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内病。 讲义：简而言之，最重要的
目录
LECTURE No. 1. 内科疾病、历史和任务的主题 内科疾病是研究内脏疾病的病因、发病机制、符号学、治疗、预后和预防的临床医学领域。 内科是实用医学最重要的分支，涵盖了人类的大部分疾病。 “内部疾病”一词在 XNUMX 世纪开始使用。 并取代了更笼统的术语“治疗”。 从临床医生的角度来看，任何疾病都是身体正常功能的变化，其特征是特定系统的功能活动受到破坏，身体的适应性、补偿和储备能力受到限制。整体和工作能力下降。 疾病是一个动态过程，其中活力取决于损伤和修复反应的共存。 这些反应之间的比率反映了疾病朝着恢复或进展的方向。 阐明这个方向可以评估疾病的结果，预测患者的命运。 疾病的诊断（来自希腊语。诊断 - “识别”） - 对病理过程本质的简要定义，反映其发生的原因，导致身体变化发展的主要机制，以及这些变化的特点。 医生做出的每一个诊断（最终）都是一个鉴别诊断——权衡每个单独的症状，评估和区分它。 在发展的早期阶段，医学不是一门科学，纯粹是基于观察的经验知识。 古希腊医学的代表人物希波克拉底第一次在检查病人时，用触诊、听诊的方法，编制了许多疾病症状和证候的描述。 脉搏学说是由亚历山大学派 Herophilus 的代表创立的，对一些胸膜炎、胃溃疡、脑膜炎体征的描述是由塔吉克斯坦科学家 Abu-Ali Ibn-Sina（阿维森纳）提出的。 在十八至十九世纪。 Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin 详细阐述了内科问题。 内科学临床学派由 S. P. Botkin 创建，随后由许多杰出的临床医生开发：I. M. Sechenov、V. P. Obraztsov、N. D. Strazhesko、B. E. Votchal、A. M. Myasnikov、N S. Molchanov、E. M. Tareev、V. Kh. Vasilenko 等. 在内科发展现阶段，国内科学家E. I. Chazov、P. E. Lukomsky、F. I. Komarov、G. I. Dorofeev、A. G. Chuchalin、A. I. Vorobyov等做出了巨大贡献。 疾病的最终诊断应包括受累器官或系统的病因（病因诊断）、发病机制（病理诊断）、形态变化（形态诊断）和功能状态（功能诊断）等信息。 最终诊断公式汇总了所有类型的诊断，并通过突出基础疾病、并发症和伴随疾病来反映医生对病理过程的看法。 在未来，医生决定了病理过程的发展方向，疾病的可能结果和后果。 对所有这些变化的评估是通过对患者的观察、使用特殊的附加研究、使用的治疗来进行的。 LECTURE No. 2. 神经循环虚弱 神经循环虚弱（NCA）在体内荷尔蒙变化期间的年轻人中最常见。 NCA是一种功能性疾病，它是基于适应失败或违反心血管系统的神经内分泌调节。 病因。 NCA发展的原因有外部因素和内部因素。 外部因素：心理情绪、身体过度劳累、违反工作和休息制度。 内部因素：调节血管张力的神经和体液系统的先天性或后天性低下，身体保护和适应机制的特征（如高级神经活动，内分泌系统的状态）。 发病机制。该疾病的形成是在神经激素系统的遗传或后天缺陷的背景下发生的。 有神经症和内脏障碍的形成，而内脏器官选择性地参与情绪唤起。 NCA 的类型取决于交感肾上腺和胆碱能系统功能障碍的性质和严重程度，以及肾上腺和胆碱能过程之间的关系。 随着交感肾上腺系统活性的增加和胆碱能系统活性的相对降低，发生高血压和心脏类型的NCA（心血管系统的中枢或外周或联合功能障碍）。 随着胆碱能系统活性的增加和交感肾上腺系统的相对不足，发生低血压型NCA的形成。 分类。在临床上，NCA最常见的分类是根据N. N. Savitsky (1956)和V. P. Nikitin (1957)，区分以下类型： 1）心脏； 2）高血压； 3) 低血压； 4) 混合。 诊所。主要综合征：神经症、心脏病（痛风或心律失常）、高血压、肌张力低下、呼吸窘迫综合征、多动症、乏力、血管性。 它的特点是存在大量的疾病的各种主观迹象，而客观数据不显着。 心脏区域有疼痛的抱怨，这与冠心病不同 - 它们位于心尖部区域，具有钝痛、刺痛、刺痛的特征。 可能会有沉重和压力的感觉。 身体压力通常不会增加疼痛，但会减轻疼痛（有一半的患者会注意到）。 疼痛通常与兴奋和情绪压力有关，可以是短期的，也可以是长期的。 它们可以放射到左臂和肩胛骨，伴有心尖部、左肩区域的痛觉过敏，并且不能被硝酸甘油去除，硝酸甘油也耐受性差。 也许出现了表征呼吸障碍的投诉 - 周期性深呼吸（沉闷的呼吸），频繁的浅呼吸，导致过度换气状态（头晕，眼睛变黑）。 可能有热感、头部潮热、短期昏厥状态。 也许存在手足发绀，出汗，明显的红色或白色皮肤病，皮肤血管舒缩的“游戏”。 可能有外周循环障碍（如雷诺综合征）、温度不对称、脉搏不稳定、血压不稳定、心动过速倾向、呼吸中枢功能障碍引起的呼吸性心律失常、期前收缩、群性期前收缩、阵发性心动过速发作的迹象. 有全身虚弱、疲劳、易怒、头痛、睡眠不稳定、情绪快速波动的倾向。 注意到注意力分散、记忆力减退、头晕、恐惧感。 心脏的边界没有改变，音调清晰，在心尖部，有时可以听到功能性收缩期杂音，与血流加速和毛细血管肌张力的变化有关。 噪音的性质随着身体位置的变化而变化。 噪音不传导到左腋下，运动时减少或消失。 血压变化的动态取决于 NCA 的类型。 动脉低血压被认为是压力数字：在 25 岁时 - 100/60 毫米汞柱。 艺术。 30 岁以上 - 低于 105/65 毫米汞柱。 艺术。 为 NCA 按心脏类型 特征：持续性窦性心动过速（有时为阵发性）、早搏、分钟血容量增加。 在功能测试（直立和身体活动）期间注意到严重的心动过速和脉压降低。 为 高血压类型的NCA 特征：血压不稳定，有收缩期高血压倾向，中风和每分钟血容量增加，对直立试验的良好耐受性，平均血流动力学压力增加。 为 低血压类型的NCA 昏厥或塌陷状态，血压不稳定，有低血压倾向，心音低沉，有增加心输出量的倾向，体位测试耐受性差，平均血流动力学压力下降，心动过速，运动时每分钟血容量增加（立即完成后血压可能突然下降）。 附加诊断研究。具有诊断重要性的是血液和尿液中儿茶酚胺水平、17-羟基皮质类固醇（含量增加）、雌激素水平（含量减少）的研究以及甲状腺功能的研究（T3、T4 和 TSH 的放射免疫测定）。 研究了中心血流动力学的指标：在心脏类型中，每分钟容量增加和特定外周阻力降低，平均血流动力学压力保持不变。 血压指标的研究是通过测定残余压力（在随机、单次给药后 10-15 分钟测量的压力）和基础压力（在基础代谢条件下早晨测量的压力）来进行的。 研究的平均血流动力学压力（一个心动周期期间压力变量的积分值）通过根据 Savitsky 的速度示波法测量，通常为 80-90 mm Hg。 艺术，与高血压类型的 NCA - 不超过 90 毫米汞柱。 艺术。 功能性压力测试被广泛使用：硕士测试、步数测试、NCA 中按心脏类型的自行车测力计、剂量体力活动测试（20 秒内蹲 30 次）、换气过度测试、屏气测试。 在针对高血压和低血压类型的 NCA 中，进行主动和被动直立测试。 如果心电图 T 波为负，则进行压力药理学测试：使用 inderal、氯化钾、阿托品、肾上腺素进行测试。 在进行心电图检查时，可以检测到以下情况：窦性心动过速、心动过缓和心律失常、房室传导受损、RS-T 段在等电位线以下移位、变平和出现负 T 波、室性期前收缩更常见检测到。 超声心动图检查可以确认变化的功能性质。 一定要咨询专家：眼科医生、内分泌科医生、肾脏科医生、神经病理学家、精神科医生。 并发症。可能会出现心律失常、急性血管功能不全（昏厥、虚脱）、自主神经危机和血管性水肿。 治疗。包括消除病因。应对隐藏的慢性感染病灶进行卫生处理。必须恢复正常的体力活动模式，睡眠时间增加到每天10小时。治疗上广泛采用非药物方法：针灸、催眠。进行物理治疗。使用水疗治疗。 优先考虑当地的疗养院和休息室。 在夏天，没有显示留在炎热的气候中。 根据适应症使用镇静剂，催眠药仅用于严重的睡眠障碍。 镇静剂用于小剂量、短期课程。 β-受体阻滞剂用于伴有心动过速的高血压型 NCA。 随着胆碱能系统活性的增加，使用抗胆碱能药物。 在增加中枢神经系统活性的药剂中，使用人参酊剂、刺五加、厚朴等。 预测。预后良好，性能恢复。 第 3 讲。高血压 一种慢性疾病，其主要表现是动脉高血压综合征，与已知原因导致血压升高的病理过程无关。 病因。该疾病的发展是由神经精神过度紧张和性腺功能障碍引起的。 发病机制。交感胺的生物合成被破坏，导致交感肾上腺系统的张力增加。在此背景下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的升压机制被激活，而抑制因子被抑制：前列腺素A、E和激肽系统。 分类。在临床上，该疾病根据动脉高血压的严重程度、靶器官受损的风险程度以及高血压的发展阶段进行分类。 血压水平的定义和分类 正常血压： 1) 最佳 - 小于 120 且小于 80 毫米汞柱。 艺术。; 2) 正常 - 低于 130 且低于 85 毫米汞柱。 艺术。; 3) 高正常值 - 130-139 和 85-89 毫米汞柱。 艺术。 动脉高血压： I 度（软） - 140-159 和 90-99 毫米汞柱。 艺术。; 亚组：临界值 - 140-149 和 90-94 毫米汞柱。 艺术。; II 度（中度） - 160-179 和 100-109 毫米汞柱。 艺术。; III 度（严重） - 超过 180 和超过 110 毫米汞柱。 艺术。 高血压隔离： 1) 收缩压 - 大于 140 且小于 90 毫米汞柱。 艺术。; 2) 亚组：临界值 - 140-149 且小于 90 mm Hg。 艺术。 风险组的定义 表 1. 风险分层 注： FR - 风险因素，POM - 靶器官损伤，ACS - 相关临床状况。 表 2. 风险分层标准 风险等级（未来 10 年中风或心肌梗塞的风险）：低风险 (1) - 低于 15%，中等风险 (2) - 15-20%，高风险 (3) - 20-30%，非常高风险 (4) - 30% 以上。 确定高血压的阶段： 第一阶段：靶器官无变化； 第二阶段：靶器官出现一个或多个变化； 第三阶段：存在一种或多种相关疾病。 诊所。 高血压Ⅰ期 有周期性头痛、耳鸣、睡眠障碍。 精神表现下降，头晕，流鼻血。 可能的心痛。 在左胸支，可能存在高幅对称的 T 波，心脏的分钟容积保持正常，仅在运动时增加。 高血压危机是一个例外。 II期高血压 经常出现头痛、头晕、体力消耗时气短，有时还会发作心绞痛。 可能夜尿，高血压危象的发展。 心脏左缘向左移，第一声高音减弱，主动脉上方可听到第二声重音，有时呈钟摆状节奏。 静息时的心输出量正常或略有降低，随着运动量的增加，其增加的程度低于健康个体，脉搏波的传播速度增加。 III期高血压 有两种可能： 1）靶器官发生血管意外； 2）在高水平的外周阻力下，心脏的每分钟和每搏输出量显着减少，左心室负荷减少。 患有恶性高血压 注意到极高的血压值（舒张压超过 120 毫米汞柱），导致血管壁发生显着变化、组织缺血和器官功能受损。 肾功能衰竭进展，视力下降，体重减轻，中枢神经系统症状，血液流变特性出现变化。 高血压危象 血压突然急剧升高。 危机有两种类型。 I 型危机（多动症）是短暂的。 它在身体健康的背景下发展，持续几分钟到几个小时。 表现为剧烈头痛、头晕、视力模糊、恶心，很少呕吐。 全身兴奋，心悸和颤抖，尿频是特征，到危机结束时有多尿或大量稀便。 收缩压升高，脉压升高。 有必要立即降低血压（不一定要正常）。 II型危机（eu-和hypokinetic）是严重的。 它逐渐发展，持续数小时至 4-5 天或更长时间。 由大脑循环缺氧引起，是高血压后期的特征。 表现为头部沉重，剧烈头痛，有时感觉异常，脑循环局灶性障碍，失语。 可能有心绞痛性质的心脏疼痛、呕吐、心脏病发作。 舒张压明显升高。 血压应在数小时内逐渐降低。 附加诊断研究。检查包括两个阶段：强制性研究和评估靶器官损伤的研究。 强制性检查包括：一般血液和尿液检查、钾测定、空腹血糖、肌酐、总血胆固醇、心电图、胸部 X 光检查、眼底检查、腹部器官超声检查。 其他研究包括：超声心动图（作为诊断左心室肥大最准确的方法）、外周血管超声检查、血脂谱和甘油三酯水平的测定。 并发症。可能发展为出血性中风、心力衰竭、III-IV级视网膜病变、肾硬化（慢性肾衰竭）、心绞痛、心肌梗塞、动脉粥样硬化性心脏病。 鉴别诊断。它与继发性高血压一起进行：肾脏，肾上腺疾病（Itsenko-Cushing综合征，Conn综合征），嗜铬细胞瘤，Itsenko-Cushing病，神经系统的器质性病变，血流动力学动脉高血压（主动脉缩窄，主动脉瓣关闭不全，睡眠呼吸障碍综合征）、医源性动脉高血压。 治疗。在高风险和极高风险水平下，需要立即服用药物。如果患者属于一般风险组，则治疗问题由医生决定。可以进行几周至 3-6 个月的血压控制观察。如果血压持续高于 140/90 mm Hg，则应进行药物治疗。艺术。对于低风险组，可以进行更长时间的观察 - 长达 6-12 个月。当血压水平保持在 150/95 毫米汞柱以上时，需要进行药物治疗。艺术。 非药物治疗包括戒烟、减轻体重、限制饮酒（男性每天少于 30 克，女性每天少于 20 克）、增加身体活动，以及将盐摄入量减少到每天 5 克。 饮食上要进行全面的改变：建议多吃植物性食物，减少脂肪，增加蔬菜、水果和谷物中的钾、钙和奶制品中的镁。 药物治疗由主要药物组进行： 1）中枢作用机制：中枢性交感神经阻滞剂、咪唑啉受体激动剂； 2) 抗肾上腺素，作用于各种定位的肾上腺素受体：神经节阻滞剂、节后肾上腺素受体阻滞剂、非选择性α-肾上腺素受体阻滞剂、选择性α1-受体阻滞剂、β-受体阻滞剂、α-和 β-受体阻滞剂； 3) 外周血管扩张剂：动脉肌力作用、钙拮抗剂、混合剂、钾通道激活剂、前列腺素 E2 （前列腺素）； 4）利尿剂：噻嗪类和噻嗪类，保钾； 5）ACE抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂）； 6) 中性内肽酶抑制剂； 7)血管紧张素II(AII)受体拮抗剂。 一线抗高血压药物包括ACE抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂、AII受体拮抗剂、α受体阻滞剂。 有效的药物组合： 1）利尿剂和β受体阻滞剂； 2) 利尿剂和 ACE 抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂； 3) 选自二氢吡啶酮类的钙拮抗剂和β-阻滞剂； 4) 钙拮抗剂和ACE抑制剂； 5) α-受体阻滞剂和β-受体阻滞剂； 6) 中枢作用药物和利尿剂。 在无并发症的高血压危象中，可以在门诊进行治疗，口服 β 受体阻滞剂、钙拮抗剂（硝苯地平）、可乐定、短效 ACE 抑制剂、袢利尿剂、哌唑嗪。 对于复杂的高血压危象，血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、依那普利拉）、抗肾上腺素能药物（酚妥拉明）、利尿剂（速尿）、神经节阻滞剂（戊胺）、抗精神病药（氟哌利多）是肠胃外给药的。 流。病程较长，有缓解期；进展取决于恶化的频率和性质以及缓解期的持续时间。 预测。该疾病的预后取决于其病程的阶段。在第一阶段 - 有利，在阶段 II-III - 严重。 预防。预防该疾病的目的应是治疗神经循环肌张力障碍患者、监测高危人群并进行积极的娱乐活动。当确诊高血压后，进行持续的综合治疗。 第 4 讲。心肌炎 心肌炎是一种具有传染性、过敏性或毒性过敏性质的心肌炎性疾病。 病因。该疾病发展的主要因素是细菌感染、化脓性感染性疾病（肺炎、胆管炎、结核病、败血症）、病毒感染（柯萨奇病毒、流感、ECHO）、过敏因素、中毒（甲状腺毒症、尿毒症、酒精）。 发病机制。心肌损伤导致肌肉细胞出现营养不良-坏死性变化。炎症浸润细胞的活性因水解酶而增加：酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶、氨肽酶。在病毒感染期间，病毒在心肌中复制。在此背景下，心肌细胞的核酸代谢被破坏，胶原蛋白合成随着纤维组织的发育而增加。 诊所。主要临床变异有：疼痛（不伴有心力衰竭，1-2个月后恢复）、心律失常（伴严重心肌损伤）、循环衰竭（严重弥漫性心肌损伤合并节律和传导障碍）、混合（疼痛伴心律失常、心律失常伴循环衰竭等）、Abramov-Fiedler（严重特发性心肌炎）。 该疾病在康复期或感染恢复后 1-2 周开始。 出现莫名其妙的低烧，很少出现 - 发烧，虚弱，不适，出汗。 有心痛：从非强烈的短刺痛到严重的心绞痛，心悸，心脏工作中断，呼吸急促。 客观地注意到心动过速，脉搏低填充，在严重的情况下 - 脉搏改变。 在严重的情况下，心脏的大小增加，血压正常或降低。 心音低沉，I 音可能分裂，出现额外的 III 和 IV 音，“奔马律”，心尖上方出现肌肉收缩期杂音，可能有心包摩擦音。 随着 Abramov-Fiedler 的心肌炎，进行性心力衰竭的症状增加，肾脏、肺和脾脏的血栓栓塞突然出现。 附加诊断研究。进行一般血液检查以确定白细胞增多和血沉增加的情况。正在进行的生化研究表明蛋白质异常、α-和β-球蛋白含量增加、唾液酸水平增加、C-反应蛋白出现、AST 和 CPK 活性增加（严重形式）、病毒学研究、免疫学研究（免疫系统非特异性成分活性降低）、反应、IgA、IgJ、IgM、CEC 含量增加、抗心脏抗体出现）。 使用 Ga67 进行闪烁扫描，而放射性镓在炎症浸润物中积累。 心电图检查显示以下变化：ST 段移位，T 波变化 - 平坦，双相，负性，（QRST 复合波扩张，电压降低；可能有房室传导阻滞，希氏束腿阻滞；心房，室性心动过速；伴有 Abramov 心肌炎 - Fiedler 变化可能类似于心肌梗塞。 超声心动图不是很具体。 心肌的运动功能减退和运动障碍，心包中少量液体的积聚，左心室和左心房的增加，Abramov-Fiedler 心肌炎，腔扩张，在较小程度上，心肌肥大。 并发症. 该疾病的并发症包括心律失常、循环衰竭、心绞痛、心肌硬化、血栓栓塞。 鉴别诊断. 应进行神经循环肌张力障碍、冠心病、甲状腺毒性心肌营养不良、原发性风湿性心脏病。 治疗. 在治疗中，必须卧床休息（1-2个月，取决于病情的严重程度）。 进行了对症治疗，对感染性心肌炎有效，对病毒性心肌炎无效。 处方非甾体抗炎药：水杨酸盐、吡唑啉酮衍生物（丁二酮、reopyrin）、吲哚乙酸（吲哚美辛、美吲哚）、苯丙酸（布洛芬、萘普生、苯乙酸（伏打林）。 在治疗有效的免疫抑制剂时，包括皮质类固醇，很少使用细胞毒性药物。 泼尼松龙治疗持续 1,5-12 个月，初始剂量为 30-60 毫克/天。 对症治疗也使用强心苷、抗心律失常药物、利尿剂和代谢剂进行。 流. 它可以是急性的、流产的、复发的、潜伏的、慢性的。 预测. 大多数心肌炎预后良好，Abramov-Fiedler 心肌炎预后严重。 预防. 预防这种疾病的主要措施包括预防、及时治疗和在急性感染后对感染病灶进行卫生处理——限制身体活动。 二级预防措施是对病人进行药房动态监测。 第 5 讲。感染性心内膜炎 它是脓毒症的一种特殊形式，其特征是病原体定位于心脏瓣膜或壁层心内膜，随后对许多器官和系统造成损害。 病因. 该病的病原体包括微生物菌群：球菌（金黄色葡萄球菌、绿色链球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌）、革兰氏阴性菌（大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌）、真菌如念珠菌、立克次体、病毒，布鲁氏菌。 发病机制. 在疾病的发展中非常重要的是降低身体免疫生物学抵抗力的风险因素。 这些包括：获得性和先天性心脏缺陷（室间隔缺损、开放性主动脉疾病）、小型外科和牙科手术、肠胃外给药、心脏瓣膜置换术、尿路感染、长期使用导管、流产、计划性血液透析。 心脏瓣膜器的损伤伴随着心肌畸形、微创伤、血流动力学和微循环受损。 间质性瓣膜炎和血栓性赘生物发展。 心内膜的反应性改变，致病菌群被激活。 形成血栓栓塞并发症（心肌、脑、肺和其他器官的心脏病发作和脓肿）、细菌性瓣膜损伤（心内膜炎）并伴有菌血症和局灶性肾炎。 该过程的免疫泛化伴随着免疫复合物肾炎，血管炎，心肌炎，肝炎，脾肿大的发展。 在最后阶段，形成内脏器官的营养不良变化：心脏、血管、肾脏、肝脏和其他器官（营养不良阶段）。 病理解剖. 对于这种病理，主动脉瓣最常受到影响，二尖瓣较少受到影响。 在受影响的瓣膜上，腱索，有时是壁层心内膜，形成溃疡性缺损，覆盖着大量息肉状血栓沉积物。 小叶可能有穿孔或动脉瘤。 炎症浸润由淋巴细胞和组织细胞组成。 将来，成熟的肉芽组织会出现皱纹，瓣叶会变形。 分类. 在进行诊断时，应考虑以下几点： 1) 临床和形态形式：原发性（在未改变的瓣膜上）和继发性（针对风湿病、梅毒、动脉粥样硬化、狼疮、外伤性缺损、动静脉动脉瘤、人工瓣膜的背景）； 2) 病程的性质（急性、亚急性、慢性（复发性））； 3）工艺活动程度：I度-最低（ESR高达20mm/h），II度-中度（ESR 20-40mm/h），III度-高（ESR超过40mm/h） ）。 诊所. 该病的主要表现包括： 发烧（从低烧到高烧）持续很长时间，伴有寒战，大量出汗。 肌肉无力，肌肉和关节出现疼痛，食欲下降。 起病时可出现寒战、大量冷汗、高热、重度中毒，这是原发性心内膜炎的典型表现。 随着不适、虚弱、体重减轻、低热状态的发展，疾病的发作可能难以察觉。 皮肤苍白，呈黄褐色，出现瘀点皮疹，尤其是下眼睑皮肤（Lukin-Libman 症状），手掌和脚底疼痛结节（奥斯勒结节）。 手指像鼓槌，指甲像眼镜。 瓣膜损伤始于由于主动脉口狭窄而在主动脉上出现收缩期杂音。 这发生在疾病发作后几周。 较少情况下，可以确定心尖是否存在收缩期杂音；后来，随着主动脉瓣关闭不全的发展，主动脉上出现舒张期杂音。 有：心动过速、心音低沉、节律和传导障碍，这是发展为心肌炎的典型症状。 