医院儿科。备忘单：简而言之，最重要的

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文章评论

1. 儿童原发性免疫缺陷状态分类

免疫 - 一种确保和维持抗原稳态的方法。

免疫缺陷免疫系统主要成分的功能活动降低，导致机体的抗原稳态受到破坏，最重要的是，机体抵御微生物的能力下降，表现为感染发病率增加。

免疫缺陷状态分类：

1) 原发性免疫缺陷；

2）继发性免疫缺陷。

原发性免疫缺陷是由常染色体隐性或 X 连锁性状传播的遗传决定的单基因疾病。还有一种常染色体显性遗传方式。

原发性免疫缺陷是先天性免疫系统疾病，其一种或多种成分（细胞或体液免疫、吞噬作用、补体系统）存在缺陷。

原发性免疫缺陷状态分类：

1) 免疫体液联系的病理学，即抗体产生不足；

2) T淋巴细胞介导的免疫细胞联系的病理学；

3）体液和淋巴细胞功能不全的联合形式（SCID）。

临床图片 免疫缺陷状态具有共同特征。

1.机会性感染、原虫、真菌引起的呼吸道、鼻窦、皮肤、粘膜、胃肠道的反复和慢性感染，倾向于全身性、败血症和麻木不仁的反应。

2.血液系统缺陷：白细胞减少、血小板减少、贫血。

3.自身免疫性疾病：关节炎、硬皮病、慢性活动性肝炎、甲状腺炎。

4. 有时 IDS 与湿疹、Quincke 水肿形式的过敏反应相结合。

5. 肿瘤和淋巴组织增生性疾病多见于 IDS。

6. IDS 通常与畸形相结合。

7、IDS患者有消化功能紊乱、腹泻综合征、吸收不良综合征。

8. IDS 患者对疫苗接种有异常反应。

9. 网状发育不全（淋巴和骨髓细胞成熟缺陷）。

严重的联合免疫缺陷在生命的最初几个月表现出来：严重的多器官感染过程和营养不良的症状。来自呼吸系统-支气管肺的损害。来自胃肠道 - 腹泻。

2. 原发性免疫缺陷的诊断。治疗原则

原发性免疫缺陷状态的诊断如下：

1）原发性冠心病高危儿童的选择（需注意）：

a) 孩子的血统，其中表明家庭中的孩子早年死于炎症性疾病的案例；

b) 疫苗接种、重复、慢性、多灶性和不寻常的当前感染、寄生虫和真菌疾病的发展；

c) 谱系中存在与性相关的自身免疫、过敏和肿瘤过程、血液病和病理学；

d) 相关综合征的存在（身体发育落后、内分泌病、皮肤和神经系统表现等）；

2）在评估儿童的免疫系统时，有必要考虑：

a) 接种疫苗和 BCG 再接种后 Mantoux 检测呈阴性；

b) 中青年儿童胸腺发育不良；

c）没有响应炎症过程的区域淋巴结增加；

d) 扁桃体发育不全，或者相反，扁桃体组织和淋巴结明显肥大，并伴有复发性炎症过程；

3) 常规实验室测试评估：

a) 临床血液检查中检测到：溶血性或发育不全性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少症、绝对淋巴细胞减少症（1000 mm1 中少于 3 个）、急性感染时缺乏浆细胞 - 所有这些都可能表明存在 T- 缺乏综合征和B系统。 b) 蛋白图分析——低水平低蛋白血症和低蛋白血症的检测使我们能够粗略但可靠地判断某些免疫功能的状态；

4) 明亮的临床非免疫学标志物的鉴定：

a) 共济失调和延髓毛细血管扩张 - 伴有 Louis-Barr 综合征；

b）主要血管畸形和低钙血症背景下的抽搐 - 与迪乔治综合征。

治疗。原发性免疫缺陷疾病的治疗原则：

1）住院进行深入的免疫学和分子学研究以及治疗方法的选择；

2）充足的替代免疫疗法，使许多患者过上正常的生活；

3) 骨髓移植——对多种形式的 IDS 进行彻底和几乎常规的治疗；

4) 拒绝认为先天性 IDS 患者在治疗上没有希望。

3. 继发性免疫缺陷状态。分类

继发性免疫缺陷状态的特征是体液和细胞免疫受到侵犯，补体成分的合成，细胞毒性淋巴细胞和巨噬细胞的活性缺失或降低。在儿童时期，它们会导致疫苗接种后免疫力下降和疫苗接种计划无效。

继发性免疫缺陷状态 - 这些是儿童或成人在新生儿后期发展的免疫系统疾病，不是遗传缺陷的结果。导致继发性免疫缺陷状态发展的原因：营养缺乏、慢性病毒和细菌感染、化学和皮质类固醇治疗、药物的不合理使用、与年龄相关的胸腺萎缩、暴露于辐射、饮食不均衡、劣质饮用水, 广泛的外科手术, 过度的体力活动, 多处受伤, 压力, 接触杀虫剂, 其他环境因素。

分类 - 继发性免疫缺陷状态的分类 1. 全身性的，由于免疫发生损伤而发展（具有辐射、毒性、感染性和应激损伤）。

2. 局部，以免疫活性细胞的局部损伤为特征（粘膜、皮肤和其他组织的免疫装置的局部疾病，由于局部炎症、萎缩和缺氧疾病而发展）。

伴有继发性免疫缺陷状态的疾病

1.传染病：原虫和蠕虫病；细菌、病毒和真菌感染。

2、饮食失调：营养不良、恶病质、吸收不良综合征等。

3.外源性和内源性中毒 - 肾和肝功能不全，中毒等。

4. 淋巴网状组织肿瘤（淋巴细胞白血病、胸腺瘤、肉芽肿等肿瘤）。

5.代谢疾病（糖尿病）。

6.肠道疾病、肾病综合征、烧伤病等引起的蛋白质流失。

7.各类辐射的作用。

8.强烈的长期压力。

9.药物的作用。

10. 免疫复合物和淋巴细胞抗体对过敏性和自身免疫性疾病的阻断作用。

随着违反抗感染保护的综合征 - 足够的抗菌，抗病毒，抗真菌和抗寄生虫治疗; 免疫调节药物；抗原负荷的合理模式，包括疫苗接种。过敏症候群治疗 - 根据个人计划，从重要的过敏原中分离、消除代谢产物、酶替代疗法、脱敏作用、免疫调节措施。在治疗与自身免疫综合征相关的疾病时，抗菌治疗是徒劳的；细胞抑制剂，体外治疗方法，含免疫球蛋白药物的静脉给药。在消退炎症过程的阶段 - 免疫调节治疗和含有细胞因子的药物 - 白细胞介素，干扰素，reaferon等。在所有情况下，慢性感染病灶的卫生。

4. 继发性免疫缺陷病的治疗

治疗。使用各种免疫药物（免疫球蛋白；抗毒、抗流感和抗葡萄球菌血清）进行替代治疗。

纠正短暂的继发性免疫缺陷状态。

一、缓解期的实现情况：

1) 排除抗原负荷（患者与团队分离）；

2）家庭感染病灶的卫生；

3）减少其他社会因素的影响；

4）必须通过疫苗排除与过敏原的接触；

5) 在门诊组织治疗措施；

6)进行解毒和肠内吸附；

7）使用维生素、微量元素和各种抗氧化剂的复合物；

8）个人抗炎措施（如有必要 - 抗菌药物）；

9）胃肠道功能的恢复。

2.当病理过程的活动消退时：

1）开具含有胸腺和骨髓因子（taktavin、胸腺素、胸腺原、骨髓）的免疫制剂；

2）特定药物的选择基于确定淋巴细胞对药物敏感性的测试；

3) 本计划的其他药物仅在患者前一阶段康复后开具；

4）通过个人选择药物，治疗的积极结果变得自然；

5) 可以预防慢性疾病的急性和恶化。

3. 基础病理的治疗：

1）在神经病理学的情况下 - 改善中枢神经系统微循环和代谢过程的药物，抗高血压和利尿药物;

2）原发性植物血管肌张力障碍 - 家庭成员的心理治疗； ANS各部门的主要活动减少；

3）在代谢和全身性疾病的情况下 - 膜稳定剂，饮食;

4）在慢性感染过程中 - 抗菌，抗病毒，抗真菌和抗寄生虫药物; 身体非特异性防御的诱导剂；

5）对于所有患者 - 改善代谢过程的药物。

5. 植物血管肌张力障碍

自主神经系统的交感神经系统主要调节需要剧烈精神和身体活动的情况下的适应营养过程。自主神经系统的副交感神经系统在身体剧烈活动之外，主要是在“休息”期间发挥其主要功能，调节合成代谢过程、岛状器官、消化功能、中空器官的排空，并帮助维持体内平衡的恒定性。自主反应性是自主神经对内部和外部刺激的反应的变化。刺激物可以是药物（美扎通、肾上腺素等），也可以是物理影响（冷、热、反射区压力等）。

植物反应有 3 种类型：

1) 正常（交感神经）；

2) 超交感神经；

3）交感神经。

植物供给是维持自主神经系统功能的最佳水平，确保各种器官和系统在负荷下的充分运作。一些患者的临床表现形式为疲劳、易怒、睡眠障碍、疼痛敏感性降低以及各种衰老。自主神经功能障碍的迹象可能包括心悸，有窦性心动过缓或心动过速的倾向；室上性早搏，阵发性心动过速。病理性血管舒缩反应可表现为潮热、寒冷、血压降低或升高、皮肤苍白或皮肤充血、全身或局部出汗、分泌功能受损、胃肠道运动功能障碍、性功能障碍。

治疗.

1.病原治疗、对症治疗。

2. 长期治疗以恢复自主神经系统各部分之间的平衡，这比它们之间形成不平衡需要更多的时间。

3. 综合方法，包括对身体的各种影响。

4. 治疗的选择性，取决于植物性肌张力障碍的变体，具有恒定（永久）和危急（阵发性）过程。

治疗小儿植物性肌张力障碍的主要镇静药。

1. 植物来源（缬草、益母草、圣约翰草、荚um、薄荷、牛至、甜三叶草、香蜂草）。

2. 镇静剂（seduxen、tazepam、elenium、meproman）。

3. 抗精神病药（sanopax、teralen、frenolone）。非药物治疗包括：适当安排作息；维持日常生活习惯；体育课；均衡饮食;心理治疗;水疗和浴疗；理疗;按摩;针灸（根据适应症）。治疗儿童植物性肌张力障碍的运动类型（休闲游泳、骑自行车、竞走、滑雪、滑冰）。水疗取决于植物性肌张力障碍的类型，物理治疗。

6. 动脉高血压

动脉高血压 - 这是从主动脉口到小动脉的血压升高。

动脉高血压的分类：原发性动脉高血压和继发性动脉高血压。

病因、发病机制。动脉高血压的发病机制。

1. 病因：心理情绪影响、脑缺氧、年龄相关性神经内分泌重构、围产期疾病、盐分超负荷。

2. 第一线诱发因素：调节血压的神经中枢反应过度；去甲肾上腺素去交感神经结构的功能障碍。出现临界动脉高血压。

3、二线诱发因素：肾脏的高血压功能减弱，升压系统肾素血管紧张素2-醛固酮紊乱，细胞膜改变。

各种形式的高血压的发展。

在青春期前年龄之前，血压升高更常见于肾脏疾病、内分泌病理学、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤等。

分类。血压水平的分类和动脉高血压的严重程度。

1 级。收缩压 - 140-159 毫米汞柱。艺术，舒张压 - 90-99 毫米汞柱。艺术。

临界度：收缩压 - 140-149 毫米汞柱。艺术，舒张压 - 90-94 毫米汞柱。艺术。

第二度。收缩压 - 160-179 毫米汞柱。艺术，舒张压 - 100-109 毫米汞柱。艺术。

三度。收缩压 - 超过 180 毫米汞柱。艺术，舒张压 - 超过 110 毫米汞柱。艺术。

临床表现。通常是偶然发现的，患有泌尿系统疾病时，最大压力和最小压力的数值通常都会增加。高血压合并主动脉缩窄可通过下肢低压和收缩期杂音来诊断。

在青春期前和青春期，高血压疾病伴随着植物性血管肌张力障碍。高血压不稳定，白天压力波动，可以看出与情绪因素有密切关系。主诉感觉不适、易怒、易疲劳、心脏部位疼痛、发热等。客观检查显示心动过速、对身体活动的反应不足、自主神经不稳定。

治疗。植物性血管肌张力障碍中动脉高血压的治疗：需要镇静治疗 - 溴与缬草，seduxen，日常生活正常化，强制留在新鲜空气中，对儿童进行适度的体力活动和逐渐增加负荷的运动。对于动脉高血压，根据适应症，可使用利尿剂、ACE抑制剂、β2受体阻滞剂、L-受体阻滞剂、L-和β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。

预防： 一天的正确模式，营养，体育和运动，足够长的睡眠。

7.儿童心脏近视

心肌病分类：

1）扩张（DCMP）；

2）肥大（HCMP）；

3) 限制性（加拿大皇家骑警）；

4）致心律失常右心室（AKMP）。

扩张型心肌病 代表心室腔的急剧扩张，尤其是左心室。

临床表现。在任何年龄、任何性别（男性更常见），都有心力衰竭的迹象（最多可达总心力衰竭）、血压下降、心脏边界扩张、心脏肥大。

听诊：心尖第一音耳聋，分叉，奔马律。呼吸器官：右侧的中耳炎或浊音，左侧 - 小的冒泡湿罗音。

诊断.

