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医院治疗。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1.风湿病。 病因和发病机制 风湿病（Sokolsky-Buyo 病）是一种结缔组织的全身性炎症性疾病，主要发生在心血管系统中，由于急性感染而在易患该病的人（通常是年轻人）中发展与b组溶血性链球菌BUT。 V. A. Nasonov 于 1989 年给出了这种疾病的定义。 风湿病中其他器官和系统的失败是次要的，并不能决定其严重程度和随后的预后。 病因学。 A 组 β-溶血性链球菌引起上呼吸道感染。 这就是为什么在风湿病发作之前通常会出现心绞痛、慢性扁桃体炎的恶化以及链球菌抗原和抗链球菌抗体（ASL-O、ASG、ASA、抗脱氧核糖核酸酶 B（抗 DNA 酶 B )) 在患病者的血液中检测到。 在风湿病的发展中，年龄和社会因素发挥作用（不利的生活条件、营养不良），遗传易感性也很重要（风湿病是一种多基因遗传疾病，众所周知存在“风湿病”家族）。对链球菌抗原的超免疫反应，患者自身免疫和免疫复合物过程的倾向。 发病。 在风湿病中，会发生对多种链球菌抗原的复杂而多样的免疫反应（即刻型和延迟型超敏反应）。 当感染进入体内时，会产生抗链球菌抗体并形成免疫复合物（链球菌抗原 + 抗体 + 补体），这些复合物在血液中循环并沉淀在微循环床中。 链球菌毒素和酶对心肌和结缔组织也有破坏作用。 由于免疫系统的遗传决定缺陷，链球菌抗原和免疫复合物并未完全快速地从患者体内消除。 结果，自身免疫过程根据迟发型超敏反应的类型发展，并且在患者的血液中发现与心脏组织反应的淋巴细胞。 这些细胞在器官病变（主要是心脏）的起源中非常重要。 在患有风湿病的结缔组织中，发生相变：粘液肿胀-纤维素样改变-纤维素样坏死。 免疫疾病的形态表现是细胞反应 - 淋巴细胞和浆细胞的浸润，风湿性或 Ashofftalalaevskaya 肉芽肿的形成。 病理过程以硬化结束。 当心脏受到影响时，炎症过程可以扩散到心脏的所有膜（全心炎）或孤立地扩散到每个膜。 2. 风湿病临床表现 本病的所有表现可分为心脏性和心外性。 可以从这些位置描述疾病的临床表现。 第一阶段：揭示疾病与转移感染的联系。 在典型情况下，喉咙痛或急性呼吸道疾病后 1-2 周，体温会升高，有时高达 38-4°C，白天在 1-2°C 范围内波动，并且出汗过多（通常没有寒战）。 风湿病最常见的表现是心脏损害——风湿性心脏病：同时损害心肌和心内膜。 患者抱怨心脏区域有轻微的疼痛或不适，运动时有轻微的呼吸急促，中断或心悸的情况要少得多。 年轻患者的风湿性心炎通常很严重：从疾病开始，运动和休息时出现严重的呼吸急促，心脏持续疼痛和心悸。 心包炎以及风湿病的心外表现是罕见的。 随着干性心包炎的发展，患者仅注意到心脏区域的持续疼痛。 对于渗出性心包炎，其特征是浆液性纤维蛋白渗出液在心囊中积聚，疼痛消失，因为发炎的心包层被积聚的渗出液隔开。 风湿病的最大特征是风湿性多关节炎形式的肌肉骨骼系统的失败。 肾脏的风湿性病变也极为罕见，仅在尿液研究中检测到。 腹部综合征（腹膜炎）几乎只发生在患有急性原发性风湿病的儿童和青少年身上。 在诊断搜索的第二阶段，心脏损伤迹象的检测并不重要。 在原发性风湿性心脏病中，心脏通常不会扩大。 听诊显示低沉的 I 音，有时出现 III 音，心尖部有轻微的收缩期杂音。 这种症状是由于心肌的变化。 在主动脉瓣受损的情况下，在 Botkin 点可能会听到原始舒张期杂音，并且 II 音的响度可能会被保留。 在患有多发性关节炎的患者中，由于滑膜和关节周围组织的炎症，关节畸形，关节触诊疼痛。 环形红斑（几乎是风湿病的特征）极为罕见（在 1-2% 的患者中）。 在诊断搜索的第三阶段，实验室和仪器研究的数据使我们能够确定病理过程的活动并阐明对心脏和其他器官的损害。 急性期指标：中性粒细胞增多，白细胞计数左移； 2-球蛋白含量增加，随后球蛋白水平增加；纤维蛋白原含量增加； C反应蛋白的出现； ESR 增加。免疫学参数，抗链球菌抗体滴度增加（抗透明质酸酶和抗链激酶超过1:300，抗O-链球菌溶血素超过1:250）。 3、风湿病的诊断 随着风湿病的逐渐发作，1973年AI Nesterov提出的综合征诊断（见表1）很重要：临床和流行病学综合征； 心血管综合征（见表 2）。 表1
表2
4、风湿病的鉴别诊断 风湿性多发性关节炎必须与非风湿性关节炎相鉴别（见表）。 表
5.风湿病的治疗 风湿病的整个治疗方案包括抗菌和抗炎治疗，这些措施旨在恢复免疫稳态。 建议使用合理均衡的饮食，注重适应体力活动，做好工作准备，对复杂心脏缺陷患者及时进行手术治疗。 对风湿病活动期的所有患者显示青霉素（1-200 IU，每天 000 剂，每 1 小时一次），对所有类型的 A 链球菌都有杀菌作用。 在风湿病活动期的治疗过程为 500 周，将来需要转移到延长药物 bicillin-000（6 单位）。 对青霉素不耐受，可开具红霉素 4 毫克，每天 2 次。 现代治疗风湿病活动期的具有抗炎作用的药物有糖皮质激素、水杨酸、吲哚衍生物、苯乙酸衍生物等。 泼尼松龙每天 20-30 毫克（持续 2 周，然后每 2,5-5 天减少 5-7 毫克，总共 1,5-2 个月的疗程）用于 III 和 II 的原发性和复发性程度活动性风湿性心脏病的过程，伴有多发性浆膜炎和舞蹈病，伴有活动性心脏炎引起的心力衰竭的发展。 皮质类药物影响水盐代谢，因此，氯化钾3-4克/天，panangin等应用于治疗，液体潴留 - 醛固酮拮抗剂（维罗舒隆每天6-8片），利尿剂（lasix 40 -80 毫克/天，呋塞米 40-80 毫克/天等），与欣快 - 镇静剂等。 非甾体抗炎药也广泛用于治疗风湿病：乙酰水杨酸的平均剂量为每天 3-4 克，较少为每天 5 克或更多。 乙酰水杨酸1g，饭后3-4次，每天1-3次，持续XNUMX-XNUMX个月或更长时间，耐受性正常，副作用可控。 吲哚乙酸衍生物——消炎痛在风湿病中的成功应用20多年。 它具有显着的治疗效果：心脏炎的主观症状（心痛、心悸、呼吸急促）在治疗的第 8-10 天消失，客观体征在第 14-16 天消失。 多发性关节炎和多发性浆膜炎的消失发生得更快。 在风湿病的治疗中，三个主要阶段的结合很重要：医院 - 诊所 - 度假村。 在第一阶段，使用上述药物进行治疗。 在减少风湿病的活动并使患者的病情正常化后，它们被转移到第二阶段 - 在风湿病疗养院进行治疗。 这一阶段的主要目标是继续使用非甾体抗炎药进行治疗。 第三阶段包括药房观察和预防性治疗。 6.心肌病的分类。 扩张型心肌病 (DCM) 的病因 心肌病是一种病因不明的非炎症性原发性孤立心肌病变（特发性），它们与瓣膜缺损或心内分流、动脉或肺动脉高压、冠心病或全身性疾病（如胶原症、淀粉样变性、血色素沉着症、等），此外，在疾病的最后阶段，会出现严重的充血性心力衰竭和复杂的心律失常和通畅性。 心肌病的分类如下： 1）扩张型心肌病： a) 特发性的； b) 有毒的； c) 传染性； d) 患有胶原病； 2）肥大； 3) 限制性的； 4) 右心室心律失常发育不良； 5) 4 种类型的心肌病之一与动脉高血压的组合。 扩张型心肌病 (DCM) 是一种心肌疾病，其特征在于心脏所有腔室（主要是左心室）的弥漫性扩张，其中心脏泵血功能的病理学处于前景，因此，慢性心力衰竭（因此第二个名称是充血性的，当心脏无法充分泵血并且它“停滞”在身体的组织和器官中时）。 心脏的肌肉壁要么保持不变，要么不同程度地肥大。 下表描述了 DCMP 发展之前的疾病和因素（见表）。 桌子。 DCM 发生之前的疾病和因素
这是最常见的心肌损伤形式。 发病率为每年每5万人8-100例。 这些患者没有明确的家族史。 男性患病的频率是女性的 000-2 倍。 7. 扩张型心肌病 (DCM) 的发病机制 发病。 由于心肌中的炎症过程（心肌炎），单个细胞在其各个部位死亡。 在这种情况下，炎症本质上是病毒性的，受病毒影响的细胞成为身体的外来物质。 因此，当抗原出现在体内时，会产生一系列免疫反应反应，旨在破坏它们。 逐渐地，死亡的肌肉细胞被结缔组织所取代，结缔组织不具备心肌固有的伸展性和收缩性。 由于心肌的主要功能丧失，心脏失去了作为泵的功能。 对此作出反应（作为一种代偿反应），心腔扩张（即它们扩张），并且在心肌的其余部分，发生增厚和增厚（即，其肥大发展）。 为了增加向身体器官和组织输送氧气，心率会持续增加（窦性心动过速）。 这种代偿反应只是暂时改善心脏的泵血功能。 然而，心肌扩张和肥大的可能性受到存活心肌数量的限制，并且对于每个特定的疾病病例都是个体的。 随着过程过渡到失代偿阶段，慢性心力衰竭发展。 然而，在这个阶段，另一种补偿机制开始发挥作用：与健康的身体相比，身体的组织增加了从血液中提取氧气的能力。 但这种机制是不够的，因为心脏泵血功能的降低会导致器官和组织的氧气供应减少，这是它们正常运作所必需的，而其中的二氧化碳含量会增加。 在疾病晚期有 2/3 的心室腔患者中，形成壁血栓（由于心脏的泵血功能下降，以及心腔内心肌的不均匀收缩） )，随后在肺或体循环中发生栓塞。 心脏的病理组织学和病理形态学变化。 心脏的形状变成球形，质量从 500 克增加到 1000 克，主要是由于左心室。 心肌变得松弛、无光泽，具有明显的白色结缔组织层，具有肥大和萎缩心肌细胞的特征性交替。 显微镜下检测到弥漫性纤维化，它可以与心肌细胞的萎缩和肥大相结合，其中细胞核体积显着增加，线粒体数量，高尔基体增生，肌原纤维数量增加，游离并与内质网核糖体结合，富含糖原颗粒。 8. 扩张型心肌病（DCM）的临床表现和诊断 这种疾病没有具体的迹象。 临床表现是多态的，由以下因素决定： 1）心力衰竭的症状； 2）节律和传导障碍； 3）血栓栓塞综合征。 在大多数情况下，疾病的预后取决于心脏左心室的衰竭。 在心力衰竭发作之前，DCMP 潜伏进行。 已经发作的心力衰竭最常见的抱怨是表现下降、疲劳增加、劳累时呼吸短促，然后是休息时的抱怨。 晚上，他会干咳（相当于心源性哮喘），然后是典型的哮喘发作。 患者表现为特征性心绞痛。 随着体循环充血的发展，右侧胁肋出现沉重感（由于肝脏肿大），腿部肿胀。 诊断。 在诊断疾病时，一个重要的迹象是心脏明显增加（没有瓣膜性心脏病或动脉高血压的迹象）。 心脏肥大表现为心脏在两个方向上的扩张，由敲击决定，以及心尖搏动向左和向下的位移。 严重者可听到奔马律、心动过速、二尖瓣或三尖瓣相对关闭不全的杂音。 在 20% 的病例中，会发生心房颤动。 血压通常正常或轻微升高（由于心力衰竭）。 血液和尿液的生化研究可以检测各种有毒物质以及维生素缺乏症。 仪器研究方法可以检测： 1）心脏肥大的迹象； 2）中心血流动力学指标的变化； 3）节律和传导障碍。 心音图以奔马节律的形式确认听诊数据，这是一种相当常见的收缩期杂音检测。 X 射线显示肺（小）循环中心室显着增加和血液停滞。 超声心动图有助于检测两个心室的扩张、左心室后壁的运动功能减退、收缩期室间隔的反常运动。 进行心脏放射性同位素研究（心肌闪烁显像）以阐明心脏泵血功能的状态，并确定死亡心肌的区域。 血管心电图检测到与超声心动图相同的变化。 活体心肌活检不能提供确定心肌病病因的信息。 在某些情况下，活检可以检测到病毒抗原或 LDH 含量的增加，以及线粒体能量产生的恶化。 9. 扩张型心肌病（DCM）的鉴别/诊断 它主要由心肌炎和心肌营养不良产生，即有时被不合理地称为继发性心肌病的那些病症。 