从血管的侧面，可以观察到血栓形成、动脉瘤、血管炎的发展，在内脏器官中发展。 肾脏可能出现弥漫性肾小球肾炎。 疾病缓解的标准是重复阴性血培养，临床表现消失，重复超声心动图赘生物消失。 附加诊断研究. 进行一般的血液检查，其中可以检测到贫血、白细胞减少、血小板减少和 ESR 增加。 生化血液检查可以确定是否存在异常蛋白血症、高丙种球蛋白血症和甲醛试验阳性。 免疫学研究确定免疫反应的非特异性链接的抑制，其体液链接的激活（增加的IgA，IgM，CEC）。 用三个血培养物进行血液的细菌学检查。 在这种情况下，必须在两种作物中检测到病原体。 心电图研究显示节律和传导障碍，即牙齿电压降低。 超声心动图研究显示，受影响的瓣膜尖部存在植被，可以确定以功能不全的形式形成的心脏病的迹象，和弦断裂，尖部穿孔。 并发症. 并发症包括肺梗塞、肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭、肾梗塞、脑血管意外、脾梗塞和视网膜栓塞。 鉴别诊断. 应与风湿性心脏病、急性和亚急性 SLE、布鲁氏菌病、动脉导管未闭、梅毒性或动脉粥样硬化起源的主动脉病变、骨髓瘤、内脏型淋巴肉芽肿病、某些肿瘤、血清病进行。 治疗. 治疗应尽早进行，必须在医院进行。 有必要引入抗葡萄球菌青霉素酶抗生素苯唑西林，每2小时4克（12克/天）。 在明确病原体类型后，进一步选择抗生素。 静脉注射抗葡萄球菌血浆（每疗程 5 次输注）。 抗生素治疗第一疗程的持续时间至少为4-6周； 治疗开始较晚 - 长达 8-10 周。 抗生素应每 2-4 周更换一次，可静脉注射和肌肉注射。 出院后，再进行 2-3 周的预防性抗菌疗程，然后在 1、3 和 6 个月后使用效果最好的抗菌药物。 具有明显的免疫学表现，使用以下药物：泼尼松龙（40-60毫克/天），非甾体抗炎药。 在营养不良阶段，处方强心苷，钾制剂，利尿剂，用于贫血 - 铁制剂与 B 和 C 组维生素组合。 也许是输血或红细胞。 手术治疗的适应症是：进行性心力衰竭、保守治疗无效、反复栓塞、真菌性心内膜炎。 流. 在急性形式中，病程可以迅速进展，在亚急性形式 - 长期，在慢性形式 - 复发。 预测. 在急性形式中，预后不良，预期寿命不超过2个月。 在亚急性和慢性形式中，预后相对良好，高达 60% 的患者治愈。 预防. 它包括预防细菌感染的发展、急性感染的积极治疗、慢性感染病灶的康复、身体硬化和感染性心内膜炎患者的二级预防。 第 6 讲。心包炎 心包炎是心包的炎症性疾病，多为某种疾病（肺结核、风湿病、弥漫性结缔组织病）的局部表现或心肌与心内膜的合并症。 病因. 该病由多种病原体（细菌、病毒、真菌、立克次体、分枝杆菌、伤寒和痢疾杆菌）引起。 有可能发生无菌性心包炎，包括过敏、结缔组织的全身性病变、外伤、自身免疫过程（梗塞后、切开术后、血液疾病、出血性素质、放射损伤、血液透析、恶性肿瘤、深部代谢紊乱（尿毒症） ，痛风）。 有一组特发性心包炎。 发病机制. 感染通过血源性或淋巴源性途径侵入心包腔。 心包中的前镇静过程加剧。 在心包腔内，纤维蛋白原被释放，纤维蛋白形成。 出现纤维性心包炎。 在纤维蛋白层下，间皮被破坏，纤维蛋白块与下面的组织融合。 由于心包完全参与炎症过程，渗出性心包炎的发展是可能的。 心包腔内大量渗出物积聚，表现为心包填塞综合征。 随着右心室充血性功能不全的发展，心脏腔的舒张期充血是困难的。 病理解剖. 心包炎是纤维蛋白性、浆液性、浆液性纤维蛋白性、浆液性出血性、出血性、化脓性、腐烂性。 粘连过程不限于心包腔，可越过心包腔，导致与胸膜、纵隔、膈肌形成粘连，与前胸壁、腔静脉和肝静脉形成粘连。 诊所。 干性（纤维蛋白性）心包炎 心脏区域有不同强度的疼痛。 疼痛通常位于胸骨下部或心尖部，放射至左肩胛骨、颈部、上腹部和左臂。 边界和心音没有改变。 可听到心包摩擦音，多见于胸骨和胸骨旁线左侧。 在心动周期的任何阶段都能听到噪音，有时只能在坐姿或膝肘位置听到。 吸气时杂音听得更清楚，声音沙哑，高于其他心脏杂音。 它可能会持续几个小时或几个月。 伴有积液（渗出性）心包炎，在干性心包炎或没有干性心包炎阶段后发展，出现：呼吸短促，坐姿减少，躯干向前倾斜; 咳嗽（通常是干咳），可能呕吐。 体温升高，心脏边界向四面八方增加，心尖搏动减弱或消失，颈静脉肿胀（搏动不是肉眼可见的）。 心音急剧减弱，可能出现窦性心动过速，心包摩擦音（有少量渗出液），随着渗出液的积聚而减弱。 大量积液时，脉搏会降低，尤其是在吸气时（反常脉搏），血压会降低，尤其是收缩压。 有心脏压塞 胸骨后方有剧烈疼痛、虚脱、心动过速、脉搏反常。 随着上腔静脉的压缩，“领事”头部的形成，斯托克斯项圈，是可能的。 随着下腔静脉受压出现：肝肿大、早产腹水、Breitman 体位、周期性意识障碍。 有粘连（adhesive）心包炎 由于化脓性、结核性和出血性心包炎而形成粘连过程，可能无症状。 心脏区域疼痛，干咳，因体力消耗而加重，更常见。 也许是心尖搏动的回缩（Saly-Chudnovsky 的症状），它与 Friedreich 的舒张期静脉塌陷和投掷的前舒张期音调相结合，腔的闭塞和心包与前腹壁的融合）相对和绝对沉闷合并。 在听诊期间，节律的三期性质被确定（在收缩末期额外点击，不会因吸气或呼气而改变）。 可能是心脏前表面出现收缩期非传导噪声。 伴有缩窄性（压迫性）心包炎 在早期阶段，会出现呼吸急促，首先在劳累时出现，然后在休息时出现轻微的嘴唇和鼻尖发绀。 扩展期出现贝克三联征：静脉压高、腹水、“小静心”。 颈静脉肿胀，面部浮肿，出现紫绀。 患者在端坐呼吸中的位置。 营养失调发展。 心尖搏动消失，触诊未发现。 脉搏快，幅度小，心房颤动，血压降低，尤其是收缩压，静脉压升高。 心脏的大小可能不会增加，心音低沉。 可有低收缩期杂音、全身水肿、胸水、腹水。 这种心包炎的变种更常见于男性，其发展的主要原因是结核病。 附加诊断研究. 进行一般血液检查，其中检测到白细胞增多，公式向左移动，ESR 增加。 指标的严重程度取决于炎症表现。 为了检测心脏阴影、积液、慢性心包炎中心脏轮廓的搏动、心包增厚、石灰沉积物的配置变化，进行了 X 射线检查。 需要进行心电图检查。 所有导联干性心包炎，ST段抬高至等值线以上，逐渐正常化，可出现负T波。心电图模式类似于急性心肌梗死，由于Q波和QRS波群没有改变，ST段改变永远不和谐。 对于渗出性心包炎，所有牙齿的电压降低，早搏，心房颤动。 超声心动图研究可视化心脏的变化，同时探测心脏，测量腔内的压力。 进行诊断性穿刺，随后对点状组织进行强制性的细胞学、细菌学、生化、免疫学研究。 鉴别诊断. 应与非特异性心肌炎、心肌梗塞、干性胸膜炎、各种来源的心痛进行。 治疗. 在急性期，需要卧床休息、摄入足够蛋白质、维生素 C 和 K 以及限制盐分的饮食。 正在治疗潜在的疾病 - 向病治疗。 在病原治疗方法中，使用非甾体抗炎药（不适用于继发性心包炎、心肌梗塞）、糖皮质激素 1-1,5 个月（未规定肿瘤性质）、抗组胺药、维生素 C。 如有必要，使用对症治疗。 对于挤压性心包炎，需要进行手术治疗（心包切除术）。 操作后果很严重。 对于心力衰竭的治疗，利尿剂以小剂量长期（有时数年）使用。 流. 该过程可以是急性的（在 1-2 个月内通过）、长期的、渐进的。 预测. 由基础疾病决定。 在急性形式中，预后通常是有利的，在慢性形式中是严重的。 第 7 讲。风湿病（Sokolsky-Buyo 病） 风湿病是结缔组织的全身性毒性免疫炎症性疾病，其过程主要定位于心血管系统。 该病发生于任何年龄，主要发生在青少年和儿童（7-15 岁）。 女性比男性更容易生病。 病因. 本病由A群β溶血性链球菌引起。 发病机制. 分泌的链球菌抗原（链球菌溶血素-O、链激酶、链透明质酸酶）导致炎症急性期的发展，伴有细胞渗出和吞噬作用。 在结缔组织中，修复过程发展：细胞增殖，刺激粘多糖的形成。 通过增强补体系统溶酶体酶的功能来激活免疫系统的工作。 逐渐地，慢性炎症随着活性转移到免疫机制而形成，胶原蛋白形成随着纤维化过程的形成而形成。 病理解剖. 形态变化有4个发展阶段，每个阶段的持续时间为1-2个月。 第一阶段 - 间质组织和胶原纤维的粘液肿胀。 阶段 II - 纤维蛋白样变化，胶原纤维解体，形成充满纤维蛋白的无结构区域。 III 期 - Ashoftallaev 肉芽肿的形成，伴有淋巴细胞和其他细胞的血管周围积聚。 IV期 - 硬化（纤维化），肉芽肿中的细胞转化为成纤维细胞并逐渐形成疤痕。 心脏是风湿热的主要靶器官。 心脏瓣膜的变形导致其功能不全的形成，进而导致房室孔变窄和变形。 心脏缺陷的发展往往以组合和组合的形式发生。 分类. 根据 A. I. Nesterov (1990) 的临床分类考虑到： 1）疾病的阶段（活动或非活动，指定过程的活动程度 - 最小，中，高）; 2）心脏和其他器官损害的临床和解剖特征； 3) 病程的性质（急性、亚急性、长期、持续复发、潜伏）； 4）血液循环状态（0、I、IIa、IIb、III度侵犯）。 诊所. 第一个时期称为风湿前期。 从链球菌感染结束到出现疾病表现，持续 2-4 周。 风湿病从不会从感染的高度开始。 出现：不适，疲劳，食欲不振，心悸，关节刺痛，多汗，皮肤苍白。 第二个时期代表风湿病发作。 可能会出现发烧并伴有关节、心脏（原发性风湿性心脏病）和其他器官损伤综合征。 第三个时期代表长期的临床表现。 有反复发作的风湿性心脏病伴进行性心脏损害，形成复杂的心脏缺陷。 原发性风湿性心脏病 心脏所有膜的炎症（全心炎）都是可能的，心内膜和心肌最常受到影响。 有心动过速，很少有心动过缓。 心脏边界正常或中度扩大。 听诊时听到低沉的 I 音，心尖部有轻微的收缩期杂音（与心肌炎有关）。 有时可能会出现第三声。 随着噪音强度的增加，二尖瓣关闭不全的形成是可能的（不早于发作后 6 个月）。 复发性风湿性心脏病 以合并和合并心脏缺陷的形式形成新的瓣膜心内膜缺陷。 风湿病的诊断标准 根据 Kisel-Jones（由美国风湿病协会修改，1982 年）。 疾病进程有主要和次要标准。 主要标准包括：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环状红斑、皮下风湿结节。 次要标准包括：既往风湿病、关节痛、发热、ESR 升高、C 反应蛋白升高、白细胞增多、心电图 PQ 间期延长、血液中抗链球菌抗体滴度升高、链球菌抗原检测。 在存在两个主要和一个或两个次要标准的情况下，诊断被认为是可靠的，在存在一个主要和两个次要的情况下 - 可能的。 附加诊断研究. 在实验室参数中，研究全血细胞计数（低色素性贫血、白细胞增多并左移、ESR 增加）、生化血液检查（C 反应蛋白的出现、纤维蛋白原增加、蛋白异常血症、 α2 高球蛋白血症、触珠蛋白、铜蓝蛋白、酸性磷酸酶含量增加）。 应进行免疫学研究以确定抗体 ASH、ASL-O、ASA、心肌抗体的滴度增加。 在仪器研究方法中，采用心电图（测定各种心律失常、传导）、多普勒超声心动图。 当左心增大时，X 线检查在严重过程中提供信息。 在第一次发作时，没有检测到心脏的变化。 鉴别诊断. 应做感染性心肌炎。 该疾病在感染高度发展，其特征不在于进展，瓣膜炎的迹象。 在结缔组织疾病中，有必要考虑结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮、硬皮病。 对于心脏型神经循环肌张力障碍，有多种主诉，没有客观的疾病迹象。 在原发性肺结核综合征中，没有原发性复合体抗链球菌抗体的放射影像学症状。 进行 Mantoux 和 Pirquet 试验，检查痰中的结核分枝杆菌。 治疗. 对于活动性风湿病，强制住院治疗长达 40-60 天或更长时间。 分配了适当的方案：在没有心脏炎的情况下 - 半卧床 7-10 天，然后免费； 在存在心脏炎的情况下 - 严格卧床休息 2-3 周，然后半卧床并自由活动。 从营养方面来看，表 10 规定蛋白质含量至少为 1 g/kg，将盐限制为 6 g/天。 强制早期开抗生素处方：每天服用青霉素 1,5-4 万单位（取决于活动程度），持续 2 周。然后他们改用延长形式：bicillin-5，每两周服用 1,5 万单位，持续 2 个月。此后，无心脏炎病史的患者每月每 2 周进行一次抗生素治疗至少 3 年，有心脏炎病史的患者至少 3 年。如果您对青霉素过敏，可以使用其他组的抗菌药物 - 大环内酯类、口服头孢菌素。 糖皮质激素药物仅用于严重心脏炎，急性（较少亚急性）病程：泼尼松龙 20-30 毫克/天，持续 2-3 周，然后减少剂量直至药物完全停药，疗程为1,5-2个月。 非甾体抗炎药被用作单一疗法，在复发或长期病程的情况下，它们与喹啉药物（地拉吉尔、帕拉尼多月）联合使用。 在代谢药物中，使用了膦、共羧化酶、极化混合物和抗心律失常药物（用于心律失常）。 随着循环衰竭的发展，使用saluretics：短期内使用hypothiazide，呋塞米，uregit，ACE拮抗剂。 流. 如果疾病持续时间长达 6 个月，则视为急性，超过 6 个月 - 慢性。 预测. 由心脏状况决定。 6 个月内没有临床缺陷形成的迹象是一个很好的预后指标。 在 6 个月内形成缺陷是指预后不良的迹象。 预防. 一级预防包括从出生后的头几个月开始使儿童变硬、良好的营养、体育教育和运动、改善生活条件、及时治疗和对链球菌感染病灶进行卫生处理。 对于第一次风湿病发作而没有心脏炎的患者，二级预防在 18 岁之前更有效，对于有风湿病第一次发作的心脏炎患者，在 25 岁之前更有效。 在患有瓣膜病的患者中，可以终生进行比西林预防。 LECTURE No. 8. 二尖瓣脱垂 心脏病是一种疾病，其特征是二尖瓣的一个或两个小叶脱垂到左心房腔内，通常发生在心室收缩的后半期（流放期）。 脱垂的意思是“膨胀”。 病因学。 先天形式 在 Marfan、Emre-Danlos、Holt-Oramp、房间隔缺损、Ebstein 异常、Fallot 的四联征中注意到。 结缔组织的可能遗传病理学（常染色体显性遗传）。 获得的表格 见于缺血性心脏病、风湿病、神经循环肌张力障碍、肥厚性心肌病、甲状腺毒症、胸部外伤。 发病机制. 在心室收缩期间，血液不仅流入主动脉，而且部分流回左心房。 反向血流（反流）的量对应于瓣膜关闭不全的程度。 病理解剖. 更常见的是二尖瓣前叶脱垂（44-77%），然后是二尖瓣后叶（23%）和二尖瓣双叶脱垂（33%）。 分类. 在临床环境中，二尖瓣脱垂分为： 1）根据严重程度（I - 脱垂 3-6 毫米，II - 脱垂 6-9 毫米，III - 脱垂超过 9 毫米）； 2）根据反流程度（分（1-4）半定量评估）； 3) 下游（轻度、中度、重度、无症状（18%））。 诊所. 有脂性晕厥（意识丧失前的感觉，有对死亡的恐惧感）、心悸、心脏工作中断、刺伤、心脏压痛、呼吸急促。 伴随的迹象是：窄肩带，细长的骨头，细长的手指，手关节的活动度增加，指甲拉长，女性乳房过小，男性胸部未表达的头发，金色的头发，灰蓝色的眼睛。 有：虚弱，疲劳，头痛，心脏部位刺痛，心悸，血压波动，头晕，昏厥。 典型的收缩期咔嗒声和收缩晚期杂音被听诊。 他们可能不会在休息时出现。 为了确定它们，有必要用运动或硝酸甘油进行测试，因为心率增加会降低舒张末期容积。 可能注意到节律和传导障碍：阵发性室上性和室性心动过速、期外收缩，在清醒时占优势； 随着二尖瓣关闭不全，室性心动过速和期外收缩的频率增加 2 倍，并伴有循环衰竭的发展，首先是左心室，然后是全部。 附加诊断研究. 务必进行心电图检查，以确定复极受损、II、III 期 ST 波抑制、aVF 左胸导联、T 波倒置、节律和传导障碍的迹象。 超声心动图检查、24-48 小时动态心电图监测、超声心动图（以确定脱垂、反流的迹象）、左心血管造影（决定手术治疗时）、体力活动或硝酸甘油的功能测试以确定耐受程度。 流. 取决于二尖瓣脱垂的程度。 无症状和轻度病程，疾病持续很长时间，没有进展，中度和重度病程 - 很长一段时间，随着进展。 并发症. 主要并发症包括节律和传导障碍、二尖瓣关闭不全进展、猝死（心室颤动）、感染性心内膜炎和血栓栓塞。 鉴别诊断. 应进行二尖瓣发育异常，附加小叶（最多 3-4 个），附加弦。 治疗. 对于无症状病程和超声心动图检测二尖瓣脱垂，有必要每 2-3 年进行一次定期检查。 β受体阻滞剂以中等剂量使用。 在小型和大型手术干预期间使用抗生素治疗以预防感染性心内膜炎。 抗心律失常药物 Ia（奎尼丁、诺卡因胺）用于室上性心律失常，Ib 组（美西律、托列奈）用于室性心律失常。 使用抗心律失常药物与β受体阻滞剂的组合。 如果对药物不耐受，则开具cordarone。 抗凝治疗（肝素 40-60 IU/天）用于预防血栓栓塞并发症。 随着二尖瓣关闭不全（增加或严重程度），进行手术治疗 - 二尖瓣置换术。 预测. 对于一个简单的过程，预后是有利的，一个复杂的过程 - 严重的。 LECTURE No. 9. 二尖瓣关闭不全 由于瓣膜装置的损坏，在左心室收缩期间瓣膜不完全关闭。 它很少以孤立形式出现，更常见于左房室口狭窄。 病因. 发展的原因可能是动脉粥样硬化中瓣叶或腱索的器质性病变、风湿病（高达 75%）、感染性心内膜炎、弥漫性结缔组织病，较少见于内脏型类风湿性关节炎。 可能发生功能性病变：心肌炎、心脏病、心肌梗塞等时，瓣叶肌肉器官的协调功能受到侵犯，左心室、纤维环和房室口环形肌过度扩张。 发病机制. 由于二尖瓣瓣叶闭合不全，血液在收缩期从左心室流回左心房。 存在强直性扩张和左心房肥大（容量超负荷），左心室舒张期容积增加，左心室肥大。 左心房失去肌肉张力，增加压力。 发生被动（静脉）肺动脉高压。 由于血液同时流入主动脉和肺动脉，代偿期很长。 诊所. 临床上，心脏的边界在各个方向都有增加。 随着功能活动的减少，心脏边界的增加表明二尖瓣的相对或肌肉功能不全。 在心尖部，可听到收缩期杂音和 I 音减弱，这更常见于器质性二尖瓣关闭不全。 在第一阶段，阀门缺陷得到补偿，没有投诉。 随着被动（静脉）肺动脉高压的发展，肺循环停滞，呼吸急促，出现心脏性哮喘发作，最终形成右心室衰竭。 附加诊断研究. 进行心电图研究以确定左心房和左心室肥大的迹象。 X 射线检查确定心脏大小增加、心脏二尖瓣结构、食道沿大半径弧形偏差、摇臂症状。 执行超声心动图以确定二尖瓣瓣叶在收缩期的关闭情况，执行多普勒超声心动图以确定二尖瓣关闭不全。 并发症. 这些包括肺动脉高压、左心房扩张。 治疗. 可以保守或手术。 对基础疾病和心力衰竭进行保守治疗。 手术治疗包括二尖瓣置换术。 预测. 取决于二尖瓣关闭不全的程度； 平均预期寿命约为40岁。 随着心力衰竭的发展，预后不良。 第10讲二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄是一种由左房室口狭窄引起的心脏病，这会阻碍血液从左心房流向左心室。 女性更容易生病。 病因. 发展的原因是器质性病变（风湿病），先天性畸形（Lutembashe 综合征 - 二尖瓣狭窄同时损害其他器官）。 发病机制. 二尖瓣尖、腱丝沿自由边缘融合。 二尖瓣口面积缩小（一般为4-6厘米）2）。 在左心房腔内，压力升高，左心房与左心室之间的压力梯度增大，有利于血液的通过。 左心房肥大和强直性扩张，收缩期延长。 肺静脉和毛细血管、肺动脉的压力增加。 肺小动脉出现反射性痉挛（Kitaev 反射），导致肺动脉压力增加。 右心室的负荷增加，右心房的排空变得困难。 左心房肌源性扩张，肺循环明显停滞，右心室肌源性扩张，右心房肥大。 当阀门开度减小到 1,5 厘米时2 注意到明显的血流动力学紊乱的发展。 代偿是短暂的，因为负荷落在左心房和右心室。 诊所. 体质虚弱的患者，婴儿期，皮肤苍白，面部发绀（二尖瓣脸）。 出现：呼吸急促，虚弱，心悸，周期性咳嗽，有时咯血，夜间窒息，偶尔 - 发音困难和吞咽困难。 心脏边界向上和向右扩大，听到拍手I音，收缩期前杂音，II音分叉，“猫的咕噜声”，微弱，不规则的脉搏。 附加诊断研究. 心电图显示 P-二尖瓣 - 在 I、II 左胸导联中 P 波扩大和顶点分裂，心房内传导延长，左心房肥大，右心室肥大迹象。 X 线检查确定左心房、右心室增大、左心耳鼓胀、肺静脉充血和动脉高压。 FCG 在心尖，有：I 音幅度增加（Q 间期 - I 音小于 0,07 s），二尖瓣打开音（QS）（II 音间隔 - QS 小于 0,12 s），收缩前和中舒张期杂音，振幅 II 音增加及其在肺动脉上的分裂。 超声心动图研究显示二尖瓣尖部纤维化，其单向运动，左心房和右心室腔增加。 在决定手术治疗时，会进行血管造影。 并发症. 这些包括肺循环充血、咯血、心源性哮喘、高肺动脉高压、肺动脉瘤、心腔扩张、心房颤动和扑动、血栓栓塞、左心房球形血栓、压迫症状（回流神经、锁骨下动脉）。 治疗. 更常进行手术：二尖瓣连合切开术。 对症治疗是在循环衰竭和活跃的风湿病过程中进行的。 预测. 取决于阶段和并发症； 平均而言，诊所出现后 7 年，患者残疾，并在接下来的 3 年内死亡； 大多数人在 40 岁时死亡。 及时的连合切开术和随后的积极抗风湿治疗，预后良好。 第 11 讲。主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全是主动脉瓣半月瓣关闭不全，导致血液在舒张期从主动脉回流到左心室（主动脉瓣反流）。 男性更常生病。 病因. 在疾病的发展过程中，风湿病、动脉粥样硬化、感染性心内膜炎、梅毒性肠系膜炎、先天性异常、弥漫性结缔组织病和损伤是重要的。 发病机制. 由于舒张期主动脉瓣尖瓣关闭不全，血液从主动脉回流到左心室腔。 左心室出现容积舒张超负荷，即其肥大。 射入主动脉的血液增加。 收缩压升高会导致舒张压降低。 心肌收缩力逐渐减弱，发生肌源性扩张，左心室型失代偿。 瓣膜功能不全（由于瓣膜的破坏或起皱）和相对（左心室随着主动脉开口的扩张而显着扩张）功能不全形成。 由于左心室长期代偿。 诊所. 代偿期无临床表现。 在循环功能不全阶段，注意到大动脉搏动、“颈动脉舞蹈”、Musset 症状、毛细血管脉搏阳性、瞳孔搏动、头晕、昏厥、心脏区域疼痛。 有明显的紫绀，左侧心脏边界增加。 在第二肋间，左侧听到舒张期杂音，触诊肿大、疼痛的肝脏。 呼吸急促和窒息发生在失代偿阶段。 附加诊断研究。心电图检查显示 ST 间期发生变化，出现双相或负 T 波（心肌营养不良变化）。 