心电图心动过速、心律失常、R波和（“-”）T波出现； FCG - I 音减弱、收缩期、原舒张期杂音； EchoCG - 心脏所有部位的扩张，EchoCG - 左心室腔的扩张（KDDlzh = 56 mm），心肌收缩力降低（fr. 射血 0,34），EchoCG - 对称心肌肥大 Tzspzh = Tmzhp = 28，二尖瓣反流。

治疗。治疗原则。

一、保守。

1. ACE抑制剂（capoten、依那普利、renitek）。

2.血管紧张素2受体阻滞剂（Cozaan，Diovan）。

3、利尿剂。

4. β受体阻滞剂（卡维二醇）。

5.抗凝集剂、抗凝剂。二、外科。

肥厚型心肌病

肥厚型心肌病表现为左心室和室间隔肥大。

临床表现。男孩中更常见的是家族性症状、呼吸短促、心脏疼痛、心脏边界扩张、心尖部第一音减弱、肺动脉第二音加重、收缩压-舒张压可变沿胸骨左缘杂音，发展为左心室型心血管衰竭。

诊断。心电图-左心房和左心室肥大的迹象; Q波在孔II-III、V4、V6处改变。

EchoCG - 室间隔增厚，左心室容积减少。胸部 X 线检查 - 取决于心脏的大小，二尖瓣向前的位移。

肉碱 CMP

心室肥大：KDDlzh = 65 mm，心房扩大，EF = 0,2，二尖瓣关闭不全 II-III 度。

治疗。手术 - 间隔肌切除术。

1. 瓣膜假体——两腔恒定刺激。

2. 保守：

1) 身体活动受限；

2) 限制盐和水的饮食；

3) β-阻滞剂；

4) 钙通道阻滞剂；

5）其他组的抗心律失常药；

6）ACE抑制剂。

强心苷在 HCM 中是禁忌的。

8.小儿心包疾病

心包病变的临床和形态学分类

1. 心包畸形（异常）：

1）缺陷齐全；

2）局部缺陷；

3）心包束带缺陷（憩室和囊肿）。

2.心包炎：

1）急性（干纤维蛋白，渗出）；

2）慢性（持续时间 - 3个月）；

3）粘合剂（无症状，挤压，心血管系统功能障碍，但没有心脏压迫迹象）；

4）渗出性（心血管系统有中度功能障碍，但心脏没有瘢痕压迫）；

5）渗出性挤压。

3. 心包肿瘤（心包畸形）：

1）心包缺损（完全和部分）；

2）心包系带缺陷。这些异常的胚胎发生与发育早期（前 6 周）心包形成的紊乱有关。

心包的先天性缺陷包括以下内容。

1. 部分左侧心包缺如 70%。它因疝气的形成而复杂化，在缺陷部位侵犯心脏。有胸痛、气短、昏厥或猝死。手术治疗-心包成形术。

2.心包完全消失，表现为“心脏游离”的症状：心脏部位疼痛，气短，心悸，有时昏厥；敲击时，心脏异常活动，在左侧移动到腋线，当头部降低时，它向上移动。

3. 部分右侧心包缺失 - 17%。

4. 先天性心包束带。

5. 心包囊肿（柔软的薄壁结构，未焊接到周围组织并充满清澈的液体 - “泉水”，但它可能是血性的（如果受伤）和化脓性（如果炎症）。

6.心包憩室——囊肿和心包憩室在儿童期是无症状的。有时可能会出现疼痛和呼吸急促。

对于心包的部分缺损，没有直接的临床和放射学迹象，它们存在于伴随疾病中。

心包囊肿。心包囊肿分为假性囊肿、包膜性、多房性心包积液、包虫囊肿（此类囊肿破裂后发生在肝、肺）。

诊所： 在大多数情况下，囊肿没有临床表现，在放射线照相时偶然发现为均匀的不透射线的椭圆形结构，通常位于右侧心膈角。主诉因心脏受压引起的胸部不适、呼吸急促、咳嗽或心悸。

经皮抽吸和乙醇硬化用于治疗先天性和炎症性囊肿。不建议对包虫囊肿进行手术切除。

9.心包炎。诊所。种类。诊断

心包炎是一种内脏和顶叶层的炎症，它可以是纤维蛋白性的、化脓性的、出血性的、浆液性的。

病因- 病毒性疾病，严重败血症，通常是葡萄球菌病，过程病，风湿病，弥漫性结缔组织病。

发病机制- 过敏或自身免疫性质的发病机制；在感染性心包炎中，感染是触发因素；不能排除细菌或其他物质对心膜的直接损害。

临床表现- 急性浆液性纤维蛋白性心包炎的主要症状是心脏区域的急性疼痛，放射至肩部和上腹区域，并在直立位置和向前弯腰时传递。有时腹痛类似急腹症。

急性渗出性心包炎发生在心膜炎症过程伴有完全病变时。

诊所： 心尖跳动从浊音左下缘向上向内移位。心脏的边界根据患者身体的位置而变化。下部心音减弱。

慢性渗出性心包炎。临床表现取决于渗出液积聚的速度。通常情况下，一般情况会急剧恶化，出现呼吸急促，心脏区域隐隐作痛，患者采取强迫姿势。

心尖冲动减弱，心音急剧减弱。

慢性粘连性（粘连性、缩窄性）心包炎.

心包和它的两片叶子都增厚，内脏和顶叶，彼此和下面的心肌一起生长。

起病缓慢，出现水肿综合征，出现蛋白质丢失性肠病，导致低蛋白血症，随后水肿综合征加重，出现肝肿大、腹水和明显的四肢水肿。脉搏小，血压有小幅度。心音减弱，有奔马律。

诊断.

急性心包炎的诊断：听诊时，心包摩擦音（一相、二相、三相）。

心电图。

I期：前后导联ST段凹陷，PR段偏离P波极性。

早期 II：ST 连接恢复到基线，PR 间期偏差持续存在。 II期晚期：T波逐渐变平并开始倒置。

第三阶段：广义 T 波倒置。

IV期：恢复心包炎发展前观察到的原始心电图特征。

超声心动图：积液型BD。

心脏压塞的迹象

血液检查：

1）测定血沉、C反应蛋白和乳酸脱氢酶水平、白细胞数量（炎症标志物）；

2)测定肌钙蛋白I水平和肌酸磷酸激酶的MB-分数(心肌损伤的标志物)。

10. 儿童慢性心力衰竭。诊所。诊断

心力衰竭是一种尽管有足够的血流量，但心脏不能提供身体对血液供应的需要。慢性循环衰竭的原因：对心肌的直接影响（毒性、感染性、创伤性）、心血管疾病。

分类。慢性心力衰竭的分类（根据 Strazhesko-Vasilenko）。

我上台。补偿。

IIA 阶段。失代偿可逆。

IIB 阶段。失代偿不可逆。

第三阶段。终端。

发病机制。慢性心力衰竭的发病机制表现为循环的中央或外周部分的血液供应、血流量和/或压力的减少或增加。

临床形式

1. 充血性左心衰竭更常见于二尖瓣疾病。

临床表现：听诊有气短、端坐呼吸、肺郁征。

2.左心衰竭是主动脉疾病、冠状动脉疾病、动脉高血压的特征。

临床表现：脑血管功能不全，表现为头晕眼花、昏厥、冠状动脉供血不足。

3.充血性右心衰竭表现为二尖瓣、三尖瓣病变或缩窄性心包炎。

临床表现：颈静脉肿胀，静脉压增高，肢端发绀，肝脏肿大，外周及腹部水肿。

4. 右心衰竭伴肺动脉狭窄和肺动脉高压。

慢性心力衰竭的临床表现

我阶段 慢性心力衰竭。抱怨弱点。体检时，皮肤苍白。仅在大量体力消耗时才会出现心力衰竭的迹象：呼吸急促，心动过速。血流动力学不受干扰。

IIA 阶段 慢性心力衰竭。

主诉：睡眠障碍，疲劳加剧。休息时心力衰竭的迹象：

1）左心室心力衰竭、气短（无咳嗽）、心动过速；

2）右心室心力衰竭 - 肝脏增加及其酸痛，晚上下肢痉挛（无水肿）。

IIB阶段 慢性心力衰竭。

主诉：易怒、流泪。静息时心力衰竭的所有迹象：黄疸，皮肤发绀，利尿减少，心脏边界扩大，音调低沉，心律失常。

第三阶段 慢性心力衰竭。

恶病质循环，消瘦，“浅褐色”皮肤。水肿 - 营养不良循环（口渴，水肿，腹部水肿（肺水肿））。

11.儿童慢性心力衰竭的治疗

治疗原则

1.强心苷。

2、利尿剂。

3. ACE 抑制剂

4.?-阻滞剂。

慢性心力衰竭的治疗策略

第一阶段 - 基础疾病的基础治疗。

IIA 期 - 利尿剂。

IIB 期 - 利尿剂、强心苷。

III 期 - 利尿剂、强心苷、外周血管扩张剂。

在第一阶段，有必要观察劳逸结合，适度的体育锻炼。严重阶段应限制体力活动，规定卧床、半卧床。一种完整、易消化的食物，富含蛋白质、维生素、钾。有液体潴留和动脉高血压的倾向，需要适度限制氯化钠。强心苷的处方剂量接近最大耐受剂量。

首先使用饱和剂量，然后将每日剂量减少1,5-2倍。对于糖苷中毒，处方unithiol（5-5 ml IV的20％溶液，然后每天5-3次IM 4 ml）。根据适应症进行抗心律失常治疗。地高辛每天服用 2 次，每次 0,00025 克或肠胃外 0,5-1,5 毫升 0,025% 溶液（饱和期），然后每天 0,25-0,75 毫克（维持剂量）。

强心苷剂量的选择应在医院进行。利尿剂用于水肿、肝脏肿大、肺部充血性改变。在强心苷治疗期间使用最小有效剂量。

Hypotaazid 用于 0,025 g 片剂，袢利尿剂呋塞米或 lasix 用于 0,04 g 片剂或肠胃外。在强心苷和利尿剂无效的情况下，在严重的情况下开具外周血管扩张剂。对于狭窄（二尖瓣、主动脉）以及收缩期（血压从 100 mm Hg 及以下降低），不应使用它们。主要是静脉扩张剂，硝基制剂在充血性功能不全的情况下降低心室充盈压，小动脉扩张剂肼苯哒嗪 0,025 g 每天 2-3 次，每次 3-4 片，以及钙拮抗剂硝苯地平，corinfar。小静脉血管扩张剂：卡托普利，每日剂量 0,075-0,15 g。

钾制剂可与强心苷、利尿剂和类固醇激素一起给药。

有必要通过饮食（李子、杏干、杏子、桃子、杏子、带果肉的李子汁）确保对钾的需求。氯化钾仅在 10 汤匙的 1% 溶液中口服。 l.

片剂中的钾（醛固酮拮抗剂螺内酯（veroshpiron））具有中度利尿作用，在治疗的第 2-5 天表现出来。

12. 违反儿童心律。违反自动化功能

同位节律紊乱。窦性心律失常表现为心率周期性地增加和减少。患者没有提出任何抱怨。窦性心律失常通常与呼吸时相相关，并且可能发生在健康儿童中。当吸气时心率增加而呼气时心率降低时，就会发生呼吸性心律失常。

窦性心动过缓 - 心跳次数减少。它发生在运动员的健康儿童中，患有迷走神经型植物血管肌张力障碍，伴有风湿病、甲状腺功能减退、创伤性脑损伤、脑肿瘤和一些传染病。患者没有抱怨。窦性心动过速 - 心跳次数增加。出现身体和情绪压力、发烧、器质性心脏病、各种感染和中毒、甲状腺毒症。

异位节律紊乱。结性节律——由于功能性或器质性改变，房室结自动功能增强，窦房结自动功能降低。没有主诉，有时主诉颈部搏动，表现为心房和心室同时收缩。心脏听诊显示第一音增强。在心电图上，负 P 波先于 QRS 波群，R-R 间期缩短。从窦性心律到房室结心律有周期性变化。

在这种情况下，心脏在从窦房结、然后是心房传导系统、然后是房室交界处交替发出的脉冲的影响下被激发，起搏器再次以相同的顺序移动。没有抱怨，没有客观的变化。

临床表现被简化为潜在疾病（风湿病、中毒）。心电图上，P波的形状、幅度、位置发生变化，P-Q间期的持续时间随着移至房室结而变短。

节拍 - 在从窦房结发出的额外兴奋焦点的影响下，整个心脏或其单独部分的过早收缩。

原因：炎症、营养不良、退行性、毒性、机械损伤和神经源性疾病。

根据起源地不同，有心室、心房、房室。

早搏可以是单次的，也可以是多次的，可以在每次收缩后以一定的顺序发生（重血症）或两次收缩后（三重血症）。发生在各种异位中心的早搏称为多位。通常不会出现抱怨，有时在心脏区域会出现不愉快的感觉（消退、停止、强力推动）。

13. 早搏

节拍 - 在从窦房结发出的额外兴奋焦点的影响下，整个心脏或其单独部分的过早收缩。

其原因： 炎症、营养不良、退行性、毒性、机械损伤和神经源性疾病。根据起源地不同，有心室、心房、房室。早搏可以是单次的，也可以是多次的，可以在每次收缩后以一定的顺序发生（重血症）或两次收缩后（三重血症）。发生在各种异位中心的早搏称为多位。通常不会出现抱怨，有时在心脏区域会出现不愉快的感觉（消退、停止、强力推动）。心脏听诊显示额外的脉搏和额外的心音。

对于心房早搏，来自异位病灶的激发比单位激发更早发生，并且在心脏过早收缩后，会发生长时间的不完全代偿性暂停。心电图上 - 变形的 P 波早于或叠加在先前的 P 波上，R-P 间期缩短，QRS 波群未改变，T-P 间期适度增加。

在心电图上，出现室性早搏：

1) QRS 波群过早出现，没有前面的 P 波；

2）QRS波群高电压，增宽、分裂、锯齿状、过渡性T波，无S-T间期；

3) T 波与 QRS 波群最大波方向不协调，高电压，增宽、分裂、锯齿状、过渡性 T 波，无 ST 间期；

3) T 波相对于早搏期 ORS 复合体最大牙齿的方向不协调；

4）早搏后的代偿性暂停延长，包括早搏在内的两个RR间期之间的距离等于两个正常周期。

右心室早搏和左心室早搏是有区别的：右室早搏在第 1 导联，QRS 波群最大的 R 波，早搏向上，而在 III 导联，向下的 S 波最大。

对于左心室型，在导联 1 中，QRS 波群的最大 S 波指向下方，在导联 III 中，指向上方的 R 波最大。功能性早搏的起源是由于违反了心外调节，更常见的是植物调节。

功能性早搏的主要体征（最常见于青春期前和青春期）：

1）白天不稳定，随体位变化，随体力活动而变化；

2) 儿童出现植物血管张力障碍、慢性感染病灶、内分泌失调；

3) 使用特殊研究方法时，未检测到心肌收缩力的侵犯。

14. 违反儿童心律。阵发性心动过速。心房颤动

心律失常 - 这些是心律和传导障碍，伴随先天性心脏缺陷、后天性心脏病、中枢和自主神经系统功能障碍。

心律失常的分类.

1.违反自动功能 - 违反激发冲动的形成：

1）同位心律失常（窦房结中冲动形成的障碍）（窦性心律失常，窦性心动过速，窦性心动过缓）；

2）异位节律紊乱（冲动起源于窦房结外）。

2. 被动异位节律：

1) 节律；

2）起搏器的迁移（从窦房结到房室交界处）。

3. 主动异位节律：

1) 早搏；

2) 阵发性心动过速；

3）房颤和心室颤动；

4）心房和心室扑动。

4. 传导功能障碍（阻断）、减慢、通过传导系统传导兴奋的完全延迟：

a) 鼻窦阻塞；

b) 房室阻滞；

c) 心房内阻滞；

d) 脑室内阻滞；

e) 封锁希斯的腿。

阵发性心动过速 - 这是心率急剧增加的攻击，是正常节律的 2-3 倍。

年龄较大的儿童抱怨心脏不适，颈部紧张，头晕，昏厥，上腹部和腹部疼痛。在幼儿中，阵发性心动过速伴有惊厥和消化不良症状。体格检查，气短、紫绀、静脉搏动、肺充血、肝肿大、脉搏数不清、低充盈、血压下降。

分配阵发性心动过速的心房、房室、心室形式。

房性阵发性心动过速心电图上，检测到一长串心房期前收缩，T-P间期急剧缩短，P波在T波上的分层变形，QRS波群无改变或中度变形，房室阵发性心动过速的特征是房室性早搏反复重复，P 波为负，或将其移至 QRS 复合波，或与 T 波合并。

心房颤动 - 由于心房内出现一个或多个兴奋灶，这是对心房正确活动的侵犯。抱怨幸福感恶化、恐惧感、焦虑感。

在心电图上，P 波不存在，并因各种大小和形状的波而减慢。 QRS波群不变，S-T间期在等电位线以下，T波和等电位线因闪烁波而变形。

15. 传导功能障碍

封锁表现为从窦房结到心脏传导系统终末支的冲动传导减慢（不完全阻断）或完全停止（完全阻断）。

分类.