心肌活检对鉴别诊断扩张型心肌病和心脏病显着增加提供了重要帮助： 1）严重的弥漫性心肌炎，发现间质细胞浸润与心肌细胞营养不良和坏死变化相结合； 2）伴有心脏损伤的原发性淀粉样变性（即所谓的原发性淀粉样变性的心脏病变型），在心肌间质组织中有大量淀粉样蛋白沉积，并伴有肌纤维萎缩； 3）血色素沉着症（一种因铁代谢受阻而引起的疾病），心肌内可见含铁色素沉积，肌纤维出现不同程度的营养不良和萎缩，结缔组织增生。 作为 DCM 的一种变体，可以考虑药物诱导和中毒性心肌病。 许多物质可对心肌造成毒性损害：乙醇、依米丁、锂、镉、钴、砷、异丙肾上腺素和其他毒物。心肌组织的病理组织学变化以局灶性营养不良的形式表现出来。中毒性心肌病最明显的例子是饮用过量啤酒的人发生的心肌病。在钴心肌病的急性期，注意到存在水肿和脂肪变性、细胞内细胞器的破坏以及心肌细胞的局灶性坏死。 酒精性心肌病。 乙醇对心肌细胞有直接的毒性作用。 宏观上，心肌松弛，粘土状，有时观察到小疤痕。 冠状动脉完好无损。 显微镜检查显示心肌细胞营养不良（水肿和脂肪）、萎缩和肥大的组合，可能存在心肌细胞溶解和硬化的病灶。 心肌的受影响区域与未发生变化的区域形成对比。 心脏活检标本的电镜检查显示肌浆网和心肌细胞 T 系统呈囊性扩张，这是酒精性心肌病的特征。 酒精性心肌病的并发症 - 由于心室颤动或慢性心力衰竭，血栓栓塞综合征导致的猝死。 10. 扩张型心肌病（DCM）的治疗和预防 DCM 治疗的一般原则与慢性心力衰竭的治疗没有显着差异。 在继发性DCM的情况下，附加进行先前疾病（瓣膜性心脏病等）的治疗，并采取一切措施消除DCM的原因。 外周血管扩张剂非常有效，尤其是伴随心绞痛综合征（nitrong、sustak、nitrosorbide）。 对于心绞痛综合征，有必要使用抗心绞痛药物，最好是长效硝酸盐（sustak、nitrong、nitrosorbid）。 肾上腺素阻滞剂是有效的（在没有心力衰竭迹象的情况下开处方）。 现代手术治疗DCMP的方法中，最有效的是心脏移植（transplantation）。 然而，执行此操作的可能性非常有限。 出于这个原因，作为现代治疗中心脏移植的替代方案，为了增加 DCMP 患者的预期寿命，已经开发并正在进行重建手术，其目的是消除二尖瓣和三尖瓣心脏瓣膜功能不全。 DCM 患者心脏移植的替代方法是部分切除左心室以减小其大小（Baptiste 手术）。 不久前，为了治疗 DCMP 患者，开发了特殊型号的起搏器，它们可以让您的心室同步工作。 这导致血液填充心脏心室的改善和心脏泵血功能的增加。 儿童中的 DCM 为每年每 5 名儿童 10-100 例。 联合使用皮质类固醇和糖苷（泼尼松龙和地高辛）可以达到治疗幼儿扩张型心肌病的最大效果。 在泼尼松龙单药治疗的背景下，心率会降低。 地高辛单药治疗可减少心动过速和呼吸困难。 鉴于在幼儿中开出细胞抑制药物是不可取的，因为观察到大量的治疗并发症，在扩张型心肌病中使用长效强心苷联合皮质类固醇激素是儿科的最佳选择。 预防。 DCMP 的预防包括在肿瘤化疗期间排除酒精、可卡因以及仔细监测心脏功能。 从小就使身体变硬是有用的。 在酒精性 DCM 中完全戒酒可提高心脏收缩力，并可能消除心脏移植的需要。 11. 心肌病的分类。 肥厚型心肌病 (HCM) 的病因 肥厚型心肌病 (HCM) 是一种心室心肌（主要是左侧）的非冠状动脉疾病，其特征是其壁大量肥大，室间隔 (IVS) 突出到右心室腔内，可显着增厚，心室内容量减少，心室心肌收缩力正常或增加，舒张功能受损（舒张功能障碍）。 最常见的是孤立的室间隔肥大（孤立的肥大性主动脉瓣下狭窄 - IHSS）或心室的顶端部分。 分类。 通过肥大的定位对 HCM 进行分类（ED Wigle 等人，1985 年添加）。 I. LV 肥大。 1. 非对称性肥大，其中发生单个心室壁或节段的心肌肥大（包括 IVS 肥大 - 90% 伴有或不伴有左心室流出道梗阻，心室中部肥大 - 1%，心尖部左心室肥大 - 3%，游离壁左心室和 IVS 后部肥大 - 1%）。 2. 左心室对称（同心）肥大，当心肌肥大延伸到心室所有壁时，5%的病例发生。 二、 胰腺肥大。 在心肌肥大阻止血液从心室正常流出的情况下，他们谈到了 HCM 的阻塞性形式。 在其他情况下，HCM 是非阻塞性的。 病因学。 该疾病可以是先天性或后天性的。 先天性 HCM 以常染色体显性遗传方式遗传。 在同一家族中，可以观察到 HCM 的各种形式和变体。 大多数情况下，室间隔不对称肥大是遗传的。 获得性 HCM 发生在有动脉高血压病史的老年患者中。 患病率为0,02-0,05%。 获得性 HCM 发展的原因尚不完全清楚。 根据提出的假设之一，在产前患有获得性 HCM 的个体会出现心脏肾上腺素能受体的缺陷，这些受体参与调节心脏活动，特别是心率。 结果，对增加心率的去甲肾上腺素和类似激素的敏感性显着增加，这影响了它们心肌肥大的发展，最终影响了HCM。 病理图片。 心肌细胞和心肌细胞中的肌原纤维排列紊乱、不规则、混乱，心肌纤维化是对心肌结构的破坏。 12. 肥厚型心肌病（HCM）的临床表现和诊断 临床图片。 HCM的特点是症状极其多样，这是错误诊断的原因。 HCM 主诉的出现和出现时间主要取决于 2 个因素：HCM 的形式和病变的定位。 心脏最强大的腔室是左心室，因此，随着其壁的心肌肥大，可能不会长时间出现不适。 对心脏右心室的孤立性损伤极为罕见。 HCM的临床表现是： 1）心室心肌肥大的体征（主要是左侧）； 2）舒张心室功能不足的迹象； 3）左心室流出道梗阻体征多变。 诊断。 在诊断搜索过程中，最重要的是检测到收缩期杂音、脉搏改变和心尖搏动移位。 对于 HCM 的诊断，超声心动图数据是最重要的，它可以阐明疾病的解剖特征、心肌肥大的严重程度、左心室流出道的阻塞。 揭示了以下迹象： IVS 不对称肥大，在上三分之一处更明显，其运动机能减退； 二尖瓣前叶向前收缩运动； 二尖瓣前叶与舒张期IVS的接触。 非特异性体征是：左心房肥大、左心室后壁肥大、二尖瓣前叶舒张期覆盖的平均速度降低。 在心电图上，只有在充分发展的左心室肥大时才会发现任何特定的变化。 X射线诊断仅在疾病的晚期才重要，当左心室和左心房增加时，可以确定主动脉下降部分的扩张。 在心音图上，保留了 I 和 II 音的幅度，这是 HCM 与主动脉口狭窄的鉴别标志，并且还检测到不同严重程度的收缩期杂音。 侵入性研究方法（探测心脏左侧部分，造影血管造影）目前不是强制性的，因为超声心动图为诊断提供了相当可靠的信息。 在 X 射线电视控制下使用心脏探查。 执行该方法的技术：通过在局部麻醉下刺穿大动脉并进一步将特殊导管引入心腔，测量左心室和离开左心室的主动脉之间的压力梯度（差）。 通常情况下，这个梯度不应该。 13. 肥厚型心肌病（HCM）的治疗和预防 治疗。 HCM药物治疗的基础是改善舒张期心室血液供应的药物。 这些药物是一组b受体阻滞剂（阿那普利林、阿替洛尔、美托洛尔和普萘洛尔，160-320毫克/天等）和一组钙离子拮抗剂（维拉帕米，但要谨慎）。 Novokinamide 丙吡胺还可以降低心率并具有抗心律失常作用。 在治疗开始时，使用小剂量的这些药物，然后逐渐增加剂量至患者耐受的最大剂量。 β-受体阻滞剂在糖尿病、支气管哮喘和其他一些疾病中应谨慎使用。使用这些药物治疗时，需要持续监测血压和脉搏率。压力降低到 90/60 毫米汞柱以下是危险的。艺术。心率低于每分钟 55 次。如果患者患有严重的心律失常，且无法用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗，则需另外使用其他抗心律失常药物来治疗此类患者。 推荐使用抗凝剂治疗阵发性心律失常和心房颤动，以及心腔内存在血凝块（华法林等）。 在使用这些药物治疗期间，有必要定期监测凝血系统的多项指标。 抗凝剂显着过量时，外部（鼻腔、子宫等）和内部出血（血肿等）是可能的。 当药物治疗无效或左心室与主动脉之间的梯度超过30 mm Hg时，对阻塞性HCM患者进行手术治疗。 艺术。 （进行肌切开术或肌切除术 - 切除或切除左心室肥大心肌的一部分）。 还进行二尖瓣置换和非手术IVS消融。 预防。 所有患有 HCM 的患者，尤其是那些患有阻塞性形式的患者，都禁止参加在短时间内可能会显着增加体力活动的运动（田径、足球、曲棍球）。 疾病的预防在于早期诊断，这使得早期治疗疾病和预防严重心肌肥大的发展成为可能。 应在患者的遗传亲属中进行超声心动图检查。 在年度体检期间进行的心电图和超声心动图筛查对于诊断也很重要。 对于梗阻性 HCM 患者，应进行感染性心内膜炎的预防（抗生素预防等），因为梗阻的存在为这种危及生命的疾病的发展创造了条件。 14. 限制性心肌病 (RCMP) 的病因 限制性心肌病（RCMP）-（来自拉丁词restrictio-“限制”）-心肌和心内膜的一组疾病，由于各种原因导致明显的纤维化和弹性丧失，存在固定的在舒张期充盈心室的限制。 加拿大皇家骑警包括：Lefler 壁纤维增生性心内膜炎（见于温带气候国家，由 W. Loffler 等人，1936 年描述）和心内膜心肌纤维化（见于热带非洲国家，由 D. Bedford 等 E. Konstman 描述）。 RCM 的原因。原发性 RCM 非常罕见，唯一已证实其发生的原因是所谓的嗜酸性粒细胞增多综合征（莱夫勒病、莱夫勒壁层纤维增生性心内膜炎）。主要发生于30-40岁的男性。嗜酸性粒细胞增多综合征会引起心内膜炎症，随着时间的推移，最终导致心内膜显着压实及其与邻近心肌的粗糙粘附，从而导致心肌的伸展性急剧下降。 Lefler 综合征的特征还包括持续 6 个月或更长时间的嗜酸性粒细胞增多（每 1500 mm1 3 个嗜酸性粒细胞）、内脏器官（肝、肾、肺、骨髓）损伤。 在绝大多数情况下，加拿大皇家骑警的起源是次要的，由于其他原因，其中最常见的是： 1）淀粉样变性 - 一种与体内蛋白质代谢紊乱有关的疾病； 同时，在各种器官的组织中形成并大量沉积异常蛋白质（淀粉样蛋白）； 当心脏受损时，淀粉样蛋白会导致其收缩性和伸展性降低； 2）血色素沉着症 - 体内铁代谢的破坏，伴随着血液中铁含量的增加，其过量沉积在包括心肌在内的许多器官和组织中，从而导致其延展性降低； 3）结节病 - 一种病因不明的疾病，其特征在于器官和组织中形成细胞簇（肉芽肿）； 肺、肝、淋巴结和脾脏最常受到影响； 心肌中出现肉芽肿会导致其延展性下降； 4）心内膜疾病（心内膜纤维化、心内膜弹力纤维化等），当心内膜出现明显的增厚和致密时，也会导致心肌伸展性急剧受限。 尤其是心内膜的弹性纤维增生症，只能发生在婴儿身上； 这种疾病由于早期发展为严重的心力衰竭而与生活不相容。 15. 限制性心肌病 (RCMP) 的临床表现和诊断 临床图片。 该病的表现极为多态，由小圆圈或大圆圈的循环障碍症状决定（取决于右心室或左心室的原发灶）。 主诉可能不存在或可能是由于肺或体循环充血。 患者通常抱怨呼吸急促，首先出现在运动期间，随着疾病的进展，在休息时观察到呼吸急促。 由于心脏泵血功能下降，患者抱怨疲劳和对任何负荷的耐受性差。 随着时间的推移，腿部肿胀、肝脏肿大和腹部水肿会一起出现。 周期性地出现不规则的心跳，随着持续阻塞的发展，可能会昏厥。 疾病发展的第一阶段（坏死）的特点是出现发烧、体重减轻、咳嗽、皮疹和心动过速。 诊断。 识别 RCM 非常困难。 只有在排除了一些类似发生的疾病（如 Abramov-Fiedler 型特发性心肌炎、渗出性心包炎、瓣膜性心脏病）之后，才有可能对这种病理有信心地谈论。 在检查 RCMP 患者时，会发现充血性心力衰竭（水肿、肝肿大和腹水）的特征性症状，以及明显的颈部静脉搏动。 在听诊过程中，发现心脏扩大、收缩晚期柔和杂音和响亮的早期 III 音非常重要。 心电图研究显示心室心肌中度肥大，以及心搏的各种节律和传导障碍，心电图上 T 波的非特异性变化。 