X 线检查确定心脏的主动脉形态，IV 弓膨出，主动脉扩张，其搏动，“跳舞的心脏”，在 I 斜投影有一个自由的心后空间，对比的食道没有偏离。 右侧 Botkin 点和 II 肋间的 FCG 研究显示，在 II 音后立即出现高频、低幅度的降低噪声，心尖上方的 I 音和上方的 II 音幅度减小主动脉。 多普勒超声心动图确定血流速度的变化。 超声心动图研究确定存在扩张、左心室壁活动性增加（容量负荷）、二尖瓣过早关闭、二尖瓣舒张期扑动、主动脉瓣扑动以及在舒张。 并发症. 可能发展为心力衰竭。 治疗. 保守治疗包括治疗基础疾病。 使用强心苷，由于心率减慢和心输出量增加（可能会增加反流），血管扩张剂用于在血管系统中沉积血液并减少反流（加压素与硝基山梨醇联合使用），因此应谨慎使用。 在手术治疗期间，进行主动脉瓣置换术。 流. 补偿阶段病程长，失代偿阶段进展迅速。 预测. 平均预期寿命为20-30年。 及时治疗，预后较好。 第 12 讲。主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄是由主动脉口狭窄引起的心脏缺陷，其中血液难以从左心室流向主动脉。 它很少以孤立形式出现，更常见于主动脉瓣关闭不全。 大多数情况下，男性生病了。 病因. 在疾病的发展过程中，主动脉瓣狭窄在风湿病、动脉粥样硬化、感染性心内膜炎、梅毒、先天性主动脉口狭窄或室间隔肥厚中的瓣下（主动脉下）狭窄中很重要。 发病机制. 由于主动脉口变窄，左心室的收缩时间延长。 左心室和主动脉之间的压力梯度增加（超过 40 mm Hg）和左心室肥大。 由于血液流入主动脉，补偿时间较长。 诊所. 代偿期无临床表现。 随着体力消耗，情绪压力，心脏区域疼痛（如心绞痛），呼吸急促，头晕，昏厥倾向，可能会出现头痛，这是缺血型的表现。 皮肤苍白，心尖冲动增强扩散，向左和向下移动，在右侧的第二肋间空间和颈静脉窝的胸骨柄上，注意到收缩期颤抖（“猫的咕噜声”）。 随着左心室收缩功能的下降，可能会发生心源性哮喘发作，这是充血型的特征。 附加诊断研究. 心电图检查显示左心室图，左心室过度劳累的迹象，可能有负 T 波，希氏束左支受阻。 X 线检查确定心脏的主动脉形态、圆形心尖、由于肥大和中度扩张的左心室导致的心后腔狭窄。 超声心动图显示瓣叶纤维化，收缩期幅度降低。 主动脉上的 FCG 研究确定菱形收缩期杂音，不与 I 音相邻。 多普勒超声心动图显示血流速度的变化。 并发症. 有可能发展为左心室心力衰竭、肺水肿，以及传导障碍（希氏束左腿阻滞、完全 AV 阻滞）、冠状动脉功能不全伴心绞痛发作、心肌梗塞、完全心力衰竭是可能的。 治疗. 保守治疗包括治疗基础疾病、心绞痛（硝酸盐、钙通道阻滞剂）、心力衰竭。 手术治疗包括主动脉连合切开术、主动脉瓣置换术。 预测. 有代偿条件，预后良好，平均寿命40年。 在失代偿状态下，预后很严重。 第 13 讲 三尖瓣关闭不全 瓣膜功能不全 - 瓣叶关闭不完全，导致心脏收缩期间的部分血液从右心室进入右心房。 三尖瓣相对关闭不全的发生率是有机的 3 倍。 病因. 在疾病的发展中很重要：器质性衰竭（风湿病，感染性心内膜炎）和右心室严重扩张的相对功能不全（二尖瓣狭窄，肺动脉高压，心脏硬化，肺硬化）。 发病机制. 在右心室收缩期间，部分血液返回右心房，同时从腔静脉接收正常量的血液。 右心房扩张，右心室舒张期血流过多，右心室扩张和肥大。）。 体循环中静脉充血的失代偿发展较早。 诊所. 右侧心脏功能不全体征的临床表现的特点是体力活动时中度呼吸急促，这不会严重限制活动（如二尖瓣狭窄），仰卧位呼吸没有困难。 有：无力、心悸、心隐隐痛、右胁重、消化不良、嗜睡、水肿。 皮肤和可见黏膜发绀（有时带有黄疸色）、颈静脉肿胀和搏动（静脉搏动阳性）、右心室心跳、上腹搏动、肝脏搏动、全身水肿、腹水。 心脏的边界仅向右扩大。 收缩期杂音，在心脏右缘更好听，随着吸气而增加，肺动脉不加重，动脉压降低，静脉压升高。 附加诊断研究. 心电图检查显示右图，II、III 标准导联、右胸导联中的负 T 波、右心房肥大、心房颤动、右束支传导阻滞不完全的迹象。 X 线检查确定右心室和右心房明显增大，肺模式没有变化。 在胸骨左右第 5 肋间的 FCG 研究中，在第一个音之后，立即确定收缩期杂音，占据整个收缩期； 在屏气强制吸气的高度，其严重性增加。 EchoCG 研究显示前叶开口幅度增加，右心室腔扩张，其壁运动过度。 鉴别诊断. 应与慢性压迫性心包炎一起做。 治疗. 用于充血性循环衰竭的保守治疗和预防性治疗。 预测. 充血性循环衰竭预后较差。 第 14 讲。动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是一种机体疾病，其病理形态学底物是大中动脉内膜和中膜的脂质堆积，继之钙盐沉积，形成瘢痕结缔组织。 是发达国家人口中最常见的疾病之一。 该病有 30 多种危险因素。 病因和发病机制. 脂质代谢的破坏导致血管壁的代谢和通透性发生变化。 在血管壁的表面上，动脉粥样硬化斑块的形成，它们的溃疡，在溃疡表面上形成血栓性肿块。 随后，斑块上形成的肿块脱落，堵塞了中小口径的血管。 在斑块本身中，会发生钙盐的二次沉积。 异常脂蛋白血症的主要类型（根据 G.F. Fredrikson 的说法）： 1）1型：乳糜微粒分数增加，无动脉粥样硬化风险，非常罕见（1：1人）； 2）2a型：LDL分数升高，动脉粥样硬化风险高； 高胆固醇血症可以是家族性（杂合或纯合高胆固醇）和非家族性（中度）； 经常发生； 3）2b型：低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白（极低密度）的分数增加，动脉粥样硬化的风险非常高； 经常发生； 4）3型：DILI分数增加（中等密度），动脉粥样硬化风险高，患病率为1：1000-5000人； 5) 4型：VLDL分数升高，动脉粥样硬化的风险中等，经常发生； 合并高血压； 6）5型：VLDL和乳糜微粒部分增加，动脉粥样硬化的风险中等，非常罕见。 诊所. 在 1 型中，注意到爆发性黄色瘤、视网膜脂质浸润、复发性胰腺炎和肝脾肿大。 2a型有：类脂性角膜弓、结节及腱黄色瘤、黄瘤。 2b型有：类脂性角膜弓、黄瘤、高尿酸血症、糖耐量受损。 3型有手掌黄色瘤、结节性黄色瘤。 4型有复发性胰腺炎。 5 型有黄色瘤、呼吸困难和肝脾肿大。 临床前阶段 特征是出现来自心脏的模糊疼痛，头痛，表现下降的抱怨。 临床期 其特点是发展为不同部位的严重动脉粥样硬化。 随着主动脉的动脉粥样硬化，在其过程中注意到收缩期杂音。 如果升主动脉或弓受到影响，可能会出现症状性高血压，收缩压升高，舒张压正常或降低。 随着冠状血管的动脉粥样硬化，冠心病的临床表现是可能的。 随着脑血管的动脉粥样硬化，记忆障碍，头晕，头痛，在严重的情况下 - 中风，脑出血，精神病的图片。 随着肾动脉的动脉粥样硬化，更经常出现大量稳定的动脉高血压。 随着腹腔动脉的动脉粥样硬化，注意到胃肠道的疼痛，功能障碍。 随着下肢动脉粥样硬化，确定间歇性跛行的迹象。 附加诊断研究. 为了确定异常脂蛋白血症的类型，对甘油三酯、总胆固醇、HDL 水平进行了生化研究。 正在研究蛋白质代谢，其中注意到疾病的硬化阶段异常蛋白血症、白蛋白减少和γ-球蛋白增加。 进行 X 射线检查、显示脉搏波传播速度增加的多普勒超声检查和确定动脉粥样硬化闭塞存在的血管造影。 鉴别诊断. 有必要排除继发性异常脂蛋白血症以服用药物、酗酒、糖尿病、甲状腺疾病、肾病综合征、梗阻性黄疸为背景。 治疗. 有效的治疗需要改变生活方式。 有必要遵循饮食，锻炼，监测体重，戒烟。 最初，饮食 1 是根据动脉粥样硬化的营养建议规定的。 在存在动脉粥样硬化发展的易感因素的情况下，规定更严格的饮食 2 - 家族性高胆固醇血症，冠状动脉疾病（冠心病）的存在，第一阶段饮食无效。 使用抗氧化剂，鱼油。 药物治疗包括 服用阴离子交换树脂 （消胆胺 4 g 每天 2 次，colestipol 5 g 每天 2 次，可增加到每天 30 g，饭前或饭后 1 小时）， HMG-CoA 还原酶抑制剂（他汀类药物）过程关键阶段的胆固醇生物合成抑制剂（mevacor 10-40 mg/天，lovacor 10-40 mg/天，zocor，符号 5-40 mg/天，lipostat 10-20 mg/天，lescola 20-40 mg/天，lipobaya 100-300 mcg/天，liprimar 10-40 mg/天）， 烟酸 初始剂量为 100 毫克，每天口服 1-3 次，随餐逐渐增加（每周 300 毫克）至每天 2-4 克， 烟酰胺 （烟酸制剂）， 贝特酸类药物增强 VLDL 的分解代谢（吉非罗唑 600 毫克，每天 2 次饭前，氯贝特 1 克，每天 2 次）， 具有抗氧化特性的药物 （普罗布考 - 降低低密度脂蛋白胆固醇 - 500 毫克，每天 2 次，随餐服用）。 在严重的高甘油三酯血症中，需要进行血浆置换。 预测. 严重，特别是冠状动脉、脑血管、肾脏受损。 预防. 在一级预防中，有必要通过饮食调节、限制饮酒、吸烟和扩大体育锻炼。 在二级预防中，每年测定一次血脂：在甘油三酯水平超过 400 mg% 时，测量 LDL，1-8 周后重复该研究。 如果数据相差 30%，则在 1-8 周后也进行第三次研究，计算三次测量的平均结果。 如果 LDL 水平低于 100 mg%，则选择个人饮食和身体活动方案。 在 LDL 水平超过 100 mg% 时，开具药物治疗。 第15讲。缺血性心脏病 缺血性心脏病是由冠状动脉循环障碍引起的心肌损伤，由冠状动脉血流和心肌代谢需求之间的不平衡引起。 病因. 冠状动脉粥样硬化、血管痉挛、止血系统紊乱（血小板功能改变、凝血活性增加、纤维蛋白溶解抑制）、侧支循环网络不发达、儿茶酚胺过度产生是最重要的。 发病机制. 对于心绞痛，心肌的血液供应与其需求之间存在差异，即缺血的发展。 对于心肌梗塞，心肌供血不足，伴随着病变和坏死的发展。 分类. 在临床实践中，使用根据 E. I. Chazov (1992) 的冠心病分类： 1）猝死（原发性心脏骤停）； 2）心绞痛：心绞痛，首次出现，稳定（I-IV FC（功能分级），进行性，自发性心绞痛； 3）心肌梗塞：大灶（透壁）、小灶； 4) 梗死后心脏硬化。 诊所. 心绞痛 第一次心绞痛 以疼痛综合征持续不到 1 个月为特征。 稳定型心绞痛 I 功能分级 疼痛综合征发生在加速行走或平均步距高达 1000 m（VEM（测速仪）- 750 kgm / min. 稳定型心绞痛 II 功能分级 在高达 500 m (VEM - 450 kgm / min) 的平坦地形上行走时会出现疼痛综合征。 稳定型心绞痛 III 功能分级 在高达 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min) 的平坦地形上行走时会出现疼痛综合征。 稳定型心绞痛 IV 功能分级 在没有心绞痛发作的情况下无法执行任何负荷（不执行 VEM）。 进行性心绞痛 特点是在相同程度的体力活动下，癫痫发作的频率和持续时间突然增加。 自发性（血管痉挛性或 Prinzmetal 变异型心绞痛） 发生在晚上。 对于心绞痛，疼痛更常见于胸骨后面，左臂、肩胛骨、颈部，有时是下巴的左半边，具有压迫性灼烧感，疼痛持续时间从 5-10 分钟到 25-30 分钟分钟。 服用硝酸甘油后，休息时疼痛减轻。 可能出现心动过缓或心动过速，血压升高。 心肌梗塞 第一个时期代表前驱时期（前驱时期）。 可能会注意到首次心绞痛、进行性心绞痛、血管痉挛性心绞痛。 最急性期长达2小时，急性期长达8-10天，有以下课程选择： 1）心绞痛（胸痛20分钟以上）、烦躁、冷汗、恶心、呕吐； 2）胃痛（上腹部疼痛）； 3）哮喘（急性左心衰竭）； 4）心律失常（急性节律紊乱）； 5）脑（脑循环不全）； 6）无症状（缺乏临床表现）。 随后是持续长达 4-8 周的亚急性期。 然后会出现长达 2-6 个月的梗塞后期。 在心肌梗塞中，主要的症状是疼痛、心律失常、循环衰竭、吸收坏死。 疼痛综合征的强度、持续时间（从几个小时到一天或更长时间）不同。 疼痛具有压迫性、压迫性、切割性和撕裂性，多位于胸骨后方，较少累及整个前胸壁。 疼痛会放射到左肩、手臂，有时是下巴、上腹区域，硝酸甘油无法消除，有时药物无法消除。 患者兴奋，体验对死亡的恐惧。 皮肤苍白，黏膜发绀，心动过缓，更常见的是中度心动过速，血压短期升高。 心音减弱，可听到原始舒张期奔马节律。 附加诊断研究. 一般的血液检查是强制性的：心绞痛没有诊断意义，心肌梗塞会出现吸收 - 坏死综合征的表现（第一天外周血中白细胞水平升高，2-3 ESR 增加，白细胞数量逐渐减少）。 研究了心肌梗塞特异性转氨酶的水平：肌红蛋白、肌酸激酶微组分（MB-CK 质量）——心肌损伤的早期标志物； 肌钙蛋白、肌酸激酶微组分 (MB-CK) - 心肌损伤的晚期标志物。 对于心肌梗塞，转氨酶活性增加，但这些指标不适用于特定测试。 有必要考虑 de Ritis 系数（AST / ALT 比率），它会随着心肌损伤而增加超过 1,33。 进行生化血液测试以确定胆固醇、甘油三酯。 心电图检查：心绞痛，无痛期间心电图无变化，有疼痛，ST 间期水平位移低于等电位线 1 毫米以上，劳力性心绞痛和 ST 段升高静息心绞痛高于等值线 1 mm 以上。 心肌梗死时出现深度大于1/3R、宽度大于0,03的病理性Q波，ST间期由等值线向上移动，T为负值。 对于心绞痛，建议进行冠状动脉造影。 进行压力测试以确定心绞痛的功能类别，以解决心肌梗塞后的专家问题。 在存在压力测试的禁忌症和冠状动脉痉挛的情况下，进行药理学测试。 进行超声心动图研究以评估心肌的功能参数，以检测心肌的运动功能减退和运动不能。 并发症. 早期并发症包括心源性休克、肺水肿、节律和传导障碍、心肌破裂（心包填塞）、急性心脏动脉瘤、心包炎、血栓性心内膜炎、临床死亡（心室颤动）。 晚期并发症有心绞痛、心力衰竭、心肌破裂、血栓栓塞、心律失常、德雷斯勒综合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）、心律失常、慢性心脏动脉瘤。 治疗。 患有心绞痛 服用硝酸甘油可缓解疼痛发作，并使用渐进形式的心绞痛、血管扩张剂和非麻醉性镇痛药。 为了预防反复发作，建议限制体力活动，对抗高血压、肥胖、糖尿病、高胆固醇血症和吸烟。 药物治疗包括使用长效硝酸盐、硝酸盐类药物 - nitrong、sustak、sustanite、硝基山梨醇、sydnopharm、erinite。 在钙拮抗剂中，使用cordafen、corinfar、维拉帕米。 在β-受体阻滞剂中，使用阿替洛尔、美他洛尔（egilok）、奈必洛尔（nebilet）等。使用抗心律失常药、解痉药（如果需要）、合成代谢剂、prodectin。 手术治疗包括冠状动脉旁路移植术、经皮腔内血管成形术。 有心肌梗塞 使用麻醉镇痛剂，芬太尼与氟哌利多，一氧化二氮麻醉，硬膜外麻醉进行疼痛缓解。 随着疼痛综合征的持续时间长达 6 小时，进行溶栓和抗凝治疗。 可以引入链酶、链脱酶、肝素、间接抗凝剂。 硝酸盐、β-受体阻滞剂用于防止坏死区增加。 在亚急性期，使用长效硝酸盐、间接抗凝剂来加强冠状动脉循环。 随着并发症的发展，对其进行适当的治疗。 流. 对于心绞痛，病程是起伏的，取决于冠状动脉粥样硬化的程度和进展。 对于心肌梗塞，病程可以是简单的、复杂的、长期的和反复的。 预测. 对于心绞痛，预后取决于冠状动脉粥样硬化的严重程度，以及心绞痛发作的频率。 在没有并发症的情况下心肌梗塞，预后良好，并且并发症 - 严重。 预防. 一级预防包括以下活动：识别危险因素，合理安排工作和休息制度。 二级预防包括对不稳定型心绞痛、动脉高血压患者的药房观察。 第 16 讲。扩张型（充血性）心肌病 心肌病 - 病因不明的心肌疾病，表现为心脏肿大和心力衰竭，不包括对心脏瓣膜、冠状动脉和肺血管的损害、动脉高血压。 扩张型（充血性）心肌病 - 心肌细胞受损，出现收缩无力、心腔扩张和进行性慢性心力衰竭，对治疗有抵抗力。 它在 35-45 岁的男性中更为常见，但在女性中更为严重。 发病机制. 低循环血流动力学状态随着心脏每搏输出量的减少而随着心脏血液充盈的增加而发展。 循环功能不全是心肌原发性收缩缺陷的结果，心肌肥大具有继发性代偿特征。 病理解剖. 心脏的所有腔都急剧扩张，而心室壁（cor bovinum）的厚度没有显着增加。 心脏的质量是正常的2-3倍。 与右心室相比，左心室扩大。 心肌变得松弛、无光泽，心肌细胞肥大和萎缩的区域交替出现。 瓣膜装置和冠状血管不改变。 腔内可能有壁血栓。 诊所. 出现早搏、室性心动过速； 心房颤动（早期征兆），最初是阵发性类型，很快就会变成永久性的。 有循环失代偿的迹象。 收缩压降低，同时保持舒张压。 弱力的顶端冲动，溢出； 聋了我的语气。 由于舒张末期压力增加，左心室出现 IV 音，肺动脉上方出现 II 音重音。 在心尖部，胸骨左侧第4肋间，由于二尖瓣口扩张或乳头肌功能障碍，血液二尖瓣反流而出现延长的收缩期杂音。 听诊体征随着心力衰竭的进展和心脏的扩张而增加，随着病情的改善而减弱。 疾病的主要时期 В 我期 没有无症状的投诉。 射血分数降低至 35%，左心室舒张末期大小为 6,5 cm。 在 二期 进行性心肌损伤，出现慢性心力衰竭症状 - NC I-II 期。 射血分数 35-25%，左心室舒张末期大小 7-7,5 cm，左心室体积/重量指数不超过 1,35 mg。 В 第三期 在临床表现发达的情况下，出现了一个完全心力衰竭的临床 - NC IIB-III，严重的心脏肥大。 充血性心力衰竭、血栓栓塞并发症的死亡率很高。 В 第四期 稳定发生水肿完全或显着消退，静脉充血与循环衰竭的实际迹象同时进展。 心脏的正性肌力功能和器官和组织的动脉灌注下降，出现小射血综合征。 左心室的指数体积/质量 - 1,5 ml / g，射血分数高达 20% 或更少。 В V端周期 所有内脏器官都出现明显的营养不良，肝、肾缺血性损伤，循环障碍性脑病，骨骼肌萎缩导致体重减轻，可能会复发性血栓栓塞。 主要诊断标准 是心脏肥大、节律和传导障碍、对强心剂治疗抵抗的进行性循环衰竭、血栓栓塞并发症的存在。 附加诊断研究. 建议进行生化血液检查以确定是否存在异常蛋白血症、充血性心力衰竭中的低白蛋白血症。 心电图检查显示房室和心室内传导受阻、复极过程（ST 段压低、T 波倒置）、高级别室性心律失常、心房颤动、严重心肌纤维化引起的病理性 Q 波、左束支传导阻滞完全阻断。 10% 的患者）； 标准导联 R 波和 S 波电压降低，胸导联增加。 通过动态心电图进行 20 小时心电图监测，进行超声心动图检查，扩张所有心腔，主要是左心室，射血分数降低，心力衰竭迹象：心包积水，胸腔积水，肺动脉压力增加，腹水，没有导致心功能不全的疾病的超声心动图征象），多普勒超声心动图（二尖瓣和三尖瓣反流，心房内血栓（25-50%），心室内血栓（XNUMX%），收缩功能显着下降，舒张压功能障碍）、X 线检查（心脏增大、肺充血迹象（静脉过多、间质性肺水肿）、腔积液（胸腔积水、心包积水））。 并发症. 并发症包括永久性心房颤动、血栓栓塞。 鉴别诊断. 适用于积液性心包炎、冠心病、病毒性心肌炎、酒精性心肌营养不良、风湿性心脏病、高血压。 治疗. 在存在快速收缩形式的心房颤动时，左心室衰竭的症状，强心苷（地高辛）用于治疗。 在使用强心苷和利尿剂稳定病情后开具 β 受体阻滞剂。 使用保钾利尿剂（氨苯蝶啶、维罗司匹隆、吲达帕胺）。如果过度使用，可能会导致低钾血症、BCC（循环血容量）减少和流向心脏的血流量减少。 ACE 抑制剂对前负荷和后负荷具有有益作用，并随后改善血流动力学。 其他治疗包括外周血管扩张剂。 硝基山梨醇降低前负荷，降低左心室腔的舒张末期压力，减小其大小。 还使用抗心律失常疗法-cordarone，抗凝剂疗法，血液超滤以减少停滞。 在保守治疗无效的手术治疗方法中，使用心脏复律除颤器植入和心脏移植（低射血综合征和稳定期）。 流. 该病程可以快速进展（1-1,5 年），进展缓慢或反复发作。 预测. 不利，5年内死亡率为50%。 第 17 讲。肥厚型心肌病 肥厚性心肌病 - 左心室壁肥大（偶尔右心室），但不扩张腔，收缩功能增加，舒张功能受损。 肥大通常是不对称的，主要是室间隔增厚，与心脏做功增加无关。 男性生病的频率要高出 2 倍。 发病机制. 不对称的室间隔肥大导致左心室流出道的动态阻塞，然后是固定阻塞。 心肌放松的能力降低。 左心室的舒张功能由于心肌细胞细胞质的钙超载和肥大和心肌硬化背景下心肌弹性特性的降低而恶化。 冠状动脉血流量减少是由于内膜增殖背景下壁内动脉管腔减少、每单位体积心肌细胞的血管密度降低以及舒张期缺乏完全舒张。 病理解剖. 肥厚型心肌病有 4 种类型：室间隔上部的主要肥大、整个室间隔的孤立性肥大、左心室向心性肥大、心尖肥大。 主要的血流动力学选择是： 1) 阻碍； 2）左心室流出道永久阻塞（休息时）； 3）潜伏性梗阻（静息时无压力梯度），梗阻发生在心肌收缩增加、流向心脏的血流量减少、后负荷减少（降低血压、外周阻力）； 4）无阻塞（无压力梯度）。 诊所. 临床上注意到呼吸急促，体力消耗加重，心脏区域疼痛，肌肉无力，头晕，昏厥，心悸，意识丧失发作。 该疾病可以是无症状的或植物性肌张力障碍。 皮肤颜色和发绀没有变化。 收缩期充盈较弱的脉搏。 动脉压易出现低血压，脉搏幅度保持正常或降低。 心尖搏动具有双相特征，克服阻塞后发生第二波。 收缩期前的冲动是可能的，与左心房的收缩和 IV 音的声音同步； 在左心室快速充盈和 III 音调音的时刻，可以在舒张早期进行推动。 双，三，四分之一心尖搏动代表阻塞性肥厚性心肌病的症状特征。 在心尖和 Botkin 点听诊时，可听到变异性很大的收缩期杂音。 在非阻塞性形式中，心肌病的继发性起源是可能的，因为多年来心律失常的趋势增加，这可能因循环失代偿而复杂化。 附加诊断研究. 最具诊断意义的是心电图研究。 这项研究揭示了左心室肥大的迹象； 可能出现非典型 Q 波 - II、III、aVF、V4、V5 导联深而窄； 在下外侧胸导联中，深 Q 波之后是低 R 波和直立 T 波； Q 波反映室间隔急剧增厚； 预激综合征、复极障碍、ST段压低、T波倒置的可能体征。 为了检测室性心动过速、心房颤动，进行 XNUMX 小时动态心电图监测。 EchoCG 研究显示室间隔厚度的变化，可达到 1,7-2 cm 或更多。 