1. 耳蜗阻滞。

2. 心房阻滞。

3.房室传导阻滞（I-III度）。

4.脑室内阻滞（希氏束腿的阻滞）。

窦房结阻滞是对从窦房结到心房心肌的兴奋传导的破坏。

原因：自主神经功能障碍伴迷走神经痛、新生儿窦房结不成熟、高钾血症、药物中毒、窦房结和心肌的退行性和炎症性改变。没有投诉。

心电图上出现个别心脏收缩的周期性中断（完整的 RR 周期），并在其位置记录等于双 RR 间期的停顿。

心房内阻滞是对沿心房通路的冲动传导的侵犯，因此两个心房活动的同步性受到干扰。发生在风湿病、心肌病、心脏缺陷等心房扩大的疾病中。

在心电图上 - P 波的幅度和持续时间的变化，可以分裂，在 I 导联中分叉，在 I、II 和 V 导联中呈双峰。

房室阻滞程度）表现为从心房到心室的兴奋传导减慢或完全停止的结果。

封锁分类：

1）不完整（I、II学位）；

2）完成（III度）；

3) 功能性、先天性、后天性。

根据迷走神经类型，植物性血管肌张力障碍的原因：

1）先天性心脏传导系统畸形，合并先天性心脏缺陷；

2）风湿病；

3) 快速性心律失常；

4）进行性肌营养不良；

5) 伤害；

6）栓塞；

7) 胶原病；

8）药物中毒（地高辛）。

治疗.

在没有生命指征的情况下，不应使用抗心律失常药物。抗心律失常药物特别重要的是：10% 氯化钙溶液，1 小时，des.，Art。 l. 视年龄而定，每天3-4次，普鲁卡因胺0,1-0,5克，每天2-3次，/3-阻滞剂。

在阵发性心动过速发作期间，使用机械刺激迷走神经的手段（对颈动脉窦、眼球施加压力，通过按压舌根诱导呕吐反射），静脉注射异丙丁素0,3-0,4 毫升，适用于 1 岁以下的新生儿 - 0,4-0,8 毫升，1-5 岁 - 0,8-1,2 毫升，5-10 岁 - 1,2-1,6 毫升，10 岁及以上 - 1,6-2,0 毫升和洋地黄制剂。

16. 儿童系统性血管炎

显微镜下多血管炎 （显微镜下多动脉炎） - 坏死性血管炎，几乎没有或没有免疫沉积物，主要是小血管病变。

诊所。临床表现以肾小球肾炎和肺毛细血管炎的症状为主。

Churg-Strauss 综合征是一种肉芽肿性炎症，涉及与哮喘和嗜酸性粒细胞增多相关的呼吸道，以及影响中小血管的坏死性血管炎。

韦格纳肉芽肿是呼吸道的肉芽肿性炎症，中小血管坏死性血管炎，通常与坏死性肾小球肾炎有关。

有三种形式：局部的、过渡的、泛化的。实验室标准：ESR 加速、白细胞增多、高丙种球蛋白血症。

诊断标准.

1.上呼吸道溃疡坏死性病变。

2. 耳鼻喉器官坏死的进行性区域伴有软骨破坏。

3. 眼眶受累。

4.鼻黏膜、中隔、上颚活检可见大量嗜酸性粒细胞、肉芽肿。

白塞病

白塞病是一种影响中小动脉的血管炎，临床表现为复发性阿弗他性口炎、生殖器官坏死性溃疡和眼部受累三联征。

诊断标准。复发性口腔溃疡（一年中至少3次）：轻微口疮、严重口疮、疱疹样皮疹。还有以下体征中的两个：复发性生殖器溃疡、眼睛损伤（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎）。皮肤病变（结节性红斑、假性阴茎炎、丘疹脓疱性炎症、痤疮样结节）。在注射部位形成脓疱。

17. 结节性多动脉炎

系统性血管炎 是一组异质性疾病，血管壁具有原发性炎症和坏死性改变。

全身性血管炎的病因：病毒（巨细胞病毒、肝炎病毒）、细菌（链球菌、葡萄球菌、沙门氏菌）、寄生虫病（蛔虫、丝虫病）。

血管炎分类 1. 原发性血管炎伴肉芽肿形成（巨细胞动脉炎、Takayasu 动脉炎、Wegener 肉芽肿、Churg-Strauss 综合征）而无肉芽肿形成（结节性多动脉炎、川崎病、显微镜下多血管炎）。

2. 风湿性疾病中的继发性血管炎（类风湿性关节炎中的主动脉炎、类风湿性血管炎、风湿性疾病中的血管炎）、感染（梅毒中的主动脉炎、乙型肝炎、HIV感染）。

结节性多动脉炎

结节性多动脉炎是一种不形成肉芽肿的中、小口径动脉的坏死性炎症。

诊所

临床选择。

1. 血栓性血管炎（青少年） - 皮肤血管受损。

2. 内脏（经典）：

1）对肺血管的损害；

2）胃肠道血管损伤；

3）肾脏血管受损；

4）对心脏血管的损害。

诊断标准。体重减轻超过4公斤，皮肤出现网状青斑，肌痛，虚弱，血压下降（尤其是舒张压），血管动脉造影变化（动脉瘤，闭塞）。活检-坏死性血管炎。

治疗- 糖皮质激素、细胞抑制剂、对症治疗（血管保护剂、抗高血压药、抗凝剂）。出血性血管炎是一种以多发性血栓性血管炎为基础的全身性沉积性炎症性疾病，主要损害皮肤、关节、腹腔和肾脏的毛细血管、小动脉和小静脉。多见于4-11岁儿童，是一种经典的免疫复合物疾病。

临床综合征- 皮肤综合症：下肢出现斑丘疹，蔓延至臀部和腹部。

关节综合征 - 多关节痛，无变形的大关节关节炎。

腹部综合症 - 腹部剧烈痉挛性疼痛，进食后加重；恶心，呕吐。

肾综合征 - 微量、肉眼血尿、严重的毛细血管毒性肾小球肾炎。

中枢神经系统损伤 - 头痛、中风、硬膜下血肿、硬膜下血肿。

诊断标准- 可触及的紫癜，发病年龄 - 小于 20 岁，腹痛发作，血尿，活检 - 小动脉和小静脉壁中粒细胞浸润。

治疗。排除诱发因素、清洁感染灶、治疗基础疾病、抗凝和抗血小板药物、抗炎治疗、局部治疗。

18.肾衰竭，它的类型

肾功能不全 - 这种综合征随着肾脏过程的严重紊乱而发展，导致止血紊乱，其特征是氮质血症，违反水电解质成分和身体的酸碱状态。

急性肾功能衰竭是由于急性的、通常是可逆的肾脏疾病而突然发生的。

急性肾功能衰竭的原因：

1）违反肾脏血流动力学（休克、塌陷等）；

2）外感中毒：毒蛇、昆虫、药物、国民经济、日常生活中使用的毒药、药品的叮咬；

3）传染病（肾综合征出血热和钩端螺旋体病）；

4）急性肾病（急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎）；

5）尿路梗阻；

6) 肾病（外伤或单肾切除）。

肾功能衰竭的特征是由于肾功能显着受损导致体内平衡常数（pH、渗透压等）发生变化，并且是通常分为肾病（肾小球肾炎、肾盂肾炎）、肾前性（血容量不足、脱水，DIC）和肾后（梗阻性尿路病变）。）。

急性肾功能衰竭的特征是由于肾脏基本功能（氮排泄、CBS 调节、水和电解质平衡）的急性破坏，导致体内平衡突然中断（高血容量、电解质紊乱、酸中毒）。急性肾功能衰竭可在表现为低血压和血容量不足（休克、烧伤等）的疾病中发展，随后肾血流量减少；感染性休克中的 DIC，HUS；肾小球肾炎，肾盂肾炎，新生儿肾脏皮质坏死，尿液难以从肾脏流出。 OPN 有 4 个周期：

1) 初期；

2) 少尿期；

3) 多尿期；

4）恢复期。

由于进行性不可逆的功能性实质丧失，慢性肾功能衰竭逐渐发展。

它被诊断为患有泌尿系统器官疾病的儿童，如果他们持续3-6个月并且肾小球滤过率降低低于20 ml / min，则血清肌酐，尿素水平升高。超过 50 种疾病表现为肾脏损害并导致慢性肾功能衰竭，其特点是进展和不可逆。

19.急性肾功能衰竭的临床表现

诊所- 初期的特点是潜在疾病的症状（中毒、疼痛性休克、过敏性或细菌性）、溶血、急性中毒、传染病。第一天，可以检测到利尿量减少（少于500毫升/天），即开始一段时期的少尿、无尿，体内平衡发生变化。血浆中肌酐、尿素、残余氮、硫酸盐、磷酸盐、镁、钾的水平升高，钠、氯和钙的水平降低。

出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐；最初几天可观察到少尿和无尿。随着氮质血症的加重，尿素水平每日增加0,5克/升；随着酸中毒、水合过多和电解质紊乱的加重，出现肌肉抽搐、嗜睡、嗜睡，出现酸中毒呼吸急促、肺水肿，早期出现由X射线确定。心血管系统的特征性变化：心动过速、心脏边界扩大、听诊时心音低沉、心尖部收缩期杂音、心包摩擦音。高钾血症会导致心律失常，从而导致死亡。高钾血症时，心电图显示T波高而尖，QRS波群增宽，R波减少。心脏传导阻滞和室颤可导致心脏骤停。贫血在急性肾衰竭的所有时期都会发生。少尿和无尿期的特征是出现白细胞增多。

可有腹痛、肝肿大、出现急性尿毒症症状。急性肾功能衰竭的死亡是在尿毒症昏迷、血流动力学改变、败血症的背景下发生的。在急性肾功能衰竭中，出现低等狭窄。

少尿期表现为利尿迅速（在几个小时内）减少至 100-300 毫升/天，尿液比重不超过 1012，持续 8-10 天，虚弱逐渐增加，厌食，恶心，呕吐，皮肤瘙痒。随着液体和盐的无限量给药，会发生高血容量和高血压；可出现外周水肿和肺水肿。

高氮血症迅速升高(尿素高达5-1mmol/天，肌酐超过5mmol/l)，严重酸中毒、高钾血症(高达2mmol/l)、低钠血症(低于9mmol/l)引起尿毒症昏迷。出血、消化道出血、血红蛋白、白细胞下降至115 X 2,0/l。由于肉眼血尿，尿液颜色呈红色，蛋白尿通常很少，最多可达 109%。

恢复期约1年，表现为肾功能逐渐恢复。

在急性肾功能衰竭的综合治疗中，在腹膜透析和血液透析治疗中，死亡率下降到20-30%，在慢性肾功能衰竭中的结果很少被注意到，以及在慢性肾功能衰竭的背景下发展为急性肾功能衰竭。失败。

20. 肾前性和肾性肾功能衰竭

肾前性急性肾功能衰竭。病因学。脱水、血容量不足和血流动力学紊乱会导致肾血流受损。

诊断肾前性急性肾功能衰竭是在尿钠水平低于15 meq/l、钠（30Na）的排泄分数低于1%的基础上建立的。 EF-Na = (Na + 尿 / Na + 血浆) / (尿肌酐 / / 血浆肌酐)。 100%。肾衰竭指数 (RII) < 1%，RPI = Na + 尿 / (尿肌酐 / 血浆肌酐)。 100%。尿素/血浆尿素比 > 10，尿肌酐/血浆肌酐 > 40，尿渗透压 > 500 mos-mol/kg。尿液中的钾含量不低于40 meq / l。补液治疗可增加利尿和 BCC。 GFR 随着心脏活动的改善而增加。

治疗肾前性急性肾功能衰竭旨在恢复灌注和肾功能。

1. 静脉导管插入术用于给药。有时需要进行 CVP 监测。

2. 恢复密件抄送。

3.如果BCC恢复后，少尿，无尿持续存在，则开具甘露醇 - 20％溶液，剂量为0,5 g / kg，静脉注射10-20分钟，随后利尿应增加6 ml / kg，如果这没有发生，则停止引入甘露醇。

4. BCC恢复后，静脉给予试验剂量的呋塞米1mg/kg。

5.如果持续明显少尿或无尿，应排除实质或肾后AKI。

肾（实质）急性肾功能衰竭

病因学。病历中肾灌注长期显着减少表明急性肾小管坏死。实质急性肾功能衰竭的其他原因包括肾小球肾炎、恶性动脉高血压、溶血性尿毒症综合征、尿酸盐肾病和血管炎。

评估肾功能。

实质急性肾功能衰竭的特征是以下症状：

1）尿肌酐/血肌酐比<20；

2)尿渗透压低于350 mosmol/kg；

3）尿钠水平高于40 mEq/l，EFNa>3%，PPI>1%；

4) 肾闪烁显像评估肾血流量、肾功能，借助这种方法可以排除肾脏皮质坏死，超声可以排除尿路梗阻。

有必要使用快速方法监测血液中的葡萄糖水平，为血液透析做好一切准备。如果血浆钾水平大于 7,5 mEq/L 并且之前的措施无效，则需要进行紧急血液透析。酸中毒通常通过给予葡萄糖来减轻。碳酸氢盐，柠檬酸盐，乳酸可以以1-3 meq / l的剂量给药。但您需要记住，1 meq / l 包含 1 meq / l 钠和钾。由于水化过度，严重酸中毒的治疗很困难，需要进行血液透析。

利尿剂不用于无尿。

21. 肾后性急性肾功能衰竭。诊断。治疗

病因。尿路梗阻是由先天性瓣膜异常、尿道结构异常、血尿、肿瘤或腹膜后纤维化引起的。

检查和诊断. 尿路梗阻是在病史的基础上确定的（泌尿道发育的先天性异常，生殖器官，下腹部受伤）；腹部外侧可触及体积形成，膀胱溢出。无尿可能表明双侧输尿管梗阻。进行肾脏的超声和闪烁显像。如果无法执行这些方法，请确定血清中肌酐水平低于 5 mg /％ - 指示排泄性尿路造影。

治疗。根据急性肾功能衰竭的病因进行病理遗传学治疗。应进行血浆置换，血浆置换量可根据患者病情的严重程度和中毒程度确定。如果发生血流动力学紊乱，则进行抗休克治疗，通过输血、血液替代品（静脉注射100-400毫克泼尼松龙）来补充失血。如果出现低血压（补充失血后），应静脉滴注 1 毫升 0,2% 去甲肾上腺素溶液和 200 毫升等渗氯化钠溶液。

在中毒的情况下，采取措施将毒物从体内清除。对于大血管内血液透析，如果血细胞比容低于 20%，则进行血液或血浆的交换输血。

如果原因是细菌性休克，则开具抗休克疗法和抗生素。在少尿初期，静脉注射速尿，剂量为 160 mg，每天 4 次，以刺激利尿。

进一步的治疗应旨在调节体内平衡。指定饮食中蛋白质和钾的摄入量有限，但碳水化合物和脂肪的热量足够。输液量应多于利尿剂，呕吐腹泻失水量不超过 500 毫升，此体积应包括 400 毫升 20% 葡萄糖溶液和 20 单位胰岛素，高钾血症，10- 20 毫升 10% 葡萄糖酸钙溶液，同时滴入 200 毫升 5% 碳酸氢钠溶液（在确定酸中毒程度并控制血液 pH 值后）。血液透析和腹膜透析的适应症：如果血浆中尿素水平超过2 g / l，钾 - 超过6,5 mmol / l; 如果有失代偿性代谢性酸中毒；如果有急性尿毒症的临床表现。

禁忌症是脑出血、胃出血、肠出血、严重的血流动力学障碍、降低血压。腹膜透析的禁忌症是最近对腹部器官进行的手术，腹腔内的粘连过程。治疗包括手术或尿流改道。下尿路梗阻通过膀胱导尿检测和消除，输尿管梗阻通过超声检测。

