内部（近牙髓） - 切线排列。 反过来，在牙髓周围的牙本质中，前牙本质是分离的——位于最深处的牙本质层不断生长。 在结构上，牙本质类似于粗纤维组织，其主要物质被大量（每50平方毫米120-1万）最细（直径1-5微米）的牙本质小管或小管穿透； 3）水泥覆盖牙齿的根部，结构与骨组织相似，含有胶原纤维和大量无机化合物。 它分为初级（无细胞），直接与牙本质相邻并覆盖牙根的侧面，以及次级（细胞），包含牙骨质细胞并覆盖初级层。 次生粘固剂仅存在于臼齿和前臼齿的牙根间表面，以及牙根的顶端。 水泥 - 韧带装置附着在牙齿上的地方; 4）牙髓以松散的纤维结缔组织为代表，有大量神经和血管，是颌骨相应动脉和神经的分支，还有淋巴管。 神经血管束形式的神经和动脉通过根管的开口进入牙腔。 牙髓具有多种功能：营养，再生（由于形成层元素的供应），表现为在龋齿过程中形成新的替代牙本质，保护性（它是微生物从龋齿渗入牙周组织的生物屏障通过根管腔），敏感（牙髓感受器能够感知各种类型的刺激，包括疼痛）。 颌面部组织的高再生能力是由于血液供应相当丰富，主要是由于颈外动脉分支到舌、面、上颌和颞浅。 静脉流出系统与动脉供血系统基本相同；来自颌面部的血液最终由面部静脉收集，与下颌骨汇合并流入颈内静脉。 颌面部受以下神经支配： 1）三叉神经（V对颅神经），除了感觉神经支配外，还进行运动（用于咀嚼肌）并从三叉神经节延伸为三个分支的一部分：眼神经、上颌神经和下颌神经； 2）面部（VII对颅神经），它执行运动和自主神经（用于舌下和下颌下唾液腺）调节，在其过程中它发出颞、颧、颊、下颌边缘和颈部的分支。 颌面部的淋巴网络非常发达，并提供良好的淋巴引流。 该区域的所有淋巴结分为面部、下颌下区和颈部淋巴结。 从上颌结节区域和上颌窦开始，淋巴液流向通常无法触诊的颈部深部淋巴结。 在淋巴从牙齿流出的路上，第一道屏障是下颌下淋巴结和颏下淋巴结。 从颌面部组织，淋巴通过颈部淋巴管进入颈静脉淋巴干。 口腔与牙列一起在人体中执行各种功能，例如： 1）食品的机械加工。 彻底研磨、研磨、混合和润湿可防止对食道粘膜的严重损伤，有助于食物团顺利通过它； 2) 食物的化学加工（消化的第一阶段，由于唾液中存在的酶ptyalin，它将许多多糖分解为二糖）； 3）发声功能； 4）呼吸功能； 5）敏感（分析器）功能（口腔黏膜多个受体对触觉、温度、味觉、物理和化学刺激的感知）。 LECTURE No. 2. 牙齿疾病 牙齿疾病是所有疾病中最常见的。 它们存在于世界上超过 95% 的人口中。 这些疾病包括龋齿及其并发症：牙髓炎和牙周炎。 让我们仔细看看这些分类学。 拉丁语中的“龋齿”一词被翻译为“腐烂”。 最初，该术语表示骨髓物质的疾病，通常基于炎症过程。 后来，D. A. Entin 提出将这种牙齿病变视为一种龋齿疾病，随后它变得普遍并得到支持。 龋齿目前，有大量关于龋齿发生的理论。 其中之一归结为这样一个事实，即如果不注意口腔卫生，则会出现斑块，该斑块位于牙齿的侧面，裂缝，换句话说，在咀嚼过程中没有去除并且牢固相关的那些地方与牙齿表面。 斑块的组成主要由多糖、矿物盐组成，它们有助于其压实。 在实际牙科中，这种形成称为“牙菌斑”，除上述成分外，还包括微生物，主要以链球菌为代表。 反过来，细菌会产生乳酸，使牙釉质脱矿质并成为龋齿过程的开始。 应该注意的是，牙菌斑中致龋菌的作用在不同的人中表现不同。 在一些地区，对龋齿的抵抗力很高，在另一些地区则很弱。 不幸的是，很少有人具有高抵抗力，这解释了这种疾病如此广泛的分布。 毫无疑问，牙齿对龋齿的抵抗力与身体的自然防御有关。 值得注意的是，在抵抗力减弱的人中，软斑块的形成更为活跃。 根据另一种理论，人们认为龋齿的发生频率不仅取决于身体状态，还取决于唾液的性质和质量成分。 易患龋齿的人，唾液更粘稠，其中矿物盐的含量发生变化。 根据最新数据，龋齿是在局部和一般影响下发生的。 迄今为止，已经证明在龋齿的发生中，除了牙菌斑外，唾液中碳水化合物的存在和牙釉质的渗透性也起到了一定的作用。 根据龋齿过程的表现，可以区分四种形式的龋齿。 龋齿斑（macula cariosa）——发白的斑点，以牙釉质混浊和光线折射较弱的区域为代表。 没有牙釉质破坏的迹象。 探测该区域时，未检测到牙釉质缺陷。 这个贴片的表面是光滑的。 在某些情况下，在不清楚的情况下，污渍可能会消失，这反过来表明内源性因素在牙齿发病机制中的重要作用。 然而，这个阶段的可能结果是过渡到浅表龋（浅表龋）的下一阶段。 这个阶段的特点是白垩斑部位出现粗糙和色素沉着。 此外，可以识别牙釉质的软化区域。 当该过程延伸到牙釉质的整个厚度时，该阶段结束。 中度龋（caries media）的特点是存在一个龋洞，它位于牙本质层的较浅深度。 形成相当大的龋洞（其底部是一层薄薄的牙本质，将该龋洞与牙腔隔开）的情况称为深龋（深龋）。 临床情况非常清楚：没有自发性疼痛，阵发性疼痛发作，这是由于热和化学因素造成的。 消除这些刺激物后，疼痛就会消失。 在机械压力下出现疼痛表明深龋。 将龋齿分为几种类型是非常有条件的，没有显着的临床意义。 在龋齿的治疗中，首先需要使用车针和钻头通过机械处理去除牙本质和牙釉质的受影响区域。 之后，比原来的龋洞更大的空腔被填充材料填充。 一次治疗浅表和中度龋齿，深度治疗 2-3 次，以避免发生牙髓炎的可能性。 第一次就诊时患有深龋的患者会进行临时填充，在 7-10 天的控制期后更换为永久性填充。 为了预防龋齿，有必要对口腔进行有计划的卫生。 每个人大约需要每六个月去看一次牙医。 有计划的康复也适用于慢性病患者。 此类疾病包括风湿性心脏病、肾炎等。 有计划的口腔卫生对预防胃肠道疾病具有重要的预防意义。 特别重要的是化学工业工人的计划康复，他们经常处理酸，这些酸会由于磷、钙和氟盐的溶解而破坏牙釉质和牙本质。 预防措施的基础应该是个体预防，包括定期用1-3%的碳酸氢钠溶液漱口，此外，还需要改善生产条件。 牙髓炎随着龋齿过程扩散到更深层的牙本质，有时会在龋齿腔底部和牙齿腔之间留下一层薄薄的受感染牙本质。 微生物穿透牙本质小管进入尚未被破坏的牙本质层的能力会导致牙髓感染，早在龋齿腔和牙腔之间的第一个连通迹象出现之前。 根据临床过程，可区分以下类型的牙髓炎：急性和慢性。 急性牙髓炎牙髓炎症发展的严重程度与微生物的毒力之间存在直接关系。 在急性牙髓炎中，渗出物压迫神经末梢，进而导致疼痛。 在这种情况下，由于牙髓营养的急剧破坏，炎症过程变得不可逆。 该诊所的特点是出现急性自发性和阵发性疼痛。 通常，患者不能准确地指示牙齿的位置，因为疼痛由于沿着三叉神经分支的照射而在本质上是扩散的。 阵发性疼痛由血管的血液填充决定，这反过来解释了夜间疼痛的出现（迷走神经的影响增加）。 如上所述，识别受影响的牙齿并不容易。 在这种情况下，医生会采取一些小技巧。 用细水射流交替冲洗龋齿会导致患牙疼痛。 对这种刺激的反应可能是双重的：一方面，在刺激停止后疼痛会加剧并持续一段时间，另一方面，它会在一段时间后消退并重新出现。 在临床上，可区分几种类型的牙髓炎：急性浆液性化脓性局灶性牙髓炎和急性化脓性弥漫性牙髓炎。 浆液性化脓性牙髓炎，冷水可加重疼痛，化脓可暂时消退。 由于化脓性细菌，浆液性炎症过程迅速发展为化脓性过程，最终导致牙髓坏疽。 反过来，化脓性牙髓炎伴随着疼痛加剧。 在牙髓炎的治疗中，镇痛剂用于缓解疼痛，但这种措施并不总是有效的。 在这种情况下，每个医务人员都应具备以下提供紧急护理的技能。 首先，有必要在小刮匙（挖掘机）的帮助下识别受影响的牙齿，然后在这种情况下尽可能地释放龋洞。 在 1-2 滴 3% 石炭酸上，将 novocaine 粉末揉成糊状。 然后将少量这种物质放置在释放的空腔中。 为了防止麻醉剂被洗掉，这个空腔用棉球封闭。 石炭酸是一种强脂肪溶剂，因此可以很好地渗透到纸浆中。 镇痛作用是通过石炭酸的烧灼作用实现的。 镇痛作用持续约 1-2 天。 慢性牙髓炎这种疾病的进展比急性牙髓炎慢得多。 它可能伴有间歇性疼痛。 在某些情况下，可能没有任何病理感觉，这是从病理和解剖学角度解释的。 死组织被肉芽取代。 有时这些颗粒会突出到牙齿的空腔中 - 牙齿息肉。 治疗包括消除炎症过程并防止其扩散，缓解疼痛。 经典的治疗方法是使用砷膏，将其涂抹在龋洞底部。 砷是一种原生质毒物，会导致牙髓及其元素的坏死和木乃伊化。 同时，贴敷后 3-5 小时内疼痛感消失。 在 24-48 小时后开始产生纸浆偏差，这包括纸浆的机械去除。 必须避免将糊剂放置超过 48 小时，因为这会导致牙槽坏死过程的并发症，如果糊剂被吞食，还可能导致急性胃炎。 对于无法在指定日期和时间去看牙医的患者，应由任何医务人员清除糊状物。 牙髓机械截断后，开始下一阶段，包括医疗，然后用液态水泥填充根管，并用填充材料填充牙腔。 应该补充一点，牙髓炎的治疗可以在局部麻醉剂的帮助下进行，这大大简化了程序，因为在这种情况下不使用砷膏。 牙髓的死亡会显着降低牙釉质的活性和组织抵抗力，进而导致感染扩散，出现新的龋损病灶，或由于牙釉质的脆弱而导致早期牙齿脱落. 急性牙周炎微生物会导致牙周组织（牙齿的韧带组织）发炎，并且还能够以不同的方式穿透那里，包括血源性。 分配急性浆液性牙周炎和急性化脓性牙周炎。 在第一种情况下，诊所的特点是有明显定位的疼痛，受影响的牙齿有伸长的感觉。 在急性化脓性牙周炎中，会观察到局部和全身的变化。 疼痛加剧，呈现出具有罕见光间隔的脉动特征。 经常有沿三叉神经分支的疼痛照射。 即使是轻微的触摸也会导致剧烈的疼痛。 由于韧带装置的融化，牙齿变得可移动。 可见受累牙齿区域的软组织水肿和牙龈充血。 在治疗期间，首先需要通过龋洞引流来确保渗出液的流出。 为此，使用提取器去除坏疽牙髓。 慢性牙周炎通常，它以无症状的形式进行。 有以下类型：纤维性、肉芽性、肉芽肿性慢性牙周炎。 对于纤维性牙周炎，几乎没有疼痛，牙髓被粗纤维结缔组织取代。 在下游，这种类型的牙周炎是缓慢的。 在 X 光片上，它看起来像一条狭窄的均匀条带，受牙根轮廓和牙槽致密物质板线的限制。 在这种情况下，在牙根顶部观察到牙周增厚形式的变形。 肉芽性牙周炎是在牙周组织中形成肉芽组织。 肺泡中的皮质板被破坏。 与纤维性牙周炎相反，在这种情况下，牙槽的致密骨物质板被破坏。 这种形式的牙周炎是最活跃的，因为此外，它伴随着牙周间隙的破坏和肉芽的浸润性生长。 在某些情况下，会形成瘘管，它可以突破上颌周围区域的面部皮肤。 当由牙医检查时，在患病牙齿的根部发现充血和肿胀，并且瘘管通道的存在有助于正确诊断。 放射图像通常以存在明显的牙周间隙变形为特征。 对于肉芽肿性牙周炎，结缔组织膜以囊的形式形成，附着在牙根的顶部。 这种形成称为肉芽肿。 由于肉芽肿的大小不断增加，周围组织的压力增加，进而导致肺泡骨成分的融化和移位。 应该指出的是，尽管生长缓慢且几乎完全没有症状，但这种类型的牙周炎并不比其他类型的牙周炎危险，因为它会导致骨组织的破坏（下颌自发性骨折）。 这种病理学唯一可能的治疗选择是手术干预，其目的是从炎症的牙周病灶中去除病理组织，并防止微生物通过根管渗透。 选择的手术是切除牙根的根尖。 慢性牙周炎的并发症区分以下并发症：局部和一般。 常见的并发症包括由于从炎症病灶吸收微生物的废物而引起的中毒现象。 细菌传播到各个器官，这反过来又会导致继发性疾病。 局部并发症包括瘘管和囊肿。 让我们更详细地考虑几个分类学单元。 牙源性瘘管。 它们是由于肉芽组织穿透到肺泡突的厚度，在骨膜下方，然后在粘膜下方而形成的。 其结果是，在牙根尖部的突起水平上形成了瘘通道。 在某些情况下，肉芽索绕过口腔前庭弓上方的肺泡突粘膜，可以穿透软组织的厚度，从而在皮肤下直接形成肉芽组织的积聚。 在某些情况下，皮肤化脓性融合伴随着瘘管的形成，除了持续的脓性分泌物外，还会造成外观缺陷并导致患者心理不适。 为了确认慢性牙周炎的诊断，有必要以最详细的诊断技术进行彻底的诊断。 主要方法之一是对患病牙齿进行射线照相，以及从牙槽突延伸到软组织中的肉芽索的触诊确定。 治疗的目的是对感染源（患病牙齿）进行卫生处理。 同时，在某些情况下，瘘管会自行收紧，否则会进行肉芽刮除。 如果患病牙齿不适合保守治疗，则进行牙根尖切除或再植。 为避免瘘管复发，将肉芽索横切，切开2-3cm长的切口，露出牙槽突致密板和肉芽索从骨中的出口部位。 将这根绳子交叉，然后用含碘仿的纱布塞住伤口 3-4 天。 下颌根部囊肿。这些是由于牙齿牙周组织的炎症过程而形成的肿瘤样形式。 这种疾病是慢性炎症过程的结果，该过程涉及胚胎上皮的残留物，而胚胎上皮又形成了囊膜的内层。 这种疾病的临床特征是被抹去的，所以没有疼痛通常会导致颌骨的破坏，就像之前的案例一样。 与之前的病例一样，这种疾病的诊断主要基于 X 射线数据。 这种类型的囊肿可视化为圆形或椭圆形骨组织的明确定义的稀疏。 此外，还有触诊等普遍接受的研究方法，可以确定下颌的突出程度。 在某些情况下，通过穿刺囊肿来排除肿瘤过程。 治疗只是手术，其中进行部分切除囊膜或完全去除膜。 在进行该手术之前，先解决保存导致该病理过程的牙齿以及可能涉及该病理过程的邻近牙齿的问题。 在牙齿稳定的情况下，进行根管治疗、水泥填充和根尖切除术。 LECTURE No. 3. 牙科诊所的设备和设备 在综合诊所和牙科部门，最好分配一个初始检查室、一个功能诊断室、一个汞合金准备室、一个清洗和消毒器械室以及一个理疗服务室。 为了在牙科诊所组织一个工作场所，如果可能，应分配一个自然光线充足的宽敞房间：其面积应约为 15 平方米（约 4,4 x 3,5 平方米）。 办公室天花板的高度应至少为 3,3 m。如果计划在一个房间内组织多个工作场所，则每增加一把椅子必须增加至少 7 m² 的空间。 如有可能，椅子应排成一排，与窗户相对，以确保患者口腔的最高水平自然照明和新鲜空气自由流通到工作场所。 此外，办公室应配备送排风和人工照明光源。 最好用柔和的色调（例如，浅蓝色或色拉）用油漆或硝基涂料粉刷房间的墙壁。 重要的是地板是平坦的，没有间隙和凹槽，覆盖着油毡，过渡到墙壁 8-10 厘米 - 这将确保地板和踢脚板上墙壁之间的角落间隙重叠，从而创造必要的卫生要求和使用汞合金的能力。 您还应该提供通风橱和密封容器，用于储存汞、准备银汞合金填充物以及对仪器进行消毒：这些预防措施将有助于保持办公室内的最佳小气候。 尽可能合理地使用牙科诊所的场地非常重要：房间不应堆满不必要的物品，家具和设备的放置有助于工作人员快速、清晰和富有成效的工作。 在日常活动中，当提供合格的帮助时，牙医会使用特殊设备。 这包括： 1) 患者牙科椅； 2）电钻或涡轮钻； 3) 口腔科； 4）医生的椅子。 牙科椅专为患者舒适定位而设计，将患者固定在坐位或卧位，方便医生进入手术区域，消除患者的不适和紧张，进而为手术操作创造有利条件口腔。 牙科椅的设计和工程解决方案每年都在改进，旧型号正在被新的、更舒适的型号取代。 但是，它们都有许多相似的特征。 牙科椅 KZ-2（首批型号之一）配备了一个巨大的金属底座，它有一个升降机（油箱和泵），因此可以将座椅移动到 520 至 720 毫米的高度从楼层。 在特殊螺钉的帮助下，它的背部可以固定在不同的高度和深度或向后倾斜到水平位置，还有许多杠杆为其提供倾斜位置和绕垂直轴移动的能力。 其余型号的牙科椅的特点是更先进的提升和在不同平面上移动的系统，更好的光洁度。 在钻头的帮助下，牙医执行治疗牙科诊所的主要活动，即使用旋转车针制备坚硬的牙齿组织。 现代电钻和风钻的前身是脚踏式机器，使用起来极为不便。 改进钻头的设计旨在增加钻头旋转期间的转数并减小装置本身的尺寸。 带有打火机 BEO-30-2 的电钻是一个复杂的安装，它包括： 1）电钻，转速为每分钟1000至30万转； 2) 提供手术区域照明的灯，在 4000 m 的距离处大约 1 勒克斯； 3）风扇； 4) 带痰盂的唾液喷射器系统； 5) 供硼冷却的供水系统。 在办公室里，钻头是永久固定的，它有电力和水供应，它连接到一般的下水道系统。 牙科综合治疗台旨在在静止条件下提供帮助。 配备电动机、灯、唾液喷射器、透热凝固器、电诊断设备、水系统单元、水枪和空气枪。 牙医椅有一个旋转座椅，可以改变它的高度和自由转动，靠背覆盖医生的下背部，防止疲劳和一些职业病的发展。 电牙诊断设备在牙医的实践中变得普遍；在他们的帮助下，根据对牙痛感受器电兴奋性的研究，似乎可以评估正常条件下和各种情况下牙髓和根尖周组织的状态病理状况。 在检查、治疗牙齿和口腔黏膜的临床实践中，牙医使用一套特殊的工具。 主要有： 1）牙科镜子。 在它的帮助下，检查无法直视的口腔区域，固定脸颊、舌头、嘴唇，并且在使用锋利仪器时也可以保护它们免受伤害。 牙科镜子有两种类型 - 平面的，可以真实地反射所讨论的物体，凹面的，增加它。 为了使镜子在操作过程中不起雾，建议用酒精和甘油的混合物擦拭或沿患者脸颊内表面轻轻擦拭； 2) 牙科探针。 根据形状的不同，它可以是有角的或笔直的，锋利的或钝的。 尖头探头用于检测龋齿，确定牙齿组织的酸痛和软化，使牙腔与龋齿腔连通； 使用钝头探针检测和测量牙周袋的深度、牙根的暴露程度； 3）牙科镊子，用于夹持和转移棉签进入口腔，将牙齿与唾液隔离，龋齿的药物治疗，研究牙齿活动度，夹持和转移小型器械； 4) 抹子。 借助抹子（直的或弯曲的抹刀），将药用物质、填充材料引入牙齿的龋洞，形成填充物； 5) 牙钩，具有带尖肋的直或弯曲刮刀的形式，它们用于去除牙齿沉积物； 6）挖掘机，它是一个两侧带有锋利勺子的手柄，用于去除龋齿腔、龈上和龈下牙齿沉积物中的食物残渣、临时填充物和软化的牙本质残留物。 牙科器械的消毒通过干燥空气法（在干燥柜中）或在温度为 120°C 的特殊室中进行，暴露时间为 30-40 分钟； 在 180°C 的温度下，暴露时间减少到 20 分钟。 然而，牙镜、塑料制品以及锋利的切割器械在干热和沸腾的作用下变得无法使用，因此建议对它们进行化学（冷）消毒。 为此，将它们放入装有防腐液的搪瓷或塑料容器中 40-45 分钟，并盖紧盖子。 灭菌前，用 0,5% 的过氧化氢溶液清洗物体。 可以使用每 15 毫升蒸馏水由碳酸氢钠 - 20 克、福尔马林 - 3 克、苯酚 - 1000 克组成的三重溶液。 对于化学灭菌，允许使用 1% 的氯胺溶液、1% 的洗必泰溶液、3% 的福尔马林溶液、6% 的过氧化氢溶液、10% 的二甲双胍溶液和其他组合物。 LECTURE No. 4. 牙槽系统异常 牙槽系统的异常主要是一种先天性病变，因此，它在早期就表现出来。 所有违规行为可分为几组： 1) 个别牙齿的异常（违规可能与牙齿的形状、大小、在口腔中的位置、数量有关）； 2) 牙列构造不正确； 3) 咬合不正。 1.个别牙齿异常 关于牙齿大小的异常巨牙是具有非常大的、不协调的牙冠的牙齿。 这种病理最常发生在恒牙列中，而在牛奶中发生的频率较低。 通常，上颌或下颌的门牙会受到影响，但其他牙齿也会受到影响。 当发育过程受到干扰时，这种牙齿形状异常更常发生，由于内分泌系统受到破坏和荷尔蒙背景发生变化，导致牙齿雏形融合。 反过来，巨大的牙齿会影响相邻的牙齿——导致它们的异常，阻止其他牙齿的萌出，并导致牙齿拥挤。 它们也可以位于牙列之外。 巨牙的主要缺点是面部的美容缺陷：它们不寻常的外观，吸引了其他人的注意。 这种缺陷的治疗包括去除巨大的或相邻的牙齿。 如果在移除这些牙齿并纠正其余的位置后，牙齿之间仍然存在间隙，他们会求助于修复体并修复相应的缺陷。 通常有一个直接相反的尺寸异常 - 小牙齿。 这些牙齿具有正确的形状，但牙冠小得不成比例。 这种缺损主要见于永久性咬合，最常见的是门牙受到影响，尤其是上门牙和侧门牙。 发生这种异常的原因尚不清楚：据推测，牙齿和颌骨大小之间的这种差异可能是基于遗传倾向，即当孩子从父母之一“继承”小牙齿和从另一个大下巴。 通常，小牙齿被大间隙隔开，并扭曲了面部与外观的和谐。 为了纠正这个缺陷，这些牙齿用塑料牙冠覆盖或用随后的修复体去除。 牙齿位置异常前庭偏差是牙齿从牙列向外的位移，这种偏差可能会影响上颌或下颌的一颗甚至数颗牙齿。 大多数情况下，这种异常会影响门牙。 这种违规行为的原因可能是臼齿改变乳牙的速度减慢，牙列中缺乏自由空间，不良习惯，牙胚位置不正确，鼻呼吸受到侵犯，以及多生牙的存在. 在治疗这种病变时，位于前庭的牙齿向腭方向移动，给它们正确的位置并固定一段时间以保存它。 随着齿的高低排列，它们在垂直方向上移动。 在上颌，咬合上是牙齿的高位，而它的尖端没有到达牙列闭合的平面； infraocclusion - 牙齿的低位。 有时会出现一组牙齿的上咬合和下咬合。 这种缺陷的原因可能是牙槽突发育不全或存在任何干扰牙齿正常生长的机械障碍。 治疗：牙齿和与其相邻的牙槽突区域受到牵引，为此使用牵引装置。 牙齿的近远中位移被理解为它们在牙弓正常位置前面或后面的不正确位置。 前牙和后牙可以等量移位。 最可能的原因是牙胚、牙体的位置不正确、乳汁和与移位牙齿相邻的恒牙过早流失以及不良习惯。 治疗的主要原则是牙齿在正确位置的移动、修复和固定，这是通过使用可拆卸和不可拆卸的正畸矫治器来实现的。 