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医院治疗。 讲义：简而言之，最重要的

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1. 心血管系统疾病。 风湿病
2. 心血管系统疾病。 心肌病。 扩张型心肌病
3. 心血管系统疾病。 肥厚型心肌病
4. 心血管系统疾病。 限制性心肌病
5. 心血管系统疾病。 感染性心内膜炎
6. 呼吸疾病。 支气管哮喘
7. 呼吸疾病。 慢性支气管炎
8. 呼吸疾病。 肺炎
9. 消化道疾病。 食道疾病。 食管炎和消化性溃疡
10. 消化道疾病。 胃病。 慢性胃炎
11. 消化道疾病。 胃病。 消化性溃疡
12. 消化道疾病。 肠道疾病。 小肠疾病。 慢性肠炎
13. 消化道疾病。 肠道疾病。 克罗恩病
14. 消化道疾病。 结肠疾病。 非特异性溃疡性结肠炎
15. 肾脏疾病。 急性肾小球肾炎
16. 肾脏疾病。 肾盂肾炎

第1讲。心血管系统疾病。 风湿病

风湿症 （Sokolsky-Buyo 病）是结缔组织的全身性炎症性疾病，其过程主要定位于心血管系统，由于急性感染而在易患该病的人（通常是年轻人）中发展A组β-溶血性链球菌。

V. A. Nasonov 于 1989 年给出了这种疾病的定义。 它反映了该疾病的所有特征：

1）对心血管系统的主要损害；

2）病理遗传的作用；

3）链球菌感染的意义。

该疾病的本质在于心脏的所有膜的失败，但主要是心肌和心内膜随着瓣膜装置变形的发生 - 心脏病和随后的心力衰竭的发展。

风湿病中其他器官和系统的失败是次要的，并不能决定其严重程度和随后的预后。

病因。 A 组 β 溶血性链球菌会对上呼吸道造成损害。这就是为什么风湿病发作之前通常会出现喉咙痛、慢性扁桃体炎恶化以及链球菌抗原和抗链球菌抗体（ASL-O、ASG、ASA、抗脱氧核糖核酸酶 B（抗 DNase））量增加。 B)) 在病人的血液中检测到。

这种与先前链球菌感染的联系在风湿病的急性病程中尤其明显，并伴有多发性关节炎。

在风湿病的发展中，年龄和社会因素发挥作用（不利的生活条件、营养不良），遗传易感性也很重要（风湿病是一种多基因遗传疾病，众所周知存在“风湿病”家族）。对链球菌抗原的超免疫反应，患者自身免疫和免疫复合物过程的倾向。

发病机制。风湿病会对多种链球菌抗原产生复杂多样的免疫反应（立即和迟发性超敏反应）。当感染进入体内时，会产生抗链球菌抗体并形成免疫复合物（链球菌抗原+链球菌抗体+补体），它们在血液中循环并定居在微循环床中。链球菌毒素和酶也会对心肌和结缔组织产生破坏作用。

由于免疫系统的基因决定缺陷，链球菌抗原和免疫复合物并未完全快速地从患者体内清除。 这些患者的组织更倾向于固定这些免疫复合物。 交叉反应抗体也在这里发挥作用，它在链球菌抗原上形成，能够与身体的组织（包括心脏抗原）发生反应。 作为响应，炎症在免疫基础上发展（根据速发型超敏反应的类型），而实现炎症过程的因素是中性粒细胞的溶酶体酶，它们吞噬免疫复合物并同时被破坏。 这种炎症过程位于结缔组织中，主要是心血管系统，并改变它和心肌的抗原特性。 结果，自身免疫过程根据迟发型超敏反应的类型发展，并且在患者的血液中发现与心脏组织反应的淋巴细胞。 这些细胞在器官病变（主要是心脏）的起源中非常重要。

在患有风湿病的结缔组织中，发生相变：粘液肿胀-纤维素样改变-纤维素样坏死。 免疫疾病的形态表现是细胞反应 - 淋巴细胞和浆细胞的浸润，风湿性或 Ashoff-Talalayevsky 肉芽肿的形成。 病理过程以硬化结束。

风湿性心脏病中心脏损伤的另一种形态学基质是类似于关节和浆膜中的非特异性炎症反应：肌间结缔组织肿胀、纤维蛋白出汗、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

疾病在波浪中流动，在感染或非特异性因素（体温过低、身体压力、压力等）的影响下加重，这与病理过程的自身免疫性质有关。

当心脏受损时，炎症过程可以扩散到心脏的所有膜（全心炎）或孤立地扩散到每个膜。 风湿病的形态学变化主要见于心肌，因此早期的心肌炎决定了临床表现。 在风湿病发作后 6-8 周临床检测到心内膜的炎症变化（瓣膜炎、疣状心内膜炎）、肌腱丝和纤维环的损伤。 二尖瓣最常受影响，其次是主动脉瓣和三尖瓣。 风湿病患者的肺动脉瓣几乎不受影响。

风湿病的分类。目前，采用了1990年由苏联风湿病学会批准的风湿病分类和命名法，反映了病程的阶段、器官和系统损害的临床和解剖学特征、病程的性质。以及心血管系统的功能状态（见表1）。

临床图片。本病的所有表现可分为心内性和心外性。可以从这些位置描述疾病的临床表现。

第一阶段：揭示疾病与转移感染的联系。 在典型的情况下，喉咙痛或急性呼吸道疾病后 1-2 周，体温会升高，有时高达 38-40°C，白天波动在 1-2°C 内，并且出汗过多（通常不发冷）。

随着风湿病的反复发作，疾病的复发通常在非特异性因素（如体温过低、身体超负荷、手术）的影响下发展。

表1

风湿病的分类

风湿病最常见的表现是心脏损害——风湿性心脏病：同时损害心肌和心内膜。 在成人中，风湿性心脏病并不严重。 患者抱怨心脏区域有轻微的疼痛或不适，运动时有轻微的呼吸急促，中断或心悸的情况要少得多。 这些症状不是风湿性心脏病特有的，也可能见于其他心脏疾病。 此类投诉的性质在诊断搜索的后续阶段中指定。

年轻患者的风湿性心炎通常很严重：从疾病开始，运动和休息时出现严重的呼吸急促，心脏持续疼痛和心悸。 可能会出现大圆圈的循环衰竭症状，表现为右侧胁肋部水肿和沉重（由于肝脏增加）。 所有这些症状都指向严重的弥漫性心肌炎。

心包炎以及风湿病的心外表现是罕见的。 随着干性心包炎的发展，患者仅注意到心脏区域的持续疼痛。 对于渗出性心包炎，其特征是浆液性纤维蛋白渗出液在心囊中积聚，疼痛消失，因为发炎的心包层被积聚的渗出液隔开。

出现呼吸急促，随着患者的水平位置而增加。 由于血液难以流向右心，出现大圆圈充血（水肿，由于肝脏增加导致右肋骨沉重）。

风湿病的最大特征是风湿性多关节炎形式的肌肉骨骼系统的失败。 患者注意到大关节（膝盖，肘部，肩部，脚踝，手腕）的疼痛迅速增加，无法进行主动运动，关节体积增加。

使用乙酰水杨酸和其他非甾体类抗炎药后效果迅速，缓解数天，通常是数小时的所有关节表现。

肾脏的风湿性病变也极为罕见，仅在尿液研究中检测到。

风湿病中的神经系统损伤很少见，主要见于儿童。 主诉与脑炎、脑膜脑炎、脑血管炎相似，病因不同。

只有“小舞蹈症”值得关注，它发生在儿童（更常见于女孩）中，表现为情绪不稳定和躯干、四肢和模拟肌肉的剧烈运动过度。

腹部综合征（腹膜炎）几乎只发生在患有急性原发性风湿病的儿童和青少年身上。 它的特点是突然发作、发烧和吞咽困难的迹象（弥漫性或局部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、滞留或频繁大便）。

在诊断搜索的第二阶段，心脏损伤迹象的检测并不重要。

在原发性风湿性心脏病中，心脏通常不会扩大。 听诊显示低沉的 I 音，有时出现 III 音，心尖部有轻微的收缩期杂音。 这种症状是由于心肌的变化。 然而，噪音的强度、持续时间和持续时间的增加可能表明二尖瓣关闭不全的形成。 可以在发作后 6 个月自信地判断缺损的形成，同时保持上述听诊图像。

在主动脉瓣受损的情况下，在 Botkin 点可能会听到原始舒张期杂音，并且可以保留 II 音的响度。 仅仅多年后，在严重的主动脉瓣关闭不全形成后，右侧 II 肋间的 II 音减弱（或缺失）加入了这个听诊信号。

在患有多发性关节炎的患者中，由于滑膜和关节周围组织的炎症，关节畸形，关节触诊疼痛。 在受影响的关节区域，可能会出现风湿性结节，这些结节位于前臂和小腿上，位于骨突起上方。 这些是小的、致密的、无痛的形成，在治疗的影响下会消失。

环状红斑（几乎是风湿病的特征）是粉红色的环状元素，不发痒，位于手臂和腿、腹部、颈部和躯干的内表面的皮肤上。 这种症状极为罕见（在 1-2% 的患者中）。

风湿性肺炎和胸膜炎与普通病因的类似疾病具有相同的体征。 一般来说，目前在患有风湿病急性病程的年轻人中极少观察到非心脏病变（存在高活动 - III 级）。 它们表达不清晰，在抗风湿治疗期间很快就会逆转发展。

在诊断搜索的第三阶段，实验室和仪器研究的数据使我们能够确定病理过程的活动并阐明对心脏和其他器官的损害。

通过活跃的风湿过程，实验室测试显示非特异性急性期和改变的免疫参数。

急性期指标：中性粒细胞增多，白细胞血型向左移动； 2-球蛋白含量增加，随后-球蛋白水平增加； 纤维蛋白原含量增加； C反应蛋白的出现； ESR 增加。 关于免疫学参数，抗链球菌抗体的滴度增加（抗透明质酸酶和抗链激酶超过 1:300，抗 O-链球菌溶血素超过 1:250）。

ECG 有时会显示节律和传导障碍：短暂的房室传导阻滞（更常见的是 I 度 - P-Q 间期延长，较少见 - II 度）、期前收缩、房室节律。 在许多患者中，记录到 T 波幅度的降低直至出现负牙。 这些节律和传导障碍不稳定，在抗风湿治疗过程中很快消失。 如果心电图的变化持续存在并且在风湿病发作消除后仍然存在，那么人们应该考虑对心肌的器质性损伤。

在超声心动图检查期间，指定听诊数据：第 XNUMX 声减弱、第 XNUMX 声出现、收缩期杂音。 在形成心脏病的情况下，PCG 上会出现与瓣膜病变性质相对应的变化。

风湿病首次发作时的 X 光片，未检测到变化。 只有在儿童和年轻人的严重风湿性心脏病中，由于左心室扩张，才能检测到心脏的增加。

随着风湿性心脏病在现有心脏病背景下的发展，X 射线照片将对应特定的缺陷。

原发性风湿性心脏病的超声心动图研究未发现任何特征性变化。 只有在超声心动图上有心力衰竭迹象的严重风湿性心脏病中，才会显示出心肌收缩功能下降和心腔扩张的迹象。

诊断。识别原发性风湿病非常困难，因为其最常见的表现（例如多关节炎和心脏损伤）是非特异性的。目前，使用最广泛的是美国心脏协会的风湿病主要和次要标准。

两个主要或一个主要和两个次要标准的组合表明仅在先前链球菌感染的情况下风湿病的可能性更大。 随着风湿病的逐渐发作，A. I. Nesterov 在 1973 年提出的综合征诊断（见表 2）很重要：临床和流行病学综合征（与链球菌感染有关）； 临床和免疫综合征（恢复不完全、关节痛、抗链球菌抗体滴度增加以及异常蛋白血症和急性期指标的检测）； 心血管综合征（发现心脏炎以及心外病变）（见表 3）。

表2

风湿病的标准

表3

风湿病的程度

鉴别诊断。风湿性多关节炎必须与非风湿性多关节炎相鉴别（见表4）。

表4

风湿性和非风湿性多关节炎

以下疾病和症状与风湿病有关：

1）心内膜炎；

2) 心肌炎；

3）心包炎；

4）心脏缺陷；

5）节律和传导障碍；

6）急性和慢性心力衰竭；

7) 长时间的低热状态；

8) 结节性红斑；

9) 环状红斑；

10）皮下结节；

11) 急性过敏性多关节炎；

12) 舞蹈病。

上面列出的临床综合征都不是这种疾病特有的。 只有心脏病理学与风湿病的至少一种心外主要症状相结合，才有理由怀疑风湿病。

风湿性心脏病本身的识别是根据以下症状进行的，例如呼吸急促和心悸、疲劳、心脏区域疼痛和心律紊乱、噪音，有时是奔马节律和 I 音减弱。 在风湿性心脏病的诊断中非常重要的是心电图上的病理学识别。 在风湿病中，它是由心肌炎、心包炎和心脏缺陷引起的。 动态观察可以区分在缺陷情况下心脏各部分肥大的不可逆变化特征和瞬时变化，表明当前的炎症过程。

治疗。早期诊断和个体化治疗有助于取得积极的治疗效果，并预防心脏病的发展，这是基于对病程类型、病理过程的活动、心脏炎的严重程度、以及瓣膜性心脏病的变种。心肌、其他组织器官的状况、患者的职业等都很重要。

因此，风湿病的整个治疗方案包括抗菌和抗炎治疗，这些措施旨在恢复免疫稳态。 建议使用合理均衡的饮食，注重适应体力活动，做好工作准备，对复杂心脏缺陷患者及时进行手术治疗。 对风湿病活动期的所有患者显示青霉素（1-200 IU，每天 000 剂，每 1 小时一次），对所有类型的 A-链球菌都有杀菌作用。 风湿病活动期的治疗过程为 500 周，将来需要转移到延长药物 bicillin-000（6 单位）。 对青霉素不耐受，可开具红霉素 4 毫克，每天 2 次。

现代治疗风湿病活动期的具有抗炎作用的药物有糖皮质激素、水杨酸、吲哚衍生物、苯乙酸衍生物等。

泼尼松龙每天 20-30 毫克（持续 2 周，然后每 2,5-5 天减少 5-7 毫克，共 1,5-2 个月）用于 III 和 II 度活动的初级和复发风湿性心脏病的过程，伴有多发性浆膜炎和舞蹈病，由于活动性心脏炎而发展为心力衰竭。 在后一种情况下，优选每天 12-16 mg 剂量的曲安西龙，因为它几乎没有扰乱电解质平衡的能力。

皮质类药物影响水盐代谢，因此，氯化钾3-4克/天，panangin等应用于治疗，液体潴留 - 醛固酮拮抗剂（维罗舒隆每天6-8片），利尿剂（lasix 40 -80 毫克/天，呋塞米 40-80 毫克/天等），与欣快 - 镇静剂等。

非甾体抗炎药也广泛用于治疗风湿病：乙酰水杨酸的平均剂量为每天 3-4 克，较少为每天 5 克或更多。 使用水杨酸盐的适应症：

1）活动度极小，心脏炎轻，主要是心肌炎；

2）风湿病长期治疗，疑有潜伏病程；

3）延长治疗过程的活动减少和停止使用皮质类固醇，以及在医院完成治疗后;

4) 在严重心脏缺陷和循环衰竭的背景下发生的复发性风湿性心脏病，因为水杨酸盐不能保留液体，防止血栓形成，并且是呼吸中枢的兴奋剂；

5) 减少春秋两季风湿病加重的可能性，以及在并发感染后（与抗生素一起使用）。

乙酰水杨酸1g，饭后3-4次，每天1-3次，持续XNUMX-XNUMX个月或更长时间，耐受性正常，副作用可控。

吲哚乙酸衍生物——消炎痛在风湿病中的成功应用20多年。 它具有显着的治疗效果：心脏炎的主观症状（心痛、心悸、呼吸急促）在治疗的第 8-10 天消失，客观体征在第 14-16 天消失。 多发性关节炎和多发性浆膜炎的消失发生得更快。

在风湿病的治疗中，三个主要阶段的结合很重要：医院 - 诊所 - 度假村。

在医院，使用上述药物进行治疗。 在减少风湿病的活动并使患者的状况正常化后，他们被转移到第二阶段 - 在风湿病疗养院进行治疗。

该阶段的主要目标是继续使用医院单独选择的非甾体抗炎药、氨基喹啉衍生物、比西林-5、康复治疗。

第三阶段包括药房观察和预防性治疗。 这是旨在最终消除风湿过程的活动过程的治疗措施的实施; 对心脏病患者的循环障碍进行对症治疗； 解决康复、工作能力和就业问题； 实施风湿病一级预防和疾病复发二级预防。

第 2 讲。心血管系统疾病。 心肌病。 扩张型心肌病

1. 心肌病

心肌病 - 原发性孤立的、病因不明的非炎症性心肌病变（特发性），它们与瓣膜缺损或心内分流、动脉或肺动脉高压、冠心病或全身性疾病（例如：胶原病、淀粉样变性、血色素沉着症、等），在疾病的最后阶段，会出现严重的充血性心力衰竭以及心律和通畅性的复杂紊乱。

心肌病的分类如下：

1）扩张型心肌病：

a) 特发性的；

b) 有毒的；

c) 传染性；

d) 患有胶原病；

2）肥大；

3) 限制性的；

4) 右心室心律失常发育不良；

5) 4 种类型的心肌病之一与动脉高血压的组合。

2. 扩张型心肌病

扩张型心肌病 (DCM) 是一种心肌疾病，其特征在于心脏所有腔室（主要是左心室）的弥漫性扩张，其中心脏泵血功能的病理学处于前景，因此，慢性心力衰竭（因此第二个名称是充血性的，当心脏无法充分泵血并且它“停滞”在身体的组织和器官中时）。 心脏的肌肉壁要么保持不变，要么不同程度地肥大。

下表描述了发生 DCM 之前的疾病和因素（见表 5）。

表5

DCMP 发生之前的疾病和因素

这是最常见的心肌损伤形式。 发病率为每年每5万人8-100例。 这些患者没有明确的家族史。 男性患病的频率是女性的 000-2 倍。

发病机制。由于心肌炎症过程（心肌炎），其各个部分发生单个细胞的死亡。在这种情况下，炎症本质上是病毒性的，受病毒影响的细胞成为身体的外来因子。因此，当抗原出现在体内时，会产生一系列旨在破坏抗原的免疫反应。逐渐地，死亡的肌肉细胞被结缔组织取代，结缔组织不具有心肌固有的伸展和收缩能力。由于基本心肌功能丧失，心脏失去了泵的功能。作为对此的反应（作为代偿反应），心室扩张（即扩张），并且在心肌的其余部分中发生增厚和压缩（即其肥厚发展）。为了增加向身体器官和组织的氧气输送，心率会持续增加（窦性心动过速）。

这种代偿反应只是暂时改善心脏的泵血功能。 然而，心肌扩张和肥大的可能性受到存活心肌数量的限制，并且对于每个特定的疾病病例都是个体的。 随着过程过渡到失代偿阶段，慢性心力衰竭发展。 然而，在这个阶段，另一个补偿机制开始发挥作用：与健康的身体相比，身体的组织增加了从血液中提取氧气的能力。

但这种机制是不够的，因为心脏泵血功能的降低会导致器官和组织的氧气供应减少，这是它们正常​​运作所必需的，而其中的二氧化碳含量会增加。

在疾病晚期有 2/3 的心室腔患者中，形成壁血栓（由于心脏的泵血功能下降，以及心腔内心肌的不均匀收缩） )，随后在肺或体循环中发生栓塞。

心脏的病理组织学和病理形态学变化。 心脏的形状变成球形，质量从 500 克增加到 1000 克，主要是由于左心室。 心肌变得松弛、无光泽，具有明显的白色结缔组织层，具有肥大和萎缩心肌细胞的特征性交替。

显微镜下检测到弥漫性纤维化，它可以与心肌细胞的萎缩和肥大相结合，其中细胞核体积显着增加，线粒体数量，高尔基体增生，肌原纤维数量增加，游离并与内质网核糖体结合，富含糖原颗粒。

临床图片。这种疾病没有具体的症状。临床表现是多态性的，由以下因素决定：

1）心力衰竭的症状；

2）节律和传导障碍；

3）血栓栓塞综合征。

所有这些现象都发生在疾病的晚期，因此在出现这些症状之前识别 DCM 存在很大困难。

在大多数情况下，疾病的预后取决于心脏左心室的衰竭。 在心力衰竭发作之前，DCMP 潜伏进行。 已经发作的心力衰竭最常见的抱怨是表现下降、疲劳增加、劳累时呼吸短促，然后是休息时的抱怨。 晚上，他会干咳（相当于心源性哮喘），然后是典型的哮喘发作。 患者表现为特征性心绞痛。 随着体循环充血的发展，右侧胁肋出现​​沉重感（由于肝脏肿大），腿部肿胀。

诊断。诊断该疾病时，一个重要的体征是心脏明显增大（没有瓣膜性心脏病或动脉高血压的迹象）。心脏肥大表现为心脏双向扩张，由叩诊以及心尖搏动向左和向下的位移决定。在严重的情况下，可听到奔马律、心动过速以及二尖瓣或三尖瓣相对关闭不全的声音。 20% 的病例会出现心房颤动。血压通常正常或轻微升高（由于心力衰竭）。

血液和尿液的生化研究可以检测各种有毒物质以及维生素缺乏症。 仪器研究方法可以检测：

1）心脏肥大的迹象；

2）中心血流动力学指标的变化；

3）节律和传导障碍。

心电图上没有特征性变化或变化是非特异性的。 这些是心脏大小增加、房室束（His束）左腿前支阻滞或左腿完全阻滞（15%的病例）形式的传导障碍。 ); 以及持续性窦性心动过速（心率通常超过每分钟 100 次）。

心音图以奔马节律的形式确认听诊数据，这是一种相当频繁的收缩期杂音检测（由于二尖瓣或三尖瓣的相对不足）。 随着肺循环的充血，II 音的重音显露出来。

X 射线显示心室显着增加（通常与左心房中度增加相结合）和肺（小）循环中的血液淤滞。 肺循环的破坏表现为肺血管模式的增加，以及由于肺血管压力增加而形成的胸膜腔中渗出液的出现。

超声心动图的方法是诊断本病的主要方法之一。 超声心动图有助于检测两个心室的扩张、左心室后壁的运动功能减退、收缩期室间隔的反常运动。 此外，超声心动图可以让您澄清二尖瓣未改变小叶运动幅度的增加。