恢复泌尿道通畅后，出现多尿，导致脱水；在这些情况下，注入 0,45% NaCl。

22.慢性肾功能衰竭的临床表现

诊所。主诉疲劳、表现下降、头痛、食欲下降。 CRF的特点是逐渐发展为无力、皮肤苍白和厌食。有时口腔中会出现难闻的味道，出现恶心和呕吐。

观察到肌肉张力降低，小肌肉抽搐，手指和手颤抖。骨头和关节有疼痛。出现贫血、白细胞增多和出血。动脉高血压伴随着潜在的肾脏疾病。心脏边界扩大，听诊时心音低沉，心电图特征性变化（有时与血钾异常有关）。保守疗法调节体内平衡，患者的一般状况令人满意，但身体活动、精神压力、饮食错误、感染、手术会导致肾功能恶化和出现尿毒症症状。初期和多尿期动脉压正常，少尿期和尿毒症期出现动脉高血压。在慢性肾功能衰竭的多尿期（利尿达到2-3升/天），可持续数年，高氮血症表现中度，肾小球滤过20-30毫升/分钟，尿相对密度低于相对血浆密度 (1010-1012)。伴先天性肾病（蛋白尿达1克/天），出现蛋白尿、血尿、白细胞尿。在少尿阶段，患者的病情急剧恶化，这是由于增加了出血综合征，心血管功能不全。当肾小球滤过率低于 10 ml/min 时，进行保守治疗，体内平衡是不可能的。 CRF 的末期以情绪不稳定（冷漠被激动取代）、夜间睡眠中断、嗜睡和不当行为为特征。面部浮肿、灰黄色、皮肤瘙痒、搔抓皮肤、无光泽、头发脆弱、营养不良、体温过低是特征。食欲下降。声音嘶哑。口中出现氨味，出现口疮性口炎。舌苔、呕吐、反流。

有时腹泻，大便恶臭，颜色深。出现贫血、出血综合征、肌肉抽搐。

尿毒症时间长了，四肢疼痛，出现骨脆，可以用尿毒症肾病和肾性骨营养不良来解释。尿毒症中毒可并发心包炎、胸膜炎、腹水、脑病和尿毒症昏迷。患有慢性肾功能衰竭的儿童会出现佝偻病症状（骨骼和肌肉疼痛、骨骼畸形、生长迟缓），这与维生素 D 的生物活性代谢产物的生产不足有关。

在此期间，贫血、高钾血症、渗透性稀释导致的肾功能受损增加，从而导致输液不足导致低血容量。

23. 慢性肾功能衰竭的治疗

治疗。慢性肾衰竭的治疗与导致肾衰竭的潜在肾脏疾病的治疗相结合。

在初始阶段，当肾脏过程没有受损时，进行对症和致病治疗，这将治愈患者并防止肾衰竭的发展或导致病情缓解和缓慢的病程。在肾功能受损阶段，采用对症治疗方法（降压药物、抗菌治疗、限制日常饮食蛋白质、水疗治疗等）进行病因治疗。

CRF 的保守治疗旨在恢复体内平衡、减少氮质血症和减少尿毒症症状。

肾小球滤过率低于 50 毫升 / 分钟，血液中的肌酐水平高于 0,02 克 / 升 - 有必要将消耗的蛋白质量减少到 30-40 克 / 天。饮食应含有高热量并含有必需氨基酸（不含肉和鱼的马铃薯鸡蛋饮食）。用有限量（最多 2-3 克）的食盐准备食物。要降低血液中磷酸盐的含量，请使用 almagel 1-2 茶匙。每天4次。在治疗期间，有必要控制血液中钙和磷的水平。在酸中毒的情况下，根据程度，静脉注射 100-200 毫升 5% 碳酸氢钠溶液。

随着利尿的减少，lasix被规定为提供多尿的剂量（高达1 g /天）。开具抗高血压药物以降低血压。

贫血症用铁补充剂治疗。当血细胞比容为 25% 及以下时，需要通过分次给药来输注红细胞量。在慢性肾功能衰竭中谨慎使用抗生素及其化疗药物：剂量减少 2-3 倍。在慢性肾功能衰竭中禁用硝基呋喃衍生物。在心力衰竭和慢性肾功能衰竭中，应谨慎使用强心苷，减少剂量，尤其是低钾血症。在恶化消退后，血液透析可能适用于肾功能衰竭的恶化。

当患者病情好转时，进行保守治疗。血浆置换课程对慢性肾功能衰竭有很好的效果。

在末期，患者被转移到血液透析。

当肌酐清除率低于 10 ml/min 且其血浆水平高于 0,1 g/l 时，使用常规血液透析。 CRF必须与急性肾功能衰竭相鉴别，急性肾功能衰竭的特点是突然发作并呈少尿期和逆向发展，与神经垂体尿崩症相区别，区别在于没有高氮血症和其他慢性肾功能衰竭的迹象，与贫血综合征和其他没有CRF症状的疾病（发育不良性贫血等）。

预测。血液透析和肾移植改变了慢性肾功能衰竭患者的命运，使他们能够延长生命并实现康复。进行此类治疗的患者的选择是由血液透析和器官移植中心的专家进行的。

24.儿童弥漫性结缔组织病分类

风湿病的分类。

1.风湿病。

2.幼年类风湿性关节炎。

3.强直性脊柱炎。

4. 其他脊柱关节病。

5.系统性红斑狼疮。

6.血管炎：

1）出血性血管炎（Chilen-Genoch）；

2）结节性动脉周围炎（幼儿多动脉炎、川崎病、韦格纳病）；

3) 高安动脉炎。

7.皮肌炎。

8. 硬皮病。

9. 风湿综合征难以分类。

10. 与儿童风湿症状和体征相关的各种疾病：

1）良性类风湿结节；

2) 结节性红斑；

3) 莱姆病；

4) 结节病；

5) 史蒂文-约翰逊综合征；

6) Goodpasture 综合征；

7）纤维炎和纤维肌痛的症状；

8) 白塞综合征；

9) 干燥综合征。

11. 非风湿性疾病，临床上与风湿性疾病相似。

弥漫性结缔组织病（DBST，胶原病）是一种结缔组织的免疫病理学病变，对血管和各种器官造成全身性损害，具有进行性病程。

在 DBST 的病因学中，可以区分 3 组主要因素。

第一个因素 - 遗传易感性，通过流行病学研究、近亲、双胞胎的疾病以及根据 HLA 系统检测个别疾病的标志物来证实

第二个因素是触发机制，即反应缓慢的含 RNA 病毒（逆转录病毒）和经胎盘传播的慢性持续感染。

第三个因素 - 解决：压力情况，过度日晒，体温过低。

使用所有 DBST，确定疾病活动的程度；流动的性质；内脏病变的存在：根据过程中涉及的器官和系统的状态，患者的功能能力；并发症的性质。在 DBST 前驱症状中，有许多共同特征结合了各种疾病形式：无动机的虚弱、缺乏身体活动、食欲不振和体重；对抗生素、非甾体抗炎药和对 GC 治疗有反应的发烧；对皮肤和黏膜的损害；关节综合征；淋巴结病; 肝脾肿大；持久的单纤维或多纤维。

在 DBST 组中，有 4 种“大胶原蛋白”被区分。

1.系统性红斑狼疮（SLE）。

2. 系统性硬皮病 (SSD)。

3.进行性硬化。

4.皮肌炎（DM）。

25. 系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮 - 这是一种结缔组织和血管的慢性多综合征疾病，由于基因决定的免疫调节过程不完善而发展。

病因- 假定病毒感染在遗传决定的免疫疾病背景下的重要性。

家庭遗传易感性，女孩和妇女更经常生病。诱发因素：日晒、怀孕、流产、分娩、月经功能开始、感染（尤其是青少年）、药物或疫苗接种后反应。

诊所。该疾病逐渐开始，伴有复发性多关节炎和无力。不太常见的是急性发作（高烧、皮炎、急性多关节炎）。随后，观察到复发过程。多关节炎、多关节痛是该病的早期症状。手、手腕、脚踝以及不太常见的膝关节的小关节受损。面部皮肤上的“蝴蝶”状红斑、胸部上半部的肩部和四肢上的红斑也是系统性红斑狼疮的特征性症状。多浆膜炎、皮炎、多关节炎 - 诊断三联征。其特征是心血管系统受损，出现心包炎，并伴有心肌炎。肺损伤可能与狼疮性肺炎等潜在疾病有关，表现为咳嗽、气短和肺部下部听诊湿罗音。检查胃肠道时，发现口疮性口炎、消化不良综合征和厌食症。网状内皮系统的损伤表现为各组淋巴结肿大、肝脏和脾脏肿大。

每五分之一的肾病综合征患者可能患有系统性红斑狼疮，并且患者的神经精神领域的损害可以在疾病的各个阶段发展。

在最初阶段，诊断为植物迟钝综合征，然后以脑炎、多发性神经炎、脊髓炎的形式出现中枢和周围神经系统损害的特征性体征。很少会出现癫痫样发作。基于临床和实验室数据的诊断，具有特殊的诊断价值，确定大量的LE细胞，高滴度的DNA抗体，特别是天然DNA，脱氧核糖核蛋白，Sm抗原。

治疗- 需要使用非甾体类抗炎药和氨基喹啉衍生物。非甾体类抗炎药用于治疗关节综合征。春秋季节服用免疫抑制剂、B族维生素、抗坏血酸。患者在当地疗养院接受治疗（心脏病、风湿病）。气候浴疗、物理治疗是禁忌的，因为紫外线照射、日晒和水疗会导致疾病恶化。

26. 硬皮病局部化

这是结缔组织的慢性全身性疾病，小血管在皮肤和内脏器官基质中具有广泛的纤维硬化变化，并以全身性雷诺综合征的形式出现闭塞性动脉内膜炎的症状。

主要标准：主要指关节近端的硬皮病样皮肤变化。

小标准：

1) 硬指；

2) 指尖、手和/或脚的凹陷性疤痕或软组织物质损失；

3)双侧基底肺纤维化。系统性硬皮病是一种胶原疾病，与胶原形成和纤维化增加、功能缺陷的成纤维细胞和其他胶原形成细胞有关。易感性是家族遗传，女性患病的频率是男性的 3 倍。

诊所。临床表现通常以雷诺氏综合征（血管舒缩障碍）、营养障碍和持续性关节痛、体重减轻、体温升高和无力开始。

系统性硬皮病以单一症状开始，并迅速获得多综合征疾病的特征。皮肤损伤是该疾病的特征性症状。

最常见的是致密水肿，其次是皮肤增厚和萎缩。更常见的是，变化局限于面部、四肢的皮肤，很少有整个身体的皮肤变得致密。

肌肉综合征以肌痛的形式表现出来，其特征是进行性压实，然后是肌肉萎缩和肌肉力量下降。

关节损伤主要与关节周围组织（皮肤、肌腱、关节袋、肌肉）的病理过程有关。

一个特殊的诊断标志是末端的骨质溶解，在严重的情况下，手指的中间指骨，很少是腿的。弥漫性或局灶性肺纤维化形式的肺损伤，伴有肺气肿和支气管扩张。主诉呼吸急促、深呼吸困难、呼吸困难。系统性硬皮病常有慢性病程，病程长达数十年，病程活动极少，病变逐渐扩散至内脏各器官，其功能长期不受干扰。这些患者主要患有具有营养障碍的皮肤和关节疾病。此类患者的死亡发生在疾病发作后的 1-2 年内。局灶性硬皮病的形式。

1. 牌匾形式。

2.瘢痕疙瘩形式。

3.线性形式。

4. 深皮下结节状。

5. 非典型形式。

治疗。治疗原则如下。

1.抗纤维化剂。

2. 使用非甾体抗炎药。

3. 用免疫抑制剂治疗。

4.降压药的使用。

27. 皮肌炎

皮肌炎 - 骨骼、平滑肌和皮肤的全身性疾病。

病因- 病因不明。建议皮肌炎的病毒（柯萨奇 B2）病因。诱发因素包括日晒、寒冷、创伤、怀孕、药物不耐受、疫苗接种和压力情况。

发病机制。各种免疫病理学疾病。

诊所。该疾病以急性或亚急性病程开始，伴有重症肌无力、肌痛、关节痛等肌肉综合征，出现发烧，当皮肤受到影响时，临床表现为致密、广泛的水肿。

皮损多种多样，多为紫色眶旁红斑伴或不伴水肿，关节伸侧表面红斑，有时伴有萎缩性瘢痕。

在运动和休息时以肌痛的形式观察到骨骼肌的损伤，表现为压力疼痛和虚弱增加。主动运动显着受损，患者不能自己坐下，将头从枕头上抬起并保持坐姿或站姿，抬高四肢。在一个大的共同过程中，患者完全被固定住，严重的情况下他们处于完全虚脱的状态。当骨骼肌受到影响时，会出现无力、疼痛、肿胀、肌肉增厚、肌肉萎缩、钙化。动眼肌可能会随着复视、斜视、双侧眼睑下垂等的发展而受到影响。运动过程中的多关节痛表现为关节活动受限，直至发展为强直，主要是由于肌肉损伤。观察到炎症或营养不良性质的心肌损伤。

肺损伤与潜在疾病有关，最常见的是由感染引起，患者容易因肺通气不足而罹患感染。胃肠道也参与该过程，出现厌食、腹痛、出现胃肠道结肠炎症状以及食道上三分之一的低血压。周围和中枢神经系统受损。

诊断。皮肌炎的诊断标准如下。

1. 近端肌肉无力至少一个月。

2. XNUMX个月内肌痛，无敏感性障碍。

3.尿中肌酸浓度与尿中肌酸和肌酐浓度之和的比值，超过40%。

治疗- 在急性和亚急性病例中，需要每日大剂量使用糖皮质激素（泼尼松龙）。

达到效果后，皮质类固醇的剂量非常缓慢地减少（每 7-10 天半片），以维持剂量，在晚餐后服用 0,25 片地拉吉（0,2 克）、普拉尼（1 克）的背景下。

在复杂的治疗中，B组维生素，抗坏血酸被规定。对于严重的肌肉疲劳，prozerin 及其类似物以正常剂量 ATP 开处方。

28. 慢性便秘

病因。发病原因：饮食不当、抑制排便冲动、药物、局部器质性原因。

诊所。大便次数每周少于3次，大便的稠度变得更稠（“羊粪”），并且出现排便困难。慢性便秘分为：

1）功能性，分为消化性、运动障碍性、精神神经性、内分泌性、炎症性；

2）有机。

功能性慢性便秘包括罕见的排便情况，此时无法确定这种情况的任何器质性原因。

诊断。慢性便秘的诊断如下。

1.高位直肠镜检查。

2. 直肠乙状结肠镜联合虹膜镜检查。

3. 通过小肠进行分次 X 线钡剂注射。

治疗。慢性便秘的饮食疗法。

1. 带麸皮、豆类的黑白面包；谷物：燕麦片、荞麦和大麦。

2. 含有大量结缔组织的肉。

3.生蔬菜和水果，干果。

4. 泡菜、甜吻和蜜饯。

5. 乳制品。水、果汁、矿泉水（Essentuki No. 4 和 17）。

婴儿便秘的饮食疗法。

1. 果汁、蔬菜泥。

2. 卷心菜和甜菜根汁，修剪成泥。

3.“Fris”的混合物（用于反流，便秘，肠绞痛）。

4. “Semperbifidus”（乳果糖）等的混合物。

其他年龄组便秘的饮食疗法。

1、麦麸。

2.海藻（海带）。

3. 饮用热对比液体。

4. 生物活性添加剂（含膳食纤维）。

治疗原则

1. 泻药抗糖苷类（番泻叶、大黄；tisasem、senadexin）；合成的（酚酞、比沙可啶）；乳果糖（normaze，portalak），hilakforte。