口腔倾斜 - 牙齿的不正确位置，其中牙齿从牙弓向内、在腭方向或朝向舌头移位。 通常，当倾斜时，牙齿的根部位于牙槽突中，只有牙冠偏向一侧，具有体型反乌托邦，牙齿完全移位到牙列之外。 一颗或多颗牙齿可能会受到这种位移的影响。 原因是：乳牙的变化减慢，恒牙雏形位置不正确，乳牙过早拔除，多生牙的存在，舌系带缩短，牙列变窄，不良生活习惯。 一种可接受的治疗方法是咬合分离和牙齿在前庭方向移动。 间隙 - 分隔中切牙的宽间隙，主要在上颌中观察到。 多种因素可能导致间隙的发展：牙本质、上唇强力系带的低附着、多生牙的存在、中切牙之间存在宽而致密的骨隔、其中一颗过早脱落、牙齿的形状和大小异常，以及前牙位置不正确。 治疗只能是正畸或复杂的，包括手术干预，然后是门牙的硬件会聚。 牙齿旋转 - 牙齿处于正常位置的不正确位置，但在旋转时会导致外观和功能缺陷。 大多数情况下，上下颌的门牙会变形。 这种类型的异常会导致外观和功能缺陷。 旋转的牙齿通常是对颌牙齿的创伤因素，并且会使它们松动。 由于牙槽突变窄或发育不全、临时牙更换为恒牙的速度减慢、多生牙导致牙列空间不足或存在所谓的阻生牙。 这种疾病的治疗包括将牙齿朝正确的方向转动，给它正确的位置并进一步固定。 牙齿移位 - 牙列中牙齿的重新排列。 原因是牙齿的雏形放置不正确。 牙齿拥挤的位置。 由于这种异常情况，牙齿位置非常靠近，而它们位于沿轴线旋转的位置，并且由于齿列空间不足而相互重叠。 这种缺陷通常发生在牙槽突或下颌基部发育不全的情况下，而相对较大的牙冠也可能是原因，这会妨碍它们在正确的位置放置和生长。 治疗方法是正确放置牙齿。 Trema - 牙齿之间的缝隙。 有生理性和病理性的震颤。 生理学是由于颌骨的生长而产生的，并且与牛奶咬伤的特征有关。 在用臼齿替换乳牙后观察到病理性震颤，并伴有咬合病理，牙齿位置异常，牙本质，牙齿形状和大小异常，牙齿移位。 牙齿形状异常丑陋的牙齿 - 具有多种不规则形状的牙齿，这种缺陷更常见于上颌前部区域。 该疾病的病因尚不清楚，可能的因素是颌骨和牙菌的发育受到侵犯。 治疗方法是通过修复体矫正畸形牙齿的形状或将其移除。 尖牙是具有尖刺形状的牙冠的牙齿。 这些可能是两个颌骨的侧牙，中切牙和侧切牙也经常受到影响。 这种变形的原因尚不完全清楚； 考虑可能的原因可能是违反了牙菌的发育。 这种缺陷的治疗包括修复； 尖牙通常会被移除，然后用各种可拆卸和固定的修复体替换。 牙齿数量异常这些异常最常见的例子之一是牙本质——先天性没有牙齿及其雏形。 有两种形式的牙：部分的和完整的。 最可能的原因是外（外胚层）胚层发育缺陷（随后，由它形成牙胚），荷尔蒙背景的变化，遗传起着一定的作用。 治疗 - 修复体，可能会先进行正畸治疗。 多生牙是指数量过多的牙齿。 它们最常位于前牙区域，通常呈尖刺状，但可能类似于相邻牙齿。 出现多余牙齿的原因尚不完全清楚，但推测其原因是上皮牙板发育不良，导致牙菌过多。 在确定治疗策略时，要考虑额外牙齿的位置及其对完整牙齿位置的影响。 如果邻牙移位，多生牙会被拔除，并进行适当的正畸治疗。 但是，如果多生牙位于牙弓内并且不会对相邻牙齿产生不利影响，也可以挽救多生牙，而牙冠的形状可以通过修复来矫正。 2. 牙列异常 上颌或下颌异常这种侵犯是由颌骨的牙槽突变窄或在各个地方扩张引起的，表现为牙齿拥挤、前庭或口腔出牙、部分牙体、它们沿轴的旋转、多生牙的存在、间隙。 有多种形式的狭窄牙列，以下是最常见的： 1）锐角形状。 有了它，牙列在犬齿区域均匀变窄； 2) 通用形式。 所有牙齿（正面和侧面）紧密排列； 3）马鞍形。 牙列在前磨牙区域变窄； 4）V形。 侧切面有变窄，前切面呈锐角； 5）梯形。 行变窄，前段变平； 6）不对称的形状。 任何颌的牙列的一侧变窄更明显，因此咬合变得交叉。 牙弓变形的主要原因是儿童早期疾病引起的颌骨发育不全。 治疗的基础是牙弓的扩张和收缩以及牙齿的正确位置。 3. 咬合异常 咬合异常是上下颌牙列关系的偏差。 区分以下偏差。 矢状偏差Prognathia（远咬合）是牙列之间的差异，其特征是上牙突出或下颌远端移位。 Prognathia 可以是部分的或全部的。 病因：面部骨骼的先天性特征，影响骨骼系统发育的儿童疾病。 Progenia（内侧咬合）是由于下牙突出或下颌内侧移位导致的牙列之间的差异。 它可以是部分的或完整的。 其原因可能是面部骨骼结构的先天特征、人工喂养不当等。通过矫正上门牙的口腔倾斜度来实现治疗。 横向偏差这些包括牙列变窄，上下牙列宽度之间的差异。 垂直偏差。 深咬合 - 牙列闭合，而前牙与拮抗剂重叠。 有两种类型的咬合 - 垂直和水平。 其原因可能是面部骨骼结构的先天特征，早期画家流失。 治疗包括解开咬合，扩大滞后颌上的牙列。 打开咬合 - 牙齿之间存在间隙。 这种间隙在前牙区域更为常见。 反咬合是咬合的右半部分或左半部分牙齿的反向闭合。 主要原因是乳牙更换延迟、萌出不当 这些牙齿。 治疗包括消除病因。 腭的主要畸形是其通过裂，单侧或双侧。 在第一种情况下，鼻中隔、上颌前骨仅在一侧与腭板相连。 手术治疗 - 延长软腭。 LECTURE No. 5. 牙齿磨损增加 这是在整个生命过程中擦除牙齿上层的自然过程，可以在水平和垂直平面上观察到。 在尖牙的结节、门牙的切削刃、前臼齿和臼齿的咀嚼面上观察到水平面的擦除。 牙冠高度的相关降低应被视为身体的适应性反应。 事实上，随着年龄的增长，血管系统和其他牙周和颞下颌关节组织会发生变化。 垂直磨损尤其是指牙齿的接触表面的磨损，由此邻间接触部分随时间转变为接触区域。 牙齿之间的接触消失通常不会由于牙齿的内侧移位而发生。 众所周知，随着年龄的增长，牙龈和牙间乳头会沉降（收缩）。 这应该导致牙齿之间形成三角形空间。 然而，接触区域的出现阻止了它们的发生。 在某些人中，自然功能磨损很慢或不存在。 这可以通过使用软食、深咬导致下颌横向运动困难以及咀嚼肌无力来解释。 但也有咬合正常的患者，吃的食物种类繁多，磨损表现很弱，随着年龄的增长，磨牙和前磨牙的结节几乎没有变化。 其原因尚不清楚。 通常这样的患者患有牙周炎。 除了自然，还有增加的磨损。 它的特点是病程较快，牙釉质和牙本质损失显着。 4% 的 25 至 30 岁人群和 35% - 长达 40 至 50 岁的人牙齿磨损增加（V. A. Alekseev）。 磨损增加违反了牙齿的解剖形状：门牙的结节和切削刃消失，而牙冠的高度降低。 直咬时，所有牙齿的切削刃和咀嚼面都被磨损，而深咬时，下牙的表面被磨损。 曾经出现过的磨损增加正在稳步增加。 它在牙本质暴露的地方加深，并在保留牙釉质的地方徘徊。 火山口状刻面的形成是由牙釉质和牙本质的不同硬度来解释的。 后者更柔软，因此磨损更快。 由此得出结论，随着牙釉质的损失，磨损增加。 磨损程度分为三种。 在第一级，牙齿的结节和切割边缘被擦除，第二级的特点是接触垫的牙冠被擦除，在第三级 - 到牙龈。 在这种情况下，不仅牙釉质和牙本质，而且二次（替代）牙本质也会受到磨损。 作为对磨损的反应，牙髓侧会产生保护性反应。 它表现为次级牙本质的沉积，使牙腔变形，有时会导致其完全感染。 随着牙髓的退化，替代牙本质的沉积可能跟不上牙齿组织的损失。 结果，牙髓组织的死亡可能发生而没有穿孔其腔。 搪瓷磨损可能伴随着对热和化学刺激物的敏感性增加。 随着牙髓塑性特性的保留，感觉过敏可以迅速消失，因为形成了一层牙本质。 随着磨损的增加，有时会发现炎症的根尖周病灶（肉芽性或肉芽肿性牙周炎，囊肿），而并不总是观察到龋齿变化。 这可能是由于纸浆的死亡。 牙齿磨损增加是多病因的。 病理过程的原因可能如下。 1.牙齿硬组织的功能不足，由于它们的形态劣势： 1) 遗传性（Stenson-Capdepon 综合征）； 2）先天性（母婴疾病中牙釉质和牙本质发育受到破坏的结果）； 3）获得性（神经营养不良过程的结果，循环系统和内分泌器官的功能障碍，各种病因的代谢紊乱。 2. 牙齿功能超负荷： 1) 部分牙齿缺失（伴随对立牙对数减少、混合功能等）； 2) 副功能（磨牙症、无食咀嚼等）； 3) 中枢性咀嚼肌的高渗性和与职业相关的高渗性（振动、身体压力）； 4）牙齿慢性外伤（包括不良习惯）。 职业危害：酸碱坏死、多尘、盐酸摄入有跟腱。 列出的一些原因可能会导致全面磨损，而一些只能导致局部损坏。 例如，对于先天性牙釉质和牙本质不足，可以预测磨损增加的普遍形式，而对于功能超负荷，只有保持牙槽间高度的牙齿参与该过程。 显然，“磨损增加”这个词结合了牙齿系统的各种情况，其原因通常仍不清楚，但病理和解剖学特征对所有人来说都是共同的：所有牙釉质和牙本质物质的快速损失，也许只是一部分牙齿。 随着时间的推移，当解释原因和发病机制时，将有可能根据病因确定磨损增加的类型。 那么这种疾病的治疗将不仅是对症的，而且是针对病因的。 增加的磨损会影响牙齿的各个表面：咀嚼、腭、唇和切削刃。 根据缺陷的定位，可区分三种磨损增加形式：垂直、水平和混合。 对于垂直形式，在同名下牙的上前牙的腭表面和下牙的唇表面上观察到前牙正常重叠的患者的磨损增加。 在反向重叠的情况下 - 磨损区域位于相反的位置 - 从唇侧擦除上前牙，从舌侧擦除同名的下牙。 水平形式的特点是水平面内的硬组织减少，因此在咀嚼或切割表面上出现水平磨损面。 水平增加的磨损最常捕获上牙列和下牙列。 有些患者牙齿组织磨损严重，仅在上颌观察到，下颌牙齿磨损正常。 对于混合形式，磨损可以在垂直平面和水平平面上发展。 磨损增加的趋势受到限制和溢出。 有限或局部增加的磨损仅捕获单个牙齿或牙齿组，而不沿整个牙弓扩散。 通常，前牙会受到影响，但前磨牙和磨牙也可能参与破坏过程。 对于广义（扩散）形式，整个牙弓的磨损增加。 根据牙列的代偿适应性反应，牙组织磨损增加分为以下临床变体：未代偿、代偿和亚代偿。 这些选项既有全面磨损，也有局部磨损。 局部无代偿磨损增加的特点是单个牙齿的牙冠尺寸减小，随后出现它们之间的间隙（开牙合）。 由于存在磨损的牙齿，面部的牙槽间高度和形状得以保留。 局部代偿性磨损导致单个牙齿的牙冠缩短，磨损的牙齿在与拮抗剂接触时由于该区域的牙槽部分肥大（空位肥大），从而导致牙槽伸长。 肺泡间高度和面部高度保持不变。 广泛的无代偿增加的硬牙组织磨损不可避免地导致牙冠高度的降低，这伴随着牙槽间高度和面高的降低。 下颌接近上颌，其远端位移是可能的。 根据 X 射线头影测量分析 (V. M. Shulkov)，患有这种磨损形式的患者的面部骨骼具有以下特征： 1）所有牙齿的垂直尺寸减小，主要是由于它们的牙冠缩短； 2）咬合面变形； 3) 切端重叠深度和矢状切端间距减小； 4) 肺泡间高度降低； 5) 上尖牙和第一前磨牙区域的牙槽骨减少； 6）减少前牙和前磨牙的根部； 7）上前牙，上前磨牙区域的牙槽部分减少； 8）通过减小其角度来改变下颚的形状； 9) 颌部收敛； 10) 面部垂直尺寸和面部面积减小； 11) 减少牙弓的长度； 12）下颌静止位置咬合间隙增加。 牙齿组织的普遍代偿性增加磨损表现为所有牙齿牙冠的垂直尺寸减小，牙槽间高度减小，并且面部下三分之一的高度没有变化。 牙冠的减少通过牙槽突的生长得到补偿。 这种磨损形式患者的面部骨骼具有以下特征： 1）所有齿的垂直尺寸减小； 2）下颌位置没有变化并保留面部的垂直尺寸； 3) 咬合面变形，切端重叠深度减小； 4）所有牙齿区域的牙槽伸长； 5) 肺泡间高度降低； 6）缩短牙弓的长度； 7）下颌基部长度增加； 8）前牙根部长度减少。 牙齿磨损增加的一种普遍的亚代偿形式是牙槽伸长不够明显的结果，它不能完全补偿硬牙组织的损失，这会导致面部下三分之一的垂直尺寸减小和接近下颚。 磨损增加可能与部分牙齿脱落、咀嚼肌和颞下颌关节病变相结合。 临床情况变得更加复杂。 增加磨损的矫形治疗。 区分以下检查患者的方法： 1) 详细研究患者的生、病史； 2）所有牙齿的X光片； 3）所有牙齿的电牙诊断； 4）颌骨诊断模型研究； 5）颞下颌关节X线片。 最好进行咀嚼肌的肌电图检查和面部骨骼的 X 射线头影测量分析。 牙齿磨损增加患者的治疗应包括： 1）消除病因（治疗副功能，消除咀嚼肌的高渗，接触固体食物等）； 2）通过矫形方法替换牙齿硬组织的损失。 增加牙齿磨损的修复体提供治疗和预防目的。 前者意味着改善咀嚼功能和患者的外观，后者 - 防止进一步擦除牙齿硬组织和预防颞下颌关节疾病。 目标和目的、患者骨科治疗的方法取决于磨损增加的形式（代偿、亚代偿、非代偿）、牙齿磨损程度、相关并发症（下颌远端移位、牙齿部分脱落、功能障碍）颞下颌关节）。 患者的治疗是： 1）修复牙齿的解剖形状和大小； 2）牙列咬合面的修复； 3）恢复牙槽间高度和面部下三分之一高度； 4）下颌位置标准化。 定义任务后，选择其实施方式。 其中包括各种类型的人工牙冠、嵌体和带有咬合衬里的可摘义齿。 在选择治疗剂时，应考虑擦除程度、牙周组织状况和美观要求。 早期阶段全身无代偿性磨损患者的治疗是预防性的，包括带有反冠或嵌体的修复体。 火山口形空腔填充有复合材料。 随着 II 度磨损的增加，使用人工牙冠（金属陶瓷、金属塑料、瓷器）或带有铸造咬合平台的活动假牙进行修复。 使用残冠修复 III 级磨损的牙齿形状，因为磨损增加的根管经常被破坏，并且这种牙齿的治疗很困难。 在这种情况下，树桩固定在旁髓针上。 考虑到安全区域并在口内平行计的帮助下，在牙齿中创建通道。 通道（数量为 3-4）应平行于牙齿的长轴，并且与牙髓和牙根表面的距离相等。 修复磨损牙列的咬合面是一项艰巨的任务，可以通过多种方法进行。 其中之一是使用受电弓记录下颌的运动，并进一步建模单个咬合架中的固定假体或咬合衬里。 第二种方法包括对单个咬合面上的牙桥和牙冠进行建模，这些咬合面是通过口内记录下颌在硬蜡咬合脊上的运动而获得的。 蜡牙合辊沿相应牙齿的宽度在牙冠的预期高度上方 2 毫米处应用于上下牙列。 此外，确定所需的牙槽间高度并构建假体平面。 下一步是用下颚做出的各种运动来摩擦滚轮。 在咬合器中，首先在上牙列沿下平面进行人工牙冠的建模和选择，然后根据对侧牙齿的形状，对下牙进行完全顺应性的建模。 第三种技术涉及两阶段的骨科治疗。 首先，按照上述方法制作临时塑料牙冠和牙桥； 患者使用它们一个月。 在此期间，会形成临时假体的咬合面。 在第二阶段，临时假体被永久性假体取代。 为此，需要从临时假体上获取印模，铸造模型，然后在使用聚苯乙烯的热真空装置中压接。 在口腔中，在移除临时假体后，获得印模并创建可折叠模型。 聚苯乙烯中的牙齿印有熔化的蜡填充，并将模板应用于模型。 蜡硬化后，聚苯乙烯模板被移除，单独形状的咀嚼表面的蜡印留在模型上。 固定假肢和其他阶段的框架的最终建模是根据普遍接受的方法 (I. I. Abdullov) 进行的。 对于无代偿的全身性磨损增加的患者，面部下三分之一的高度和下颌位置的恢复是同时或逐步进行的。 同时，在没有颞下颌关节和咀嚼肌疾病的情况下，侧牙区域的牙槽间高度可以增加4-6毫米。 必须保持至少 2 毫米的自由咬合距离。 由于病理变化的发展，牙槽间高度降低超过 6 毫米对咀嚼肌、牙周牙和颞下颌关节是危险的，因此需要在治疗性咬合修复体上逐渐恢复。 下颌位置的改变由假肢或在具有斜面的医疗设备上同时进行，然后是假肢。 下颌同步运动适用于擦除发展迅速的患者，他们养成了将其保持在高级位置的习惯。 下颌位置的改变应在X光机的控制下进行。 在不改变牙槽间高度的情况下，从牙齿功能和患者外观的解剖学角度治疗和恢复形式。 对患者进行骨科治疗的方法主要取决于牙齿的磨损程度。 对于 I 级磨损，治疗是预防性的，包括在相对的牙冠或嵌体上形成三点接触，而不改变牙槽间高度。 对于 II 级磨损，有必要在不显着增加面部下三分之一高度的情况下恢复牙齿的解剖形状，因为后者没有改变。 因此，患者需要特殊准备，包括在治疗性咬合板的帮助下重组牙槽部分和改变下颌相关功能性休息的位置。 为了加速肺泡部分的重组过程，建议使用皮质切开术（紧凑型截骨术）。 在为假体创建一个位置后，在固定和可拆卸结构的帮助下恢复牙齿的正常解剖形状。 擦除 XNUMX 度牙齿时，矫形治疗以多种方式进行。 在一些患者中，为了进行牙槽部分的重组，然后进行带有残端冠的修复体，进行了特殊训练。 在其他患者中，进行了口腔的特殊准备：根据 Elbrecht 方法填充牙根，并使用活动假牙进行修复。 在第三名患者中，进行了特殊的手术准备，包括拔除磨损牙齿的根部和部分牙槽嵴。 这些患者的假肢是分阶段的：直接的和远程的。 局部擦除患者的治疗是根据上述原理进行的，取决于擦除的形式。 在已经发生磨损增加的背景下，可能会发生部分牙齿脱落。 另一方面，臼齿和前臼齿的缺失会由于其混合功能而导致前牙磨损增加。 在这种情况下，临床情况非常复杂，因为牙齿部分脱落的症状叠加在磨损增加上。 在这方面，假肢的任务也在不断扩大。 除了在修复体中追求增加磨损的任务之外，还增加了由牙齿脱落引起的缺陷的替换。 用于解决后一个问题的假肢设计取决于特定的临床情况。 由于包含的缺陷没有改变面部下三分之一的配置，因此可以使用固定假肢。 随着面部下部高度的降低，修复体提供了除了替换缺陷外，还增加了所有剩余牙齿的牙槽间高度。 作为治疗剂，可以使用一体式铸桥。 对于末端缺陷，显示了各种设计的可摘义齿的使用。 LECTURE No. 6. 牙周炎 牙周炎是牙医遇到的第二大常见疾病。 大约 50% 的 30 岁以上寻求牙科护理的人在某种程度上患有这种疾病。 牙周炎是一种涉及牙龈、牙周组织、骨组织、肺泡的病理过程。 许多科学家对牙周炎的病因进行了研究，其中重要的角色属于国内专家。 因此，A. I. Evdokimov 提出了一种理论，根据该理论，牙周组织病理发展的原因是对其营养的破坏。 营养性变化又是由于供应血管的硬化和中枢神经系统功能状态的神经血管变化而导致的管腔变窄的结果。 根据 A. I. Evdokimov 的理论，牙周组织的血液供应和营养受到破坏总是会导致上颌牙槽突、环形韧带和整个韧带组织萎缩的发展和进展。齿。 与他的理论相反，其他研究人员认为牙周炎发展的原因如下： 1）任何局部刺激物（例如牙垢）的存在，它不断影响牙龈，导致局部炎症的发展，组织免疫力下降，细菌成分的添加，慢性炎症的发生和变化处于血管状态； 2）口腔中存在特定微生物，如变形虫、牙螺旋体，它们对牙齿的软组织有致病作用并导致炎症的发展； 3）荷尔蒙背景的变化和维生素（主要是维生素C）的缺乏，这导致血管对神经体液冲动的敏感性发生变化，从而导致其管腔变窄和牙周的血液供应和营养受损组织。 牙周炎的临床症状多种多样。 主要表现被认为是有症状的牙龈炎（牙龈发炎），病理性牙龈袋的形成，脓液从牙槽中释放，牙槽突萎缩。 表明牙周组织发生病理过程的第一个迹象是不适，牙龈边缘区域出现瘙痒、灼热和感觉异常等不适。 后来，牙龈乳头的肿胀和肿胀加入了这些症状，牙龈发绀因充血而出现。 通常，患者抱怨口臭和牙龈出血。 金属牙冠、假牙、先前受损牙齿的锋利边缘、牙垢沉积物通常会加剧牙周炎并加重其病程。 牙槽突的萎缩和牙龈形状的改变导致病理性牙龈袋的形成，其深度超过2毫米。 唾液、食物残渣、牙龈上皮脱落的存在是这些口袋中微生物发育和脓性液体形成的有利条件。 如果你用硬工具按压牙龈的边缘，你可以看到从它下面流出的脓液。 慢性炎症病灶的存在导致肉芽组织的形成及其替代牙齿韧带装置，腐烂组织残余物，无机物质的沉积，这加剧了骨组织的萎缩性变化。 炎症的常见迹象（温度略有升高、头痛、食欲不振、嗜睡）也是特征性的，因为腐烂产物和微生物的生命活动不断吸收到血液中。 在牙周炎的临床表现中，破坏性现象可能胜过炎症性现象：在这种情况下，牙龈发绀和苍白，体积和弹性减少，从牙齿上滑落，在这种情况下化脓并不典型，但过程总是以牙槽突萎缩、韧带器牙齿破坏及其脱落而告终。 鉴于牙周炎病因争议不完整，难以明确制定病原治疗方案。 为了确定特定疾病的可能原因并制定治疗措施计划，建议邀请其他专家（神经病理学家、内分泌学家）进行咨询。 我们不能忘记牙周炎在身体已经存在的病理过程的背景下可能二次发展。 一般治疗有助于体内代谢过程的正常化，补充维生素（主要是维生素C和P）的缺乏，增加身体的反应能力，保护和再生力量，稳定神经精神状态：芦荟，玻璃体，免疫调节剂，使用抗组胺药，自血疗法。 局部治疗旨在使牙周组织的解剖和生理状态正常化。 为此，进行口腔卫生，用过氧化氢清洗牙龈袋，去除各种防腐剂，去除 III 级活动度的牙齿。 然后进行刮除以去除肉芽组织。 为了创造有利的创面瘢痕形成条件，使用磁激光疗法和solcoseryl。 牙周炎的手术治疗是在局部麻醉下进行的，为了暴露牙龈袋，解剖牙龈粘膜并向后扔，用锋利的勺子、车针或激光去除肉芽、深部牙垢残留物和上皮赘生物光束。 为了刺激受损区域的骨形成，牙龈袋中充满了骨屑；可以移植正式的同骨。 为了刺激受牙周炎影响的区域的局部血液循环，V. I. Kulazhenko 提出了真空疗法的方法：一种特殊的装置在牙龈的某些区域产生负压，导致毛细血管的破坏，在该部位形成新的、完整的血管形成的血肿，大大提高了组织的营养性。 