超声心动图是诊断疾病的最有用的方法之一，在它的帮助下，心内膜增厚，心室填充性质的改变，心脏泵血功能的降低，快速运动检测到舒张期二尖瓣前叶的运动和左心室后壁向外的快速早期运动。 磁共振成像可让您获得有关心脏解剖结构的信息，确定心肌中的病理性包涵体并测量心内膜的厚度。 在检查中心血流动力学参数时，确定两个心室的充盈压增加，左侧的最终压力超过右心室的最终压力。 心室造影显示左心室收缩增加，其壁轮廓光滑，有时在心尖部有充盈缺损（闭塞的证据）。 有瓣膜关闭不全的迹象，特别是二尖瓣或三尖瓣。 16. 限制性心肌病（RCMP）的鉴别诊断、治疗和预防 鉴别诊断。 在加拿大皇家骑警的鉴别诊断中，考虑到该疾病在外在表现上与缩窄性心包炎的相似性非常重要，但对这些疾病的治疗方法却截然相反。 心肌和心内膜的活组织检查通常与心脏探查同时使用，这可以让您有更多的信息来明确疾病的性质和进一步的治疗。 在极少数情况下，当上述诊断方法无法区分 RCMP 和缩窄性心包炎时，会在手术台上直接翻修心包。 所有 RCMP 患者都需要进行全面的临床、生化和额外检查，以确定疾病的非心脏原因。 治疗。 该疾病的治疗存在显着困难。 大多数用于治疗心力衰竭的药物可能不会带来预期的结果，因为由于疾病的特征，不可能显着改善心肌顺应性（在某些情况下，开具钙离子拮抗剂）以此目的）。 利尿剂（醛固酮）用于消除体内多余的液体。 为了消除持续性传导障碍，可能需要设置（植入）永久性起搏器。 这是由结节病和血色素沉着症等疾病引起的，导致继发性皇家骑警的发展，他们需要自我治疗。 在结节病的治疗中，使用激素药物（泼尼松龙等），在血色素沉着病中，定期放血（以降低体内铁的浓度）。 心肌淀粉样变性的治疗直接取决于其发生的原因。 建议使用抗凝药物治疗心腔血栓形成。 在由心内膜损伤引起的加拿大皇家骑警的情况下，采取手术治疗。 在手术过程中，如有可能，切除心内膜发生变化的部分。 在某些情况下，如果房室瓣功能不全，则会进行假体。 某些形式的淀粉样蛋白心肌损伤通过心脏移植来治疗。 预防 RCM。 不幸的是，这种疾病的预防措施是有限的。 最重要的是，早期发现可能导致淀粉样变性、结节病、血色素沉着病等的潜在原因是必要的。为了实现这些目标，对人群进行年度体检非常重要。 17. 感染性心内膜炎（IE）的病因 感染性心内膜炎 (IE) 是一种由心脏瓣膜器（通常伴有瓣膜关闭不全）或壁层心内膜（主动脉或最近的大动脉内皮受累较少）的息肉溃疡性病变组成的疾病）。 该疾病是由各种病原微生物引起的，并伴有内脏器官（肾脏、肝脏、脾脏）的全身性病变，背景是生物体的反应性改变。 病因学。该疾病的致病病原体通常是球菌类微生物 - 链球菌（之前在 90% 的病例中分离出草绿色链球菌）、葡萄球菌（金色、白色）、肠球菌、肺炎球菌。近年来，由于抗生素的广泛使用，微生物病原体的范围发生了变化。该疾病可由革兰氏阴性菌群（大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、克雷伯氏菌）引起；有证据表明病原真菌、八叠球菌、布鲁氏菌和病毒的重要作用。这些病原体引起的疾病较为严重，特别是真菌感染引起的心内膜炎（通常是由于不合理使用抗生素而发生）。然而，在许多患者中并未检测到疾病的真正病原体（血培养结果阴性的频率为 20-50%）。 通常，感染发生在人工瓣膜的部位 - 即所谓的人工 IE，主要在心脏瓣膜置换手术后 2 个月内发生。 在这种情况下，该疾病的病原体通常具有链球菌性质。 因此，IE 中感染和菌血症的来源非常多样化（口腔手术、泌尿生殖区域的手术和诊断程序、心血管系统手术（包括瓣膜置换术）、导管在静脉中的长时间停留、频繁的静脉输注和内窥镜方法研究、慢性血液透析（动静脉分流）、静脉给药）。 有在完整瓣膜上发展起来的所谓原发性 IE，以及以心脏及其瓣膜装置的先天性和后天性变化为背景的 IE——继发性心内膜炎。 这些变化可以将患者分为不同的风险组：心脏缺陷（先天性和后天性）、二尖瓣脱垂、动静脉瘤、梗塞后动脉瘤、分流、心脏和大血管手术后的状况。 18. 感染性心内膜炎（IE）的发病机制及分类 发病。 IE的发展机制复杂，研究不足。 在疾病的发展中，可以区分3个阶段。 I 阶段（感染性毒性）随着不同程度的中毒严重程度进行。 细菌生长，瓣膜破坏，导致心脏病的发展； 在同一阶段，由于感染的血行传播，通常会发生该过程的泛化 - 瓣叶或微生物菌落可以从瓣膜中分离出来，瓣叶可能会破裂。 II 期 - 免疫炎症，其中固定在瓣膜上的微生物对身体器官和组织造成长时间的自身致敏和高能性损伤（过程的免疫泛化）。 III期 - 营养不良 - 随着病理过程的进展发生：许多器官的功能受到干扰，发生心脏和肾脏衰竭，进一步加重了疾病的进程（见表）。 IE的表分类
活动和非活动（已修复）IE 之间也有区别。 还有一个外科分类，它们在其中区分： 1）病变局限于瓣叶； 2）病变超出瓣膜。 急性 IE（快速进展，在 8-10 周内发展）很少见，通常发生在以前没有心脏病的人身上，临床表现为全身败血症。 亚急性 IE（最常见）持续 3-4 个月，通过适当的药物治疗，可能会出现缓解。 长期 IE 持续数月，有加重和缓解期，其特点是临床表现较轻。 如果病程不利，会出现严重的并发症，患者死于进行性心力衰竭，增加脓毒症。 19. 感染性心内膜炎（IE）的临床表现和诊断 临床图片。 IE的表现表现为综合征。 1.炎症改变和败血症综合征。 2.全身中毒综合征。 3.瓣膜损伤综合征。 4.“实验室”免疫紊乱综合征。 5.血栓栓塞并发症综合征。 6.病变泛化证。 IE 的诊断主要基于疾病病原体的早期检测。为此目的，使用以下实验室和仪器研究。 1. 获得阳性血培养。 2、进行NBT（硝基蓝四唑试验）。 3. 检测急性期指标的临床血液检查：可以检测到 ESR 增加至 50 mm/h 或更多，白细胞增加，白细胞公式向左移动或（II 期）白细胞减少和低色素性贫血。 4. 免疫学变化的鉴定。 5. 尿液分析明确各器官和系统的病变，当发现肾小球肾炎时，表现为蛋白尿、筒状尿和血尿。 6. IE 的直接诊断标志——心脏瓣膜上存在植被——通过超声心动图检测。 因此，应从各种症状中区分主要症状和附加症状。 IE诊断的主要标准： 1）发烧38℃以上，伴有寒战； 2）卢金斑； 3）奥斯勒结节； 4) 瓣膜未变（原发性）或风湿性和先天性心脏缺陷背景下的心内膜炎。 传染性心肌炎； 5) 多发性动脉血栓栓塞，真菌性动脉瘤破裂出血； 6）脾肿大； 7) 血培养阳性； 8) 使用抗生素产生明显的积极作用。 IE诊断的附加标准： 1）体温升高至38℃，发冷； 2）皮肤出血； 3）快速减肥； 4）手足小关节不对称性关节炎； 5) 贫血； 6) 血沉超过 40 毫米/小时； 7) SRV 急剧正值； 8）类风湿因子的存在； 9) 25%以上的α-球蛋白； 10）增加免疫球蛋白M、E和A的含量。 20. 感染性心内膜炎（IE）的治疗和预防 治疗。 考虑到细菌学数据，IE 的治疗应尽可能早且向病性。 建议保守治疗和手术治疗相结合。 各年龄组IE的治疗主要使用抗生素，对微生物有杀菌作用。 首选药物仍然是青霉素。 每日剂量 - 高达 20 IU 静脉内和肌肉内给药。 然而，不应排除这样一个事实，即在老年人和老年患者中，当使用大剂量青霉素和其他抗生素治疗时，通常会观察到心脏毒性作用。 由于病因不明，治疗开始于肌肉或静脉注射高达 18-000 单位或更多的高剂量苄青霉素，与每天 000 g / m 的链霉素或氨基糖苷类（庆大霉素，妥布霉素，20-000 mg / 天）使用。公斤每天）。 头孢菌素也是用于治疗 IE 的基本药物：最常用的是克拉福安、头孢菌素（000-1 克/天，肌内和静脉内），以及 zeporin（4-6 克/天）和凯夫唑（最多4-10 g 静脉注射）。等等）。 Fusidin具有良好的抗葡萄球菌作用，在某些情况下对微生物对其他抗生素的耐药性有效（10-16克/天）。 在 1,5-2 个月的过程中长期使用抗生素治疗，直到感染完全消除。 随着身体免疫反应性的降低，抗菌药物与使用免疫调节剂（胸腺素、T-激活素等）的被动免疫疗法相结合。例如，为了预防血栓形成，在血管源性败血症背景下发生心内膜炎时，使用肝素（静脉内或皮下注射 20-000 单位）产生受控的低凝状态。为了抑制蛋白水解酶，使用对照（静脉注射最多 25-000 单位）。 当瓣膜性 IE 促成瓣膜性心脏病的形成或经过大量抗生素治疗后疾病表现仍未消失时，建议进行手术治疗。 手术的主要目的是保护患者自己的瓣膜。 有时它们仅限于去除植被、缝合瓣膜破裂等。如果瓣膜在感染的影响下几乎完全被破坏，则使用机械和生物假体将其替换为人工（假体）。 预防。 预防 IE 包括及时清洁口腔、扁桃体、鼻咽、鼻旁窦的慢性感染灶，对急性链球菌和葡萄球菌疾病（扁桃体炎等）使用活性抗生素治疗。 建议硬化车身。 21. 支气管哮喘（BA）的病因 迄今为止，哮喘的详尽定义尚不存在，但最完整的定义是 G. B. Fedoseev 在 1982 年给出的。支气管哮喘 (BA) 是一种独立的慢性复发性疾病，原发于呼吸道，其主要和强制性的发病机制是由于特异性（免疫）和（或）非特异性、先天性或获得性机制引起的支气管反应性改变，主要（强制性）临床体征是哮喘发作和（或）哮喘状况（哮喘状态）由于支气管平滑肌痉挛、分泌过多、分泌障碍和支气管黏膜肿胀。 病因学。多种因素的结合在哮喘的发生中起着重要作用。在这方面，哮喘有两种形式——特应性（来自拉丁语athopia——“遗传倾向”）和感染性过敏。遗传易感性是由于某些组织相容性抗原 (HCA) 与哮喘严重程度有关，并且在抗原 B2 和 B35 携带者中尤其经常观察到疾病严重程度的增加。 疾病发展的内在因素是免疫，内分泌系统，自主神经系统，支气管敏感性和反应性，粘液纤毛清除，肺血管内皮，快速反应系统（肥大细胞等），花生四烯酸代谢的生物学缺陷，等等 外部因素包括： 1）传染性过敏原（病毒、细菌、真菌、酵母菌等）； 2) 非传染性过敏原（花粉、灰尘、工业、药用、食品；蜱、昆虫和动物的过敏原）； 3) 机械和化学刺激物（金属、木材、硅酸盐、棉尘；酸、碱蒸气；烟雾等）； 4) 气象和理化因素（气温和湿度的变化、大气压力的波动、地球磁场、体力等）； 5) 压力、神经心理影响和身体活动。 传染性物质不仅可以产生过敏作用，还可以降低人体对非传染性（特应性）过敏原的敏感性阈值，增加呼吸道粘膜对它们的通透性； 形成靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞等）和效应系统反应性的变化。 22. 支气管哮喘（BA）的发病机制 发病。 改变的支气管反应性是疾病发病机制的中心环节，可以是原发性和继发性的。 在第一种情况下，反应性的变化是先天性和后天性的。 支气管反应性的继发性变化是身体免疫、内分泌和神经系统反应性变化的表现。 因此，谈到 AD 的发病机制，我们可以区分 2 组机制：免疫性和非免疫性。 I 型（特应性、反应性或过敏性）。 作为对摄入外过敏原抗原（花粉、动物和植物蛋白、细菌和药物）的反应，会产生增加的产量（反应素），这些物质固定并积累在肥大细胞（初级效应细胞）上。 这是AD的免疫阶段。 在此之后，该过程的病理化学阶段发展 - 肥大细胞脱粒，释放血管活性物质，支气管痉挛和趋化物质（组胺，血清素，各种趋化因子等）。 在生物活性物质的影响下，发病的病理生理阶段开始：微循环床的通透性增加，导致水肿、浆液性炎症和支气管痉挛的发展。 III 型反应（免疫复合物类型，或 Arthus 现象）在外过敏原和内过敏原的影响下发展。 反应发生在过量抗原区域，沉淀属于 O 类和 M 类免疫球蛋白的抗体参与。