还检测到运动功能减退或运动不能（由于纤维化），左心室腔减少（在收缩期腔接触），室间隔基底部分的肥大; 二尖瓣钙化。 并发症. 并发症的主要类型是心室颤动（猝死风险）、血流动力学崩溃（运动期间）、心源性哮喘、肺水肿。 鉴别诊断. 应进行二尖瓣脱垂、冠心病、多动综合征、二尖瓣关闭不全、孤立性主动脉瓣狭窄、充血性心肌病。 治疗. 大剂量使用 β 受体阻滞剂，可增加左心室的充盈，降低压力梯度并具有抗心律失常作用。 使用钙通道阻滞剂。 维拉帕米对心肌有负性肌力作用，每天 40-80 次，每次 3-4 毫克。 用这种药物长期治疗可导致抑制自动化、房室结传导恶化和过度的负性肌力作用。 你不能用左心室大量填充的药物，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。 硝苯地平是不合适的，因为它会由于明显的血管舒张作用（晕厥）而增加压力梯度。 使用抗心律失常药物。 Cordarone 用于治疗室性心律失常：在第一周，每天 600-800 毫克，然后每天 150-400 毫克，每周休息两天。 药物的作用在1-2周后发生，并在停药后持续数月。 丙吡胺适用于室上性和室性心动过速。 限制体育活动，排除酒精饮料，对感染及时进行抗生素治疗。 强心剂、利尿剂、硝酸盐、血管扩张剂在治疗中是禁忌的。 在手术治疗方法中，使用切除部分室间隔和二尖瓣置换术。 流. 相对有利，病情进展缓慢。 预测. 由于充血不足1,5%，阻塞性严重的年死亡率约为0,2%。 第 18 讲。限制性心肌病 限制性心肌病是心肌伸展性降低，左心室充盈受限，每搏输出量减少和心力衰竭的发展。 具有这些症状的组包括心室腔闭塞、房室反流现象、壁血栓形成的疾病。 该病极为罕见，常被认为是心内膜心肌（嗜酸性粒细胞）病（Leffler's fibroplastic myocarditis）和心内膜纤维化、弹性纤维增生症的并发症。 病理解剖. 心内膜主要受累（心内膜心肌纤维化除外），心肌受累于疾病的后期。 结缔组织发育，心室腔闭塞和壁血栓形成发生，内皮细胞增殖导致心肌小血管闭塞。 诊所. 临床表现的特点是出现呼吸急促的抱怨，尤其是体力消耗、胸痛、体重减轻。 在初始阶段，心脏的边界没有改变，未来左心室或右心室（纤维化占主导地位）增加，后期toto增加。 开始时，音调有节奏，可听到 III 音，心尖上方有收缩期杂音。 心力衰竭的症状逐渐加重。 附加诊断研究. 心电图研究确定了弥漫性心肌损伤的特征变化。 X 线检查显示心腔扩张，肺静脉充血。 超声心动图显示心室早期快速充盈。 进行了一项血流动力学参数的研究，确定了两个心室的充盈压力增加，左心室舒张末期压力增加，以及肺动脉压力增加。 当心室造影由心室收缩增加、壁轮廓光滑、闭塞期间心尖部可能的充盈缺陷确定时。 在生活中，诊断只能通过心内膜活检确定。 并发症. 并发症包括循环衰竭、血栓栓塞、节律紊乱（比肥厚型心肌病少）。 鉴别诊断. 应与淀粉样变性、血色素沉着病、结节病、硬皮病、Abramov-Fiedler 特发性心肌炎（即使尸检也难以诊断）一起进行。 治疗. 在嗜酸性粒细胞增多的疾病的早期阶段，使用皮质类固醇。 使用利尿剂、血管扩张剂、抗凝剂（用于预防血栓栓塞）、钙拮抗剂：它们影响左心室的舒张功能。 在纤维化阶段可以进行手术治疗以去除改变的心内膜、二尖瓣和三尖瓣置换术。 流. 病程缓慢进展。 预测. 左心室受损 - 相对有利，参与瓣膜装置的过程 - 值得怀疑。 第 19 讲。由于冲动形成受损导致的心律失常 1. 窦性心动过速 窦性心动过速 - 在正确的节律下，静息时心脏活动增加超过每分钟 90 次。 病因. 它的发生是由于交感神经系统的张力增加（身体活动、发烧、中毒、感染等）。 心动过速是生理性的（伴随体力消耗、情绪、恐惧、快速起床）和神经源性（伴随神经症）。 在心血管系统疾病中可以观察到心动过速，具有药物和毒性作用，伴有急性和慢性感染以及贫血。 诊所. 主诉由基础疾病决定。 i 音增强，ii 音更常减弱，钟摆节律和胚胎心动是可能的。 心电图上，心率大于每分钟90次，RR间期持续时间小于0,60 s，心律正确。 治疗. 茶、咖啡、酒、辛辣食物的摄入量有限。 在功能形式中，精神药物和镇静剂，镇静剂，抗精神病药（甲丙氨酯，地西泮），根据适应症，使用β-受体阻滞剂（阿替洛尔，egilok，剂量不会将心跳次数降低到每分钟60次以下）。 在心力衰竭的心脏形式中，使用强心苷和saluretics; 治疗基础疾病。 2. 窦性心动过缓 窦性心动过缓是心率低于 60，但不低于每分钟 40 次。 病因. 原因是：迷走神经张力增加，交感神经张力降低，对窦房结细胞的直接影响（低氧血症，感染）。 心动过缓是功能性（迷走神经）和器质性（例如窦房结的失败）。 诊所. 临床表现为心悸、昏厥。 心电图RR间期大于1s，心律为窦性。 治疗. 对于功能性心动过缓，不进行治疗。 对于心率低于每分钟 40 次并有晕厥倾向的器质性心动过缓，阿托品每 0,5 小时静脉注射 1,0-3 毫克（最高 2 毫克）或 0,5-1,0 毫克 3-4 次，伊沙德林 1,0 -2,0 mg 500 ml 5% 葡萄糖溶液静脉注射，alupent 5-10 mg 生理盐水 500 ml 静脉注射或口服，20 mg 每天 4-8 次。 3. 窦性心律失常 窦性心律失常 - 由于在窦房结中不均匀地产生脉冲，心率增加和减慢的交替周期。 病因. 原因是呼吸时迷走神经张力的波动、心脏的器质性病变（冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、洋地黄中毒）。 诊所. 心律失常是呼吸性（生理性）心律失常，实际上是窦性心律失常。 在心电图上，有一个不规则的窦性心律，最长和最短的 RR 间期之差为 0,16 秒或更多。 治疗. 治疗包括对潜在疾病的治疗。 4.病窦综合征 病态窦房结综合征 - 室上性心动过速（或心房颤动）的阵发性，随后是长时间的严重窦性心动过缓。 由 B. Lown 于 1965 年描述。 病因. 原因是器质性心脏损伤（急性期心肌梗塞、动脉粥样硬化、心肌炎、心脏病、洋地黄中毒、抗心律失常药物）。 诊所. 可能的窦性心律失常，个别窦性复合体的丧失伴随着延长的心搏停止，随后由窦性复合体或由于来自下方部分的冲动（爆裂复合体）而恢复节律。 根据心脏停搏期的持续时间，可能会出现头晕、昏厥、Morgagni-Adams-Stokes 癫痫发作。 治疗. 对于轻度心动过缓和被动异位心律失常，不进行治疗。 随着快速性心律失常和阵发性心动过速的发作，需要使用抗心律失常药物：aymalin 50 mg 静脉内或肌肉内，普鲁卡因胺 5 ml 10% 溶液静脉内或肌内，isoptin 5-10 mg 静脉内，inderal (obzidan) 5 mg 静脉内小心，strophanthin 0,5每 0,05 ml 葡萄糖或等渗溶液静脉注射 ml 20% 溶液。 随着心脏停搏的反复发作，对心脏进行电刺激。 5.房室连接的节律 房室连接节律是房室结过渡到希氏束或希氏束主干分支前的区域成为起搏器的节律。 病因. 原因是迷走神经（心脏健康）、药物作用和代谢紊乱（洋地黄中毒、奎尼丁、吗啡、高钾血症、酸中毒、缺氧）、器质性心脏病（IHD、高血压、心脏缺陷、心肌炎、风湿性心脏病、休克） . 诊所. 临床表现的特点是心动过缓，正确的节律为每分钟 40-60 次，增强 I 音，增加颈静脉搏动。 心电图上，P 波负向，QRST 复合波不变。 治疗. 正在治疗潜在的疾病。 使用阿托品、伊沙得林、alupent。 抗心律失常药物是禁忌的。 对于高钾血症和酸中毒，用胰岛素滴注碳酸氢钠和葡萄糖。 在完全房室阻滞的情况下，植入人工起搏器。 6. 特异室性节律 特发性心律 - 心脏的起搏器以罕见的收缩率成为三阶的中心 - 每分钟 20-30 次。 病因. 原因是严重的心肌损伤。 在心电图上 - 改变的 QRST 复合波（如心室早搏），负 P 波（与心室复合波一致）。 治疗. 正在治疗潜在的疾病。 7. 早搏 期前收缩 - 在心房和心室传导系统细胞的过早冲动的影响下，整个心脏或其任何部门的收缩。 病因. 原因：窦冲动重新进入（局部阻塞），窦房结外自动化增加。 早搏有功能性发生（心外）、器质性发生（例如缺血性心脏病、心脏缺陷、心肌损伤）、毒性发生（洋地黄中毒、肾上腺素、尼古丁、咖啡因、乙醚、一氧化碳等）、机械性发生（例如，缺血性心脏病、心脏缺陷、心肌损伤）。导管插入术、心脏手术）。 分类. 室性早搏的分类（根据 Laun）。 I 度 - 60 小时内单个罕见的单位性早搏不超过 1 次。 II 度 - 5 分钟内频繁的单位性早搏超过 1 次。 III 度 - 多发性多形性早搏。 IV 度 - A 组（配对）、B-3 和更多连续。 V 度 - P 到 T 型的早期早搏。 治疗. 它包括对潜在疾病的治疗。 应使用饮食、养生法、水疗。 开具镇静药物、抗心律失常治疗（如有必要）。 由于存在心室颤动的威胁，需要静脉注射利多卡因或新卡因胺。 8.阵发性心动过速 阵发性心动过速是由位于窦房结外的病灶发出的脉冲引起的心率突然增加。 病因. 原因是强烈的情绪、神经紧张、过度劳累、过量摄入尼古丁、咖啡、茶、酒精、甲状腺毒症、反射影响（胃肠道疾病）、WPW 和 CLC 综合征、心肌疾病（缺血性心脏病、心肌炎）、高血压，二尖瓣狭窄，洋地黄中毒，低钾血症。 治疗. 使用 Valsalva 试验（眼球压力）按摩颈动脉窦区可停止室上性阵发性心动过速。 在里面，开具 40 毫克普萘洛尔，缓慢静脉给药 2-4 毫升 0,25% 异戊二烯溶液，在没有低血压的情况下，5-10 毫升 10% 诺卡因胺溶液（最好预先给予 mezaton 或去甲肾上腺素），缓慢给药 0,25 -0,5 ml 0,05% 的 strophanthin 溶液，在没有效果的情况下 - 除颤。 使用电脉冲疗法来缓解室性阵发性心动过速，静脉注射利多卡因，5,0-20,0 ml 1% 溶液，然后以 500 mg 的剂量滴入 500 ml 5% 葡萄糖溶液 3-每天4次。节律恢复后的第1天和第2天。 在非严重情况下，诺卡因胺口服给药 0,75 g，然后每 0,25 小时 3 g，或静脉滴注 5,0-10,0 ml 10% 生理盐水或 5% 葡萄糖溶液（结合去甲肾上腺素滴注降低血压） ）。 Aymalin，β-受体阻滞剂； 强心甙是禁忌的。 9.心房颤动（心房颤动） 心房颤动（心房颤动） - 心房收缩完全丧失。 多达 350-600 个脉冲在心肌中循环。 心室收缩的节律是错误的。 病因. 原因是心肌的器质性病变（CHD、急性心肌梗塞、二尖瓣缺损、心脏病、心肌炎）、甲状腺毒症。 发病机制. 兴奋折返的机制是微折返，停止窦房结。 分类. 心房颤动是阵发性的永久性形式：收缩过速（每分钟超过 90 次）、收缩正常（每分钟 60-90 次）、收缩缓慢（每分钟不到 60 次）。 诊所. 全身无力，心悸，气短。 听诊确定音调的心律失常，音调的变化； 脉搏不足。 心电图无P波，心室复合波不规则，等电位线呈波浪状。 并发症. 可能发生血栓栓塞。 治疗. 为了阻止发作，使用镇静剂，里面有普萘洛尔； 在保持发作的同时 - 4-8 g 氯化钾在水中稀释，静脉注射 5,0-10,0 ml 10% 的 novocainamide 溶液。 在老年患者出现心力衰竭的情况下，使用strophanthin。 在持续性心房颤动病例中，使用奎尼丁和电脉冲疗法。 为预防癫痫发作，使用奎尼丁（0,2 g，每天 2-4 次）和普萘洛尔（10-40 mg，每天 2-3 次）或地拉吉和普萘洛尔。 对于持续形式的心房颤动，处方强心苷，可能与 β 受体阻滞剂联合使用。 对最近（最多一年）的心房颤动进行除颤。 除颤的禁忌症包括长期心律失常、阵发性病史、活动性炎症过程、心脏肿大、严重循环衰竭和血栓栓塞病史。 10. 心房扑动 心房扑动 - 快速、表面但正确的心房收缩节律，频率为每分钟 200-400 次，这是由于心房中存在病理性兴奋病灶。 心室收缩的频率要少得多。 病因. 原因是器质性心脏病（瓣膜病、冠状动脉疾病、甲状腺毒症、风湿性心脏病、心肌炎、中毒）。 诊所. 形式：阵发性、持续性。 在心电图上，心房波呈锯齿状。 治疗. 它与心房颤动（心房颤动）的治疗类似地进行。 11.心室颤动（心室颤动） 心室颤动（心室颤动） - 心室单个肌肉纤维的不协调、异步收缩。 病因. 原因是器质性心脏病（IHD、急性心肌梗塞、原发性循环停止、主动脉瓣狭窄、心肌炎）、心力衰竭、术后期、体温过低、预激综合征、中毒、电击伤。 发病机制. 注意到心室肌纤维的微弱、不稳定的收缩，主动脉半月瓣不打开。 心脏的每搏输出量降至零，流向器官的血流停止。 死亡发生在 4-8 分钟内。 诊所. 临床表现以意识丧失、面色苍白、出冷汗为特征。 动脉压降至零，听不到心音，没有呼吸，瞳孔扩大。 在心电图上——大振幅或小振幅的随机波无间隔地跟随； 死亡的开始. 第 i 阶段 - 不超过 8 分钟的可逆状态（临床死亡），第 II 阶段 - 生物死亡。 复苏措施. 患者必须躺在硬床上，头向后仰，固定下颌和舌头，清洁口腔（假牙）。 以2吸15推（1个复苏器工作）或1吸4推（2个复苏器工作）的比例进行人工通气口对口或口对鼻间接心脏按摩。 如无效，则进行200J、300J、360J的1次除颤，如无效（心电图上的小波纤颤或心搏停止），静脉注射0,1%肾上腺素溶液2ml或 XNUMX ml 气管内，在引入后，重复除颤。 成功复苏后，在酸碱平衡的控制下进行 80-120 mg 利多卡因的静脉给药，伴随酸中毒 - 引入碳酸氢钠。 如果复苏不成功，建议每 3-5 分钟以相同剂量通过推注或气管内重复静脉注射肾上腺素，然后在 360 J 下除颤。 心肺复苏术必须在 40 分钟内进行。 复苏后，每 2-3 小时肌注利多卡因 6-8 天； 在接下来的 8-18 个月内，开具 β 受体阻滞剂。 LECTURE No. 20. 冲动传导受损导致的心律失常 由于冲动传导受损导致的心律失常 - 窦房结、心房和心室之间的传导障碍。 病因. 原因是心脏器质性病变、胆碱能系统张力增加、中毒（洋地黄、β-受体阻滞剂）。 传导干扰的形式为： 1) 窦房或窦房阻滞； 2) 违反心房内传导； 3）房室阻滞： a) I度——房室传导减速； b) II A 级（Mobitz I 型）——不完全封锁； c) II B 度（Mobitz II 型）——不完全封锁； d) III 度（完全横向封锁）； 4)脑室内阻滞：左腿His束完全阻滞、右腿His束完全阻滞、不完全横向心室阻滞、完全横向心室阻滞； 5) 心室过早兴奋（WPW、LGL、CLC 综合征）； 6) 副收缩期； 7) 出口封锁中心的异位活动。 治疗. 有 AV 阻滞 I 度 不需要治疗。 具有 AV 阻滞 II-III 度 使用近端型，维拉帕米（异维拉汀），钾制剂，强心苷。 带有完整的 AV 块由洋地黄引起的，药物被撤回。 在维持阻断的同时，静脉注射0,5-1,0ml 0,1%阿托品溶液，肌内注射5ml 5%unitiol溶液，每天3-4次。 突然发生完全 AV 阻滞 显示了奎尼丁、新卡因胺、艾玛琳、阿拉皮宁的引入。 中度窦耳阻滞 同时不需要保持正确的治疗节奏。 在严重的情况下，使用阿托品、拟交感神经药。 病态窦房结综合征和 Morgagni-Adams-Stokes 综合征的表现 建议植入人工起搏器。 对于室性心律失常 介绍了利多卡因、曲美卡因、地芬宁。 强心苷是完全禁忌的。 伴有 AV 阻滞和心室疾病 使用奎尼丁、新卡因胺、β受体阻滞剂、cordarone、allapinin。 预激综合征（Wolff-Parkinson-White） WPW 综合征 (Wolff-Parkinson-White) - 房室传导缩短、R 波上升膝上出现 delta 波（锯齿）和快速性心律失常发作。 描述于 1930 年，在明显健康的年轻人中出现心动过速发作。 病因. 病因因素是短房室结、可能存在两个房室结、传导冲动的其他途径：Kent 束、Maheim 束、James 束。 诊所. 临床表现可能不存在。 这通常是偶然的心电图发现。 可能有室上性阵发性心动过速发作，较少发作扑动或心房颤动。 猝死和心力衰竭极为罕见。 ECG 显示 II、III、aVF 导联负 delta 波（必须与后膈心肌梗塞相鉴别）。 治疗. 随着心动过速的频繁发作，进行预防性治疗。 综合征 LGL (Launa-Ganong-Levin) 综合征 LGL (Laun-Ganong-Levin) - PQ 缩短且 QRS 复合波未改变，室上性心动过速发作是可能的。 CLC 综合征 (Clerk-Levy-Christerko) 综合征 CLC (Clerk-Levy-Christerko) - P-Q 缩短，QRS 复合波未改变，室性心律失常是可能的。 Parasystole - 存在两个起搏器（窦性和异位），独立运作; 心电图上不存在：从以前的正常心室复合体到异位心室复合体的距离恒定，恒定的短间期间隔，更经常注意到心室副收缩。 具有出口阻塞的中心的异位活动是副收缩的一种罕见变体，异位起搏器的发生率高于主要起搏器。 第 21 讲。心力衰竭 心力衰竭是一种病理状况，其中心血管系统在休息和运动期间都无法为器官和组织提供必要的血液量。 病因. 发生功能不全的主要原因是心肌的感染性炎症和毒性病变，心肌供血受损，代谢紊乱，心脏压力超负荷，容量超负荷，心脏缺陷如瓣膜关闭不全，心脏超负荷和心肌损伤和心律失常。 发病机制. 在心力衰竭的初期，注意到心脏和心外代偿机制的功能： 1）心脏收缩强度增加（在心脏放大神经的影响下）； 2）心脏收缩次数增加（班布里奇反射）； 3）舒张压降低（由于小动脉和毛细血管扩张）； 4) 组织耗氧量增加； 5) 补偿机制能够长时间维持足够水平的血流动力学。 充血性心力衰竭是由以下原因引起的： 1）随着心动过速的发展激活交感肾上腺系统； 2）心肌肥大（长期代偿机制）； 3) 心脏的强直性扩张（Starling 机制 - 心肌层相对于彼此的位移，导致心肌收缩功能增加、功能亢进和肥大）； 4）循环血量的增加（肾功能，促肾上腺皮质激素和醛固酮的产生增加，由于缺氧导致的有形成分的数量增加）； 5) 动脉痉挛（后负荷增加）和静脉充血（前负荷增加）； 6) 生肌扩张； 7）水肿的形成（静脉静水压力增加，钠和水潴留，低氧毛细血管孔隙率，蛋白质合成受损）； 8) 内脏器官的营养不良变化。 表 3. 慢性心力衰竭的分类（纽约心脏协会） (*FK - 功能类) 诊所。 心力衰竭的早期阶段 以体力消耗时出现呼吸急促、夜间干咳、夜尿为特征。 听诊为奔马律，IV音。 急性左心衰竭（心源性哮喘、肺水肿） 多见于心肌梗塞、高血压、主动脉疾病、慢性冠状动脉疾病。 心源性哮喘发作（由于肺部血液停滞，气体交换受损导致严重呼吸急促）。 呼吸急促多发生在夜间休息时，有窒息、严重无力、出冷汗、咳痰粘液难分离，患者坐位。 在皮肤严重苍白、肺部呼吸困难、下部有不健全的中小鼓泡性罗音的背景下发现弥漫性紫绀。 心尖部心音减弱，肺动脉以上Ⅱ级音增高，脉搏小而频。 随着充血的进展，肺水肿发展 - 窒息和咳嗽增加，出现气泡呼吸，大量泡沫痰与血液混合。 在肺部，所有肺野均可听到大量大小不一的湿啰音； 驰骋的节奏。 脉搏呈线状，急剧加速。 急性左心房衰竭 由于左心房收缩力的急剧减弱，随着二尖瓣狭窄而发展。 临床表现类似于急性左心衰竭。 急性右心衰竭 由于血凝块从大环静脉或心脏右侧部分漂移，导致肺动脉干或其分支栓塞，伴有气胸、全肺炎、气体（减压病）和脂肪栓塞（管状骨骨折）。 出现：呼吸急促，发绀，冷汗，心脏部位疼痛，脉搏小而频，血压下降，颈静脉肿胀，肝肿大，出现水肿。 急性血管功能不全（昏厥、虚脱、休克） 随着血量减少（失血和脱水），血管张力下降（创伤反射障碍，浆膜刺激，心肌梗塞，肺栓塞; 中枢神经支配障碍：高碳酸血症，急性缺氧间质性脑，超负荷，心因性反应；感染和中毒）。 大部分血液在腹腔血管中的沉积导致循环血量减少，压力降低。 随着昏厥，由于大脑供血不足而突然出现短期意识丧失，出现：皮肤苍白，冷汗，四肢冰冷，脉搏微弱或细细，血压急剧下降。 随着虚脱，有：头晕，眼睛发黑，耳鸣，可能失去知觉，冷汗，四肢冰冷，呼吸急促，脉细，血压下降; 与昏厥相比，症状的持续时间和严重程度更长。 在休克中，临床表现与虚脱相似，发展机制不同（与创伤、疼痛、中毒有关）。 慢性左心衰竭 伴随主动脉缺损、二尖瓣关闭不全、动脉高血压、冠状动脉疾病、左心室损伤疾病而发展。 出现：气短、发绀、咳嗽； 出现充血性支气管炎，伴有痰、咯血。 肺部可闻到粗重的呼吸声，下部有湿润的细、中鼓泡性罗音，心脏向左扩张，心动过速，肺动脉上方II音重音。 进行性肺动脉高压导致右心衰竭。 慢性右心衰竭 发展为二尖瓣缺损、肺气肿、肺硬化、三尖瓣关闭不全、先天性畸形。 体循环有瘀血，气短，心悸，腿肿，右胁痛重，小尿。 表现为肢端发绀、颈静脉肿胀、心搏、上腹搏动、心脏向右扩张。 肝脏增加，Plesh（肝颈静脉反流：肝脏压力增加颈静脉肿胀）和静脉搏动，腹水，胸水的阳性症状。 中心静脉压升高会导致血流减慢。 附加诊断研究. 研究血液的胶体渗透状态：蛋白质和水电解质代谢的综合指标，血浆中主要成分的含量（电解质，非电解质，胶体，血浆体积）。 正在研究以下指标： 1）确定流体空间的体积（循环血液的体积）； 2) 渗透压指标（血清钠含量、平均红细胞体积、渗透压）； 3）血液中的稀释或血液浓缩——血液中血红蛋白的浓度、血细胞比容值、血液中红细胞的数量、血清中总蛋白的浓度。 检查钠、钾、钙等的电解质平衡，心电图显示左心房或右心房等超负荷的迹象。 EchoCG 研究确定空腔增加，心肌收缩力降低。 X 射线检查确定心腔扩张、中央和外周静脉充血。 多普勒 EchoCG 研究确定了血流减慢、中风和分钟血容量减少以及循环血量增加。 治疗. 规定了饮食方案（表 10），限制液体和食盐。 为了改善心肌的收缩功能，处方强心苷（洋地黄、异丙胺、地高辛、corglicon、strophanthin、β-肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）、ACE 抑制剂（accupro、卡托普利、贝利普利 5）。 