在牙周炎的复杂治疗中，建议进行物理治疗：维生素电泳，新卡因，牙龈按摩（手指，水力按摩）。 为了减少治疗期间受影响牙齿的负荷，可以使用特殊的修复体和矫形装置。 讲座№ 7。口腔慢性局灶性感染。 口腔黏膜疾病 作为许多躯体疾病的可能原因，口腔慢性感染长期以来一直是医生越来越感兴趣的主题。 1910 世纪末，英国科学家 D. Genter 首次提出了将受感染过程影响的牙齿作为主要病灶会导致内部器官继发性病变的想法。 根据长期临床观察。 稍晚一点，即XNUMX年，他率先提出“口腔局灶性感染”和“口腔败血症”的概念。 继 D. Genter 之后，美国研究员 I. Rosenow 在无数实验过程中得出结论，每一颗脱落的牙齿都不可避免地成为身体感染的原因。 这一结论导致不合理地扩大了牙髓损伤拔牙的适应症。 国内牙医对口腔慢性感染观念的发展做出了重大贡献。 因此，I. G. Lukomsky 在他的著作中表明，然后在实践中证明，由于根区慢性炎症的长期过程，其组织中会发生严重的病理生理变化，进而导致毒素和抗原的积累，从而改变身体的反应性并破坏对许多因素的免疫反应。 迄今为止，可以可靠地知道，所有形式的慢性牙周炎和具有多种微生物区系的牙周炎，有时会持续数年，是慢性炎症和身体致敏的根源，总是会影响许多器官和系统。 作为慢性中毒病灶的牙源性感染源是肾炎、心内膜炎、心肌炎、虹膜睫状体炎、风湿病等疾病的病因。 在这方面，任何专业的执业医师都不应忽视将患者口腔状况作为疾病发展或病情恶化和并发症发生的可能原因。 由于需要彻底清洁口腔，这些违规行为的危险。 随着慢性牙周炎的发展，建议对实际健康的人进行各种保守治疗，而对于存在躯体病理的患者，应拔除受影响的牙齿，以防止牙源性感染扩散到全身。 预防口腔慢性炎症病灶发展的预防措施是计划对整个人群进行口腔卫生，每年进行 2 次定期预防性检查以识别新的局部感染病灶，提供合格的牙科护理所有在普通医疗诊所接受药房观察和治疗的患者。 1.口腔黏膜疾病 口腔黏膜损伤通常是局部的，可以表现为局部和全身症状（头痛、全身无力、发烧、食欲不振）； 在大多数情况下，患者会在已经出现明显一般症状的情况下去看牙医。 口腔黏膜疾病可以是原发性的，也可以是身体其他病理过程的症状和后果（过敏表现、血液和胃肠道疾病、各种维生素缺乏症、激素紊乱和代谢紊乱）。 所有由炎症引起的口腔黏膜疾病都称为“口腔炎”；如果只有嘴唇的黏膜参与了这个过程，那么他们就会说唇炎、舌头——舌炎、牙龈——牙龈炎，上颚 - 腭炎。 尽管有大量的出版物和各种关于口腔炎的病因、发病机制和临床表现关系的研究，但它们的发展仍有许多未探索和不清楚的地方。 口腔粘膜炎症过程发生的最决定因素之一是全身性疾病的存在，它降低了对细菌菌群作用的整体抵抗力； 胃、肠、肝脏、心血管系统、骨髓和血液、内分泌腺的现有疾病会增加患口腔炎的风险。 因此，口腔黏膜的状态往往反映了整个机体的状态，其评估是一种重要的措施，可以让人们及时怀疑某种特定的疾病并将患者转诊给适当的专家。 与口腔炎的病因一样，对其分类仍未达成共识。 由 A. I. Rybakov 提出并由 E. V. Borovsky 补充的最常见的分类，基于病因学因素； 根据此资格区分： 1）外伤性口炎（由于对粘膜的机械，化学，物理刺激的作用而发展）; 2）症状性口腔炎（是其他器官和系统疾病的表现）； 3) 传染性口腔炎（这些包括伴随麻疹、白喉、猩红热、流感、疟疾等发展的病理过程）； 4) 特异性口腔炎（与肺结核、梅毒、真菌感染、中毒、辐射、药物损伤有关的病变）。 外伤性、症状性和传染性口腔炎可以急性和慢性发生，具体取决于病原体、身体状态和所采取的治疗措施，而特定的口腔炎通常根据疾病过程的特征长期发生，它们是次要的表现形式。 根据临床表现，口腔炎也有分类：卡他性、溃疡性和口疮性。 这种分类更便于研究口腔炎个体形式的病理变化和特征。 卡他性口炎卡他性口炎是口腔黏膜最常见的病变； 主要发生在不遵守卫生措施、缺乏口腔护理的情况下，这会导致出现大量牙齿沉积物和蛀牙。 这种类型的口腔炎常见于重症患者，难以采取必要的卫生措施。 原因也可能是慢性胃炎、十二指肠炎、结肠炎、各种蠕虫病。 临床上，卡他性口炎表现为黏膜严重充血肿胀，浸润，上面有白色斑块，然后变成褐色； 以牙龈乳头肿胀和出血为特征。 像口腔的大多数炎症性疾病一样，口腔炎伴随着口臭的存在，在实验室中从粘膜上刮下大量白细胞。 卡他性口炎的治疗应该是向病性的：有必要去除牙垢沉积物，使牙齿的锋利边缘光滑。 为了加速愈合，用 3% 的过氧化氢溶液处理粘膜，每天用洋甘菊或金盏花的温溶液冲洗口腔数次。 食品必须在机械、化学和热方面温和。 在这些治疗条件下，口腔炎现象迅速消失。 溃疡性口炎溃疡性口炎病程较严重，可独立发展或为晚期卡他性口炎（不及时就医、治疗不当）所致。 溃疡性口炎多见于胃十二指肠消化性溃疡或慢性肠炎加重期，也可见于血液系统疾病、某些传染病、重金属盐中毒。 对于溃疡性口炎，与卡他不同，病理过程不仅影响口腔粘膜的表层，还影响其整个厚度。 在这种情况下，形成坏死性溃疡，深入到下面的组织； 这些坏死区域可以相互融合并形成广泛的坏死表面。 坏死过程向颌骨骨组织的转变和骨髓炎的发展是可能的。 溃疡性口炎的临床表现与卡他性相似（口臭，充血和黏膜肿胀），但更明显，一般中毒的外观：头痛，虚弱，发烧高达 37,5°C。大约 2- 上发病第 3 天，口腔黏膜不同部位形成白色或脏灰色斑块，覆盖溃疡面。 唾液变得粘稠，口中散发出腐烂的气味。 粘膜的任何刺激都会导致剧烈疼痛。 该疾病伴有区域淋巴结的增加和疼痛。 在血液的一般分析中，观察到白细胞增多和 ESR 水平升高。 治疗应尽快开始。 局部使用防腐除臭剂进行冲洗：0,1%高锰酸钾溶液、3%过氧化氢溶液、呋喃西林溶液（1：5000）、乳酸依沙吖啶（利凡诺），这些药物可以多种方式组合，但存在过氧化氢任何方案都需要高锰酸钾。 为了消除疼痛，使用丙醇气雾剂、软膏和麻醉粉，使用 2-4% 的新卡因溶液进行口腔内浴。 同时，采取措施消除一般中毒的迹象，维生素治疗，食物是高能量值的备用。 如有必要，还可使用抗生素、抗组胺药、氯化钙。 如果按时开始并正确进行治疗，则溃疡表面会在 8-10 天内上皮化，之后需要彻底清洁口腔。 急性口疮性口炎这种疾病的特点是口腔黏膜出现单个或多个口疮。 大多数情况下，它会影响患有各种过敏症、风湿病、胃肠道疾病、受到病毒感染的人。 初期阿弗他性口炎的最初症状是全身不适、发烧、冷漠和抑郁，并伴有口腔疼痛、轻微的白细胞减少和 ESR 增加至 45 毫米/小时的一般血液检查。 然后，口疮出现在口腔粘膜上 - 圆形或椭圆形的小（带有扁豆粒）病灶，由狭窄的红色边界清楚地与健康区域划定界限，在中心它们被灰黄色涂层覆盖由于纤维蛋白的沉积。 在它们的发育过程中，它们经历了四个阶段：前驱期、口疮期、溃疡期和愈合期。 口疮可以自行愈合，没有疤痕。 在治疗口疮性口炎时，局部规定用消毒剂溶液冲洗口腔，用3％的亚甲蓝溶液处理口疮，撒上由制霉菌素，四环素和白粘土组成的粉末混合物。 对于麻醉，使用 10% anestezin 在油中的悬浮液或丙醇的气雾剂。 一般治疗包括使用抗生素（生物霉素、四环素）、抗组胺药、抗炎药（乙酰水杨酸、氨基比林 500 毫克，每天 2-5 次）。 在某些情况下，可以使用糖皮质激素。 病人的饮食很节俭。 有时（更常见于患有大肠慢性疾病的患者）口疮性口炎可能会出现慢性病程。 在这种情况下，可能没有病理过程的急性表现，口疮出现少量，春季和秋季更常出现恶化期，持续约 7-10 天。 慢性复发性口疮性口炎慢性复发性口疮性口炎是口腔黏膜最常见的疾病之一。 慢性复发性口疮性口炎 (CRAS) 是口腔黏膜 (OM) 的一种慢性疾病，其特征是口疮性皮疹的周期性缓解和恶化。 据文献报道，该病在20岁以上的男女中较为常见，占口腔黏膜其他疾病患者的5-30%。 CRAS的病因和发病机制尚未明确。 关于口腔炎病因的最早观点应该是口腔黏膜的机械刺激学说。 事实上，创伤只是一个挑衅因素。 许多作者赞成 CRAS 的病毒病因学。 然而，实验工作并未证实该疾病的病毒性质。 最近，CRAS不再被认为是一种局部的病理过程，而是一种整体疾病的表现。 引起复发的因素包括口腔黏膜损伤、体温过低、消化系统疾病恶化、压力情况以及气候和地理因素。 与此同时，人们注意到口腔炎主要发生在以前从未吸烟的男性身上。 吸烟的影响与口腔黏膜的角化增加有关，这是对不断暴露于温度因素的反应而发生的。 当然，这并不意味着应该提倡吸烟作为预防口腔炎的手段。 大量研究证明，吸烟是许多严重人类疾病的原因。 E. E. Sklyar (1983) 的临床和实验观察结果证明了唾液酸原因子在 CRAS 发病机制中的重要作用。 大量著作还表明，应从神经营养失调的角度考虑神经系统在 CRAS 发展中的作用。 临床和实验研究有可能证实 CRAS 与消化系统疾病发病相关的反射原理。 通常，口腔黏膜的衰竭是胃、肝、肠等疾病的首发症状。 最近，在文献中出现了相当多的工作，证实了 CRAS 发展的压力机制。 应激因素导致去甲肾上腺素和多巴胺的释放，导致口腔黏膜缺血，随后破坏，形成深部口疮和溃疡。 许多研究人员将 CRAS 与心肌梗塞进行比较，因为在心理情绪因素的影响下，血液凝固系统受到干扰。 在 40% 的 CRAS 病例中，流变学疾病的特征是血浆通过毛细血管后小静脉壁出汗、血液粘度和浓度增加、血流减慢以及红细胞聚集体的形成。 在 CRAS 中发生深部维生素 C 缺乏症应被视为众多代谢紊乱的诱因之一，这需要在治疗中使用这种维生素。 在维生素 C 缺乏症的背景下，首先抑制了胶原蛋白的形成过程，从而抑制了肉芽组织的发育。 发现中性粒细胞的吞噬和消化功能受到抑制，血清和唾液的互补和杀菌活性降低，溶菌酶水平急剧下降。 值得注意的是，口腔微生物具有共同的自身过敏性抗原决定簇，与粘膜上皮一起，可以刺激细胞和体液免疫反应并对上皮组织造成损害。 在 CRAS 的情况下，罪魁祸首是某些类型的口腔链球菌及其 L 型。 HRAS 发展为一种迟发性超敏反应，以及混合型过敏，其中观察到 II 型和 III 型反应。 这些过程涉及在治疗中使用脱敏和抗过敏疗法，如下所述。 细胞毒型 (II) 由 IgE 和 IgM 介导。 抗原总是与细胞膜结合。 该反应在补体的参与下进行，补体会破坏细胞膜。 对于过敏反应的免疫复合物类型（III），免疫复合物在血管床中形成，大量抗原摄入体内。 免疫复合物沉积在血管的细胞膜上，从而导致上皮坏死。 IgZ 和 IgM 参与反应。 与第二种过敏反应不同，免疫复合物类型中的抗原与细胞无关。 在自身免疫过程中，针对自身组织的抗原产生自身抗体或致敏淋巴细胞。 违反“禁止”对“自己的”免疫反应的原因可能是由于任何破坏性影响或所谓的交叉反应抗原的存在而对自己的抗原进行了修饰。 后者在体细胞和细菌中具有结构相似的固有决定因素。 自身免疫性疾病通常与淋巴增殖过程和 T 细胞免疫缺陷相结合。 特别是对于 CRAS，注意到 T 抑制因子的缺陷。 值得注意的是，在 CRAS 患者的淋巴细胞群中，细胞数量以 40% 的比例占 25%。 在易感因素的存在下，CRAS 过敏反应的发展会加速，其中遗传是公认的。 有趣的是，CRAS 最常发生在 II 型血的人身上。 显然，这是由于大量的 Z 类免疫球蛋白所致。 CRAS中的特征性形态元素是口疮，通常定位于OM的任何区域，发育周期为8-10天。 Aftas 更常见的是孤立的，圆形或椭圆形，有规则的轮廓，边缘有一个薄的鲜红色边缘。 病变部位更常位于充血（交感神经张力）或口腔黏膜苍白基底（副交感神经张力）。 船尾的大小从细点状到直径 5 毫米或更大不等。 它们被一层黄白色的纤维膜覆盖，与黏膜在同一水平线上或略高于黏膜水平。 值得注意的是，在最初的皮疹期间，口疮主要位于口腔的前庭区域，在随后的复发期间，它们通常发生在最初出现的位置。 通常，阿弗他元素迁移，在病理过程中涉及倾向于覆盖口腔后部的任何区域或区域。 随着口疮在口底区域、舌系带、牙龈、磨牙后区和腭弓上的局部化，口疮具有细长的马蹄形、裂缝甚至几何形状，不完全均匀的边缘。 大多数患者在治疗时抱怨中度疼痛，在进食、说话时疼痛急剧增加。 此外，复发之间的间隔越短，过程越痛苦。 很多时候，患者的一般情况恶化，出现头痛、头晕、失眠、恶心、体温过低和消化不良。 CRAS可分为几种形式：纤维蛋白样、坏死样、腺样样、瘢痕样、变形样、苔藓样样。 （G. V. Banchenko，I. M. Rabinovich，1987）。 纤维蛋白形式以黄色斑点的形式出现在粘膜上，有充血迹象，纤维蛋白沉淀在其表面，与周围组织紧密焊接。 随着该过程的进展，纤维蛋白被排斥并形成口疮，其上皮形成 6-8 天。 当用亚甲蓝（1% 溶液）染色纤维蛋白时，后者不会被盐水或唾液洗掉。 这种形式的 HRAS 发生在没有小唾液腺的口腔黏膜区域。 在坏死形式中，短期血管痉挛导致上皮坏死，随后出现溃疡。 坏死斑块没有紧密焊接到下面的组织上，很容易通过刮擦去除。 亚甲蓝溶液很容易固定在纤维蛋白斑上，但很容易用盐水洗掉。 在第 12-20 天观察到这种形式的 HRAS 的上皮化。 CRAS 的坏死形式位于口腔黏膜血管丰富的区域。 在腺体形式的情况下，除了口腔粘膜外，嘴唇、舌头和淋巴咽环区域的小唾液腺也参与炎症过程。 出现充血区域，唾液腺似乎因水肿而升高。 亚甲蓝溶液仅固定在无功能的小唾液腺区域。 然后出现糜烂，很快变成溃疡，在其底部可以看到小唾液腺的末端部分。 糜烂和溃疡的基底被浸润。 上皮化阶段持续长达 30 天。 瘢痕形成伴随着腺泡结构和结缔组织的损伤。 唾液腺的功能明显降低。 愈合伴随着粗糙疤痕的形成。 变形形式的特点是结缔组织破坏更深，直至肌肉层。 这种形式的溃疡疼痛剧烈，具有迁移性，周围经常出现小糜烂和口疮。 在苔藓样形式的情况下，口腔粘膜上出现有限的充血区域，以白色的增生上皮脊为界。 大多数情况下，这种形式的 HRAS 存在于舌头中。 在临床观察过程中，有时会注意到发展周期较短——3-4天的口疮元素。 B. M. Pashkov (1963)、A. I. Rybakov (1965)、V. A. Epishev (1968) 称它们为“流产形式”。 慢性复发性阿弗他性口炎细胞成分的细胞形态学特征具有某些特征：患者表面涂片的细胞学组成以轻微改变的上皮细胞和少量白细胞为代表，形成溃疡，上皮细胞不太常见，具有明显营养不良变化的白细胞数量急剧增加。 G. M. Mogilevsky (1975) 从病理学上区分了 CRAS 过程的三个阶段： 1）脱色和红斑阶段。 在这个阶段，有细胞间水肿，细胞间接触破坏，细胞溶解； 在上皮细胞中，膜结构受损。 在上皮下基础 - 水肿，纤维结构破坏; 2）糜烂-溃疡阶段。 注意到坏死和坏死过程，表达白细胞浸润； 3）愈合阶段。 上皮再生，注意到上皮细胞的功能活性。 这种疾病失败的主要因素应该被认为是囊泡，它是由于上皮覆盖细胞的液泡变性而形成的。 囊泡在临床检查中通常不可见。 因此，口疮是病变的次要因素，是具有所有共同特征的溃疡。 CRAS 中口疮性溃疡的显着特征包括存在于其基底层和副基底层的单个细胞簇的上皮覆盖完全破坏的区域，保留其固有的生殖特性。 这一事实解释了在大而深的口疮愈合期间大多数情况下没有瘢痕变化。 CRAS 患者治疗的有效性很大程度上取决于及时诊断，因为诊断错误非常普遍。 应特别注意CRAS与慢性疱疹性口炎（CHC）的鉴别诊断。 这两种疾病分类形式之间的临床差异不明显，难以察觉。 然而，更仔细地观察这两种疾病的动态，考虑到记忆删除数据和对患者状况的深入临床分析，可以确定这些病因不同的疾病所固有的某些特征。 CHC 中炎症发作的特征是出现充满透明或淡黄色内容物的小囊泡。 CRAS 患者有蛋白石或混浊乳状斑点形式的病变，几乎不突出于口腔黏膜水平。 这些地方的上皮碎片，由于用唾液浸渍，以假膜斑的形式覆盖了病变。 随后，患者的皮损呈黄灰色糜烂，圆形或椭圆形。 对于疱疹性口炎，小（直径从 1 到 3 毫米）病变更具有特征性，这些病变主要集中分布，数量多。 在 CRAS 中，观察到大口疮（直径 3 至 6 毫米），基部柔软，呈锥形，高耸于黏膜上方，分散且单一。 对于疱疹感染，病变通常位于嘴唇上。 对于口疮性口炎，口疮最常见的部位是口腔黏膜和舌头。 CHC的恶化最常与急性呼吸系统疾病相结合，CRAS最常发生在胃肠道疾病的恶化期间。 CRAS 和 CHC 的鉴别诊断见表 1。 HRAS 还必须与所谓的中性粒细胞减少性口疮区分开来，后者在中性粒细胞减少症患者的外周血中性粒细胞急剧减少期间发生。 与梅毒性丘疹不同，口疮的不同之处在于剧烈的疼痛、糜烂周围的明亮充血、存在的时间短、没有苍白的密螺旋体和对梅毒的阴性血清学反应。 发生在口腔黏膜上的口疮是白塞氏病的症状之一，其中它们先于或同时出现与眼睛和生殖器官皮肤受损相关的其他症状，其中会出现口疮性溃疡性皮疹。 白塞氏病具有败血症过敏的起源。 往往除了眼睛、口腔黏膜、生殖器官的病变外，还伴有严重的全身现象、发热、类风湿性关节炎等。 类似的过程没有眼部损伤，但在肛门周围出现口腔溃疡性皮疹的肠道病理，可以诊断为都灵大口疮。 疤痕和变形形式必须与肺结核、梅毒、肿瘤、血液病相鉴别。 表 2 列出了具有结核病、梅毒和口腔黏膜肿瘤表现的 CRAS 的鉴别诊断体征。 慢性复发性阿弗他性口炎的治疗应综合、个体化。 可分为一般和局部。 CRAS发病机制的病因仍然不能被认为是明确阐明的。 这种情况在很大程度上限制了对患者进行合理治疗的任命。 并不总是能够达到稳定的治疗效果。 治疗方法的选择应主要基于对患者进行详细检查的数据，这样可以制定个性化的治疗计划。 基于口腔和胃肠道的密切解剖和功能依赖性，CRAS的治疗应从消化系统疾病的治疗开始。 G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) 建议在 CRAS 的一般治疗中使用阿那普利林。 这种药物选择性地阻断自主神经系统交感神经系统中神经冲动的传递，中断受损腹部器官的反射作用，并保护口腔粘膜组织免受高浓度去甲肾上腺素的破坏作用。 在实践中，最常使用肾上腺素阻滞剂：阿那普利林、obzidin、trazikor。 将这些药物以 1/2-1/3 片的小剂量分配，每天 1-2 次。 为了阻断乙酰胆碱，使用 M-抗胆碱能药：阿托品、platifillin、aeron、bellataminal。 如果未检测到引起 CRAS 的过敏原或检测到多发性过敏，则开具非特异性脱敏治疗。 为此，使用抗组胺药：苯海拉明 (0,05 g)、tavegil (0,001 g)、suprastin (0,025 g)。 最近，还具有抗血清素作用的 peritol (0,04 g) 已被证明是好的。 该药每天1-2次，每次3片。 最好将抗组胺药与 E-氨基己酸（0,5-1,0 g，每天 4 次）结合使用。 抗组胺药在短期课程中开处方，一种药物一个月交替使用 7-10 天。 intal、zoditen 等药物可防止肥大细胞释放颗粒内容物，它们可与抗组胺药合用。 还使用减敏剂（串汤、野草莓、含玫瑰果的维生素茶、黑醋栗、罗文水果、10% 明胶溶液）每天 30 次饭前 4 毫升内，同时摄入抗坏血酸 1-1,5每天 2 克，为期 1 周，硫代硫酸钠和高压氧合：（压力 45 个大气压，疗程持续 XNUMX 分钟）。 鉴于激肽释放酶-激肽系统在 CRAS 激活的发病机制中的重要性，应为患者开具具有镇痛、脱敏作用的前列腺素抑制剂。 以下药物有较好的疗效：甲芬那酸（0,5克，一日3次）、吡咯烷（0,015克，一日2次）等。 镇静剂用于使神经系统的功能正常化。 进口药物novopassita取得了良好的效果。 草药制剂不会引起唾液分泌不足并具有持久的镇静作用。 最近，缬草酊剂、牡丹酊剂、西番莲提取物已被广泛使用。 在伴有睡眠障碍的严重神经症的背景下，开具镇静剂和抗精神病药物：氯氮平（0,01 g，每天 2-3 次）、诺西泮（0,01 g，每天 3 次）等。 近年来，各种细菌抗原作为免疫系统的刺激剂已在国外成功用于治疗CRAS患者。 对于 CRAS 免疫治疗，使用金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌的细菌过敏原。 很快，自血疗法导致缓解，这对身体具有脱敏和显着的刺激作用。 1-2 天后，用注射器从静脉抽取患者的血液进行肌肉注射，从 3-5 毫升血液开始，逐渐增加剂量至 9 毫升。 紫外线照射和回输的血液增加了机体对感染的抵抗力，有利地影响止血系统，加速炎症阶段的变化，有利地影响患者的免疫状态，不会引起并发症，并且没有使用禁忌症。 CRAS一般治疗的主导地位是维生素治疗。 服用维生素时，宜考虑维生素的协同作用和拮抗作用，与激素、微量元素和其他生理活性物质的相互作用，以及某些药物组。 