2. 运动调节剂（raglan、cerucal、motilium、coordinates）。

3.用于止痛，利血平一组，解痉药。微灌肠剂中的抗炎药。

4.植物疗法。

5. 物理治疗。

6. 治疗性运动。

7. 心理治疗。

29. 结肠器质性疾病。慢性结肠炎。结肠淀粉样变性

慢性结肠炎。慢性结肠炎的分类。

1.按流程本地化：

1) 右撇子；

2) 左侧；

3）横向；

4) 总计。

2、工艺阶段：

1) 恶化；

2) 缓解。

3. 肠道运动障碍类型：

1) 运动迟缓；

2) 运动过度；

3) 混合。

慢性结肠炎的诊断。

1.乙状结肠镜检查（卡他性或卡他性滤泡性直肠乙状结肠炎）。

2. Irrigography，irrigoscopy（皱襞的增厚和扩张及其不连续性；肠腔的光滑度；肠道变窄）。

3. 结肠纤维镜检查（粘膜皱襞充血、水肿和肥大，血管扩张；粘膜通常没有光泽，可能发白）。

4. 形态学（营养不良变化、血管过多和出血、水肿等）。

治疗慢性结肠炎。

1. 饮食编号 4（3-5 天），然后饮食编号 4b。

2.抗炎：磺胺类；偶氮化合物（柳氮磺胺吡啶）、salofalk 和 salozinal；互联； 5-NOC（硝唑啉）、尼古丁。

3.纠正肠道菌群失调。

4. 解痉和强肌（阿托品、no-shpa、罂粟碱等）。

5.维生素疗法。

6.植物疗法。

7. 物理治疗。

8.局部治疗。

9. 治疗性运动。

10. 矿泉水。

结肠淀粉样变性。结肠淀粉样变性是部分或完全麻痹性肠梗阻。

胃肠道出血。肠黏膜溃疡。吸收不良综合症。

治疗结肠淀粉样变性。

1. 4-氨基喹啉的衍生物（氯喹、地拉吉、普拉尼）；皮质类固醇（泼尼松龙）；免疫校正剂（T - 和 B 激活素，左旋咪唑）。

2. 刺激淀粉样蛋白吸收的手段：抗坏血酸、合成代谢激素。

3.秋水仙碱、二甲亚砜、泼尼松龙。在继发性淀粉样变性中，应首先治疗基础疾病。

30. 非特异性溃疡性结肠炎

非特异性溃疡性结肠炎 (NUC) 是结肠黏膜的一种自身免疫性炎性营养不良性病变，伴有出血和糜烂的发展、疾病肠外表现的形成以及局部和全身性质的并发症。

NUC发展的主要原因：

1) 病毒或细菌；

2）牛奶不耐受；

3）情绪压力反应；

4）违反肠道和环境的生物群落；

5) 遗传倾向；

6) 对食品（最常见的是牛奶）的免疫学变化和过敏反应。

非特异性溃疡性结肠炎的诊断。检查血液时（贫血、血沉加速、白细胞增多、低蛋白血症、异常蛋白血症）：

1) 协同程序；

2）粪便细菌学检查；

3）乙状结肠镜检查；

4）irrigoscopy，irrigography。

NUC 的内窥镜检查：活动期 - 发红、血管模式消失；粘膜的粒度; 接触易损性、瘀点、出血；粘液，脓液；粘膜溃疡，平坦，汇合，浅表; 假息肉（炎症性，非肿瘤性）；从直肠向近端方向持续扩散； “复发性回肠炎”。非活动期是苍白、萎缩的黏膜。

治疗。克罗恩病是消化道任何部分的肉芽肿性炎症，伴有粘膜溃疡、管腔狭窄、瘘管和疾病的肠外表现。

UC 和克罗恩病的治疗.

1. 合理饮食：多餐、分餐。

2、基础药物治疗：偶氮类化合物（柳氮磺吡啶、柳氮磺吡啶、柳氮磺吡啶；salofalk、salozinal）；血管保护剂（trental、parmidine）；多种维生素。克罗恩病（硫唑嘌呤、环孢素、甲氨蝶呤）。

3. 皮质类固醇。

4. 益生菌（intetrix、trichopolum、ercefuril、enterol）。

5.治疗肠道菌群失调。

6.输液疗法。吸血和血浆置换。

7. 合成代谢激素。

8.治疗贫血：铁剂（ferrumlek，ectofer）肠胃外。

9. 抗组胺药（二唑啉、suprastin、tavegil）。

10. 肠道功能正常化解痉药和镇痛药（罂粟碱、无 shpa、halidor）；酶（胰酶，panzinorm，消化，mezimforte）；钠；对抗便秘（麸皮，凡士林油）。

11. 镇静剂。

12. 二甲磷。

13. Sandostatin 是生长抑素的类似物。

14.植物疗法。

15. 物理治疗。

16.局部治疗。

17. 手术治疗。

31. 儿童肠道菌群。功能

儿童胃肠道微生物定植的三个阶段：第一阶段 - 无菌，持续 10 至 20 小时；第二 - 微生物的初始定植，持续时间为2至4天，取决于外部环境因素，营养性质和母乳喂养时间; 第三 - 稳定微生物区系（长达 1 个月）。

肠道菌群是一个复杂的、动态平衡的生态系统。包含超过 500 种不同类型的细菌。 1克粪便中含有超过1011种细菌。肠道菌群在不利因素的影响下经常受到干扰。大多数肠道微生物是所谓的专性（本土）微生物区系（双歧杆菌、乳酸杆菌、非致病性大肠杆菌等）。 92-95% 的肠道菌群由专性厌氧菌组成。

兼性（UP和腐生）微生物区系不稳定，没有显着的生物学功能，以细菌为代表——柠檬酸杆菌、微球菌、变形杆菌、酵母样真菌、梭状芽胞杆菌。肠道菌群的组成是非常独特的，并且是在孩子生命的最初几天形成的。正常肠道菌群形成的一个重要因素是自然喂养。

母乳中含有大量物质，这些物质有助于特定数量的某些类型的微生物（葡萄球菌等）在肠道定植。两年后孩子的肠道菌群组成几乎与成人相同：大多数是厌氧菌，难以培养。

每1毫升肠内容物，胃、空肠、回肠和结肠中的细菌密度分别为10、100、1和000千。肠道菌群的功能。

1、防护：

1) 防止微生物污染的屏障（酸性环境、菌落竞争）；

2) 黏膜对大分子的渗透性降低。

2. 免疫：

1）免疫防御因子（溶菌酶、补体、备解素）的合成；

2）刺激肠道淋巴器官的成熟和Ig的合成；

3) 刺激吞噬细胞的成熟。

3.代谢：

1）B族维生素的合成；

2）铁代谢；

3）胆汁酸的交换。

4. 消化：

1）碳水化合物的分解；

2）酶的合成；

3）胃壁消化；

4) 吸收调节；

5）刺激胃肠蠕动。

32. 生态失调的分类。临床形式。阶段

菌群失调的分类.

第一阶段 - 双歧杆菌和乳酸杆菌的数量和活性水平下降。好氧菌群变化。

第二阶段 - 大肠杆菌的增加或急剧减少。出现有缺陷的大肠杆菌菌株和非典型肠杆菌。

第三阶段 - 机会性微生物群落的高滴度关联。双歧杆菌和乳酸杆菌急剧减少或抑制它们的活性。

第四阶段 - 双歧杆菌和乳酸杆菌的急剧减少或抑制它们的活性。显着的微生物群落不平衡。

高滴度的变形杆菌属、铜绿假单胞菌、梭状芽胞杆菌属细菌。

肠道菌群失调的临床表现： 混合有粘液、蔬菜或未消化食物颗粒的松散或不稳定的大便。不太常见 - 便秘; 反流，呕吐; 胀气，沿着肠袢隆隆作响。腹痛（间歇性）。

鹅口疮，舌苔；肛门周围充血。厌食，体重增加不佳。

生态失调的临床形式.

1. 补偿（潜在补偿）：违反微生物区系的正常组成。没有临床症状。

2. 亚代偿（局部亚代偿）：违反微生物群的正常组成，伴有中毒和菌血症的肠道炎症症状。

3.失代偿（generalized decompensated）：出现转移性炎症灶、中毒和菌血症，发展为败血症和败血症。

菌群失调的检查方案和诊断：血象、扩展协同程序、细胞程序、粪便细菌学检查、粪便pH值；糖曲线、胰蛋白酶活性、生化血液检查；排除测试（排除麸质、乳制品、甜蔬菜和水果）；测定汗液氯化物，腹部器官超声。

肠道菌群研究的适应症（菌群失调）：

1）使用抗菌药物后肠道功能障碍；

2）OKA后恢复期延长；

3) 未分离出病原菌的慢性肠道疾病；

4）食物过敏；

5）胃肠道慢性疾病，伴有胀气、腹泻和便秘；

6）肠易激综合征。

菌群失调的纠正阶段：

1）饮食疗法；

2) 肠道菌群正常化；

3）从肠道吸附和排泄有毒产物；

4）恢复正常消化；

5) 缓解肠道动力障碍；

6）纠正免疫状态；

7）代谢正常化。

33. 持续便秘和无剧烈疼痛的饮食疗法

饮食编号 3 - 刺激肠道蠕动。

1、低脂水煮肉、鱼；荞麦、米饭或燕麦片；未发酵的干酪、不新鲜的白面包、意大利面和粉丝。

2.在食品、全麦面包中添加麸皮。

3. 果汁、蜂蜜、甜食、碳酸饮料、蔬菜、咸食、冷食、白葡萄酒和高度矿化的矿泉水（Arzni，Yessentuki No. 17）。

腹泻的饮食疗法。推荐的。

1.白陈面包和饼干，干饼干。

2. 糯米饭和燕麦汤；米饭、燕麦粥和粗面粉粥；新鲜的干酪，煮熟的蔬菜菜肴；煎蛋、水煮蛋；果冻、慕斯和来自木瓜、梨、山茱萸、胡萝卜、黑醋栗和蓝莓的果汁。

3. 温热菜肴、浓茶、可可、天然红酒。

禁忌：油腻食物、生水果、牛奶、小麦和大麦粥。

限制：植物纤维和糖（每天不超过 40 克）。

发酵性消化不良的饮食疗法（明显的胀气；大量、泡沫状、酸味的粪便）。

推荐的。

1、增加煮蛋白制品（肉、鱼）的用量。

2. 非浓缩肉汤、鱼汤、炒鸡蛋、煮或烤土豆。

3.使用丁香、月桂叶、胡椒。

禁止：蜂蜜、果酱、糖果、西瓜、香蕉、葡萄、牛奶和植物纤维——1-2周。

腐败性消化不良的饮食疗法（经常头痛、中毒迹象、中度肠胃胀气、痉挛和远端肠道疼痛）。

必须遵循以下准则。

1.前2天-饥饿（野玫瑰汤，微甜茶）。

2.从第3天开始，干饼干，白面包饼干。从第5-6天开始，米粥就水和酸奶制品。

3.在未来 - 蔬菜饮食。禁食：蛋白质食物和粗纤维。限制：脂肪。

抗菌药物：不扰乱肠道内微生物菌群的平衡 - 肠道 - 3-羟基喹诺酮类药物中的 8 种防腐剂的组合，对病原菌和真菌有效。

34. 膳食补充剂

生物活性物质 用于改善胃肠道微生物群落的功能和调节，预防和治疗：膳食补充剂、功能营养、益生菌、益生元、合生元、噬菌体、生物治疗剂。

膳食补充剂 - 天然营养素：维生素、矿物质、蛋白质、酶、植物产品。

对必须包含一种或多种营养成分的膳食补充剂的要求：维生素、矿物质、草药或其他植物、氨基酸。

不打算用作主要的普通食物或唯一的营养来源。它们仅用作主要饮食的补充，以增加某些营养成分的每日摄入量。功能性营养应理解为添加了生物制品的即售食品。

功能性食品被定义为比原始食品提供更好健康益处的改良食品。功能性食品包括抗氧化剂、类胡萝卜素、消化酶、添加了益生元和益生元的酸奶和乳制品。 Acidobeef 是一种针对 1 岁以上乳糖酶缺乏、乳蛋白不耐受和肠道菌群失调儿童的食品补充剂，含有乳酸菌和双歧杆菌。 Eugalan forte是一种适合成人和3岁以上儿童的食品补充剂，含有双歧杆菌和乳果糖。

益生菌是基于微生物的制剂（含有双歧杆菌和乳酸杆菌的冻干粉）。益生菌是含有微生物和非微生物来源物质的药物和食品。

它们具有天然的给药途径，通过优化其微生态状态，对机体的生理功能和生化反应产生有益的影响。益生菌（益生菌）是活的、弱化的微生物菌株：更常见的是双歧杆菌，较少见的是酵母，根据术语“益生菌”，指的是健康人肠道的正常居民。现代对益生菌的要求：天然来源，对胃酸和胆汁作用的抵抗力，在肠道定植的能力，对病原菌的拮抗作用。使用益生菌的适应症：与服用抗生素有关的腹泻、感染性腹泻、预防腹泻、肠易激综合征、过敏性胃肠道综合征、炎症性疾病。

益生菌 - 制剂，单组分和多组分制剂：双歧杆菌素、乳酸杆菌素、双歧杆菌素、大肠杆菌素、primadofilus、floradofilus、bifinorm、subamin。

益生元是一种不易消化的食物成分，可选择性地刺激结肠中一组或多组细菌（乳酸杆菌、双歧杆菌）的生长和代谢活动。物质益生元：低聚果糖、低聚半乳糖（在乳制品、玉米片、谷物、面包、洋葱、田间菊苣、大蒜、香蕉等中）。

35. eximopathy 的分类

分类.

病原分类。

1.胰腺外分泌功能不全：

1）胰腺囊性纤维化；

2）慢性营养不良伴蛋白质和热量缺乏；

3) Shwachman-Diamond 综合征；

4）外分泌功能不全的慢性胰腺炎；

5）特异性酶缺陷（脂肪酶、胰蛋白酶原）。

2、胆汁酸不足：

1）胆道阻塞（胆道闭锁、胆石症、胰头癌）；

2) 切除回肠；

3）肝硬化、慢性肝炎（分泌减少）；

4)菌群失调。

3.违反胃功能：

1) 胃切除术后综合征；

2) 迷走神经切断术；

3）维生素B12缺乏引起的恶性贫血。

4. 运动障碍：

1）甲亢；

2) 糖尿病；

3）硬皮病；

4）淀粉样变性。

5、肠黏膜病理学：

1）乳糜泻；

2）乳糖酶缺乏症；

3）蔗糖酶和异麦芽糖酶缺乏症（联合）；

4) 渗出性肠病；

5) 牛奶（和/或大豆）蛋白质不耐受；

6）肠激酶不足；

7) α-、β-脂蛋白血症（Bassen-Kornzweig综合征）；

8) 氨基酸（色氨酸、蛋氨酸、赖氨酸等）运输受损；

9) 维生素 B12 吸收不良（转钴胺素-II 缺乏症）；

10) 先天性叶酸吸收过程障碍；

11) 失氯性腹泻；

12）维生素D依赖性佝偻病；

13) 肠病性肢端皮炎；

14）门克斯综合征（卷发综合征）；

15) 克罗恩病；

16）肠炎后吸收不良；

17) 热带浇道；

18) 惠普尔病；

19）慢性感染（免疫缺陷）；

20）原发性免疫缺陷（Wiskott-Aldrich综合征）；

21) 先天性短肠；

22）切除后的短肠综合征；

23）嗜酸性肠胃炎。

36.慢性肝炎的分类。慢性弥漫性肝病的基础

慢性肝炎的分类.