用钾制剂，ATP，辅羧酶，B族维生素，肌苷进行心肌代谢的正常化; 氨基酸，合成代谢激素，cozaar，monizol，monocinque。 处方利尿剂 - 下噻嗪，呋塞米，吲达帕胺，氨苯蝶啶，螺内酯，醛固酮拮抗剂（维罗舒隆）。 为了改善外周循环，使用樟脑、咖啡因、cordiamine 制剂、外周血管扩张剂：硝酸甘油（用于静脉血管）、加压素（用于动脉血管）、尼尼普斯（混合作用）、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）； 应使用氧疗消除缺氧。 通过放血，使用速效利尿剂 - 尿嘧啶，甘露醇来消除小圆圈中的停滞。 为了增加心血管系统的色调，规定了运动疗法、按摩、二氧化碳和硫化氢浴。 预测. 取决于基础疾病的严重程度和心力衰竭的功能类别。 在 I 和 IIA 阶段，预后相对有利，在 IIB 阶段 - 严重，在 III 阶段 - 不利。 LECTURE No. 22. 肺炎 肺炎是肺部的一种急性感染性和炎症性过程，涉及肺组织的所有结构元素和对肺泡的强制性损伤。 病因. 在所有情况下，肺炎都是由革兰氏阳性或革兰氏阴性菌群引起的。 对于免疫缺陷性肺炎，发现卡氏肺孢子菌、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和真菌。 对于吸入性肺炎，可检测到厌氧微生物。 发病机制. 对于社区获得性肺炎，观察到空气传播途径 - 吸入小滴或吸入含有微生物的上呼吸道秘密。 气管支气管树的内皮受损，黏液纤毛清除和黏液纤毛屏障受到破坏。 破坏巨噬细胞的功能、溶菌酶和干扰素的分泌。 在 医院获得性肺炎 咳嗽反射受到抑制，气管支气管树的黏膜在手术和机械通气过程中受损，在免疫抑制治疗的背景下，全身和局部免疫防御急剧下降。 分类. 肺炎按类型分为社区获得性，或家庭，门诊（在医院外获得），医院，或医院，院内（在医疗机构获得），吸入，严重免疫缺陷（先天性免疫缺陷，艾滋病毒感染，医源性免疫抑制）。 根据病程的严重程度，可区分以下肺炎： 1）轻度：轻度中毒（神志清晰，发热达38℃，心动过速达90次/分，血压正常），劳力气短，不休息，X光片- 病变很小； 2）中度：中度中毒（意识清晰，轻度欣快，出汗，虚弱，发热达39℃，心动过速达100次/分，血压中度下降），休息时气短（呼吸次数增加）至每分钟 30 次），在 X 射线上 - 肺组织严重浸润； 3）重度：重度中毒（体温高达39-40°C，虚弱，昏厥，谵妄，心动过速超过每分钟100次，虚脱），休息时气短（每分钟30-40次呼吸），发绀， X线广泛浸润，肺炎并发症多见。 根据肺炎的患病情况，有大叶型、节段型、右侧型、左侧型。 诊所。 高潮 它的特点是急性发作：寒战、头痛、呼吸时胸痛、发烧、干咳，后来出现“生锈”的痰。 可能会出现唇疱疹（鼻），病变一侧的脸颊充血，鼻翼肿胀。 呼吸时，受影响的一半胸部落后于健康的一侧。 敲击确定带有鼓室色调的肺音。 听诊水泡状呼吸减弱，初期轻微捻发音 - 捻发音“indux”，胸膜摩擦音。 В 压实阶段 咳嗽有脓痰，持续发热，气短，呼吸和咳嗽时胸痛，精神激动直至精神病，疱疹，脸颊潮红，皮肤黄疸，巩膜。 声音颤抖增加，支气管发声。 打击乐决定了沉闷的声音。 听诊支气管呼吸、胸膜摩擦音。 В 解决阶段 有咳痰，大量痰，体温下降。 打击乐是由带有鼓室阴影的沉闷决定的。 呼吸急促，捻发音粗糙 - 听诊有“redux”捻发音，响亮的湿罗音。 附加诊断研究. 进行一般血液检查（白细胞增多，ESR 增加），其中检测到的白细胞增多超过 10-12x109/л 表示细菌感染的可能性很高，超过 25x109/л 和白细胞减少症低于 3x109/л 是不利的诊断特征。 在生化血液测试中，确定异常蛋白血症。 在动脉血中，低氧血症是通过氧含量降低到 60 mm Hg 以下来确定的。 艺术，这是一个预后不利的迹象。 通过深度咳嗽获得的痰革兰氏染色细菌学和培养、抗原测定、聚合酶链反应（该方法有希望，但不推荐广泛实践）。 检查胸腔积液（在存在胸腔积液的情况下 - 用白细胞公式计数白细胞，确定 pH 值、LDH 活性、蛋白质含量、革兰氏涂片、需氧菌、厌氧菌、分枝杆菌的培养）。 还进行纤维支气管镜检查，定量评估微生物污染（以排除肺结核）和胸部 X 光检查。 并发症. 并发症可能是 肺 （胸腔积液、胸膜积脓、肺组织破坏（脓肿形成）、急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸衰竭）和 肺外 （中毒性休克、继发性菌血症、败血症、心包炎、心肌炎、肾炎）。 鉴别诊断. 应进行有肺动脉系统血栓栓塞、渗出性胸膜炎、局灶性肺结核、急腹症、急性心肌梗死。 治疗. 肺炎的治疗提供对病原体的积极和早期作用，使用合理的抗菌疗法，通过物理疗法和药物（NSAIDs）的复杂使用进行抗炎治疗，消除毒血症，纠正受损的功能肺和其他系统（康复），致病和对症治疗。 支气管扩张剂与粘液溶解剂联合使用以改善肺部的引流功能（氨溴索、粘蛋白、溴己新、支气管等）； 支气管阻塞 - 具有抗胆碱能作用的支气管扩张药（atrovent，berodual）。 在没有禁忌症（脓肿形成，咯血，怀疑肿瘤或特定过程，存在严重的心脏病）。 在抗生素治疗过程结束时，在没有胃肠道禁忌症的情况下，开具 NSAIDs（非甾体抗炎药）。 抗菌治疗 对于非重症肺炎，达到稳定的体温正常化（3-4天内）即可完成； 治疗时间通常为 7-10 天，支原体和衣原体肺炎 - 长达 14 天，葡萄球菌或革兰氏阴性肺炎 - 14 至 21 天，军团菌 - 21 天。 抗生素治疗充分性的标准 体温低于37,5°C，无中毒，无呼吸衰竭，无脓痰，血细胞计数正常：白细胞低于10л，中性粒细胞低于 80%，年轻低于 6，X 光片无负动态。 重症肺炎采用两阶段抗生素使用方法，应结合临床情况，尽快由胃肠外向口服过渡。 最好的选择是使用一种抗菌药物的两种剂型。 过渡标准 （治疗开始后平均 2-3 天）以下：在两次连续测量中温度正常化（低于 37,5°C），间隔 8 小时，呼吸困难减少，意识无障碍，其他症状的积极动态本病无侵犯胃肠吸收，患者同意口服治疗。 流. 病程可以是急性的、长期的和慢性的。 肺炎应在 3-4 周内消退。 超过 4 周仍未消退并最终恢复的肺炎被认为是长期的。 长期（超过 8 周）、硬化性改变和（或）肺组织肉化的慢性炎症过程，根据局部慢性支气管炎的类型和同一受累部位复发性炎症的临床表现，在支气管树中形成不可逆的变化肺是指慢性肺炎。 预测. 在没有并发症的情况下，预后良好，在出现并发症的情况下，由它们决定。 预防. 预防措施包括：身体硬化、戒烟、药房观察、用 23 价肺炎球菌疫苗接种肺炎链球菌疫苗（所有 65 岁以上、无免疫性疾病、年龄在 65 岁以下的人在场严重的伴随疾病）。 LECTURE No. 23. 慢性支气管炎 慢性支气管炎是支气管黏膜和支气管周围组织的弥漫性炎症和退行性病变，表现为持续或反复咳痰，每年至少3个月，持续2年以上。 病因. 致病因素是吸烟（在吸烟者中，慢性支气管炎的发病率高出 2-5 倍）、感染（病毒或细菌）、毒性作用、职业危害、α-1-抗胰蛋白酶缺乏、家庭空气污染（化石燃烧产物）燃料、食物气味）、加热装置）。 发病机制. 支气管腺体杯状细胞增生，支气管粘液分泌过多及其性质改变，炎症性水肿和支气管粘膜浸润，支气管通畅和支气管引流功能受损，蛋白酶抑制剂之间的不平衡。 α-1-抗胰蛋白酶）和蛋白酶（中性粒细胞弹性蛋白酶）。 分类. 慢性支气管炎分为单纯性、粘液脓性和混合性。 根据临床病程的特点，所有形式的慢性支气管炎都根据病程的严重程度、疾病的阶段（恶化、缓解）以及并发症进行区分。 诊所。 在 单纯性慢性支气管炎 有咳嗽（早上开始干燥，然后有少量粘液脓痰高达20毫升/天），不适，虚弱，疲劳，听诊：呼吸困难，有时减弱; 伴有粘液脓性慢性支气管炎，可出现湿润、响亮的细泡罗音）。 在 慢性阻塞性支气管炎 咳嗽增加，痰多，呼吸急促，弥漫性紫绀（嘴唇，耳垂，肢端发绀），罕见的深呼吸，桶形胸部，敲击：肺边界向下移位，不活动，箱声。 听诊呼吸均匀减弱，呼气延长，散在干啰音，咳嗽后消失。 该疾病有 2 种变体：肺气肿（与全细胞性肺气肿相关）和支气管炎（与中心腺泡性肺气肿相关）。 附加诊断研究. 进行一般的血液检查，其中检测到白细胞增多，加重期间单纯性和粘液脓性支气管炎的 ESR 增加，男性阻塞性支气管炎的血细胞比容超过 52%，女性超过 47%。 还进行了免疫血液检查（免疫反应的非特异性和体液部分的活性降低，阻塞性支气管炎中细胞连接的活性增加），痰液检查（宏观和微观研究 - 细胞学，菌群），计算吸烟者的指数（每天吸烟的数量，乘以 12（一年中的月数）；值为 160 时存在慢性阻塞性支气管炎的风险，超过200 - 归类为“重度吸烟者”）。 检查肺部的功能状态（确定体积和速度指标） - 使用峰值流量测量、肺活量描记法、呼吸测速法。 监测 OVF1（肺活量指数的长期重新测量）：通常，在成年期，OVF1 每年下降 30 毫升以内； 对于慢性阻塞性支气管炎患者，GFR1 指数每年下降超过 50 毫升是典型的。 进行支气管检查（充血、水肿、黏膜萎缩、有痰、支气管壁运动障碍）、计算机断层扫描（肺部形态变化、位置、大小）、心电图（排除心脏症状、右心肥大的测定 - 右图，V5，V6中的深叉S）。 并发症. 该病的并发症可以是局灶性肺炎、肺气肿、呼吸衰竭、慢性肺心病、继发性红细胞增多症、支气管扩张； 鉴别诊断. 应进行慢性肺炎、肺结核、肺癌、支气管哮喘。 治疗. 治疗在恶化期和缓解期进行。 В 恶化期 进行抗菌治疗（在有脓痰的情况下），开具 M-cholinolytics，β2-激动剂，甲基黄嘌呤，粘液溶解剂，抗组胺药，氧气疗法，治疗性支气管镜检查，物理疗法，运动疗法，并发症的治疗。 В 缓解期 给患者开出支气管扩张剂（如果有指征）、粘液溶解剂（用于治疗粘液硬化症状）、物理治疗、水疗治疗。 流. 病程可以是反复的、慢性的、进行性的。 预防. 预防措施包括：及时治疗急性支气管炎和呼吸系统疾病，早期发现和治疗慢性支气管炎的初始阶段，硬化身体（空气和日光浴，水程序），采取措施防止工作中的灰尘和空气污染地区、吸烟限制、慢性感染的卫生场所。 第 24 讲。支气管扩张 支气管区域扩张，主要位于肺下部，表现为慢性支气管内化脓。 这种疾病与在儿童和成人中观察到的支气管发育中的遗传缺陷有关。 男性更常生病。 继发性支气管扩张症不属于支气管扩张症，其中肺组织的损伤主要是由于活跃的炎症过程。 病因. 病因包括支气管肺部感染、异物吸入、支气管狭窄伴有分泌物潴留和狭窄远端持续化脓、支气管畸形、先天性易感性（Sievert-Kartagener 综合征）。 发病机制. 支气管通畅受到干扰（形成阻塞性肺不张），发生支气管炎症，支气管内压增加，支气管弹性和机械稳定性降低，发生小支气管阻塞（囊性纤维化）。 分类. 根据临床表现的特点，本病分为： 1）根据支气管扩张的形式（囊状、梭形、圆柱形、混合）； 2）根据疾病的阶段（恶化，缓解）； 3) 通过本地化（段、段、右侧或左侧）。 诊所. 本病的主要表现有： 生产性咳嗽，主要在早晨，分离大量粘液脓性或脓性痰，咯血，痰分离取决于身体的位置 - 它在端坐呼吸状态下增加。 患者注意到中毒、体重减轻、发烧、面部浮肿、泥土色弥漫性紫绀、患侧胸部回缩。 鼓槌形式的手指，手表形式的指甲（缺氧的标志）。 在打击乐期间，确定打击乐声音的马赛克（低特异性的标志）。 呼吸急促，病灶持续湿性中等和粗大的冒泡性罗音，听诊有干罗音。 附加诊断研究. 进行一般血液检查，其中注意到贫血、嗜中性白细胞增多并左移和 ESR 增加。 此外，还进行了一般尿液检查的研究（随着并发症的发展 - 蛋白质的出现），生化血液检查（异常蛋白血症：低蛋白血症，白蛋白血症，高丙种球蛋白血症），痰检查（宏观和显微镜检查菌群：三层，许多白细胞）。 支气管镜检查发现支气管管腔内有大量痰液，黏膜充血，痰液不断流出。 支气管造影 - 各种形式的支气管扩张，射线照相 - 受影响肺的体积减少，肺模式的细胞结构。 正在对肺进行功能研究。 并发症. 该疾病的并发症是肺出血、胸膜积脓、脓气胸、肺脓肿、内脏淀粉样变性、肺心病。 鉴别诊断. 应进行慢性肺炎、肺结核、慢性肺脓肿、肺癌。 治疗. 根据 B. E. Votchal 向患者显示第 15 号饮食，主动体位引流。 抗菌药物（肠外和支气管内）、重复卫生支气管镜检查、支气管扩张剂治疗、粘液溶解剂、脱敏剂、合成代谢激素、维生素（B、C 组）；手术治疗（节段切除、肺叶切除术）适用于一个肺叶。 流. 病程为进行性，有可能长期缓解。 预测. 病变范围有限，预后良好，病程广泛且存在并发症，预后不良。 预防. 预防措施包括及时治疗肺部感染、戒烟、系统体位引流、治疗并发症等。 LECTURE No. 25. 肺脓肿 肺脓肿 - 肺组织的有限化脓性炎症，其实质和支气管遭到破坏，它们的融化和空腔的形成。 病因. 脓肿的病因有异物阻塞支气管、急性肺炎、支气管扩张、胸部外伤、感染引起的血行栓塞。 发病机制. 感染因子渗入肺组织（支气管、血源、淋巴途径、异物吸入），违反了支气管的引流功能。 分类。根据临床病程特点，本病分为： 1）按来源：急性肺脓肿和慢性肺脓肿（病程2个月以上）； 2) 通过本地化（段、段、右侧或左侧）； 3）并发症。 诊所. 在急性肺脓肿 (AAL) 中分泌 组织时期 （在打开腔之前 - 最多 7 天），其特征是急性发作（干咳，发冷），发冷变成大量出汗（潮热），精神障碍，面部浮肿，脸颊潮红，呼吸时患侧胸部迟滞，敲击声局部增厚，呼吸困难伴支气管音， 开腔后的时期，其特征是突然排出脓性恶臭痰，满嘴，温度下降，中毒减少，中耳炎的出现确定在肺部受影响区域敲击，听诊，双耳呼吸，潮湿介质和巨大的冒泡铿锵罗音。 在慢性肺脓肿 (CAL) 中，患者有咳嗽伴恶臭痰、咯血、寒战、出汗、面部浮肿、弥漫性紫绀、口臭、鼓槌状手指、手表眼镜状指甲（标志缺氧），听诊双侧呼吸，湿润洪亮细冒泡罗音。 附加诊断研究. 进行一般血液检查，其中在组织期，ESR增加以及开放后的时期内确定向左急剧移动的中性粒细胞增多 - 指标正常化; 与 CAL - 嗜中性白细胞增多，向左移动，ESR 增加。 还进行血液免疫学检查（淋巴细胞减少，免疫反应的非特异性和体液部分活性增加），痰检查（宏观和微观研究 - 细胞学，菌群，弹性纤维），X 射线检查（在组织期 - 大量变黑，轮廓模糊；在支气管开口后 - 腔壁厚，浸润，液体水平；突破胸膜 - 胸膜腔内无液体和气体）。 并发症. 该疾病的并发症是败血症、脓气胸、纵隔和皮下气肿、胸膜积脓、肺出血、转移性脑脓肿、肺心病。 鉴别诊断. 应与肺炎（急慢性）、肺结核、肺癌、败血症进行。 流. 该过程可以是急性和慢性的。 治疗. 肺部感染性破坏只能在医院进行治疗，如果可能的话，在胸外科进行治疗。 需要细心的患者护理、含有足量蛋白质和维生素的优质营养（饮食第 15 号）、营养混合物的输注、包括抗生素治疗（肠胃外、静脉内）在内的药物治疗、可能引入肺动脉、联合几种类型的抗菌药物，解毒疗法（流变多糖，血吸虫，吸血，紫外线自体血液），支气管痉挛疗法，体位引流，内窥镜支气管卫生，随后引入抗生素，酶，防腐剂，输血（随着贫血的发展） ，使用肝素（预防DIC）、粘液溶解剂和祛痰剂。 LECTURE No. 26. 肺坏疽 肺坏疽是肺组织的进行性坏死和次氯酸盐（腐烂）腐烂，不易受到限制。 病因. 该病的病原体是非梭菌厌氧菌。 发病机制. 厌氧菌渗入肺组织，激活细菌外毒素及其对肺组织的直接作用，使肺组织进行性坏死，患处血管血栓形成，肉芽组织形成受损。 诊所. 本病的主要表现是咳嗽伴有恶臭痰和肺组织碎片，发热烦躁，胸痛，气短，扩大的浊音由发病时的叩诊决定； 在高峰期 - 由于空洞的形成而出现中耳炎区域。 在触诊时，确定受影响区域的疼痛（Kissling 症状）和敲击（Sauerbruch 综合征）（参与胸膜过程），触诊 - 首先，声音颤抖增加，然后减弱。 听诊先是支气管呼吸，然后是急剧减弱的呼吸。 附加诊断研究. 进行一般的血液检查，其中中性白细胞增多症被确定为向左急剧移动，ESR 增加。 还进行了痰液研究（在宏观检查期间，痰液形成 3 层：上层 - 泡沫状、液体；中层 - 浆液；下层 - 腐烂的肺组织碎片；微观检查 - 菌群研究、细胞学研究），x-射线检查（大量浸润，边界不清晰，存在多个不规则形状的汇合空腔）。 鉴别诊断. 应与肺结核、肺癌一起进行。 流. 该疾病的过程是严重的和进行性的。 治疗. 进行抗菌治疗（肠胃外，静脉内），可以引入肺动脉。 结合几种类型的抗菌药物。 进行解毒治疗（rheopolyglucin，hemodez，吸血，紫外线自体血液），支气管解痉治疗，内镜支气管卫生，然后引入抗生素，酶，防腐剂，输血（随着贫血的发展），使用肝素（预防DIC ）。 预防. 预防措施包括充分治疗急性肺炎、充分支气管引流、慢性感染病灶康复、戒烟。 第 27 讲。肺栓塞 (PE) 静脉系统、右心房、心室或进入这些区域的其他物质形成的血栓阻塞肺动脉床。 病因. 病因是静脉血栓（85% 的病例来源于下腔静脉系统，较少见于右心室和上肢静脉）。 这些可能是脂肪滴、肿瘤细胞、空气、寄生虫、异物。 К 风险因素 包括老年、动脉粥样硬化、恶性肿瘤的存在、怀孕、避孕药、肥胖、静脉曲张。 发病机制. R. Virchow 的三联征特点是：血流速度减慢，血液凝固增加，血管壁受损。 肺动脉阻塞阻塞肺循环中的血流，引起肺循环的全身性血管痉挛和支气管痉挛。 出现急性肺动脉高压，右心超负荷、心律失常、肺通气和灌注恶化，伴有氧合不足的血液从右向左分流，出现心肌、脑和肾缺血。 分类. 根据临床表现的特点，本病分为： 1) 下游：急性、亚急性、复发性； 2）根据受影响的区域：小（高达关闭通道音量的 25%）、次大规模（高达 26-50%）、大规模（高达 51-75%）、致命（超过 75% ); 3）根据表现的轻重。 诊所。 主要综合征 以下是：肺-胸膜（支气管痉挛、呼吸急促、咳嗽、咯血、胸膜摩擦噪音、胸腔积液）、心脏（胸骨后疼痛、心动过速、重音 II 音和噪音（收缩期和舒张期）超过肺动脉、心包摩擦音、低血压、颈静脉肿胀和发绀）、腹部（右上腹疼痛）、脑（意识丧失、抽搐、麻痹）、肾脏（无尿）。 根据表现的意义和程度，症状按以下顺序分布： 心动过速、胸痛、气短、咯血、发热、湿啰音、紫绀、咳嗽、胸膜摩擦、虚脱。 PE的威胁症状： 术后发热（3-10天），卧床发热，呼吸困难不明，胸痛，迁移性肺炎，出现快速通过的纤维蛋白性胸膜炎和胸腔积液的发展，咯血，病程恶化。 附加诊断研究. 痰的研究（嗜铁噬菌体），凝血系统的研究（中度高凝，血小板 β-凝血球蛋白水平升高和抗凝血酶 III 降低），心电图：心动过速，心房和心室矢量偏离右，右腿希氏束短暂阻滞（仅在 10 -20% 的病例中出现变化），X 线检查：肺根扩张，肺模式弥漫性耗竭； 可能的局部低血症、肺梗塞、胸膜渗出物、基底肺不张、膈穹顶高位、心影扩大。 此外，患者还接受灌注闪烁显像（静脉注射锝标记的蛋白质胶体溶液后肺部的辐射记录） - 与 PE、辐射减少、血管肺造影（肺血管的对比 X 射线图像） - 与PE，填充缺陷。 并发症. 该疾病的并发症是休克、肺梗塞、肺脓肿、纤维蛋白性或出血性胸膜炎、急性和慢性肺心病。 鉴别诊断. 应进行急性心肌梗塞、肺炎、胸主动脉夹层动脉瘤。 流. 病程与死亡风险相关。 治疗。 在 急性肺栓塞 第一阶段，紧急静脉注射10-000单位肝素，给予镇静剂、镇痛剂，给予氧气。 在 II 阶段，显示了链激酶（15 IU 静脉滴注）、血管活性药物、抗酸治疗、肝素给药（000-250 IU，每天 000 次，在控制血液凝固的情况下）。 不使用强心苷（由于肺动脉压力增加）。 在 III 阶段，进行栓子切除术 - 在没有 I 和 II 阶段治疗效果的情况下，并且不迟于疾病发作后 5000 小时。 在 复发性PE 建议长期使用间接作用的抗凝剂（6-12个月），凝血酶原指数的值应在40-60％的范围内，对症治疗，如果手术治疗无效，则施加U形缝合下腔静脉或在其中安装 Mobin-Uddin 过滤器。 预防 疾病的预防是及时治疗受威胁的队伍，减少食物中动物脂肪和胆固醇的含量。 第 28 讲。慢性阻塞性肺病 (COPD) 慢性阻塞性肺疾病是一组异质性肺部疾病，根据阻塞类型，由肺外呼吸功能障碍组合而成。 尽管使用了现代治疗方案，但他们在晚期被诊断出来，此时进展不可避免。 COPD包括呼吸系统的慢性疾病：慢性阻塞性支气管炎（88-90%）、严重支气管哮喘（8-10%）、肺气肿（1%）。 在美国和英国，COPD 组还包括囊性纤维化、闭塞性支气管炎和支气管扩张。 对于全身性梗阻，进行鉴别诊断。 单独描述慢性阻塞性肺病的发病机制、临床、诊断和治疗。 康复活动. 对于任何严重程度的慢性阻塞性肺病，规定了保留方案、运动疗法、物理疗法、水疗治疗）。 显示了心血管病理学的治疗：血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、抗血小板剂、地高辛（严重的慢性阻塞性肺病、肺心病）。 门诊环境中的管理. 早期发现患者是必要的（对于轻度和中度病程），早期指定足够的基础治疗（对于轻度 COPD，3 周的阿托维特治疗是必要的，可能与粘液溶解剂有关，根据适应症进一步开具支气管扩张剂（天气条件，工作性质，不良习惯），中度和重度慢性阻塞性肺病需要长期（永久）摄入支气管扩张剂（atrovent，berodual 2 剂量，每天 3-4 次），如有必要，saltos，teopec , teodur 等添加, 具有粘液作用 - 粘液溶解剂; 可以停止服用支气管扩张剂, 使主观状态稳定, 呼气峰值流速稳定稳定 3 个月)。 患者在 ARVI 或流感后接受监测，长期咳嗽、无效、痉挛，服用镇咳药（预约 Atrovent 3 周）未停止。 LECTURE No. 29. 支气管哮喘 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，许多细胞和细胞成分在其中发挥作用。 慢性炎症导致气道高反应性同时增加，导致反复发作的喘息、呼吸短促、胸闷和咳嗽，尤其是在夜间或清晨。 这些事件通常与广泛但多变的气流阻塞有关，这种阻塞通常是可逆的，无论是自发的还是治疗后的。 1995 年修订的 2002 年 GINA 工作组报告（美国）中提出了类似的哮喘定义； GINA - 全球哮喘倡议，一项治疗和预防哮喘的全球战略。 