但是，在 CRAS 恶化的情况下，建议不要服用 B 族维生素，因为它们会因过敏反应而加重疾病的严重程度。 给患者服用维生素 Y 非常有效，当使用这种药物时，60% 的患者在 9-12 个月内未观察到复发的情况下观察到阳性结果。 CRAS加重期患者禁止使用辛辣、辛辣、粗糙的食物、酒精饮料。 在该过程的第一阶段使用的药物应具有抗菌、坏死、镇痛作用，有助于抑制微生物区系和快速清洁口疮或溃疡。 在水合阶段，HRAS 以冲洗剂和应用程序的形式开出各种防腐剂。 必须记住，炎症过程越明显，防腐剂的浓度越低。 在旧的防腐剂中，只有过氧化氢、碘和高锰酸钾制剂保留了一定的价值。 在过去的几十年中，已经开发出具有显着抗菌特性、低毒性和广谱作用的新化疗药物。 一种防腐剂，如二恶丁，已经很好地证明了自己。 该药物对革兰氏阳性和革兰氏阴性菌群有直接杀菌作用，包括大肠杆菌、变形杆菌。 氯己定的特点是作用广谱，对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单胞菌最有效。 该药物毒性低，具有显着的表面活性和消毒性能。 对于 CRAS，用葡萄糖酸氯己定溶液漱口是有效的。 尽管碘制剂具有高杀菌活性，但由于刺激性和烧灼作用，它们在治疗 CRAS 方面的应用受到限制。 由于存在聚合物 - 聚乙烯吡咯烷酮，药物碘吡咯酮没有这种负面影响。 大多数情况下，0,5-1% 的碘吡酮溶液以应用程序的形式使用 10-15 分钟。 近年来，有大量报道称，溶菌酶、二氧化甙、异草胺、biosed、peloidin、离子银溶液、0,1%的chinosol溶液、1%的叶绿素醇溶液（2 ml 用 100 ml 水稀释）。 使用等量的 0,1% Novoimanin、0,1% chinosol、1% citral-I 的混合物有积极的经验。 在受影响的区域进行应用 12-15 分钟。 为了使药物更好地渗透到粘膜下层，使用了二甲双胍，它能够在药物的主动转运过程中穿透细胞膜而不会损坏它们。 作为消炎药，使用圣约翰草、菖蒲、白桦叶、大牛蒡、金盏花的煎剂。 在具有收敛和晒黑特性的草药制剂的影响下，组织水肿和血管通透性显着降低。 这些包括洋甘菊、木瓜、橡树皮、桤木幼苗。 使用鼠尾草叶、长寿花汁进行麻醉。 对于局部麻醉，使用局部麻醉剂 - 葵花籽油中的茴香脑乳剂，桃油，茴香脑浓度 5-10%，新卡因溶液（3-5%），1-2% 吡罗卡因溶液，2-5% 三美卡因溶液； 1-2% 利多卡因溶液。 非麻醉性镇痛药具有镇痛和抗炎作用。 使用水杨酸衍生物、3-5%水杨酸钠溶液、吡唑啉酮衍生物（10%安替比林溶液）、5%丁二酮软膏，使用瑞奥匹林溶液时效果良好。 邻氨基苯甲酸衍生物——甲灭酸。 其作用机制与抑制蛋白酶有关，蛋白酶会激活激肽释放酶-激肽系统的酶，从而在炎症期间引起疼痛反应。 以应用形式涂抹 1% 溶液 10-15 分钟。 镇痛作用持续2小时。 在 CRAS 的初始阶段，药物被证明具有稳定溶酶体膜的能力，从而防止炎症介质的形成（甲芬那酸衍生物；水杨酸盐；抑制水解酶作用的药物（trasilol、contrycal、pantrypin、amben、氨基己酸）；由于存在功能性拮抗剂（抗组胺药（苯海拉明，suprastin，二唑啉），XNUMX-羟色胺拮抗剂（丁二酮，peritol），缓激肽（甲芬那酸），乙酰胆碱（苯海拉明，钙，镁CRAS局部治疗的一个重要环节是使用消除血管内微循环障碍的药物。为此，使用减少和防止血细胞聚集、降低粘度、加速血流的药物。这些包括低分子量葡聚糖、抗凝剂和纤维蛋白溶解剂（肝素、溶纤蛋白、乙酰水杨酸）。 目前已开发出亲水性软膏，可用于治疗CRAS：软膏“Levosina”、“Levomekol”、“Dioksikol”、“Sulfamekol”。 这些药物具有显着的抗菌特性，具有镇痛作用和非政治作用。 已经开发了用于治疗CRAS的药用薄膜。 生物可溶性薄膜含有 1,5 至 1,6 克硫酸阿托品。 无论用餐如何，每天 1 次将生物膜应用于病理病灶。 由于特殊聚合物组合物的缓慢溶解性，确保了阿托品与粘膜的长期接触。 考虑到 CRAS 发病机制中存在过敏成分，患者需要接受复杂的治疗方法，包括使用蛋白水解抑制剂。 可以使用以下混合物进行应用：contrical（5000 单位）、肝素（500 单位）、1 毫升 1% 新卡因、氢化可的松（2,5 毫克）。 在此之前，应在酶制剂的帮助下对口腔黏膜进行防腐处理并去除坏死层：胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、terrilitin。 在 CRAS 病程的第二阶段，使用能够刺激再生的药物在病理学上是合理的。 这些包括vinylin、acemin软膏、维生素A、甲基尿嘧啶。 Solcoseryl是一种牛血提取物，不含蛋白质，不具有抗原性，具有良好的效果。 该药物加速肉芽的生长和糜烂或溃疡的上皮化。 为了刺激尾部的上皮形成，建议开 1% 的甲芬那酸钠溶液、acemin 软膏和 1% 的柠檬醛溶液。 每天饭后申请3-5次。 天然油脂有很好的角质形成作用：玫瑰果、沙棘、李子、玉米等。 最近，文献中经常有关于使用蜂胶的报道。 蜂胶由花粉、肉桂酸、酯、维生素原 A、维生素 B 的混合物代表1，B2, E, C, PP, N. 蜂胶具有显着的抗菌、消炎、镇痛、除臭、滋补作用。 你不能忽视传统医学的经验。 俄罗斯治疗师的许多食谱可以帮助人们应对疾病。 因此，对于口腔炎，白杨芽或树皮的汤剂是有效的，他们可以用 CRAS 漱口，也可以口服。 酢浆草的叶子和果实具有收敛和镇痛作用。 用新鲜的莴苣叶冲洗口腔并饮用，很快就会导致口疮消失。 对于长期不愈合的口腔炎，使用软膏，由75克新鲜牛蒡根碾碎，在200克葵花籽油中浸泡一天，然后小火煮沸15分钟并过滤。 Shilajit 被认为是民间医学中 CRAS 最强的药物之一。 Shilajit 以每 1 升水 1 克的浓度稀释（好的木乃伊会溶解在温水中，没有浑浊迹象）。 每天早上服用 1 次，每次 50-100 克溶液。 为了促进再生，您可以每天用木乃伊溶液漱口 2-4 次。 鉴于 CRAS 的病因和发病机制，经常复发的人每年需要进行 2-3 个治疗性理疗课程。 在缓解期间，为了使身体的免疫生物学反应正常化，进行紫外线照射。 紫外线增强体内的氧化反应，有利地影响组织呼吸，并调动网状组织细胞系统元素的保护活性。 紫外线有助于形成一种特殊的光活化酶，在这种酶的参与下，核酸中会发生修复合成。 治疗过程规定每天 3 到 10 次暴露。 在船尾上皮化期间，可以使用 darsonvalization。 每天或 1 天后进行持续 2-1 分钟的疗程，疗程为 10-20 次。 多发口疮，为了改善身体，建议进行空气离子疗法。 空气离子疗法的生理作用取决于空气离子的电荷，空气离子在失去电荷后获得进入生化反应的能力。 在此过程的影响下，体温正常化，血液电势发生变化，口疮和溃疡的上皮化加速，疼痛感减少。 尽管有许多出版物致力于 CRAS 的病因和发病机制问题，但这一病理过程的本质仍未得到充分阐明。 在这方面，仍然没有治疗CRAS的可靠方法。 在 CRAS 的治疗中，有必要规定旨在恢复消化系统功能的纠正方法。 在 CRAS 的一般治疗中，会使用镇静剂、镇静剂治疗。 在间期，患者服用调节间质代谢的药物：生物刺激剂、适应原、维生素。 近年来的临床实践证明需要 HRAS 免疫治疗。 在免疫刺激剂的帮助下，可以实现更快的恢复，实现稳定的缓解。 在 CRAS 的局部治疗中，重要的是要考虑过程的阶段、严重程度和出疹元素的定位。 最近，临床医生注意到使用草药有很好的效果。 慢性复发性口疮性口炎等常见口腔疾病的治疗仍有许多未解决的问题。 同时针对多种致病因素进行综合治疗，包括草药和物理疗法，可获得最佳效果。 白斑白斑是口腔黏膜的一种慢性疾病，表现为黏膜上皮增厚、角化、脱屑； 最常见的定位是沿着牙齿闭合线的颊粘膜，在舌头的背面和侧面，在嘴角。 这种疾病更常见于 40 岁以上的男性。 白斑发生的原因尚未完全阐明，但已知诱发因素是持续的机械刺激（修复部分、牙齿边缘受损）、吸烟、酗酒、经常使用热香料、频繁的热损伤。 该疾病通常无症状开始，可能有轻微的瘙痒或灼热感。 在形态学上，白斑是白色黏膜增厚的焦点，其大小可以从小米粒大小到整个脸颊内表面不等。 白斑有三种形式： 1）扁平形式（病变不超过完整的粘膜，没有炎症迹象）； 2）疣状形式，其特征在于受影响区域的上皮压实和植被； 3) 一种糜烂性溃疡形式，其特征是存在裂缝、溃疡、皱纹，由于可能发生恶性肿瘤，这是危险的。 治疗包括消除所有可能的刺激因素：口腔卫生、戒烟、吃太热或太辣的食物，以及避免饮酒。 严禁使用烧灼剂。 患者必须在牙医或肿瘤科医生处登记。 如果疣状形式伴有深裂缝的出现，则需要切除病变并进行强制性组织学检查，这将决定进一步的治疗策略。 2.各种疾病对口腔黏膜的改变 由于口腔黏膜经常参与体内发生的某些病理过程，因此对其状况的研究非常有用。 口腔壁的变化既可以在疾病过程中出现，也可以在其首次出现症状之前很久出现，表明器官和系统存在疾病。 胃肠道疾病即使没有患者抱怨任何胃肠道疾病，某些症状也可能出现在粘膜上，通常表明现有慢性疾病的恶化。 舌头上斑块的存在和颜色尤其具有指示性。 正常情况下，在早餐前的清晨，舌头上覆盖着少量的轻质涂层，进食后消失。 在胃肠道慢性疾病和某些传染病恶化期间的舌头涂层不需要特殊治疗。 如果在存在大量致密斑块的情况下，患者感到尴尬，则应使用事先用过氧化氢溶液润湿的棉签对舌头表面进行处理，每次此类操作后都必须漱口用干净的水。 心血管系统的疾病嘴唇、脸颊、舌头、口底的黏膜发绀经常伴随高血压和一些心脏缺陷。 在这种情况下，通常在粘膜表面有烧灼感，刺痛，瘙痒。 小灶性心肌梗死的特点是黏膜发绀、肿胀和口干。 急性心肌梗死时，黏膜发绀，出现裂纹、糜烂，有时出现溃疡，甚至出血。 黏膜溃疡性坏死病变，有时到达黏膜下组织，通常在 III-IV 期伴随循环衰竭发展，有时这些缺损会出血，特别是在按压时。 在这种情况下，需要对口腔进行仔细、仔细和定期的护理，并排除任何损伤口腔黏膜的可能性。 血液病粒细胞增多症本身具有非常生动的临床表现，还伴有嘴唇、舌头、牙龈、粘膜颊面、扁桃体甚至口咽部的溃疡性坏死变化。 局部治疗包括进行防腐处理、彻底清洁口腔、使用止痛药、预约洗澡； 避免损伤黏膜也很重要。 随着白血病的发展，20% 的患者出现口腔黏膜出血、牙龈出血和出现溃疡等病理变化先于其他临床表现。 治疗减少为定期、温和的口腔护理和对潜在疾病的治疗。 低色素性缺铁和恶性贫血。 口腔这些疾病的主要表现是舌头灼热、瘙痒和刺痛，其黏膜乳头萎缩变形，口干舌燥。 一般治疗是必要的，可以局部应用防腐剂溶液。 血小板减少症（Werlhof 病）的特征是反复出血（通常来自牙龈，但其他部位也可能），这通常在完全健康的背景下意外发生，而之前没有侵犯粘膜的完整性。 粘膜下层和皮肤下经常有出血，可能会出现流鼻血。 持续失血导致皮肤苍白、可见黏膜发绀、血液检查中血红蛋白水平低。 弥散性血管内凝血综合征。 DIC 可使许多疾病的病程复杂化，如败血症、重伤、烧伤、复杂分娩和各种中毒。 同时，变化也会影响身体的外皮以及黏膜：出现皮疹，皮下和黏膜下层多处出血，皮肤和牙龈出血。 银屑病在这种疾病中，舌后部覆盖着红色、粉红色和白色的区域，相互交替，舌头变得类似于地理地图（“地理舌头”），而缺陷不会对患者造成任何不适. “地理语言”的画面在患者的一生中持续存在，但由于任何治疗的良性过程，这种情况不需要。 HIV感染时的口腔特征由于艾滋病病毒感染者人数众多，艾滋病特有的黏膜病变非常常见。 口腔粘膜缺陷的出现是病理过程的最初表现之一; 它们是由以下事实引起的：由于体内免疫过程的破坏及其保护力的降低，口腔的机会性微生物群被激活。 大多数情况下，艾滋病表现为牙龈炎、牙周炎、真菌感染、唇炎、口干、唾液腺肿大。 患者抱怨口腔黏膜干燥、舌头上有白色斑块、口腔各部位有烧灼感、周期性瘙痒、牙龈出血和苍白的贫血、疼痛的红斑、牙颈和牙间隔暴露. 这些变化发生在身体和口腔的许多疾病中，因此牙医需要注意患者病情的其他特征：患者一般外观的变化，体重减轻，疲倦，憔悴的外表，失眠、食欲下降、病程长、颈部淋巴结增多可间接预示艾滋病。 此外，牙槽系统的体征和病变，如疣的出现、长期不愈合的伤口和癫痫发作（特别是在嘴角）、非龋齿性牙周炎等，可以怀疑存在免疫缺陷。 确诊艾滋病后，对患者进行彻底仔细的口腔清洁，并进行卫生处理； 抗真菌药物（制霉菌素、decamin、levorin、nizoral）和抗病毒剂（叠氮胸苷等）用于照射微生物区系病变并防止病毒进入。 与 HIV 感染者一起工作时，有必要记住他们极高的传染性。 即使不使用侵入性的诊断和治疗方法，在为患者提供帮助的同时，将 HIV 感染到易感生物体中的概率也在 0,9% 到 5% 之间，因此，在检查 AIDS 患者时，您需要非常小心地工作，如果可能，避免鼻子、眼睛、皮肤和口腔黏膜的分泌物污染手和衣服。 第 8 讲。口腔黏膜的机械性损伤。 再生的特点 1.急性机械损伤 机械性损伤可能是由于进食时咬黏膜、癫痫发作、打击、准备牙冠（车针、探针、圆盘）、填充牙齿以及用刀伤害牙齿而造成的急性创伤，叉子、骨头等 口腔黏膜的急性创伤可能是： 1）开放，即侵犯粘膜，上皮覆盖的完整性; 2)封闭，即不破坏口腔黏膜和上皮覆盖的完整性。 开放性伤口它们经常发生在实际上健康的人身上，同时受到外伤性物质的影响，并在其消除后迅速消失。 根据创伤因素的强度和持续时间，可能会发生以下情况： 1）擦伤（擦伤）（适当的粘膜层不受影响）； 2）侵蚀（过程中涉及表面层）； 3）伤口。 剥脱是黏膜层本身不受影响的病变，有疼痛症状，但可能没有出血，这表明乳头层没有打开。 当涉及上皮层和乳头层时，侵蚀是一种表面损伤，这可以通过血滴的出现来解释，如“露水”。 根据作用因素、破坏剂的不同，伤口可以是： 1）切碎； 2) 切割； 3) 撕裂； 4) 咬伤。 这些伤口的临床表现取决于病变的深度、损伤的类型和血管受累情况。 因此，被咬伤的伤口是最严重的，因为有强烈的感染。 咬伤时，多达 170 种病原体进入伤口。 这种类型的伤口（撕裂）会严重破坏微循环。 通常，愈合是通过肉芽组织通过二次意图发生的，形成疤痕，有时会使皮肤变形。 无论损伤类型如何，开放性伤口的过程都会经历以下阶段： 1）水合作用（渗出）阶段，持续1-2天。 患者主诉烧灼感、疼痛，进食、说话加重。 病灶周围有明显的充血和水肿。 受伤后，可以立即对伤口进行冰敷或冷敷。 使用止痛药可以缓解疼痛。 用消毒液清洗伤口。 您可以在广泛病变的情况下使用减充血剂（最多使用利尿剂）。 为了防止伤口感染，开具抗炎药； 2）脱水阶段（1-3天后）。 疼痛消退。 这个阶段的特点是在皮肤上形成结痂和在粘膜上形成斑块。 在此期间，除了消炎药外，还可以开一些酶来清洁伤口表面的结痂、鳞屑和斑块； 注意！！！ 如果伤口因次要目的而愈合，则禁用酶，因为它们能够融化年轻的、新形成的肉芽组织。 ASA，肝素改善微循环。 Acemin、dibunol 改善增殖再生过程； 3）上皮化阶段。 急性外伤性损伤的上皮化在 1-3 天内迅速发生。 当继发感染时，它们很长一段时间都不会愈合。 通过疤痕愈合是可能的。 Reparants 已经很好地证明了自己：维生素 A、E、B、C、K 组，它们的油溶液含有 O2, 角膜移植术。 促进solcoseryl、honsuride、甲基尿嘧啶、核素钠、戊氧基、actovigen、芦荟汁或colanchoe、vinylin、Shestakovsky's balm的再生。 闭合的伤口闭合性伤口 - 血肿 - 血管周围组织出血。 血肿经历了几个阶段的变化，这些阶段被称为血肿病程的各个阶段： 1）红色血肿 - 第一天。 血肿的颜色是由于红细胞周围组织出血所致。 在受伤的情况下，会出现血管破裂、血栓形成和血细胞释放。 受伤后立即冷敷，进行冷冻敷贴。 肾上腺素，mezaton，galazalin，麻黄碱，沙那林，萘嗪 - 局部，特别是如果口腔粘膜受损。 超声波、激光、UHF、Darsanval 电流； 2）蓝色血肿 - 第2-3天 - 由于静脉充血，均匀元素的变化。 在此期间最好使用FTL，抗炎疗法，可吸收剂（bodyagu，肝素）; 3）绿色血肿 - 第4-5天。 颜色是由于铁血黄素的形成和释放； 4）黄色血肿 - 第6-7天。 推荐解决疗法：ranidase、lidase、透明质酸酶、蜂毒、蛇毒。 2. 慢性机械损伤 (CMT) 它们比急性更常见。 它们主要是由以下活动原因引起的：龋齿、劣质填充物、假体及其扣环、缺乏接触点、牙垢、不良习惯、牙齿位置异常、咬合不正等。 65-70% CMT 的发展是骨科治疗的结果； 13-15% - 由于填充物、牙齿锋利的边缘； 10-15% - 由于咬合不正； 5-6% - 因为一个坏习惯，面部表情。 直到1970年代的文学作品。 CMT 被认为是以下分类学单元的形式：褥疮、假体性口炎、假体肉芽肿。 目前，认为上述疾病是一种病理过程的不同阶段——慢性机械损伤。 这个过程会持续数月、数年。 最初，组织中发生卡他性炎症（充血、肿胀、酸痛）。 但随着时间的推移，从鲜红色的充血变成紫绀，病变的边缘和基部变得更加密集，不仅是由于水肿，而且是由于致密结缔组织的发展。 长时间暴露于致病因素会导致溃疡、糜烂、被混浊的上皮包围并被斑块覆盖。 这种病变更常见于有发育先决条件的老年人。 它们减少了黏膜膨胀，增加了密度，改变了口腔黏膜的顺应性和流动性。 在慢性机械损伤期间，可以区分以下阶段： 1）卡他期。 它的特点是灼热、刺痛、酸痛感。 可能的舌痛，感觉异常。 客观上：由于外伤因素的作用，局部黏膜出现充血水肿。 形态学检查：棘层肥厚、上皮层空泡变性、毛细血管停滞。 2）侵犯上皮的完整性（糜烂、口疮、溃疡）。 更常见的是，它们位于舌头、脸颊、硬腭的侧面。 它们可小可大，覆盖大面积的组织。 持久的溃疡会扩散到肌肉组织，并从上颚移动到骨骼，导致穿孔。 通常溃疡的边缘和底部充血、水肿、触诊致密、轻微疼痛。 局部淋巴结肿大、活动性、疼痛。 褥疮溃疡可退化为癌症。 上皮细胞通常在 3 天内再生。 如果糜烂、口疮、溃疡没有进入下一阶段，而是持续14天，那么就会发生重生。 3）增殖过程阶段。 这是植被，乳头状瘤病。 后者可能伴有角化过度。 对黏膜的各种慢性创伤性损伤是褥疮或修复性口腔炎。 假体下卡他先发生，然后糜烂，甚至溃疡，假体及时矫正后可立即消失。 长时间佩戴这种假体会导致慢性炎症过程的发展，伴随着损伤区域结缔组织的生长 - 发生小叶纤维瘤或乳头状瘤病。 继发感染加入损伤，这使过程过程复杂化。 佩戴全口可摘义齿时，硬腭会出现乳头状瘤病。 对以下疾病进行鉴别诊断： 1) 扁平苔藓； 2) 红斑狼疮； 3) 念珠菌病； 4）梅毒； 5）肺结核； 6) 文森特溃疡性坏死性龈口炎； 7) 营养性溃疡； 8) 血液病； 9）过敏性疾病。 消除病因是治疗疾病成功的关键。 口腔正在修复中。 显示了用 1: 5000 的高锰酸钾、1: 5000 的呋喃西林、1-2% 碳酸氢钠溶液（苏打水）、肝素在黏膜上的消毒冲洗液。 在违反上皮覆盖完整性的阶段，应用： 1）帮助清洁坏死膜表面的酶； 2) 消炎和防腐应用，止痛药； 3）从第 3 天开始 - 角质形成剂的应用：加拉卡宾、玫瑰果油、角蛋白、维生素 A 和 E 油溶液、solcoseryl 软膏。 在创伤性病变中，如果溃疡在治疗期间 10-14 天内未愈合，则应进行活检。 3. 对口腔黏膜的化学损伤、麻醉类型 口腔黏膜的化学损伤可能是由于急性或慢性暴露于各种物质所致。 当强效物质意外进入黏膜时，就会发生急性损伤。 这些病变很少见。 可以服用以自杀为目的的物质（乙酸和碱 - 电解质）。 在医院。 加里宁在假期里，经常会发现口腔黏膜有急性化学损伤。 药物引起的口腔黏膜病变更为常见（占所有病变的 50%）。 这些黏膜烧伤是牙医在使用以下药物治疗时所犯错误的结果：硝酸银、间苯二酚-福尔马林混合物、EDTA、用于扩张根管的酸（硝酸、硫酸、王水）。 当它们接触到黏膜时，会引起严重的烧伤，患者会感到剧烈的疼痛，强烈的烧灼感。 燃烧阶段： 1）中毒阶段（水合作用、卡他性改变）； 2）坏死阶段。 在受影响的区域，发生黏膜凝固，并且取决于病原体影响的持续时间和强度，发生坏死，随后形成糜烂或溃疡。 对于酸坏死，受影响的区域覆盖着一层致密的薄膜（硫酸为棕色，硝酸为黄色，其他酸为白灰色）。 对象周围的黏膜发炎，与坏死组织紧密相连。 碱烧伤表面松散，稠度类似于果冻。 排斥坏死肿块后，形成广泛的糜烂表面和溃疡 - 进食，说话时剧烈疼痛。 烧伤溃疡愈合非常缓慢； 3）疤痕阶段。 被坏死斑块覆盖的糜烂或溃疡进入下一个阶段 - 瘢痕形成，上皮化阶段。 可能的植被，乳头状瘤病与角化过度的症状。 急救时，必须以碱中和酸为原则，反之亦然。 充分冲洗、灌溉、洗涤。 