形成的抗原-抗体复合物的破坏作用是通过补体激活、溶酶体酶的释放来实现的。 基底膜受损，支气管平滑肌痉挛，血管舒张，微血管通透性增加。 IV型（细胞迟发型超敏反应）的特点是致敏淋巴细胞具有破坏作用。 在这种情况下，过敏反应的介质是淋巴因子（作用于巨噬细胞、上皮细胞）、溶酶体酶和活化的激肽系统。 在这些物质的影响下，会出现水肿、粘膜肿胀、支气管痉挛、粘稠支气管分泌物过多。 非免疫机制是由于先天性和后天性生物学缺陷导致的支气管反应性的主要变化。 非免疫机制作用于初级或次级效应细胞或支气管平滑肌、血管、支气管腺细胞的受体。 这改变了靶细胞的反应性，尤其是肥大细胞，伴随着生物活性物质（组胺、白三烯等）的过量产生。 最近，有人谈论糖皮质激素不足和卵巢功能障碍在支气管阻塞性疾病的发病机制中的特殊作用。糖皮质激素不足会导致肥大细胞反应过度、儿茶酚胺合成减少、前列腺素 F2a 激活以及免疫系统破坏。 23.支气管哮喘（BA）的分类 分类。 AD发病机制中一种或另一种机制的优势使得区分其各种发病特征成为可能。 目前，使用 G. B. Fedoseev (1982) 提出的分类。 AD发展阶段。 I - 哮喘前期（威胁发展的条件：急性和慢性支气管炎，急性和慢性肺炎与支气管痉挛的成分结合血管舒缩性鼻炎，荨麻疹）。 II - 临床形成的 BA（在第一次发作或哮喘持续状态立即发作后考虑）。 BA形式： 1) 免疫学的； 2) 非免疫学的。 AD的发病机制（临床和致病变异）： 1) 特应性； 2) 感染依赖性； 3）自身免疫； 4) 不协调的； 5）神经精神失衡； 6) 肾上腺素失衡； 7) 胆碱能失衡； 8) 原发性改变的支气管反应性。 BA的严重性： 1) 轻度病程（加重罕见，一年2-3次，短期哮喘发作可通过内服各种支气管扩张药停止）； 2）中度（更频繁的恶化每年 3-4 次，哮喘发作更严重并通过注射药物停止）； 3）严重病程（其特征是频繁且长期的恶化、严重发作，常常转变为哮喘状态）。哮喘进展的阶段： 1) 恶化（哮喘或哮喘病反复发作）； 2) 恶化恶化（发作变得更加罕见和轻微，疾病的身体和功能体征不如恶化阶段明显）； 3）缓解（BA典型表现消失：不发生哮喘发作；支气管完全或部分恢复通畅）。 并发症： 1）肺部：肺气肿、肺功能不全、肺不张、气胸、哮喘持续状态等； 2）肺外：肺心病（随着右心衰竭的发展代偿和失代偿），心肌营养不良等。 24.支气管哮喘（BA）的鉴别诊断 鉴别诊断。 BA 与心源性哮喘不同（见表 1）。 表1 AD的鉴别诊断
25. 支气管哮喘（BA）的治疗和预防 治疗。 在哮喘的治疗中，建议采用循序渐进的方法，（第 1 步 - 哮喘的严重程度最低，第 4 步 - 最严重）。 第 1 阶段：轻度间歇性病程，哮喘症状在接触触发因素（例如花粉或动物毛发）或由于运动而出现。 治疗包括必要时的预防性药物（吸入药物处方 - 激动剂，色甘酸盐，奈多罗米或抗胆碱能药）。 如果哮喘表现出更频繁的症状，即对支气管扩张剂的需求增加，则有必要进入下一阶段。 第 2 阶段。轻微的持续过程。 主要治疗包括抗炎药、吸入皮质类固醇、色甘酸钠或奈多罗米钠。 对于更严重和更长时间的恶化，给予短期口服皮质类固醇。 第 3 阶段的特点是 BA 的严重程度中等。 此类患者需要每天摄入预防性抗炎药。 吸入皮质类固醇的剂量为 800-2000 mcg 与长效支气管扩张剂联合使用。 第 4 阶段。严重哮喘，当它没有完全控制时。 在这种情况下，治疗的目标是达到最好的结果。 初级治疗包括指定吸入高剂量的皮质类固醇。 更严重的恶化可能需要使用口服皮质类固醇进行一个疗程，以最小剂量或每隔一天给予一次。 为了防止副作用的发展，高剂量的吸入皮质类固醇通过间隔给药。 第 5 步涉及减少支持性药物。 如果哮喘控制至少 3 个月，这是可能的，这有助于降低副作用的风险并增加患者对计划治疗的敏感性。 治疗的“减量”是在症状、临床表现和呼吸功能指标的不断控制下，通过逐渐减少（取消）末次剂量或附加药物来进行。 预防。 哮喘的一级预防包括对处于哮喘前期状态的患者进行治疗，检测具有对哮喘发作构成威胁的遗传负担的实际健康个体的生物学缺陷，消除潜在危险的过敏原、刺激物和其他可能导致疾病从患者环境发展的因素。 在治疗哮喘前期患者时，需要对感染病灶进行消毒，治疗过敏性鼻窦炎，应用各种非药物治疗方法，包括针灸和心理治疗、运动疗法、气压疗法、水疗等。 显示了进行特异性和非特异性脱敏。 26.慢性支气管炎（CB）的病因和发病机制 慢性阻塞性支气管炎是支气管树的弥漫性非过敏性炎性病变，由各种药物对支气管的长期刺激作用引起，具有进行性病程，以阻塞性肺通气、粘液形成和支气管引流功能为特征。树，表现为咳嗽、咳痰和气短。 慢性支气管炎分为原发性和继发性。 原发性慢性支气管炎是一种独立的疾病，与其他支气管肺过程或对其他器官和系统的损害无关，其中存在支气管树的弥漫性病变。 继发性 HB 在其他疾病（包括肺和肺外）的背景下发展。 病因学。 在CB的发展中起到外生因素的作用。 阻塞性综合征的发展是由于多种因素的综合作用： 1）由于外源性因素的刺激作用和粘膜的炎症变化导致支气管平滑肌痉挛； 2）粘液分泌过多，其流变特性发生变化，导致粘液纤毛运输中断和粘液阻塞支气管； 3）从圆柱形到复层鳞状上皮化生及其增生； 4）违规生产表面活性剂； 5）炎症性水肿和黏膜浸润； 6）小支气管塌陷和细支气管闭塞； 7）黏膜过敏性改变。 粘膜变化的各种比例导致某种临床形式的形成： 1）对于卡他性非阻塞性支气管炎，粘膜结构和功能特性的表面变化占优势； 2）对于粘液脓性（化脓性）支气管炎，感染性炎症的过程占主导地位。 但是，由于感染引起的长期卡他性支气管炎可能变成粘液脓性等情况也是可能的。 3) 阻塞性病症最初仅在疾病恶化的背景下出现，并且由支气管炎症变化、分泌过多和分泌物过多、支气管痉挛（阻塞的可逆成分）引起，但随后它们持续存在，而阻塞性综合征逐渐加重慢慢地。 27. 慢性支气管炎（CB）的临床表现 临床图片。 HB的主要症状是咳嗽、咳痰、呼吸急促。 随着疾病的恶化或由于肺功能不全和其他并发症的发展导致缺氧，会出现一般症状（出汗，虚弱，发烧，疲劳等）。 咳嗽是本病最典型的表现。 根据痰的性质和稠度，人们可以假设疾病过程的变体。 对于卡他性支气管炎的非阻塞性变体，咳嗽伴有少量粘液水样痰的释放（更常见于早晨，运动后或由于呼吸增加）。 在疾病开始时，咳嗽不会打扰患者； 阵发性咳嗽的出现表明支气管阻塞的发展。 咳嗽呈吠叫状，呈阵发性，伴有气管和大支气管明显的呼气塌陷。 对于化脓性和粘液性支气管炎，患者更关心咳痰。 在疾病恶化的情况下，痰获得化脓性，其数量增加，有时痰难以排出（由于恶化期间的支气管阻塞）。 在支气管炎的阻塞性变型中，咳嗽是无效的和干咳，并伴有呼吸急促，并伴有少量痰液。 所有慢性支气管炎患者在不同时间都会出现呼吸急促。 “长期咳嗽”患者最初伴有大量体力消耗时出现呼吸短促，表明增加了支气管阻塞。 随着疾病的进展，呼吸急促变得更加明显和持续，即出现呼吸（肺）功能不全。 在非阻塞性变异中，CB 进展缓慢，通常在疾病发作后 20-30 年出现呼吸急促。 此类患者几乎从未确定疾病的发作，而仅表明出现并发症或频繁恶化。 病史显示对冷却过敏，大多数患者报告长期吸烟。 在许多患者中，这种疾病与工作中的职业危害有关。 在分析咳嗽史时，有必要确保患者没有其他支气管肺器官病变（结核病、肿瘤、支气管扩张、尘肺病、结缔组织的全身性疾病等），并伴有相同的症状。 有时病史表明咯血是由于支气管黏膜的轻微脆弱性所致。 反复咯血表明支气管炎的出血形式。 此外，慢性、长期支气管炎的咯血可能是肺癌或支气管扩张的首发症状。 28. 慢性支气管炎（CB）的诊断 诊断。 听诊显示呼吸困难（随着肺气肿的发展，它会变得减弱）和弥漫性的干啰音，其音色取决于受影响支气管的口径（呼气时可以听到喘息的喘息是小支气管病变的特征） . 随着阻塞性支气管炎的恶化，呼吸急促增加，呼吸衰竭现象增加。 在慢性支气管炎的晚期病例和并发症的增加，肺气肿的迹象，呼吸和心脏（右心室）功能不全 - 肺心功能失代偿出现：肢端发绀，腿部和足部肿胀或肿胀，指甲的变化手表眼镜的形式，以及手和脚的末端指骨 - 以鼓槌的形式，颈静脉肿胀，右心室引起的上腹区域搏动，II肋间的II音重音胸骨左侧空间，肝脏肿大。 实验室和仪器指标具有不同程度的显着性取决于过程的阶段。 对所有慢性支气管炎患者进行胸部器官的 X 线检查，但通常在 X 线平片上肺部没有变化。 由于肺硬化的发展，肺模式可能会出现网状变形。 X 线检查在并发症（急性肺炎、支气管扩张）的诊断和与具有相似症状的疾病的鉴别诊断中起着重要作用。 支气管造影仅用于诊断支气管扩张。 支气管镜检查对于慢性支气管炎的诊断及其与临床表现相似的疾病的鉴别具有重要意义。 它证实了炎症过程的存在； 阐明炎症的性质； 揭示气管支气管树的功能障碍； 有助于识别支气管树的器质性病变。 进行外呼吸功能的研究以确定肺通气的限制性和阻塞性障碍。 根据肺量图，计算出 Tiffno 指数和风速指标 - PSDV。 支气管阻力和肺容量的联合评估也有助于确定阻塞程度。 使用放射性同位素 133Xe 进行放射肺造影以检测与小支气管阻塞相关的不均匀通气。 心电图对于检测肺动脉高压中发生的右心室和右心房肥大是必要的。 临床血液检查显示慢性缺氧导致继发性红细胞增多症并发展为严重肺功能不全。 “急性期”指标表达适中。 痰和支气管内容物的微生物学检查对于确定慢性支气管炎恶化的病因和抗菌治疗的选择具有重要意义。 29.慢性支气管炎（CB）的鉴别诊断 表 CB的鉴别诊断标准
30.治疗慢性支气管炎（CB） 治疗。 它包括一组在疾病恶化和缓解期间不同的措施。 在慢性支气管炎恶化期间，区分两个治疗方向：病因和致病。 等变治疗旨在消除支气管的炎症过程：需要使用抗生素、磺胺类药物、防腐剂、植物杀菌剂等进行治疗。从青霉素系列抗生素（青霉素、氨苄青霉素）或头孢菌素组（头孢美辛）开始治疗，tseporin），并且在没有效果的情况下，使用该组的抗生素储备（庆大霉素等）。 最优选的给药途径是气管内（气雾剂或通过支气管镜用喉注射器填充）。 病原治疗旨在改善肺通气； 恢复支气管通畅； 控制肺动脉高压和右心衰竭。 除了消除支气管炎症过程外，氧疗和运动疗法还有助于恢复肺通气。 治疗慢性支气管炎的主要方法 - 恢复支气管通畅 - 是通过改善其引流和消除支气管痉挛来实现的。 为了改善支气管引流，开出祛痰药（热碱性饮料，草药汤，mukaltin等），粘液溶解药物（乙酰半胱氨酸，溴己新;有脓性粘液 - 蛋白水解酶气溶胶 - 凝乳蛋白酶，胰蛋白酶）; 使用治疗性支气管镜检查。 为了消除支气管痉挛，使用eufillin（静脉注射，栓剂，片剂），麻黄碱，阿托品; 在拟交感神经药物的气雾剂中单次预约是可能的：非诺特罗、硫酸异丙肾上腺素（asthmopenta）和一种新的国产药物“Soventol”，抗胆碱能药物：atrovent、troventol。 延长氨茶碱（teopec，teodur，theobelong等）的有效制剂 - 每天2次。 在这种疗法没有效果的情况下，口服小剂量的皮质类固醇（每天 10-15 毫克泼尼松龙）或气管内（氢化可的松混悬液 - 50 毫克）。 作为附加疗法，指定： 1）镇咳药：咳嗽无效 - libexin，tusuprex，溴己新，咳嗽 - 可待因，dionin，stoptussin; 2) 增加身体抵抗力的药物：维生素A、C、B组、生物兴奋剂。 目前，在慢性支气管炎的治疗中，越来越多地使用免疫纠正药物：T-激活素或胸腺素（100 mg 皮下注射 3 天）； 里面 - Catergen，核素钠或戊氧基（2周内），左旋咪唑（decaris）。 