额外的仪器研究对于做出诊断不是强制性的，但它们的结果使我们能够详细说明血流动力学障碍的程度和心肌形态变化的性质。

对心脏进行放射性同位素研究（心肌闪烁扫描）以阐明心脏泵血功能的状态，并确定死亡心肌的区域。 对中心血流动力学指标的研究表明，每分钟和每搏输出量（每分钟和每搏指数）较低，肺动脉压力增加。

血管心电图检测到与超声心动图相同的变化。 活体心肌活检不能提供确定心肌病病因的信息。 在某些情况下，活检可以检测到病毒抗原或 LDH 含量的增加，以及线粒体能量产生的恶化。 然而，这种手术方法可用于阐明疾病的病因和进一步的治疗。 操作如下进行：在局部麻醉下，刺穿（刺穿）大动脉和静脉，然后将末端带有小剪刀的特殊仪器沿其路径传递到心脏。 当心肌活检与冠状动脉造影（将造影剂注射到供应心脏的冠状动脉中）相结合时，可以将患者的冠状动脉疾病排除为具有类似于 DCM 症状的疾病之一。

这两项研究是在 X 射线电视控制下进行的。

鉴别诊断。它主要针对心肌炎和心肌营养不良（即有时被不合理地称为继发性心肌病的疾病）进行。

心肌活检对鉴别诊断扩张型心肌病和心脏病显着增加提供了重要帮助：

1）严重的弥漫性心肌炎，发现间质细胞浸润与心肌细胞营养不良和坏死变化相结合；

2）伴有心脏损伤的原发性淀粉样变性（即所谓的原发性淀粉样变性的心脏病变型），在心肌间质组织中有大量淀粉样蛋白沉积，并伴有肌纤维萎缩；

3）血色素沉着症（一种因铁代谢受阻而引起的疾病），心肌内可见含铁色素沉积，肌纤维出现不同程度的营养不良和萎缩，结缔组织增生。 作为 DCM 的一种变体，可以考虑药物诱导和中毒性心肌病。

许多药剂可对心肌造成毒性损害：乙醇、依米丁、锂、镉、钴、砷、异丙肾上腺素和其他毒物。 心肌组织的组织病理学变化表现为局灶性营养不良。 将来，会发生微梗死，并伴有外周炎症反应。 中毒性心肌病最显着的例子是心肌病，它发生在饮用过量啤酒的人身上。 这是由于其中存在钴，它被添加到啤酒中以改善泡沫。 钴阻止维生素 B 的作用₁，也直接影响细胞酶促过程的变化。 在钴性心肌病病程的急性阶段，注意到存在水肿和脂肪变性、细胞内细胞器的破坏和心肌细胞的局灶性坏死。

以后发展为弥漫性或小灶性间质纤维化，最终形成大面积瘢痕。 钴性心肌病比酒精性心肌病更严重。 如果及时做出诊断，则可以观察到患者的临床治愈。

酒精性心肌病。 乙醇对心肌细胞有直接的毒性作用。 此外，慢性乙基中毒通常缺乏营养。 已经证明，酒精会导致心肌细胞中脂肪酸的合成，因为缺乏能量，这是它们活动所必需的。 在酒精代谢过程中形成的乙醛可能是对蛋白质合成产生直接毒性作用的一个因素。 酗酒还伴随着潜伏病毒的激活。

宏观上，心肌松弛，粘土状，有时观察到小疤痕。 冠状动脉完好无损。 显微镜检查显示心肌细胞营养不良（水肿和脂肪）、萎缩和肥大的组合，可能存在心肌细胞溶解和硬化的病灶。 心肌的受影响区域与未发生变化的区域形成对比。 心脏活检标本的电镜检查显示肌浆网和心肌细胞 T 系统呈囊性扩张，这是酒精性心肌病的特征。 酒精性心肌病的并发症 - 由于心室颤动或慢性心力衰竭，血栓栓塞综合征导致的猝死。

治疗。心肌病的治疗是一项艰巨的任务，因为其发生的具体原因尚不清楚。 DCM 治疗的一般原则与慢性心力衰竭的治疗没有显着差异。在继发性DCM的情况下，对既往疾病（心脏瓣膜疾病等）进行额外治疗，并采取一切措施消除DCM的病因。

从本质上讲，我们只有在出现临床症状时才能谈论心肌病患者的治疗。 在心力衰竭中，强心苷是无效的。 患者很快就会对药物产生不耐受（糖苷中毒），因此有必要使用能迅速从体内排出的糖苷（strophanthin、isolanide）。 外周血管扩张剂非常有效，尤其是伴随心绞痛综合征（nitrong、sustak、nitrosorbide）。 这些药物应该用于严重的心力衰竭，难以用糖苷和利尿剂治疗。 对于心绞痛综合征，有必要使用抗心绞痛药物，最好是延长硝酸盐（sustak、nitrong、nitrosorbid）。 肾上腺素阻滞剂是有效的（在没有心力衰竭迹象的情况下开处方）。

现代手术治疗DCM的方法中，最有效的是心脏移植（transplantation）。 然而，执行此操作的可能性受到很大限制。 出于这个原因，作为现代治疗中心脏移植的替代方案，为了增加 DCMP 患者的预期寿命，已经开发并正在进行重建手术，其目的是消除二尖瓣和三尖瓣心脏瓣膜功能不全。 及时消除这些瓣膜的功能不全可以在一段时间内“减缓”疾病最后阶段的发作。 DCM 患者心脏移植的另一种替代方法是部分切除左心室以减小其大小（Baptiste 手术）。

不久前，为了治疗 DCMP 患者，开发了特殊型号的起搏器，它们可以让您的心室同步工作。 这导致血液填充心脏心室的改善和心脏泵血功能的增加。

儿童中的 DCM 应考虑一个单独的问题，即每年每 5 名儿童 10-100 例。 值得注意的是，这种疾病可以在包括婴儿在内的不同年龄组中发展。 在一组儿童的研究中获得的数据如下：患者接受了 000 种治疗方案（泼尼松龙单药治疗、地高辛单药治疗或泼尼松龙+地高辛）。 根据以下标准评价治疗的有效性：治疗前后测定心率、呼吸频率、射血分数和收缩分数的状态。 对所得结果的分析表明，皮质类固醇和糖苷（泼尼松龙和地高辛）的组合在治疗幼儿扩张型心肌病方面效果最大。 完成主要治疗过程后（泼尼松龙每天 3 mg/kg，持续 2 天，地高辛），心率显着下降，呼吸急促减轻。 在泼尼松龙单药治疗的背景下，心率会降低。 地高辛单药治疗可减少心动过速和呼吸困难。 鉴于在幼儿中开出细胞抑制药物是不可取的，因为观察到大量的治疗并发症，在扩张型心肌病中使用长效强心苷联合皮质类固醇激素是儿科的最佳选择。

预防。 DCM 的预防包括避免饮酒、可卡因以及在肿瘤化疗期间仔细监测心脏参数。

从小就使身体变硬是有用的。 在酒精性 DCM 中完全戒酒可提高心脏收缩力，并可能消除心脏移植的需要。

在大多数情况下，诊断发生在心力衰竭阶段这一事实也可能导致治疗的负面结果。 扩张型心肌病的早期诊断可以通过随机（筛查）超声心动图进行，该超声心动图在年度体检期间以及在检查患有这种疾病的遗传患者时进行。 在这种情况下，可以提高药物治疗 DCM 的有效性。

讲座№ 3。心血管系统疾病。 肥厚型心肌病

肥厚型心肌病 (HCM) 是一种心室心肌（主要是左侧）的非冠状动脉疾病，其特征是其壁大量肥大，室间隔 (IVS) 突出到右心室腔内，可显着增厚，心室内容量减少，心室心肌收缩力正常或增加，舒张功能受损（舒张功能障碍）。 最常见的是孤立的室间隔肥大（孤立的肥大性主动脉瓣下狭窄 - IHSS）或心室的顶端部分。

分类。根据肥厚定位对 HCM 进行分类（ED Wigle 等人，1985 年，有补充）。

I. LV 肥大。

1) 不对称性肥大，其中发生单个心室壁或节段的心肌肥大（包括 IVS 肥大 - 90% 伴有或不伴有左心室流出道阻塞，心室中部 - 1%，左心室心尖肥大 - 3%，左心室和 IVS 后部游离壁肥厚 - 1%）。

2）左心室对称（同心）肥大，当心肌肥大延伸到心室所有壁时，5%的病例发生。

二、 胰腺肥大。 在心肌肥大阻止血液从心室正常流出的情况下，他们谈到了 HCM 的阻塞性形式。 在其他情况下，HCM 是非阻塞性的。

病因。该疾病可以是先天性的，也可以是后天获得的。先天性 HCM 以常染色体显性遗传方式遗传。在同一家族中，可以观察到 HCM 的各种形式和变体。大多数情况下，室间隔不对称肥大是遗传性的。

获得性 HCM 发生在有动脉高血压病史的老年患者中。 患病率为0,02-0,05%。 获得性 HCM 发展的原因尚不完全清楚。 根据提出的假设之一，在产前患有获得性 HCM 的个体会出现心脏肾上腺素能受体的缺陷，这些受体参与调节心脏活动，特别是心率。 结果，对增加心率的去甲肾上腺素和类似激素的敏感性显着增加，这影响了它们心肌肥大的发展，最终影响了HCM。

病理组织图。心肌细胞和心肌细胞内肌原纤维的迷失、不正确、混乱排列，心肌纤维化是对心肌结构的破坏。

发病机制。血液动力学障碍是由于心脏舒张功能受损而引起的。在舒张期，由于心室的密度和硬度，流入心室（尤其是左心室）的血液不足，导致舒张末期压力迅速升高。心肌僵硬度增加和心室内压增加都会导致收缩期从心室射出的血液减少。

为了向身体的器官和组织（心血管系统的正常功能）提供足够的氧气，为了执行任何负荷，心脏的血液释放必须增加。 因此，响应于负荷，心率增加。 随着 HCM 的发展，心脏的血液充盈在休息时受到影响，并且随着运动期间心率的增加，它受到的负面影响更大。 因此，在 HCM 运动期间心脏的泵血功能没有充分增加。 HCM 中的体力活动会影响心室内压力的增加，从而导致左心房上部以及小（肺）循环血管中的压力增加。 在这些情况下，左心房功能亢进和肥大发展，后来 - 肺动脉高压（“被动”）。 结果，发生呼吸短促，这与负荷程度成正比。 由于在运动过程中，左心室的血液喷射与负荷的增加不对应，因此供养心肌本身的冠状动脉中的血流首先开始受到影响。

起着重要作用，事实上，在 HCM 中，大量肥大心肌与冠状动脉供血的可能性之间存在差异，这与健康人相同。 通过冠状动脉的血流减少导致胸中部和左半部发生心绞痛，放射至左臂，左肩胛骨下方。 像呼吸急促一样，心绞痛是由体力消耗引起的。

在某些运动过程中发生 HCM 的情况下，脑供血也会恶化，导致晕厥。

需要注意的是，为了减少运动时心室内压的升高，有一种代偿机制，其运作是基于左心房腔扩大，其壁厚增加。 因此，在运动过程中，左心室会额外充满血液。 然而，这只是暂时的补偿，因为左心房作为“泵”的储备微不足道，左心房腔的显着扩张导致心房颤动的发展。

临床图片。 HCM 的特点是症状极其多样，这会导致误诊。 HCM 主诉的出现和发生时间主要由两个因素决定：HCM 的形式和病变的位置。心脏最强大的腔室是左心室，因此，随着心肌壁肥厚，可能很长时间不会出现不适。心脏右心室的孤立性损伤极为罕见。

在 HCM 的非阻塞性形式中，当没有干扰从心室流出的血液时，患者可能不会出现任何抱怨。 有时可能会出现呼吸短促（伴随着大量体力消耗）、心脏工作中断以及心律不齐。 在 HCM 的阻塞性形式中，由于心室血液流出存在障碍，运动期间心脏的血液排出显着减少。 在这种情况下，典型的主诉是劳累时气短、心绞痛和昏厥。 这种疾病的特点是从发病那一刻起，主诉进展缓慢。

由于主诉（心脏区域和胸骨后面的疼痛）和研究数据（强烈的收缩期杂音）相似，风湿性心脏病和冠心病最常被误诊。 HCM的临床表现是：

1）心室心肌肥大的体征（主要是左侧）；

2）舒张心室功能不足的迹象；

3）左心室流出道梗阻体征多变。

诊断。在诊断搜索过程中，最重要的是收缩期杂音、脉搏改变和心尖搏动移位的检测。

阻塞性 HCM 患者的心脏听诊图像有许多特征：收缩期杂音（射血杂音）的最大声音在 Botkin 点和心尖处确定，杂音的严重程度与阻塞程度，当患者突然站立时以及在 Valsalva 测试期间，其加剧； II 音始终保持不变； 噪音不会在颈部的血管上进行。

脉搏通常高而快。 这是由于在收缩开始时左心室的流出道没有变窄，但是随着强力肌肉的收缩，流出道出现“功能性”变窄，结果是脉搏波过早减小。

约 1/3 病例的心尖搏动具有“双重”特征：首先，触诊时左心房收缩，然后左心室收缩。 为了方便识别心尖搏动的这一特性，最好在患者左侧卧时进行触诊。

对于 HCM 的诊断，超声心动图数据是最重要的，它可以阐明疾病的解剖特征、心肌肥大的严重程度、左心室流出道的阻塞。 揭示了以下迹象： IVS 不对称肥大，在上三分之一处更明显，其运动机能减退； 二尖瓣前叶向前收缩运动； 二尖瓣前叶与舒张期IVS的接触。

非特异性体征是：左心房肥大、左心室后壁肥大、二尖瓣前叶舒张期覆盖的平均速度降低。

在心电图上，只有在充分发展的左心室肥大时才会发现任何特定的变化。 通过记录 24 小时的心电图（动态心电图监测），可以检测到现有的心律紊乱。 使用自行车测力计或跑步机进行带有剂量体力活动的心电图测试，可让您评估疾病症状的严重程度、预后并制定适当的治疗方法。

IVS 的孤立性肥大导致左胸导联 (V5-6) 中 Q 波的幅度增加，这使与心肌梗死引起的局灶性变化的鉴别诊断复杂化。 但Q波宽度小可以排除心肌梗死，在左心房血流动力学超负荷发展过程中，心电图可能出现左心房肥大征象：P波增宽0,10s以上，增加在其幅度上，V 导联出现双相 P 波₁ 随着第二阶段的幅度和持续时间增加。

X射线诊断仅在疾病的晚期才重要，当左心室和左心房增加时，可以确定主动脉下降部分的扩张。

在心音图上，保留了 I 和 II 音的幅度，这是 HCM 与主动脉口狭窄的鉴别标志，并且还检测到不同严重程度的收缩期杂音。

侵入性研究方法（探测心脏左侧部分，造影血管造影）目前不是强制性的，因为超声心动图为诊断提供了相当可靠的信息。

然而，有时这些方法用于有争议的病例以明确诊断或为患者准备手术。

在 X 射线电视控制下使用心脏探查。 执行该方法的技术：通过在局部麻醉下刺穿大动脉并进一步将特殊导管引入心腔，测量左心室和离开左心室的主动脉之间的压力梯度（差）。 通常情况下，这个梯度不应该。

然而，对于 HCM，左心室和主动脉之间的压力差为 50 至 150 mm Hg。 艺术，左心室腔的舒张末期压力增加至 18 毫米汞柱。 艺术。 引入β-受体阻滞剂后压力梯度降低。 此外，在心脏探查期间，将造影剂注入心室腔（心室造影）以研究其解剖特征。

在许多患者中（通常是 40 岁以上的人），在心脏手术前同时使用冠状动脉造影（冠状动脉造影）以明确心绞痛的病因并排除伴随的冠状动脉疾病。

治疗。 HCM 药物治疗的基础是改善舒张期心室血流量的药物。这些药物是一组β受体阻滞剂（阿那普林、阿替洛尔、美托洛尔和普萘洛尔，160-320毫克/天等）和一组钙离子拮抗剂（维拉帕米，但要慎用）。 Novokinamid 和丙吡胺还可降低心率并具有抗心律失常作用。在治疗之初，使用小剂量这些药物，然后逐渐增加剂量至患者耐受的最大剂量。

β-受体阻滞剂在糖尿病、支气管哮喘和其他一些疾病中慎用。 使用这些药物治疗时，需要持续监测血压和脉搏。 危险的是压力下降到 90/60 mm Hg 以下。 艺术。 心率低于每分钟 55 次。 如果患者有无法用 β 受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗的危险心律失常，则在治疗此类患者时额外使用其他抗心律失常药物。

推荐使用抗凝剂治疗阵​​发性心律失常和心房颤动，以及心腔内存在血凝块（华法林等）。 在使用这些药物治疗期间，有必要定期监测凝血系统的多项指标。 抗凝剂显着过量时，外部（鼻腔、子宫等）和内部出血（血肿等）是可能的。

当药物治疗无效或左心室与主动脉之间的梯度超过30 mm Hg时，对阻塞性HCM患者进行手术治疗。 艺术。 （进行肌切开术或肌切除术 - 切除或切除左心室肥大心肌的一部分）。 还进行二尖瓣置换和非手术IVS消融。

预防。所有肥厚型心肌病患者，尤其是那些患有阻塞性心肌病的患者，都禁忌参加可在短时间内显着增加体力活动的运动（田径、足球、曲棍球）。疾病的预防在于早期诊断，这使得可以早期开始治疗该疾病并防止严重心肌肥厚的发展。必须对患者的亲属进行超声心动图检查。每年体检期间进行的心电图和超声心动图筛查对于诊断也很重要。对于梗阻性 HCM 患者，有必要预防感染性心内膜炎（预防性抗生素等），因为梗阻的存在为这种危及生命的病症的发展创造了条件。

讲座№4。心血管系统疾病。 限制性心肌病

限制性心肌病 (RCMP) - （来自拉丁词restrictio - “限制”） - 一组心肌和心内膜疾病，由于各种原因，由于明显的纤维化和弹性丧失，填充有固定的限制在舒张期的心室。

心室的充盈是在早期充盈阶段进行的，随后是心室内压的稳定。 这种疾病伴随着心脏供血不足，进一步导致慢性心力衰竭的发展。 限制性心肌病是所有心肌病中研究最少和最不常见的。

加拿大皇家骑警包括：Lefler 壁纤维增生性心内膜炎（见于温带气候国家，由 W. Loffler 等人，1936 年描述）和心内膜心肌纤维化（见于热带非洲国家，由 D. Bedford 等 E. Konstman 描述）。 以前，它们被认为是两个独立的病理过程。 然而，这些疾病的病理形态学差异很小。

RCM 的原因。原发性 RCM 非常罕见，唯一已证实其发生的原因是所谓的嗜酸性粒细胞增多综合征（莱夫勒病、莱夫勒壁层纤维增生性心内膜炎）。主要发生于30-40岁的男性。嗜酸性粒细胞增多综合征会引起心内膜炎症，随着时间的推移，最终导致心内膜显着压实及其与邻近心肌的粗糙粘附，从而导致心肌的伸展性急剧下降。 Lefler 综合征的另一个特点是持续 6 个月或更长时间的嗜酸性粒细胞增多（每 1500 mm 1 个嗜酸性粒细胞）³)，对内脏器官（肝、肾、肺、骨髓）的损害。

在绝大多数情况下，加拿大皇家骑警的起源是次要的，由于其他原因，其中最常见的是：

1）淀粉样变性 - 一种与体内蛋白质代谢紊乱有关的疾病； 同时，在各种器官的组织中形成并大量沉积异常蛋白质（淀粉样蛋白）； 当心脏受损时，淀粉样蛋白会导致其收缩性和伸展性降低；

2）血色素沉着症 - 体内铁代谢的破坏，伴随着血液中铁含量的增加，其过量沉积在包括心肌在内的许多器官和组织中，从而导致其延展性降低；

3）结节病 - 一种病因不明的疾病，其特征在于器官和组织中形成细胞簇（肉芽肿）； 肺、肝、淋巴结和脾脏最常受到影响； 心肌中出现肉芽肿会导致其延展性下降；

4）心内膜疾病（心内膜纤维化、心内膜弹力纤维化等），当心内膜出现明显的增厚和致密时，也会导致心肌伸展性急剧受限。 尤其是心内膜的弹性纤维增生症，只能发生在婴儿身上； 这种疾病由于早期发展为严重的心力衰竭而与生活不相容。

发病机制。对于 RCM，心肌顺应性会因各种原因而受到影响。结果，心室的血液填充减少，心室内压显着增加。然而，与 HCM 不同，限制性心肌病发生代偿性心肌肥厚的可能性很小。因此，一段时间后，肺循环出现停滞，心脏的泵血功能下降，导致体内液体逐渐潴留，出现腿部持续肿胀、肝肿大和腹水。

如果心内膜的压实延伸到房室瓣（二尖瓣和三尖瓣），则由于其功能不全的发展而加剧，并且由于其收缩性和伸展性降低而导致心腔血栓形成。 这些血凝块的碎片随血流扩散会导致血栓栓塞和大血管阻塞，内脏器官的心脏病发作。

随着心肌病理性包涵体向心脏传导系统区域的扩散，可能会出现各种对心脏冲动传导的侵犯，并伴有阻塞的发展。 加拿大皇家骑警也经常观察到各种类型的心律失常。

综上所述，我们可以得出结论，从发病机制的角度来看，该疾病分为三个阶段。

I期 - 坏死 - 心肌和其他器官的嗜酸性细胞浸润。

II期 - 血栓形成 - 在左右心室腔内形成血栓，血栓栓塞并发症的发展和心内膜逐渐增厚，主要在心尖区域和房室瓣附近。

III期 - 纤维化，其特征是心内膜增厚达几毫米，表达心肌纤维化 - 主要是心内膜下区域。 由于有组织的血栓、二尖瓣尖的纤维化、二尖瓣关闭不全，腔被部分封闭。 明显的心房扩张。 观察到限制性舒张功能障碍。

临床图片。该疾病的表现极其多态性，由小循环或大循环循环障碍的症状决定（取决于右心室或左心室的主要损害）。

主诉可能不存在或可能是由于肺或体循环充血。 患者通常抱怨呼吸急促，首先出现在运动期间，随着疾病的进展，在休息时观察到呼吸急促。 由于心脏泵血功能下降，患者抱怨疲劳和对任何负荷的耐受性差。 随着时间的推移，腿部肿胀、肝脏肿大和腹部水肿会一起出现。 周期性地出现不规则的心跳，随着持续阻塞的发展，可能会昏厥。