酸灼伤最简单的方法是用肥皂水、1-2% 碳酸氢钠溶液、氧化镁用水、0,1% 氨溶液清洗患处。 碱用弱酸溶液中和 - 0,5-1% 柠檬酸溶液、乙酸溶液、0,1% 盐酸溶液。 患者被规定饮食，在受影响的区域冷。 新出现的坏死用止痛药、应用形式的防腐剂、硝基呋喃制剂（如呋喃西林、呋喃唑酮、呋喃霉素）治疗。 坏死膜被酶去除。 为了再生上皮层，使用了角质形成剂的应用：乙烯树脂、1% 柠檬醛的油溶液、维生素 A 和 E 浓缩物、雪茄醇、角蛋白、玫瑰果油、Shostakovsky 香脂、tezan 搽剂）。 在挛缩的形成中，使用手术切除疤痕。 药物引起的损伤有特定的处理方法，包括使用特殊的解毒剂。 有以下解药。 苯酚、石炭酸、间苯二酚： 1) 40% 酒精； 2）蓖麻油； 3) 杉木香脂上的松香酸钠； 4) 用蓖麻油麻醉的松香酸钠。 硝酸银（青金石）： 1) 食盐； 2) 卢戈溶液； 3）单宁； 4）浓茶。 砷酸酐： 1) 2% 碘酊； 2) 卢戈溶液； 3) 碘醇； 4) 碘吡酮； 5) 硫醇； 6) 丁香酚； 7）烧氧化镁； 8) 10% 钙、氯2. 碘酒、福尔马林、氟化钠酊： 1）喝苏打水； 2）硫代硫酸钠； 3) 连二亚硫酸盐； 4) 肥皂水； 5）石灰水； 6）烧氧化镁； 7) 10 杯水中加入 1 滴氨水。 高锰酸钾： 1）过氧化氢； 2) 抗坏血酸； 3）柠檬酸。 氨、氨、抗痛药（碱）： 1）柠檬酸； 2）0,5%醋酸； 3) 抗坏血酸； 4）烟酸。 乳酸： 1）氯胺0,25%； 2）喝苏打水。 4. 慢性化学损伤 (CCT) XHT 的原因通常是职业伤害。 化学实验室助理、药房工作人员、吸烟者等容易受到损坏。 粘膜的慢性化学损伤具有特殊的表现特征。 在某些情况下，它们可能是延迟型过敏反应的形式，在其他情况下 - 以身体中毒的形式。 在正在进行消除有害因素工作的工业企业中，职业病非常罕见。 不存在严重形式的汞、铅口腔炎。 然而，在使用强效物质的化学工业（生产放射性物质、聚合物等）中，忽视安全预防措施的工人会出现粘膜损伤。 以下信息用于进行诊断。 1. 记忆数据。 2、客观数据： 1）一般表现（对应中毒的具体症状）； 2）局部表现（非特异性 - 卡他性现象，具体表现是每种药物自身的特征）。 因此，在接触苯的工人中观察到职业性白斑。 在司机、焦炭厂工人、苯酚生产车间也发现了同样的现象。 长期接触农药会导致口腔黏膜慢性炎症、剥脱性唇炎、上颚白斑、角化过度。 角化过度形式的粘膜变化是由苯酚、汞、无烟煤、液体树脂、砷等的作用引起的。化学病变的鉴别诊断见表 3。 电离辐射26年1986月33日，切尔诺贝利悲剧发生，其后果将长期难以预料。 切尔诺贝利核电站使用半衰期为 XNUMX 年的铯运行。 这就解释了这场可怕的悲剧。 辐射单位 伦琴是伽马辐射暴露剂量的系统外单位，由其对空气的电离效应决定。 居里是放射性同位素的系统外活度单位。 Rad是电离辐射剂量吸收的单位。 1 拉德\u0,01d 100 焦耳/公斤。 1 kg 的质量可吸收 XNUMX 尔格。 吸收剂量（SI 系统） - 100 rad - 1 Gy - 1 J / kg。 放射病。 口中的表现 有急性和慢性形式的放射病 (ARS)。 单次暴露于 100-1000 拉德的剂量后会出现急性。 它出现在四个时期。 单次照射的剂量是4天的总照射量。 白细胞存活 4 天，在此期间加载并死亡。 单次照射的剂量不应超过 100 拉德。 ARS 发生在总 X 射线照射、伽马照射和治疗照射中。 最危险的炸弹是质子炸弹，因为它会导致染色体畸变（突变）。 对辐射作用最敏感的组织是细胞具有高甲基化活性、高甲基化数的组织。 这些面料包括： 1）淋巴组织（训练淋巴细胞的地方 - 淋巴细胞的“大学”或“学校”。组织死亡，细胞没有时间学习，保护急剧减少； 2）骨组织 - 造血系统细胞的成熟; 3）肠上皮（胃肠道病变）； 4) 男孩的睾丸上皮和女孩的卵巢（不孕症和遗传性疾病）。 ARS 的严重程度取决于辐射剂量。 *厘米。 表号 4。 ARS的临床形式： 1) 典型； 2) 肠道； 3）有毒； 4）紧张。 诊断基于以下数据的组合： 1) 记忆数据； 2）临床表现，如： a) 主要全身反应的症状（恶心、呕吐、虚弱）； b) 血液变化（嗜中性白细胞增多、相对（绝对）白细胞减少、对年轻一代细胞（成血细胞、成红细胞、成髓细胞、成熟的嗜碱性正胚细胞、早幼粒细胞）的损害）； c) 潜伏期变化（白细胞减少、血小板减少）。 预后取决于辐射剂量、临床表现、血液检查数据： 1）神经系统疾病 - 它们出现的越早，预后越差； 2）照射后1-2小时出现消化不良综合征的表现 - 预后不利; 3）第一天的血液变化——预后不良； 4）早期红斑、脱毛——预后不良。 初级反应期在辐照后 1-2 小时出现，持续时间长达 2 天。 出现恶心、呕吐、消化不良、唾液分泌障碍、出现神经系统症状、外周血白细胞减少。 临床：口腔干燥或唾液分泌过多，黏膜味觉和敏感性下降，嘴唇和其他科室黏膜肿胀，出现充血、点状出血。 建议减少体内放射性同位素的摄入量： 1）洗澡； 2）用苏打溶液清洗黏膜； 3）洗胃、肠； 4）规定辐射防护剂 - 减少同位素摄入的物质（铜精，硒，紫罗兰，碘酊）。 推荐低血压： 1) 咖啡因； 2) 肾上腺素； 3) 士的宁； 4) 葡萄糖； 5) 多糖; 6) 0,004 克依哌拉嗪。 潜伏期 - 想象中的幸福（从几个小时到 2-5 周）。 在此期间，临床症状不表现：可能有脱毛，唾液分泌受损，口腔粘膜可能出现疱疹性病变，在非角化区域可能有念珠菌病，螺旋体病，血液中血红蛋白减少。 粒细胞缺乏症是导致违反身体防御的主要表现。 在这方面，使用防腐剂、抗生素是不可取的，因为它会增强粒细胞缺乏症。 在 ORM - 口干症，可以用毛果芸香碱去除。 可以服用具有唾液特性的苦味（款冬、蓍草）。 这是口腔积极康复的时期，服用恢复或保护造血器官活性的药物（血液替代品 - 白细胞和血小板块）。 M-抗胆碱能药（阿托品、metacin）。 第三阶段（疾病的高峰期）。 在口腔整体状况急剧恶化的背景下，出现了严重形式的溃疡性坏死性龈口炎的临床表现。 黏膜肿胀，牙龈乳头松弛，坏死，牙槽突的骨组织被吸收，坏死（放射性坏死），隔离，颌骨骨折是可能的。 口腔其他部位的黏膜发生溃疡性坏死过程，组织严重出血。 继发感染的加入使溃疡性坏死过程的临床表现复杂化。 它的特点是分布广泛，没有明显的边界和周围组织的炎症反应。 溃疡上覆盖着一层肮脏的灰色坏死涂层，散发出腐烂的气味。 在舌头的粘膜上可能有裂缝，失去味觉。 由于出血，皮肤变成大理石。 身体的化脓状态伴随着感染的临床表现。 分配到对抗化粪池条件： 1）抗生素（biseptol）； 2) 指改变造血功能； 3) 使白细胞病正常化的药剂（叶酸）； 4）酵母聚糖（in / m（悬浮液），0,002 g，每天1次）； 5) 辐射防护剂（细胞抑制剂）； 造血的非特异性刺激： 1）甲基尿嘧啶（片剂，栓剂）。 改善细胞繁殖，刺激白细胞增多症； 2）mixatin 0,05。 辐射防护作用、镇静作用、催眠作用、血管收缩作用，因为它作用于平滑肌； 3）抗出血药（维卡索、抗坏血酸、维生素B1，B6，类固醇激素（每天 10-15 毫克））。 5、通过语言诊断人体状态 在口腔黏膜的所有部位中，舌头的表面对人体的各种变化反应最灵敏、反应最早。 古代印度医生利用阿育吠陀知识，通过舌头的状态确定受影响的器官和诊断。 信息价值是舌头的颜色、湿度、沟的存在和位置、各个区域的状态，这是某些器官的反映，斑块的存在和颜色。 所以，舌前三分之一对应心脏和肺，中间三分之一对应胃、脾和胰腺，肠投影在舌根上，肝脏和肾脏投影在舌根上。舌头中间的褶皱反映了脊椎的状态。 不同区域的敏感性增加和变色表明与这些区域相关的那些器官的功能受到侵犯，中部褶皱的弯曲表明脊柱受损，弯曲的位置间接表明受苦部门。 上皮的不均匀脱屑和再生是妊娠期胃肠道病变、素质、蠕虫侵入和中毒的特征。 舌头震颤表明自主神经系统功能障碍，开始神经症，甲状腺毒症。 舌头上出现裂缝、深褶皱表明违反了身体的生物能量学；牙齿上出现持久的牙齿印记表明违反了消化过程。 通过斑块颜色和舌粘膜颜色诊断： 1）舌头没有斑块、裂缝和纹路是淡粉色的——身体健康； 2）黄色斑块 - 侵犯消化器官的功能; 3）致密的白色涂层 - 中毒，便秘; 4）致密的白色斑块，随着时间的推移变薄 - 患者病情改善的迹象； 5）黑色斑块——消化器官的严重慢性功能障碍，伴有脱水和酸中毒； 6）棕色斑块 - 肺部和胃肠道疾病; 7）苍白的舌头 - 贫血和身体疲惫; 8）有光泽、光滑的舌头——贫血； 9）紫舌 - 晚期血液和肺部疾病; 10）红舌 - 心血管系统，肺和支气管，造血系统的疾病，也表明感染过程; 11）深红色的舌头 - 谈到同样的疾病，但预后更差，可能会出现危及生命的疾病； 12）蓝舌 - 晚期心血管系统，肾脏，肺部疾病; 13）明亮的蓝色舌头 - 前角状态； 胶原蛋白疾病是一组广泛存在的疾病。 它们最常影响青年和中年妇女。 尽管尚未准确确定胶原病的病因和发病机制，但可以肯定的是，它们具有过敏性质，并伴有损害身体结缔组织的自身免疫反应的发展。 胶原病病程长，呈周期性、进行性，伴有体温升高。 同时，过敏的迹象被检测到，它们的发展是由各种外源性因素引起的，例如冷却、受伤、身体感染、服用药物和物理治疗程序。 风湿症颌面部风湿病最常见的表现是面部皮肤苍白，粘膜贫血，牙龈卡他性炎症，它们以滚筒形式增厚，血管模式的严重性，不稳定的白垩形成斑点，多发龋。 类风湿关节炎这种形式的胶原病，牙齿颜色发生变化，牙釉质变薄，上面出现淡黄色斑点（半透明牙本质），牙齿边缘被擦除并可以完全破坏，血管炎，黏膜下出血和瘀点黏膜上可能会发展。 颞下颌关节表现为关节综合征，表现为咀嚼肌短期僵硬，张口受限和疼痛，关节有不适感。 系统性红斑狼疮除了以蝴蝶的形式出现在脸上的特征性红斑之外，对于系统性红斑狼疮，牙齿的硬组织受到影响，因此它们的颜色发生变化，它们变得暗淡，颈部区域出现粉笔斑牙齿的牙釉质坏死区域伴有黄色或黑色色素沉着。 此时口腔黏膜充血、水肿； 沿着磨牙的闭合线，可以形成云状上皮病灶，即所谓的狼疮斑，高出表面的其余部分。 口腔系统性红斑狼疮急性期可观察到整个黏膜有尖锐的火红色病灶，其上可区分边界清楚的红斑水肿区，以及脱落的上皮病灶，软组织糜烂。味觉。 这种病变称为enanthema，它是一个特征性的诊断特征。 系统性硬皮病（进行性系统性硬化症）这种疾病表现为严重的微循环障碍和导致组织增厚的硬化过程的发展。 同时，一个人的外貌发生了显着变化：面部软组织的活动性下降，面部表情几乎消失，皱纹被抚平，小口发育 - 嘴巴张开减少，嘴唇变薄，由于舌头系带的缩短，其活动性受到限制。 三叉神经疾病三叉神经痛。 这种疾病表现为沿三叉神经的一个或多个分支的疼痛发作，这种情况并不少见。 三叉神经痛是一种多病因疾病，其病因可以是各种感染（梅毒、肺结核、疟疾、流行性感冒、扁桃体炎）、胃肠道疾病、急慢性中毒、肿瘤病变、脑血管改变，如硬化、发育异常、牙齿疾病（鼻窦炎、慢性牙周炎、存在阻生牙、囊肿、咬伤病理）、蛛网膜炎。 三叉神经痛更常影响 40 岁以上的人，女性比男性更容易生病。 分配真性和继发性神经痛。 真性（或特发性）神经痛是一种独立的疾病，其病因无法确定。 继发性（或症状性）神经痛伴随任何潜在疾病（肿瘤、感染、中毒、口腔形成过程、脑部疾病）。 临床上，三叉神经痛表现为剧烈、抽搐或割伤的短期疼痛，面部某一区域、口腔黏膜区域或下颌本身的烧灼感。 疼痛难忍，可放射至颈部、颈部、太阳穴，患者不能说话、不能进食、不能转头，因为他们害怕引发新的疼痛发作。 疼痛的结束和开始一样快。 疼痛发作可能伴有瞳孔扩大，三叉神经支配区域充血，流涎增加，流泪，鼻分泌量增加，模拟肌肉痉挛性收缩。 睡觉时没有疼痛。 通常影响三叉神经的一个分支：第一分支的神经痛（参与病理过程的频率低于第二和第三），疼痛集中在前额，眉弓，颞前区; 第二支神经痛的特点是上唇、下眼睑、鼻翼、鼻唇沟、颧骨区、上牙、软硬腭区域疼痛； 对于第三支神经痛，疼痛发生在下巴、牙齿、脸颊和舌头的下唇区域。 在触诊由三叉神经支配的区域及其神经痛时，确定皮肤的感觉异常，最痛苦的点对应于其分支出口的位置：眉毛、眶下孔和颏孔。 三叉神经痛的治疗应包括消除原发疾病，同时减轻患者的疼痛症状，可开具止痛药、维生素 B、prozerin、tegretol、氯丙嗪，在某些患者中观察到明显的积极作用后使用蜂毒，建议使用抗惊厥药并用新卡因封锁受影响的分支（新卡因封锁的过程包括每天注射 20-25 毫升 3% 溶液 5-1 次）。 还规定了物理治疗程序：novocaine 电泳、石蜡疗法、Berganier 半面罩。 在不适合保守治疗的晚期病例中，他们求助于手术治疗，其中主要类型是神经切断术。 LECTURE No. 9. 下颌周脓肿和痰 脓肿是细胞组织的有限化脓性炎症，形成空腔（和肉芽轴），化脓性炎症过程仅限于任何一个孤立的细胞空间。 Phlegmon - 组织（皮下，肌间，筋膜间）的急性弥漫性化脓性炎症，其特征是进一步扩散的趋势; 弥漫性化脓性炎症过程，延伸到 2-3 个或更多相邻的细胞空间。 脂肪团是某些细胞空间 (MCF) 中的浆液性炎症过程（细胞组织的浆液性炎症 - 根据国际疾病命名法）。 如果炎症过程变得扩散，那么它已经被解释为一个phlegmon。 病因：鉴于鉴别诊断的难度很大，将这两个病理过程放在一起考虑。 牙源性上颌脓性痰的局部诊断主要特点： 1）“因果牙”的标志。 这是指在根尖周或边缘组织中发生或已经发生炎症的牙齿，这是牙髓坏疽的结果或边缘牙周炎形成的结果。 这样的牙齿是“感染源”，会扩散并影响其附近的组织，因此通常被称为因果性的； 2）上颌区域软组织“炎症浸润严重”的迹象。 这种症状在浅表的痰中很明显，在深部的痰中表现较弱或不存在。 任何痰液都伴随着强烈的炎症组织浸润。 在这里，我们只谈论渗透的可见表现，因此，对面部结构的破坏，或者相反，关于缺乏，不对称; 3）标志“下颌运动功能受损”。 至少一个咀嚼肌的定位区域中的任何炎症过程都会在一定程度上损害下颌的运动功能。 了解咀嚼肌功能的性质并在检查患者期间找出它们的破坏程度，可以充分确定炎症病灶发展的定位; 4) 签“吞咽困难”。 这种症状的表现与由此产生的炎症浸润对咽侧壁的压迫有关，因此，当试图吞咽某些东西时，疼痛的出现会增加。 颌面部脓肿和痰的分类： 1）根据地形和解剖特征； 2）按出现结痂的组织位置（分为皮下组织结痂和肌间组织结痂）； 3）根据感染和炎症过程的初始定位，突出骨痰菌和腺痰菌； 4) 根据渗出液的性质（浆液性、脓性、腐败性出血性、腐败性坏死性等）。 临床表现：炎症通常是急性开始的。 局部变化迅速增加：浸润、充血、疼痛。 在大多数患者中，体温会升高到 38-40°C，在某些情况下会出现寒意，而会被热感所取代。 此外，还有一个普遍的弱点，这是由于中毒现象所致。 炎症过程有以下几个阶段： 1）浆液性炎症； 2) 浆液性化脓性炎症（有不同程度的改变迹象）； 3) 感染病灶界定阶段，清洁有增殖现象的手术创面。 根据炎症反应的主要成分的比例，可以区分以渗出现象（浆液、脓性）为主的痰液和以改变现象（腐烂性坏死）为主的痰液。 颌面部脓肿和痰患者治疗的最终目标是在最短的时间内消除感染过程并完全恢复受损的身体功能。 这是通过复杂的治疗来实现的。 在选择具体的治疗措施时，应考虑以下因素： 1）疾病的阶段； 2）炎症过程的性质； 3) 传染源的毒力； 4) 身体反应类型； 5) 炎症病灶的定位； 6) 伴随疾病； 7) 患者年龄。 治疗急性期患者的主要任务是限制感染过程的传播，恢复慢性牙源性感染病灶与患者身体之间存在的平衡。 脓肿和痰位于上颌附近 - 眶下区、颧骨区、眶区、颞区、颞下区和翼腭窝、硬腭和软腭。 眶下区脓肿的开放是在第1-2-3颗牙齿水平的粘膜过渡皱襞处进行的，但是与骨膜切除术不同，建议钝性进入犬窝方式（使用止血钳）并将肌肉推开。 此外，必须记住，使用橡胶或玻璃纸条进行常规引流有时是不够的，因为尽管引流，脓肿腔仍会不断地充满脓性渗出物。 这是因为引流条被收缩的模拟肌肉侵犯。 为实现充分引流，可以使用穿孔的窄橡胶管，有时需要通过皮肤打开脓肿。 如果颧骨区域脓肿的手术开口是沿着脓肿从皮肤一侧最大突出的下边缘进行的，那么通常必须根据脓肿的扩散情况来进行痰的开口。到相邻的蜂窝空间。 最合理的方法是从皮肤一侧沿着脓肿下边缘的投影进行宽切口，同时在过程中出现的扩散区域施加反开口。 下颌下区的痰在位于下颌附近的痰盂中，最常见的是下颌下三角区的痰盂。 它是由于下大臼齿区域炎症病灶的感染扩散而发生的。 其最初的临床表现特征是出现水肿，然后浸润下颌体下缘。 浸润相对较快（在疾病发作后 2-3 天内）扩散到整个下颌下区域。 软组织的浮肿传递到脸颊区域和颈部的上部外侧。 下颌下区的皮肤被拉长、有光泽、充血，没有褶皱。 开口通常不受影响。 在化脓性炎症病灶一侧的口腔中 - 粘膜的中度肿胀和充血。 这种痰的临床表现比较典型，不给鉴别诊断带来困难。 对于下颌下区的孤立病变，使用外部通路。 沿着连接下颌角顶部向下 6 cm 的点与下巴中部的连线在下颌下区域切开一个 7-2 cm 长的皮肤切口。 这种切口方向减少了对面神经边缘分支的损伤的可能性，在 25% 的人中，面神经边缘分支在下颌骨底部下方呈环状下降。 在整个皮肤切口长度上解剖皮下脂肪组织和颈部皮下肌肉，颈部浅筋膜将其包裹起来。 在凹槽探头上方，颈部自身筋膜的浅板也被解剖。 然后，用止血钳分层和推动纤维，它们在下颌边缘和下颌下唾液腺之间渗透到下颌下三角的深处 - 到达感染和炎症病灶的中心。 如果面动脉和面前静脉在途中相遇，最好在结扎线之间交叉。 为避免损伤面动脉和面前静脉，在手术中解剖组织时，不要用手术刀靠近下颌体骨，越过边缘。 这改善了对感染病灶的访问并降低了继发性出血的可能性。 在脓液排出和防腐处理后，将引流管引入伤口。 平行于下颌边缘或沿中线（从下颌到舌骨方向）打开颏下区脓肿和痰，解剖皮肤、皮下脂肪组织和浅筋膜； 对脓肿穿钝的方式。 在及时综合治疗的情况下，下颌下和颏下区孤立性痰的预后通常是有利的。 下颌下区域痰患者的住院治疗时间 - 12天，颏下区域 - 6-8天; 下颌下区有痰患者的暂时性残疾总持续时间为15-16天，颏下区为12-14天。 颊部的Phlegmon由于脸颊和邻近组织的浸润、肿胀，面部形态发生了急剧变化：眼睑、嘴唇肿胀，有时在下颌下区域肿胀。 脸颊皮肤有光泽，不褶皱； 粘膜充血、水肿。 手术通路的选择取决于浸润的定位。 切口要么从口腔一侧沿牙齿闭合线拉出，同时考虑到腮腺管的走向，要么从皮肤一侧切开，同时考虑到面部的走向神经。 化脓性渗出物排出后，将引流引入伤口。 下颌间隙后面的痰使用平行于下颌分支后缘的垂直切口进行痰盂的手术打开，并且根据脓肿的扩散情况，包括颌角。 用橡胶管排空空腔。 当脓肿扩散到咽周间隙时，切口继续向下，与下颌角过渡到下颌下三角接壤，在对腔进行彻底的数字修复后，白天进行引流。 翼下颌间隙的痰手术切开翼-上颌间隙的痰从下颌下区域的皮肤一侧进行，切口与下颌角接壤，距骨骼边缘2厘米。肌腱的一部分用手术刀切下翼内肌，用止血钳将细胞空间入口的边缘直接推开。 脓性渗出液在压力下从肌肉下方流出，将橡胶出口管插入腔内。 咽周间隙的痰在初始阶段通过口内切口从翼下颌皱襞中部和后部通过口内切口进行手术切开术，将组织解剖至7-8mm的深度，然后用钝器分层止血钳，紧贴翼内肌内表面，直至化脓。 橡胶条用作排水管。 由于咽周间隙的痰液向下扩散（下颌牙列下方），脓肿的口内开口变得无效，因此需要立即从下颌下三角靠近牙列的一侧切开。下颌角。 解剖颈部自身筋膜的皮肤、皮下组织、浅筋膜、皮下肌和外叶后，发现翼内肌内表面，沿其钝化组织分层，直至获得脓液。 在对脓肿进行数字修复并将其所有骨刺合并到一个共同的腔中以进行引流后，在第一天插入一根管子和一个用酶溶液润湿的松散纱布拭子。 第二天取出拭子，留下 1-2 管。 翼下颌间隙痰患者的住院治疗时间 - 6-8天，咽周间隙 - 12-14天; 翼下颌间隙痰患者的临时残疾总持续时间 - 10-12天，咽周围 - 16-18天。 口底的痰口底痰是一种化脓性疾病，当舌下、下颌下区、颏下三角受到各种组合影响时。 由于phlegmon的扩散性，建议仅在下颌边缘平行的宽切口，从下颌边缘后退2厘米。这个切口可以根据任何长度的指示进行，直到衣领部分夹住附件两侧的上颌舌骨肌（1,5-2 cm）。 对于已经下降很远的溢出脓肿，可以在下边缘区域用另一个领口切口打开它，沿着上颈部皱襞穿过。 两种打开方法都提供良好的引流，符合化脓手术的规律。 为了避免在打开口腔底部的弥漫性痰时出现诊断错误，有必要修正咽周间隙。 这一事件不仅应被视为一种治疗和诊断，而且应被视为一种预防性事件。 为了在术后第7-10天获得美观的完整疤痕，在化脓性渗出停止后，可以进行二次缝合，留下橡胶引流条。 