物理治疗：透热疗法、氯化钙电泳、胸部石英、胸部按摩和呼吸练习。 31. 肺炎。 病因、发病机制、分类 肺炎是一种局灶性的急性感染性和炎症性疾病，其中肺的呼吸部分和间质结缔组织参与了病理过程。 由 E. V. Gembitsky (1983) 分类。 按病因： 1）细菌（表示病原体）； 2）病毒（表示病原体）； 3）角质； 4) 立克次体； 5）支原体； 6）真菌； 7) 混合； 8) 传染性过敏； 9) 病因不明。 按发病机制： 1) 初级； 2）次要的。 临床和形态学特征： 1) 实质：croupous； 焦点； 2) 插页式。 按定位和范围：单方面的； 双边。 按严重程度：极其严重； 重的; 缓和; 温和而流产。 下游：锋利； 长期（肺炎的放射学和临床解决）。 病因学。 大多数肺炎是传染性的。 由物理或化学因素作用引起的过敏性肺炎很少见。 细菌性肺炎多见于中老年人； 病毒性肺炎 - 在年轻人中。 在原发性细菌性肺炎的病原学中，主要是肺炎球菌。 在流感流行期间，病毒-细菌联合（通常是葡萄球菌）以及机会性微生物的作用增加。 在继发性肺炎中，革兰氏阴性菌（肺炎克雷伯菌和流感杆菌）起主要病原学作用； 在吸入性肺炎的发生中，厌氧菌感染的重要性很大。 发病。 传染原通过支气管从外部进入肺的呼吸部分：吸入和吸入（从鼻咽或口咽）。 通过血行途径，病原体主要在继发性肺炎或肺炎的血栓形成过程中进入肺部。 仅在胸部受伤时观察到肺炎发作时感染的淋巴传播。 在肺炎的发病机制中，过敏和自身过敏反应也很重要。 32. 肺炎的诊断 对诊断最重要的是肺组织中存在炎症变化综合征。 该综合征包括以下症状： 1）患侧胸部呼吸迟缓； 2）病变投影区域的敲击声或多或少有所缩短； 3) 增加同一区域的声音颤抖和支气管发声； 4）呼吸性质的改变（硬、支气管、减弱等）； 5) 出现病理性呼吸杂音（湿浊细冒泡罗音和捻发音）。 呼吸的性质可以以不同的方式改变。 哮吼性肺炎初期，呼吸减弱，呼气延长； 在肝化阶段，随着敲击声的沉闷增加，听到支气管呼吸; 随着肺病灶的消退和叩诊浊音的减少，呼吸变得困难。 症状有助于做出病因诊断： 1) 检测到小斑点，如风疹、皮疹并伴有淋巴结肿大是腺病毒感染的特征； 2）淋巴结局部肿大提示有病灶性肺炎； 3）真菌性肺炎合并黏膜、皮肤和指甲的病变； 4）角膜炎和库立克氏体肺炎可出现肝肠综合征和轻度黄疸； 5）对于典型的哮吼性肺炎，患者的外貌特征是：面色苍白，病灶侧有发热的红晕，疱疹性皮疹，呼吸时鼻翼肿胀。 明确肺炎的存在和过程中肺组织受累程度的最重要方法是胸部器官的大框架透视和X射线检查。 支气管造影显示肺组织中的腐烂腔，以及支气管扩张的存在，在恶化期间可能出现浸润性变化（局灶性肺炎）。 在使用抗生素之前对痰液（或支气管冲洗液）进行细菌学检查有助于检测病原体并确定其对抗生素的敏感性。 炎症过程的严重程度由急性期血液参数的严重程度及其动态（白细胞增多，白细胞公式改变，ESR 增加，α2-球蛋白含量增加，纤维蛋白原，SRV 的出现，唾液酸水平的增加）。 随着肺炎病程的延长和并发症的发展，研究了身体的免疫反应性。 33.肺炎的治疗 治疗。 确诊后立即开始肺炎的对症治疗。 关于可能的病原体的经验观点非常重要，因为痰的细菌学检查已经进行了很长时间，并且在大多数患者中，即使采用现代方法进行这项研究，它也给出了不确定的，有时是错误的结果。 目前，青霉素已经失去了作为治疗肺炎首选药物的重要性。 综上所述，在肺炎的治疗中，大环内酯类受到了极大的关注，其已被证明不仅对肺炎球菌有效，而且对肺炎支原体、肺炎衣原体也有效。 用于治疗肺炎的抗生素剂量。 1.青霉素类：苄青霉素（500-000单位每1-000小时静脉注射或000-6单位肌肉注射每8小时），氨苄青霉素（500-000-1g每000-000小时肌肉注射或4g每0,5小时静脉注射），阿莫西林（每 1,0 小时口服 2,0-6 克，或每 8-0,5 小时肌内、静脉内 6-0,5 克）、苯唑西林（每 1,0-8 小时口服、肌内、静脉内 0,5 克）。 2.头孢菌素类：I代——头孢噻吩（keflin）（0,5-2,0g，每4-6小时肌内、静脉内）、头孢唑啉（kefzol）（0,5-2,0g，每8小时肌内、静脉内）、II代——头孢呋辛（zinacef） , ketocef) (0,75-1,5 g 每 6-8 小时肌肉内, 静脉内), III 代 - 头孢噻肟 (claforan) (1,0-2,0 g, 最多 12 g/天, 每 12 小时肌肉内, 静脉内), 头孢曲松 (longacef, rocefin）（1,0-2,0-4,0 g 每 24 小时肌内、静脉内）。 3. 氨基糖苷类：基因霉素（80 mg 每 12 小时 IM、IV）、阿米卡星（10-15 mg/kg 每 12 小时 IM、IV）、妥布霉素（布鲁霉素）（3-5 mg/kg 每 8 小时 IM、IV） . 4.大环内酯类：红霉素（每0,5-6小时口服8克或每0,5-1,0小时静脉注射6-8克）、罗万霉素（每3,0-8小时口服12万国际单位或每1,5-3,0小时8. 12-XNUMX万国际单位）小时静脉注射）。 5. 氟喹诺酮类药物：培氟沙星（leflacin）（400 mg 每 12 小时口服，IV）、环丙沙星（cyprobay）（每 500 小时口服 12 mg 或每 200 小时静脉注射 400-12 mg）、氧氟沙星（zanocin，tarivid）（200 mg每 12 小时口服一次）。 6. 四环素：强力霉素（曲霉素）（第 200 天 1 毫克，随后几天 - 口服每 100 小时 24 毫克），米诺环素（米诺霉素）（第 200 天 1 毫克，随后几天 - 每 100 小时口服 12 毫克），氨曲南（阿扎克坦）（每 1,0-2,0 小时 8-12 克），亚胺培南/西他汀（噻南）（每 500-6 小时肌肉注射 8 毫克）。 34.急性食管炎的病因、发病机制、临床表现 急性食管炎是食管黏膜的炎症性病变，持续数天至 2-3 个月。 病因和发病机制。 病因：传染病、外伤、烧伤、中毒、过敏反应、营养错误。 在传染性病原体中，急性食管炎最典型的特征是白喉、猩红热、伤寒和斑疹伤寒、流感、副流感、腺病毒感染、腮腺炎。 物理和化学破坏因素以电离辐射、化学灼伤、过热和过冷的食物以及香料为代表。 临床图片。 卡他性食管炎是急性食管炎最常见的形式。 它发生在营养错误的背景下：吃辛辣，冷，热的菜肴时，轻伤，酒精灼伤。 临床表现为胸骨后部灼痛和疼痛，迫使患者数日拒食。 内窥镜下发现 I-II 级食管炎，X 射线 - 食管运动过度。 糜烂性食管炎与传染病和过敏一起发生。 临床症状与卡他性食管炎相似。 出血性食管炎是糜烂性食管炎的一种罕见的临床形式。 病因与糜烂性食管炎相同。 剧烈疼痛综合征和呕血在临床上是典型的。 临床以吞咽困难和剧烈疼痛为主，饭后加重，恶心、呕吐。 有呕吐物，有纤维蛋白膜释放，可有咯血。 病因学的膜性（剥脱性）食管炎是化学性的（食管烧伤），具有传染性。 在重症膜性食管炎的临床中，以中毒、吞咽困难和疼痛综合征为主。 坏死性食管炎是一种罕见的食管急性炎症。 败血症、伤寒、念珠菌病、终末期肾功能衰竭等严重疾病的免疫力降低，促进了它的发展。 该诊所的特点是疼痛性吞咽困难、呕吐、全身无力、出血、经常发生纵隔炎、胸膜炎、肺炎。 脓毒性食管炎是一种罕见的由链球菌引起的食管壁局部或弥漫性炎症，或黏膜被异物损伤时发生，伴有烧伤、溃疡，并可从邻近器官传出。 有时急性粘液性食管炎是任何形式的急性食管炎的并发症，导致食管壁化脓性融合。 临床表现的特点是严重中毒，高烧，胸骨后面和颈部疼痛，呕吐。 经检查，颈部肿胀，脊柱这部分活动受限。 头部的位置是强制的，向一侧倾斜。 该病常转化为化脓性纵隔炎。 35.急性食管炎的治疗及预后 治疗。 急性食管炎的治疗原则：对症、致病和对症。 等异性治疗 - 治疗潜在疾病。 在并发急性食管炎的传染病中，使用抗生素（肠胃外）。 由于食道有明显的坏死和出血性变化，建议在 2-3 周内避免进食。 在此期间，需要进行肠外营养、静脉注射蛋白质水解物、氨基酸混合物、脂肪乳、维生素和解毒疗法。 减轻炎症后，开具热和化学节约食物：温牛奶、奶油、蔬菜汤、液体谷物。 为了减少炎症的局部症状 - 单宁 1％，collargol - 2％，新卡因 - 1-2％的饭前溶液。 将收敛剂置于水平位置，床头降低。 在没有局部施用收敛剂的效果的情况下，非麻醉性镇痛药是肠胃外的。 为了减少食管运动障碍的影响，饭前口服促运动药物（cerucal、raglan、cisapride）。 有多种侵蚀，铋制剂（denol，vikair），注射solcoseryl。 对于出血性食管炎，并发出血，使用氨基己酸制剂，vikasol，dicynone。 大量出血时，需要输血或血浆。 化脓性坏死性食管炎患者应长期肠外营养，用多种抗生素大量治疗，引流脓肿。 食道狭窄通过探条法矫正。 在极少数情况下，会进行胃造口术。 预报。 卡他性和糜烂性食管炎预后良好。 只要基础疾病得到充分纠正，食管炎症状的自发消失是可能的。 伪膜性剥脱性粘液性食管炎预后严重。 在所有情况下，随着基础疾病的恢复，食管炎最终会形成瘢痕狭窄，需要进一步矫正。 患有严重食管炎并发食管狭窄的患者无法工作。 急性食管炎的预防包括对潜在疾病进行充分和及时的诊断和治疗。 36. 慢性食管炎的病因、发病机制、临床表现 慢性食管炎是一种持续长达 6 个月的食管黏膜慢性炎症。 最常见的变种是消化性食管炎（反流性食管炎），可并发食管消化性溃疡。 病因和发病机制。 该疾病的主要原因是胃内容物不断回流到食道，有时是胆汁和肠道内容物，即消化性食道炎是胃酸对食道的无菌性烧伤。 在反流性食管炎的发病机制中，酸性内容物的反流和对食管的净化和排空的侵犯是重要的。 在消化性食管炎的发生中，反流的致病性有五个标准：频率、体积、反流、化学成分、食管粘膜状况和对化学因素的敏感性（管壁炎症降低敏感性）、排空率（清除） ，这主要取决于活跃的蠕动，碱化作用唾液和粘液。 食管横膈开口疝、十二指肠溃疡、胃切除术后疾病、过敏等均会促进反流性食管炎的发生。 过敏体质也很重要。 消化性食管炎患者的形态学检查显示水肿、黏膜充血、食管膈上段黏膜下层浸润。 临床图片。 反流性食管炎的典型症状包括胸骨后烧灼感、胃灼热、反流（躺下会加重）、吞咽困难和服用抗酸剂的积极作用。 进食后胸骨后面可能会有疼痛，类似心绞痛。 反流性食管炎疼痛的发生与酸性胃内容物反流时食管壁的消化性刺激及其痉挛以及脱垂黏膜的侵犯有关。 这种疼痛的显着特征：其长而灼热的特征，定位于剑突，沿食道照射，较少发生在胸部左半部，服用抗酸剂，解痉药没有明显效果，在水平位置增加，尤其是在吃。 临床诊断应特别注意吞咽困难的轻微症状，如胸骨后有肿块感、有热食通过食道的感觉。 逐渐开始食道炎的迹象可能是流涎和喝水的习惯。 反流性食管炎患者的体格检查不能提供具有诊断意义的信息。 反流性食管炎的并发症包括出血、溃疡、狭窄、食管缩短和恶性肿瘤。 慢性反流性食管炎可导致轴裂孔疝的发展。 37、慢性食管炎的诊断、治疗 诊断和鉴别诊断。 这种病理学最有价值的研究方法是内窥镜检查，在此过程中注意到粘膜皱襞的充血、水肿和增厚。 反流性食管炎需与胃十二指肠消化性溃疡、冠心病、慢性胆囊炎、胰腺炎鉴别。 鉴别诊断的主要症状是疼痛。 食管炎没有晚期和“饥饿”疼痛以及从食管和胃的内窥镜检查获得的数据有助于与消化性溃疡的鉴别。 与食管炎相比，冠状动脉疼痛的特征是与身体和情绪压力、硝酸盐的影响、心电图上的缺血迹象有关，包括根据自行车测力计的那些。 腹部器官的超声数据有助于排除胆囊和胰腺病理作为疼痛综合征的原因。 治疗。 反流性食管炎的治疗包括治疗引起它的疾病，以及指定抗反流治疗。 