疾病发展的第一阶段（坏死）的特点是出现发烧、体重减轻、咳嗽、皮疹和心动过速。

诊断。认识 RCM 是极其困难的。只有在排除了一些类似的疾病（如Abramov-Fiedler型特发性心肌炎、渗出性心包炎、瓣膜性心脏缺陷）后，我们才能自信地谈论这种病理学。

在检查 RCMP 患者时，会发现充血性心力衰竭（水肿、肝肿大和腹水）的特征性症状，以及明显的颈部静脉搏动。 后者是由于心肌伸展性差导致心脏供血困难。

在听诊过程中，检测到心脏的增加、收缩晚期柔和杂音和响亮的早期 III 音（由于舒张期心室快速充盈）是非常重要的。 在房室瓣关闭不全的患者中也可检测到心脏杂音。

心电图研究显示心室心肌中度肥大，以及心搏的各种节律和传导障碍，心电图上 T 波的非特异性变化。

超声心动图是诊断疾病的最有用的方法之一，在它的帮助下，心内膜增厚，心室填充性质的改变，心脏泵血功能的降低，快速运动检测到舒张期二尖瓣前叶的运动和左心室后壁向外的快速早期运动。

磁共振成像可让您获得有关心脏解剖结构的信息，确定心肌中的病理性包涵体并测量心内膜的厚度。

在检查中心血流动力学参数时，确定两个心室的充盈压增加，左侧的最终压力超过右心室的最终压力。

心室造影显示左心室收缩增加，其壁轮廓光滑，有时在心尖部有充盈缺损（闭塞的证据）。 在某些情况下，确定乳头肌区域的凹陷。 有瓣膜关闭不全的迹象，特别是二尖瓣或三尖瓣。

鉴别诊断。在RCM的鉴别诊断中，考虑到该疾病在外部表现上与缩窄性心包炎的相似性非常重要，但这些疾病的治疗方法却截然相反。心肌和心内膜的活体活检通常与心脏探诊同时使用，这样可以获取更多信息来阐明疾病的性质和进一步治疗。在极少数情况下，当上述诊断方法无法区分 RCM 和缩窄性心包炎时，可在手术台上直接检查心包。

所有 RCMP 患者都需要进行全面的临床、生化和额外检查，以确定疾病的非心脏原因。

治疗。该疾病的治疗存在很大困难。大多数用于治疗心力衰竭的药物可能不会带来理想的效果，因为由于疾病的特点，不可能获得心肌顺应性的显着改善（在某些情况下，会开出钙离子拮抗剂）出于这些目的）。利尿剂（醛内酯）用于消除体内多余的液体。为了消除持续性传导障碍，可能需要安装（植入）永久性起搏器。

这是由结节病和血色素沉着症等疾病引起的，导致继发性皇家骑警的发展，他们需要自我治疗。 在结节病的治疗中，使用激素药物（泼尼松龙等），在血色素沉着病中，定期放血（以降低体内铁的浓度）。 心肌淀粉样变性的治疗直接取决于其发生的原因。 建议使用抗凝药物治疗心腔血栓形成。

在由心内膜损伤引起的加拿大皇家骑警的情况下，采取手术治疗。 在手术过程中，如有可能，切除心内膜发生变化的部分。 在某些情况下，如果房室瓣功能不全，则会进行假体。 某些形式的淀粉样蛋白心肌损伤通过心脏移植来治疗。

皇家骑警的预防。不幸的是，这种疾病的预防措施是有限的。主要是有必要及早识别淀粉样变性、结节病、血色病等潜在可预防的病因，为了实现这些目标，每年对人群进行体检非常重要。

第5讲。心血管系统疾病。 感染性心内膜炎

感染性心内膜炎 (IE) - 一种由心脏瓣膜器（通常伴有瓣膜关闭不全）或壁层心内膜（主动脉或最近的大动脉内皮受到影响）的息肉溃疡性病变组成的疾病。 该疾病是由各种病原微生物引起的，并伴随着身体反应性改变的内脏器官（肾脏、肝脏、脾脏）的全身性损伤。

迄今为止，在各种印刷出版物中，可以发现以前使用的术语“细菌性心内膜炎”、“慢性化脓性心内膜炎”是指这种病理过程。 然而，取代它们的术语“感染性心内膜炎”更好地反映了由多种微生物引起的疾病的原因 - 细菌因子、立克次体、病毒和真菌。

全球 IE 患者的数量正在增加。 这是由于存在所谓的风险群体（患有动脉粥样硬化、风湿性、外伤性瓣膜损伤、心脏或瓣膜缺损、室间隔缺损、主动脉缩窄的患者），因为在病理改变时更容易发生感染。瓣膜或心内膜。

病因。该疾病的致病病原体通常是球菌类微生物 - 链球菌（之前在 90% 的病例中分离出草绿色链球菌）、葡萄球菌（金色、白色）、肠球菌、肺炎球菌。近年来，由于抗生素的广泛使用，微生物病原体的范围发生了变化。该疾病可由革兰氏阴性菌群（大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、克雷伯氏菌）引起；有证据表明病原真菌、八叠球菌、布鲁氏菌和病毒的重要作用。这些病原体引起的疾病较为严重，特别是真菌感染引起的心内膜炎（通常是由于不合理使用抗生素而发生）。然而，在许多患者中并未检测到疾病的真正病原体（血培养结果阴性的频率为 20-50%）。

通常，感染发生在人工瓣膜的部位 - 即所谓的人工 IE，主要在心脏瓣膜置换手术后 2 个月内发生。 在这种情况下，该疾病的病原体通常具有链球菌性质。

因此，IE 中感染和菌血症的来源非常不同（口腔手术、泌尿生殖器区域的手术和诊断程序、心血管系统的手术干预（包括瓣膜置换术）、导管在静脉中的长时间停留、频繁静脉输液和内镜研究方法、慢性血液透析（动静脉分流）、静脉给药）。

有在完整瓣膜上发展起来的所谓原发性 IE，以及以心脏及其瓣膜装置的先天性和后天性变化为背景的 IE——继发性心内膜炎。 这些变化可以将患者分为不同的风险组：心脏缺陷（先天性和后天性）、二尖瓣脱垂、动静脉瘤、梗塞后动脉瘤、分流、心脏和大血管手术后的状况。

发病机制。 IE的发生机制复杂且研究不够充分，但可以确定疾病发生发展的要点。

如果在体液和局部（细胞）免疫的改变以及免疫反应、各种内源性和外源性因素的影响下，体内出现感染病灶，就会发生菌血症。 从血液中，微生物进入心脏瓣膜，在那里形成第二个感染点。 许多因素促进了微生物在心内膜上的固定和繁殖：瓣膜组织和表面的先前变化，其上存在血栓性肿块，在血流的直接破坏作用的影响下产生当其心内循环在现有心脏病的情况下发生变化时。 同时，各种血细胞（血小板等）“粘”在外伤部位，形成类似垂悬在瓣膜上的冰柱的细胞生长物。 这些植被可用于已进入血管床的感染。 由于大的压力梯度、孔的狭窄和血流速度的变化而导致的瓣膜变形也有助于将感染因子引入心内膜，形成感染病灶。

当先前完好的瓣膜受损时，会发生破坏该瓣膜各个部分的正常特性（出现肿胀）、渗出或增殖过程（“间质性瓣膜炎” - 临床前阶段）的变化。

在疾病的发展中，可以区分为 III 期。

I 阶段（感染性毒性）随着不同程度的中毒严重程度进行。 细菌生长，瓣膜破坏，导致心脏病的发展； 在同一阶段，由于感染的血行传播，通常会发生该过程的泛化 - 瓣叶或微生物菌落可以从瓣膜中分离出来，瓣叶可能会破裂。 瓣膜微生物植被碎片的脱落有助于将受感染的栓子引入血管床的各个部分并加剧脓毒症的表现。 瓣膜或微生物植被的碎片随着血流在全身循环，当它们进入大脑时，就会引起脑梗塞，并伴有瘫痪、麻痹和其他各种神经系统疾病。 经受破坏的瓣膜无法发挥其功能，很快就会出现闪电般快速发展的心力衰竭。

II 期 - 免疫炎症，其中固定在瓣膜上的微生物对身体器官和组织造成长时间的自身致敏和高能性损伤（过程的免疫泛化）。 在此期间，免疫复合物在血液中循环并固定在组织（心脏、肾脏、肝脏、血管）中。 免疫和自身免疫性疾病导致血管炎和内脏炎（免疫复合物肾炎、心肌炎、肝炎、毛细血管炎等）的发展。

III期 - 营养不良 - 随着病理过程的进展发生：许多器官的功能受到干扰，发生心脏和肾脏衰竭，进一步加重了疾病的进程。

分类。目前使用的IE分类和命名法反映了疾病的临床形式、病程变异、活动程度、发病阶段以及临床和形态学形态（见表6）。

表6

IE的分类

活动和非活动（已修复）IE 之间也有区别。 还有一个外科分类，它们在其中区分：

1）病变局限于瓣叶；

2）病变超出瓣膜。

急性 IE（快速进展，在 8-10 周内发展）很少见，通常发生在以前没有心脏病的人身上，临床表现为全身败血症。 使用现代治疗方法，可以将其转化为亚急性。

亚急性 IE（最常见）持续 3-4 个月，通过适当的药物治疗，可能会出现缓解。 然而，疾病的复发是可能的。

持久性 IE 持续数月，有加重和缓解期，其特点是临床表现轻微、实验室参数轻微和全身紊乱。 这种疾病通常对治疗反应良好。

如果病程不利，则会发生严重的并发症，患者死于进行性心力衰竭，增加脓毒症中毒。

临床图片。根据感染的病原体，IE 可能突然发生并迅速发展（金黄色葡萄球菌、肠球菌）或潜伏发作（草绿色链球菌）。 IE 的表现以综合征的形式出现。

1) 炎症变化和败血症综合征（发热、寒战、出血性皮疹、急性期血液参数变化：白细胞增多伴左移、ESR 增加、C 反应蛋白出现、纤维蛋白原增加、α₂-球蛋白。

2）全身中毒综合征（虚弱、出汗、头痛、肌痛和关节痛、食欲不振、皮肤苍白并伴有黄疸）。

3）瓣膜损伤综合征（形成心脏病）。

4）“实验室”免疫紊乱综合征（血液中循环或固定在肾脏、心肌、血管中的免疫复合物的存在；高丙种球蛋白血症；类风湿因子的出现；抗组织抗体的检测）。

5）血栓栓塞综合征（局灶性肾炎、心肌梗塞、脾、肠、脑血栓栓塞、下肢血管等）。

6）病变泛化综合征（弥漫性肾小球肾炎、心肌炎、肝炎、血管炎等）。

这些综合征的严重程度不同。 这取决于 IE 病程的性质、阶段、病原体类型。 例如，葡萄球菌 IE 的特点是该过程的高活性、一般中毒的严重症状和化脓性并发症的发展。 真菌性心内膜炎通常伴有大动脉栓塞闭塞，尤其是下肢。 该疾病的典型表现是由草绿色链球菌引起的 IE 特征。

该疾病的发作通常与急性感染或慢性感染的恶化以及许多医疗操作有关。 尤其特征是不同程度的体温升高（从长时间发热到低热状态或正常温度）与寒战和出汗相结合。 由于存在感染过程和中毒以及心脏损伤的血栓栓塞并发症，患者同时抱怨。 患者可能有长期抗生素治疗的病史（当 IE 在先前接受过治疗的患者中复发时会发生这种情况）。

诊断。对于做出正确的诊断来说，最重要的是通过预先存在的心脏缺陷的听诊模式的变化来检测心脏瓣膜的损伤； “额外”噪音的出现。显示皮肤和粘膜的特征性病变：牛奶咖啡色皮肤颜色、出血、阳性 Hecht 症状（捏）和 Konchalovsky-Rumpel-Leede（止血带）症状，以及 Osler 结节 - 手掌表面疼痛性充血致密结节，指尖，Lukin-Libman征（卢金斑）——结膜移行皱襞出血。 IE 中经常观察到脾肿大。体重显着减轻（有时 15-20 公斤）是非常典型的。在极少数情况下，会出现心包炎（由心包上的纤维蛋白沉积物引起的微弱胸膜摩擦噪音）。体检可能会发现血压升高，表明患有弥漫性肾小球肾炎。有时会确定由于脑血管栓塞而导致的中枢神经系统功能障碍的迹象（轻瘫、运动亢进、病理反射等）。

在这种情况下，最常见的诊断错误是将特定综合征评估为独立疾病的表现（例如，有明显的肝损伤迹象，诊断出肝炎等）。

然而，IE 的诊断主要基于对疾病病原体的早期发现。 为此，使用了以下实验室和仪器研究。

1) 获得阳性血培养是 IE 最重要的诊断标志。 在这种情况下，还需要进行分析以选择最有效的抗生素。 至少需要其中 2-3 人才能确诊。 非常重要的是采血和培养技术、接种时间（最好在发烧时）、使用富集培养基。

2) 进行 NBT (nitrobluttetrazolium test) - 全身性细菌感染诊断，可将细菌感染与其他炎症性疾病区分开来。 该方法基于中性粒细胞将可溶性 NBT 染料还原为不溶性甲臜沉淀物。 如果 NBT 阳性细胞的数量超过 10%，则认为该测试是阳性的。

3) 检测急性期指标的临床血液检查：ESR 增加至 50 mm/h 或更多，白细胞增多，白细胞公式向左移动，或（在 II 期）白细胞减少和低色素性贫血。 诊断价值依赖于检测从耳垂提取的血液中的组织细胞。 他们的内容在6个以上的视野中可能表明有利于IE。 生化血液检查显示纤维蛋白原含量增加，α₂-球蛋白和α-球蛋白 - 高达 30-40%。

4) 免疫学变化的鉴定：高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物、补体滴度降低、类风湿（抗球蛋白）因子的出现、淋巴细胞与 PHA（植物血凝素）和细菌抗原的强烈转化反应增加、抗组织抗体的检测。

5) 进行尿液分析，明确各器官和系统的病变，当发现肾小球肾炎时，表现为蛋白尿、筒状尿和血尿。

胆红素、转氨酶含量的增加表明肝损伤。

6) IE 的直接诊断标志——心脏瓣膜上存在植被——通过超声心动图检测。

因此，应从各种症状中区分主要症状和附加症状。

IE诊断的主要标准：

1）发烧38℃以上伴有寒战；

2）卢金斑；

3）奥斯勒结节；

4) 瓣膜未变（原发性）或风湿性和先天性心脏缺陷背景下的心内膜炎。 传染性心肌炎；

5) 多发性动脉血栓栓塞，真菌性动脉瘤破裂出血；

6）脾肿大；

7) 血培养阳性；

8) 使用抗生素产生明显的积极作用。

IE诊断的附加标准：

1）体温升高达38°C，发冷；

2）皮肤出血；

3）快速减肥；

4）手足小关节不对称性关节炎；

5) 贫血；

6) 血沉超过 40 毫米/小时；

7) SRV 急剧正值；

8）类风湿因子的存在；

9）α-球蛋白25%以上；

10）增加免疫球蛋白M、E和A的含量。

鉴别诊断。虽然血栓栓塞最常见于 IE，但不应排除体循环动脉栓塞的其他原因：透壁性心肌梗死和心脏动脉瘤、特发性 Abramov-Fiedler 心肌炎和各种来源的心房颤动，但主要见于风湿性狭窄左房室口。

风湿性和感染性心内膜炎对鉴别诊断最重要（表 7）。

表7

风湿性心内膜炎和延长 IE 的鉴别诊断标准

IE 的特征性症状包括脾脏肿大。 然而，在淀粉样变性中可见一个大的、坚硬的、无痛的脾脏； 柔软，无痛表明其化脓性增生。 位于包膜下的脾梗塞引起疼痛。 脾肿大可能是右心衰竭门脉高压症的表现之一。 在这种情况下，它与腹水和肝肿大相结合。 经常观察到肝脏大小随 IE 延长而增加。 化脓性增生的特点是肝脏相对较小的肿大和柔软的稠度。 有脂肪变性和极其罕见的 - 肝梗塞。 大多数情况下，肝脏的增加与右心衰竭的静脉充血有关。 在没有腹水的情况下，通过使用强心苷和利尿剂治疗后肝脏体积减小，可以回顾性地发现充血。

治疗。考虑到细菌学数据，IE 的治疗应尽可能早期和各向异性。在抗菌药物广泛应用于医疗实践之前，大多数 IE 患者死于感染及其并发症。目前80%以上已成功治愈。但对于近20%的人来说，药物治疗无效，他们很快就会出现心力衰竭，而这种情况几乎无法治愈。对此，建议保守治疗和手术治疗相结合。

对于任何年龄组的 IE 治疗，主要使用对微生物具有杀菌作用的抗生素，最好根据血液中抗生素的浓度和病原体对其的敏感性以个体化剂量使用。 首选药物仍然是青霉素。 它具有低毒性，因此可以在相对较高的剂量下长期使用。 每日剂量 - 高达 20 IU 通过静脉内和肌肉内给药。 然而，不应排除这样一个事实，即在老年人和老年患者中，当使用大剂量青霉素和其他抗生素治疗时，经常会观察到心脏毒性作用：出现或加剧心力衰竭、心脏疼痛、心动过速。 当减少剂量或更换药物时，这些现象就会停止。

由于病因不明，治疗开始于肌肉或静脉注射高达 18-000 单位或更多的高剂量苄青霉素，与每天 000 g/m 的链霉素或氨基糖苷类药物（庆大霉素、妥布霉素 20-000 mg 的速率）联合使用/ 天）使用。公斤每天）。 在没有效果或确定病原体后，使用半合成青霉素（苯唑西林，甲氧西林或氨苄青霉素肌肉注射至000克/天）。 头孢菌素也是用于治疗 IE 的基本药物：最常用的是克拉福安、头孢菌素（1-4 克/天，肌内和静脉内），以及 zeporin（6-12 克/天）和凯夫唑（最多 4 -10 g 静脉注射）。等等）。 Fusidin具有良好的抗葡萄球菌作用，在某些情况下对微生物对其他抗生素的耐药性有效（10-16克/天）。

在 1,5-2 个月的过程中长期使用抗生素治疗，直到感染完全消除。 感染消除后，患者一般情况好转，经超声心动图和微生物学证实，赘生物消失。

随着生物体的免疫反应性降低，抗菌剂与被动免疫疗法（例如，葡萄球菌心内膜炎 - 抗葡萄球菌血浆或抗葡萄球菌α-球蛋白），使用免疫调节剂（胸腺素，T-激活素等）相结合。 为了预防血栓形成，例如在血管生成性脓毒症背景下发生的心内膜炎，使用肝素（20-000 IU 静脉内或皮下）产生可控的低凝。 为了抑制蛋白水解酶，使用 contrical（静脉内高达 25-000 IU）。

当瓣膜性 IE 促成瓣膜性心脏病的形成或经过大量抗生素治疗后疾病表现仍未消失时，建议进行手术治疗。 支持手术干预的另一个论据是被感染破坏的心脏瓣叶反复栓塞。 有时感染超出瓣环边界，同时形成脓肿，这也是手术治疗的指征。 手术的主要目的是保护患者自己的瓣膜。 有时它们仅限于去除植被、缝合瓣膜破裂等。如果瓣膜在感染的影响下几乎完全被破坏，则使用机械和生物假体将其替换为人工（假体）。

预防。 IE 的预防包括及时清洁口腔、扁桃体、鼻咽、鼻旁窦的慢性感染灶，以及对急性链球菌和葡萄球菌疾病（心绞痛等）使用积极的抗菌治疗。建议强化身体。

所有患有瓣膜性心脏病以及瓣膜假体的患者都应在任何干预措施的前一天和之后不久预防性服用抗生素，之后感染可能会进入血液。 有必要对患有急性链球菌、葡萄球菌感染的人进行药房观察。

第 6 讲。呼吸系统疾病。 支气管哮喘

迄今为止，哮喘的详尽定义尚不存在，但是，该疾病最完整的定义由 G. B. Fedoseev 在 1982 年给出。支气管哮喘 (BA) 是一种独立的、慢性的、反复发作的疾病，主要病变是呼吸道，其主要和强制性的发病机制是由于特异性（免疫）和（或）非特异性、先天性或获得性机制引起的支气管反应性改变，主要（强制性）临床体征是哮喘发作和（或）哮喘由于支气管平滑肌痉挛、分泌过多、分泌物过多和支气管黏膜水肿引起的症状（哮喘状态）。

病因。多种因素的结合在哮喘的发生中起着重要作用。在这方面，哮喘有两种形式——特应性（来自拉丁语athopia——“遗传倾向”）和感染性过敏。遗传易感性是由于某些组织相容性抗原 (HLA) 与哮喘严重程度相关，并且在 B 抗原携带者中尤其经常观察到疾病严重程度的增加₃₅ 和B₄₀.