病因. 导致疾病发展的原因分为内部因素（身体的先天特征）和外部因素（改变易感人群患疾病的可能性）。 发病机制. 响应破坏性危险因素（活化的嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞），支气管壁形成特定的炎症过程，支气管阻塞发展，支气管高反应性增加。 形成响应于各种触发因素而增加的支气管收缩倾向，疾病的迹象在无症状期间持续存在。 形成持续的结构和功能变化，伴随着气道的重塑。 气道阻塞有 4 种形式：急性支气管收缩（由于平滑肌痉挛）、亚急性（由于呼吸道粘膜肿胀）、阻塞性（由于形成粘液栓）、硬化性（支气管壁硬化）病程长且严重）（表 4）。 分类. 哮喘可以是以下类型：以过敏性成分为主，非过敏性，混合性。 在做出诊断时，要考虑病因、病程的严重程度和并发症。 诊所。 预兆时期 它的特点是流鼻涕、打喷嚏、流泪、喉咙痛和阵发性咳嗽。 В 扩大期 患者采取强迫体位（端坐呼吸），出现呼气呼吸困难，远处干啰音，深呼吸，弥漫性紫绀，颈静脉肿胀，辅助肌肉参与呼吸，肋间隙扩张。 打击乐是由呼吸困难、大量干喘息决定的。 增加心动过速。 В 期间许可证 有咳嗽伴玻璃体粘稠痰难分离，远处喘息消失。 打击乐是由箱体声音的减少决定的。 听诊 - 减少干喘。 额外的器乐研究. 进行一般血液检查，检测到白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多和 ESR 增加。 确定过敏状态（存在 IgE），进行过敏原皮肤测试。 检查痰液（宏观 - 粘稠、透明；显微镜 - 嗜酸性粒细胞、Charcot-Leiden 晶体和 Kurshman 螺旋、中性粒细胞）。 进行肺功能研究（OVF1、FZhEL、PSV 研究），放入支气管扩张剂样本（气道高反应性研究）。 进行气道炎症标志物的非侵入性测量（吸入高渗盐水或自发分离后痰液检查是否存在嗜酸性粒细胞或异染细胞）。 心电图：右心室超负荷。 并发症. 该疾病的并发症是哮喘持续状态（严重支气管哮喘的并发症）、肺和肺心力衰竭、慢性肺心病。 鉴别诊断. 应进行慢性支气管炎、心源性哮喘、气管、喉部肿瘤、异物、囊性纤维化、支气管扩张。 流. 疾病的病程通常是进行性的，有加重和缓解期。 治疗. 支气管哮喘患者的管理目标如下：达到并保持对疾病症状的控制，防止疾病恶化，尽可能保持肺功能接近正常，保持正常的活动水平包括体育锻炼，消除抗哮喘药物的副作用，防止发展为不可逆的支气管阻塞，预防哮喘相关的死亡率。 支气管哮喘患者管理的基本原则：教育患者在管理、评估和监测支气管哮喘严重程度的过程中建立伙伴关系，方法是记录症状，如果可能，测量肺功能，消除与危险因素的接触，为儿童和成人的长期管理制定个体化药物治疗计划，为缓解急性加重制定个体化计划，确保定期随访。 预防哮喘发作包括： 1) 教患者正确的呼吸和在感觉更糟时的自我控制是管理患者的最重要因素； 2) 消除暴露于危险因素。 根据病程的严重程度、抗哮喘药物的可用性、患者的个人生活条件选择治疗，以确保慢性症状（包括夜间症状）的严重程度最低。 吸入糖皮质激素： Becotid、Beclocort、Pulmicort、Ingocort、Becladjet。 给药途径是吸入。 全身性糖皮质激素： 泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。 它们具有最小的盐皮质激素作用、相对较短的半衰期和对横纹肌的轻微显着作用。 给药途径是口服或肠胃外。 克罗蒙： 色甘酸钠（intal），奈多罗米钠（Tyled）。 稳定肥大细胞膜并抑制 IgE 从它们的介导释放。 它们通过吸入处方，主要伴有轻度持续性支气管哮喘。 甲基黄嘌呤： 茶碱、eufillin、氨茶碱、teodur、teopek、teoteolek、teotard、retophil。 它们抑制磷酸二酯酶的活性，用于控制支气管哮喘病程。 给药途径是口服。 表 4. 支气管扩张剂治疗的顺序和体积 在达到支气管哮喘稳定并维持3个月后，可以逐渐减少维持治疗。 吸入β2长效激动剂： 福莫特罗，沙美特罗。 作用时间超过12小时。 它们放松支气管平滑肌，增加粘液纤毛清除，降低血管通透性，并可能减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质。 吸入β2 - 短效激动剂： 非诺特罗、吡布特罗、丙卡特罗、沙丁胺醇、特布他林、贝罗泰克、哮喘。 作用时间为4至6小时。 给药途径是吸入。 口服β2 - 短效激动剂： 沙丁胺醇、特布他林、班布特罗（在体内转化为特布他林）。 放松支气管平滑肌，增加粘液纤毛清除，降低血管通透性，调节肥大细胞和嗜碱性粒细胞介质的释放。 抗白细胞三烯药物： 孟鲁司特、普仑司特、扎鲁司特是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，齐留通是5-脂氧合酶抑制剂。 5-脂氧合酶抑制剂抑制所有白三烯的合成，半胱氨酰白三烯受体拮抗剂阻断支气管平滑肌和其他细胞的cisLT1受体，抑制从肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的半胱氨酰白三烯的作用。 给药途径是口服。 第二代抗组胺药： （H1 阻滞剂）：（阿伐斯汀、阿司咪唑、acelastine、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定、酮替芬、氯雷他定、咪唑斯汀、特非那定）。 抑制过敏反应的发展。 给药途径是口服。 其他口服抗过敏药： 曲尼司特、瑞司特、他扎司特、培米司特、鞣制、西拉曲司特、氨来诺司特、异丁司特。 它们抑制肥大细胞的活性，影响炎症和过敏介质的合成，充当介质的拮抗剂。 全身性非甾体治疗： 木犀草素、甲氨蝶呤、环孢素、金制剂。 包括针对糖皮质激素不良影响的免疫调节剂，以减少对口服糖皮质激素的需求。 它们仅在肺科医生的监督下开处方。 给药途径是口服。 过敏原特异性免疫疗法： 过敏原提取物。 给药途径是皮下，正在研究舌下使用的可能性。 为快速消除支气管痉挛及其症状，吸入β2- 速效激动剂（沙丁胺醇，特布他林，非诺特罗，吡布特罗），全身性糖皮质激素，抗胆碱能药 - 溴化内托溴铵 - atrovent，氧托溴铵 - troventrol（阻断乙酰胆碱的作用，吸入给药途径），甲基黄嘌呤（短效茶碱），口服β2 短效激动剂。 带着轻微的窒息 显示一小时内吸入短效 β2-激动剂（berotek 或沙丁胺醇）最多 6 次，同时或独立吸入抗胆碱能药（atrovent、troventol），同时或独立服用甲基黄嘌呤（片剂中的eufillin）。 缓解中度窒息 作为轻度哮喘发作的治疗方法，添加（可选）：aminofillin 2,4% - 10,0 ml 静脉注射，麻黄碱 5% - 0,5 ml 皮下注射，alupent 1 ml 静脉注射。 皮质类固醇可口服或输注（在没有效果的情况下）。 如果没有效果，停止引入β2-激动剂。 预测. 在严重的情况下 - 残疾。 预防. 一级预防措施包括：控制具有遗传性支气管哮喘倾向的人、感染病灶的卫生、戒烟、减少哮喘诱因的影响和减少对药物治疗的需要。 二级预防措施包括药房观察、特异性脱敏、抗复发治疗、系统使用支气管扩张剂和水疗治疗。 LECTURE No. 30. 哮喘状态（严重支气管哮喘并发症） 病因. 该状态的原因可能是对拟交感神经药和其他支气管扩张剂的抵抗，迅速发展为全肺阻塞，发展为缺氧和高碳酸血症。 诊所. 有3个流动阶段。 在第 1 阶段，远处的噪音（有很多，它们更强烈）和听诊数据（少量分散的干啰音，呼吸减弱）之间存在差异，心动过速，压力增加的趋势，抵抗力强心甙、肺动脉上 II 音的重音和分裂、焦虑、紧张、虚弱、苍白发绀。 在第 2 阶段，呼吸衰竭、呼吸急促、少呼吸增加，干啰音的响度和数量减少，它们可能消失，形成“沉默的”肺、低血压、失代偿性呼吸性酸中毒和高碳酸血症。 在第3阶段，有明显的弥漫性紫绀，所有反射参与的意识丧失，“沉默”肺综合征，脉搏频繁而微弱，心音响亮，低血压，虚脱，缺氧昏迷形成。 治疗. 治疗包括排斥 β2 受体激动剂、糖皮质激素（泼尼松每天最多 1500 毫克）经肠胃外和口服给药、补液治疗（每天最多 3 升液体）、硬膜外麻醉、人工肺通气用支气管肺泡治疗性灌洗液。 第 31 讲。肺气肿 肺气肿是一种疾病，其特征在于末端或非呼吸性细支气管远端的空气空间由于其壁的扩张或破坏而增大。 病因. 该病的病因可以是慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、支气管哮喘）、慢性肺炎、尘肺病、肺结核。 发病机制. 支气管管腔变窄，肺泡内压力增加，肺泡壁变薄，破坏其营养性，弹性，发展肺泡炎，破坏肺泡间隔。 分类. 肺气肿有多种形式：间质性、纵隔性、代偿性。 临床上，肺气肿分为： 1）按起源：原发性（特发性） - α-1-抗胰蛋白酶、α-2-巨球蛋白的遗传性缺乏，继发性（由于支气管腔慢性阻塞的发展）； 2）按发展性质：急性（由于突然长期支气管阻塞 - 支气管哮喘发作后），慢性（由于存在永久性支气管阻塞）； 3）并发症。 诊所。 原发性肺气肿 发生在青年和中年，表现为呼气性呼吸急促（无缘无故），干咳，出现肺气肿（呼吸困难）类型的阻塞（“粉红色喘气” - 对抗气道塌陷，呼气是通过折叠成管的嘴唇进行的，并伴有一种喘气）。 在 继发性肺气肿 面色粉红色，干咳，伴有粘液脓性或脓性痰的慢性支气管炎加重，呼气性呼吸困难； 逐渐发展，在生命的第6-7个十年开始不安，桶形胸部，吸气时肋间回缩，参与辅助肌肉的呼吸，颈部短，颈静脉肿胀，肢端发绀。 存在支气管类型的阻塞（“紫绀性水肿”），患者体重减轻，经常坐着睡觉。 敲击时，呈箱形，肺下缘下降1-2根肋骨，活动受限，锁骨上方的肺顶部隆起。 听诊注意到呼吸急剧减弱。 肺心病是根据右心室类型（终末期）、肝脏肿大形成的。 附加诊断研究. 进行一般血液检查，发现代偿性红细胞增多症和 ESR 适度增加。 进行肺功能研究（确定容量和速度指标） - 用力呼气率下降，Tiffno 指数下降，肺活量下降，总容量和剩余容量增加，a肺的弥散能力降低）。 支气管扩张剂吸入试验为阴性。 在心电图上 - 右心房（P II-III 增加）和右心室（S I-III）肥大。 X 射线检查 - 肺野透明度增加，横膈膜高度低，肋间空间扩张。 肺动脉内的压力长时间保持在正常水平或仅在运动期间增加。 并发症. 该疾病的并发症是肺硬化、呼吸衰竭（I-III度）、肺心病。 治疗. 在存在支气管肺感染的情况下，开具抗生素。 显示支气管扩张剂（M-抗胆碱能药，β2 -激动剂，甲基黄嘌呤），粘液溶解剂，氧气疗法，物理疗法，治疗性锻炼，水疗（在没有严重肺心力衰竭的情况下）。 预防. 原发性肺气肿无法治愈。 对于继发性肺气肿，它对应于慢性支气管炎的预防。 流. 慢性的，渐进的。 预测. 不利的。 第 32 讲。肺癌 肺癌很常见，每 20 人中有 150 至 100 例不等。 它主要影响000-40岁的男性。 病因. 病因不明。 以下因素导致肺癌的发生：接触致癌物（镍、钴、铁）、吸入采矿业的粉尘、汽车发动机燃料不完全燃烧产物的芳香物质、接触烟草烟雾、其被动吸入，肺部慢性炎症过程，加重遗传，免疫缺陷状态。 发病机制. 大支气管腺上皮有外生性-支气管内病变（第 1、第 2、较少见 3中叶）、纵隔器官、区域淋巴结。 支气管腔关闭，违反其通畅性（支气管阻塞）。 相应的肺叶减少，纵隔器官向病灶移动。 受累区域发生继发性炎症过程，肺血管破坏，出血和肺外转移，肝、骨髓和骨髓受损。 诊所. 肺癌的主要表现如下：咳嗽伴随反应性支气管炎的发展，然后是肺不张，局灶性肺炎，肺组织塌陷，咳嗽的性质是阵发性的，百日咳样，起初干燥，后来有粘稠的痰，混有血（凝块，肺出血）。 胸部有来自受损侧的疼痛，疼痛的强度随着胸壁肿瘤的萌发，肋骨的失败，椎骨的转移而增加。 随着肺不张的发展，胸膜大量积液，纵隔器官受压，呼吸急促逐渐增加。 注意到体温升高，这与炎症过程、癌症中毒和并发症的发展有关。 出现虚弱，出汗，疲劳，体重减轻，病变侧胸壁回缩。 敲击声是由病灶上声音的沉闷程度决定的。 在胸腔积液的存在下听诊水泡呼吸减弱 - 胸膜摩擦。 附加诊断研究. 进行一般血液检查，其中注意到贫血、嗜中性白细胞增多并左移和 ESR 增加。 还进行免疫血液检查（免疫缺陷状态，免疫反应所有部分的活性降低），肺功能研究（体积和速度指标减少），痰检查（细胞学）， X 射线检查（变化的可变性）。 对于上叶和中叶支气管的中央癌，随着肺叶体积的减少，整个肺叶或部分变黑。 对于主支气管癌，其狭窄随着低扩张的发展而出现，然后是整个肺叶的肺不张，纵隔向病变侧移动。 随着病灶周围肺炎的发展，肺叶的浸润是指一个非常先进的过程，伴随着腐烂、转移的发展、继发性支气管扩张。 周围型肺癌有一个直径为 1-5 厘米的密集圆形阴影，更常见于上叶。 进行计算机断层扫描（以明确肿瘤的位置和大小）、诊断性支气管镜检查（肿瘤的形态特征：支气管内、内生或外生生长、活检取样）。 并发症. 肺癌的并发症有：支气管阻塞、肺心病、出血、转移。 鉴别诊断. 应进行肺炎、肺脓肿、肺结核、肺部良性肿瘤（脂肪瘤、支气管软骨瘤、硬化性血管瘤、血肿、畸胎瘤）、肺包虫病、淋巴肉芽肿。 流. 进展迅速。 预测. 不利的。 治疗. 早期表现为手术治疗、放疗、化疗、并发症的对症治疗。 预防. 预防的目的是减少灰尘、空气污染、对抗职业危害、对抗吸烟和有效治疗肺炎。 LECTURE No. 33. 外源性过敏性肺泡炎 外源性过敏性肺泡炎是一组由强烈和长期吸入有机和无机粉尘抗原引起的疾病，其特征是对肺泡和间质结构的过敏性弥漫性损伤。 疾病的一般迹象。炎症过程局限于肺泡和肺间质，而不是气道。受损区域由多核和单核浸润、肉瘤样肉芽肿组成；在后期 - 间质纤维化的发展。出现 III 型和 IV 型过敏反应。 病因. 病因是微生物（细菌、真菌、原生动物）及其代谢产物（蛋白质、糖蛋白和脂蛋白、多糖、酶、内毒素）、动植物来源的生物活性物质、低分子量化合物和药物。 发病机制. I型肺细胞受损，II型肺细胞再上皮化受到干扰，抑制性T淋巴细胞活性降低。 诊所。 急性期 接触过敏原后 4-12 小时出现。 出现寒战、发热、咳嗽、呼吸急促、恶心、肌痛和关节痛（流感样综合征），肺部可听到捻发音和湿啰音（肺炎样综合征），可能有干咳伴呼气短促呼吸和干散性喘鸣（支气管炎综合征）。），在反复接触过敏原后，症状可能会以亚急性（间歇性）过程复发。 在慢性阶段 成为典型的“星期一现象”：在休息后几天出现急性症状，在工作周结束时消失（这种形式更常见），逐渐呼吸衰竭进展，虚弱综合征，厌食，体重减轻，形成慢性形式，形成肺动脉高压和肺心病。 附加诊断研究. 进行一般血液检查（中性粒细胞增多、ESR 升高、嗜酸性粒细胞增多）、免疫血液检查（免疫反应所有部分的活性）、过敏原皮肤试验、抗原吸入激发试验。 进行 X 射线检查（其他疾病无法解释的变化），确定外部呼吸的功能：呼吸衰竭的破坏性或阻塞性类型（细支气管肺泡炎）和导致高碳酸血症的弥散能力受损，检查肺组织活检. 并发症. 该疾病的并发症是呼吸衰竭，肺心病。 鉴别诊断. 急性期应与ARVI、流感、急性肺炎、急性支气管炎一起进行。 在慢性阶段 - 特发性纤维化肺泡炎，肺部肉芽肿过程（结核病，结节病，韦格纳肉芽肿病）。 治疗. 在急性期，强制住院。 显示糖皮质激素：泼尼松龙 40-60 毫克/天，持续 1-3 天，然后在 3-4 周内减少，如果激素治疗无效，免疫抑制剂 - 硫唑嘌呤 150 毫克/天，持续 1-1,5 个月，然后在100 毫克/天 4 -5 个月，然后 50 毫克/天也 4-5 个月，纤维化 D-青霉胺（cuprenil）每天 150-200 毫克，持续 4-6 个月，随后 100 毫克/天，持续 2 年。 使用体外方法：血浆置换法、吸血法。 流. 长期的，渐进的。 预测. 比较有利。 预防. 一级预防措施：发展生产工艺流程，限制支气管肺病患者从事危险行业的工作。 二级预防措施：药房观察。 LECTURE No. 34. 纤维性肺泡炎 纤维性肺泡炎的特征是终末支气管（呼吸性细支气管和肺泡）水平以下的肺广泛纤维化，导致肺泡-毛细血管阻滞的发展和肺的扩散能力急剧下降，表现为肺不足。 这种疾病比较少见，在男性和女性中同样常见，在年轻人和中年人中都很常见。 病因. 该病的病因尚不清楚。 继承占主导地位。 发病机制. 间质水肿和炎症发展，形成不可逆的纤维化阶段，并发展为进行性呼吸衰竭。 诊所. 在急性形式中，急性呼吸道感染或肺炎的表现是特征性的，在慢性形式中 - 进行性呼吸急促，干咳或干咳，发热至低热（发热），虚弱，疲劳。 呼吸急促的严重程度和微弱的身体表现并不对应。 注意到发绀，呼吸急促，体重减轻，手指末端指骨（鼓槌，手表）的变化。 打击乐是由肺音的缩短决定的，尤其是在较低的部分。 轻微的捻发音，在基底区表达，心动过速，肺动脉上的 II 音重音，在后期 - 听诊慢性肺心病的迹象。 附加诊断研究. 全血细胞计数（中度白细胞增多、白细胞减少、ESR 升高、贫血迹象）、生化血液检查（异常蛋白血症、高丙种球蛋白血症）、免疫血液检查（G 和 M 类免疫球蛋白增加、出现抗核抗体），进行 X 射线检查（肺模式的加强和变形）。，它的环状，结节性焦点阴影，肺组织透明度可能降低），肺功能研究（存在限制性呼吸系统疾病的性质），血气研究（扩散能力降低）。 并发症. 慢性肺心病是该病的主要并发症。 鉴别诊断. 应进行肺功能不全、肺心力衰竭。 治疗. 显示的是皮质类固醇（早发，长期），皮质类固醇与免疫抑制剂的组合。 可以使用传入方法（吸血、血浆置换）。 在缓解期间，指示使用氨基喹啉系列（delagil）的药物。 流. 该病的病程是复发性和进展性的。 预测. 不利，平均寿命3-5年。 第 35 讲。结节病（Besnier-Beck-Schaumann 病） 结节病是非干酪样上皮和巨细胞肉芽肿的形成，在肺组织中具有最大的定位。 同时，胸内淋巴结、肝脏、脾脏、皮肤、眼睛、神经系统和心脏都会受到影响。 病因. 该病的病因尚不清楚。 发病机制. 发育的免疫学机制是抑制 T 细胞免疫反应。 肺泡巨噬细胞被激活，它们以肉芽肿的形式积聚。 分类. 结节病有以下变种：肺结节病、淋巴结结节病、肺结节病伴淋巴结结节病。 在建立诊断时，要考虑放射学变化的性质。 诊所. 在疾病的第一阶段，出现虚弱，全身不适，低热，出汗，肌肉和关节疼痛，干咳，气短，关节肿胀，四肢皮肤出现结节性红斑。 没有打击乐变化。 听诊有少量干湿小气泡罗音。 在疾病的第二阶段，在休息时已经出现不适、虚弱、食欲不振、体重减轻、呼吸急促。 没有变化的打击乐。 干湿性小泡性罗音增多，听诊有胸膜摩擦音。 在疾病的III期，II期的症状伴有咳嗽伴粘脓痰、咯血、紫绀和休息时呼吸急促。 听诊可闻及大量散在干湿罗音。 附加诊断研究. 通过一般血液检查，ESR、淋巴细胞减少症、贫血症略有增加。 他们进行生化血液检查（异常蛋白血症、α-和γ-球蛋白增加、高钙血症）、免疫血液检查（免疫反应所有部分的活性降低、结核菌素敏感性降低）、一项研究外呼吸功能（I 期 - 阻塞性呼吸障碍；II 期 - 混合型疾病；III 期 - 限制型疾病），X 线检查（I 期 - 双侧增加在肺门胸内淋巴结的大小，在第二阶段 - 在肺部出现多个病灶，主要在中下部和根区，在第三阶段 - 明显的纤维化，大的，汇合的病灶形成）。 并发症. 心肺衰竭是本病的主要并发症。 鉴别诊断。 应进行结核性支气管炎、淋巴肉芽肿、风湿病、全身性结缔组织病、肝炎。 治疗. 向患者展示含有大量蛋白质、限制盐分的饮食。 开具糖皮质激素（针对疾病的所有形式和阶段），在 3-6 个月或更长时间的疗程中，初始剂量为 30-40 毫克，在临床和放射学效果后结束治疗，氨基喹诺酮类（地拉吉），钾制剂，合成代谢类固醇（nerabol 每天 5 毫克）。每天，retabolil 50 毫克 1 次，在 2-3 周内肌肉注射）。 流. 在疾病的第一阶段，自发治愈是可能的，在第二阶段 - 复发，治愈是可能的，在第三阶段 - 疾病的缓慢进展。 预测. 预后较好，死亡率2～5%。 第 36 讲。慢性肺心病 由呼吸系统疾病引起的肺动脉高压导致的右心肥大和（或）扩张。 病因. 病因包括支气管肺疾病 - 阻塞性和限制性过程：多囊性肺病、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺肉芽肿、血管病变 - 原发性肺动脉高压、动脉炎、反复肺栓塞、肺切除术、胸部病变 -横膈膜装置； 脊柱，胸部病变，变形，胸膜系泊，肥胖。 发病机制. 发病阶段：肺循环中的前毛细血管高压、右心室肥大、右心室心力衰竭、发展为肺动脉高压、由于缺氧引起的儿茶酚胺增加导致心输出量增加、响应中红细胞增多导致血液粘度增加慢性缺氧，支气管肺吻合的发展，支气管阻塞性肺病的肺泡内压力增加。 分类. 本病分类如下： 1) 按病因：支气管肺、胸膈、血管； 2）下游：急性（分钟、小时）、亚急性（天、周）、慢性（月、年）； 3）按补偿程度分：有偿、失补偿。 诊所. 该病的主要表现如下：气短、发绀（出现Ⅱ度和Ⅲ度呼吸衰竭）、颈静脉肿胀、上腹搏动、心动过速、心脏边界扩张，尤其是向右扩张，心音耳聋，肺动脉II音加重，肝脏增加和酸痛，外周水肿，小量利尿（处于失代偿状态）。 附加诊断研究. 全血细胞计数（红细胞增多症，正常或降低的 ESR），一般尿液分析（蛋白质的出现，失代偿期间的圆柱体），生化血液检查（异常蛋白血症），肺功能研究（允许区分呼吸程度失败）进行。 心电图上——肺心病征象：II、III标准导联高P波（P-pulmonale），右图，I标准导联和左胸导联S波明显，III导联出现Q。 进行血液动力学研究（增加中心静脉压，减慢血流速度，增加循环血量）。 超声心动图：右心室代偿状态下厚度增加，失代偿状态下空腔增加。 还进行了 X 射线检查。 并发症. 该疾病的并发症是心肺昏迷（高碳酸血症性脑病）、咳嗽昏厥综合征（抽搐时意识丧失）、胃和十二指肠溃疡。 治疗. 治疗的目的是治疗潜在的疾病。 在支气管肺器官感染的情况下，使用抗生素，在支气管阻塞的情况下 - 支气管扩张剂，在 PE 的情况下 - 抗凝剂，纤维蛋白溶解药物，在胸膈肺心脏的情况下 - 肺的人工通气。 