1. 病毒（B、C、D、E、F、G）。

2. 自身免疫（Epstein-Barr 病毒、巨细胞、柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒）。

3.药用（抗结核药、吩噻嗪类、毒蘑菇、滴滴涕及其类似物）。

4. 隐源性（病因未确定，可能是病毒性的）。儿童期肝硬化罕见，但在儿童肝病中占有重要地位。

病因：急性病毒性肝炎（B、C、D）、血管疾病（Buddy-Chiari 综合征和疾病）、狭窄 v. 门 - 先天性或由于炎症。

临床表现：肝脏肿大、凹凸不平、致密，脾脏必然肿大。明显的全身性疾病，并发症（食管静脉扩张，胃，痔静脉（v. portae和腔静脉之间的侧链），形态学 - 门静脉和六角小叶的大量炎症，再生节点，纤维化，肝细胞变性结合它们的坏死。

慢性弥漫性肝病的治疗基础知识.

肝细胞破坏的主要机制之一是脂质过氧化（LPO）的过度激活和抗氧化防御系统的消耗。

肝脏保护剂和抗氧化剂对脂质过氧化的药理调节是慢性肝病治疗的最重要方向。

对于病毒性CKD，抗病毒药物：viferon（重组干扰素-referon，添加抗氧化剂，干扰素A）；泼尼松龙的初步短期课程是可能的。

基本（非药物）治疗是传统的，适用于所有患者，无论肝损伤的病因如何。它包括保护方案（限制身体活动，在恶化期间卧床休息），充足的医疗营养（表 5，在恶化期间 - 5a），复合维生素。

重要 - 预防胃肠功能障碍和肠道自身中毒（酶、益生菌、泻药的使用）。保肝药和抗氧化剂仅用于有炎症活动和高酶血症的病童。具有膜稳定、抗毒和利胆作用的草药制剂（karsil、legon、hepatofalk、LIV-52、galstena、hepabene、tykveol、hofitol、heptral、silimar、tanacechol 等）。缓解胆汁淤积 - 吸附剂（消胆胺、比林素、聚非泮）、庚醛、熊去氧胆酸制剂（ursofalk、ursosan）、血液和血浆吸附。具有明显的细胞溶解和破坏肝脏的蛋白质合成和解毒功能 - 静脉内给药解毒剂（聚离子缓冲溶液，5％葡萄糖溶液），蛋白质制剂（白蛋白，血浆，新鲜肝素化血液，凝血因子），氨基酸溶液（alvezin，aminofuzin，hepasteril，aminosteril）；体外排毒的方法。

37、用药后的并发症

并发症 被分成：

1）用药，分为药物的真正副作用；

2）药物的毒性作用；

3) 与突然停药相关的并发症；

4）个体对药物不耐受。

药物的副作用：药物由于其结构和特性而对身体产生的不良影响及其主要作用。药物的毒性作用可能是由于：药物过量、身体快速饱和、中等甚至最小剂量的快速给药、身体排泄功能不足、体内药物解毒过程受损（伴有原发性肝功能衰竭）。

快速戒断药物引起的并发症：戒断综合征、戒断症状、进行治疗的那些症状的恶化。个体对药物的不耐受分为异常反应和变态反应。身体对正常剂量的对大多数人无害的药物的异常反应。个体不耐受是一种反应性改变的疾病，一种身体疾病。

个体不耐受包括异质性、过敏反应。

异质性 - 这是在第一次给药时对某种药物的基因决定的特殊反应。

异质性的原因是酶的量不足或活性低（例如，在服用某些药物、奎尼丁、CA 药物、阿司匹林、吡唑啉酮类药物、抗生素时缺乏酶葡萄糖-6-磷酸 DG 导致发展溶血性贫血）。药物疾病发生的因素如下。

1. 医患双方无节制用药；潜在疾病的存在会改变生物体的反应性，而改变的反应性会在使用药物时表现出意想不到的效果。

2.多药，为多价致敏创造条件；用药过程中的营养不良会改变机体的反应性和对药物的耐受性。

3.酶系统参与某些物质的分解和中和的年龄相关减少（儿童对巴比妥酸盐和水杨酸盐的敏感性更高，老年人 - 对SG）。

4. 一些药物引起的病变的遗传条件。

5. 身体致敏的程度和速度部分取决于给药途径（局部应用和吸入导致身体敏感性增加；静脉内给药，身体致敏性低于肌肉和肌肉注射） )。

38. 过敏反应。分类

过敏反应 是对某些药物不耐受的最常见原因。

过敏被理解为由于生物体的遗传性高敏感性，生物体对给定物质的作用的改变的反应性。

药物疾病是身体对药物过敏反应的最重要的临床形式之一。

药物过敏发展的必要步骤：

1）将药物转化为能够与蛋白质相互作用的形式；

2）将药物转化为能与机体蛋白质反应形成完整抗原的形式；

3) 身体对这种形成的复合物的免疫反应，它已经变成外来物，通过形成免疫球蛋白以抗体合成的形式。

过敏表现的阶段：免疫前 - 这是完全（完全）过敏原（抗原）的形成。

免疫学的，当在休克器官的组织中发生抗原抗体反应时。抗原抗体反应是仅由特定过敏原的引入引起的特异性反应。

病理化学反应 - 由于抗原-抗体复合物的形成，生物活性物质（组胺、肝素、血清素等）被释放，反应是非特异性的。病理生理反应表现为生物活性物质对各种器官和组织的作用。

过敏反应分类

1. 即刻型反应与血液中存在循环抗体有关。该反应在给药后30-60分钟发生，然后以急性表现为特征：局部白细胞增多，血液检查中的嗜酸性粒细胞增多。

2. 服药后1-2天出现因组织器官中存在抗体而引起的迟发型反应，并伴有局部淋巴细胞增多。

根据致病类型对过敏反应进行分类。

1.真（过敏）反应分为嵌合（B-dependent）和kitergic（T-dependent）：

1) 嵌合过敏反应是由抗原与抗体反应引起的，抗体的形成与 B 淋巴细胞有关；

2) 过敏原与致敏淋巴细胞结合的过敏反应。

2. 错误（假性过敏、非免疫）反应——在其发展过程中没有免疫阶段。

39.药物疾病分类

1.急性形式：过敏性休克、支气管哮喘、血管性水肿、血管舒缩性鼻炎、急性溶血性贫血。

2.长期形式：血清病、莱尔综合征、药物性血管炎等。

3.轻度（瘙痒，血管性水肿，荨麻疹），使用抗组胺药3天后症状消失；中等严重程度（荨麻疹，湿疹性皮炎，多形性红斑，发热高达 39°C，多发性或单发性关节炎，中毒性过敏性心肌炎）。症状在 4-5 天后消失，但需要以 20-40 毫克的平均剂量预约 GC。

4. 严重型（过敏性休克、剥脱性皮炎、莱尔综合征）、内脏损伤（心律失常的心肌炎、肾病综合征）。 GC、免疫调节剂和抗组胺药联合给药 7-10 天后，所有症状均消失。

药物病的诊断：仔细收集过敏史。应该记住的是，许多患者不服用他们每天使用的药物（镇静剂、泻药、镇痛剂、滴眼剂、滴鼻剂）作为药物。

过敏性皮肤试验（在/到、划痕、应用）对某些药物过敏原产生明显的阳性反应。

药物病的治疗：卧床休息；饮食不刺激，有足够的液体摄入；取消所有药物；脱敏疗法（氯化钙、抗组胺药、钙、糖皮质激素）；特异性脱敏无效；不适用于全血细胞减少症；对症治疗。

过敏性休克的治疗

1.皮下注射0,5%肾上腺素溶液1-0,1毫升。

2. 防止呕吐物误吸。

3. 静脉注射 10,0 ml 10% 氯化钙溶液或 10,0 ml 10% 葡萄糖酸钙溶液。

4. 在喷射器中，然后滴入 300-500 ml 5% 葡萄糖溶液或生理盐水 + 0,5-1 ml 0,1% 肾上腺素溶液或 1,0 ml 1% 含 HA 的 mezaton 溶液。

5. 支气管痉挛 - 10 毫升 2,4% eufillin 溶液，新卡因阻断剂。

6.伴有喉部水肿——气管切开，加湿吸氧。

7. 抗组胺药（suprastin 2% - 2,0，tavegil 0,1% - 1,0，苯海拉明 1% - 1,0）。

8.强心苷。

9. 在青霉素病因的过敏性休克中 - 1-6 小时后再次使用高达 8 万单位的青霉素酶。

10. 复苏（肺的人工通气，在呼吸和心脏活动停止的情况下进行封闭式心脏按摩）。

40. 儿童蠕虫病。蛔虫病

蠕虫病 - 当寄生蠕虫及其幼虫位于体内时发生的疾病。

蠕虫病的分类：

1）按生物学原理：线虫（蛔虫）、绦虫（胶带）、吸虫（吸虫）；

2）流行病学：土蠕虫病、生物蠕虫病、邦接触病。

蛔虫病

病原体是一种寄生在小肠成虫阶段的蛔虫。蛔虫的寿命约为一年。在迁移阶段（感染后的第一个6-8周），蛔虫幼虫具有机械性和致敏作用，在各器官组织中引起嗜酸性细胞浸润并引起出血。在肠道阶段（损伤后 8 周），成虫蛔虫引起机体的毒性过敏反应和神经反射反应，以及各种局部机械效应。

诊所。迁移期通常以急性呼吸道感染、支气管炎（不适、干咳或少痰、低热、肺部干湿罗音）为幌子发生。

手脚可能出现荨麻疹、水疱疹，肺部可能出现挥发性浸润。

在肠道阶段，胃肠道形式被区分，表现为流涎、恶心、食欲不振、肚脐周围绞痛，有时大便和胃分泌紊乱；低渗形式，表现为血压下降，虚弱; 神经形式，表现为头晕、头痛、疲劳、睡眠障碍、植物血管疾病。

并发症.

蛔虫病肠梗阻，蛔虫病阑尾炎; 穿孔性腹膜炎; 肝蛔虫病伴黄疸、膈下脓肿；胰腺蛔虫病临床表现为急性胰腺炎，蛔虫潜入呼吸道，发展为窒息。

诊断- 基于实验室数据，基于痰中线虫幼虫、血液中抗体、粪便中肠后期蛔虫卵的检测。

治疗- 哌嗪、左旋咪唑和康班特林用于驱除幼年和成虫蛔虫。哌嗪每日2次饭后服用，服药间隔2-3小时，连用2天，推荐剂量为每剂1,5-2克（3-4克/天）。晚餐后睡前服用哌嗪时，效果会增加。 Decaris（左旋咪唑）饭后服用一次，剂量为 150 mg，Pyrantel 饭后服用一次，剂量为 10 mg/kg 体重。

氧疗在空腹或饭后 3-4 小时进行，最好是在早上，连续 2-3 天。

预测与预防.

在没有需要手术治疗的并发症的情况下预后良好。

预防：对人群进行大规模检查并治疗所有蛔虫病感染者。保护菜园、果园、浆果田的土壤免受粪便污染。用开水彻底清洗和烫洗蔬菜和水果。

41. 棘球蚴病

包虫病 是一种严重的寄生虫病。

病因。水包虫病的病原体是小绦虫的幼虫阶段，其头节有4个吸盘和钩，3-4个节片充满卵。幼虫是一个单室气泡，其壁由外层和内层两层细胞组成，形成小的顶突。膀胱腔充满液体。棘球绦虫卵对外界环境的抵抗力很强，可以承受干燥和低温暴露。

流行病学。它在世界范围内广泛传播，人群感染范围非常广泛，牧羊人、猎人和经常接触棘球绦虫终宿主的人最常受到影响。宿主和入侵源：最终宿主是肉食动物、家畜（狗、狐狸、狼），其肠道内寄生有成熟的蠕虫；其含有卵的节段随粪便排泄到外部环境中。中间宿主是草食动物和杂食动物（绵羊、山羊、猪、马、啮齿动物）。

入侵传播机制：粪口（与狗、羊接触后摄入入侵性棘球绦虫卵，其毛上可能有蠕虫卵），传播途径为食物、水、家庭。

发病机制。当人在胃和肠道中吞下棘球蚴卵时，它们会从钩蚴中释放出来，穿过肠壁进入血液，然后进入肝脏，在那里形成包虫病的幼虫阶段。不断增长的气泡压迫周围组织、肺、支气管、血管，并在病理过程中累及胸膜，出现占位形成的症状。

寄生虫的死亡导致细菌感染的附着和肺脓肿的形成。

诊所。各种类型的胸痛、干咳，继而伴有脓痰、咯血、气短。若气泡破入支气管，则出现剧烈咳嗽、发绀、窒息，痰中可检出气泡内容物。当包虫水泡化脓时，就会形成肺脓肿。肝包虫病患者会出现食欲不振、虚弱、体重减轻、头痛、表现下降以及上腹沉重感。右季肋部疼痛，肝脏肿大、增厚、触痛、恶心、呕吐、大便不爽。在极少数情况下，会出现皮肤亚病和黄疸。

诊断。基于使用血清学反应（RSC、RNGA、与棘球蚴水泡液体抗原的乳胶凝集反应）、其他研究方法、胸部 X 光、肺部计算机断层扫描、肺部超声检查的临床实验室数据。

治疗。通常采用手术治疗。

预防。预防动物和人类感染，遵守个人卫生规则，定期对犬只进行蠕虫学检查，及时对受感染的动物和人类进行驱虫。来自医疗和兽医机构的信息尤其重要。

42. 风湿病。分类。风湿性多关节炎门诊

风湿症 是结缔组织的全身性炎症性疾病，具有心脏的特征性病变。

病因、发病机制。该疾病急性形式的主要病因是 A 组 b 溶血性链球菌。对于长期且持续复发的风湿性心脏炎患者，通常不可能在该疾病与链球菌之间建立联系。在风湿病的发展过程中，免疫紊乱尤为重要。

据推测，体内的致敏剂（链球菌、病毒、非特异性抗原等）可以在最初阶段导致心脏免疫炎症的发展，然后破坏其成分的抗原特性。转化为自身抗原和自身免疫过程的发展。在风湿病发展中的特殊作用具有遗传倾向。

分类。有必要确定疾病先前的非活动期或活动期。

活动可以是最小（I 度）、中等（II 度）和最大（III 度）。

使用临床表现的严重程度以及实验室参数的变化来确定活动程度。

根据风湿过程活动的定位（心脏炎、关节炎、舞蹈病等）、血液循环状态和病程进行分类。

分配风湿病的急性病程、亚急性病程、延长病程、持续复发病程和疾病的潜伏病程。潜伏病程的分配仅适用于风湿病的回顾性特征：心脏病的潜在形成等。

诊所。大多数情况下，这种疾病会在喉咙痛（有时是另一种感染）后 1-3 周发生。

如果复发，这个时间可能会更短。该疾病经常在任何并发疾病、手术干预或体力超负荷后出现复发。风湿病的表现是急性游走性和完全可逆性大关节多发性关节炎与中度严重心脏炎的组合。该病的发作是急性、剧烈的，很少是亚急性的。多关节炎发展迅速，伴有缓解热高达38-40°C，每日波动1-2°C，严重出汗，但通常无寒战。