建议患者避免举重、弯腰。 休息和睡觉时要采取正确的姿势（床头板抬高15-20厘米，角度30-50）。 建议使体重正常化，少量进食（最后一餐 - 睡前 3 小时）。 饮食中不包括酒精和辛辣食物。 指定对粘膜有保护作用的吸附剂和碱化药物。 这些物质包括 Venter，它在饭前 1-30 分钟口服给药，剂量为 40 g（最好以悬浮液的形式），每天 3 次，第 4 次在睡前空腹给药。 疗程为8-10周。 Almagel、phosphalugel、maalox、gastal 也有类似的效果。 这些药物用于消化间期（饭后和晚上 1/2-2 小时），直到完全缓解。 Phosphalugel 和 Maalox 每天 1-2 次，每次 2-3 包，胃 - 每天 2-3 片。 茶苏打、布尔热的混合物、白土因效率不足不宜使用。 包络和收敛作用有硝酸铋1克，每天3-4次。 注意到一种新的抗酸剂topalkan的高抗反流活性。 矿泉水 - “Borjomi”、“Essentuki No. 4”、“Jermuk”、“Smirnovskaya”具有碱化作用。 为了减少胃酸性分泌，可使用组胺 H2 受体阻滞剂（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）、Ka-K-ATP 酶抑制剂（奥美拉唑）、壁细胞 M-胆碱能受体的选择性阻滞剂及其类似物布斯科潘。 预测和预防。 生活和工作预后良好。 在一个复杂的过程中，预后取决于医疗的及时性和质量。 病程严重的患者被分配到残疾组。 慢性反流性食管炎患者应在胃肠病专家的监督下进行。 由于可能发生恶性肿瘤，每年至少进行 2 次内镜检查和形态学检查。 38.食道消化性溃疡 食道消化性溃疡是一种急性或慢性疾病，其特征是在活性胃液的影响下，远端食道黏膜发生溃疡。 病因和发病机制。 食管慢性消化性溃疡是反流性食管炎和食管裂孔疝的并发症。 内部短食管、黏膜局灶化生、胃黏膜异位进入食管、伴有贲门功能不全的反流病、伴有频繁呕吐的疾病（迷走神经切断术后综合征、传入袢综合征、慢性酒精中毒）促进了它们的发生。 临床图片。食管消化性溃疡的症状与消化性食管炎的临床表现相似：持续性胃灼热，进食后、弯腰、卧位时恶化，反流、吞咽时疼痛以及固体食物通过障碍。 穿孔的临床症状与异物急性穿透性和非穿透性机械损伤的症状没有区别。 大约 14% 的食管溃疡渗入周围组织。 诊断和鉴别诊断。 根据临床症状，很难怀疑是消化性溃疡。 诊断在仪器和实验室研究过程中得到验证。 信息最丰富的 X 射线和内窥镜检查。 内窥镜检查和溃疡边缘的多次活检提供了验证食道消化性溃疡最可靠的信息。 当将内窥镜推进到消化性溃疡时，会发现 I-IV 期食管炎、食管运动功能障碍、病灶周围水肿和粘膜充血的迹象。 有必要区分食道消化性溃疡与特定性质的溃疡（结核病，梅毒）。 在这些情况下，特定的血清学测试、组织学和细菌学研究的结果有很大帮助。 食道病理学与肺和其他器官的损伤相结合，使得有必要有目的地检查与特定过程相关的患者。 治疗。 治疗包括指定饮食：建议使用机械和化学方法节约食物，每天少量服用 5-6 次。 为防止内容物从胃部反流到食道，患者卧床的姿势应抬高床头板。 药物是躺着吃的。 使用以下药理学组之一的药物进行单一疗法：抗分泌剂，包括抗酸剂和吸附剂，胃运动排空功能的兴奋剂（促动力），药物 - 粘液模拟器。 治疗进行了很长时间 - 1,5-3个月。 手术治疗的适应症 - 6-9个月内无法愈合，过程复杂（穿孔，穿透，狭窄，出血）。 预测和预防。 生活和工作预后良好。 39.慢性胃炎的病因、发病机制、临床表现 慢性胃炎是一种临床上以胃消化不良为特征的疾病，并且在形态上 - 胃粘膜的炎症和退行性变化，细胞更新过程受损以及粘膜自身膜中浆细胞和淋巴细胞数量的增加。 病因和发病机制。 在胃肠病学发展的现阶段，已经确定慢性胃炎的出现是由幽门螺杆菌（HP）的微生物扩张促进的，幽门螺杆菌引起95%的胃窦炎和56%的全胃炎。 慢性胃炎的病因可以高度确定地归因于危险因素（饮食不均衡、吸烟、饮酒、盐酸和胃蛋白酶分泌过多）。 该病发展的主导作用也属于自身免疫机制，伴有针对胃黏膜壁细胞的抗体积累，加重遗传，以及使用对胃黏膜有破坏作用的药物。 分类。 1990年，在澳大利亚召开的第九届国际胃肠病学家大会上，采用了一种新的慢性胃炎系统化系统，称为悉尼系统。 分类的组织学基础。 1.病因：与HP相关的慢性胃炎、自身免疫性、特发性、急性药物性胃炎。 2.地形：胃窦、胃底、全胃炎。 3.形态：急性、慢性、特殊形态。 内镜分类依据： 1）胃窦部胃炎； 2）胃体胃炎； 3）全胃炎； 4）胃黏膜改变：水肿、红斑、黏膜易损、渗出物、扁平糜烂、糜烂升高、皱襞增生、皱襞萎缩、血管图案可见、粘膜上层出血。 临床图片。 慢性胃炎是内科疾病临床最常见的疾病之一。 它在全球居民中的频率从 28% 到 75% 不等。 慢性胃炎更常表现为胃消化不良和上腹部疼痛的症状。 很少，它是无症状的。 慢性胃炎临床表现中同样重要的地方是消化不良综合征：恶心、嗳气（酸、苦、烂）、胃灼热、便秘或腹泻、大便不稳。 对于孤立性胃窦炎，因盐酸和胃蛋白酶分泌过多而引起的胃灼热和便秘的主诉变得至关重要。 40、慢性胃炎的诊治 诊断。 慢性胃炎流动时间长，随着时间的推移症状加重。 恶化是由消化不良引起的。 慢性胃炎的身体状况相当差。 在疾病恶化期间，80-90% 的患者中，客观研究仅确定上腹区域的局部疼痛。 当慢性胃炎合并十二指肠炎、胆囊炎或胰腺炎时，可以确定不是胃炎典型的疼痛定位，而是另一个器官病理特征的疼痛定位。 X 光检查更有可能排除其他胃部疾病（溃疡、癌症），有助于诊断 Menetrier 病，而不是确认慢性胃炎的诊断。 由于该病临床表现的缺乏，以及实验室检查的非特异性，慢性胃炎的诊断基于内镜和形态学研究的结果。 内窥镜检查显示不同严重程度的胃黏膜变化：水肿、红斑、黏膜易损性、渗出物、扁平糜烂、隆起糜烂、褶皱增生或萎缩、血管模式可见性、黏膜下出血。 在消化系统的其他疾病中也观察到胃炎的临床表现特征，因此，在诊断过程中，腹腔超声、消化器官的彻底内镜和形态学检查是必要的。 治疗。 胃炎患者需要一般的医疗措施：定期均衡营养，正常工作和休息制度，平衡国内和工业计划的压力情况。 仅当存在慢性胃炎的临床表现时才需要药物治疗。患有 HP 相关胃炎的患者按照消化性溃疡方案进行治疗（见下一讲）。患有自身免疫性胃炎的人需要维生素 B12（500 微克，每天一次皮下注射，持续 1 天，然后重复疗程）、叶酸（每天 30 毫克）、抗坏血酸（每天最多 5 克）。 如有必要，使用酶制剂（mezim-forte、festal、enzistal、creon、pancitrate、acidin-pepsin）进行替代治疗。 疼痛综合征通常通过使用中等治疗剂量的抗酸剂（maalox、almagel、gastal）或 H-组胺受体阻滞剂（雷尼替丁、法莫替丁）来停止。 对于特殊形式的胃炎，治疗潜在疾病是必要的。 预测和预防。 生活和工作预后良好。 胃炎的预防减少到合理营养，遵守工作和休息制度，限制非甾体抗炎药的摄入。 41.胃溃疡的病因 消化性溃疡（消化性溃疡）是一种慢性复发性疾病，临床表现为胃十二指肠区的功能病理学，并且在形态上 - 通过侵犯其粘液和粘膜下层的完整性，因此溃疡总是随着形成疤痕。 病因学。 消化性溃疡的主要病因是HP在胃上皮表面的微生物扩张。 自 1983 年 J. Warren 和 B. Marshall 报道在胃窦上皮表面发现大量 S-螺旋细菌时，就开始研究细菌侵袭在疾病病因学中的意义。 由于尿素酶的产生，幽门螺杆菌能够在酸性环境中生存，该酶将尿素（来自血液）转化为氨和二氧化碳。 酶解产物中和盐酸，为改变每个细菌细胞周围环境的pH值创造条件，从而为微生物的生命活动提供有利条件。 在消化性溃疡的发展中同样重要的是神经精神影响、遗传易感性、感染因子、饮食错误和某些药物的摄入以及不良习惯。 在研究人员中流行的是遗传因素：主要神经过程的惰性、血液的群体特异性特性、免疫学和生化特征、遗传性负担综合征。 在消化性溃疡的发生中，对消化道的侵犯尤为重视。 然而，在过去二十年中进行的临床和实验研究在大多数情况下并未揭示食品对胃十二指肠粘膜的破坏作用。 消化性溃疡病在具有不同饮食习惯的重要人群中的流行也证明了营养因素的重要性。 营养节奏和规律性的紊乱、两餐之间的长时间休息、不及时的进食对于消化性溃疡的发生是必不可少的。 研究人员对酒精在溃疡形成中的作用表达了相对矛盾的观点。 众所周知，酒精会导致胃黏膜萎缩。 这些观察结果与溃疡的一般概念相冲突。 正在积极研究药物作用在溃疡形成中的作用。 发表在文献中的研究结果和我们自己的数据表明，非甾体抗炎药和糖皮质激素具有最显着的致溃疡特性。 42、胃溃疡的诊断 诊断。 在单纯的消化性溃疡病程中，一般血液检查无变化，血沉有所下降，可有轻度红细胞增多。 随着并发症的增加，血液检查中出现贫血，白细胞增多 - 当腹膜参与病理过程时。 尿液的一般分析没有变化。 胃病理学研究的传统方法是测定胃内容物的酸度。 各种指标都是可能的：升高和正常，在某些情况下甚至降低。 胃液酸度高时会发生十二指肠溃疡。 在 X 射线检查中，消化性溃疡是一个“利基”——钡悬浮液库。 胃十二指肠镜活检是诊断消化性溃疡最可靠的方法。 它使您可以评估溃疡边缘、溃疡周围区域粘膜变化的性质，并保证在形态学水平上诊断的准确性。 在内窥镜和形态学研究中，发现大多数胃溃疡位于小弯和胃窦区域，很少见 - 在大弯和幽门管区域。 90%的十二指肠溃疡位于延髓区域。 从溃疡底部和边缘获得的活检标本的形态学研究显示，细胞碎屑呈粘液堆积形式，混合有腐烂的白细胞、红细胞和脱落的上皮细胞，下面有胶原纤维。 43、胃溃疡的治疗 治疗。 消化性溃疡的合理治疗应包括方案、适当的营养、药物治疗、心理治疗、物理治疗和水疗治疗。 消化性溃疡加重期间，要严格观察营养的碎片化（每天4～6次，每餐少量在一定时间服用）。 食品应具有良好的缓冲性能并含有足量的蛋白质（120-140 克）。 心理治疗对于停止或减少由持续性疼痛综合征及其预期引起的精神神经反应至关重要。 用于治疗消化性溃疡的药物分为 5 组： 1) 影响酸性消化因子的药物（抗酸剂和组胺 H2 阻滞剂，其他抗分泌剂）； 2）改善胃黏膜屏障的药物； 3）增加内源性前列腺素合成的药物； 4）抗菌防腐剂； 5) 使胃和十二指肠的运动排空障碍正常化的药物。 抗酸剂： 1）可溶性（可吸收）——苏打、碳酸钙（白垩）和氧化镁（烧氧化镁）的碳酸氢盐； 2）不溶性（非吸收性）：三硅酸镁和氢氧化铝。 几种联合治疗方案（二、三、四成分）。 双组分疗法：阿莫西林 1000 毫克，每天 2 次，持续 2 周； 奥美拉唑 40 毫克，一天两次。 三组分方案包括每天2次制备胶体铋120毫克； 四环素 4 毫克，每天 250 次； 甲硝唑 4 毫克，每日 250 次。 治疗周期为4天。 四成分方案包括奥美拉唑20mg，每天2次，从第1天到第10天；从第120天到第4天，denol 4 mg，每天10次；四环素500mg，第4天至第4天，每天10次；第500天至第3天甲硝唑4mg，每日10次。最有效的是针对胃和十二指肠溃疡的四部分治疗方案。实施 6 周后，93-96% 的患者消化道缺陷得到治愈。 在胃和十二指肠的消化性溃疡结疤后，传统上使用两种治疗方法。 1. 以每日一半剂量的抗分泌药物进行持续维持治疗，持续时间长达一年。 2.“按需”治疗，包括在出现消化性溃疡症状时以每日一半的剂量使用其中一种抗分泌剂，持续两周。 44. 慢性肠炎。 病因、发病机制、分类 慢性肠炎是小肠的一种疾病，其特征是在营养不良和再生障碍的背景下破坏其功能（消化和吸收），最终导致小肠粘膜的炎症、萎缩和硬化。 