疾病发展的内在因素是免疫，内分泌系统，自主神经系统，支气管敏感性和反应性，粘液纤毛清除，肺血管内皮，快速反应系统（肥大细胞等），花生四烯酸代谢的生物学缺陷，等等

外部因素包括：

1）传染性过敏原（病毒、细菌、真菌、酵母菌等）；

2) 非传染性过敏原（花粉、灰尘、工业、药用、食品；蜱、昆虫和动物的过敏原）；

3) 机械和化学刺激物（金属、木材、硅酸盐、棉尘；酸、碱蒸气；烟雾等）；

4) 气象和理化因素（气温和湿度的变化、大气压力的波动、地球磁场、体力等）；

5) 压力、神经心理影响和身体活动。

传染性物质不仅可以产生过敏作用，还可以降低人体对非传染性（特应性）过敏原的敏感性阈值，增加呼吸道粘膜对它们的通透性； 形成靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞等）和效应系统反应性的变化。

发病机制。支气管反应性改变是该疾病发病机制的核心环节，可以是原发性的，也可以是继发性的。在第一种情况下，反应性的变化可能是先天性的，也可能是由于直接暴露于化学、机械、物理因素和感染而导致的。支气管反应性的继发性变化是机体免疫、内分泌和神经系统反应性变化的表现。因此，谈到AD的发病机制，我们可以区分两组机制：免疫性和非免疫性。

绝大多数病例的免疫机制在疾病过程中占主导地位。 根据 I、III 和 IV 型超敏反应，即体液和细胞免疫发生变化，呼吸道粘膜中免疫活性系统的侵犯会导致支气管反应性的变化。 同时，分泌型IgA减少，吞噬系统受到干扰，淋巴细胞的T抑制功能下降，干扰素的产生减少，最终导致机体抗病毒防御能力下降。

I 型（特应性、反应性或过敏性）。 外过敏原抗原（花粉、动物和植物蛋白、细菌和药物）摄入体内后，IgE（反应素）的产生增加，这些抗原固定并积聚在肥大细胞（初级效应细胞）上。 这是AD的免疫阶段。 在此之后，该过程的病理化学阶段发展 - 肥大细胞脱粒，释放血管活性物质、支气管痉挛和趋化物质（组胺、血清素、各种趋化因子等）。 这些是作用于血管和靶细胞（次级效应细胞）的主要介质 - 嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、血小板、巨噬细胞单核细胞。 后者在暴露于初级介质时会分泌次级介质（白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子和其他属于类花生酸类的物质）。

在生物活性物质的影响下，发病的病理生理阶段开始：微循环床的通透性增加，导致水肿、浆液性炎症和支气管痉挛的发展。 临床上，这表现为支气管通畅的急性侵犯和哮喘发作的发展。

III 型反应（免疫复合物型，或 Arthus 现象）在外过敏原和内过敏原（自身过敏原，由于感染性或过敏性炎症以及各种刺激物的作用而由细支气管和肺泡的蛋白质变性形成）的影响下发展。

反应发生在过量抗原区域，沉淀属于 O 类和 M 类免疫球蛋白的抗体参与。形成的抗原-抗体复合物的破坏作用是通过补体激活、溶酶体酶的释放来实现的。

基底膜受损，支气管平滑肌痉挛，血管舒张，微血管通透性增加。

IV型（细胞性迟发型超敏反应）的特点是致敏淋巴细胞具有破坏作用。 在这种情况下，过敏反应的介质是淋巴因子（作用于巨噬细胞、上皮细胞）、溶酶体酶和激活的激肽系统。 在这些物质的影响下，会出现水肿、粘膜肿胀、支气管痉挛、粘稠支气管分泌物过多。 结果是严重侵犯支气管的通畅，表现为窒息发作。

非免疫机制是由于先天性和后天性生物学缺陷导致的支气管反应性的主要变化。 非免疫机制作用于初级或次级效应细胞或支气管平滑肌、血管、支气管腺细胞的受体。 这改变了靶细胞，尤其是肥大细胞的反应性，伴随着生物活性物质（组胺、白三烯等）的过量产生。 响应于它们的释放，支气管痉挛、粘膜肿胀、支气管腺体的过度和鉴别发展。 所有这些都极大地改变了支气管的通畅性并导致哮喘发作。

支气管阻力可以作为反射有条件和无条件地改变。例如，暴露于冷空气、吸入刺激性气体和灰尘以及体力活动所引起的阻塞是由迷走神经反射引起的支气管痉挛引起的。支气管痉挛的原因也可能是迷走神经支气管收缩反射效应区受损或β-肾上腺素能受体阻断。

最近，他们谈到了在糖皮质激素不足和二卵巢疾病侵犯支气管通畅的发病机制中的特殊作用。 糖皮质激素不足导致肥大细胞反应过度、儿茶酚胺合成减少和前列腺素 F 活化_2a，以及对免疫功能系统的侵犯（在这里我们谈论复杂参与AD的发病机制以及免疫学和非免疫学机制）。

高雌激素血症和低孕激素血症作用于α-和β-肾上腺素能受体，增加前者的活性而降低后者的活性。

分类。哮喘发病机制中的一种或另一种机制的主导地位使我们能够识别其各种发病特征。目前，使用 G. B. Fedoseev (1982) 提出的分类。

AD发展阶段。

I - 哮喘前期（威胁发展的条件：急性和慢性支气管炎，急性和慢性肺炎与支气管痉挛的成分结合血管舒缩性鼻炎，荨麻疹）。

II - 临床形成的 BA（在第一次发作或哮喘持续状态立即发作后考虑）。

BA形式：

1) 免疫学的；

2) 非免疫学的。

AD的发病机制（临床和致病变异）：

1) 特应性；

2) 感染依赖性；

3）自身免疫；

4) 不协调的；

5）神经精神失衡；

6) 肾上腺素失衡；

7) 胆碱能失衡；

8) 原发性改变的支气管反应性。

在一名患者中，几种临床和致病变异的组合是可能的。 在这种情况下，有必要在检查时突出该患者的主要变异，这对于充分治疗很重要。 在长期的BA过程中，发病机制可能发生变化。

BA的严重性：

1) 轻度病程（加重罕见，一年2-3次，短期哮喘发作可通过内服各种支气管扩张药停止）；

2）中度（更频繁的恶化每年 3-4 次，哮喘发作更严重并通过注射药物停止）；

3) 重度病程（特征为频繁且长期恶化、严重发作，常转为哮喘状态）。

根据课程的严重程度划分BA是有条件的。 因此，在温和的 BA 过程中，患者可能会死于突然发展的哮喘持续状态。

BA课程的阶段：

1) 恶化（哮喘或哮喘病反复发作）；

2) 恶化恶化（发作变得更加罕见和轻微，疾病的身体和功能体征不如恶化阶段明显）；

3）缓解（BA典型表现消失：不发生哮喘发作；支气管完全或部分恢复通畅）。

并发症：

1）肺部：肺气肿、肺功能不全、肺不张、气胸、哮喘持续状态等；

2）肺外：肺心病（随着右心衰竭的发展代偿和失代偿），心肌营养不良等。

临床图片。哮喘最典型的症状是窒息发作（主要是呼气时呼吸困难）、气短和各种类型的咳嗽（干咳、阵发性咳嗽或伴有粘稠痰）。支气管肺部感染的发展导致体温升高。由此导致的鼻呼吸困难是过敏性鼻窦病（血管运动性鼻炎、息肉病）的一种表现，通常发生在哮喘前期。

历史数据有助于在癫痫发作的发展与接触某些过敏原和其他因素之间建立联系。 大多数情况下，它是呼吸道感染，尤其是在疾病恶化时。

从病历中了解体力活动（如快走、大笑等）、气象因素变化（如寒冷、高湿等）、异种障碍、职业因素对哮喘发生的影响攻击。

过敏史的研究有助于诊断 BA 的特应性变体。 在这种情况下，疾病的恶化是季节性的（更常见于春季和夏季），并伴有鼻炎、结膜炎。 此类患者有荨麻疹、Quincke水肿； 食物不耐受，检测到多种药物； 过敏性疾病有遗传倾向。

来自病历的数据通常可以确定所谓的阿司匹林哮喘的存在。 在这种情况下，没有遗传形式的过敏性疾病。 这些患者担心鼻呼吸受损（息肉生长），最典型的症状是对非甾体类抗炎药（乙酰水杨酸、消炎痛等）不耐受，这会导致哮喘发作。 在这种情况下，已经可以假设 AD 的前列腺素机制。

过去哮喘状态发展的数据表明疾病过程的严重程度并表明需要皮质类固醇治疗。

诊断。非常重要的是识别过敏的肺外表现、支气管阻塞的体征、哮喘并发症以及伴有支气管痉挛发作的其他疾病。

在检查皮肤时，可以检测到过敏表现：荨麻疹、丘疹性红斑，这表明 BA 的免疫学变异。 哮喘与湿疹、神经性皮炎、牛皮癣的结合易患严重的哮喘。

通常可以识别出鼻呼吸的违规行为。 鼻炎和息肉被认为是哮喘前期。 鼻窦炎和其他鼻窦炎会导致窒息。

肺部体格检查，通常是由于潜在的慢性支气管炎，可能会发现肺气肿的迹象，导致慢性呼吸衰竭和肺心病的发展。

检测到支气管阻塞的听诊体征：呼吸变化（长呼气、干燥，主要是喘息、喘息）、用力呼气，这表明潜在的支气管痉挛（出现或增加干喘息）。

肺部听诊必须在患者躺下的位置进行：干啰音的数量随着其“迷走神经”机制的增加而增加。 在某个区域不断听到潮湿的浊音（“噼啪声”）细泡沫罗音可能表明已发展为肺硬化。

对患者的客观检查揭示了其他疾病的症状（面部皮肤上的“蝴蝶”，淋巴结病与肝脏和脾脏的增加相结合，血压持续升高，持续发烧等），其中发生支气管痉挛发作，表现为窒息（系统性红斑狼疮，结节性动脉周围炎）。 然后，所谓的 AD 诊断就变得不太可能了。

肺功能图显示阻塞性支气管阻塞的特征性体征：第一秒用力呼气量减少 (FEV1)，Tiffno 系数 (FEVXNUMX) 减少₁ 以 VC 的百分比）和 FEV 的百分比₁ 到 FZhEL。 在 BA 恶化期间，剩余肺容量 (RLV) 和功能残气量 (FOC) 超过初始水平 100% 或更多。 在分析肺量图时，发现气管支气管运动障碍的迹象，通过在肺量图的下降颜色的上部存在一个缺口（Kolbet-Wyss 症状），导致支气管通畅受到侵犯。 呼吸测速显示吸气功率高于呼气功率，这是支气管阻塞的特征。 根据构建“流量-容积”曲线的肺动脉造影，在大、中、小支气管水平上分别诊断违反支气管通畅。

使用肺功能描记法、呼吸速度测定法和呼吸速度描记法记录的支气管阻力增加的外观，以响应身体活动、吸入冷空气、刺激性气体和乙酰胆碱表明支气管反应性改变。

过敏测试是使用一组各种非传染性和传染性过敏原进行的，仅在疾病恶化之外进行。 为了评估过敏原的刺激作用，进行皮肤过敏测试（应用、划痕和皮内应用过敏原的方法），过敏原可以应用于眼结膜、鼻粘膜。 最可靠的是哮喘的特异性诊断 - 在吸入激发试验的帮助下识别特定的支气管高反应性。 然而，人们不应忽视这样一个事实，即这种给药途径会引起哮喘的严重发作或哮喘持续状态的发展。

对于 BA 的特异性诊断，例如，当无法进行过敏测试时，也使用放射免疫吸附试验，这使得 IgE 抗体的定量成为可能。 实验室研究有助于确认提出的诊断，评估疾病的演变和治疗的有效性。

AD的主要诊断标准是痰中出现嗜酸性粒细胞，但这是一种非特异性体征，它可以作为身体一般过敏反应的表现。 痰液中Kurshman螺旋和Charcot-Leiden晶体的检测也具有诊断价值。

实验室研究证明存在活跃的炎症过程及其在急性期指标增加方面的严重程度。 随着哮喘加重和哮喘持续状态下呼吸衰竭的增加，研究酸碱状态和血气成分很重要。 X 射线检查可诊断感染病灶（在鼻窦、牙齿、胆囊中）以及是否存在急性（肺炎）或肺部慢性炎症过程的恶化、肺气肿和肺硬化。 心电图数据证明了代偿性肺心病发展的迹象 - 右心肥大。

鉴别诊断。 BA 与心源性哮喘不同（见表 8）。

表8

AD的鉴别诊断

还需要区分传染性过敏性哮喘和特应性哮喘（见表 9）。

表9

传染性过敏和特应性哮喘

治疗。在哮喘的治疗中，建议采用逐步的方法，这是因为不同的人和同一患者的病程严重程度不同。第一阶段是最不严重的哮喘，第四阶段是最严重的。

第 1 步：轻度间歇性病程，哮喘症状在接触触发因素（例如花粉或动物毛发）或运动时出现。 不建议在此类患者的治疗中长期使用抗炎药。 必要时治疗包括预防性用药（吸入 β₂激动剂、色甘酸盐、奈多罗米或抗胆碱能药）。 偶尔，更严重和更长时间的恶化需要短期口服皮质类固醇。 如果哮喘表现出更频繁的症状，即对支气管扩张剂的需求增加，则有必要进入下一阶段。

第 2 阶段。容易持续的电流。 主要治疗包括抗炎药、吸入皮质类固醇、色甘酸钠或奈多罗米钠。 皮质类固醇的剂量为每天 200-500 微克二丙酸倍氯米松或布地奈德。 对于对症治疗，吸入β₂-激动剂，但每天不超过 3-4 次。 对于更严重和更长时间的恶化，给予短期口服皮质类固醇。 如果在初始剂量吸入皮质类固醇后症状仍然存在，则应将二丙酸倍氯米松的剂量增加到每天 750-800 微克。 然而，增加吸入激素剂量的替代方法，特别是为了控制哮喘的夜间发作，是增加夜间服用的长效支气管扩张剂（吸入剂量至少为 500 mcg 的皮质类固醇）。

第 3 阶段的特点是 BA 的严重程度中等。 此类患者需要每天摄入预防性抗炎药。 吸入皮质类固醇的剂量为 800-2000 mcg，与长效支气管扩张剂联合使用。 您可以使用长效茶碱（持续监测其浓度不超过 5-15 μg/ml），口服和吸入 β₂长效激动剂。 对症指定 β₂- 短效激动剂或替代药物（第 2 阶段）。

第 4 阶段。严重哮喘，当它没有完全控制时。 在这种情况下，治疗的目标是达到最好的结果。 主要治疗包括大剂量吸入皮质类固醇（每天 800 至 2000 微克二丙酸倍氯米松）与长效支气管扩张剂联合使用。 必要时吸入β可缓解症状。₂- 短效激动剂（每天不超过 3-4 次）。 更严重的恶化可能需要使用口服皮质类固醇进行一个疗程，以最小剂量或每隔一天给予一次。 为了防止副作用的发展，高剂量的吸入皮质类固醇通过间隔给药。

第 5 步涉及减少支持性药物。 如果哮喘控制至少 3 个月，这是可能的，这有助于降低副作用的风险并增加患者对计划治疗的敏感性。 治疗的“减量”是在症状、临床表现和呼吸功能指标的不断控制下，通过逐渐减少（取消）末次剂量或附加药物来进行。

阻止攻击。轻度发作可以在家使用短效支气管扩张剂进行治疗。治疗直至症状完全消失。中度和重度发作不仅需要足够剂量的短效支气管扩张剂（吸入β₂-短效激动剂），但也任命全身性皮质类固醇。 如果患者有低氧血症，应给予氧气。

在医疗中心或医院治疗哮喘发作时，吸入高剂量的 β₂通过雾化器使用激动剂。 通过垫片使用计量气雾剂吸入器非常有效。 优选地，皮质类固醇是口服给药，而不是静脉内给药。 茶碱或氨茶碱与高剂量 β 联用时₂-激动剂不提供额外的支气管扩张作用，但副作用的风险增加。

茶碱只能在没有 β 的情况下使用₂β-激动剂，然而，它们可以以 6 mg/kg 氨茶碱（或 5 mg/kg 茶碱）的速率静脉内给药，以每小时 0,5-1,0 mg/kg 的恒定剂量持续 24 小时。₂短效激动剂也可以使用肾上腺素，但使用它可能会产生明显的副作用。 不推荐吸入粘液溶解药物、镇静剂和抗组胺药、硫酸镁、胸部理疗、为成人和大龄儿童用大量液体补水来治疗哮喘发作，以免增加咳嗽。

预防。哮喘的一级预防包括治疗处于哮喘前期状态的患者，识别具有家族史的实际健康个体中对哮喘发生构成威胁的生物缺陷，消除潜在危险的过敏原、刺激物和其他因素。患者所处的环境可能导致疾病的发生。

在治疗哮喘前期患者时，需要对感染病灶进行消毒，治疗过敏性鼻窦炎，应用各种非药物治疗方法，包括针灸和心理治疗、运动疗法、气压疗法和水疗。 显示了进行特异性和非特异性脱敏。

第 7 讲。呼吸系统疾病。 慢性支气管炎

慢性阻塞性支气管炎是支气管树的弥漫性非过敏性炎性病变，由各种药物对支气管的长期刺激作用引起，具有进行性病程，以阻塞性肺通气、粘液形成和支气管引流功能为特征。树，表现为咳嗽、咳痰和气短。

根据世界卫生组织的定义，如果患者连续3年以上连续2个月以上大部分时间咳痰，则该病被认为是慢性支气管炎（CB）。

慢性支气管炎分为原发性和继发性。

原发性慢性支气管炎是一种独立的疾病，与其他支气管肺过程或对其他器官和系统的损害无关，其中存在支气管树的弥漫性病变。

继发性 CB 是在其他疾病（肺结核、支气管扩张等）和肺外疾病（尿毒症、充血性心力衰竭等）的背景下发展起来的。

大多数情况下，它本质上是局部的（分段的）。

考虑原发性 HB。

病因。外因（烟草烟雾、空气污染、不利的职业条件、气候和感染因素）和内因（鼻咽部病变、鼻呼吸障碍、反复急性呼吸道疾病、急性支气管炎和上呼吸道局灶性感染）在 CB 途径、遗传倾向、代谢紊乱（肥胖）的发展中发挥作用。

发病机制。在外源性影响和气管支气管树内源性因素的参与下，粘膜及粘膜下层的结构和功能特性发生改变，粘膜发生炎症，支气管的通畅和引流功能被破坏。

黏膜和黏膜下层的结构和功能变化表现为杯状细胞、支气管腺的增生和功能亢进，粘稠粘液分泌过多，导致黏膜纤毛运输系统中断。 分泌的 IgA-溶菌酶和乳铁蛋白的产生量减少。 粘膜水肿发展，然后 - 上皮萎缩和化生。

粘膜炎症是由各种刺激物与感染（病毒和细菌）结合引起的。 空气中所含的化学物质（污染物）对呼吸道有破坏作用，发生黏膜肿胀并抑制纤毛上皮的活性。 这导致疏散的违反和支气管粘膜屏障功能的降低。 卡他性内容物被卡他性脓性取代，然后是脓性的。

炎症过程向支气管树远端的扩散破坏了表面活性剂的产生并降低了吞噬外来颗粒的肺泡巨噬细胞的活性。

如果在炎症情况下发生的支气管痉挛很明显，那么就会出现支气管痉挛（非过敏性）成分。 炎症恶化期间的相关感染有助于哮喘（过敏）成分的发展，这使得将这种 CB 归因于哮喘前期成为可能。

阻塞性综合征的发展是由于多种因素的综合作用：

1）由于外源性因素的刺激作用和粘膜的炎症变化导致支气管平滑肌痉挛；

2）粘液分泌过多，其流变特性发生变化，导致粘液纤毛运输中断和粘液阻塞支气管；

3）从圆柱形到复层鳞状上皮化生及其增生；

4）违规生产表面活性剂；

5）炎症性水肿和黏膜浸润；

6）小支气管塌陷和细支气管闭塞；

7）黏膜过敏性改变。

如果过程中涉及大口径支气管（近端支气管炎），则不会出现支气管阻塞。

但在中小支气管受损的情况下，会发生支气管通畅的明显违反。 然而，对于孤立的小支气管病变（远端支气管炎），没有咳嗽感受器，呼吸急促可能是发展为支气管炎的唯一证据，并且当较大的支气管参与该过程时会出现咳嗽。

粘膜变化的各种比例导致某种临床形式的形成：

1）对于卡他性非阻塞性支气管炎，粘膜结构和功能特性的表面变化占优势；

2）对于粘液脓性（化脓性）支气管炎，感染性炎症的过程占主导地位。

但是，由于感染引起的长期卡他性支气管炎可能变成粘液脓性等情况也是可能的。

3) 阻塞性病症最初仅在疾病恶化的背景下出现，并且由支气管炎症变化、过度和睡眠障碍、支气管痉挛（阻塞的可逆成分）引起，但随后它们持续存在，而阻塞性综合征逐渐加重慢慢地。

在阻塞性慢性支气管炎中，黏膜和黏膜下层增厚、水肿和分泌过多占主导地位，持续性通气障碍也是特征。 发展成的小支气管阻塞导致肺气肿。

在其过程中，HB 经历了一定的演变。 由于肺气肿和肺硬化的发展，肺部通气不均匀，形成了通气过度和通气不足的区域。 与局部炎症变化相结合，这会导致气体交换受损、呼吸衰竭、动脉低氧血症和肺动脉高压，随后发展为主要的危及生命的疾病——右心室衰竭。

分类。目前尚无普遍接受的 CB 分类。将 CB 分为阻塞性和非阻塞性变体非常重要，每种变体都可以发展为卡他性（粘液性）、卡他性化脓性或化脓性炎症过程。

该分类还包括罕见的形式 - 出血性和纤维蛋白性 CB。

根据支气管损伤的程度，他们区分：以大支气管为主要病变（近端支气管炎）和以小支气管为主要病变（远端支气管炎）（N. R. Paleev，1985）。

临床图片。 CB 的主要症状是咳嗽、咳痰和气短。在疾病恶化期间或由于缺氧而出现肺衰竭和其他并发症时，会出现一般症状（出汗、虚弱、体温升高、疲劳等）。咳嗽是该病最典型的表现。根据痰的性质和稠度，人们可以推测病程的一种变异。在非阻塞性卡他性支气管炎中，咳嗽伴有少量粘液、水样痰（通常在早晨、运动后或由于呼吸增加）。疾病初期，患者不会咳嗽；阵发性咳嗽的出现表明支气管阻塞。咳嗽呈犬吠样，性质为阵发性，伴有气管和大支气管明显的呼气塌陷。

对于化脓性和粘液性支气管炎，患者更关心咳痰。 在疾病恶化的情况下，痰获得化脓性，其数量增加，有时痰难以排出（由于恶化期间的支气管阻塞）。

在支气管炎的阻塞性变型中，咳嗽是无效的和干咳，并伴有呼吸急促，并伴有少量痰液。

所有慢性支气管炎患者在不同时间都会出现呼吸急促。 “长期咳嗽”患者最初伴有大量体力消耗时出现呼吸短促，表明增加了支气管阻塞。 随着疾病的进展，呼吸急促变得更加明显和持续，即出现呼吸（肺）功能不全。