口底腐烂坏死的痰用领状切口打开。 建议只做平行于下颌边缘的宽切口（实现组织的引流和通气），从下颌边缘向后退 2 厘米。1,5-2 厘米）。 对于已经下降很远的溢出脓肿，可以在下边缘区域用另一个领口切口打开它，沿着上颈部皱襞穿过。 两种打开方法都提供良好的引流，符合化脓手术的规律。 参与炎症过程的所有细胞空间（下颌下、颏下、舌下）都被广泛打开和排出。 同时切除坏死组织。 随着腐烂坏死的痰液在其他细胞空间中的定位，它们根据普遍接受的规则被广泛打开并从皮肤一侧排出。 因此，在许多情况下，腐烂性坏死性痰的手术治疗包括气管切开术和气管切开术、广泛开口痰、坏死性切除术、坏死组织切除术、去除致病牙（具有该疾病的牙源性）等。 病原治疗：局部氧合，通过导管定期将氧气吹入伤口 (HBO) 组织来实现。 进行局部抗生素输注。 蛋白水解酶被广泛用于加速坏死组织的伤口清洁。 FTL - 伤口的紫外线照射。 对于常见的广泛性痰，身体的高能反应是特征，它们通常并发纵隔炎，血栓性静脉炎和面部和大脑血管血栓形成，硬脑膜鼻窦，败血症。 化脓性疾病进展过程的发生率为3-28%。 广泛存在痰液的死亡率为 28% 至 50%，颅内并发症、纵隔炎、败血症的死亡率为 34% 至 90%。 根据 M. A. Gubin 的说法，该疾病的以下阶段是不同的 - 反应性、毒性和终末期。 进行性化脓性疾病的阶段决定了策略，治疗方法和手段的选择，疗程的持续时间。 即刻综合治疗（外科、治疗型重症监护、FTL）。 重点调节呼吸、循环、新陈代谢、神经和内分泌系统的功能。 应广泛使用血液、淋巴吸收、淋巴引流、血浆置换。 在伤口的局部治疗中，建议使用局部透析、渗液真空抽吸、吸附剂、固定化酶、具有免疫矫正作用的抗生素、紫外线照射、激光、臭氧等对伤口过程有影响的类型，具体取决于它的阶段。 口底痰的预后，特别是腐烂性坏死和并发症的发展，严重影响患者的生命。 对于腐烂坏死的phlegmon，炎症现象容易发展。 纵隔炎更频繁地发展，但感染可能会向上传播。 炎症性疾病可并发感染性休克、急性呼吸衰竭和败血症。 口底痰患者住院治疗时间为12-14天，口底痰患者暂时致残总时间为18-20天。 并发症的发展导致长期残疾、残疾，有时甚至死亡。 LECTURE No. 10. 颌骨骨髓炎 骨髓炎是骨髓的感染性炎症过程，影响骨骼的所有部位，通常以全身化为特征。 骨髓炎这个词的意思是骨髓的炎症，尽管从一开始它就意味着整个骨骼的炎症。 该术语于 1831 年由 P. Reynaud 引入文献中，用于表示骨折的炎症性并发症。 一些作者尝试替换术语“骨髓炎”，例如“全骨炎”、“骨炎”，但没有成功，大多数外科医生都坚持原来的术语。 骨炎症早已为人所知。 在希波克拉底、阿布·阿里·伊本·西纳、A. Celsus、K. Galen等人的著作中都有提及，但1853年急性骨髓炎临床表现的传统形象是由法国外科医生Ch. M.E.沙赛尼亚克。 考虑到需要基于疾病各个方面的定量评估原则的报告，编制了骨髓炎的现代分类。 因此，考虑到其病因、分期、分期、病理过程的定位和临床过程，制定了骨髓炎的详细工作分类。 骨髓炎的分类 1. 按病因： 1) 单一栽培； 2) 混合的或相关的文化： a) 双重关联； b) 三重关联。 2. 按临床形式： 1）急性血源性骨髓炎； 2) 广义形式： a) 败血毒性； b) 败血症； 3）局部（focal）形式： a) 骨折后发展； b) 枪声； c) 术后形式（包括针头）； d) 辐射后形式； 4) 非典型形式： a）布罗迪脓肿（骨内过程缓慢）； b) 白蛋白（Ollier 骨髓炎）； c) 抗生素； d) 硬化（Garre 骨髓炎）。 3.血源性骨髓炎的阶段和阶段： 1）急性期： a) 髓内期； b) 髓外期； 2）亚急性期： a) 恢复阶段； b) 正在进行的过程的阶段； 3) 慢性期： a) 恶化阶段； b) 缓解期； c) 恢复阶段。 4. 过程和临床形式的本地化： 1）管状骨骨髓炎； 2)扁平骨骨髓炎。 形态形式： a) 扩散； b) 焦点； c) 漫射焦点。 5. 并发症： 1) 本地： a) 病理性骨折； b) 病理性脱位； c) 假接头； 2) 一般。 一、骨髓炎的病因、发病机制及病理解剖 1880年，路易斯巴斯德从一名骨髓炎患者的脓液中分离出一种微生物，并将其命名为葡萄球菌。 随后发现，任何微生物均可引起骨髓炎，但其主要致病菌是金黄色葡萄球菌。 然而，自 70 年代中期40世纪革兰氏阴性菌的作用有所增加，特别是普通变形杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和克雷伯氏菌，它们更常与金黄色葡萄球菌一起播种。 病毒感染也可能是一个重要的病因，50-XNUMX% 的骨髓炎病例会发生这种情况。 关于骨髓炎的发病机制有多种学说。 其中最著名的是血管、过敏、神经反射。 血管理论的创始人之一在 1888 年的第三届俄罗斯医生大会上指出了儿童血管的特征导致骨髓炎的发生。 他认为，干骺端骨骼供血的动脉分支出来，形成一个广泛的网络，其中血流急剧减慢，这有助于化脓性微生物在其中沉淀。 然而，随后的形态学研究表明，长骨干骺端的末端血管在 2 岁时消失，因此 Bobrov 的想法被证明是片面的。 但 A. Vilensky 在 1934 年不否认发生骨髓炎的栓塞理论，认为松果体动脉系统的阻塞不是由微生物栓子的被动阻塞引起的，而是由炎症性血栓性动脉炎或血栓性静脉炎的发展引起的。 . 然而，后者应正确解释为次生。 对骨髓炎发病机制理论发展的重大贡献是斯摩棱斯克病理学家 S. M. Derizhanov 教授 (1837-1840) 的实验。 作者用马血清使兔子致敏。 然后，将溶解剂量的血清引入骨髓腔，他接受了无菌性过敏性骨髓炎。 基于这些实验，S.M.Derizhanov 认为细菌栓子在骨髓炎的发病机制中没有任何作用。 该疾病仅在身体致敏和骨骼中发生无菌性炎症的基础上发展，其发生的原因有多种。 在骨髓炎病灶中，骨膜和哈弗斯管的增殖变化从外部压迫血管，血管壁本身的肿胀从内部减少了它们的管腔。 所有这些都使其变得困难并破坏骨骼中的血液循环，从而导致骨髓炎的发生。 根据神经反射理论，骨髓炎的发生是由长时间的反射性血管痉挛和血液循环受损促进的。 引起血管痉挛的因素可能是来自外部环境的任何刺激物。 同时，身体致敏的作用和潜伏感染的存在也不容忽视。 在急性骨髓炎的发病机制中，微生物群的自体来源特别重要。 龋齿、扁桃体的潜伏或潜伏感染病灶，不断释放毒素和腐烂产物，导致迟发性过敏反应的发展，使身体容易发生疾病。 在这种情况下，在致敏生物体中，非特异性刺激（创伤、体温过低、过度劳累、疾病）起着解决因素的作用，并可能导致骨骼中的无菌性炎症。 在这些条件下，当微生物进入血液时，就会转化为急性血源性骨髓炎。 在其他情况下，由于过去的疾病或病前状态下另一种非特异性刺激的影响，身体可能会筋疲力尽。 在这种情况下，外源性感染一旦进入虚弱的身体，就可以起到触发作用。 颌骨的牙源性骨髓炎只是由于牙周病灶进入颌骨的感染而发展。 目前对骨髓炎的病理变化进行了很好的研究。 第 1 天，在骨髓中观察到反应性炎症现象：充血、血管扩张、血液淤滞并通过改变的血管壁释放白细胞和红细胞、细胞间浸润和浆液浸润。 第3-5天，髓腔内充满红色和黄色的骨髓。 在其某些区域，嗜酸性粒细胞和分段的中性粒细胞聚集，发现单个浆细胞。 在皮质骨扩张的哈弗氏管中也注意到分段中性粒细胞的积累。 第 10-15 天，化脓性浸润进展，全身出现严重的骨髓坏死； 血管急剧扩张，骨横梁间有出血灶，可见多处渗出液积聚和大量腐烂的白细胞。 注意到骨髓周围成分中肉芽组织的生长。 在第 20-30 天，急性炎症的症状持续存在。 在骨髓中可见充满坏死块、碎屑和被大量分段中性粒细胞和淋巴细胞包围的区域。 以原始骨横杆的形式勾勒出单独的骨内膜骨形成区域。 在皮质中，哈弗氏管扩张和腐蚀，骨条变薄。 在疾病的第 35-45 天，坏死扩散到骨组织的几乎所有元素，皮质物质变得更薄。 骨骼继续塌陷，没有骨内膜形成，腔内充满均匀的肿块，其中发现隔离物被脓性渗出物包围。 隔离物与坏死组织相邻，坏死组织没有明显的边界，进入纤维结缔组织。 内膜附近出现肉芽组织，可见大量坏死灶，骨髓和血管急剧扩张，密集浸润不同成熟程度的骨髓成分。 隔离器的形成时间不同。 在某些情况下，它们在第 4 周结束时在 X 光片上确定，在其他情况下，特别是在广泛破坏的情况下，最终剔除死区需要 3-4 个月。 分离的隔离物的存在表明炎症过程向慢性阶段的转变。 急性炎症转变为慢性炎症后，新形成的骨组织的血管逐渐变空，钙盐沉积在细胞间质中，使骨组织具有特殊的密度。 破坏的焦点越多，骨骼中的硬化变化就越明显。 经过几年的燃烧过程，骨骼获得了异常的密度。 容器几乎没有在其中定义；当用凿子加工时，它会碎裂。 但在转移的骨髓炎部位长期，甚至多年，都可以检测到微脓肿和潜伏感染灶。 在某些情况下，这些病灶即使在多年后也会使疾病恶化或复发。 伴有瘘管的长期骨髓炎和频繁恶化，周围软组织发生显着变化。 瘘管通常具有曲折的通道，与位于周围肌肉中的空腔相通。 瘘管的壁及其分支上覆盖着产生伤口秘密的肉芽，这些肉芽在腔内积聚并且没有足够的流出物，周期性地导致软组织中的炎症过程恶化。 在缓解期间，肉芽结疤，瘘管闭合。 恶化和缓解期的交替导致肌肉、皮下脂肪的瘢痕变性和萎缩。 在致密的疤痕组织中，有时会沉积钙盐，并发展成骨化性肌炎。 2.急性牙源性骨髓炎的临床与诊断 由于骨髓炎的发展相对缓慢，最初的症状是致病牙齿区域的疼痛。 牙齿的敲击是剧烈的疼痛，首先减弱，然后检测到其显着的活动性。 两侧龈缘区黏膜水肿充血。 这个区域的触诊是痛苦的。 体温升至 37,5-38 o C，患者更常感到全身不适。 类似的骨髓炎形成可能类似于骨膜炎的图片。 随着颌骨某个区域出现骨髓炎的活跃动态，疼痛正在迅速蔓延和加剧。 在接下来的几个小时内，体温达到 40°C。注意到发冷。 在特别严重的情况下，患者会出现黄昏状态。 在这种情况下骨髓炎的发展与急性传染病的过程非常相似。 检查口腔时，显示出多发性牙周炎的图片：与致病牙相邻的牙齿活动，敲击疼痛。 牙龈的粘膜急剧充血、松弛和水肿。 骨膜下脓肿发生较早。 对咀嚼肌炎症过程的兴趣导致它们的挛缩。 在急性过程发展的高度，确定下巴区域皮肤的敏感性降低（文森特症状），这是炎症渗出物压迫下牙槽神经的结果。 已经在急性期，注意到区域淋巴结的淋巴结病。 在有利的条件下，化脓性渗出物在骨膜下破裂并融化粘膜，流入口腔。 因此，骨髓炎通常会并发痰。 此外，化脓性渗出物可以根据过程的定位进入上颌窦，引起急性鼻窦炎，进入翼腭窝，进入眼眶，进入颞下区域，进入颅底。 颌骨骨髓炎的急性期持续 7 至 14 天。 向亚急性阶段的转变发生在瘘管形成期间，这确保渗出液从炎症病灶流出。 在颌骨亚急性骨髓炎中，疼痛减轻，口腔黏膜炎症消退，体温降至亚发热，血液和尿液检查接近正常。 脓液从瘘管中大量分泌。 病理学上，骨髓炎的亚急性期的特点是骨病变区域逐渐受限，并开始形成隔离物。 在同一时期，随着坏死过程，观察到修复现象。 在 X 光片上，确定了在健康组织和受影响组织之间具有明显边界的骨质疏松区域，但仍然没有隔离物的清晰轮廓。 由于 X 射线上骨骼受损区域中矿物盐的再吸收，它被确定为无结构的骨组织，在启蒙和骨压实区域有相当明显的变化。 亚急性骨髓炎平均持续 4-8 天，在没有明显迹象的情况下变成慢性。 颌骨骨髓炎的慢性形式可持续 4-6 天至几个月。 慢性骨髓炎的最终结果是坏死骨区域最终排斥并形成隔离物。 自我修复只有在通过瘘管过程消除所有隔离物后才会发生，但治疗仍然是强制性的。 慢性骨髓炎的诊断不会造成很大的困难。 在大多数情况下，存在带有脓性分泌物的瘘管、致病牙齿和 X 光片数据（在 X 光片上发现一个充满各种大小隔离物的隔离腔）排除了错误。 在某些情况下，有必要对脓液进行研究以排除放线菌病的骨形式。 3.治疗 在颌骨急性骨髓炎中，早期广泛的骨膜切开术可通过确保渗出液流出并防止过程扩散到邻近区域来降低骨内压力。 还需要消除导致骨髓炎发展的主要因素（去除致病牙齿）。 拔牙必须与抗生素治疗相结合。 也可以使用骨内冲洗的方法。 为此，将两根粗针穿过皮质板插入骨髓的厚度。 第一个 - 在骨病变边界的一个极点，第二个 - 在另一个极点。 含有防腐剂或抗生素的等渗氯化钠溶液通过第一个针头滴入，液体通过第二个针头流出。 该方法的使用有助于快速缓解该过程，消除中毒和预防并发症。 在骨髓炎的亚急性阶段，继续先前规定的治疗。 在隔离物形成结束的慢性阶段，有必要选择合适的时间进行手术干预。 应在最终排斥的情况下去除隔离物，而不会伤害健康的骨骼； 在 X 射线照片上，可以看到自由位于隔离腔中的隔离物。 根据颌骨病变的区域，在局部麻醉或全身麻醉下进行死骨切除术。 通往隔离腔的方法通常由瘘管的出口部位决定。 宽切口暴露骨头。 使用保留的皮质板，在被瘘管刺穿的地方钻孔。 刮宫勺去除螯合剂、颗粒。 应避免破坏隔离腔周边的天然屏障。 如果发现尚未完全分离的隔离物，则不应强行分离。 有必要离开它，期望自我排斥和通过伤口去除。 用过氧化氢溶液清洗隔离腔并用碘仿棉签填充，将其末端放入伤口。 缝合伤口的边缘。 如果下颌发生自发性骨折并形成缺损，则需要进行骨移植。 在骨切除术和在碎片上形成接受位点后，将移植物覆盖并用线缝合加强。 随着急性事件的消退，参与炎症过程并变得可移动的牙齿会变得更强壮。 然而，这种牙齿的保存有时需要类似于牙周病的治疗。 LECTURE No. 11. 现代填充材料：永久填充材料的分类、要求 填充是修复牙齿被破坏部分的解剖结构和功能。 因此，用于此目的的材料称为填充材料。 目前，由于能够以原始形式重建牙齿组织的材料的出现（例如，牙本质-玻璃离子水门汀、（GIC）复合材料、不透明色调的复合材料；牙釉质-精细混合复合材料），术语“修复”更多经常使用 - 以原始形式修复丢失的组织牙齿，即在颜色、透明度、表面结构、物理和化学特性方面模仿组织。 重建被理解为改变天然牙冠的形状、颜色和透明度。 填充材料分为四组。 1、永久填充物的填充材料： 1) 水泥： a) 磷酸锌（Foscin、Adgesor original、Adgesor fine、Unifas、Viscin 等）； b) 硅酸盐（Silicin-2、Alumodent、Fritex）； c) 硅磷酸盐 (Silidont-2, Laktodont)； d) 离聚物（聚羧酸盐、玻璃离聚物）； 2) 高分子材料： a) 未填充的聚合物单体（Acryloxide、Carbodent）； b) 填充聚合物-单体（复合材料）； 3) 复合机（Dyrakt、Dyrakt AP、F-2000）； 4）基于聚合物玻璃的材料（纸牌）； 5) 汞合金（银、铜）。 2、临时填充材料（水牙本质、牙本质糊、tempo、锌丁香酚粘固剂）。 3. 医用垫材料： 1）锌丁香酚； 2）含氢氧化钙。 4、根管充填材料。 填充材料的性能根据填充材料的要求来考虑。 永久性填充材料的要求 1. 初始未固化材料的技术（或操作）要求： 1) 材料的最终形态应包含不超过两种在灌装前易于混合的成分； 2）混合后的材料应具有可塑性或稠度，便于填充型腔并形成解剖形状； 3）混合后的填充组合物必须有一定的工作时间，在此期间它保持可塑性和成型能力（一般为1,5-2分钟）； 4）固化时间（由塑性状态向固态转变的时间）不宜过长，一般为5-7分钟； 5) 固化必须在有水分存在且温度不超过 37°C 的情况下进行。 2.功能要求，即对固化材料的要求。 填充材料各方面应接近牙齿硬组织的指标： 1) 对牙齿硬组织的粘连表现出及时和潮湿环境中的稳定性； 2) 在固化过程中，产生最小的收缩； 3）具有一定的抗压强度、抗剪强度、较高的硬度和耐磨性； 4）吸水率和溶解度低； 5）具有接近牙齿硬组织的热膨胀系数的热膨胀系数； 6）具有低导热性。 3、生物学要求：填充材料的成分不应对牙齿组织和口腔器官有毒性、致敏作用； 处于固化状态的材料不应含有能够从填充物中扩散和浸出的低分子量物质； 未固化材料的水提取物的 pH 值应接近中性。 4、审美要求： 1）填充材料必须与牙齿硬组织的颜色、深浅、结构、透明度相匹配； 2) 密封件必须具有颜色稳定性，并且在操作过程中不改变表面质量。 1.复合材料。 定义、发展历程 在 40 年代。 30世纪创造了丙烯酸快硬化塑料，其中单体是甲基丙烯酸甲酯，聚合物是聚甲基丙烯酸甲酯。 由于引发剂系统 BPO-Amin（苯甲酰和过氧化胺）在口腔温度（40-XNUMX °C）的影响下进行了它们的聚合，例如 Acryloxide、Carbodent。 指定的材料组具有以下特性： 1）对牙齿组织的粘附性低； 2）高边缘渗透性，导致填充物的边缘配合被破坏，继发龋和牙髓炎症的发展； 3）强度不足； 4）吸水率高； 5）聚合时收缩显着，约21%； 6）热膨胀系数与牙齿硬组织的差异； 7）高毒性； 8) 美观性低，主要是由于胺类化合物氧化过程中填充物颜色发生变化（变黄）。 1962 年，RL BOWEN 提出了一种材料，其中使用分子量较高的 BIS-GMA 代替甲基丙烯酸甲酯作为单体，用硅烷处理的石英作为填料。 因此，RL BOWEN 为复合材料的发展奠定了基础。 此外，1965 年，M. Buonocore 观察到，在用磷酸预处理牙釉质后，填充材料对牙齿组织的粘附性显着提高。 这两项科学成就是开发用于修复牙齿组织的粘合方法的先决条件。 第一种复合材料是宏观填充的，无机填料的粒径为 10 至 100 微米。 1977年，研制出微填充复合材料（无机填料的粒径从0,0007到0,04 µm）。 1980 年出现了杂化复合材料，其中无机填料含有微粒和大颗粒的混合物。 1970 年，M. Buonocore 发表了用在紫外线影响下聚合的材料填充裂缝的报告，并从 1977 年开始生产在蓝色（波长 - 450 nm）作用下聚合的光固化复合材料。 复合材料是聚合物填充材料，其含有超过 50%（重量）的经过硅烷处理的成品无机填料，因此复合材料称为填充聚合物，而未填充的则含有少于 50% 的无机填料（例如：Acryloxide - 12 %，碳化物 - 43%。 2、复合材料的化学成分 复合材料的主要成分是有机基体和无机填料。 复合材料的分类复合材料有以下分类。 1、根据无机填料的粒径和填充程度，有以下区别： 1）宏填充（普通，宏填充）复合材料。 无机填料的粒径为5-100微米，无机填料的含量为75-80%（重量），50-60%（体积）； 2) 具有小颗粒（微填充）的复合材料。 无机填料的粒径为1-10微米； 3）微填充（微丝）复合材料。 无机填料的粒径为0,0007-0,04微米，无机填料的含量为30-60%（重量）、20-30%（体积）。 根据无机填料的形状，微填充复合材料分为： a) 不均匀的（包含微粒和预聚合微粒的聚集体）； b) 均质的（含有微粒）； 4）杂化复合材料是常规大颗粒和微粒的混合物。 大多数情况下，该组的复合材料包含尺寸从 0,004 到 50 µm 的颗粒。 包含不大于 1-3,5 微米颗粒的混合复合材料被精细分散。 无机填料的重量占75-85%，体积占64%或更多。 2、按用途区分复合材料： 1）A级，用于填充I-II级龋洞（根据Black）； 2）B级充填龋洞III、IV、V级； 3) 通用复合材料（非均匀微填充、精细分散、混合）。 3、根据原形的种类和固化方法的不同，材料分为： 1）光固化（一贴）； 2）化学固化材料（自固化）： a) 键入“paste-paste”； b) “粉末-液体”型。 宏观填充复合材料第一种复合材料由 Bowen 在 1962 年提出，以石英粉作为填料，粒径高达 30 微米。 在将大填充复合材料与传统填充材料（未填充聚合物-单体）进行比较时，注意到它们具有较低的聚合收缩和吸水性、较高的拉伸和压缩强度（2,5 倍）以及较低的热膨胀系数。 然而，长期的临床试验表明，由大填充复合材料制成的填充物抛光不良、颜色变化，并且填充物和对颌牙有明显的磨损。 亲巨物的主要缺点是填充物表面存在微孔或粗糙度。 与有机基体相比，无机填料颗粒具有显着的尺寸和硬度，以及无机颗粒的多边形形状，因此会在抛光和咀嚼时迅速破碎，从而产生粗糙度。 结果，填充物和对牙有明显磨损（每年 100-150 微米），填充物抛光不佳，表面和表面下的孔隙，需要消除（通过清洁蚀刻、清洗、使用粘合剂） ，聚合粘合剂，应用和聚合复合材料）； 否则，它们会被弄脏。 接下来，进行填充的最终精加工（抛光）。 先用橡胶、塑料头、软盘、条带，再用抛光膏。 大多数精加工公司生产两种类型的浆料：用于初步抛光和最终抛光，它们的磨料分散程度不同。 由于不同公司的膏剂抛光时间不同，因此有必要仔细研究说明。 例如： Dentsply 抛光膏：应使用 Prisma Gloss 膏分别在每个表面上开始抛光 63 秒。 