病因和发病机制。 这是一种多病因疾病，可能是小肠急性炎症或原发性慢性过程的结果。 近年来，耶尔森菌属、螺杆菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌属、轮状病毒属、原生动物和蠕虫的众多代表（贾第虫、蛔虫、绦虫、弓形虫、隐孢子虫）已被视为慢性肠炎的致病因素。 在慢性肠炎的发生中非常重要的是饮食因素 - 暴饮暴食，吃干粮，不平衡，主要是碳水化合物食物，滥用香料。 肠炎是由电离辐射、接触有毒物质和药物引起的。 在小肠慢性疾病的常见发病机制中，在局部和全身免疫力下降的背景下，肠道菌群发生了变化。 免疫状态的变化 - 分泌型 lgA 含量的降低，lgE 水平的增加，淋巴细胞的原始转化减少和白细胞迁移的抑制 - 导致机会性微生物群落的代表在小肠定植和正常厌氧菌群减少。 形态学上，慢性肠炎表现为小肠黏膜的炎症性和不再生性变化。 如果该过程进展，则观察到其萎缩和硬化。 分类（Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985）。 1、病因：肠道感染、蠕虫入侵、消化道、理化因素、胃、胰腺、胆道疾病。 2.疾病阶段：恶化； 缓解。 3. 严重程度：轻度； 缓和; 重的。 4.流：单调； 经常性的； 不断重复； 潜。 5、形态变化特征：单位无萎缩； 伴有中度部分绒毛萎缩的空肠炎； 部分绒毛萎缩的空肠炎； eunit 完全绒毛萎缩。 6. 功能障碍的性质：膜消化障碍（双糖酶缺乏），水、电解质、微量元素、维生素、蛋白质、脂肪、碳水化合物的吸收不良。 7.并发症：日光炎、非特异性直肠炎。 45、慢性肠炎临床表现及诊断 临床图片。 慢性肠炎的临床表现包括局部和一般肠道综合征。 首先是由于违反了壁（膜）和腔消化（消化不良）的过程。 患者抱怨肠胃胀气、脐旁疼痛、帽状腹胀、隆隆声、腹泻，便秘较少。 触诊显示中腹痛以及肚脐左侧和上方的疼痛（Porges 的阳性症状），盲肠区域的飞溅噪音（Obraztsov 的症状）。 粪便呈粘土状，多粪是特征性的。 一般肠道综合征与食物成分的吸收受损（吸收不良）有关，导致各种类型的新陈代谢紊乱，体内平衡发生变化。 以多方面的代谢紊乱为特征，主要是蛋白质，表现为体重的进行性减轻。 碳水化合物代谢的变化不太明显，表现为腹胀、腹部隆隆声和服用乳制品时腹泻增加。 在很大程度上，患者体重不足的原因不仅是蛋白质，还有脂质失衡。 脂质代谢的变化与脂溶性维生素和矿物质（钙、镁、磷）的代谢紊乱密切相关。 缺钙的特征性症状是肌肉滚轮、抽搐、复发性“无动机”骨折、骨质疏松症、骨软化症的阳性症状。 诊断和鉴别诊断。一般血液检查显示小细胞和大细胞贫血、血沉增加，严重情况下可发现淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。如果疾病是寄生虫引起的，则可能会在血液中观察到淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多。 粪便学检查揭示了一种由脂肪酸和肥皂引起的肠道型脂肪泻、肠胃炎、乳糜泻。 粪便中肠激酶和碱性磷酸酶的含量增加。 每日粪便量显着增加。 生化血液检查显示低蛋白血症、低白蛋白血症、低球蛋白血症、低钙血症、镁、磷和其他微量元素水平降低，以及钠和钾水平降低形式的电解质代谢紊乱。 轻度慢性肠炎的形态学特征是绒毛增厚、变形、切口深度减少、平滑肌张力降低、上皮下水肿、上皮表面退行性变化，细胞刷状缘变薄，绒毛区域杯状细胞数量减少，隐窝数量增加，淋巴浆细胞成分浸润自身层粘膜，该区域潘氏细胞减少地穴的底部。 46.慢性肠炎的治疗、预后 治疗。 慢性肠炎的治疗应该是综合性的，包括影响病因、发病机制以及疾病的局部和全身症状的药物。 基础是膳食营养，这有助于降低肠腔中增加的渗透压，减少分泌，并使肠道内容物的通过正常化。 药物治疗应该是针对病因、针对病因和针对症状的。对向治疗：对于II-IV级生态失调，开具抗菌药物：甲硝唑（0,5g，每天3次），克林霉素（0,5g，每天4次），头孢氨苄（0,5g，每天2次），biseptol（ 0,48克，每天2次），苏尔金（1克，每天3-4次），呋喃唑酮（0,1克，每天4次）。使用抗菌药物后，开出优生素 - 双歧杆菌或比菲考尔 5 剂，每天 3 次，饭前 30 分钟，大肠杆菌或乳杆菌 3 剂，每天 3 次，饭前服用，hilak-forte 40 滴，每天 3 次，饭前服用。细菌制剂治疗需要长期进行：每年3个疗程，每次3个月。对于葡萄球菌菌群失调，处方抗葡萄球菌噬菌体（20毫升，每天3次，15-20天），对于变形杆菌菌群失调-大肠杆菌噬菌体口服，20毫升，每天3次，疗程为2-3周。 为了改善消化过程，建议使用酶：胰酶，panzinorm forte，festal，digestal，pankurmen，mezim forte，trienzyme，其剂量单独选择（从每天 1 次 3 片到每天 3 次 4-4 片) 并且在餐前或餐中直接开处方，持续 2-3 个月。 如有必要，酶替代疗法会持续更长的时间。 为了纠正水和电解质紊乱，在 20-30 ml 等渗溶液或葡萄糖溶液中静脉注射 panangin 10-10 ml、20% 葡萄糖酸钙 200-400 ml、聚离子溶液“Disol”、“Trisol”、“Quartasol”表明的。 在酸碱状态和血液电解质水平的控制下，静脉注射电解质溶液 10-20 天。 预测和预防。 在大多数情况下，生活和工作能力的预后是有利的。 预后不良的迹象是疾病的持续复发过程，体重急剧下降，贫血，内分泌紊乱综合征（性欲降低，痛经，不育）。 预防慢性肠炎包括及时治疗急性肠道感染和胃十二指肠区的伴随疾病，观察饮食，在 X 射线和放射治疗期间预防性施用细菌制剂。 47. 克罗恩病的病因、发病机制、临床表现 克罗恩病是一种具有全身表现的慢性肠道疾病； 其形态学基础是胃肠道肉芽肿性自身免疫性炎症。 病因和发病机制。 该病的病因和发病机制尚不十分清楚。 最流行的是疾病发作的传染性和免疫概念。 近年来，已有关于耶尔森菌属微生物的病原学作用的报道。 然而，很难确定这些微生物剂是病原体还是共生菌。 同时，肠道菌群的变化在疾病的发病机制中起重要作用。 通常情况下，双歧杆菌减少，同时肠杆菌增加，有致病性迹象。 自身免疫机制在疾病的发展中发挥作用。 在克罗恩病中，自身抗体（lgC、lgM）针对肠道组织出现。 分类。 分类（F. I. Komarov，A. I. Kazanov，1992）。 1.病程：急性； 慢性的。 2. 工艺特点：小肠内病变； 回盲部病变； 结肠内的病变。 3. 并发症：肠道变窄；结肠毒性扩张;瘘管；淀粉样变性；肾结石、胆石症； B12 缺乏性贫血。 临床图片。 克罗恩病的临床表现具有相当大的多样性，这取决于肠道病理过程的定位和程度、疾病的形式和并发症的增加。 一项客观的研究关注皮肤的苍白，这与贫血的严重程度、由于吸收和蛋白质代谢受损导致的腿部肿胀有关。 在腹部触诊时，注意到胀气和隆隆声。 在对患者进行体格检查时，确定皮肤苍白、低热状态、体重不足，触诊显示肠袢痉挛、脐旁区疼痛、右侧髂骨区。 在克罗恩病中，注意到该疾病的肠外体征：口疮性口炎，口腔痰和瘘管，关节炎，在临床上类似于类风湿性关节炎，具有小关节对称病变的特征性症状，早晨僵硬。 眼睛的典型变化：虹膜炎、虹膜睫状体炎、黄斑病变。 皮肤可能会出现结节性红斑和坏疽性脓皮病。 腹泻的特征是大便频率增加，每天多达 10 次或更多，多粪。 粪便的体积取决于该过程的解剖定位。 所有患者均注意到体重减轻。 48. 克罗恩病的诊断 诊断和鉴别诊断。 在恶化期间的临床血液检查中，检测到白细胞增多、贫血和 ESR 增加。 尿液一般分析的变化以严重的形式出现，其特征是肾脏淀粉样变性（蛋白尿）的增加。 生化血液测试显示低蛋白血症、低白蛋白血症、α-球蛋白增加、铁、维生素 B12、叶酸、锌、镁和钾的含量降低。 粪便检查的数据可以间接评估病变的程度。 在与小肠定位过程的协同程序中，发现多粪、脂肪泻、创造者腹泻； 与结肠 - 粘液，白细胞，红细胞的混合物。 X 射线诊断可让您确定肠道病理过程的定位和流行程度。 受影响的肠道区域与未改变的肠道区域交替出现。 改变的环变得僵硬，图片是马赛克，带有小的填充缺陷，并且对比度以口袋的形式渗透到肠壁之外。 患处肠管呈细边状，形成假憩室。 肠壁的收缩能力降低或完全丧失，钡的排出减慢。 观察到肠腔不均匀地变窄，结果，它变得如此狭窄以至于它呈现出花边的形式。 在狭窄区域之上，肠扩张。 内镜诊断对诊断的验证具有决定性意义。 对于克罗恩病，最典型的是胃窦部和十二指肠起始段的改变。 内窥镜下，可以检测到胃窦的圆形变窄，类似于肿瘤狭窄。 克罗恩病初期的特点是内窥镜数据不佳：黏膜无光泽，口疮型糜烂可见，周围有白色颗粒。 血管图案缺失或平滑。 在肠腔和肠壁上，确定有脓性粘液。 在临床缓解时，所描述的变化可能会完全消失。 随着疾病的进展，黏膜变得不均匀增厚，颜色发白，可见大的浅表或深裂。 肠腔变窄，难以推进结肠镜。 结肠镜检查可以对结肠任何部分和回肠末端的粘膜进行有针对性的活检。 在克罗恩病中，病理过程始于黏膜下层，因此活检应以黏膜下层的一部分进入活检材料的方式进行。 与上述相关，在 54% 的病例中未检测到疾病的形态学基质。 49. 克罗恩病的治疗 治疗。 规定了机械和化学节约的饮食，其中含有高含量的蛋白质、维生素、微量元素，但不耐受的牛奶除外，并且限制了粗植物纤维。 显示了液体肠内水解物的使用。 沙拉唑制剂和皮质类固醇是致病药物治疗的基础。 药物日剂量为3-6克，随着病理过程定位于大肠，柳氮磺吡啶的活性超过泼尼松龙的活性。 在没有使用柳氮磺胺吡啶的影响，主要是小肠病变和明显的免疫炎症迹象，以及存在疾病的全身表现的情况下，需要使用皮质类固醇。 在治疗开始后的前 8 周内注意到它们的使用效果。 泼尼松龙根据以下方案开处方：在急性发作时每天 60 毫克，然后逐渐减少剂量，并在第 6-10 周调整为每天 5-10 毫克的维持剂量。 达到临床缓解后，药物逐渐取消。 如果未达到缓解，则在门诊继续使用泼尼松龙治疗直至 52 周。 在疾病的严重过程中，如果出现急流直肠阴道，皮肤 - 肠道，肠 - 肠瘘形式的并发症，建议每天口服 6 g 0,05-巯基嘌呤，每天 2-3 次，持续 10 天疗程间隔 3 天，直至达到临床缓解。 随后，他们在一年中转而服用维持剂量的药物。 在这种情况下，6-巯基嘌呤的剂量为每天 75 毫克。 免疫抑制剂治疗的效果可以在不早于 3-4 个月后确定。 甲硝唑广泛用于治疗克罗恩病，其主要适应症是肛周瘘和肛裂、萨拉查药物和糖皮质激素缺乏疗效以及直肠切除术后疾病复发。该药物的处方剂量为每天 500-1000 毫克。连续疗程的持续时间不应超过4周。 克罗恩病的对症治疗减少为短期（2-3天）止腹泻药物（易蒙停、洛哌丁胺）的处方。根据临床效果单独选择剂量。不应长期（超过 5 天）服用止泻药。由于克罗恩病存在吸收不良综合征，因此每餐服用不含胆汁酸的酶制剂（胰酶、mezim-forte、solisim、somilase），剂量为 2 至 6 片。根据适应症，贫血和低白蛋白血症可通过服用铁补充剂（胃肠外）和服用阿尔维辛、蛋白质水解剂、氨基肽、aminokrovin 来纠正。多种维生素以药片形式处方，必需品以胶囊形式服用。生态失调的治疗是根据一般规则进行的。 50. 非特异性溃疡性结肠炎的分类 非特异性溃疡性结肠炎是一种炎症性疾病，会影响结肠粘膜并伴有破坏性破坏性变化，具有慢性复发过程，常伴有危及生命的并发症。 分类（Yu. V. Baltaitis 等，1986）。 