在非阻塞性变异中，CB 进展缓慢，通常在疾病发作后 20-30 年出现呼吸急促。 此类患者几乎从未确定疾病的发作，而仅表明出现并发症或频繁恶化。

病史显示对冷却过敏，大多数患者报告长期吸烟。 在许多患者中，这种疾病与工作中的职业危害有关。

在分析咳嗽史时，有必要确保患者没有其他支气管肺器官病变（结核病、肿瘤、支气管扩张、尘肺病、结缔组织的全身性疾病等），并伴有相同的症状。

有时病史表明咯血是由于支气管黏膜的轻微脆弱性所致。 反复咯血表明支气管炎的出血形式。 此外，慢性、长期支气管炎的咯血可能是肺癌或支气管扩张的首发症状。

诊断。听诊可发现呼吸困难（随着肺气肿的发展，呼吸会减弱）和分散的干喘息，其音色取决于受影响支气管的口径（呼气时可听到喘息声，是小支气管受损的特征） ）。

听诊数据的变化在缓解期慢性非阻塞性支气管炎中是最小的，并且在过程恶化期间最为明显（各种口径的湿罗音，在良好的咳嗽和咳痰后可能会消失）。

随着阻塞性支气管炎的恶化，呼吸急促增加，呼吸衰竭现象增加。 化脓的粘稠秘密使支气管的通畅性进一步复杂化。

阻塞性成分加入了支气管炎的卡他性和粘液脓性形式，并且在恶化期间或在其发展过程中，显着加重了支气管炎的病程。

支气管阻塞的迹象：呼气期延长，呼吸平稳，特别是用力； 呼气时喘息（用力呼吸和仰卧位听诊更好）； 阻塞性肺气肿的症状。

在慢性支气管炎的晚期病例和并发症的增加，肺气肿的迹象，呼吸和心脏（右心室）功能不全 - 肺心功能失代偿出现：肢端发绀，腿部和足部肿胀或肿胀，指甲的变化手表眼镜的形式，以及手和脚的末端指骨 - 以鼓槌的形式，颈静脉肿胀，右心室引起的上腹区域搏动，II肋间的II音重音胸骨左侧空间，肝脏肿大。

当与支气管哮喘相似时，会影响疾病的图片和哮喘（过敏）成分的添加。

实验室和仪器指标具有不同程度的显着性取决于过程的阶段。 在疾病的初期或缓解期，可能没有变化。 然而，这些指标对于识别炎症过程的活动非常重要； 阐明疾病的临床形式； 识别并发症； 与具有相似临床症状的疾病进行鉴别诊断。

对所有慢性支气管炎患者进行胸部器官的 X 线检查，但通常在 X 线平片上肺部没有变化。 由于肺硬化的发展，肺模式可能会出现网状变形。 随着这个过程的漫长过程，肺部肺气肿的迹象就会显现出来。 随着肺心的发育，在心影左侧轮廓出现肺动脉干隆起，基底动脉扩张，随后呈锥形变窄，直径减小。外围分支。 X 线检查在并发症（急性肺炎、支气管扩张）的诊断和与具有相似症状的疾病的鉴别诊断中起着重要作用。 支气管造影仅用于诊断支气管扩张。

支气管镜检查对于慢性支气管炎的诊断及其与临床表现相似的疾病的鉴别具有重要意义。 它证实了炎症过程的存在； 阐明炎症的性质（出血性或纤维蛋白性支气管炎的诊断仅在本研究后进行）； 揭示气管支气管树的功能障碍（识别呼气塌陷尤其重要 - 气管和大支气管的运动障碍）； 有助于识别支气管树的器质性病变。 此外，支气管镜检查可让您获取支气管内容物或冲洗液，以进行微生物学、寄生虫学和细胞学研究。

进行外呼吸功能的研究以确定肺通气的限制性和阻塞性障碍。 根据肺量图计算Tiffno指数（1 s用力呼气量-FEV₁ 肺活量 - VC 百分比）和空气速度指标 - PSV（肺最大通气量的比率 - MVL 与 VC）。 随着阻塞性综合征的发展，外呼吸的绝对速度指标（MVL和FEV₁)，超过VC的降低程度； Tiffno 指数下降，呼气时支气管阻力增加。 根据呼吸速度测定法，显示吸气功率高于呼气功率是支气管阻塞的早期征兆。 借助特殊的呼吸速度描记器，可以识别支气管树不同水平的支气管通畅情况，从而获得“流量-体积”曲线。 外周梗阻的特点是低容积区的流量-容积曲线明显下降。

支气管阻力和肺容量的联合评估也有助于确定阻塞程度。 在大支气管水平阻塞的情况下，肺残余容积（RLV）增加，肺总容量（TLC）不增加。 对于外周阻塞，观察到 TRL 的增加和 TRL 的增加更为显着。

为了确定支气管痉挛在支气管阻塞总比例中的比例，经过一系列药理学试验研究了通气和呼吸力学。 吸入支气管扩张剂气溶胶后，在存在气道阻塞痉挛成分的情况下，通气性能得到改善。

使用放射性同位素 133Xe 进行放射肺造影以检测与小支气管阻塞相关的不均匀通气。 这是此类支气管阻塞的最早诊断标志。

心电图对于检测肺动脉高压中发生的右心室和右心房肥大是必要的。

检测到 QRS 轴明显向右偏移，过渡区向左移动（V1-V4 中 R / S < 6），检测到 S 型心电图； VF、III、II 导联高尖 P 波。

临床血液检查显示慢性缺氧导致继发性红细胞增多症并发展为严重肺功能不全。 “急性期”指标表现中度：血沉正常或中度升高，白细胞增多，白细胞公式向左移动。

作为过敏表现的证据，嗜酸性粒细胞增多是可能的。

痰液和支气管内容物的研究有助于确定炎症的严重程度。 严重炎症时，内容物呈脓性或脓性粘液，含有许多中性粒细胞和单个巨噬细胞，纤毛和鳞状上皮的营养不良改变的细胞表现不佳。

对于中度炎症，内容物更接近粘液脓性； 中性粒细胞数量减少，巨噬细胞、粘液和支气管上皮细胞数量增加。

轻度炎症，支气管内容物为粘液，上皮和支气管的脱落细胞占优势； 巨噬细胞和中性粒细胞很少。

痰和支气管内容物的微生物学检查对于确定慢性支气管炎恶化的病因和抗菌治疗的选择具有重要意义。

鉴别诊断.

表10

CB的鉴别诊断标准

治疗。包括一系列在疾病恶化和缓解期间不同的措施。在慢性病恶化期间，治疗有两个方向：对症治疗和致病治疗。

等变治疗旨在消除支气管的炎症过程：需要使用抗生素、磺胺类药物、防腐剂、植物杀菌剂等进行治疗。从青霉素系列抗生素（青霉素、氨苄青霉素）或头孢菌素组（头孢美辛）开始治疗，tseporin），并且在没有效果的情况下，使用该组的抗生素储备（庆大霉素等）。 最优选的给药途径是气管内（气雾剂或通过支气管镜用喉注射器填充）。

病原治疗旨在改善肺通气； 恢复支气管通畅； 控制肺动脉高压和右心衰竭。

除了消除支气管炎症过程外，氧疗和运动疗法还有助于恢复肺通气。

治疗慢性支气管炎的主要方法 - 恢复支气管通畅 - 是通过改善其引流和消除支气管痉挛来实现的。

为了改善支气管引流，开出祛痰药（热碱性饮料，草药汤，mukaltin等），粘液溶解药物（乙酰半胱氨酸，溴己新;有脓性粘液 - 蛋白水解酶气溶胶 - 凝乳蛋白酶，胰蛋白酶）; 使用治疗性支气管镜检查。 为了消除支气管痉挛，使用eufillin（静脉注射，栓剂，片剂），麻黄碱，阿托品; 在拟交感神经药物的气雾剂中单次预约是可能的：非诺特罗、硫酸异丙肾上腺素（asthmopenta）和一种新的国产药物“Soventol”，抗胆碱能药物：atrovent、troventol。 延长氨茶碱（teopec，teodur，theobelong等）的有效制剂 - 每天2次。

在这种疗法没有效果的情况下，口服小剂量的皮质类固醇（每天 10-15 毫克泼尼松龙）或气管内（氢化可的松混悬液 - 50 毫克）。

作为附加疗法，指定：

1）镇咳药：咳嗽无效 - libexin，tusuprex，溴己新，咳嗽 - 可待因，dionin，stoptussin;

2) 增加身体抵抗力的药物：维生素A、C、B组、生物兴奋剂。

目前，在慢性支气管炎的治疗中，越来越多地使用免疫纠正药物：T-激活素或胸腺素（100 mg 皮下注射 3 天）； 里面 - Catergen，核素钠或戊氧基（2周内），左旋咪唑（decaris）。

物理治疗：透热疗法、氯化钙电泳、胸部石英、胸部按摩和呼吸练习。

患有中度和重度支气管炎，以及抗复发和疗养治疗，许多患者被迫不断接受支持性药物治疗。 维持治疗旨在改善支气管通畅、降低肺动脉高压和对抗右心衰竭。 与恶化期间相同的药物是在疗程中开出的，只是剂量较小。

预测。完全康复的预后并不乐观。预后最差的是阻塞性 CB 和远端支气管主要受损的 CB，这会迅速导致肺衰竭的发展和肺源性心脏病的形成。最有利的预后是无梗阻的浅表（卡他性）CB。

第 8 讲。呼吸系统疾病。 肺炎

肺炎是一种局灶性的急性感染性和炎症性疾病，其中肺的呼吸部分和间质结缔组织参与了病理过程。

E. V. Gembitsky 分类 (1983).

按病因：

1）细菌（表示病原体）；

2）病毒（表示病原体）；

3）角质；

4) 立克次体；

5）支原体；

6）真菌；

7) 混合；

8) 传染性过敏；

9) 病因不明。

按发病机制：

1) 原发性（独立的急性炎症过程）；

2）继发性（心血管系统疾病与肺循环系统疾病的并发症，肾脏慢性疾病，血液系统，新陈代谢，传染病或在慢性呼吸系统疾病的背景下发展）。

临床和形态学特征：

1) 实质（用于肺炎球菌性肺炎）：croupous； 焦点；

2) 插页式。

按定位和范围：单方面的； 双边。 按严重程度：极其严重； 重的; 缓和; 温和而流产。 下游：锋利； 长期（肺炎的放射学和临床解决）。

病因。大多数肺炎是传染性的。过敏性肺炎以及由物理或化学因素引起的肺炎很少见。细菌性肺炎多见于中老年人；病毒性肺炎 - 发生在年轻人中。在原发性细菌性肺炎的病因中，起主导作用的是肺炎球菌。在流感流行期间，病毒-细菌关联（通常是葡萄球菌）以及机会微生物的作用增加。

在继发性肺炎中，革兰氏阴性菌（肺炎克雷伯菌和流感杆菌）起主要病原学作用； 在吸入性肺炎的发生中，厌氧菌感染的重要性很大。

发病机制。传染性病原体从外部通过支气管进入肺部的呼吸部分：吸入和吸入（从鼻咽或口咽）。通过血行途径，病原体主要在继发性肺炎或肺炎血栓形成期间进入肺部。仅在胸部伤口时观察到感染伴随肺炎的淋巴传播。

由于肺中微生物群落的激活，肺组织中炎症的发展也存在内源性机制。 它在继发性肺炎中的作用很大。

肺炎的发展是由外部和内部环境的不利因素促进的，在这些因素的影响下，机体的一般非特异性抵抗力（吞噬作用的抑制，溶菌素的产生等）和局部抑制防御机制（粘液纤毛清除受损、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞吞噬活性降低等）。

在肺炎的发病机制中，过敏和自身过敏反应也很重要。 腐生菌和病原微生物成为抗原，有助于产生固定在呼吸道粘膜细胞上的抗体，在那里发生抗原抗体反应，导致组织损伤和炎症过程的发展。

在存在微生物和肺组织的共同抗原决定簇的情况下，或当肺组织受到病毒、微生物、毒素和有毒物质的损害，导致其抗原特性的表现时，会发展自身过敏过程。 这些过程有助于延长病理变化的存在时间和延长疾病的病程。

临床图片。主要证候：

1) 中毒（全身无力、疲劳、头痛和肌肉疼痛、气短、心悸、脸色苍白、食欲不振）；

2）全身炎症变化综合征（感觉热，发冷，发烧，急性期血细胞计数变化：白细胞增多，白细胞公式向左移动，ESR增加，纤维蛋白原水平，α₂-球蛋白，C反应蛋白的出现）；

3）肺组织炎症变化综合征（出现咳嗽和咳痰，敲击声缩短），声音颤抖和支气管声音增加，呼吸频率和性质的变化，湿罗音的出现，放射学变化;

4）其他器官和系统受累综合征。

这些表现的严重程度表征了肺炎病程的严重程度（见表 11）。

表11

肺炎的症状和病程

在肺炎病程的不同阶段，临床表现可能会因某些并发症的增加而改变：肺部和肺外。 肺：脓肿形成； 胸膜炎（副肺和偏肺），较少见 - 胸膜脓胸； 哮喘成分的加入，肺水肿的形成和急性呼吸衰竭的发展是可能的。 肺外并发症：感染性中毒性休克（急性血管、急性左心室和肾功能衰竭、消化道粘膜溃疡和出血、弥散性血管内凝血的发展；感染性过敏性心肌炎；感染性心内膜炎；心包炎；脑膜炎或脑膜脑炎；肾炎；肝炎 在严重的哮吼性肺炎中，可能会出现中毒性精神病，在完全性肺炎中可能会出现急性肺心病。

肺炎患者的主要主诉：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸和咳嗽加重、呼吸急促、全身健康受损、发烧。

咳嗽可能是干咳或有痰（粘液、粘液脓性、脓性粘液、血性）。

“锈”痰是大叶性肺炎的特征，血性 - 用于克雷伯氏杆菌（弗里兰德杆菌）和病毒性肺炎引起的肺炎； 脓血痰表明链球菌来源的肺炎。 支原体肺炎观察到持续咳嗽并伴有少量粘液脓性痰，其特征还在于喉咙疼痛感。

侧痛，因深呼吸和咳嗽而加重，是大叶性肺炎球菌性肺炎的特征，以及在病理过程中累及胸膜。 当肺炎局限在肺的下部并且膈胸膜参与该过程时，疼痛可以放射到腹腔，模拟急腹症的图片。 如果左肺的上部或下部芦苇段参与该过程，则疼痛局限于心脏区域。

在 25% 的患者中，呼吸短促是主要的主诉之一，尤其是在慢性呼吸系统疾病和心力衰竭背景下发展起来的肺炎。 呼吸急促的严重程度与总体幸福感的侵害同时增加。 严重中毒症状是角膜炎和支原体肺炎的最典型特征，在葡萄球菌、流感和肺炎球菌（哮吼）肺炎中也观察到。

患者可能会因寒战和体温升高而发热。 在中毒和发热的一般背景下，出现局部症状。

诊断。为了做出病因诊断，在疾病发生之初正确评估症状非常重要。声音嘶哑或无法说话是副流感病毒引起的肺炎的特征。

腺病毒引起的肺炎会出现流泪、眼睛疼痛、吞咽时喉咙痛、鼻腔大量分泌物而不改变呼吸道其他部位。

对诊断最重要的是肺组织中存在炎症变化综合征。 该综合征包括以下症状：

1）患侧胸部呼吸迟缓；

2）病变投影区域的敲击声或多或少有所缩短；

3) 增加同一区域的声音颤抖和支气管发声；

4）呼吸性质的改变（硬、支气管、减弱等）；

5) 出现病理性呼吸杂音（湿浊细冒泡罗音和捻发音）。

呼吸的性质可以以不同的方式改变。 哮吼性肺炎初期，呼吸减弱，呼气延长； 在肝化阶段，随着敲击声的沉闷增加，听到支气管呼吸; 随着肺病灶的消退和叩诊浊音的减少，呼吸变得困难。

对于局灶性肺炎，最常见的症状是呼吸困难和潮湿，响起细密的冒泡罗音。

然而，对于中央肺门肺炎，身体数据的呈现非常差，只有在 X 射线检查后才能识别肺炎。

支原体肺炎的特点是缺乏物理数据。 在由肺炎克雷伯菌引起的肺炎中观察到严重的中毒，并伴有极少量的喘息。

在某些情况下，在听诊过程中，可能会出现大量低音和高音干啰音，这不是炎症浸润综合征的特征。 这发生在慢性支气管炎背景下发生的肺炎； 菲佛棒引起的肺炎； 如果发生过敏性肺炎。

症状有助于做出病因诊断：

1) 检测到小斑点，如风疹、皮疹并伴有淋巴结肿大是腺病毒感染的特征；

2）淋巴结局部肿大提示有病灶性肺炎；

3）真菌性肺炎合并黏膜、皮肤和指甲的病变；

4）角膜炎和库立克氏体肺炎可出现肝肠综合征和轻度黄疸；

5）对于典型的哮吼性肺炎，患者的外貌特征是：面色苍白，病灶侧有发热的红晕，疱疹性皮疹，呼吸时鼻翼肿胀。

明确肺炎的存在和过程中肺组织受累程度的最重要方法是大框透视和胸部器官的 X 线检查。

葡萄球菌性肺炎的特征在于肺部病变的清晰分割，该过程涉及多个节段。 它们的特征性放射学标志是在疾病发作后的第 5-7 天在肺囊肿类型的肺部形成多个空腔，然后是存在液体的坏死空腔。 与真正的脓肿不同，腔的形状和数量变化很快。

大叶病变是由克雷伯氏菌引起的哮吼性肺炎或肺炎的表现。 上叶，主要是右肺，最常受到影响。

X 线检查显示胸膜腔内有积液。 这种积液通常发生在链球菌性肺炎中，由 Pfeiffer's 棒引起的肺炎位于下肺叶，2/3 的患者会感染多于一个肺叶。

X 线检查数据对于检测伴有轻度听诊变化的肺炎（间质性和肺门肺炎）尤为重要。

在某些情况下，为了明确诊断，需要进行断层扫描和支气管造影，这有助于在浸润性变化延迟消退的情况下明确诊断，并具有复杂的过程（脓肿，胸膜腔积液）。 它们用于排除具有相似临床和放射学表现的其他病理过程。

支气管造影显示肺组织中的腐烂腔，以及支气管扩张的存在，在恶化期间可能出现浸润性变化（局灶性肺炎）。

在梗塞性肺炎的诊断中，肺血流的放射性核素研究发挥了一定的作用，揭示了其违规行为。

在使用抗生素之前对痰液（或支气管冲洗液）进行细菌学检查有助于检测病原体并确定其对抗生素的敏感性。

并不总是确定微生物是肺炎的病原体。 使用免疫学研究可以做出更精确的病因诊断：病毒和细菌抗原的补体结合反应 (RCC) 和血凝抑制反应 (HITA)。

在病毒性和病毒性细菌性肺炎的诊断中，病毒学和血清学研究很重要（痰培养研究的结果，包括对小鼠的生物学测试、在发育中的鸡胚中培养病毒的方法、免疫荧光法、血清学方法使用配对血清对抗病毒，重视抗体滴度仅增加 4 倍）。

痰液检查有助于明确肺炎的性质。 大量嗜酸性粒细胞表明过敏过程，非典型细胞的存在表明癌源性肺炎； 结核分枝杆菌见于肺结核； 弹性纤维 - 肺组织塌陷的证据。 对于霉菌性肺炎，随着真菌的检测，由于真菌废物的抑制作用，缺乏化脓菌群。

根据痰涂片革兰染色的显微镜检查，我们可以谈论在患者住院的第一天就已经存在于支气管中的革兰氏阴性或革兰氏阳性微生物。

炎症过程的严重程度由急性期血液参数的严重程度及其动态（白细胞增多，白细胞公式发生变化，ESR 增加，α 含量增加）来判断₂-球蛋白，纤维蛋白原，SRV的出现，唾液酸水平的增加）。

随着肺炎的长期发展和并发症的发展，研究了身体的免疫反应性。 体液 (IgM) 和细胞（白细胞迁移延迟，表征 T 淋巴细胞系统的测试的变化）免疫的降低需要免疫调节治疗。

治疗。诊断后，有必要立即开始肺炎的异向治疗。关于可能病原体的经验想法非常重要，因为痰液细菌学检查已经进行了相当长的时间，并且在大多数患者中，即使采用现代方法进行这项研究，也会给出不确定的、有时是错误的结果。

目前，青霉素已经失去了作为治疗肺炎首选药物的重要性。 这是因为除了肺炎球菌和流感嗜血杆菌外，对肺炎的发展具有重要意义的是专性细胞内微生物 - 肺炎支原体和肺炎衣原体，它们对 β-内酰胺类抗生素的杀菌作用具有抗性。 不可能忽视这样一个事实，即患者对这些药物的过敏反应迅速发展。

综上所述，在肺炎的治疗中，大环内酯类药物备受关注，已证明其不仅对肺炎球菌有效，而且对肺炎支原体、肺炎衣原体也有效。 然而，重要的是不要忽视红霉素，这是这组药物的标准，因为它在酸性环境中的稳定性低（因此生物利用度低），以及广泛流行的肺炎球菌菌株耐药性对红霉素来说，正在失去它的临床价值。 作为首选药物，它被其他大环内酯类药物——阿奇霉素、罗红霉素、罗瓦霉素等所取代。许多大环内酯类也用于口服和非肠道使用（例如罗瓦霉素）。 因此，它们的使用在肺部炎症过程的严重过程中是合理的（例如，最初静脉注射罗瓦霉素 2-3 天，随后，随着病理过程的积极动态，患者切换到在里面服用这种药物）。 罗瓦霉素的优势是不可否认的，因为它不与茶碱相互作用，同时防止这些药物过量的可能性，因为茶碱和罗瓦霉素一起用于治疗慢性阻塞性肺病患者。 众所周知，这种大环内酯类亚组（16 元大环内酯类）是副作用最小的药物。

在 65 岁以上的患者中，由于肺炎病因谱的异质性并伴有慢性阻塞性肺疾病，半合成青霉素可用于初始抗生素治疗，而在该治疗后没有积极作用的情况下3-4天，使用头孢是合理的。

重要的是要记住 I 代和一些 II 代头孢菌素的作用范围是革兰氏阳性和革兰氏阴性微生物，而 III 代头孢菌素主要作用于革兰氏阴性病原体。 第一代头孢菌素以头孢噻吩（keflin）、头孢唑啉（kefzol）等为代表，第二代药物有头孢呋辛（ketocef）​​、头孢西丁（boncefin）等。长效）。

吸入性肺炎与厌氧菌或革兰氏阴性菌群有关，这决定了氨基糖苷类或 III 代头孢菌素与甲硝唑半琥珀酸盐（500 mg 静脉注射，每天 2-3 次）联合使用。

免疫缺陷状态也会影响所选药物的性质，在这种情况下取​​决于病原体的性质。 在这种情况下，应用的方案由氨基糖苷类和现代头孢菌素组成。

肺炎患者的有效抗生素治疗持续时间为 7-10 天。 在开具治疗处方时，应考虑到在 7-15% 的病例中，这种治疗可能没有效果。 根据微生物学研究的结果，这表明需要更换抗生素。 另一种选择是使用替代药物，即所谓的第二选择抗生素：现代头孢菌素、亚胺培南、单环内酰胺类、氟喹诺酮类。

氟喹诺酮类药物（氧氟沙星、培氟沙星、环丙沙星）对革兰氏阴性病原体有效，包括铜绿假单胞菌和一些革兰氏阳性球菌（金黄色葡萄球菌），但在接触厌氧菌时无效。 在衣原体、军团菌和支原体感染中，氟喹诺酮类药物可以合理地被认为是大环内酯类的替代品。

现代形式的单环内酰胺类抗生素以氨曲南（azaactam）为代表，主要对革兰氏阴性需氧菌（沙门氏菌、志贺氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌等）有效； 在β-内酰胺酶的作用下也很稳定。

亚胺培南 - 一种碳青霉烯类抗菌药物，仅与抑制亚胺培南代谢的西司他丁合用。 该药物对许多厌氧菌、革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌非常有效。 用于治疗肺炎的抗生素剂量。

1）青霉素类：苄青霉素（500-000 IU每1-000小时静脉注射或000-6 IU每8小时肌肉注射），氨苄青霉素（500-000-1g每000-000小时肌肉注射或4g每0,5小时静脉注射），阿莫西林（每 1,0 小时口服 2,0-6 克或每 8-0,5 小时肌内、静脉内 6-0,5 克）、苯唑西林（每 1,0-8 小时口服、肌内、静脉内 0,5 克）。

2）头孢菌素类：I代-头孢噻吩（keflin）（0,5-2,0g，每4-6小时肌内、静脉内）、头孢唑啉（kefzol）（0,5-2,0g，每8小时肌内、静脉内）、II代-头孢呋辛（zinacef） , ketocef) (0,75-1,5 g 每 6-8 小时肌肉内, 静脉内), III 代 - 头孢噻肟 (claforan) (1,0-2,0 g, 最多 12 g/天, 每 12 小时肌肉内, 静脉内), 头孢曲松 (longacef, rocefin）（1,0-2,0-4,0 g 每 24 小时肌内、静脉内）。

3）氨基糖苷类：庆大霉素（80mg，每12小时肌内、静脉内）、阿米卡星（10-15mg/kg，每12小时肌内、静脉内）、妥布霉素（布鲁霉素）（3-5mg/kg，每8小时肌内、静脉内） .