用这种糊剂抛光会使表面具有湿润的光泽（当被唾液弄湿时，填充物会发光）。 接下来，使用“Frisra Gloss Exstra Fine”糊剂（每个表面也可使用 60 个），它会产生干燥的光泽（当用空气喷射干燥牙齿时，复合材料的光泽与牙釉质的光泽相当） . 如果不遵守这些规则，就不可能达到美学的最佳效果。 应警告患者每 6 个月需要恢复干燥光泽。 在填充 II、III、IV 类牙洞时，使用牙线来控制密封在牙龈区域的边缘配合，以及控制接触点。 牙线毫不拖延地被引入齿间空间，但要费力地滑过接触表面。 它不应该撕裂或卡住。 忽略最终光照（修复体每个表面的光照 1 分钟）会影响填充强度，导致修复体碎裂。 微填充复合材料具有小颗粒（微填充）的复合材料在性能上与大填充的相似，但由于颗粒尺寸减小，它们具有更高的填充度，更不易磨损（每年约 50 微米）并且更好的抛光。 对于额部区域的填充，建议使用 Visio-Fill、Visar-Fill、Prisma-Fill（光固化），在咀嚼牙齿区域使用：P-10、Bis-Fil II （化学固化）、Estelux Post XR、Marathon、Ful-Fil、Bis-Fil I、Occlusin、Profil TLG、P-30、Sinter Fil（光固化）。 1977 年，创造了微填充复合材料，其中包括比亲大物质小 1000 倍的无机填料颗粒，因此，它们的比表面积增加了 1000 倍。 与亲宏观复合材料相比，亲微生物复合材料易于抛光，它们的特点是色牢度高（光固化），磨损少，因为它们不具有粗糙度。 然而，它们在强度和硬度方面不如传统复合材料，具有更高的热膨胀系数、显着的收缩和吸水性。 使用它们的一个迹象是填充前牙组的龋齿（III，V类）。 各种微填充复合材料是不均匀的微填充复合材料，包括二氧化硅细颗粒和微填充预聚物。 在这些复合材料的制造过程中，预聚合颗粒（尺寸约为 18–20 µm）被添加到含有微填充颗粒的主要物质中，由于这种技术，填料的饱和度超过 80%（对于均质微填充颗粒，按重量填充30-40%），因此这组材料更耐用，用于填充前牙和侧牙。 微填充（均质）复合材料的代表是以下复合材料。 - 见表 5。 混合复合材料无机填料是常规大颗粒和微粒的混合物。 与相邻牙齿上的蚀刻剂接触，如果没有被基质隔离，会导致龋齿的发展。 酸对口腔黏膜的损害会导致灼伤。 必须去除蚀刻溶液，用碱溶液（5% 碳酸氢钠溶液）或水冲洗口腔。 对于明显的组织损伤，用防腐剂、酶、角质形成制剂进行治疗。 蚀刻后，必须排除被蚀刻的牙釉质与口腔液的接触（患者不应吐痰，必须使用唾液喷射器），否则微空间会被唾液粘蛋白封闭，复合材料的附着力变差尖锐地。 如果牙釉质被唾液或血液污染，则必须重复蚀刻过程（清洁蚀刻 - 10 秒）。 清洗后，腔体应用空气喷射干燥，珐琅质变为哑光。 如果已使用牙本质蚀刻，则必须牢记湿粘合原则。 牙本质不宜过度干燥，一定要湿润、有光泽，否则空气进入牙本质小管，使牙本质脱矿； 胶原纤维粘在一起（“意大利面条效应”），因此，牙本质小管中混合区和链的形成受到干扰。 上述现象的结果可能是感觉过敏的发生，以及填充物对牙本质的附着强度降低。 在填充阶段，可能会出现以下错误和并发症。 复合材料的错误选择，忽略了其使用的适应症。 例如，由于不美观，在咀嚼牙齿组上使用微填充材料是不可接受的（或在前牙区域使用宏观填充）。 *厘米。 表 6 精细杂化复合材料的代表。 复合属性一、技术特性： 1）化学固化复合材料的最终形式包含两种复合材料（填充前混合）：“粉末-液体”，“糊状-糊状”。 光固化的是一浆，所以更均匀，没有气孔，计量准确，不像化学固化的； 2) 混合后，化学固化的复合材料获得可塑性，它们保持 1,5-2 分钟 - 工作时间。 在此期间，材料的可塑性发生了变化——变得更加粘稠。 材料的引入及其在工作时间之外的形成会导致粘合力的破坏和密封的损失。 因此，化学固化材料的工作时间有限，而光敏聚合物则不然； 3) 化学固化的固化时间平均为 5 分钟，对于光敏聚合物 - 20-40 秒，但是对于每一层，放置光敏聚合物填充物的时间更长。 2、功能特性： 1) 所有复合材料都有足够的附着力，这取决于蚀刻、所用粘合剂或粘合剂的类型（蚀刻将复合材料对牙釉质的附着力提高 75%；牙釉质粘合剂对牙釉质提供 20 MPa 的附着力，牙本质粘合剂产生与牙本质不同的粘附力取决于粘合剂的代数，即 I 代 - 1-3 MPa; II 代 - 3-5 MPa; III 代 - 12-18 MPa; IV 和 V 代 - 20-30 MPa ); 2）化学固化复合材料的收缩率最高，多为“粉液”型（从1,67%到5,68%）。 可光固化 - 大约 0,5-0,7%，这取决于填充量：填充量越多，收缩越小（亲大剂、混合剂比微填充剂的收缩率低）； 此外，光聚合物的收缩通过逐层固化、定向聚合得到补偿； 3）抗压和抗剪强度在混合和大填充复合材料中最高，在微填充中较低，因此它们用于前牙区域。 由于粗糙度，宏观填充的磨损最大 - 每年 100-150 微米，微填充的磨损较小，精细分散的混合体中的磨损最小 - 每年 7-8 微米和不均匀的微填充。 化学固化复合材料的磨损率高于光固化复合材料，这与内部孔隙率和聚合度较低有关； 4）微填充的吸水率最大，这显着降低了它们的强度，在杂种和亲宏观中较少，因为它们含有更少的有机成分和更多的填料； 5）由于填料含量高，热膨胀系数最接近大填充和混合体中的实体组织； 6）所有的复合材料都具有低导热性。 3. 生物学要求（性质）。 毒性由聚合度决定，光聚合物的聚合度更大，因此它们含有较少的低分子量物质并且毒性较小。 使用 IV 代和 V 代牙本质粘合剂可以在中度龋齿的情况下无需绝缘垫，在深龋的情况下，底部覆盖有玻璃离子粘固剂。 化学固化的复合材料通常以牙釉质粘合完成，因此建议使用绝缘垫片（用于中度龋齿）或绝缘和愈合垫片（用于深龋）。 4.美学特性。 所有化学固化的复合材料：由于过氧化苯甲酰的氧化而变色，宏观填充 - 由于粗糙度。 在打开和坏死切除术时，使用龋齿手术治疗的经典原则。 如果打算仅使用牙釉质粘合剂（粘合剂），则在形成龋齿腔时必须遵守传统原则：处理过的腔的壁和底部必须成直角，附加部位的形成是用腔进行的II、III、IV 类。 在使用牙釉质-牙本质粘合剂系统的情况下，可以完全放弃形成龋洞的经典原理。 在这种情况下，整个牙本质或它的一部分（在龋洞底部铺设垫圈的情况下）用于粘附到复合材料上。 在处理珐琅边缘的阶段，需要创建一个角度为 45° 或更大的斜面，具有 III、IV、V 级的腔，然后用细粒金刚石车针完成它。 通过创建斜面，牙釉质的活性表面增加，以粘附到复合材料上。 此外，确保了“复合 - 搪瓷”的平滑过渡，这有助于实现美学优化。 如果不遵守这些规则，填充物可能会脱落并且可能会破坏其外观。 在 I 类和 II 类空腔中，通常不会产生搪瓷斜切，因为比搪瓷磨损更快的复合材料磨损得更早，这会恶化边缘配合。 此外，咀嚼表面上的复合材料可能会沿着折叠线出现碎裂。 在填充 IV 级腔体时，在所有情况下都会对搪瓷边缘进行精加工。 结果，牙釉质表面变得光滑、均匀，因为在龋洞打开过程中产生的牙釉质棱柱碎片被去除。 去除了覆盖棱镜光束的表面非结构化釉质层，这有助于随后对釉质进行酸蚀刻。 如果不进行整理，则在填充功能期间牙釉质棱柱碎片会导致保留区域的形成，这有助于微生物、牙菌斑的积累和继发性龋齿的发展。 *厘米。 表 7. 部分修复咀嚼牙的复合填充材料的物理指标。 牙医的任务不仅是实现个性化的外观，而且还要在任何光照条件下提供天然牙齿颜色的可变性。 如果医生使用光学上精确模仿牙齿组织的材料修复牙冠，则可以解决这个问题： 1）牙釉质+表面牙釉质，牙釉质-牙本质连接； 2）牙本质+牙髓周围牙本质（不模仿牙髓）。 最后，人造牙组织必须包含在天然牙组织的地形边界内的修复设计中，例如： 1）齿的中心（腔）； 2) 牙本质； 3）搪瓷。 重复牙齿的自然结构是牙齿修复的仿生方法的本质。 如果修复模型匹配 4 个参数，则可以最完整地模仿牙冠的外观： 1）形式； 2）颜色； 3) 透明度。 4）表面结构。 3. 复合材料与牙本质的粘附机制 牙本质的病理生理特征： 1）牙本质由50%的无机物（主要是羟基磷灰石）、30%的有机物（主要是胶原纤维）和20%的水组成； 2）牙本质的表面是不均匀的，它被包含成牙本质细胞和水的过程的牙本质小管渗透。 在 25-30 mm Hg 的压力下供水。 艺术，当干燥时，水量增加，所以活牙的牙本质总是湿的，不能干燥。 牙本质的矿化程度是不均匀的。 分配高矿化（管周）牙本质和类型矿化（管间）； 3)制备后，牙本质表面覆盖一层含有羟基磷灰石、胶原蛋白碎片、成牙本质细胞过程、微生物、水的涂抹层。 涂抹层防止粘合剂渗透到牙本质中。 考虑到以上特点，为了获得牙本质与复合材料之间的牢固结合，有必要： 1）使用亲水性低粘度粘合剂（使用疏水性粘性粘合剂是不可接受的，因为活牙的牙本质无法干燥；在这种情况下，可以类比在潮湿的表面上涂油漆）； 2）去除涂抹层或将其浸渍并使其稳定。 在这方面，牙本质粘合剂系统可分为两种类型： a) I 型 - 溶解涂抹层和脱钙牙本质； b) II 型 - 保留并包括润滑层（自调节）。 复合材料与牙本质的粘合技术 1. 调理——用酸处理牙本质以溶解污损层，使表面牙本质脱矿质，打开牙本质小管。 2. 底漆——用底漆处理牙本质，即渗透到脱矿质牙本质、牙本质小管中的低粘度亲水单体溶液，形成链。 结果，形成了混合区（粘合剂与牙本质的微机械结合）。 3. 应用疏水性粘合剂（粘合剂），提供与复合材料的粘合（化学）。 当使用 I 型牙本质粘合剂系统时，使用酸溶液（调理剂）去除污渍层。 如果是低浓度的弱有机酸（10% 柠檬酸、马来酸、EDTA 等），则采用传统方式处理牙釉质，即 30-40% 磷酸。 目前广泛采用的是用30-40%的正磷酸溶液全蚀牙釉质和牙本质的方法。 牙本质的酸蚀不会刺激牙髓，因为在龋齿过程中会形成硬化的牙本质区域； 填充后观察到的牙髓炎通常与填充物的密封性不足有关。 4.绝缘。 5. 用 45° 角的搪瓷斜面进行腔体的常规制备。 6、医疗（不使用70%酒精、乙醚、3%双氧水）。 7. 强加治疗和绝缘垫（深龋）和绝缘 - 平均。 应首选玻璃离子水门汀。 含有丁香酚或苯酚的垫会抑制聚合过程。 8. 搪瓷蚀刻。 将蚀刻凝胶涂在斜面牙釉质水龙头上 30-60 秒（牛奶和无牙髓牙齿蚀刻 120 秒），然后同时清洗和干燥空腔。 9. 以1:1的比例混合双组分粘结剂，将其涂在蚀刻的搪瓷和垫片上，喷涂。 10. 将碱性和催化浆料 1:1 混合 25 秒。 11. 填充型腔。 所制备材料的使用时间为1至1,5分钟。 混合后聚合时间2-2,5分钟。 12、印章的最终加工。 使用该材料的禁忌症是过敏反应，口腔卫生差。 涂底漆后，涂上疏水性粘合剂或粘合剂（在牙釉质和牙本质上），它与复合材料形成化学键。 II型粘合剂称为自蚀刻或自调节； 底漆，除了丙酮或醇的低粘度单体外，还包括酸（马来酸，磷酸的有机酯）。 在自调节底漆的影响下，涂抹层的部分溶解，牙本质小管的开口和浅表牙本质的脱矿质发生。 同时，发生亲水性单体的浸渍。 涂抹层没有去除，而是喷洒，其沉淀物落在牙本质表面。 在应用自调节底漆后，使用疏水键。 这种类型的牙本质粘合剂的缺点是它们蚀刻牙釉质的能力较弱，因此，目前，即使在使用这些系统时，也进行了全蚀刻技术。 目前，IV 和 V 代粘合剂系统用于牙科实践。 第四代的特点是三个阶段的处理：全蚀刻、底漆应用，然后是搪瓷粘合。 在第五代粘合剂中，将底漆和粘合剂（粘合剂）结合在一起； IV、V代胶粘剂的粘合力为20-30MPa。 粘合剂系统 IV 代： 1) Pro-bond（填缝剂）； 2）Opti-bond（克尔）； 3) Scotchbond Multipurpose plus (3M)； 4）Аll债券，所有债券2（Bisco）； 5) ART-bond (Coltene)、Solid bond (Heraeus Kulzer)。 第五代胶粘剂系统： 1）一步（Bisco）； 2) Prime and Bond 2.0 (Caulk); 3) Prime and Bond 2,1 (Caulk); 4) Liner Bond - II tm (Kuraray)； 5）单键（3M）； 6）Suntaс单键（Vivadent）； 7) 单键 (Kerr)。 复合材料的聚合所有复合材料的缺点是聚合收缩，大约为0,5～5%。收缩的原因是随着聚合物链的形成，单体分子之间的距离减小。 聚合前的分子间距离约为3-4埃，聚合后为1,54。 聚合反应的推动力由热、化学或光化学反应提供，结果形成自由基。 聚合发生在三个阶段：开始、传播和结束。 传播阶段继续进行，直到所有自由基结合。 在聚合过程中，会发生收缩并释放热量，就像在任何放热反应中一样。 复合材料的收缩率在0,5-5,68%之间，而快硬塑料的收缩率达到21%。 聚合收缩在化学固化复合材料中最为明显。 Dyract PSA 单组分粘合剂 固化反应最初是由于单体的复合部分发生光引发聚合，然后单体的酸性部分进入反应，导致氟的释放和聚合物的进一步交联。 产品特点： 1）对牙釉质和牙本质的可靠粘附； 2）边际拟合，如复合材料，但更容易实现； 3）强度大于GIC，但小于复合材料； 4) 收缩，如复合材料； 5) 接近复合材料的美学和表面性能； 6）延长释放氟。 主治： 1）III类和V类恒牙； 2）非龋损； 3）根据布莱克的说法，所有类别的乳牙。 DyractAP 特点： 1) 减小粒度（最大 0,8 微米）。 这增加了耐磨性，增加了强度，释放了氟，改善了表面质量； 2) 引入了新的单体。 增加力量； 3）改进的启动器系统。 增加力量； 4) 应用新的粘合剂系统 Prime and Bond 2,0 或 Prime and Bond 2,1。 主治： 1) 所有类别，根据 Black，在恒牙、I 类和 II 类蛀牙中，不超过结节间表面的 2/3； 2）模仿牙本质（“三明治技术”）； 3）非龋损； 4）用于填充乳牙。 因此，Dyract AP 在性能上与微混合复合材料相似。 4. 使用复合材料时的要求 要求如下。 1. 对光源进行定期检查，因为灯的物理特性劣化会影响复合材料的性能。 通常，该灯有一个光输出功率指示器，如果没有，您可以在 3-4 毫米的混合垫上涂上一层填充材料，然后用光固化 40 秒。 然后从下面去除未固化材料层并确定完全固化物质的高度。 通常，固化灯的功率密度为 75-100 W/cm²。 2、考虑到光的穿透力有限，龋洞的填充和密封的聚合应该是渐进式的，即分层，每层厚度不超过3mm，有利于聚合更彻底并减少收缩。 3、在处理材料的过程中，应避免外来光源，特别是牙科综合台灯的光线，否则会导致材料过早固化。 4. 小于 75 W 的低功率灯建议更长的曝光时间，并将层的厚度减少到 1-2 毫米。 在这方面，在 3-2 毫米深度处填充表面以下的温度升高可以达到 1,5 到 12,3°C，并导致牙髓损伤。 5. 为了补偿收缩，使用了定向聚合技术。 因此，光聚合物具有以下缺点：聚合的不均匀性、填充的持续时间和复杂性、对纸浆的热损伤的可能性、成本高，主要是由于灯的高成本。 光聚合物的大多数缺点与光源的缺陷有关。 第一种光聚合物用紫外线发射器固化，后来提出了更长波长光源（蓝光，波长 400-500 nm）的系统，对口腔安全，固化时间从 60-90 秒减少到 20 秒-40 s，材料厚度为 2-2,5 mm 的聚合度。 目前最有前途的光源是氩激光，它可以聚合到更大的深度和宽度。 5. 复合层之间的粘附机制 修复结构的构建基于胶合，根据其预期用途，可分为将修复材料与牙齿组织粘合和将修复材料的碎片（复合材料或复合体）粘合在一起，即分层技术建筑修复。 （获得复合材料与牙釉质和牙本质的可靠连接的特征将在复合材料与牙釉质和牙本质的粘附部分中讨论）。 复合材料碎片之间的连接是由于复合材料聚合的特殊性，即表面层（PS）的形成。 表面层是由于复合材料或复合体的聚合收缩和氧气对过程的抑制而形成的。 化学固化复合材料的聚合指向最高温度，即指向纸浆或填充物的中心，因此化学固化复合材料平行于空腔底部应用，因为收缩指向纸浆。 光聚合物的收缩指向光源。 如果在使用光敏聚合物时未考虑收缩方向，则复合材料会从墙壁或底部脱落，从而导致绝缘层破裂。 定向聚合方法允许您补偿收缩。 我上课。 为确保复合材料与底部和墙壁的良好连接，它以大约从底部中间到咀嚼表面上的空腔边缘的倾斜层形式施加。 首先，沉积层通过相应的壁面照射（补偿聚合收缩），然后垂直于复合层照射（达到最大聚合度）。 下一层以不同的方向叠加，也先通过相应的墙反射，然后垂直于复合层。 通过这种方式，实现了良好的边缘配合，并防止了由于收缩而导致的填充边缘撕裂。 当填充大蛀牙时，聚合从四个点进行 - 通过臼齿的结节。 例如：如果复合层首先应用于颊壁，则首先通过颊壁照射（20 s），然后垂直于复合层表面（20 s）。 下一层叠加在舌壁上并透过相应的壁照出，然后垂直照射。 Ⅱ类。 填充时，最困难的是在牙龈部分创建接触点和良好的边缘适应。 为此，使用了楔子、矩阵、矩阵支架。 为了阻止收缩，填充物的牙龈部分可以由化学固化的复合材料 CRC 制成，因为它的收缩是针对牙髓的。 当使用光聚合物时，使用光导楔或使用牙科镜子反射光，将其放置在牙齿颈部水平下方 1 厘米处，与牙齿纵轴成 45° 角。 三级。 层叠加在前庭或口腔壁上，然后通过相应的牙齿壁反射，在其上应用复合层。 然后垂直于该层聚合。 例如，如果复合层首先应用于前庭壁，那么它首先通过前庭壁聚合，然后垂直聚合。 III 和 IV 类填充物的牙龈部分聚合与 II 相似。 V级。 最初，形成牙龈部分，其填充物通过以 45°角引导来自牙龈的光导而聚合。 收缩朝向空腔的牙龈壁，导致良好的边缘配合。 通过垂直引导光导来聚合后续层。 在最后一层聚合后，进行整理处理，去除容易损坏和渗透染料的表层。 在湿润（未过度干燥）牙本质的条件下，SS 与牙本质的粘附力高达 14 MPa。 当使用 GIC - Vitremer 处理牙本质时，使用含有 HEMA 和酒精的底漆。 GIC的强度取决于粉末的量（越多，材料越坚固），成熟程度，以及填料的特定加工。 例如，高强度 II 型 GRC（在碎玻璃颗粒中含有银颗粒）和 III 型密封胶粘剂具有最高的强度。 GIC 的吸水率和溶解度低，与水泥的成熟度有关。 GIC 的成熟，取决于水泥的类型，发生在不同的时间（从几周到几个月）。 热膨胀系数接近牙本质的热膨胀系数。 当水泥制成不透射线时，美学特性（透明度）会变差，因此化妆品水泥通常不是不透射线的。 GIC的生物学特性GIC 对纸浆的毒性很低，因为它们含有弱有机酸。 牙本质厚度超过0,5毫米，对牙髓没有刺激作用。 在牙本质明显变薄的情况下，它会在一定区域覆盖以氢氧化钙为基础的医用衬里。 GIC由于释放氟离子数月而具有防龋效果，此外，它们在使用时能够积累牙膏释放的氟，含银的GIC还释放银离子。 用于美容工作的 CRC 的美学特性很高，而在高强度水泥和衬里水泥中，由于粉末和氟离子的含量很高，它们的美学特性很低。 聚羧酸水泥粉末：氧化锌、氧化镁、氧化铝。 液体：40% 聚丙烯酸溶液。 固化材料由结合在凝胶状聚丙烯酸锌基质中的氧化锌颗粒组成。 牙本质的钙离子与聚丙烯酸的羧基结合，锌离子“交联”聚丙烯酸分子。 性状：与硬组织物理化学键合，微溶于唾液（与CFC相比），无刺激性（液体为弱酸），但强度低，美观性差。 用于绝缘垫片、临时填充物、牙冠固定。 液粉比例为1：2，混合时间20-30s，成品团块在抹刀后面伸展，形成长达1mm的齿，发亮。 绝缘和医疗垫 复合材料对牙髓有毒，因此，对于中度和深度龋齿，需要治疗和绝缘垫。 需要注意的是，复合材料的毒性与能够扩散到牙本质小管中并损伤牙髓的残留单体的量有关。 化学固化复合材料中残留单体的量更大，因为与光聚合物相比，它们的聚合度较低，即光固化复合材料的毒性较小。 使用 IV 和 V 代牙本质粘合剂（可靠地隔离牙髓并补偿复合材料的收缩）使得在中度龋齿的情况下可以不用隔离垫，而在深龋的情况下，可以使用治疗和隔离垫只到空腔的底部。 使用含丁香酚的水泥是不可接受的，因为丁香酚会抑制聚合。 当使用基于间苯二酚-福尔马林混合物和丁香酚的材料填充根管时，将由磷酸盐水泥、玻璃离子或聚羧酸根水泥制成的绝缘垫片应用于根管口。 医疗垫 对于深龋，建议使用含钙治疗垫。 氢氧化钙是其成分的一部分，可产生 12-14 的碱性 pH 值，因此它具有抗炎、抑菌作用（明显脱水）和促齿作用 - 它刺激替代牙本质的形成. 治疗垫仅应用于具有薄层的牙髓角突出处的腔底部。 由于强度低 - 6 MPa（磷酸盐水泥 - 10）MPa）和附着力差，不希望增加体积和在墙壁上使用垫圈，否则永久性填充物的固定会恶化。 