临床特征。 1.临床形式： 1) 急性的； 2）慢性。 2.电流： 1) 快速发展； 2）不断复发； 3) 经常性的； 4）潜伏。 3、活动度： 1) 恶化； 2）褪色加重； 3) 缓解。 4. 严重性： 1) 光； 2) 中等； 3）重。 解剖特征。 一、宏观特征： 1）直肠炎： 2) 直肠乙状结肠炎； 3) 小计病变； 4) 彻底失败。 2、微观特征： 1）破坏性炎症过程占主导地位； 2）通过修复元素减少炎症过程； 3) 炎症过程的后果。 1. 本地： 1）肠道出血； 2）结肠穿孔； 3）结肠变窄； 4) 假性息肉病； 5）继发性肠道感染； 6）黏膜消失； 7) 结肠毒性扩张； 8）恶性肿瘤。 2. 一般： 1）功能性低皮质素； 2) 败血症； 3）全身表现——关节炎、骶髂关节炎、皮损、虹膜炎、淀粉样变性、静脉炎、硬化性胆管炎、肝营养不良。 51.溃疡性结肠炎临床表现 临床图片。 溃疡性结肠炎的临床表现是多形的，取决于病程的严重程度和过程的严重程度。 炎症过程的过程，通常被认为是慢性的，在某些情况下具有急性特征。 结肠病变的程度也可能不同。 溃疡性结肠炎的特征是 3 个主要症状：排便时释放猩红血、肠功能受损和腹痛。 肠功能障碍表现为反复大便不稳的主诉，这是由于粘膜广泛损伤和水和盐吸收减少的结果。 大多数情况下，严重的溃疡性结肠炎会发生腹泻。 然而，腹泻并不是该过程严重程度的可靠指标。 腹泻的严重程度与大便中存在红血有关。 在相当多的溃疡性结肠炎患者中，形成的粪便表面会定期发现血液和粘液，这常常被误认为是痔疮的表现。 非特异性溃疡性结肠炎病程较轻，其特点是患者状况良好。 腹部疼痛是中度和短期的。 椅子装饰，加速，一天最多2-3次。 在粪便中发现血液和粘液。 该过程位于直肠和乙状结肠内。 临床病程反复发作。 用salazopreparations治疗的效果是令人满意的。 复发每年不超过 2 次。 缓解期可能很长（超过 2-3 年）。 如果患者出现腹泻，则诊断为中度病程。 椅子很频繁（每天最多 6-8 次），在每个部分中都可以看到血液和粘液的混合物。 腹部绞痛更加剧烈。 有间歇性发热，体温升高至 38 摄氏度，全身无力。 该疾病也可能有肠外表现（关节炎、葡萄膜炎、结节性红斑）。 该过程不断重复，salazopreparations的效果不稳定，在恶化期间开具激素。 该疾病的严重形式以急性发作为特征。 随着病理过程深入肠壁，大肠的总病变迅速发展。 病人的病情急剧恶化。 该诊所的特点是发病突然，高烧，每天多达24次的大量腹泻，大量肠道出血，脱水迅速增加。 出现心动过速，血压下降，非特异性溃疡性结肠炎的肠外表现增加。 保守治疗并不总是有效的，经常需要紧急手术。 52. 非特异性溃疡性结肠炎的诊断 诊断和鉴别诊断。 在轻度疾病的临床血液检查中，轻度中性白细胞增多、ESR 增加和红细胞计数没有改变。 随着病程严重程度增加和恶化持续时间增加，出现混合性贫血（B12 缺乏和铁缺乏），ESR 增加。 在中度和重度血液的生化分析中，注意到异常蛋白血症、低白蛋白血症、高丙种球蛋白血症、电解质失衡和酸碱状态。 在尿液的一般分析中，只有在淀粉样变性的背景下以肾病综合征的形式出现并发症时才会出现变化，当注意到尿液检查的特征性变化 - 蛋白尿，“死”尿沉渣，血液中也会增加以及肌酐、尿素的水平。 诊断中的主要作用是通过内窥镜检查和靶向活检获得，因为在非特异性溃疡性结肠炎中，结肠粘膜主要受到影响。 直肠始终参与病理过程，即在乙状结肠镜检查期间，在紧邻肛门括约肌后面的内窥镜检查期间检测到糜烂和溃疡性变化。 在溃疡性结肠炎中，由于严重的痉挛，并不总是能够克服直肠乙状结肠弯曲。 试图握住直肠镜的管子会伴随着剧烈的疼痛。 在这种情况下，应将直肠镜插入不超过 12-15 厘米的深度。 内窥镜图像取决于疾病的形式。 具有温和的形式，水肿无光泽的粘膜，肠壁上有厚厚的白色粘液覆盖层，可见轻微的接触性出血。 黏膜下层的血管模式不是肉眼可见的。 在疾病的中度病程中，粘膜充血和水肿，严重的接触性出血，出血，糜烂和不规则形状的溃疡，显示肠壁上粘液的厚覆盖。 在疾病的严重过程中，结肠的粘膜在相当程度上被破坏。 在肠腔内发现颗粒状出血内表面、具有纤维蛋白沉积物的大面积溃疡、各种大小和形状的假息肉、脓液和血液。 结肠镜检查和乙状结肠镜检查的禁忌症是急性期溃疡性结肠炎的严重形式。 在肠道感染流行的情况下，很容易建立诊断。 但即使在急性肠道感染的散发发病率的情况下，结肠炎综合征也不会复发，而溃疡性结肠炎有一个复发的过程。 鉴定急性肠道感染最准确的方法包括细菌学和血清学。 53. 非特异性溃疡性结肠炎的治疗 治疗。 非特异性溃疡性结肠炎缺乏单一的病因和发病机制的复杂性，使得该病难以治疗。 使用抗炎和抗菌药物：salazopyridazine，柳氮磺吡啶，salazodimethoxin，salofalk。 摄入的柳氮磺吡啶在肠道菌群的参与下分解成 5-氨基水杨酸和磺胺吡啶。 未吸收的磺胺吡啶抑制肠道中厌氧菌群的生长，包括梭状芽孢杆菌和类杆菌。 并且由于 5-氨基水杨酸，该药物不仅会引起肠道菌群的变化，还可以调节免疫反应，阻断炎症过程的介质。 在整个活动性炎症期间，该药物的处方剂量为每天 2-6 克。 当结肠炎综合征消退时，柳氮磺胺吡啶的剂量逐渐减少，使其达到维持剂量（平均每天 1-1,5 片）。 在患有轻度和中度病程的人的严重腹泻综合征中，需要使用 Sandostatin，它抑制胃肠激素和生物胺（血管活性肠肽、胃泌素、血清素）的合成，其产生在溃疡性结肠炎和克罗恩病。 并且该药物还可以减少分泌并改善肠道吸收，抑制内脏血流并降低运动能力。 使用 Sandostatin 时（7 天内以 0,1 mg 的剂量 2 次，皮下注射），腹泻减少，里急后重几乎消失，粪便中的血液排泄减少。 在非特异性溃疡性结肠炎的严重形式中，治疗是在肠外营养的背景下进行的。 这些制剂的蛋白质含量应约为 1,5-2,0 g/kg 体重。 肠胃外给药的皮质类固醇是一种严重疾病形式的致病性治疗：在第一天，泼尼松每隔 12 小时（90-120 毫克或更多）静脉内给药，接下来的 5 天 - 肌肉注射，逐渐减少剂量。 有了积极的效果，他们改用口服药物（泼尼松龙每天 40 毫克）。 在非特异性溃疡性溃疡病程的中度形式中，需要严格饮食，限制纤维、乳制品和高蛋白质含量。 泼尼松龙以每天 20-40 毫克的初始剂量口服给药。 可以补充柳氮磺胺吡啶及其类似物进行治疗，这些药物可以口服或以微灌肠剂和栓剂的形式进入直肠。 柳氮磺胺吡啶的初始剂量为每天 1 g，然后增加到 4-6 g。 作为治疗的辅助方法，可以使用具有抗炎和止血作用的草药（地衣根，荨麻叶，地衣，灰桤木，甘草根）的汤剂，草药通常可以让您减少salazopreparations的剂量，延长缓解。 54.急性肾小球肾炎临床表现 急性肾小球肾炎 (AGN) 是一种急性弥漫性肾病，具有传染性过敏性，局限于肾小球。 AGN 可以是一种独立的疾病（原发性），也可以是另一种疾病的继发性疾病，使后者的临床表现和诊断复杂化。 AGN 通常影响年轻和中年男性。 临床图片。 该疾病的临床表现包括以下综合征。 泌尿系统综合症。 1. 蛋白尿是由于蛋白质分子通过肾小球毛细血管壁的空间，在免疫复合物沉积过程中形成。 蛋白尿本质上是选择性的，其中主要是白蛋白通过肾小球“过滤器”。 2.血尿由于毛细血管系膜和间质组织参与病理过程。 红细胞穿透基底膜中最小的裂缝，改变它们的形状。 3.圆柱尿症 - 小管圆柱细胞的尿液排泄。 在肾上皮分解细胞的小管营养不良过程中，形成颗粒圆柱体，由致密的颗粒物质组成； 蜡质圆柱体轮廓清晰，结构均匀； 透明管型是蛋白质结构。 由于以下原因观察到高血压综合征： 1）钠水潴留； 2) 激活肾素-血管紧张素-醛固酮和交感肾上腺系统； 3）肾脏降压系统功能下降。 水肿综合征与以下因素有关： 1）由于失败而导致肾小球滤过减少； 2）钠的过滤电荷减少，其重吸收增加； 3）体内钠潴留引起的水潴留； 4) BCC 增加； 5）继发性醛固酮增多症； 6）ADH分泌增加，远端肾单位对其敏感性增加，导致体液潴留； 7）增加毛细血管壁的渗透性和血浆释放到组织中； 8) 血浆渗透压降低，伴有大量蛋白尿。 55.急性肾小球肾炎的诊断 诊断。 在 100% 的病例中，尿液分析诊断出不同严重程度的蛋白尿、圆柱形尿，最重要的是诊断为不同严重程度的血尿 - 从微量血尿（每个视野最多 10 个红细胞）到宏观血尿（尽管非常罕见）。 但是，如果怀疑有 AGN，则有必要进行一系列重复的尿液检查或进行 Nechiporenko 试验（测定 1 μl 中的有形成分数量），因为可能无法在单一部分尿液中检测到红细胞。 血液检查显示急性期指标（纤维蛋白原和α2-球蛋白含量增加，C-反应蛋白，ESR加速），白细胞数量变化不大，中度贫血。 在简单的 AGN 过程中，血液中含氮物质（肌酐、尿素、尿素）的含量不会改变。 在疾病的初始阶段，观察到 Reberg 测试的变化 - 肾小球滤过减少和肾小管重吸收增加，随着它的恢复而正常化。 重度动脉高血压患者的 X 线检查可能显示左心室适度增大，其大小与患者恢复时的大小相同。 AGN 有 3 种临床变异型。 1. 单症状变异：轻微主诉，无水肿和动脉高血压，仅有泌尿系统综合征； 病程中最常见的变异（86% 的病例）。 2.肾病变异型：水肿、少尿明显，有可能将血压升高到相对较低的数值，8%的患者可检测到。 3. 扩展版：180% 的病例出现动脉高血压，达到高数值（100/6 mm Hg）、中度明显水肿、循环衰竭。 56.急性肾小球肾炎的治疗 治疗。 AGN 的治疗很复杂，包括以下活动。 1. 模式。 如果怀疑 AGN 或在确诊后立即，患者应立即住院。 必须观察严格的卧床休息约 2-4 周，直至水肿消除和血压正常化。 卧床可以使身体均匀变暖，从而减少血管痉挛（从而降低血压）并增加肾小球滤过和利尿。 出院后，从发病之日起最长4个月的家庭治疗是指征，这是预防AGN向慢性期转变的最佳方法。 2. 饮食。 根据临床症状的严重程度，限制液体和氯化钠是非常重要的。 对于扩大和肾病形式，建议完全禁食 1-2 天，液体摄入量等于利尿。 在第 2-3 天，显示食用富含钾盐的食物（米粥、土豆）。 每天饮用的水总量应等于分配给前一天的尿量加上300-500毫升。 3-4天后，患者转为限制蛋白质饮食（每天最多60克），盐总量不超过3-5克/天。 建议在所有肾外症状消失和尿沉渣明显改善之前进行这种饮食。 3. 药物治疗主要包括抗生素治疗，然而，只有当 AGN 的传染性被可靠地确定（病原体已被分离并且自疾病发作以来不超过 3 周）时才应进行抗生素治疗。 通常以常规剂量开具青霉素或其半合成类似物。 存在明显的慢性感染病灶（扁桃体炎、鼻窦炎等）也是抗生素治疗的直接指征。 治疗 AGN 的利尿剂仅适用于液体潴留、血压升高和心力衰竭的出现。 最有效的速尿（40-80毫克），一直使用到消除水肿和高血压。 这些药物不需要长期处方，3-4剂就够了。 在没有水肿但持续高血压或 Saluretics 的抗高血压作用不足的情况下，抗高血压药物（clophelin，dopegyt）的给药时间取决于动脉高血压的持续时间。 对于长时间的蛋白尿，消炎痛或扶他林的处方量为每天 75-150 毫克（在没有高血压和少尿的情况下）。 预后是有利的，但是，随着形式的延长，该过程有可能变成慢性的。 预防AGN归结为有效治疗局灶性感染，合理硬化。 为了在接种疫苗后及时发现疾病的发作，在所有患者中转移ARVI，有必要检查尿液。
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