4）大环内酯类：红霉素（每0,5-6小时口服8克或每0,5-1,0小时静脉注射6-8克），罗万霉素（每3,0-8小时口服12万国际单位或每1,5-3,0小时8. 12-XNUMX万国际单位）小时静脉注射）。

5）氟喹诺酮类：培氟沙星（leflacin）（400mg每12小时口服，IV），环丙沙星（cyprobay）（500mg每12小时口服或200-400mg每12小时静脉注射），氧氟沙星（zanocin，tarivid）（200mg）每 12 小时口服一次）。

6) 四环素类：强力霉素（曲霉素）（第 200 天 1 毫克，随后几天 - 口服每 100 小时 24 毫克），米诺环素（米诺霉素）（第 200 天 1 毫克，随后几天 - 每 100 小时口服 12 毫克），氨曲南（阿扎克坦）（每 1,0-2,0 小时 8-12 克），亚胺培南/西他汀（噻南）（每 500-6 小时肌肉注射 8 毫克）。

同样重要的是，通常，疾病的长期或进展过程是由于初始抗生素治疗不足所致。 然而，除此之外，还有许多局部和全身原因导致肺部长期和持续的炎症过程：这些是局部气道阻塞（癌症、腺瘤、粘液阻塞等）； 支气管扩张（先天性、后天性）； 囊性纤维化; 免疫系统缺陷（后天）； 反复误吸（贲门失弛缓症、食道癌等）； 激活潜伏性结核感染； 发展为肺脓肿； 抗生素治疗不足。

第 9 讲。消化道疾病。 食道疾病。 食道炎和食道消化性溃疡

1.急性食管炎

急性食管炎是食管黏膜的炎症性病变，持续数天至 2-3 个月。

病因和发病机制。病因因素：传染病、外伤、烧伤、中毒、过敏反应、营养错误。

在传染性病原体中，急性食管炎最典型的特征是白喉、猩红热、伤寒和斑疹伤寒、流感、副流感、腺病毒感染、腮腺炎。

物理和化学破坏因素以电离辐射、化学灼伤、过热和过冷的食物以及香料为代表。

分类。没有单一的分类。可以使用急性食管炎的工作分类。

在形态学上，列出的急性食管炎类型有：卡他性、水肿性、糜烂性、伪膜性、出血性、剥落性、坏死性、粘液性。

按病因：传染性、化学性、物理性、消化性。

内镜分期：第 1 - 粘膜水肿和充血，第 2 - 水肿粘膜皱襞顶部出现单一糜烂，第 3 - 粘膜明显水肿和充血，伴有糜烂和出血的粘膜，第 4 - “哭泣“ - 广泛侵蚀的粘膜，内窥镜最轻微的接触就会流血。

临床图片。卡他性食管炎是急性食管炎最常见的形式。它是在营养错误的背景下发生的：吃辛辣、冷、热的食物，轻伤，酒精灼伤。

临床表现为胸骨后部灼痛和疼痛，迫使患者数日拒食。

内窥镜下发现 I-II 级食管炎，X 射线 - 食管运动过度。

糜烂性食管炎与传染病（芬兰、斑疹伤寒、败血症、真菌感染）和过敏有关。 它也出现在化学灼伤和食道损伤中。 事实上，这种形式的食管炎是卡他性食管炎演变的一个阶段。 主要临床表现包括基础疾病的症状。

临床症状与卡他性食管炎相似：在食物通过过程中胸骨后部明显疼痛； 胃灼热，嗳气，唾液分泌过多，口腔有腐臭味（cacosmia）。 内镜下确定食管炎 II-III 度的体征。 组织学检查显示充血、黏膜水肿、出血、糜烂。 X 光检查显示食道中有大量粘液，浮雕结构重构，形成长达 1 厘米长的纵向扁平钡库，以及食道壁运动过度。

出血性食管炎是糜烂性食管炎的一种罕见的临床形式。 病因与糜烂性食管炎相同。 剧烈疼痛综合征和呕血在临床上是典型的。

内窥镜检查显示以出血性成分为主的 III-IV 级炎症。 出血粘膜以窄细条的形式分离。 纤维蛋白性（假膜性）食管炎。 它的病因是猩红热、白喉、血液病、真菌病、放射治疗的影响。

临床以吞咽困难和剧烈疼痛为主，饭后加重，恶心、呕吐。 有呕吐物，有纤维蛋白膜释放，可有咯血。

内镜下，黏膜受累部位可见灰色和黄灰色的纤维蛋白斑，由纤维蛋白层和覆盖在黏膜表面的碎屑形成。 随着假膜的排斥，形成缓慢愈合的扁平糜烂，有时会出现出血性溃疡。 在严重的感染过程后，膜性狭窄仍保留在食道中，在反复探查后消失。 病因学的膜性（剥脱性）食管炎是化学性的（食道烧伤）、传染性（原因是败血症、带状疱疹、天花、全身疱疹感染）。

这种疾病的临床表现是多种多样的——从内窥镜诊断的轻度形式到严重的形式。 在重症膜性食管炎的临床中，以中毒、吞咽困难和疼痛综合征为主。 可能的出血，食道穿孔，纵隔炎，通常以死亡告终。 在内窥镜检查中，观察到食管所有层的损伤，其上皮被层层排斥。 当潜在疾病消退时，对称和不对称的膜状或粗糙瘢痕性狭窄有时会留在食道内。

坏死性食管炎是一种罕见的食管急性炎症。 败血症、伤寒、念珠菌病、终末期肾功能衰竭等严重疾病的免疫力降低，促进了它的发展。

该诊所的特点是吞咽困难，呕吐，全身无力，出血，纵隔炎，胸膜炎，肺炎频繁发展。 治疗基础疾病后，食管仍有狭窄，诊断为兼性癌前病变。

脓毒性食管炎是一种罕见的由链球菌引起的食管壁局部或弥漫性炎症，或黏膜被异物损伤时发生，伴有烧伤、溃疡，并可从邻近器官传出。 有时急性粘液性食管炎是任何形式的急性食管炎的并发症，导致食管壁化脓性融合。 壁的塌陷伴随着脓液渗入纵隔组织，纵隔炎、胸膜炎、化脓性支气管炎、肺炎、脊柱炎、主动脉或其他大血管破裂的发展。 厌氧菌感染可导致纵隔肺气肿或自发性气胸。

临床表现的特点是严重中毒，高烧，胸骨后面和颈部疼痛，呕吐。 经检查，颈部肿胀，脊柱这部分活动受限。 头部的位置是强制的，向一侧倾斜。 该病常转化为化脓性纵隔炎。

在血液检查中 - 白细胞增多，ESR 加速。

不指示急性期的仪器检查（X 射线、内窥镜）。 在瘢痕形成期间，必须进行 X 光检查，因为存在严重畸形和食道瘢痕狭窄的风险。

治疗。急性食管炎的治疗原则：病因、病因、对症。

等异性治疗 - 治疗潜在疾病。 在并发急性食管炎的传染病中，使用抗生素（肠胃外）。 由于食道有明显的坏死和出血性变化，建议在 2-3 周内避免进食。 在此期间，需要进行肠外营养、静脉注射蛋白质水解物、氨基酸混合物、脂肪乳、维生素和解毒疗法。 减轻炎症后，开具热和化学节约食物：温牛奶、奶油、蔬菜汤、液体谷物。 为了减少炎症的局部症状 - 单宁 1％，collargol - 2％，新卡因 - 1-2％的饭前溶液。 将收敛剂置于水平位置，床头降低。 在没有局部施用收敛剂的效果的情况下，非麻醉性镇痛药是肠胃外的。

为了减少食管运动障碍的影响，饭前口服促运动药物（cerucal、raglan、cisapride）。 有多种侵蚀，铋制剂（denol，vikair），注射solcoseryl。

对于出血性食管炎，并发出血，使用氨基己酸制剂，vikasol，dicynone。 大量出血时，需要输血或血浆。 化脓性坏死性食管炎患者应长期肠外营养，用多种抗生素大量治疗，引流脓肿。

食道狭窄通过探条法矫正。 在极少数情况下，会进行胃造口术。

预测。卡他性食管炎和糜烂性食管炎的预后良好。如果基础疾病得到充分纠正，食管炎的症状可能会自然消失。伪膜性食管炎、脱落性食管炎和蜂窝织炎性食管炎的预后很严重。在所有情况下，随着基础疾病的恢复，食管炎最终会形成疤痕狭窄，随后需要矫正。患有严重食管炎并发食管狭窄的患者无法工作。

急性食管炎的预防包括对潜在疾病进行充分和及时的诊断和治疗。

2.慢性食管炎

慢性食管炎是一种持续长达 6 个月的食管黏膜慢性炎症。 最常见的变种是消化性食管炎（反流性食管炎），可并发食管消化性溃疡。

病因和发病机制。该病的主要原因是胃内容物不断反流到食道，有时是胆汁和肠内容物，即消化性食管炎是胃酸对食道的无菌性烧伤。

在反流性食管炎的发病机制中，酸性内容物的反流和对食管的净化和排空的破坏是重要的。 食道从化学刺激中清除的速率称为食道清除率。 在正常清除的情况下，侵袭性分泌物的单一反流不会引起反流性食管炎。 热食、酒精、吸烟等外源性因素会降低食道的清除率。 这些因素包括快餐，其中大量空气与食物一起被吞下。 食物的质量也很重要：肥肉、猪油、意大利面、辛辣调味料有助于延缓食物从胃中排出，随后食物回流到食道。 药物显着降低食管下括约肌的张力并促进反流：钙拮抗剂、硝酸盐、麻醉镇痛剂、抗胆碱能药物、茶碱及其类似物、前列腺素组药物。 在消化性食管炎的发生中，反流的致病性有五个标准：频率、体积、反流、化学成分、食管粘膜状况和对化学因素的敏感性（管壁炎症降低敏感性）、排空率（清除） ，这主要取决于活跃的蠕动，碱化唾液和粘液的作用。

食管横膈开口疝​​、十二指肠溃疡、胃切除术后疾病、过敏等均会促进反流性食管炎的发生。 过敏体质也很重要。

消化性食管炎患者的形态学检查显示水肿、黏膜充血、食管膈上段黏膜下层浸润。 慢性炎症的传播有两种选择 - 完全和局部反流性食管炎。 超过2/3的食管黏膜受累过程中，有可能发展为反流性气管炎、反流性支气管炎。

在食道皱襞的顶部，出现糜烂、小溃疡（在胃内容物最大冲洗的地方）。 食道的慢性炎症导致痉挛性挛缩和器官缩短。

临床图片。反流性食管炎的典型症状包括胸骨后的烧灼感、胃灼热、反流（躺下时会加重）、吞咽困难以及服用抗酸剂的积极作用。进食后可能会出现胸部疼痛，让人想起心绞痛。

反流性食管炎疼痛的发生与酸性胃内容物反流时食管壁的消化性刺激及其痉挛以及脱垂黏膜的侵犯有关。 这种疼痛的显着特征：其长而灼热的特征，定位于剑突，沿食道照射，较少发生在胸部左半部，服用抗酸剂，解痉药没有明显效果，在水平位置增加，尤其是在吃。

临床诊断应特别注意吞咽困难的轻微症状，如胸骨后有肿块感、有热食通过食道的感觉。 逐渐开始食道炎的迹象可能是流涎和喝水的习惯。

反流性食管炎患者的体格检查不能提供具有诊断意义的信息。

反流性食管炎的并发症包括出血、溃疡、狭窄、食管缩短和恶性肿瘤。 慢性反流性食管炎可导致轴裂孔疝的发展。

诊断与鉴别诊断。对于这种病理学最有价值的研究方法是内窥镜检查，在此期间可以观察到粘膜皱襞的充血、水肿和增厚。覆盖粘膜的白色涂层是可靠的，在疾病的初始阶段可能很薄，几乎不明显，但经过一个漫长的过程 - 大量白色或肮脏的灰色。在某些区域，在白色斑块的背景下，通常可以看到鲜红色的食道粘膜。在某些情况下，会检测到条纹形式的糜烂性和溃疡性缺陷。粘膜的变化可以对应于食管炎的四个阶段中的任何一个：从充血到粘膜“哭泣”。严重的食管炎时，管腔内会积聚大量唾液和粘液。与内窥镜检查不同，pH 测量可以更客观地评估食管间隙。 X 光检查显示胃食管反流。

反流性食管炎需与胃十二指肠消化性溃疡、冠心病、慢性胆囊炎、胰腺炎鉴别。 鉴别诊断的主要症状是疼痛。 食管炎没有晚期和“饥饿”疼痛以及从食管和胃的内窥镜检查获得的数据有助于与消化性溃疡的鉴别。 与食管炎相比，冠状动脉疼痛的特征是与身体和情绪压力、硝酸盐的影响、心电图上的缺血迹象有关，包括根据自行车测力计的那些。 腹部器官的超声数据有助于排除胆囊和胰腺病理作为疼痛综合征的原因。

治疗。反流性食管炎的治疗包括治疗引起反流性食管炎的疾病和抗反流疗法。

建议患者避免举重、弯腰。 休息和睡觉时需要采取正确的姿势（床头板抬高15-20厘米，角度为30-50°）。 建议使体重正常化，少量进食（最后一餐 - 睡前 3 小时）。 饮食中不包括酒精和辛辣食物。

指定对粘膜有保护作用的吸附剂和碱化药物。 这些物质包括 Venter，它在饭前 1-30 分钟口服给药，剂量为 40 g（最好以悬浮液的形式），每天 3 次，第 4 次在睡前空腹给药。 疗程为8-10周。 Almagel、phosphalugel、maalox、gastal 也有类似的效果。 这些药物用于消化间期（饭后和晚上 1/2-2 小时），直到完全缓解。 Phosphalugel 和 Maalox 每天 1-2 次，每次 2-3 包，胃 - 每天 2-3 片。 茶苏打、布尔热的混合物、白土因效率不足不宜使用。 包络和收敛作用有硝酸铋1克，每天3-4次。 注意到一种新的抗酸剂topalkan的高抗反流活性。 矿泉水 - “Borjomi”、“Essentuki No. 4”、“Jermuk”、“Smirnovskaya”具有碱化作用。

为减少酸性胃分泌，处方 H 受体阻滞剂。₂组胺受体（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）、Ka-K-ATP 酶抑制剂（奥美拉唑）、壁细胞 M-胆碱能受体的选择性阻滞剂、其类似物 buscopan。 西咪替丁每天 400 次，每次 2 毫克，雷尼替丁 - 300 毫克，法莫替丁 - 40 毫克，晚上晚餐后服用。 奥美拉唑推荐用于腐蚀性和溃疡性反流性食管炎的耐药形式。 处方为每天 30-40 毫克，持续 3-4 周。 为了使反流病中的运动排空障碍正常化，开具了甲氧氯普胺（cerucal、raglan、perinorm、biomral）、prepulsid（sizepride、motilium、domperidone、coordinax）。 甲氧氯普胺及其第 2 代类似物可增加食管下括约肌的张力，降低胃内压力，并加速从胃中排出。 给予甲氧氯普胺 1 片，每天 3-4 次饭前或每天 2 次肌肉注射 2 毫升。 该药物通常耐受性良好。 使用时可能会出现口干、嗜睡、耳鸣，进食后症状减轻。

Sizepride 是一种新型胃肠促动力剂。 它增加下食管括约肌的张力，改善食管清除率，增强消化道的运动排空功能，并抑制病理性反流（胃食管和十二指肠胃）。 与甲氧氯普胺不同，该药物不阻断多胺受体，不是抗胆碱能受体的直接兴奋剂，并且没有cerucal及其类似物固有的副作用。 它以 5 或 10 毫克的剂量口服，每天 2-3 次。 疗程持续2-3周至2-3个月。 反流性食管炎的西沙必利可用作单一疗法。

预测与预防。生活和工作的预后良好。对于复杂的病例，预后取决于医疗救治的及时性和质量。患有严重疾病的患者被分配到残疾组。慢性反流性食管炎患者应在胃肠病学家的监督下进行。由于恶性肿瘤的可能性，每年至少进行两次内窥镜和形态学研究。

3.食道消化性溃疡

食道消化性溃疡是一种急性或慢性疾病，其特征是在活性胃液的影响下，远端食道黏膜发生溃疡。

病因和发病机制。食管慢性消化性溃疡是反流性食管炎和食管裂孔疝的并发症。内短食管、粘膜局灶性化生、胃粘膜异位进入食管、贲门供血不足的反流性疾病、伴有频繁呕吐的疾病（迷走神经切断后综合征、传入环综合征、慢性酒精中毒）促进了它们的发生。

食道急性溃疡可能与食道粘膜的病理性干燥（干燥症）、药物过敏、使用非甾体抗炎药、真菌感染、病毒感染、皮肤烧伤和中枢神经系统疾病有关。 这些溃疡被认为是有症状的。

临床图片。有些患者食管和胃十二指肠区粘膜合并溃疡性病变。食管消化性溃疡的症状与消化性食管炎的临床表现相似：持续性胃灼热，进食后、弯腰、卧位时恶化，反流、吞咽时疼痛以及固体食物通过障碍。食管溃疡的典型并发症：穿孔、出血、穿透、狭窄。出血表现为吐血、黑便、低色素性贫血和心脏活动下降。食管穿孔的诊断极为罕见。

穿孔的临床症状与异物急性穿透性和非穿透性机械损伤的症状没有区别。 大约 14% 的食管溃疡渗入周围组织。

诊断与鉴别诊断。根据临床症状很难怀疑消化性溃疡。诊断通过仪器和实验室研究得到验证。信息最丰富的是 X 射线和内窥镜检查。放射学上，溃疡表现为贲门上食管中的一个小龛，伴有轻微的灶周粘膜水肿。溃疡区域的食管痉挛性收缩，并在其上方检测到轻微的狭窄上扩张。溃疡伴有运动亢进和反流性食管炎的症状，食管裂孔疝的症状也很常见。有时溃疡类似于小的膈憩室，但后者没有典型的临床病程，并且不合并心功能不全、疝气或食管炎。

食管消化性溃疡与溃疡性内生癌较难区分，后者伴有壁僵硬和粘膜松弛，以及通过放射学体征不对称的轴。

内窥镜检查和溃疡边缘的多次活检提供了验证食道消化性溃疡最可靠的信息。 当将内窥镜推进到消化性溃疡时，会发现 I-IV 期食管炎、食管运动功能障碍、病灶周围水肿和粘膜充血的迹象。 急性溃疡通常呈圆形或椭圆形，边缘陡峭，覆盖有白色或绿色涂层。 慢性溃疡底部平坦，壁致密且不均匀，边缘平缓，有脓性纤维蛋白沉积物、肉芽灶和瘢痕覆盖。 为了排除恶性肿瘤，从溃疡边缘取 4-6 个活组织检查。 内窥镜检查显示单个消化性缺损，沿食道轴伸长。 它们的长度在 1-10 厘米之间变化，但通常不超过 1 厘米。溃疡通常很浅，其底部覆盖着白色涂层。 充血、黏膜水肿和单一糜烂常常反映中度的病灶周围炎症反应。

消化性溃疡愈合后，食道内仍残留粗糙的线状或星状瘢痕或粗糙的憩室样壁畸形和管腔变窄。

有必要区分食道消化性溃疡与特定性质的溃疡（结核病，梅毒）。 在这些情况下，特定的血清学测试、组织学和细菌学研究的结果有很大帮助。 食道病理学与肺和其他器官的损伤相结合，使得有必要有目的地检查与特定过程相关的患者。

治疗。治疗方法包括饮食：建议采用机械和化学温和的食物，每天分小份服用 5-6 次。为防止胃内容物反流至食道，患者的卧姿应抬高床头。药物是躺着吃的。单一疗法使用以下药理学组之一的药物：抗分泌剂，包括抗酸剂和吸附剂、胃运动排空功能的兴奋剂（促胃动力）、药物 - 粘液模拟器。治疗时间较长 - 1,5-3个月。