牙釉质和牙本质的蚀刻是在用 GIC（玻璃离子粘固剂）隔离医用衬里后进行的，因为由于医用衬里的高边际渗透性，会在其下方产生酸库，此外，它会被溶解酸。 有光（Basic-L）和化学固化（Calcipulpa、Calcidont）和双组分化学固化（Dycal、Recal、Calcimot、Live、Calcesil）的单组分医用垫。 绝缘垫。 由于可以使用绝缘垫片： 1）磷酸锌骨水泥（CFC）：Foscin、磷酸盐骨水泥、Visphate、Wiscin、Dioxyvisphate、Unifas、Adgesor、Adgcsor Fine。 二、 离子水门汀 (IC)； 2) 聚羧酸盐：优。 Carbcfme、Carboxyfme、Belokor； 3）玻璃离聚物（GIC）。 *厘米。 表 7. 玻璃离子水门汀。 玻璃离子水门汀JIC 的发明优先权属于 Wilson 和 Keith (1971)。 玻璃离子水门汀是基于聚丙烯酸（聚烯烃）酸和粉碎的铝氟硅酸盐玻璃的材料。 根据原始表格的类型，有： 1）“粉末-液体”型（粉末-铝氟硅玻璃，液体-30-50%聚丙烯酸溶液）。 例如，登特大师； 2）类型“粉末 - 蒸馏水”（聚丙烯酸干燥并添加到粉末中，这增加了材料的保质期，便于手动混合，可以得到更薄的薄膜），即所谓的亲水性水泥。 例如，Stion APX，基线。 纳斯塔型。 例如，lonoseal，时间线。 根据固化方法，区分以下粉末（见表8）。 玻璃离子水门汀根据其用途分类。 1 种。 它用于固定骨科和正畸结构（Aquameron、Aquacem、Gemcem、Fuji 1）。 2型 - 用于修复牙齿硬组织缺损的修复水泥： 1) 用于美容工作的类型。 需要美学修复的作品，有轻微的咬合负荷（Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill）。 2) 用于需要增加密封强度的工作（Ketak-molar；Argion）。 类型 3 - 铺设水泥（Bond Aplican、Gemline、Vitrcbond、Vivoglas、Miner、Bond fotak、Ionobond、Ketak Bond、Time Line、Stion APH、Base Line、lonoseal）。 类型 4 - 用于根管填充（Ketak endo applican，Stiodent）。 5 型 - 密封剂（Fugi III）。 GIC 属性 1. 技术特性（未固化材料）。 混合时间为 10-20 秒，之后材料获得可塑性，保持 1,5-2 分钟（对于化学固化材料）。 2. 功能特性。 由于硬齿组织的钙离子和聚丙烯酸的羧基结合，牙釉质和牙本质的粘附具有化学性质（A. Wilson，1972）。 牢固粘合的必要条件是没有异物：牙本质表面的牙菌斑、唾液、血液、涂片层，因此，有必要用 10% 的聚丙烯酸溶液对牙釉质和牙本质进行预处理15 s，然后洗涤和干燥。 使用聚丙烯酸的优点是它用于水泥中，其残留物不影响水泥固化过程，此外，牙釉质和牙本质中的钙离子被激活。 作为精加工的结果 - 表面光滑、透明、有光泽。 在不同的照明（直射光、透射光、侧光）下，修复体是整体的，与牙齿组织的边界不可见。 如果检测到牙齿组织和填充物之间的光学边界（白色条纹，“玻璃裂纹”），则可以断定粘合已损坏，需要进行校正：进行蚀刻，牙釉质粘合剂应用，然后固化。 总之，对填充物的所有表面进行最终照明，从而实现复合材料的最大聚合度。 因此，用于粘合复合材料的对照试验： 1) 使用复合材料时，该部分应粘在表面上，并从胶囊或抹子上脱落； 2）塑性加工后，复合材料的一部分没有脱离粘合面，而是发生了变形； 3）完成后，复合材料和牙组织的整体连接，没有白色的分离条纹。 用于美容工作的 GIC（Vitremer、Kemfil Superior、Aqua Ionophil）。 粉末与液体的比例为 2,2:1 至 3,0:1（如果液体为聚丙烯酸）和 2,5:1 至 6,8:1（与蒸馏水混合的材料）。 CIC固化反应可以表示为聚丙烯酸链之间的离子交联。 在初始固化阶段，由于位于颗粒表面的钙离子形成交联。 这些二价键不稳定，易溶于水，干燥时会出现脱水现象。 初始阶段的持续时间为 4-5 分钟。 在第二阶段——最终固化——使用溶解度较低的三价铝离子在聚丙烯酸链之间形成交联。 结果是一种坚固、稳定的基质，耐溶解和干燥。 最终固化阶段的持续时间为 2 周至 6 个月，具体取决于水泥的类型。 特别显着的吸收 - 水分流失 - 可能会在 24 小时内发生，因此，在此期间需要用清漆隔离。 一天后，处理密封，然后用清漆进行密封绝缘（5 分钟后可以处理高强度水泥和密封水泥，因为它们具有足够的强度和抗溶解性）。 固化时间的长短由多种因素决定： 1）粒径很重要（一般来说，化妆品慢固化水泥的粒径可达50微米，而固化反应较快的I型和III型颗粒较小）； 2)氟量增加，熟化时间变短，但透明度变差。 3）降低颗粒表面的钙含量会减少熟化时间，但会降低材料的美观性。 4）酒石酸的引入减少了氟的含量，这样的材料更透明。 5) 在 GIC 的组合物中引入光活化复合基质可将初始固化时间缩短至 20-40 秒。 光活化玻璃离子水门汀 (GIC) 的最终固化发生在 24 小时或更长时间内。 增强强度的 GIT (Argion, Ketak Molar) 通过引入汞合金粉末可以提高强度，但物理性能变化不大。 通过向组合物中引入按重量计约40%的银微粒，将其烘烤成玻璃颗粒——“银金属陶瓷”，可以显着提高强度和耐磨性。 这种材料具有与汞齐和复合材料相当的物理特性，但没有形成牙齿边缘和填充大范围病变的重要程度。 用手或胶囊以 4:1 的比例混合粉末和液体，用抹子或注射器引入。 固化时间为 5-6 分钟，在此期间获得抗溶解性并且可以进行密封处理。 处理后，水泥用清漆绝缘。 该组的水泥是不透射线的且不美观。 由于银离子的存在，对牙本质的附着力略有降低。 主治： 1）填充临时牙； 2)复合材料表面聚合。 在其组成中，PS 类似于未填充的粘合剂系统。 在透气的PS中，聚合反应被完全抑制（如果在托盘的凹槽中放置化学或轻质粘合剂，可以看到位于底部的层已固化，这表明PS的形成和渗透氧气到一定深度）。 与空气接触的部分聚合复合材料的表面是有光泽和潮湿的。 该层很容易去除、损坏并且可渗透染料；因此，在修复体完成后，有必要使用修整工具处理修复体的整个可触及表面，以暴露出坚固、聚合良好的复合材料。 PS 也起着重要的积极作用，创造了将复合材料的新部分与先前聚合的部分连接的可能性。 基于这个想法，修复体的形成是按照一定的顺序进行的。 1. 检查是否存在受氧抑制的表面层 - 表面看起来有光泽、“湿”，光泽很容易去除。 当引入复合材料的一部分时，由于局部产生的压力，被氧抑制的层被去除，并且引入的复合材料的部分粘附到表面。 如果复合材料被拉到器械或胶囊后面并且没有粘附，则表面被口腔或牙龈液污染，或者没有 PS。 去除引入的部分并重复粘合剂表面处理（蚀刻、粘合剂施加、聚合）。 2. 部分复合材料的塑性加工。 胶合部分分布在表面上，从中心到外围的拍打运动，而氧抑制层被移位。 当环境温度升至 24°C 以上时，材料变得过度塑性和流动性，因此不会传递抹子的压力； 在这种情况下，被氧抑制的层没有移位。 也许这就是夏季或炎热房间中修复体经常分层的原因。 由于塑性加工，当试图用工具分离复合材料的一部分时，它会变形，但不会分离。 否则，必须继续进行塑料加工。 3. 聚合。 垫片水泥 它们不透明且不美观，因此覆盖着修复材料。 它们快速固化，在 5 分钟内变得抗溶解，对牙釉质和牙本质具有化学粘附性，可防止边缘渗透性，散发氟，并且是不透射线的。 粉末和液体的比例 - 从1,5：1到4,0 1,0; 在“三明治”型结构中，至少为 3:1，因为较大量的粉末会增加强度并减少固化时间。 5分钟后，它们获得足够的强度、抗溶解性，并且可以与牙釉质同时用37%的磷酸蚀刻。 手动混合或在胶囊中混合，用抹刀或注射器注射。 当填充多个空腔时，将 CIC 插入一个空腔并用另一种修复材料覆盖。 如果同时填充多个空腔，则为防止过度干燥，GIC 用清漆绝缘。 复合材料的后续覆盖层应按照定向聚合的方法分层，以防止 GIC 与牙本质分离。 强度足以用另一种修复材料随后涂层代替牙本质。 一些水泥具有足够的强度，可用于绝缘垫片，适用性标准是固化时间（不超过 7 分钟）。 光固化 GIC 包含 10% 的光固化复合材料，并在光活化剂的作用下在 20-40 秒内硬化。 形成聚丙烯酸链和水泥最终强度所需的最终固化时间约为 24 小时。 用光敏聚合物改性的 GIC 对水分和溶解不太敏感（在实验中 - 10 分钟后）。 这种水泥的优点还在于与复合材料的化学键合。 应用玻璃离子水门汀的步骤： 1）牙齿清洁。 使用色标进行颜色匹配（如果 CIC 用于永久填充）； 2）牙齿的隔离。 组分的混合是手动进行的，使用胶囊系统，然后引入刮刀或注射器。 胶囊混合系统，然后用注射器注射，可以降低孔隙率并均匀填充腔体。 固化时间：搅拌时间10-20秒，初固化5-7分钟，数月后终固化。 在不丢失透明度的情况下无法更改这些属性。 初始固化后，使用基于 BIS-GMA 的保护清漆隔离水泥（最好使用光活化复合材料的粘合剂），24 小时后进行最终处理，然后用 BIS-GMA 重新绝缘漆。 物理特性：所考虑组的 GIC 对咬合负荷的抵抗力不足，因此，其范围仅限于 III 类、V 类蛀牙、侵蚀、楔形缺损、水泥龋、裂隙封闭、乳牙填充、临时填充，有些可用作衬里材料（如果初始固化发生在不超过7分钟的时间内）。 不透射线：该组中的大多数水泥不是不透射线的。 复合机 自 1993 年以来引入实践的一类新的填充材料。术语“复合体”源自“复合材料”和“离聚物”两个词。 该材料结合了复合材料和玻璃离子聚合物的特性。 粘合剂粘合系统，聚合物基质取自复合材料，玻璃颗粒（填料）和基质之间的化学键，氟从质量中释放，热膨胀与牙齿组织的接近度取自 CIC。 特别是，在 Dyract AR 材料中，酸性基团和可聚合树脂都存在于单体组合物中。 在光的作用下，甲基丙烯酸酯基团发生聚合反应；进一步，在水的存在下，酸性基团与填料颗粒发生反应。 强度、硬度、磨损与微混合复合材料相对应，这使我们能够推荐 Dyract AR 用于修复所有组的蛀牙，在填充复合材料时模仿牙本质。 许多人将“compomer”一词与“Dyract”联系在一起，这确实是一个新类别的第一个材料。 目前，它已经得到改进，并且正在生产一种新的复合体——Dyract AR（前、后），具有改进的物理、化学和美学特性。 在此类的其他代表中，已知 F 2000 (ЗМ)、Dyract 流。 复合材料的组成（以Dyract为例）： 1）单体（质新）； 2）复合树脂（BIS-GMA）和聚丙烯酸GIC； 3) 特种粉末； 4) 液体（从 1,67 到 5,68%），在光固化复合材料中最少（0,5-0,7%）。 化学活化复合材料由两种糊剂或液体和粉末组成。 这些组分的组成包括过氧化苯甲酰和胺的引发剂体系。 当捏合含有胺和催化成分的基础浆料时，会形成引发聚合反应的自由基。 聚合速率取决于引发剂的量、温度和抑制剂的存在。 这种聚合方式的优点是聚合均匀，无论腔体深度和填充物厚度如何，以及短期放热。 缺点：混合过程中可能出现错误（组分比例不正确），填充建模的工作时间微不足道，无法逐层应用，由于胺化合物残留物氧化导致填充变黑。 在使用此类材料的过程中，粘度变化很快，因此，如果在工作时间内不将材料引入型腔，则其与型腔壁的适应是困难的。 作为可光聚合复合材料中的聚合引发剂，使用光敏物质，例如樟脑醌，其在波长为400-500nm范围内的光的影响下裂解形成自由基。 光活化材料不需要混合，因此它们不具有双组分化学固化复合材料固有的气孔，即它们更均匀。 聚合根据命令进行，因此造型填充物的工作时间不受限制。 可能的逐层应用在很大程度上可以让您更准确地选择印章的颜色。 不存在叔胺将使材料颜色稳定。 因此，光硬化复合材料更美观。 但需要注意的是，聚合度不均匀，聚合收缩是针对聚合源的。 聚合的程度和深度取决于复合材料的颜色和透明度、光源的功率以及到光源的曝光距离。 未聚合基团的浓度越低，光源越靠近。 固化时间 - 5-6 分钟。 24小时后最终聚合，因此，固化后，需要用清漆（提供）保护，例如Ketak Glaze，24小时后整理。 所提供的描述是指示性的，它不能考虑使用一大群玻璃填充水泥的各种代表的特殊性，因此，在所有情况下，它们的使用必须符合制造商的说明。 6. 化学固化复合材料的加工方法（以微丝复合材料“Degufil”为例） 在使用这些复合材料之前，有必要确定其使用的适应症（取决于空腔的分类，根据 Black），对于所讨论的材料 - III、V 类，可以填充其他类的空腔为固定修复体准备牙齿时。 1.牙齿清洁（不使用含氟牙膏）。 2、在日光下与比例尺比较选色； 牙齿必须清洁和润湿。 在所考虑的材料中，呈现颜色 A 的浆料。2 或一个3. 全蚀刻技术：首先将酸性凝胶涂在牙釉质上，然后涂在牙本质上。 牙釉质的蚀刻时间为 15-60 秒，牙本质的蚀刻时间为 10-15 秒。 洗涤 20-30 秒。 干燥 - 10 秒。 优点： 1）节省时间——牙齿组织的处理在一个阶段进行； 2) 润滑层及其堵塞物被完全去除，小管打开，达到相对无菌； 3）牙本质的渗透性足以形成混合区。 缺点： 1）当被蚀刻的牙本质被污染时，感染会渗透到牙髓中； 2）复合材料的高度收缩，可能会引起感觉过敏。 使用蚀刻牙本质的技术有一些特殊性。 在蚀刻之前，牙本质含有 5030% 的羟基磷灰石、20% 的胶原蛋白和 30% 的水。 蚀刻后 - 70% 胶原蛋白和 17% 水。 在涂底漆过程中，水被粘合剂取代并形成混合区。 这种现象只有在胶原纤维保持湿润且不塌陷的情况下才有可能发生，因此水和空气射流应直接射向牙釉质，仅反射射向牙本质。 干燥后牙釉质呈哑光，牙本质微润，闪闪发光（所谓湿粘合概念）。 当牙本质过度干燥时，胶原纤维脱落 - “意大利面条效应”，防止底漆渗透并形成混合区（爱德华斯威夫特：与蚀刻过度干燥牙本质的连接 - 22 MPa，起泡 - XNUMX MPa）。 调理后的下一步是使用底漆。 底漆含有低粘度亲水单体（例如 CHEMA - 甲基丙烯酸羟乙酯），可渗透到湿牙本质中； 戊二醛（与胶原蛋白的化学键、变性、固定、消毒蛋白质）； 酒精或丙酮（降低水的表面张力，有助于单体的深度渗透）。 启动时间 - 30 秒或更长。 作为底漆的结果，形成了一个混合区 - 单体渗透到脱矿质牙本质和小管的区域，渗透深度受到成牙本质细胞过程的限制。 随着复合材料的显着收缩，产生负压，在过程中引起张力，这可能是术后敏感的原因。 7、光固化复合材料的应用方法 我上台。 清洁牙齿表面的牙菌斑、牙垢。 二阶段。 材料颜色选择。 第三阶段。 绝缘（棉签、橡皮障、唾液喷射器、基质、楔子）。 Ⅳ期。 准备龋洞。 当使用带有搪瓷粘合剂的复合材料时，传统上进行准备：底部和墙壁之间的直角，对于 II 级和 IV 级，需要一个额外的平台。 斜切是强制性的，搪瓷的边缘呈 45° 或更大的角度，以增加搪瓷与复合材料之间的接触表面积。 具有 V 级 - 火焰形斜面。 如果使用具有 IV、V 代牙釉质-牙本质系统的复合材料，则可以放弃传统的制备原则。 搪瓷斜切在腔V和IV中进行； III级-根据审美指示。 V 阶段。 药物处理（不使用酒精、乙醚、过氧化氢）和干燥。 第六阶段。 施加绝缘和治疗垫（参见“绝缘治疗垫”部分）。 第七阶段。 蚀刻、洗涤、干燥。 Solitare 是对覆层材料 Artglass“Heraeus kulze”的改进，因此可以包含在基于聚合物玻璃的材料组中。 主料： 1）有机基体：甲基丙烯酸的高分子量酯，达到无定形高度可湿性结构，类似于有机玻璃。 有机玻璃与经过硅烷处理的无机填料粘合； 2）无机填料； a) 大小为 2 至 20 微米的二氧化硅多球状颗粒； b) 氟玻璃，粒径 - 0,8 至 1 微米； c) 基于铝硅酸钡的含氟玻璃，平均粒径小于1微米； 3)流变活性硅酸。 无机填料总量不低于90%。 据 Black 介绍，该材料推荐用于填充 I 级和 II 级龋齿。 它适用于IV代“Solid Bond”的粘合剂系统。 聚合时收缩率为1,5-1,8%，材料耐咀嚼负荷、溶解、抛光性好、颜色稳定。 以简化的方式使用： 1) 与金属基体和木楔一起使用； 2) 以平行于底部的层施加，在垂直于填充物的方向用光聚合 40 秒，层的厚度为 2 毫米或更多（第一层除外）。 Solitare 的介绍发生在 1997 年。目前正在进行临床试验。 在 6 个月内获得的结果让我们希望这种材料可以作为汞合金的替代品，并与精细的混合复合材料一起用于填充咀嚼组牙齿。 8. 修复材料仿生构建牙齿的原理 天然牙齿是半透明的光学体，由两种光学上不同的组织组成：更透明和浅色的牙釉质和不太透明（不透明 - 不透明）和深色牙本质。 牙釉质和牙本质的比例会导致牙冠不同部位的外观出现差异，例如： 1）牙冠的颈部，薄薄的牙釉质与大量牙本质结合； 2）牙冠中部，牙釉质厚度增加，牙本质量明显减少的地方； 3) 牙冠边缘，薄薄的牙本质板与两块牙釉质结合在一起。 牙釉质和牙本质的结合也会造成一个人不同牙齿外观的差异：轻门牙，其中牙釉质与少量牙本质结合； 更多黄牙 - 牙釉质与大量牙本质结合； 较深的臼齿 - 与牙釉质相比，牙本质的数量甚至更多。 牙冠由于是半透明的，在不同的光照条件下会有颜色的变化（早上是冷蓝光，晚上是暖红光；光强会发生变化）。 牙齿的变化范围取决于牙冠的个体透明度。 因此，更透明的牙齿具有更大的可变性，而不太透明的牙齿则相反。 根据透明程度，牙齿可分为三个条件组： 1）绝对不透明的“聋”牙齿，当没有透明的切削刃时，由于个体结构的特殊性或磨损 - 这些是黄色牙齿。 前庭面的颜色变化范围小，从口腔侧看牙齿呈半透明状时检测到； 2）透明牙齿，当只有切削刃是透明的。 通常，这些是黄灰色的牙齿，前庭表面的颜色变化范围不大； 3）非常透明的齿，当透明切削刃占1/3或1/4且接触面也是透明时。 9. 复合材料与搪瓷的粘合机理 附着力来自纬度。 粘合剂“粘”。 邦德来自英语。 债券“债券”。 粘合剂和粘合剂用于改善复合材料对牙齿组织的微机械粘合，补偿聚合收缩，并降低边缘渗透性。 搪瓷主要由无机物 - 86%、少量水 - 12% 和有机成分 - 2%（按体积计）组成。 由于这种成分，牙釉质可以被干燥，因此复合材料的疏水性有机成分是 BIS-GMA 单体，它对牙釉质具有良好的附着力。 因此，在搪瓷区域使用疏水粘性粘合剂（粘合剂），其主要成分是 BIS-GMA 单体。 获得复合材料和搪瓷之间的结合的方法 第一阶段 - 形成 45° 或更大的斜面。 斜面对于增加釉质和复合材料之间结合的活性表面是必要的。 第二阶段 - 用酸蚀刻牙釉质。 30-40%的磷酸以液体或凝胶的形式使用，凝胶是优选的，因为它清晰可见且不会扩散。 搪瓷的蚀刻时间为 15 秒至 1 分钟。 酸洗的结果： 1) 去除牙釉质上的有机斑块； 2）由于釉质棱柱溶解到约40μm的深度而形成釉质微粗糙度，这显着增加了复合材料与釉质的粘合表面积。 施加键后，其分子渗透到微空间中。 复合材料对蚀刻牙釉质的粘合强度比未蚀刻牙釉质高75%； 3) 蚀刻可以降低“搪瓷-复合材料”界面的边际渗透率。 第三阶段 - 使用基于复合材料（BIS-GMA 单体）的有机基质的搪瓷（疏水）键，其渗透到蚀刻搪瓷的微空间中。 并且在聚合之后，形成了提供釉质对粘合的微机械粘合的过程。 后者与复合材料的有机基质化学结合。 患者牙齿的鉴定是在自然光下用尼龙刷和专业牙膏（不含氟）清洁后立即进行的，牙齿表面必须湿润。 修复结果的评估不早于工作完成后2小时，最好在1-7天后，然后决定是否需要纠正。 由于牙釉质干燥，珐琅质变得更轻且透明度更低，因此正确执行的修复在完成工作后立即看起来更暗且更透明。 吸水后，人工和天然牙组织的颜色和透明度是一样的。 第四阶段 - 粘合剂系统的应用。 第五阶段 - 填充。 第六阶段 - 最终处理。 用氟制剂处理搪瓷 禁忌症：对填充材料成分的过敏反应，口腔卫生差，人工心率刺激器的存在。 10. 使用复合材料、复合材料、GRC时的错误和并发症 在牙齿清洁和颜色确定阶段：在确定牙齿颜色和准备龋洞之前，需要清洁牙齿上的菌斑并去除表膜层。 为此，请使用尼龙刷和无氟糊剂，否则将无法正确进行颜色测定。 还需要使用标准规则来确定牙齿的颜色（阴影刻度、湿润的牙齿、自然光）。 在美学修复的情况下，确定牙齿的个体透明度很重要。 作者：Kapustin K.M.、Orlov D.N.
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