外周血管扩张剂用于降低肺动脉高压（硝酸盐、加压素、钙通道阻滞剂、β2肾上腺素）。 进行氧疗，放血200-300毫升，输注低粘度溶液（流变多糖）以减少红细胞增多症，输注碳酸氢钠溶液以减少酸中毒。 给予利尿剂，可以同时使用不同类别的利尿剂、血管扩张剂、抗血小板药物、非甾体合成代谢剂（ATP、核糖苷）。 显示了补救体操、按摩、体位引流。 预防. 预防就是预防和及时治疗呼吸道疾病。 流. 该病的病程是慢性和进行性的。 预测. 不利的。 第 37 讲。胸膜炎 胸膜炎是胸膜中第二次发展的炎症过程，是身体独立疾病（肿瘤、肺炎、肺结核、胰腺炎、外伤等）的反映。 病因. 该疾病的病因如下：肺部或胸腔内淋巴结的结核病恶化，肺部非特异性炎症过程，风湿病，胶原病，心脏病发作，肺部肿瘤，胸部创伤，急性和慢性感染性疾病（干性胸膜炎）。 发病机制. 胸腔积液过多。 这是由于违反了胸膜毛细血管中的静水压与胸膜液之间的比率，胸膜对蛋白质的通透性增加，壁层胸膜通过淋巴管吸收蛋白质的能力，血浆和胸膜液的渗透压之比的变化（通常胸膜的吸收能力是其分泌能力的3倍）。 有渗出液和渗出液。 渗出液的形成发生在病理条件下： 1）左心衰竭； 随着脏层胸膜毛细血管静水压力的增加; 2）右心室衰竭：壁层胸膜毛细血管静水压增加； 3）肾毒性综合征、肝硬化、消化道恶病质； 血浆的渗透压显着降低，导致胸膜相对于液体的吸收能力降低。 当胸膜直接参与炎症过程或当它被植入肿瘤细胞时，会注意到渗出液的形成。 诊所。 干性胸膜炎 受影响的一半胸部疼痛，呼吸，咳嗽加重; 对于膈性胸膜炎，疼痛会放射到腹部的上半部分或沿着膈神经（到颈部）。 初期疼痛最为剧烈。 体温正常或低热。 病人放过患侧，躺在健康的一侧。 在触诊时，确定斜方肌和胸大肌的酸痛和僵硬（Sternberg 和 Pottenger 症状，胁肋疼痛），肺部呼吸活动受限。 听诊：呼吸减弱，可闻胸膜摩擦音。 伴有渗出性胸膜炎 体温高，胸部剧烈刺痛，深吸气加重，剧烈干咳，出汗，食欲不振，气短，发绀，正常半胸呼吸迟滞，肋间通畅空格。 病人采取强迫的姿势，躺在他疼痛的一侧。 触诊取决于患侧声音颤抖的减弱。 在敲击时，敲击声的沉闷是由于流体的积聚以及以抛物线（Damuazo 线）形式形成的特征性渗出液排列而确定的。 病侧有中耳炎Garland三角（在脊椎和浊音上升线之间），健康侧有敲击音浊音的Rauchfus-Grokko三角。 由于液体的高位，纵隔器官向健康侧转移。 听诊时，在受影响的区域，Garland 三角区域听到呼吸减弱 - 带有支气管色调，在疾病发作和渗出液吸收期间听到胸膜摩擦摩擦。 附加诊断研究. 进行一般血液检查（贫血、白细胞增多、ESR 增加）、胸腔积液研究（蛋白质高于 3%，相对密度高于 1,018，Rivalt 试验阳性，沉积物中有许多中性粒细胞，稻草黄色 - 与渗出液，伴有脓胸 - 脓液），X 线检查：上缘倾斜变暗，纵隔向健康侧移动 - 有渗出液，隔膜圆顶的活动受限，降低上鼻窦的透明度对应侧。 并发症. 该疾病的并发症是急性肺心力衰竭、血管功能不全、局限性囊性胸膜炎、瘘管、粘连。 鉴别诊断. 应与肺炎、自发性气胸、肺癌、骨关节和肌肉器官疾病、结核病一起进行。 治疗. 对于干性胸膜炎，可以治疗潜在的疾病。 介绍了镇痛剂（直至麻醉剂）、非甾体抗炎药。 用于胸腔积液 治疗潜在的疾病，规定富含蛋白质，维生素的饮食，限制盐分，液体。 引入抗菌药物（考虑到菌群的敏感性），解毒治疗（血浆替代溶液，B，C组维生素），胸膜穿刺进行胸膜穿刺。 规定了脱敏疗法。 有胸水 （心力衰竭）利尿剂，外周血管扩张剂，强心甙被介绍。 物理模式是有限的。 用于与肾病综合征和肝硬化相关的积液，替代使用蛋白质制剂，进行限盐。 有胸膜积脓 需要抗生素，胸膜腔引流，补充蛋白质损失。 用于肿瘤相关积液，进行细胞抑制剂（噻替夫，5-氟尿嘧啶）的仔细胸腔内给药。 伴有复发性胸腔积液 （不屈不挠的胸腔积液）需要硬化治疗（通常使用四环素，因为它会导致胸膜片的无菌性炎症，导致胸膜腔闭塞）。 有血胸 有必要咨询外科医生。 流. 病程长、急性、亚急性、慢性。 预测. 预后取决于基础疾病和积液的性质，更常见的是恢复。 预防. 该疾病的预防旨在预防和及时治疗可能因胸膜炎症过程而复杂化的疾病，早期识别胸腔积液的存在并将其排空。 LECTURE No. 38. 弥漫性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎是一种免疫介导的炎症，最初以肾小球病变为主，病理过程中所有肾脏结构均受累，临床表现为肾脏和（或）肾外症状，导致继发性肾脏萎缩和慢性肾功能衰竭死亡。 分为急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。 真正的急性肾小球肾炎仅是通过活体形态学检查证实的一种。 在其他情况下，会发展为急性肾小球肾炎。 病因学。 外因： 细菌（β-溶血性链球菌 A 组（菌株 12、43、49）、白色金黄色葡萄球菌、牛棒状杆菌、肠球菌、伤寒沙门氏菌、苍白密螺旋体、双球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎、爱泼斯坦-巴尔） 、真菌（白色念珠菌）、寄生虫（疟原虫、血吸虫、弓形虫）、药物、毒药、外来血清。 内生因素： 核抗原、刷状缘抗原、甲状腺球蛋白、免疫球蛋白、肿瘤和胚胎抗原、癌性抗原。 风险因素： 低温。 发病机制. 免疫复合物被动漂移进入肾小球，沉积。 在血流中循环的抗体与结构性抗原或与触发的非肾小球自体或外源性抗原反应。 存在超滤，经毛细血管梯度增加 - 剩余肾小球硬化的加速。 诊所. 主要综合症 急性肾小球肾炎 有以下几种：泌尿、水肿、高血压、肾病。 流形： 部署（循环）和单一症状（潜伏）。 循环形式 绝不在感染高峰期开始，不早于感染发作后 14-25 天。 它的特点是病程的强制性循环，它迅速发展，虚弱，肿胀（主要是面部），头痛，利尿减少，尿液呈肉糜色，并出现背痛。 出现动脉高血压（收缩压不超过 180 毫米汞柱，舒张压 - 120 毫米汞柱），心动过速，可能有急性心脏（左心室）衰竭的迹象（呼吸急促、咳嗽、心脏病发作）。 心脏相对浊音范围扩大，心尖部有收缩期杂音，主动脉II音重音，有时为奔马律，肺部有干湿罗音。 泌尿综合征的特征是蛋白尿、圆柱尿、宏观和微观血尿。 蛋白尿与肾小球毛细血管血管壁的严重损伤有关，通过该血管壁释放白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。 血尿是一种持续的症状。 少量白细胞。 水肿持续10-15天，第3周末消失，血压下降，出现多尿，尿综合征持续2个月以上，出现小便不足，轻度蛋白尿可长期持续（0,03-0,1克/天），残留血尿，白细胞尿在第一个月末消失。 为 潜在形式 逐渐发作是特征，没有主观表现，头痛，轻微的呼吸急促或腿部肿胀是可能的，病情持续时间长达2-6个月或更长时间，存在孤立的泌尿系统综合症。 一年内未痊愈的急性肾炎被认为是慢性肾小球肾炎。 主要综合症 慢性肾小球肾炎: 泌尿、高血压、水肿、高脂血症、低蛋白血症、贫血、慢性肾功能衰竭。 流形： 潜伏性、高血压性、肾病性、混合性、恶性（亚急性）、终末期。 在临床检查期间，潜伏形式更常被偶然发现。 特点是长期保持工作能力而没有疾病迹象（长达 10-20 年），存在孤立性尿综合征、等低尿症、尿比重低、夜尿症、可能血压升高、低蛋白血症、高胆固醇血症、ESR 增加. 长期以来，高血压形式的主要和唯一症状是动脉高血压。 最初，高血压本质上是间歇性的，在未来是永久性的。 检查时，有一个肉眼可见的心尖搏动，心脏的相对迟钝向左侧扩大，主动脉上的 II 音重音，奔马律，随着心力衰竭的进展，有表现肺循环停滞，咯血，心脏病发作，很少 - 肺水肿。 眼底：神经性视网膜炎为中度，仅动脉狭窄持续时间较长。 在 肾病型 出现营养变化：皮肤干燥，弹性下降，肌肉萎缩，由于渗透压降低而出现水肿，起初在早上眼睛下方，脚踝上微不足道，然后永久过渡到躯干; 胸水、腹水、心包积水。 蛋白质 - 脂质比率（低蛋白血症，高胆固醇血症）解体，可能出现泌尿系统综合症：血尿，过滤功能下降，血压不升高。 为 混合形式 水肿、泌尿系统综合症、动脉高血压的严重程度，以及肾衰竭的进展过程和发展（2-5 年内）是特征性的。 为 恶性（亚急性） 其特点是肾功能快速而持续下降，眼底变化增加。 终端形式 指肾功能失代偿期，伴有氮排泄功能不足。 明显的肾病和高血压综合征，尿素、肌酐、指标水平升高，肾小球滤过减少，滤过分数增加。 附加诊断研究. 进行全血细胞计数（嗜神经性白细胞增多、ESR 升高、贫血）、生化血液检查（纤维蛋白原、C 反应蛋白、LDH4-5 碱性磷酸酶升高）和一般尿液检查。 在急性肾小球肾炎中，尿量减少至 400-700 毫升 / 天是特征性的，很少发生无尿，蛋白质 - 从 1 到 10 克 / 天，白蛋白尿在 7-10 天后减少，蛋白质量变得少于1克/天，红细胞，单个透明和颗粒管型，白细胞数量略有增加，尿比重增加。 在肾代偿期的慢性肾小球肾炎中，尿量增加，比重持续降低（等低尿症），夜尿。 注意到蛋白质含量微不足道，红细胞增加，它们比白细胞占优势。 在肾功能失代偿期的慢性肾小球肾炎中，尿量减少，血液中的蛋白质、比重、尿素、肌酐和指标增加。 进行 Nechiporenko 测试（测定 1 ml 尿液中的红细胞、白细胞和圆柱体的数量：通常，红细胞 - 最多 1000 个，白细胞 - 最多 2000 个，圆柱体 - 最多 50 个，肾小球肾炎，红细胞优于白细胞） , Kakovsky-Addis 试验（测定每日尿量中红细胞、白细胞、圆柱体的数量：正常红细胞 - 高达 1，白细胞 - 高达 000，圆柱体 - 高达 000，肾小球肾炎时，红细胞超过白细胞） ，尿培养与菌尿的定量评估（如果在 2 毫升尿液中检测到超过 000 个细菌）。 它们还测定尿液中的酶：转氨酶、氧化还原酶及其同种型 (LDG000-100)、胆碱酯酶（随肾小球肾炎增加）、β 的测定2-尿液中的微球蛋白（β2-MG）（评估肾脏的功能状态）。 如果小管受损，蛋白质重吸收受损，β2-MG 增加，未检测到其他蛋白质，肾小球不受影响，有孤立的肾小球病变，β 的含量2-MG 在正常范围内，中等分子量的蛋白质（白蛋白）增加，伴随混合过程，同时注意到 β 增加2-MG 和白蛋白。 进行Zimnitsky试验以评估肾脏浓缩和稀释尿液的能力：在正常水和食物方案的条件下，分别收集8份尿液，测定其数量和相对密度； 评估白天（从上午 8 点到晚上 8 点）和夜间（从晚上 8 点到上午 8 点）的利尿、量的动态、各个部分的相对密度、夜尿。 在Folgard浓度测试（干粮）中，每日利尿减少至300-500毫升，尿液比重增加，4-8小时达到1028-1035，不低于1025。 Reberg-Tareev试验：通过肌酐评估肾小球滤过 - 80-160 ml / min，肾小管重吸收 - 98-99％，肾小球肾炎，指标降低; 在急性肾小球肾炎中，变化是短暂的；在慢性肾小球肾炎中，变化是持续的。 必须对肾脏进行超声检查：确定肾脏的大小、位置、实质的厚度以表征硬化过程、腔系统的变形。 进行肾活检以明确实质疾病的诊断； 有 3 种类型：开放式（手术期间）、半开放式（通过皮肤和皮下组织的手术切口）和封闭式，或经皮（使用穿刺针）。 禁忌症：出血性素质、单肾、多囊、积水和肾盂肾炎、严重高血压、肾钙质沉着症、肾肿瘤、病人的消极态度。 进行免疫血液测试：确定主要免疫活性形式的淋巴细胞、A、M 和 J 类免疫球蛋白、总补体和第 3 补体部分的数量、循环免疫复合物的数量以评估所有部分的状态在免疫反应中，急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎恶化会降低总补体和第三部分的水平，循环免疫复合物的数量，所有类别的免疫球蛋白增加，抗链球菌溶血素 O 的滴度增加。 他们还进行心电图研究（左心室肥大的迹象）、眼底检查（渗出、视网膜水肿、随着慢性肾功能衰竭的发展而出现的视神经乳头的变化）。 并发症. 急性肾小球肾炎的并发症是急性肾功能衰竭、急性心力衰竭、肾性子痫。 在慢性肾小球肾炎中，并发症是左心室心力衰竭、慢性肾衰竭、贫血、尿毒症性口炎、胃炎、结肠炎、支气管炎、多发性浆膜炎。 鉴别诊断。 在 急性肾小球肾炎 与慢性肾小球肾炎、胶原病、细菌性心内膜炎、局灶性肾炎、泌尿系统疾病进行鉴别诊断。 在 慢性肾小球肾炎 与高血压、左心室型心力衰竭、糖尿病肾小球硬化、肝硬化、淀粉样变性、充血性肾进行鉴别诊断。 治疗. 向患者展示饮食和治疗方案：具有足够的肾功能，蛋白质限制（在 1 g / kg 体重内），随着动脉高血压的发展，盐限制，水肿 - 盐和水，在明显的炎症过程中的限制。 处方糖皮质激素（免疫抑制、抗炎和脱敏作用） - 初始剂量为 60 毫克/天，持续 3 周，然后减少 5 毫克，持续 4 天至 40 毫克，然后减少 2,5 毫克，持续 2-3 天，维持治疗持续性泌尿系统综合症。 施用细胞抑制剂（过程较长，存在高血压综合征，肾功能衰竭的初始迹象，激素治疗无效）：硫唑嘌呤（每日剂量 150 毫克），环磷酰胺（每日剂量 200 毫克）以抑制最终免疫反应； delagin，rezoquin，氯喹。 还显示了抗凝剂和抗凝集剂 - 每天 20 单位肝素，持续 5 天，然后每天 5 单位，持续长达 3-4 周，每天空腹服用高达 300 mg 的肝素，持续 6-8 个月； 在严重肾出血中抑肽酶（抗纤溶药物），非甾体抗炎药（美吲哚）每天 100-150 毫克，持续 1-2 个月或更长时间治疗急性肾小球肾炎伴肾病综合征。 规定了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（作为致病疗法）、减少蛋白尿。 进行对症治疗：抗高血压，利尿药，钙盐，强心苷，脱敏剂，大剂量维生素C。在AGN的简单过程中，完全排除盐，液体限制，抗坏血酸，葡萄糖酸钙必要时，在电解质紊乱的第一天表明纠正。 随着动脉高血压的持续过程，有必要将致病，抗高血压，利尿剂治疗联系起来。 进行程序性血液透析（在没有治疗效果的情况下，肾功能衰竭增加），血浆置换术。 流. 在急性肾小球肾炎中，通常完全恢复或恢复并伴有持续性蛋白尿。 在慢性肾小球肾炎中，根据形式，病程是进行性的，随着慢性肾功能衰竭的发展。 预测. 急性肾小球肾炎预后良好（死亡率为2%），慢性肾小球肾炎潜伏期预后良好，其他形式预后不良。 预防. 一级预防措施包括感染病灶的卫生、适当的治疗和仅适当的疫苗接种。 二级预防措施：药房观察、并发症及加重处理、合理就业。 LECTURE No. 39. 慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎是一种累及肾盂、肾盏和肾实质的炎症过程，主要累及间质组织。 病因. 病因是泌尿道炎症过程的旧病灶、膀胱炎、肾盂炎。 该疾病也可能是未经治疗的急性肾盂肾炎的结果。 发病机制. 感染导致违反尿动力学，尿液在骨盆中停滞。 发展为肾盂静脉或肾盂乳头状反流、淋巴引流受损、淤滞、血流动力学改变。 出现炎症反应。 分类. 流动形式：潜伏的，高渗的，azotemicheskaya。 诊所. 这种疾病是在泌尿生殖区域炎症多年后被发现的。 女性更常生病。 该过程可以是单面的或双面的。 它的特点是低症状表现，有可能在尿液研究中偶然发现这种疾病，血压升高。 主要症状：疲劳，头痛，上腹痛，低热状态，膀胱炎发展，排尿困难，仅在恶化期间体温升高，发冷； 不明原因的发烧。 腰部疼痛是钝痛的，持续的，双手触诊会加重。 贫血甚至在肾衰竭之前就已经发展。 动脉高血压与肾缺血有关，长期以来患者主观上耐受性良好。 多尿、多尿、夜尿增多。 附加诊断研究. 进行全血细胞计数（注意到中性粒细胞增多并向左移动，恶化期间 ESR 增加，贫血），一般尿液分析：比重降低，中度蛋白尿，轻微圆柱形尿，微量血尿，严重脓尿 - 有大量的白细胞，胜过红细胞。 使用 Kakovsky-Addis、Nechiporenko 的样本来确定红细胞、白细胞、圆柱体的比例，注意到白细胞数量的增加。 在潜伏期的情况下，泼尼松龙或热原试验是指示性的（阳性，当 0,4 x 109/л 和更多的白细胞在 1 小时内）。 他们还进行慢性膀胱镜检查、排泄性尿路造影（集中能力下降、骨盆、肾盏和输尿管的张力受损，肾盏和骨盆扩张，穹窿变形），超声检查（肾盂扩张和变形）注意到骨盆，花萼，实质结构的变化，回声）和X射线检查（骨盆，颈部的可见扩张，杯状结构的变化，病变的不对称性是特征性的，即使是双侧过程）。 并发症. 该病的并发症其次是肾皱、慢性肾功能衰竭、肾肿瘤。 鉴别诊断. 应进行慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾硬化。 治疗. 使用硝化制剂：呋喃妥因或呋喃多宁 0,1 g，每天 3 次，硝唑啉 (5-NOC) 0,1 g，每天 4 次，萘啶酸 (nevigramon，黑人) 0,5-1 g，每天 4 次，2-3 周，速效磺胺类药物（etazol、urosulfan）每天 4-6 克，延长作用（biseptol-480）每天 1-2 克，最长 2 周，磺胺类药物 0,25 克，每天 1 次，长期使用，广谱抗生素（含硝基呋喃和磺胺类药物无效，加重），疗程应该很短，但足够了。 建议在白天使用 1,5-2 升液体形式的水、果蔬汁、草药 2-3 周、水疗护理。 流. 病程较长，有加重和缓解期。 预测. 预后对单纯型有利，对并发症不利。 预防. 预防措施是：及时治疗急性肾盂肾炎，治疗前列腺炎、慢性结肠炎、胆囊炎，保持口腔卫生，补充充足的维生素，适当的营养，中草药预防治疗。 第 40 讲。慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭是一种逐渐发生且稳定进行性的肾功能损害，导致尿毒症中毒。 病因. 病因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾小球肾炎、淀粉样变性、多囊肾、肾结石、腺瘤、前列腺癌。 发病机制. 该疾病的发病机制：缺乏实质再生，实质中不可避免的结构变化，功能性肾单位数量减少，萎缩和收缩，排泄，血液净化和体内平衡功能受损，含氮代谢产物滞留在血液中：尿素、尿酸、氨、氨基酸、肌酐、胍、磷酸盐潴留、血浆和细胞外液钾水平升高、低钙血症。 分类. 慢性肾功能衰竭的构成包括：慢性尿毒症、弥漫性硬化性肾小球肾炎、终末期肾病、慢性肾功能衰竭的其他表现。 表 5. 慢性肾功能衰竭的阶段（根据 Shulutko B.I., 1994） 诊所。 在 亚临床形式 您喝的液体量增加（每天最多 3 升）、夜尿症（每晚最多 3 次）、干燥、皮肤松弛、脱皮、白天嗜睡、虚弱、疲劳、耳鸣、听力失利。 在 临床形式 有肺心衰征象，严重贫血，肝脏改变，胃肠道无功能损害。 在 终端形式 中毒表现：缓慢，嗜睡，嗜睡，浮肿的脸，皮肤干燥，极度瘙痒，无汗，肌肉无力，肌肉抽搐，大抽搐（由于血液中钙的减少），深呼吸，胸痛，发育继发性肺炎，湿喘，在终末期 - 尿毒症肺水肿。 出现尿毒症心包炎（听诊：心包摩擦音）、高血压心血管综合征、尿毒症性血管炎、内脏炎、体温过低。 出现厌食、厌恶食物、恶心、呕吐、沉重、进食后上腹部胀满、口渴。 出现贫血、中性粒细胞向左转移的中毒性白细胞增多症、血小板减少症和凝血障碍。 骨骼受损，骨骼发生变化，继发性痛风，多尿变为少尿和无尿，轻微表达泌尿系统综合症。 附加诊断研究. 血清肌酐研究，含氮代谢产物（残留氮、尿素、尿酸）研究，电解质和矿物质代谢状态研究，酸碱状态，肾脏超声检查，心电图研究进行。 治疗. 向患者展示饮食（生理的，完全的）以防止其自身蛋白质的分解，可能与合成代谢激素的肠胃外给药（retabolil 50 mg，1-10 天内肌肉注射 15 次）相结合，这是一种延长的饮酒方案。 消除高钾血症：加入 40-100 单位胰岛素、200% 氯化钙溶液、15-20% 碳酸氢钠溶液（血钾水平升高至10 g/天是连接人工肾的绝对指标）。 消除低钠血症：静脉注射10%氯化钠溶液。 消除高钠血症：引入利钠尿剂（10% 葡萄糖酸钙溶液）、速汀（0,125 mg）。 消除酸中毒：饮食、苏打灌肠、碱性溶液静脉给药。 消除碱中毒：氨水或200%氯化钾溶液2毫升； 消除贫血：睾酮 300 mg 每周 3-6 个月或 sustanon 1 ml 每周一次肌肉注射； 铁制剂仅在其缺乏的情况下，氨基酸组氨酸，仅在急性失血和血红蛋白水平低于1-60 g / l的情况下输血。 进行血液透析：在基于高渗透性醋酸纤维素膜的毛细管透析器上进行碳氢化合物处理，每周 3-5 次，每次 5 小时。疾病、出血综合征）：将透析液少量引入腹膜腔一段时间，然后更换为新鲜溶液。 使用吸血法：当血液通过活性炭柱时，从血液中去除有毒物质，从程序开始 60 小时后，有毒物质的含量显着降低。 为了降低肾性高血压，使用了所有抗高血压药物，没有显示将压力降低到正常值：仅降低到工作水平以防止过滤功能降低。 为了减少水肿综合征，在没有高钾血症的情况下，使用噻嗪类衍生物、呋塞米以及可能与氨苯蝶啶、维罗舒隆联合使用。 他们使用草药制剂（来烯肾上腺素（despidoza 药物））、肾移植。 预测. 预后取决于肾功能衰竭的阶段及其发展速度。 预防. 预防措施：积极治疗基础疾病，系统规划慢性肾功能衰竭二级预防，临床检查。 LECTURE No. 41. 系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮是一种慢性多综合征疾病，主要发生在易患该病的年轻女性和女孩中。 分类（根据 V. A. Nasonova）. 在进行诊断时，有必要分开： 1）根据病程的形式：急性、亚急性、慢性，具有持续复发的病程（恶性）； 2）按活性程度（见表6）； 表 6. 系统性红斑狼疮的活动水平 3) 分阶段：I - 初始，II - 概括，III - 终末。 诊所。 在 急性病程 特征是急性发作，在接下来的 3-6 个月内发展为多发性综合征（狼疮性肾炎或 CNS 损伤）。 在 亚急性病程 起病渐进，关节痛，非特异性皮损明显。 