手术治疗的适应症 - 6-9个月内无法愈合，过程复杂（穿孔，穿透，狭窄，出血）。

预测与预防。病程有反复。生活和工作的预后良好。建议由胃肠科医生使用内窥镜检查和活检在门诊进行定期（每年 1-2 次）检查。

进行季节性（春季 - 秋季）预防反流性食管炎。

第 10 讲。消化道疾病。 胃病。 慢性胃炎

慢性胃炎是一种临床上以胃消化不良为特征的疾病，并且在形态上 - 胃粘膜的炎症和退行性变化，细胞更新过程受损以及粘膜自身膜中浆细胞和淋巴细胞数量的增加。

病因和发病机制。在胃肠病学发展的现阶段，已经确定慢性胃炎的出现是由幽门螺杆菌（HP）的微生物扩张促进的，它导致95%的病例为胃窦炎，56%的病例为全胃炎。

反过来，所谓慢性胃炎发生的病因可以高度确定地归因于危险因素（饮食不均衡、吸烟、饮酒、盐酸和胃蛋白酶分泌过多）。 该病发展的主导作用也属于自身免疫机制，伴有针对胃黏膜壁细胞的抗体积累，加重遗传，以及使用对胃黏膜有破坏作用的药物。

分类。 1990年，在澳大利亚举行的第九届国际胃肠病学家大会上，采用了一种新的慢性胃炎系统，称为悉尼系统。

分类的组织学基础。

1）病因：与HP相关的慢性胃炎、自身免疫性、特发性、急性药物性胃炎。

2) 地形：胃窦、胃底、全胃炎。

3）形态学：急性、慢性、特殊形态。

内镜分类依据：

1）胃窦部胃炎；

2）胃体胃炎；

3）全胃炎；

4）胃黏膜改变：水肿、红斑、黏膜易损、渗出物、扁平糜烂、糜烂升高、皱襞增生、皱襞萎缩、血管图案可见、粘膜上层出血。

临床图片。慢性胃炎是内科临床最常见的疾病之一。其在世界居民中的出现频率为 28% 至 75%。

慢性胃炎更常表现为胃消化不良和上腹部疼痛的症状。 很少，它是无症状的。

疼痛通常位于上腹部。 它与食物摄入的发生与胃中炎症过程的定位之间存在明显的联系。 在胃的心脏和心脏部分的胃炎患者中，饭后10-15分钟出现上腹区域疼痛，胃体病理 - 饭后40-50分钟。 “晚”、“饿”、疼痛是胃输出段胃炎或十二指肠炎的典型症状。 “两波”疼痛 - 进食后和空腹 - 观察到心脏下腔和胃窦的胃炎。 在扩散过程中，疼痛局限于上腹部，在进食后发生，并且具有紧迫性。 当无法确定上腹部疼痛与病变之间的关系时，他们会说胃炎的无症状过程，这种关系是内源性的（胃炎继发于其他器官和系统的病理）。

慢性胃炎临床表现中同样重要的地方是消化不良综合征：恶心、嗳气（酸、苦、烂）、胃灼热、便秘或腹泻、大便不稳。 对于孤立性胃窦炎，因盐酸和胃蛋白酶分泌过多而引起的胃灼热和便秘的主诉变得至关重要。 伴有严重萎缩、恶心、嗳气“腐烂”、大便不稳或腹泻迹象的全胃炎，这是典型的盐酸和胃蛋白酶分泌不足的症状。 持续性恶心是慢性胰腺炎、慢性胆囊炎继发性胃炎的特征，伴有胆囊运动障碍。

诊断。慢性胃炎持续时间较长，症状随着时间的推移而加重。营养失调会引起病情加重。

慢性胃炎的身体状况相当差。 在疾病恶化期间，80-90% 的患者中，客观研究仅确定上腹区域的局部疼痛。 当慢性胃炎合并十二指肠炎、胆囊炎或胰腺炎时，可以确定不是胃炎典型的疼痛定位，而是另一个器官病理特征的疼痛定位。

一般血液和尿液检查，慢性胃炎患者的血液生化参数与健康个体的相应参数没有差异。 在粪便学研究中，分析没有变化，或者可能有消化系统疾病的迹象。 在通过 pH 测定法研究胃酸分泌物时，注意到酸分泌过多和酸产生减少的迹象。 慢性胃炎中胃蛋白酶形成的指标更持久，并且在弥漫性器官损伤持续酸度的背景下降低。

X 光检查更有可能排除其他胃部疾病（溃疡、癌症），有助于诊断 Menetrier 病，而不是确认慢性胃炎的诊断。

由于该病临床表现的缺乏，以及实验室检查的非特异性，慢性胃炎的诊断基于内镜和形态学研究的结果。 内窥镜检查显示不同严重程度的胃黏膜变化：水肿、红斑、黏膜易损性、渗出物、扁平糜烂、隆起糜烂、褶皱增生或萎缩、血管模式可见性、黏膜下出血。 他们谈到慢性胃炎，黏膜自身膜中的浆细胞和淋巴细胞数量增加（与急性胃炎相反，当多形核白细胞出现时）。 与上述相关，胃炎炎症的形态学鉴定可能与临床医生数据的解释不一致。

根据固有层或上皮的白细胞浸润程度，在形态学和形态计量学上评估胃黏膜炎症变化的活性。 我们绝不能忽视自身免疫性胃炎不活跃的事实。 形态学变化（弱、中度和重度）——炎症、活动、萎缩、化生——以及 HP 污染程度被量化。

在消化系统的其他疾病中也观察到胃炎的临床表现特征，因此，在诊断过程中，腹腔超声、消化器官的彻底内镜和形态学检查是必要的。

鉴别诊断。其中最困难的是胃炎与胃功能性疾病、胃十二指肠消化性溃疡、慢性胆囊炎和胰腺炎以及胃癌的鉴别诊断。

胃功能性疾病，类似于慢性胃炎，可能潜伏或伴有疼痛和消化不良症状。 它们的特点是持续时间短，出现在疾病临床表现中普遍存在的一般神经症症状（如虚弱、疲劳、易怒、头痛、情绪不稳定、出汗）。 对于胃功能障碍，疼痛不取决于食物的质量，或者在使用严格定义的产品后发生。 通常会出现酸中毒综合征（胃灼热，酸味，口中酸味），与分泌功能增加的胃炎不同，进食后不会增加，但会随着兴奋而长时间进食。 胃功能病变中的呕吐是根据条件反射的机制发展的，为患者带来缓解，并且不会导致一般状况的显着恶化。 在慢性胃炎中，它通常发生在恶化期间，并且不会给患者带来缓解。

胃功能障碍的常见症状是大声呼气。 在慢性胃炎中，它与食物消化功能或胃动力受损有关，如果分泌物保留下来可能呈酸性，如果分泌物减少，则会有臭鸡蛋味。

在胃炎中胃分泌的研究中，在疾病开始时检测到分泌的正常值，并且在未来，胃液分泌减少的趋势。 对于胃的功能性疾病，经常观察到异纤症。

胃的 X 射线检查可以确认胃炎的形式，如僵硬、胃溃疡、巨大增生、息肉，并且在违反胃的运动排空功能（胃下垂、低血压）的情况下，表明胃的功能性质这种病。 对于慢性胃炎和胃功能性疾病的鉴别诊断最有价值的研究方法是胃镜检查，在有争议的情况下，它可以确定胃炎或胃功能性疾病的胃粘膜特征的变化。

慢性胃炎与消化性溃疡的鉴别诊断将在下一讲中描述。

胃癌与胃炎的情况非常相似，但分泌功能降低。 根据临床症状早期诊断胃癌是困难的，尤其是长期患有胃炎的患者。 对于癌症的诊断非常重要的是出现持续性持续疼痛，几乎不依赖食物摄入，无动机的全身虚弱和疲劳，食欲不振，以及患者体重的逐渐下降。 触诊时检测到肿瘤是指癌症过程的后期阶段。 患者的健康状况发生变化、胃液酸度迅速下降、盐酸“缺乏”、胃液中出现非典型细胞、粪便潜血呈阳性反应等症状应导致医生怀疑胃癌。

在鉴别诊断中具有决定性意义的是 X 射线和胃镜检查以及胃粘膜的靶向活检。 分泌功能减退的慢性胃炎患者，X线检查显示其黏膜萎缩，胃镜检查也证实了这一点。 在这种情况下进行靶向活检，可以发现粘膜的结构变化和萎缩。 对于胃癌，X 线检查的特点是存在充盈缺损、没有黏膜皱襞或其性质改变，以及某些区域没有蠕动。 胃内窥镜检查可以在肿瘤发展的最早阶段检测到肿瘤，此时肿瘤仍在胃粘膜内，手术治疗可在超过 90% 的病例中恢复。

慢性胆囊炎。在慢性胆囊炎中，疼痛位于右季肋部，性质钝痛。患有结石性胆囊炎时，疼痛呈急性、绞痛，并放射至右侧肩胛下区域。疼痛的发作与吃油腻食物或颠簸驾驶有关。

在慢性胃炎中，上腹部的疼痛是弥漫性的、隐隐作痛的，没有辐射，它是在吃完干粮或违反饮食习惯后立即发生的。

对于胃炎和胆囊炎，疼痛伴有消化不良症状，但上腹部沉重感、饱胀感、食物或空气打嗝、口中有金属味是胃炎的更多特征。 慢性胃炎呕吐很少见。 客观上，在慢性胆囊炎，尤其是结石性胆囊炎中，他们检测到前腹壁紧张，右侧胁肋部皮肤感觉过敏，这在慢性胃炎中并不典型。

在慢性胆囊炎的情况下，在腹部触诊时，在胆囊的定位中注意到疼痛。 慢性胃炎的特点是弥漫性酸痛。

在患有慢性胆囊炎的患者中，胆汁检查显示粘液和白细胞数量增加。 慢性胃炎的特征是在胃液分泌和酸度以及胃的其他功能（吸收、运动）变化的背景下胆汁的正常图像。 慢性胆囊炎患者胆囊的 X 线检查显示其排空功能以及结石的变化。

慢性胰腺炎。在慢性胰腺炎中，疼痛局限于左半腹部，并向左肩胛下区域、下背部和周围区域放射。疼痛的发生与大量摄入脂肪食物和酒精有关。

如果慢性胃炎的特点是病程长而单调，那么在慢性胰腺炎中它是逐步的。

在慢性胰腺炎的情况下的客观检查显示左侧胁部的皮肤感觉过敏，疼痛在地形上对应于胰腺的位置。

在慢性胰腺炎中胰液的实验室研究中，发现碱度和酶的持续变化：血液和尿液中的淀粉酶水平可能会发生变化，而慢性胃炎则不会出现这种情况。 放射学上，慢性胰腺炎的特征是十二指肠环的逆转增加，其主要乳头急剧增加（弗罗斯特伯格症状），有时胰腺钙化区域的存在。

还应对各种形式的慢性胃炎进行鼻内诊断。 因此，与HP相关的疾病在临床上会出现十二指肠溃疡的症状，并且在某些情况下可以潜伏。 内窥镜和形态学检查揭示了嗜热菌性十二指肠炎。 幽门螺杆菌胃炎的糜烂通常位于严重炎症区域（胃的anthropyloric区）。

自身免疫性慢性胃炎的临床特征是上腹部有沉重感、口中有令人不快的余味、嗳气和恶心。 由于盐酸产生不足，出现腹泻。 在 10% 的病例中，在自身免疫性胃炎的背景下，出现症状 B₁₂- 缺乏性贫血：血液检查中的虚弱，皮肤和粘膜苍白，指甲变脆 - 高色素性巨幼细胞性贫血。

该疾病的特殊形式包括肉芽肿性、嗜酸性粒细胞性、肥厚性（梅内特里尔病）、淋巴细胞性胃炎。

肉芽肿性胃炎作为该疾病的一种独立形式，或者更常见地是一种更严重的病理（克罗恩病、肺结核、结节病）的组成部分之一。

诊断总是通过胃粘膜活检标本的组织学检查结果来证实。

嗜酸性胃炎极为罕见，由全身性血管炎引起。 过敏反应史是强制性的。 组织学检查显示胃黏膜有嗜酸性粒细胞浸润。

肥厚性胃炎（Menetrier 病）临床表现为上腹部疼痛和恶心。 一些患者可能会因腹泻而体重减轻。 在内窥镜、放射学和形态学研究中，发现了巨大的肥大黏膜皱襞，类似于大脑的回旋。

淋巴细胞性胃炎临床无症状； 在形态学上，这种形式的特点是淋巴细胞明显浸润胃粘膜。

治疗。胃炎患者需要一般医疗措施：定期均衡营养、正常作息、消除日常生活和工作中的压力。

仅在存在慢性胃炎的临床表现时才需要进行药物治疗。 与 HP 相关的胃炎患者接受消化性溃疡项目治疗（见下一讲）。 患有自身免疫性胃炎的人需要补充维生素 B₁₂ （每天一次 500 微克，皮下注射 1 天，然后重复一个疗程），叶酸（每天 30 毫克），抗坏血酸（每天最多 5 克）。

如有必要，使用酶制剂（mezim-forte、festal、enzistal、creon、pancitrate、acidin-pepsin）进行替代治疗。 疼痛综合征通常通过使用中等治疗剂量的抗酸剂（maalox、almagel、gastal）或 H-组胺受体阻滞剂（雷尼替丁、法莫替丁）来停止。

对于特殊形式的胃炎，治疗潜在疾病是必要的。

预测与预防。生活和工作的预后良好。慢性胃炎患者应向胃肠病专家登记。每年至少对它们进行一次临床检查和内窥镜活检，以排除肿瘤转化。就癌变而言，最危险的是伴有上皮发育不良的肥厚性、弥漫性萎缩性胃炎。

在伴有出血的侵蚀性形式的疾病中，以及在失代偿形式的 Menetrier 病中，预后取决于手术治疗的及时性和充分性。

胃炎的预防减少到合理营养，遵守工作和休息制度，限制非甾体抗炎药的摄入。

第11讲。消化道疾病。 胃病。 消化性溃疡

消化性溃疡（消化性溃疡）是一种慢性复发性疾病，临床表现为胃十二指肠区的功能病理学，并且在形态上 - 通过侵犯其粘液和粘膜下层的完整性，因此溃疡总是随着形成疤痕。

病因。消化性溃疡病的主要病因是胃上皮表面HP微生物的扩张。

自 1983 年 J. Warren 和 B. Marshall 报道在胃窦上皮表面发现大量 S-螺旋细菌时，就开始研究细菌侵袭在疾病病因学中的意义。

由于尿素酶的产生，幽门螺杆菌能够在酸性环境中生存，该酶将尿素（来自血液）转化为氨和二氧化碳。 酶解产物中和盐酸，为改变每个细菌细胞周围环境的pH值创造条件，从而为微生物的生命活动提供有利条件。

总HP定植于胃上皮细胞表面，并伴有磷脂酶作用下的上皮细胞损伤。

后者提供从胆汁中形成有毒卵磷脂和蛋白酶，导致保护性蛋白质复合物和粘液的破坏。 在上皮细胞膜被氨“碱化”的背景下，细胞膜电位发生变化，氢离子逆向扩散增加，胃黏膜上皮细胞死亡和脱屑。 所有这些变化导致HP渗透到胃粘膜的深处。

在消化性溃疡的发展中同样重要的是神经精神影响、遗传易感性、感染因子、饮食错误和某些药物的摄入以及不良习惯。

伯格曼首次提出了疾病发作的神经源性概念，他认为自主神经系统的遗传性构成障碍会导致胃壁肌肉和血管痉挛、缺血和胃壁萎缩。在粘膜对胃液的侵袭作用的抵抗力方面。 K. N. Bykov 和 I. T. Kurtsin (1952) 进一步发展了这一理论。 他们证实了溃疡发生的皮质内脏理论，该理论基于慢性神经精神创伤导致的高级神经活动变化的数据。 在胃分泌、运动和营养调节中的生化和激素联系学说的补充和详细说明，这一溃疡发生学说近年来再次赢得了许多支持者。

在研究人员中流行的是遗传因素：主要神经过程的惰性、血液的群体特异性特性、免疫学和生化特征、遗传性负担综合征。 在消化性溃疡的发生中，对消化道的侵犯尤为重视。

然而，在过去二十年中进行的临床和实验研究在大多数情况下并未揭示食品对胃十二指肠粘膜的破坏作用。 消化性溃疡病在具有不同饮食习惯的重要人群中的流行也证明了营养因素的重要性。 营养节奏和规律性的紊乱、两餐之间的长时间休息、不及时的进食对于消化性溃疡的发生是必不可少的。 研究人员对酒精在溃疡形成中的作用表达了相对矛盾的观点。 众所周知，酒精会导致胃黏膜萎缩。 这些观察结果与溃疡的一般概念相冲突。

然而，频繁饮酒伴随着饮食的违反，食物成分的质变，最终会导致胃和十二指肠的消化性溃疡。

正在积极研究药物作用在溃疡形成中的作用。 发表在文献中的研究结果和我们自己的数据表明，非甾体抗炎药和糖皮质激素具有最显着的致溃疡特性。

发病机制。消化性溃疡病的发病机制尚不完全清楚。在考虑溃疡发生过程时，有必要强调一些假设：

1）以消化性溃疡加重的季节性为特征；

2) 消化性溃疡主要集中在胃十二指肠区；

3) 注意到胃液中存在盐酸和胃蛋白酶；

4) 胃和十二指肠溃疡自愈率高（高达 70%）是明显的；

5）有慢性胃窦炎伴HP；

6）胃的幽门部分和十二指肠的起始部分是胃肠道的“下丘脑”；

7) 有发生消化性溃疡的遗传倾向；

8) 溃疡的发生、复发和缓解在上述所有因素的存在下都是可能的。

因此，溃疡发生的统一概念如下。

在患有遗传性消化性溃疡倾向的患者中，在秋季或春季不协调期间存在慢性细菌性胃炎，仅注意到分泌胃泌素、组胺、褪黑激素和血清素的内分泌细胞增生和功能亢进。 人胃十二指肠区产生的主要激素和生物胺参与刺激胃分泌和改变营养和细胞增殖，主要是在这个区域。 在活动性细菌性胃炎和十二指肠炎的背景下，为溃疡形成提供了有利条件。 随着消化性缺陷的形成，内分泌细胞的功能活性降低。 这导致酸-消化性侵袭性降低，人幽门十二指肠区组织营养性改善，并为胃和十二指肠溃疡的愈合创造条件，即使在 HP 持续微生物扩张的背景下也是如此。

在消化性溃疡的急性期，可以注意到产生α-内啡肽的细胞的增生，这是一种普遍的细胞保护剂。 它们充当消化性溃疡的主要保护机制，并提供溃疡自限及其愈合的过程，直接或通过刺激免疫系统。 同时，在胃和十二指肠黏膜下层合成的抗 HP 抗体可有效结合细菌细胞并中和 HP 毒素并导致其死亡。 所有上述都有助于在所谓的攻击因素和保护因素之间建立平衡，以及胃十二指肠区消化性缺损的愈合。

分类。分类（Panfilov Yu. A.、Osadchuk M. A.，1991）

消化性缺陷的定位：

1）胃溃疡（心下和心脏切片、幽门部分和幽门管、小弯和大弯）；

2) 十二指肠溃疡（球部和球后部）；

3）胃和十二指肠溃疡。

消化性溃疡病程。

1.简单。 溃疡的恶化在1-1年内不超过3次，消化性缺损的愈合在治疗开始后的第5-6周结束，疼痛和消化不良综合征的严重程度中等。

2.适中。 每年至少复发 2 次，溃疡上皮化 - 在 7-12 周内，疼痛和消化不良综合征的严重程度。

3.重。 缓解期不超过3-4个月。 除了剧烈疼痛外，还有并发症。

疾病阶段：

1）胃十二指肠系统溃疡复发或功能障碍加重；

2) 完全缓解（在临床、放射学、内窥镜和功能方面）；

3) 不完全（保留胃十二指肠区的功能性或结构性障碍）。

胃和十二指肠粘膜的状况：

1）慢性胃炎；

2）慢性十二指肠炎。

胃十二指肠系统的功能状态

分泌物：正常、增多、减少。

运动：正常、加速、缓慢； 疏散：正常、加速、延迟、十二指肠停滞。

并发症：出血、穿孔、穿透、胃周炎、十二指肠炎、胃和十二指肠瘢痕畸形。

临床图片。消化性溃疡的临床表现是多态性的。症状取决于患者的性别和年龄、一年中的时间、溃疡的位置和大小、患者的个人和社会特征以及他的专业素质。临床由症状的组合决定：从发病那一刻起的慢性病程、疾病恶化和缓解的迹象、胃和十二指肠粘膜缺损的愈合以及形成瘢痕。

消化性溃疡以两种临床和形态学变异为代表：胃溃疡和十二指肠溃疡。 传统上，疼痛和消化不良综合征是有区别的。 主要的临床症状是上腹部疼痛。 根据疼痛综合征的性质，几乎不可能区分慢性细菌性胃炎和消化性溃疡。 空腹时上腹部疼痛，主要发生在春季和秋季，在消化性溃疡和慢性细菌性胃炎中同样常见。 在慢性细菌性胃炎和消化性溃疡中都可以使用食物和药用抗酸剂缓解疼痛综合征。 十二指肠溃疡的特点仅是夜间出现上腹部疼痛。

消化性溃疡呕吐很少见。 恶心更常见于胃溃疡和十二指肠溃疡。 便秘伴随慢性十二指肠溃疡。

消化性溃疡病的症状取决于溃疡缺陷的数量及其定位。

多发性胃溃疡在男性中的发病率是男性的 3 倍。 这种情况下的临床表现取决于消化性缺陷的定位。 胃部有溃疡，在没有照射的情况下上腹部有钝痛，在进食后 20-30 分钟发生，并注意到恶心。 贲门下区溃疡，剑突下钝痛，放射至胸部左半部，是特征性的。