风湿性多关节炎的第一个症状是关节急性疼痛，随着最轻微的被动和主动运动而增加和加剧。疼痛伴随着关节区域的软组织肿胀，同时关节腔内出现积液。患处皮肤发热，触诊时关节剧烈疼痛，活动范围受限。

一个典型特征是大关节的对称病变——更常见的是膝、腕、踝、肘。炎症变化的“波动性”是典型的，表现为某些关节的关节炎表现快速、反向发展，而其他关节同样快速增加。即使不治疗，所有关节变化也会消失得无影无踪，持续时间不超过2-4周。

43. 心包炎

风湿病临床上心包炎很少见。

干性心包炎 临床表现为心脏区域持续疼痛和心包摩擦音，多见于胸骨左缘。

听诊时噪音的强度不同，通常在心动周期的两个阶段确定。 ECG 显示在疾病开始时所有导联的 ST 间期上移。随着进一步发展，这些间期回到等电位线，同时形成双相或负T波，干性心包炎本身并不能引起心脏增大。

渗出性心包炎 是干性心包炎发展的进一步阶段。出现积液的主要第一个临床症状是由于心包的炎症层分离，积聚渗出液而导致疼痛消失。

临床表现为呼吸急促，当患者躺下时会加重。有大量渗出物的心脏区域肿胀，肋间隙平滑，心尖搏动未扪及。心脏大大扩大，呈梯形或圆形石墨。透视期间轮廓的脉动很小。听诊时，音调和噪音是聋的（因为有积液）。脉搏频，小充盈；动脉压降低。静脉压总是升高，出现颈部和外周静脉肿胀。

心电图与干性心包炎相同，另外一个症状可能是 QRS 波群电压显着降低。特别重要的诊断是超声心动图，它可以确定心囊中是否存在液体。当皮肤受损时，环状红斑实际上是特征性的，它是粉红色的环状元素，不痒，主要位于手臂和腿部内表面的皮肤，以及腹部、颈部、躯干。仅在 1-2% 的患者中发现。旧手册中描述的“风湿性结节”现在几乎不存在了。结节性红斑、出血、荨麻疹也不是特征性的。肾损伤时，可检测到轻度蛋白尿和血尿（由于全身性血管炎和肾小球和肾小管损伤）。

损害神经系统和感觉器官。小舞蹈症是风湿病最典型的“神经形式”，主要发生在儿童，尤其是女孩身上。小舞蹈症的特点是情绪不稳定与肌肉低血压和躯干、模仿肌肉和四肢的剧烈运动相结合。

小舞蹈症会随着复发而发生，但到 17-18 岁时，它几乎总是会结束。这种形式的一个特征可能是心脏的相对较小的病变，以及风湿病活动的轻微明显的实验室指标。

44、风湿病的诊治

诊断： 基于病史、临床和实验室数据。血液检查中，中性粒细胞增多并左移，血小板增多，ESR增加至40-60毫米/小时。抗链球菌抗体滴度升高是特征性的：抗链球菌亚嘌呤酶和抗链激酶超过1：300，抗链球菌溶血素超过1：250。抗链球菌抗体滴度的高低及其动态并不表明风湿病的活动程度。在生化研究中，血浆纤维蛋白原水平升高至 4 g/l 以上，球蛋白水平升高至 10% 以上，血清粘蛋白水平升高至 0,16 g/l 以上，并且血液检查中出现 C 反应蛋白。在许多情况下，生化活性指标与 ESR 值平行。风湿病有广泛的诊断标准：多关节炎、心脏炎、环形红斑、舞蹈病、风湿结节。风湿病有一些次要的诊断标准：发烧、关节痛、既往有风湿病、存在风湿性心脏病、ESR 增加、C 反应蛋白阳性反应、心电图 P-Q 间期延长。

如果患者有两个主要诊断标准和一个次要诊断标准，或者一个主要和两个次要诊断标准，则可以认为诊断是确定的，但只有同时存在以下两个证据，才有可能判断既往链球菌感染：猩红热（这是一种无可争辩的链球菌疾病）；从咽部的黏膜播种 A 组链球菌；抗链球菌溶血素 O 或其他链球菌抗体滴度增加。

治疗。保持卧床休息3周或更长时间。

饮食显示限制盐、碳水化合物、摄入足够的蛋白质和维生素。排除引起过敏的产品。苄青霉素钠盐的抗菌治疗使用 2 周，然后延长作用药物 - bicillin-5，对青霉素不耐受 - 用头孢菌素，大环内酯类替代。

开维生素治疗，钾制剂。病原治疗：糖皮质激素、泼尼松龙。非甾体类抗炎药（消炎痛、伏他林）。氨基喹啉制剂（rezokhin，delagil） - 缓慢，长期和慢性病程。很少使用免疫抑制剂。

进行心力衰竭的对症治疗。当有指示时，开具利尿剂治疗。在医院治疗 - 1,5-2 个月，然后在当地疗养院治疗 2-3 个月，治疗慢性感染病灶并由当地儿科医生和心脏病专家进行门诊观察。

预防： 主要正确治疗链球菌感染，清洁慢性感染病灶，合理营养。二级预防包括对所有经历过严重风湿病的患者进行比西林药物预防，无论其年龄以及是否患有心脏病。预后良好。

45. 儿童支气管阻塞综合征

儿童气道阻塞的主要原因

1. 上气道阻塞：

1) 获得：

a) 过敏性鼻炎；

b) 鼻息肉；

c) 扁桃体肥大；

d) 会厌炎症；

e) 病毒性喉气管炎；

f) 喉痉挛（伴有痉挛症）；

g) 异物；

h) 先天性喘鸣；

i) 舌头在无意识状态下缩回；

j) 气管和支气管的机械压缩；

2）先天性：

a) 胸腺肿大；

b) 淋巴结肿大；

c) 肿瘤。

2.胸内大气道阻塞：

1）管腔变窄（发育异常、肿瘤、疤痕、异物）；

2) 外部压迫（肿瘤、异常血管）；

3）由于软骨环和（或）膜部分（气管软化）的薄弱而过度塌陷。

3. 下呼吸道阻塞：

1) 病毒性细支气管炎；

2）支气管哮喘；

3) 呕吐物的吸入；

4) 异物；

5) 囊性纤维化；

6）α1-抗胰蛋白酶缺乏。

阻塞性综合征的发病机制。

1.可逆：

1）炎症性水肿及黏膜浸润和黏膜下水肿；

2）违反粘液纤毛运输，用粘稠的秘密堵塞支气管腔；

3）支气管痉挛。

2.不可逆：

1）支气管壁的纤维塑性变化。

2）支气管管腔狭窄、变形和闭塞。

3）呼气时支气管塌陷，存在肺气肿。

呼吸器的保护机制。

1.机械。

2.生化。

3. 免疫学。

46.急性支气管炎。诊所

支气管阻塞综合征 - 在支气管通畅的全面侵犯患者中观察到的临床症状复合体，其主要表现是呼气呼吸困难，哮喘发作。与气道阻塞有关的疾病。

急性支气管炎是一种常见病：每 1000 名 200 岁以下儿童中有 250-XNUMX 例。

病因。绝大多数支气管炎是病毒性疾病。呼吸道合胞病毒 - 50%、副流感病毒 - 21%、肺炎支原体 - 8,3%、巨细胞病毒 - 6,3%、鼻病毒 - 4,2%、冠状病毒 - 4,1%、埃可病毒 I 血清型 - 2%、甲型流感病毒 - 2%、腺病毒- 2%。

细菌剂很少见或在支气管炎的病因中没有作用。细菌菌群在“非口哨者”中比在“喘息者”中更常见。

诊所。幼儿 ARVI 背景下支气管阻塞的临床症状：

1) 疾病急性发作；

2）喘息；

3) 干湿啰音的可变性；

4）胸部肿胀；

5）呼吸急促（60分钟内达到80-1）；

6）颈静脉窝和肋间空间的收缩（低氧血症）；

7）体温低。

除了主要症状外，可能还有：

1）鼻炎；

2）频繁的疼痛咳嗽；

3）鼻翼肿胀（低氧血症）；

4）拒绝乳房；

5）食欲不振；

6) 存在细小的捻发音，通常是弥漫性的；

7) 大便障碍；

8）睡眠不好；

9）发绀（低氧血症）；

10) 呼吸暂停（低氧血症）。

实验室数据。血液检查：红血 - 无特征，血沉加速，白细胞增多。 X线数据的特点是肺野透明度增加、由于肺部空气溢出而导致胸部前后径增加、肺气肿、膈肌高耸、肺门浸润。近 1/3 的患者可见分散的压实区域，这可以通过阻塞引起的肺不张来解释。

在大约 44% 的病例中，放射图像保持正常。播种时从鼻子和气管排出的分泌物是常见的菌群。

病毒学研究 - 通过免疫荧光的方法，增加血液中抗体的滴度。

47. 呼吸衰竭。临床图片

呼吸衰竭

呼吸（换气肺）功能不全的特征在于肺气体交换受损或以过多的能量成本为代价发生的此类疾病。

呼吸衰竭的类型：

1）通风；

2）分布-扩散（分流-扩散，低氧）；

3）机械。

诊所.

我学位。在没有辅助肌肉参与呼吸行为的情况下，呼吸短促会发生变化；休息时，通常是不存在的。口周发绀，间歇性，因焦虑而加重，呼吸40-50%氧气时消失；脸色苍白。动脉压正常，很少中度升高。脉搏与呼吸次数之比为3,5-2,5：1；心动过速。行为不安或不受干扰。

二级。休息时呼吸短促是持续的，辅助肌肉参与呼吸动作，胸部顺应性部位收缩；它也可以以吸气或呼气为主，即喘息、呼气。面部、手部口周发绀是永久性的，呼吸40-50%氧气时不消失，但在氧气帐中消失；全身皮肤苍白、出汗、甲床苍白。动脉压升高。脉搏与呼吸次数之比为2-1,5：1，心动过速。行为：嗜睡、嗜睡、无力，随后是短暂的兴奋；肌张力下降。

Ⅲ度。严重的呼吸急促（呼吸频率 - 超过正常值的 150%）；浅呼吸、间歇性呼吸困难、呼吸不同步、反常呼吸。

吸气时呼吸音减弱或消失。紫绀泛化；粘膜、嘴唇发绀，呼吸 100% 氧气时不会消失；普遍的大理石花纹或皮肤苍白，带有蓝色；粘汗。动脉压降低。脉搏与呼吸次数的比率各不相同。行为：嗜睡、嗜睡、意识和对疼痛的反应被抑制；肌肉低血压，昏迷; 抽搐。

儿童急性呼吸衰竭的原因。

1.呼吸系统——急性细支气管炎、肺炎、急性喉气管炎、假性哮吼、支气管哮喘、先天性肺部畸形。

2.心血管——先天性心脏病、心力衰竭、肺水肿、外周循环障碍。

3.神经肌肉——脑炎、颅内高压、抑郁症、脊髓灰质炎、破伤风、癫痫持续状态。

4. 损伤、烧伤、中毒、脑部、胸部器官的外科手术、安眠药、麻醉剂、镇静药物中毒。

5.肾衰竭。

48. 支气管肺系统畸形分类。儿童慢性和获得性疾病

在大多数子宫内发育的情况下，畸形是一种异常现象，会导致器官或组织的结构和功能发生重大变化。

支气管肺系统畸形的分类。

1. 与整个器官或其解剖、结构、组织要素发育不全有关的畸形：

1) 肺发育不全；

2) 肺发育不全；

3) 肺发育不全；

4）囊性发育不全（多囊性）；

5) 气管支气管肿大（Mounier-Kun 综合征）；

6) 威廉姆斯-坎贝尔综合征；

7）先天性大叶性肺气肿。

2. 与过多胚胎发育不良形成相关的缺陷：

1）供血正常或供血异常的副肺（叶）；

2）供血正常或供血异常的肺囊肿；

3）错构瘤和其他肿瘤样形成。

3. 肺结构的异常解剖排列，有时具有临床意义：

1) 肺部逆向排列（Kartegener 综合征）；

2）镜肺；

3）气管支气管；

4) 未配对静脉的份额。

4. 局部侵犯气管和支气管结构：

1）狭窄；

2) 憩室；

3）气管食管瘘。 5.血管和淋巴管异常：

1）肺动脉及其分支狭窄；

2）肺静脉曲张；

3）多发动静脉瘘，定位不明确。

据多位作者称，呼吸系统的遗传性疾病占非特异性肺病患者总数的 5% 至 35%。

儿童慢性肺病（S. Yu. Kaganov，2003）。

1.传染病和炎症性疾病。

2.先天性支气管肺系统畸形。

3.遗传性肺病。

4.其他遗传性疾病的肺部病变。

5.肺部过敏性疾病。获得性疾病：

1）引起梗阻的常见病变类型；

a) 过敏性炎症、支气管哮喘；

b) 感染性炎症；

2）复发性和慢性阻塞性支气管炎；

3）引起梗阻的局部病变类型（机械因素）；

4）异物、肿瘤、感染性肉芽肿、创伤后瘢痕狭窄。

49. 支气管肺系统先天性畸形

先天性畸形是器官或生物体中持续的形态变化，超出了其结构的变化，并且由于胚胎、胎儿的发育障碍而在子宫内发生，或者有时在孩子出生后由于违反了进一步形成器官。绝大多数畸形与遗传性病理有关。

只有 3-5% 的畸形与致畸因素的作用有关。

肺胚胎发育受损的阶段（Monaldi，1959）。

第一阶段包括由于缺乏原发性支气管肾而导致的肺发育不全。

第二阶段，侵犯原支气管肾的发育，导致主支气管发育不全和肺发育不全。这些缺陷发生在胚胎期的第 3-4 周。

疾病的第三阶段发生在宫内发育的第 30-40 天，其特征是存在肺发育不全。

第四阶段（宫内期的II-V个月）由侵犯小支气管的发育决定并导致多囊肺病的发生。

先天性和遗传性肺病的诊断：认为在众多的肺部症状中，咳嗽、咳痰、咯血对呼吸系统疾病的诊断具有最大的客观意义。

其他重要症状：呼吸急促、发绀、胸部形状改变（胸骨回缩、变平、隆起）、“鼓槌”、“手表”、敲击：敲击声缩短、心脏向病理改变的肺，听诊：听诊图像的恒定性（呼吸减弱，没有呼吸，各种喘息）。先天性肺部畸形。

1. 肺发育不全、发育不全和发育不全。

2.多囊肺。

3.先天性大叶性肺气肿。

4. 威廉姆斯-坎贝尔综合征。

5. 气管支气管肿大（Mounier-Kuhn 综合征）。

6.支气管分支异常。

肺发育不全 - 没有肺连同主支气管。

肺发育不全 - 在存在基本主支气管的情况下没有肺。

肺发育不全 - 有主支气管和叶支气管，以功能不完善的雏形结束，肺组织发育不全，肺发育不全，发育不全和发育不全。

临床表现：咳嗽、气短。反复肺炎、支气管炎。儿童身体发育落后。胸部变形 - 缺损侧回缩或变平。肺发育不全的儿童有胸骨隆起（未受影响的肺的代偿性肺气肿）。纵隔器官向缺损方向移位。

50. 结缔组织病理学。肺泡微石症、肺泡蛋白沉积症

结缔组织病理学可伴随结缔组织遗传性病理学（马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征、乙酰胰蛋白酶缺乏症）。

临床图片。胸部突然剧烈刺痛，深呼吸加重，呼吸急促，在病变侧敲击“盒”音，呼吸音急剧减弱（听诊），心脏浊音向相反方向转移.