呈波浪状病程特征，2-3年内发展为多发性综合征。 在 慢性病程 长期有个别证候复发，5-10岁发展为多发性综合征，10-15岁发展为变形性多发性关节炎。 狼疮危机- 狼疮过程活动的表现。 以明显的临床多症状、实验室参数变化、一般营养障碍为特征。 诊断标准 （美国风湿病协会，1982 年）是颧骨区域的皮疹（“蝴蝶”）、盘状皮疹、光敏性、口腔溃疡 - 轻度或无痛、关节炎没有软骨破坏、两个或多个外周关节、浆膜炎（胸膜炎、心包炎），肾损伤（持续性蛋白尿，0,5 g/天或更多），神经系统疾病（抽搐），血液系统疾病，免疫疾病，抗核抗体滴度增加的出现。 如果存在四个或更多体征，则认为诊断可靠。 附加诊断研究. 正在研究全血细胞计数（贫血、血红蛋白低于 100 g/l、正常或低色素性白细胞减少、血小板减少、恶化期间 ESR 增加）、生化血液检查（异常蛋白血症、低白蛋白血症、α2-疾病急性期的球蛋白，慢性期的γ-球蛋白）。 血液的强制性免疫学检查（LE 细胞、DNA 抗体、天然 DNA、核糖核蛋白、其他核物质，免疫系统活动水平的研究：细胞、体液、非特异性链接）。 还进行一般尿液检查（比重、蛋白质、酶元素、上皮、盐）、皮肤活检（形态变化、固定免疫复合物、IgJ 和 IgM、补体）。 并发症. 该疾病的并发症是慢性肾功能衰竭，肺心力衰竭，急性肾上腺功能不全，血细胞减少。 鉴别诊断. 应进行系统性硬皮病、皮肌炎、结节性动脉周围炎、风湿性心脏病、细菌性心内膜炎、类风湿性关节炎、成血细胞增多症、药物性疾病。 治疗. 患者服用糖皮质激素（泼尼松龙 50-60 毫克，然后每周减少 2,5-5 毫克） - 多年来，免疫抑制剂（硫唑嘌呤 100-150 毫克，6-巯基嘌呤 150-200 毫克，白兰素 10-15 毫克） -数月，然后维持剂量为 50-100 毫克数月，可能会出现并发症 - 白细胞减少症、血小板减少症、感染性并发症（肺炎）、消化不良。 可以使用脉冲疗法： 1000 mg 甲基强的松龙连续 3 天或每隔一天 3 次，加入 100 ml 等渗氯化钠溶液或 500 mg，共 2 次，同时加入 5000 IU 肝素和 suprastin； 辅助常规激素治疗。 4-氨基喹啉系列药物（氯喹、地拉吉、普拉尼）每剂用量为 0,75 克，随后减至 0,25 克 - 几年内，非甾体抗炎药（丁二酮、消炎痛等） - 用于几年，抗凝剂（腹部皮肤下的肝素 10 -000 IU） - 几个月，抗血小板剂（20-000 毫克） - 几个月，血浆置换术，吸血 - 最多 150-200 次。 预测. 本病预后不良。 第 42 讲。系统性硬皮病 本病好发于青年和中年妇女。 分类. 在改进预测时，使用了 N. G. Guseva (1988) 的分类： 1) 下游； 2）根据疾病的阶段； 3）按活动程度（见表7）。 表 7. 系统性硬皮病预后的确定 诊所. 主要综合征是血管（雷诺氏综合征）、营养障碍（老鼠咬伤的症状、溃疡性病变）、皮肤（男性面部、皮肤增厚）、肌肉骨骼（大关节关节痛、多发性关节炎、纤维化性肌炎、肌肉无力）、内脏（病变心脏 - 非冠状动脉硬化，心肌炎，二尖瓣疾病，心包炎，肺 - 肺炎，消化道 - 吞咽困难，胃炎，肠炎；肾脏 - 慢性肾炎，急性硬皮病肾病，神经系统 - 多发性神经根神经炎，脑膜脑炎），植物性衰弱（体重减轻，虚弱，疲劳增加，发烧不稳定）。 在 慢性病程 雷诺综合征的进展。 随着时间的推移，指甲指骨发生变化，皮肤增厚，关节周围组织，挛缩形成，骨质溶解，内脏器官缓慢进行性变化。 在 亚急性病程 有密集的皮肤肿胀，复发性多关节炎，肌炎，内脏损伤。 在 急性病程 - 病程的快速进展变体，纤维蛋白和内脏病变已经在疾病的第一年，形成硬皮病肾。 附加诊断研究. 检查算法对应于结缔组织疾病的诊断策略。 诊断标准 是致密水肿、硬化和萎缩形式的皮肤变化、雷诺综合征、骨质溶解、软组织钙化、肌肉骨骼综合征以及挛缩的发展、基础性肺炎、大灶性心脏病、消化道损伤、食道、真性硬皮病肾、皮肤色素沉着过度，营养障碍，免疫障碍，抗核抗体的出现，其滴度增加。 如果存在四个或更多体征，则认为诊断可靠。 鉴别诊断. 应进行全身性结缔组织病、类风湿性关节炎、传染性心肌炎、动脉粥样硬化性心脏病、尘肺病、结节病、肺结核、慢性肺炎、食管癌等。 治疗. 为了治疗这种疾病，使用激素、免疫抑制剂、4-氨基喹啉药物、非甾体抗炎药、抗凝剂、抗血小板剂 - 就像在其他结缔组织疾病中一样，恶病质中的合成代谢激素。 使用物理疗法：利达酶电泳、超声波、石蜡应用； 按摩、理疗练习、氡气、硫化氢浴在慢性病程中。 预测. 在慢性病程中，预后相对有利，稳定，在急性和亚急性病程中 - 不利。 第 43 讲。结节性动脉周围炎 结节性动脉周围炎是一种中、小口径动脉的系统性坏死性血管炎，可形成血管动脉瘤，继发器官和系统损伤。 男性患病居多。 易感因素. 风险因素是药物不耐受、对食物过敏、家庭和专业影响、降温和日晒、过敏性疾病史、关节痛、肌痛、过敏和全身性疾病的遗传易感性。 诊所. 该疾病的主要症状是营养不良（体重减轻，在抗生素的影响下不会减少的高温波动性发热，虚弱，无动力），心脏（冠状动脉供血不足综合征，心脏病发作是可能的），高血压（动脉高血压），肺部（肺炎，哮喘综合征），腹部（腹痛，消化不良，出血），肝（更常见的是肝脏扩大），肾病（肾炎，具有典型临床表现的肾硬化），神经（多发性神经炎），营养变化（皮下结节），关节痛（多关节痛）、韦格纳综合征（三联征：鼻炎、鼻窦炎，然后是鼻骨和软骨溃疡；肺血管炎；肾损伤伴随衰竭的发展）。 课程选择：急性、亚急性、慢性复发。 诊断标准是 伴有高血压的肾损害，典型的腹部综合征，伴有消化不良，肺炎或支气管哮喘伴有高嗜酸性粒细胞增多，冠状炎，多发性神经炎形式的心脏综合征。 诊断需要五分之三的标准。 附加诊断研究. 系统性结缔组织疾病中的检查算法。 表 8. 个别系统性血管炎疾病分类形式的临床和形态学体征（根据 E. N. Semenkova，1988 年） 鉴别诊断. 应进行全身性结缔组织病、感染性疾病、细菌性心内膜炎、阑尾炎、肠梗阻、溃疡穿孔、成血细胞增多症（表8）。 治疗. 进行激素治疗（泼尼松龙 30-40 毫克，持续 1-2 个月，然后将剂量减少至 10-15 毫克的维持剂量，可能会出现并发症 - 类固醇血管炎），糖皮质激素与环磷酰胺和硫唑嘌呤的组合 - 向上到几年。 还使用肝素、trental、钟声（改善血液流变参数）、血浆置换术、吸血达 5-6 次。 物理治疗程序是禁忌的。 进行对症治疗。 预测. 预后不利。 第 44 讲。类风湿性关节炎 类风湿性关节炎是一种慢性全身性结缔组织病，主要表现为外周（滑膜）关节进行性病变，类似于侵蚀性多关节炎。 分类. 在进行诊断时，会进行以下划分： 1）根据临床特征：多发性、少发性、单发性关节炎，是否存在内脏炎，合并其他风湿性疾病； 2）因类风湿因子的存在：血清阳性、血清阴性； 3）按活动程度：最小I、中II、最大III、缓解； 4) 按 X 线分期：I - 骨质疏松，II - 关节间隙变窄，III - 侵蚀，IV - 关节强直； 5）因功能不全：I度——专业能力得以保留，II度——丧失，III度——自我服务能力丧失。 诊所. 主要综合征是关节（主要是手和脚的小关节损伤，关节软骨表面溃疡，畸形，强直，晨僵综合征），心脏（心肌炎，心内膜炎形成浅表性心脏病，心包炎), 肺 (粘连性胸膜炎, 纤维性肺炎), 肾 (慢性肾小球肾炎, 淀粉样变性), 营养障碍 (受影响关节的关节周围组织中的类风湿结节), 血管 (指甲趾动脉炎), 营养不良 (发烧, 体重减轻)、贫血（继发性缺铁性贫血）。 主要临床形式是关节（疾病的主要表现形式 - 80％的病例），良性，关节内脏，Felty综合征（1％的病例 - 全血细胞减少，脾脏和外周淋巴结肿大），恶性，快速进展的形式，干燥综合征（唾液腺和泪腺实质受累，随后萎缩）。 诊断依据 是主要标准和次要标准。 К 大标准 包括以下这些： 1）晨僵； 2) 运动时疼痛或至少一个关节酸痛； 3) 关节肿胀； 4) 至少多一个关节肿胀（间隔不超过 3 个月）； 5）关节肿胀的对称性； 6）皮下结节； 7) 典型的关节放射学改变，包括关节周围骨质疏松症； 8）血液中的类风湿因子； 9) 滑液特征变化； 10）滑膜的特征性组织学变化； 11）类风湿结节的特征性组织学。 在存在七个标准的情况下，诊断被认为是可靠的，少于七个标准 - 可能的。 小标准： 1）皮下类风湿结节； 2）中或高滴度的类风湿因子； 3) 关节的特征性放射学变化； 4) 出现晨僵症状（至少 30 分钟）； 5）存在类风湿手（尺偏，“海象鳍状肢”）。 如果存在这些迹象，则可以诊断为类风湿性关节炎。 附加诊断研究. 检查算法对应于系统性结缔组织疾病采用的算法。 通过 X 射线研究发现高滴度的类风湿因子 - 关节间隙变窄、糜烂、强直。 并发症. 并发症包括半脱位、强直性、滑囊炎、囊肿、继发性缺铁性贫血、淀粉样变性、混合性神经循环肌张力障碍、复发性虹膜睫状体炎、局部肌肉萎缩性变化、继发感染。 鉴别诊断. 应进行急性风湿病、反应性多关节炎、系统性红斑狼疮、类风湿综合征（Bekhterev's disease、Sjögren's、Reiter's、银屑病关节病）、变形性骨关节炎、痛风。 治疗. 处方非甾体抗炎药（丁二酮、消炎痛、伏他林、奥托芬、布洛芬、萘普生、酮洛芬、庞斯坦等），优先考虑长效药物。 进行激素治疗（皮质类固醇，非甾体抗炎药无效和该过程的持续活动 - 15-20毫克缓慢减少并增加剂量的非甾体抗炎药） . 施用细胞抑制性免疫抑制剂（减少免疫复合物和类风湿因子的形成） - 硫唑嘌呤 pr 50 毫克，每天 2-3 次，氯布丁 2 毫克，每天 2-3 次； D-青霉素胺，铜氨苄 0,15-0,3 g，每天 2-3 次，持续 4-5 个月，地拉吉。 使用黄金制剂进行基础治疗（krizanol 2 ml，每周一次肌肉注射，持续 1-7 个月），使用氨基喹啉制剂：rezoquin，platenil 8-0,12 g，每晚 0,25 片，持续 1-10 个月。 还进行血浆置换术、血液吸附（以去除免疫复合物）。 显示了物理治疗、物理治疗锻炼、疗养院治疗、手术矫正方法 - 以恢复关节的功能。 流. 疾病的进程取决于形式：关节 - 缓慢进展，关节逐渐变形（10-15 年），关节 - 内脏 - 快速进展（2-3 年）。 预测. 对于关节形式，预后是有利的，对于关节内脏形式 - 不利。 预防. 为防止疾病复发，长期使用基础药物，非甾体抗炎药。 第 45 讲。过敏 过敏 - 身体对过敏原的敏感性增加，以响应反复接触它。 过敏原 是引起过敏反应的抗原。 几乎所有有机和无机性质的高分子和低分子化合物（抗原和半抗原）在一定条件下都能获得过敏原的特性。 过敏原分为： 1）家庭； 2）真菌； 3）动物来源； 4）药用； 5) 食物； 6）微生物； 7）蔬菜； 8) 简单化学品。 过敏反应的强度取决于过敏原的性质、暴露剂量、抗原进入的方式、个体的基因型以及免疫系统的状态。 过敏性的表现取决于环境因素 - 气温、湿度、风速。 过敏状态与组织相容性抗原系统有关： 1) HLA-A1、B8 花粉热； 2) HLA-Bw35 的特应性皮炎； 3) 特应性皮炎与鼻炎与 HLA-Bw40 的组合； 4) 特应性皮炎与支气管哮喘与 HLA-B12 的组合； 5) 特应性湿疹与 HLA-A1 和 HLA-B8 (同时); 6) HLA-Bw40外源性过敏性肺泡炎； 7) HLA-Dw2 基因决定的 IgE 过度产生。 这种形式以常染色体隐性方式遗传，并在生命的第一年表现出来。 对过敏原暴露的免疫反应模式 免疫反应有3个阶段： 阶段 I - 免疫学：通过巨噬细胞与 I 类或 II 类 MHC 蛋白相结合，为 T 淋巴细胞提供过敏原，CD4T 辅助细胞的分化； 抗体滴度增加，过敏原与抗体相互作用； II期 - 病理化学：各种细胞元素释放过敏介质 - 组胺，血清素，激肽，白三烯，前列腺素，趋化因子，活化补体部分; 第三阶段 - 病理生理学：过敏反应临床表现的发展。 第46讲 药物疾病与抗体的产生或药物或其代谢物特异性 T 淋巴细胞的出现有关。 100 多年前，首次出现由马血清给药引起的药物过敏或血清病的报道。 直到 1930 年代末。 （磺胺类药物的出现）在 0,5-1,5% 的患者中观察到药物治疗的并发症。 目前，仅住院患者的药物过敏发生在 15-30% 的病例中。 发展原因包括 反复使用不能耐受的药物：青霉素、木瓜凝乳蛋白酶、免疫血清、活病毒疫苗、巴比妥类药物、磺胺类药物、奎尼丁、奎宁、别嘌醇、碘制剂、肼苯哒嗪、噻吗洛尔、普萘洛尔、色甘酸钠、呋喃妥因、异烟肼、金制剂、卡马西平、甲基多巴、非那西丁、肝素、保泰松、抗甲状腺药、阿司匹林、消炎痛、阿片类药物、氟烷、青霉素胺。 形成方式 根据 F. Gell 和 R. Coombs (5) 的分类，有 1964 种类型的药物过敏反应： 1) 过敏性：身体致敏与嗜细胞性 IgE 的过度产生有关，这些细胞性 IgE 迅速被组织嗜碱性粒细胞 - 肥大细胞上的 Fc 片段固定，在嗜酸性粒细胞和其他细胞上的固定程度较低； 这伴随着低血浆 IgE 浓度。 当每个抗原分子与两个 IgE 分子结合时（抗体强制过量），肥大细胞表面就会释放出大量的生物活性物质； 2) 细胞毒性：致敏的特征是产生针对抗原的抗体，抗原是细胞膜的直接或次要成分； 抗体是 IgJ，不太常见 - IgM。 免疫球蛋白分子与位于细胞膜上的抗原结合，即 Fab 片段； 游离 Fc 片段，其 CH2 结构域结合补体，形成膜攻击复合物，细胞膜穿孔及其随后的裂解； 3）免疫复合物：当血浆中出现病原性循环免疫复合物（CIC）时发生； 在补体缺乏的情况下，或在 RES 细胞破坏其正常清除的情况下，由于 CEC 的不溶性而获得致病性； 4) 细胞（延迟型超敏反应）：发生在大分子的过敏原上，然后被巨噬细胞吞噬，不破坏抗原决定簇； 它们在巨噬细胞膜上表达，并与自身的 HLA-D 克隆细胞抗原结合； 来自巨噬细胞抗原的信息由 T 淋巴细胞读取，合成一种与抗原结构互补的蛋白质，其在淋巴细胞膜上表达； 5）免疫刺激：是2型反应的变体，在出现针对细胞受体的抗体时发生； 免疫球蛋白与 Fab 片段受体结合并激活补体，但产生的膜攻击复合物仅导致对该受体的刺激和细胞的特定功能。 分类. 与输液、输血和治疗性注射相关的并发症包括： 1）与血清引入相关的过敏性休克； 2) 与输液、输血和治疗性注射有关的血管并发症。 过敏反应的发展速度. 重复给药后 30 分钟内出现早期过敏反应（荨麻疹和过敏性休克）。 重复使用该药物后 2-72 小时出现延迟过敏反应（荨麻疹、瘙痒、支气管痉挛、喉水肿）。 晚期过敏反应（斑丘疹、荨麻疹、关节痛、发热）在重复给药后不早于 72 小时出现。 临床表现。 即刻型过敏反应. 由许多药物引起，最常见的是青霉素，在给药后 30 分钟内出现。 出现荨麻疹、Quincke水肿、支气管痉挛、过敏性休克。 很少，随着青霉素的引入，史蒂文斯 - 约翰逊综合征，莱尔综合征，间质性肾炎，全身性血管炎，溶血性贫血，中性粒细胞减少症，神经炎可以发展。 细胞毒性过敏反应. 以这种形式，血液系统疾病会发展：自身免疫性溶血性贫血，血小板减少症，粒细胞缺乏症。 肾脏受到影响：由甲氧西林引起的间质性肾炎，会出现针对肾小管基底膜的抗体。 免疫复合物过敏反应. 最常由青霉素、异源血清引起。 血清病症状通常在血清给药后 1-3 周出现。 出现荨麻疹、斑丘疹、发热、关节痛（大关节）、淋巴结可能增加、肾小球肾炎、周围神经病、全身性血管炎、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病。 可能会出现药物性狼疮综合征、伴有发烧症状的血管炎、出血性皮疹，更常见于腿部，并损害肾脏和肺部。 迟发性过敏反应. 这些包括过敏性接触性皮炎（局部应用药物后）、急性肺炎、间质性肺炎、脑脊髓炎、间质性肾炎、药物性肝炎、血管炎。 急性和间质性肺炎的特征是发热、呼吸困难、咳嗽、嗜酸性粒细胞增多、肺部有限或广泛的混浊、胸腔积液和呼吸衰竭。 在 额外的诊断研究 使用皮肤测试： 1）立即过敏反应：皮内注射抗原，由于肥大细胞脱颗粒和炎症介质释放，表现为注射部位充血、出现水疱； 2）在迟发型过敏反应中，皮试无诊断价值； 应用测试显示对仅用于局部使用的药物的敏感性。 特异性 IgE 的水平通过放射性变应性吸附试验的产生或肥大细胞释放组胺的反应来确定。 对固定在组织或循环免疫复合物 (CIC) 中的药物进行特异性 IgJ 和 IgM 的免疫学测定。 为了检测致敏的 T 淋巴细胞，进行淋巴细胞母细胞转化反应 (RBTL) 或评估细胞因子的产生。 这种方法比 RBTL 更灵敏。 挑衅性测试使您可以在药物的使用与过敏反应的发生之间建立联系。 由于发生严重过敏反应的风险很高，因此很少使用样本，仅在医院使用。 并发症. 这些包括对药物代谢物的过敏，假性过敏反应。 鉴别诊断. 应根据药物的主要副作用进行，该副作用是在使用治疗剂量的药物时产生的，并且与它们对靶器官的直接作用有关。 有必要排除药物的继发性副作用作为药物治疗的并发症，与药物对靶器官的直接作用无关。 您还必须排除： 1) 异质性，由于非免疫机制导致的对药物的质变反应； 2）药物不耐受 - 以低剂量开药时出现副作用； 3) 药物过量引起的毒性表现； 4) 系统性红斑狼疮； 5) 血管炎； 6）皮炎、皮肤病。 治疗. 首先，取消引起过敏反应的药物。 在 I 型过敏反应的情况下，肾上腺素、H1阻滞剂，过敏反应II，III和IV型 - 皮质类固醇。 在 过敏性休克 有必要快速评估呼吸道的通畅性，外呼吸指标和血流动力学。 患者应仰卧，双腿抬起。 当呼吸和血液循环停止时，立即开始心肺复苏。 在注射部位上方使用止血带，每 10 分钟松开 1-2 分钟。 将肾上腺素1：1000的溶液皮下注射到肩部或大腿：成人 - 0,3-0,5 ml，儿童 - 0,01 ml / kg，如有必要，15-20分钟后重复给药。 注射致敏药物的注射部位（头部、颈部、手和脚除外）用 0,1-0,3 ml 1:1000 的肾上腺素溶液切碎。如果出现动脉低血压，1 ml 肾上腺素溶液 1:1000在 10 ml 生理盐水中稀释，所得溶液以 1:10 的比例在 000-5 分钟内静脉内给药。 之后，如有必要，可以进行 10:1 肾上腺素输注，为此，将 1000 ml 1:1 肾上腺素稀释在 1000 ml 250% 葡萄糖溶液中。 初始给药速率为 50 μg / min，在没有副作用的情况下，速率增加到 1 μg / min。 患有冠心病、老年人脑血管动脉粥样硬化，可能会出现肾上腺素作用的副作用。 对于紫绀和严重呼吸急促，使用面罩或鼻导管以中等或高速率（5-10 l / min.）吸入氧气。 在慢性阻塞性肺病中，吸入氧气是禁忌的，因为它们会导致呼吸中枢抑制。 为了防止过敏反应症状的复发，N1阻滞剂：苯海拉明 - 1-2 mg / kg 静脉注射（5-10 分钟），肌肉注射或口服。 单次剂量不应超过 100 毫克。 然后每 25 小时口服 50-6 mg 药物，持续 2 天。 此外，N2- 组胺受体阻滞剂：西咪替丁的剂量为 300 毫克（儿童 5-10 毫克/公斤），每 6-8 小时缓慢静脉内、肌肉内或口服一次，雷尼替丁剂量为 50 毫克，每 6-8 小时缓慢静脉内或肌肉内小时或每 150 小时口服 12 毫克（儿童 2-4 毫克/公斤）。 如果动脉低血压和呼吸衰竭持续存在，则将患者转移到重症监护室，并采取以下医疗措施： 1）通过最大直径的导管进行静脉输液：5％氯化钠溶液中的0,45％葡萄糖溶液 - 2000-3000 ml / m2 每天。 在 1 小时内，注射 500-2000 毫升液体，对于儿童 - 高达 30 毫升 / 公斤。 对于持续性动脉低血压，还使用生理盐水、白蛋白、胶体溶液； 2) β 用于支气管痉挛2- 肾上腺素兴奋剂：0,5-1,0 ml 0,5% 沙丁胺醇溶液； 在维持支气管痉挛的同时，在 4-6 分钟内静脉注射氨茶碱 15-20 mg/kg； 3）在没有治疗效果的情况下，开具肾上腺素兴奋剂：去甲肾上腺素静脉注射，4-8毫克去甲肾上腺素溶于1000毫升5％葡萄糖水溶液或盐水中，最大注射量不应超过2毫升/ min 如果患者服用胰高血糖素，则额外给予 β-受体阻滞剂 5-15 mcg / min 静脉注射； 4）可以开出多巴胺代替去甲肾上腺素，更常见于心力衰竭患者：将200毫克多巴胺溶解在500毫升5％葡萄糖溶液中，以每小时0,3-1,2毫克/公斤的速度静脉内给药； 5）上呼吸道明显水肿，需要气管插管或气管切开术； 6）在早期阶段开具皮质类固醇，因为它们可以防止症状复发：氢化可的松静脉注射剂量为7-10 mg / kg，然后每5小时静脉注射6 mg / kg，治疗时间不长超过 2-3 天； 7）在病情稳定后，液体和药物的给药持续长达数天（取决于病情的严重程度）。 流. 取决于过敏反应的类型。 恢复完成。 在最初的 30 分钟内会因严重的过敏反应而死亡。 并发症包括心肌梗塞和中风的发展。 预测. 在不及时复苏的情况下出现I型过敏反应，预后不良，II，III和IV型过敏反应 - 有利。 预防. 有必要强制收集过敏史，以排除经常引起过敏的药物。 在开药时，应考虑可能的交叉反应，更常见的是： 1）青霉素和头孢菌素之间； 2）各种氨基糖苷类（如链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素）； 3）对氨基苯衍生物（如磺胺类、磺酰脲类衍生物、噻嗪类利尿剂、普鲁卡因、乙酰水杨酸）。 如果无法取消或更换药物，则必须进行剂量逐渐增加的激发试验。 通常，使用药物的给药途径，这应该是主要的途径。 每 15 分钟开一次剂量递增的药物（Bezredka 方法）。 随着激发试验期间过敏反应的发展，该药物被放弃。 在危及生命的情况下以及在激发试验期间对药物产生过敏反应时，当无法用另一种药物代替药物时，会进行脱敏。 对于轻度至中度的局部反应，以引起反应的相同剂量重新引入药物，然后逐渐增加剂量。 随着过敏或严重反应，药物的剂量减少，然后更平稳地增加。 作者：Myshkina A.A.
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