X 射线是由胸膜腔中是否存在空气、肺塌陷确定的。

治疗。自发性气胸的治疗方法是持续主动抽吸胸膜腔引流（根据 Belau 的说法）。

肺泡微结石症 其特征是在肺泡中形成最小的结石，由碳酸钙和硫代磷酸盐以及少量铁盐和微量镁的混合物组成。

由于结石的沉积，发生肺泡-毛细血管阻滞，通气-灌注关系受到干扰。它以常染色体隐性方式遗传。

发病机制。肺泡内结石的形成与肺泡液产生紊乱以及碳酸代谢紊乱（肺泡微石症）有关。该病发生于各个年龄段。

临床表现。临床表现多种多样。

临床表现不佳和放射学变化之间的差异是特征性的。

症状可能完全不存在；呼吸急促、发绀、运动耐量下降可能令人不安。

随着过程的进展，肺部慢性炎症的迹象会出现：咳嗽、咳痰、发烧、“鼓槌”、肺心病。

诊断。 X线检查可见小的弥漫性石质密度阴影，主要位于肺部中下部；注意到胸膜致密（与结核病鉴别）。

治疗。有症状。

预测。不利的；死于肺心力衰竭。

肺泡蛋白沉积症是由一种蛋白质类脂物质在肺泡中的积累引起的。组织学图片的特点是肺泡腔内存在 PAS 阳性反应的颗粒状渗出物。它以常染色体隐性方式传播。

发病机制。遗传缺陷导致合成有缺陷的表面活性剂，该表面活性剂不具有表面活性特性；该脂蛋白的特点是强烈的CHIC阳性反应；用脂蛋白填充肺泡会引起肺功能的变化和相应的临床症状：进行性气短、咳嗽、胸痛、咯血；随后形成肺心并出现相应的症状。

诊断。 X线检查显示双侧小灶（小尖）变暗，趋于融合，随后显示纤维性改变。

治疗。治疗性支气管肺泡灌洗；给予胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶。

51. 囊性纤维化

囊性纤维化 （胰腺囊性纤维化）的特征是外分泌腺的全身性病变，因为它们的分泌物粘度增加，与支气管肺系统相关，会严重破坏支气管和支气管的清洁功能通畅。

一种由囊性纤维化基因突变引起的常见单基因疾病，其特点是对外分泌腺、重要器官和系统的损害，通常具有严重的病程和预后。

在欧洲和北美的大多数国家，CF 影响 1:2000 到 1:4000 的新生儿。在俄罗斯 1:12 新生儿。

它以常染色体隐性方式遗传，即父母双方都必须是突变基因的携带者。在这样的家庭中有 CF 患者的概率是 25%，2-5% 的人口是 CF 基因的携带者。

诊所。在支气管肺系统中，粘性分泌物积聚在支气管腔中，导致小细支气管完全阻塞。由于病原微生物群的感染，会出现化脓性炎症。最常见的病原体是葡萄球菌和铜绿假单胞菌。支气管壁被破坏。形成支气管扩张和肺心病。

在患有囊性纤维化的患者中，细胞膜顶端的氯通道不起作用，导致氯从细胞中的释放中断，从而导致钠离子从管腔逃逸到细胞中增加，其次是细胞间隙的水性成分。结果是外分泌腺（支气管肺系统、胰腺、唾液腺、性腺）的分泌物增厚。

肺部和肠道疾病、死产、自然流产家族中的存在。

从出生 - 干咳，干咳。

早发性持续复发的支气管肺部炎症。身体发育的疲惫和滞后。呼吸衰竭。 “鼓槌”。

胸骨隆突。

FVD - 持续性阻塞性和限制性障碍。常播种假单胞菌。肺心。几乎所有患者都有排泄性胰腺功能不全。

囊性纤维化的胃肠道损伤：

1）反流性食管炎；

2）溃疡性食管炎；

3）胃炎；

4）十二指肠炎；

5）胆汁反流；

6）胃和十二指肠溃疡；

7) 前列腺炎；

8) 胎粪肠梗阻；

9) 延迟排出胎粪；

10) 粪便肠梗阻；

11) 肠内陷；

12) 胆汁性肝硬化；

13) 门静脉高压症；

14) 急性胰腺炎；

15) 胰腺脂肪变性；

16) 糖尿病。

52. 囊性纤维化排除搜索组

区分以下组。婴儿期：

1）反复或慢性呼吸道症状（咳嗽、气短）；

2) 复发性或慢性肺炎；

3）身体发育滞后；

4) 不成形、大量、油腻和恶臭的大便；

5) 慢性腹泻；

6）新生儿黄疸延长；

8）炎热天气中暑或脱水；

9) 慢性低电解质血症；

10) 出生后第一年儿童死亡或存在具有相似临床表现的同胞的家族史数据；

11) 低蛋白血症/水肿。

排除学龄前儿童囊性纤维化的搜索组：

1）持续咳嗽伴或不伴有脓痰；

2) 诊断不明确的复发性或慢性呼吸短促；

3）体重和身高滞后；

4）直肠脱垂；

6) 慢性腹泻；

7）“鼓槌”症状；

8）皮肤上的盐晶体；

9) 低渗性脱水；

10）低电解质血症和代谢性碱中毒；

11）肝肿大或诊断不明的肝功能障碍。

排除学龄儿童囊性纤维化的搜索组：

1）病因不明的慢性呼吸道症状；

2) 痰中的铜绿假单胞菌；

3）慢性鼻窦炎；

4）鼻息肉；

5）支气管扩张；

6）“鼓槌”症状；

7) 慢性腹泻；

8) 远端肠梗阻综合征；

9) 胰腺炎；

10）直肠脱垂；

11) 糖尿病合并呼吸道症状；

12) 肝肿大；

13) 病因不明的肝病。

排除青少年和成人囊性纤维化的搜索组：

1）病因不明的化脓性肺病；

2）“鼓槌”症状；

3) 胰腺炎；

4) 远端肠梗阻综合征；

5) 糖尿病合并呼吸道症状；

6) 肝硬化和门静脉高压征象；

7) 发育迟缓；

8) 性发育迟缓；

9) 雄性不育伴无精子症；

10) 女性生育能力下降。

53. 囊性纤维化的治疗

治疗。囊性纤维化患者的治疗目标。

1. 支持患者的生活方式尽可能接近健康儿童的生活。

2. 控制呼吸道感染。

3. 确保充足的营养。治疗的强制性方向：

1）理疗练习（理疗、运动疗法）；

2) 粘液溶解疗法；

3) 抗菌治疗；

4）酶疗法（胰腺制剂）；

5）维生素疗法；

6）饮食疗法；

7) 并发症的治疗；

8) 运动疗法。方法：

1）体位引流；

2）胸部的敲击和振动（clopmasage）；

3）主动呼吸循环；

4）自体引流；

5) 使用颤振和 PEP 面罩进行呼吸练习。

吸入疗法（支气管扩张剂、粘液溶解剂、抗生素）。

囊性纤维化中心的建议。

1. 吸入前 5 分钟服用支气管扩张剂（沙丁胺醇等）。

2.彻底擤鼻涕。

3. 采取正确的姿势：坐直，挺胸，肩膀和肩胛骨向下。

4.吸入粘液溶解剂（十六烷基半胱氨酸、盐水溶液等）8-10分钟。

5.运动疗法：呼吸练习、引流、运动疗法。

6. 抗生素吸入和外用皮质类固醇间隔剂。

在使用 pulmozyme 的情况下，在吸入其他药物后 30-40 分钟吸入。

逐步治疗囊性纤维化的方法。英石。金黄色葡萄球菌。

1.抗生素长达2-4个月。每年，其中 1-2 门课程在 / 中或 / 米（1-2 种药物）。

2. PEP 治疗。铜绿假单胞菌。

1. 抗生素 - 2-4 次 IV 疗程，持续 14 天（2 种药物）。

每年使用抗生素总量可达 4-6 个月。

2. 益肝药。

3. 细菌制剂。

1. 抗生素 - 4-6 个 IV 疗程，持续 14-20 天（2-3 种药物）。

2. 益肝药。

3. 细菌制剂。

4. 吸入抗真菌剂。

5. 非甾体抗炎药。

6.激素制剂。

54. 慢性支气管炎。病因学。发病

慢性支气管炎 - 这是支气管的进行性弥漫性炎症，与局部或全身性肺损伤无关，表现为咳嗽。如果咳嗽在第 3 年持续 1 个月 - 连续 2 年，您可以谈论慢性支气管炎。

病因。该疾病与各种有害因素对支气管的长期刺激（吸入被灰尘、烟雾、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物和其他化学性质的化合物污染的空气）和反复呼吸道感染（起主要作用）有关。由呼吸道病毒、普法氏杆菌、肺炎球菌）引起，囊性纤维化较少见。诱发因素包括慢性炎症、肺部化脓过程、慢性感染灶和上呼吸道慢性疾病、身体反应性下降、遗传因素。

发病机制。主要发病机制是支气管腺肥大、功能亢进，粘液分泌增多，浆液分泌减少，分泌物成分发生改变，其中酸性粘多糖增多，使痰液粘度增加。在这些条件下，纤毛上皮不会改善支气管树的排空；通常，整个分泌层都会更新（只有咳嗽才能部分清洁支气管）。长期功能亢进的特征是支气管粘膜纤毛器耗竭、上皮营养不良和萎缩。当支气管的引流功能受到破坏时，就会发生支气管感染，其活动性和复发取决于支气管的局部免疫能力和继发性免疫缺陷的发生。随着粘液腺上皮增生导致支气管阻塞，可观察到支气管壁肿胀和炎症增厚、支气管阻塞、支气管粘性分泌过多和支气管痉挛。由于小支气管阻塞，呼气时肺泡过度拉伸，肺泡壁弹性结构破坏，出现通气不足或不通气区域，因此流经肺泡的血液得不到氧合，出现动脉低氧血症。由于肺泡缺氧，肺小动脉发生痉挛，肺总阻力和肺小动脉阻力增加；出现毛细血管周围肺动脉高压。慢性低氧血症导致血液粘度增加，并伴有代谢性酸中毒，进一步增加肺循环的血管收缩。大支气管炎症浸润较浅，中、小支气管和细支气管炎症浸润较深，发展为糜烂，形成细支气管炎和全支气管炎。缓解期表现为炎症减轻，渗出物大量减少，结缔组织和上皮增殖，尤其是粘膜溃疡。

55.慢性支气管炎的临床表现及诊断

慢性支气管炎是最常见的慢性非特异性肺部疾病。

该病的发作是渐进的。第一个也是主要的症状是早晨咳嗽并伴有痰液排出，逐渐地，咳嗽开始在一天中的任何时间发生，在寒冷的天气中加剧，并且多年来一直保持不变。痰量增加，痰变为粘液脓性或脓性。出现呼吸急促。化脓性支气管炎偶可排出脓痰，但支气管阻塞不甚明显。

阻塞性慢性支气管炎表现为持续性阻塞性疾病。化脓性阻塞性支气管炎的特征是排出脓痰和阻塞性通气障碍。在寒冷潮湿的天气期间经常恶化：咳嗽增加，呼吸急促，痰量增加，出现不适，乏力。体温正常或低热，可确定整个肺表面有呼吸困难和干啰音。

诊断。白细胞公式中可能出现轻微的白细胞增多并伴有条带偏移。随着化脓性支气管炎的加重，炎症生化参数发生轻微变化（反应蛋白、唾液酸、纤维蛋白原、血清粘蛋白等增加）。痰检查：肉眼、细胞学、生化。病情严重时，痰液呈脓性：大量中性粒细胞，酸性粘多糖和DNA纤维含量增加，痰液性质以中性粒细胞为主，酸性粘多糖和DNA纤维含量增加，导致痰液粘度增加、溶菌酶量减少等。

支气管镜检查，评估炎症过程的支气管内表现，炎症过程的发展阶段：卡他性，化脓性，萎缩性，肥大性，出血性及其严重程度，但主要是亚段支气管水平。

与慢性肺炎、支气管哮喘、肺结核进行鉴别诊断。与慢性肺炎不同，慢性支气管炎总是逐渐发展，伴有广泛的支气管阻塞，并且随着慢性肺心病的发展经常出现肺气肿、呼吸衰竭和肺动脉高压。在 X 线检查中，变化本质上也是弥漫性的：支气管周围硬化、肺气肿导致的肺野透明度增加以及肺动脉分支扩张。慢性支气管炎与没有哮喘发作的支气管哮喘不同，肺结核与是否存在结核中毒症状、痰中结核分枝杆菌、X 射线和支气管镜检查结果、结核菌素试验有关。

56.治疗慢性支气管炎

治疗。在慢性支气管炎恶化阶段，治疗的目的是消除炎症过程，改善支气管通畅，以及恢复受损的全身和局部免疫反应性。处方抗菌治疗，根据痰菌群的敏感性进行选择，口服或肠胃外给药，有时与气管内给药相结合。指示吸入。使用祛痰药、粘液溶解药和支气管解痉药，并多喝水，以恢复和改善支气管通畅。

草药使用药蜀葵根、母亲和继母叶、车前草。医生开具蛋白水解酶（胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶），可降低痰液粘度，但目前很少使用。乙酰半胱氨酸具有破坏粘液蛋白二硫键的能力，促进痰液强烈而快速的液化。使用影响支气管上皮分泌和糖蛋白产生的粘液调节剂（溴己新）可改善支气管引流。如果支气管引流不足且存在支气管阻塞症状，则在治疗中添加支气管解痉药：氨茶碱、抗胆碱能阻滞剂（气雾剂中的阿托品）、肾上腺素兴奋剂（麻黄碱、沙丁胺醇、Berotec）。在医院环境中，化脓性支气管炎的气管内灌洗必须与卫生支气管镜检查相结合（3-4 次卫生支气管镜检查，中间间隔 3-7 天）。恢复支气管引流功能时，还采用物理治疗、胸部按摩、理疗等。当出现过敏综合症时，使用氯化钙和抗组胺药；如果没有效果，可以服用短疗程的糖皮质激素来缓解过敏综合征，但每日剂量不应超过30毫克。感染因子激活的危险不允许长期使用糖皮质激素。对于患有慢性支气管炎、复杂性呼吸衰竭和慢性肺心病的患者，需要使用维罗匹隆（最高 150-200 毫克/天）。

患者的食物应该是高热量和强化的。使用抗坏血酸每天1克，烟酸，B族维生素；如有必要，芦荟、甲基尿嘧啶。随着肺和肺心力衰竭等疾病并发症的发展，需要使用氧疗和辅助人工通气。

抗复发和支持疗法在恶化下沉阶段进行，在当地和气候疗养院进行，这种疗法在体检期间进行。

建议分配3组药房患者。

第 1 组。它包括患有严重呼吸衰竭和其他并发症、残疾的肺心病患者。

第 2 组。它包括慢性支气管炎频繁恶化以及中度呼吸功能障碍的患者。

第 3 组。它包括抗复发治疗导致过程停止和 2 年没有复发的患者。

作者：巴甫洛娃 N.V.

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“阅读”脑电波的技术已经到了一个新的发展阶段。一位来自印度的科学家通过“思想的力量”向他在法国的同事传达了一个信息。这个案例是人们第一次设法在大脑之间直接交换信息。

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还需要注意的是，在第二次实验中出现了错误，但它们的占比仅为 15%。其中，5% 的错误记录在编码阶段，10% 记录在解密阶段。

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