合并的胃溃疡和十二指肠溃疡是活动性胃溃疡和治愈的十二指肠溃疡的组合。 它们的特点是疼痛综合征长期保存、病程持续、疾病频繁复发、溃疡瘢痕形成缓慢和并发症频繁。

球外溃疡包括位于球十二指肠括约肌区域和远端的溃疡。 他们的临床表现有其自身的特点，与十二指肠溃疡有很多共同之处。 它们主要发生在40-60岁的患者中。 球后溃疡很严重，容易频繁恶化，并伴有大量出血。 在 100% 的病例中，疼痛位于腹部右上腹，放射至背部或右肩胛骨下方。 疼痛的强度和严重程度只有在服用麻醉镇痛药后才会消退，使患者出现严重的神经衰弱。 几乎 90% 的患者记录了球根外溃疡恶化的季节性。 在许多患者中，胃肠道出血成为主要症状。

幽门管溃疡的特征在于称为幽门综合征的症状复合体：上腹痛、恶心、呕吐和显着的体重减轻。 病情恶化的时间很长。 在强化抗溃疡治疗的背景下，3个月内溃疡疤痕。 幽门管的丰富血液供应导致大量胃出血。

诊断。在消化性溃疡的无并发症病程中，一般血液检查没有变化；ESR 可能略有下降，红细胞可能轻微增多。当血液检查中出现并发症时，会出现贫血、白细胞增多 - 当腹膜参与病理过程时。

尿液的一般分析没有变化。 在消化性溃疡复杂病程的血液生化分析中，唾液酸试验、C反应蛋白、DPA反应的参数可能会发生变化。

胃病理学研究的传统方法是测定胃内容物的酸度。 各种指标都是可能的：升高和正常，在某些情况下甚至降低。 胃液酸度高时会发生十二指肠溃疡。

在 X 射线检查中，消化性溃疡是一个“利基”——钡悬浮液库。 除了这种直接的放射影像学症状外，消化道缺陷的间接症状在诊断中也很重要：空腹时胃内容物分泌过多，排空障碍，十二指肠反流，贲门功能障碍，局部痉挛，粘膜皱襞收敛，胃和十二指肠瘢痕畸形。

胃十二指肠镜活检是诊断消化性溃疡最可靠的方法。 它使您可以评估溃疡边缘、溃疡周围区域粘膜变化的性质，并保证在形态学水平上诊断的准确性。

在内窥镜和形态学研究中，发现大多数胃溃疡位于小弯和胃窦区域，很少见 - 在大弯和幽门管区域。 90%的十二指肠溃疡位于延髓区域。

消化性溃疡通常呈圆形或椭圆形。 它的底部由坏死块组成，其下有肉芽组织。 底部出现黑色斑点表示出血。 溃疡愈合阶段的特征是粘膜充血减少和溃疡周围区域的炎症轴。 缺损变得不那么深，纤维蛋白斑逐渐清除。 疤痕看起来像粘膜的充血区域，壁呈线性或星状回缩。 将来，在前溃疡部位的内窥镜检查中，确定了对粘膜缓解的各种侵犯：变形、疤痕、变窄。 在内窥镜检查中，由于用肉芽组织替代缺损而形成的成熟疤痕外观呈白色，没有活动性炎症的迹象。

从溃疡底部和边缘获得的活检标本的形态学研究显示，细胞碎屑呈粘液堆积形式，混合有腐烂的白细胞、红细胞和脱落的上皮细胞，下面有胶原纤维。

鉴别诊断。随着内窥镜的广泛使用，胃和十二指肠溃疡（症状性溃疡、结核病特异性溃疡、梅毒、克罗恩病、原发性溃疡性癌、继发性恶性溃疡）的鉴别诊断变得尤为重要。

对于有症状的溃疡，一定有导致它们的原因（极端暴露、内分泌疾病的临床和形态学症状、心血管和呼吸系统疾病、风湿性疾病）。 与消化性溃疡相比，它们的特点是病灶多，主要位于胃部，而且体积很大。

随着消化性溃疡，疼痛综合征盛行，慢性胃炎 - 消化不良现象。 在慢性胃炎中，疼痛轻微或不存在，疾病没有季节性，触诊疼痛有限； 疾病的加重往往取决于食物的性质。 患有胃炎的胃的分泌功能状态可能会有所不同。 具有决定性意义的是胃镜检查和胃活检，其中检测到胃炎特征的黏膜变化和消化性溃疡中的溃疡。 裂孔疝 (HH) 也常伴有上腹部疼痛。 然而，与消化性溃疡病不同的是，这种疾病的主要特点是患者年龄较大，疼痛与身体位置的关系（仰卧位疼痛增加，直立位疼痛减弱）。

HH 的诊断由 X 射线检查结果确定。

慢性胆囊炎的特点是右侧胁肋和上腹部疼痛，通常放射至右侧肩胛骨、肩部、右侧下颌角。 非结石性胆囊炎表现为迟钝、单调、压迫，结石性胆囊炎表现为绞痛。 注意到恶心，便秘，胀气。 持续的低热状态是可能的。 随着胆管的长时间阻塞，黄疸可能会合并。

胆道系统损伤的诊断通过腹部超声、X 线检查（胆囊造影）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）的数据以及十二指肠探查的结果来验证，这仅适用于无结石过程。

在急性胰腺炎和慢性疼痛恶化中，它们位于上腹区域的左半部分，本质上是带状疱疹，由摄入任何食物引起。 历史上 - 胆道系统病理学，酗酒，长期使用胰腺药物。 客观地揭示减肥、多便、脂肪泻、创造者腹泻。

诊断通过胰腺酶、粪便的生化血液检测结果（消化率）以及仪器数据得到证实。

治疗。消化性溃疡的合理治疗应包括养生法、适当的营养、药物治疗、心理治疗、物理和水疗治疗方法。消化性溃疡病情加重期间，需严格实行分次饮食（每日4～6次，每次少量，分时进食）。食品必须具有良好的缓冲特性并含有足够量的蛋白质（120-140克）。

心理治疗对于停止或减少由持续性疼痛综合征及其预期引起的精神神经反应至关重要。

用于治疗消化性溃疡的药物分为 5 组：

1) 影响酸消化因子的药物（抗酸剂和 H₂组胺阻滞剂，其他抗分泌剂）；

2）改善胃黏膜屏障的药物；

3）增加内源性前列腺素合成的药物；

4）抗菌防腐剂；

5) 使胃和十二指肠的运动排空障碍正常化的药物。

抗酸剂：

1）可溶性（可吸收）——苏打、碳酸钙（白垩）和氧化镁（烧氧化镁）的碳酸氢盐；

2）不溶性（非吸收性）：三硅酸镁和氢氧化铝。

可溶性抗酸剂具有快速、有力但短暂的碱化作用，但经常引起副作用，这就是它们不用于治疗消化性溃疡的原因。基于氢氧化铝和氢氧化镁的不溶性抗酸剂（Almagel、Phosphalugel、Gelusillac、Topaal、Maalox 等）可长期中和盐酸，包裹粘膜，保护其免受酸和食物的破坏。除了中和盐酸外，它们还有助于降低胃液的蛋白水解活性，结合溶血卵磷脂和胆汁酸，并具有普遍的细胞保护作用。

抗酸剂应在饭后 1-2 小时和晚上服用。 Maalox 以悬浮液（15 毫升，每天 4 次）或片剂（1-2 片，每天 4 次）的形式开处方，磷凝胶 - 凝胶形式（16 克，每天 3-4 次）。

不可吸收抗酸剂的主要副作用之一是大便障碍。 氢氧化铝制剂引起便秘，氢氧化镁制剂 (Maalox) 具有剂量依赖性通便作用。

消化性溃疡治疗的新纪元始于 H₂- 组胺阻滞剂。 在生理条件下，组胺介导引起酸产生的胃外神经和体液刺激。 组胺对盐酸产生的刺激是由于 cAMP 的活性增加，cAMP 作用于胃的产酸区所含的腺苷酸环化酶，从而增强氢离子的分泌。 获得的数据是合成阻断组胺参与细胞水平分泌过程的药物的基础，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。此外，H₂组胺受体可防止胃粘膜中的微循环障碍，从而防止溃疡的发展。 此外，它们减少胃蛋白酶的产生，增加碳酸氢盐的分泌，使胃十二指肠运动正常化，增加合成 DNA 的上皮细胞的数量，刺激修复过程并加速慢性胃和十二指肠溃疡的愈合。

然而，第一代药物（西咪替丁、西咪替丁、贝洛美、塔加美）可引起神经系统改变、中毒性肝炎、心血管系统节律和传导障碍以及造血器官改变。 H受体阻滞剂₂后续几代组胺受体——雷尼替丁（zantac、ranisan、gistak）、法莫替丁（kvamatel、lecedil、天麻素）、尼扎替丁（罗沙替丁）与西咪替丁的耐受性不同。

雷尼替丁的处方剂量为 150 毫克，每天 2 次，法莫替丁 - 20 毫克，每天 2 次，持续 4-6 周。 为预防溃疡愈合后出现戒断综合征，建议晚上继续服用雷尼替丁（150毫克）或法莫替丁（20毫克），持续2-3个月。

近年来出现了属于苯并咪唑衍生物的新型抗分泌药物奥美拉唑（omenrol、omez、losek）。 它阻断壁细胞质子泵的酶 H + -K + -ATPase。 半衰期短（约 1 小时）和作用时间长（18-24 小时）使服用这种药物成为可能。 奥美拉唑在晚上每天 20 次，每次 1 毫克，持续 2-3 周。 奥美拉唑的抗分泌作用严重程度在现代抗溃疡药物中排名第一，副作用不是很明显。

广泛用于治疗消化性溃疡的已发现胃头孢菌素（nirenzepine、gastrozepine），属于抗胆碱能药物。 该药物选择性地阻断位于胃粘膜细胞中的毒蕈碱乙酰胆碱受体，这些受体产生盐酸和胃蛋白酶。 Gastrocepin 对基础和刺激的胃分泌有抑制作用，抑制胃蛋白酶的产生，减缓胃的排空，抑制胃泌素的产生，降低胰多肽的水平，通过增加胃粘液糖蛋白的产生而具有细胞保护作用，以及通过改善胃十二指肠区域粘膜的血液供应。 饭前 50 分钟每天 2 次，每次 30 毫克。 疗程平均为4周。

增强胃粘膜屏障的药物包括胶体铋（denol）制剂，它在粘膜上形成保护膜，降低胃的消化活性，与胃蛋白酶形成不溶性化合物，增强粘液形成，具有细胞保护作用作用，增加胃壁前列腺素的含量。 Denol具有抑制胃粘膜HP活性的能力。该药物的处方为2片（240毫克），每天2次，饭前半小时或饭后2小时。为避免铋盐在体内蓄积，不建议使用这些药物治疗超过8周。为了对胃和十二指肠溃疡进行抗菌治疗，使用四环素、阿莫西林和克拉霉素。它们与其他抗溃疡药物联合使用。

已经提出了几种联合治疗方案（二、三、四成分）。

双组分疗法：阿莫西林 1000 毫克，每天 2 次，持续 2 周； 奥美拉唑 40 毫克，一天两次。 三组分方案包括每天2次制备胶体铋120毫克； 四环素 4 毫克，每天 250 次； 甲硝唑 4 毫克，每日 250 次。 治疗周期为4天。

四组份方案涉及奥美拉唑 20 mg，每天 2 次，从第 1 天到第 10 天； 从第 120 天到第 4 天，每天 4 次 de-nol 10 mg； 从第500天到第4天，每天4次四环素10毫克； 甲硝唑 500 mg，每日 3 次，第 4 至第 10 天。 治疗胃和十二指肠消化性溃疡的四组分方案被认为是最有效的。 6 周后，93-96% 的患者出现消化性缺损愈合。

在胃和十二指肠的消化性溃疡结疤后，传统上使用两种治疗方法。

1) 使用抗分泌药物以每日剂量的一半进行持续维持治疗，持续时间长达一年。

2）“按需”治疗，包括在出现消化性溃疡症状时以每日剂量的一半使用其中一种抗分泌剂，持续两周。

预测与预防。这种疾病的无并发症形式对生活和工作有良好的预后。如果出现消化性溃疡病并发症，预后取决于手术治疗的及时性。

预防消化性溃疡复发包括动态监测和医生每年 2 次的强制性随访检查。 检查应包括临床和内窥镜检查，必要时还包括形态学检查。 作为预防措施，建议使睡眠和休息正常化，改掉不良习惯，限制致溃疡药物的摄入，合理一日五餐，每 3 个月使用 XNUMX 或 XNUMX 剂治疗一​​周。

第12讲。消化道疾病。 肠道疾病。 小肠疾病。 慢性肠炎

慢性肠炎是小肠的一种疾病，其特征是在营养不良和再生障碍的背景下破坏其功能（消化和吸收），最终导致小肠粘膜的炎症、萎缩和硬化。

病因和发病机制。这是一种多病因疾病，可能是小肠急性炎症或原发性慢性过程的结果。

近年来，耶尔森菌属、螺杆菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌属、轮状病毒属、原生动物和蠕虫的众多代表（贾第虫、蛔虫、绦虫、弓形虫、隐孢子虫）已被视为慢性肠炎的致病因素。

在慢性肠炎的发生中非常重要的是饮食因素 - 暴饮暴食，吃干粮，不平衡，主要是碳水化合物食物，滥用香料。 肠炎是由电离辐射、接触有毒物质和药物引起的。 在小肠慢性疾病的常见发病机制中，在局部和全身免疫力下降的背景下，肠道菌群发生了变化。

免疫状态的变化 - 分泌型 IgA 含量的降低，IgE 水平的增加，淋巴细胞原始转化的减少和白细胞迁移的抑制 - 导致机会性微生物群落的代表在小肠定植和正常厌氧菌群减少。

由于上皮细胞 cAMP 的激活，小肠的细菌定植会增强肠道分泌，从而增加肠道通透性，增强细胞产生电解质和水。 水和电解质的分泌导致水盐代谢紊乱。 在微生物菌群的影响下，胆汁的肠肝循环受到干扰。 脂肪酸与钙离子结合，形成微溶性肥皂，从粪便中排出。 维生素D代谢的变化促进了钙代谢的破坏，从而减少了钙的吸收。 在脂溶性维生素代谢紊乱的影响下，血液中微量元素的含量降低。 长期的生态失调会促进对微生物和食物抗原的敏感性，引起粘膜的免疫炎症，从而导致组织抗原的形成。 黏液屏障的渗透性增加伴随着未分裂的蛋白质大分子的再吸收，这些大分子成为过敏原，免疫反应性受损。 过敏时会释放生物活性物质，增加肠壁的通透性，改变肠细胞的功能特性。 肠细胞细胞质膜微结构的破坏首先导致乳糖酶活性的抑制，然后是麦芽糖酶和蔗糖酶活性的抑制。 随着上皮细胞营养不良、再生障碍的变化，酶的合成及其在上皮细胞膜上的吸附 - 双糖酶、肽酶、肠激酶、碱性磷酸酶 - 减少，从而导致膜和腹部消化的紊乱。 所有这些都成为吸收不良综合征的基础。 在疾病的早期阶段，由于脂肪吸收减少、随粪便流失以及肠肝胆汁循环肠道阶段的变化，导致脂质代谢紊乱。

反过来，胆汁代谢的破坏会导致脂质代谢的破坏，从而影响细胞膜的结构和功能。 与脂肪吸收不足有关，会破坏类固醇的合成，从而导致内分泌腺功能的破坏。

形态学上，慢性肠炎表现为小肠黏膜的炎症性和不再生性变化。 如果该过程进展，则观察到其萎缩和硬化。

分类 (Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985)。

1）病因：肠道感染、蠕虫入侵、消化道、理化因素、胃、胰腺、胆道疾病。

2）疾病的阶段：恶化； 缓解。

3) 严重程度：轻度； 缓和; 重的。

4）电流：单调； 经常性的； 不断重复； 潜。

5）形态变化特征：单位无萎缩； 伴有中度部分绒毛萎缩的空肠炎； 伴有部分绒毛萎缩的空肠炎； eunit 完全绒毛萎缩。

6）功能障碍的性质：膜消化障碍（双糖酶缺乏），水、电解质、微量元素、维生素、蛋白质、脂肪、碳水化合物的吸收不良。

7) 并发症：日光炎、非特异性肠炎。

临床图片。慢性肠炎的临床表现包括局部和全身肠道综合征。第一个是由于壁层（膜）和腔消化过程（消化不良）受到侵犯而引起的。患者主诉胀气、脐旁区域疼痛、帽状腹胀、大声隆隆声、腹泻，以及不太常见的便秘。触诊显示中胃部以及肚脐左侧和上方疼痛（Porges 征阳性），盲肠区域有飞溅的噪音（Obraztsov 征）。粪便呈粘土状，特征是多粪便物质。

一般肠综合征与食物成分的吸收受损（吸收不良）有关，导致各种代谢紊乱，体内平衡发生变化。 以多方面的代谢紊乱为特征，主要是蛋白质，表现为体重的进行性减轻。 碳水化合物代谢的变化不太明显，表现为腹胀、腹部隆隆声和服用乳制品时腹泻增加。 患者体重不足在很大程度上不仅是蛋白质造成的，还有脂质失衡的原因。 脂质代谢的变化与脂溶性维生素和矿物质（钙、镁、磷）的代谢紊乱密切相关。 缺钙的特征性症状是肌肉滚轮、抽搐、复发性“无动机”骨折、骨质疏松症、骨软化症的阳性症状。 还有面部浮肿、嘴唇发绀、舌炎、烦躁、睡眠不好。 水和电解质平衡的破坏表现为全身虚弱、缺乏身体活动、肌肉低血压、恶心、呕吐和中枢神经系统的变化。

中度和重度慢性肠炎的典型症状是多维生素缺乏症。 维生素C缺乏症临床表现为牙龈出血、反复鼻出血、子宫出血、皮肤瘀伤。 维生素 B 缺乏症伴有皮肤苍白、舌炎、口角炎（cheilez）。 脂溶性维生素（A、O、E、K）缺乏的迹象：黄昏视力差、皮肤和粘膜干燥、牙龈出血增加。

严重形式的慢性肠炎伴有内分泌功能障碍（多腺功能不全）的症状。 皮质功能减退症表现为动脉低血压、心律失常、厌食和皮肤色素沉着。 性腺活动的减少伴随着卵巢功能障碍，月经失调，男性 - 阳痿，男子女性型乳房，脱发。

甲状腺功能障碍的特点是全身无力、皮肤干燥、心动过缓、表现下降和智力记忆障碍。

诊断与鉴别诊断。一般血液检查显示小细胞和大细胞贫血、血沉增加，严重情况下可发现淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。如果疾病是寄生虫引起的，则可能会在血液中观察到淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多。

粪便学检查揭示了一种由脂肪酸和肥皂引起的肠道型脂肪泻、肠胃炎、乳糜泻。 粪便中肠激酶和碱性磷酸酶的含量增加。 每日粪便量显着增加。

粪便细菌学分析显示不同程度的菌群失调。 乳酸菌和双歧杆菌、肠球菌、具有改变的酶特性的大肠杆菌菌株出现减少。

在对慢性肠炎严重形式的尿液进行一般分析时，注意到微量白蛋白尿和偏血尿。

在生化血液检查中，检测到低蛋白血症、低白蛋白血症、低球蛋白血症、低钙血症、镁、磷和其他微量元素水平降低，电解质代谢紊乱，表现为钠和钾水平降低。 脂质代谢紊乱伴随着脂质谱的变化：胆固醇、磷脂的水平降低，胆汁酸、磷脂和甘油三酯的谱也发生变化。

X 射线研究的结果使我们能够阐明小肠的运动功能和粘膜的缓解、肌张力障碍和运动障碍的变化，其形式为硫酸钡悬浮液通过小肠的速度减慢或加速。肠黏膜的松弛变化表现为皱襞不均匀增厚、变形和平滑。 胃十二指肠镜检查显示萎缩性胃炎和十二指肠炎。

轻度慢性肠炎的形态学特征是绒毛增厚、变形、切口深度减少、平滑肌张力降低、上皮下水肿、上皮表面退行性变化，细胞刷状缘变薄，绒毛区域杯状细胞数量减少，隐窝数量增加，淋巴浆细胞成分浸润自身层粘膜，该区域潘氏细胞减少地穴的底部。

对于中度形式，绒毛部分萎缩、隐窝数量减少、粘膜变薄、刷状缘减少以及粘膜下层和肌层的淋巴浆细胞浸润是典型的。 该疾病的严重形式以进行性绒毛萎缩为特征，通过组织学、组织化学和形态学标准进行诊断。 肠细胞的增殖过程超过了它们的分化，出现了大量未成熟的、有缺陷的细胞。

慢性肠炎的鉴别诊断与腹腔肠病、克罗恩病、惠普尔病、肠淀粉样变性、憩室病、淋巴瘤、小肠肿瘤进行。 所有这些病症的共同点是消化不良、吸收和菌群失调的临床综合征。 最终诊断通过小肠粘膜的形态学检查来确认。

因此，对于腹腔肠病，疾病恶化与使用含有麦醇溶蛋白的产品之间的关系的记忆性指示是典型的。 腹腔肠病的临床类似于慢性肠炎。 大多数情况下，上肠受到影响，回肠没有变化。 取活检标本的最佳部位是靠近 Treitz 韧带的黏膜区域。 形态学检查可见杯状细胞数量减少，上皮间淋巴细胞数量增加，绒毛次全萎缩，自身层有炎性细胞浸润。 对于腹腔肠病，无麸质饮食背景下的形态变化是可逆的，而普通慢性肠炎的形态变化是不可逆的。

在克罗恩病中，由于该疾病的自身免疫性发生及其特征性全身表现（如自身免疫性甲状腺炎、多发性关节炎、虹膜炎、肝炎、肠炎和远端结肠炎的频繁组合），临床多态性被注意到。 内窥镜和形态学检查在克罗恩病的验证中具有高分辨率，揭示了肠道病变的马赛克性质，“鹅卵石路面”类型的典型变化，与完整粘膜区域交替出现。 X线、内镜检查可发现肠管狭窄，有时形成肠瘘。 形态学诊断表明肠壁所有层的炎症细胞浸润，对粘膜下层的损伤最大，粘膜的变化最小。 在黏膜下层，发现了淋巴细胞结节样肉芽肿，这是本病的特征。

惠普尔病除了肠炎症状外，还以发烧、关节炎、淋巴结病、动脉低血压和皮肤色素沉着形式的肠外表现为特征。 该疾病的最具信息性的形态学标准。 取自小肠的活检显示小肠黏膜和肠系膜淋巴结中的细胞内和细胞外脂肪堆积； 含有 CHIC 阳性无脂肪颗粒的大微噬细胞浸润其自身层，并且黏膜中存在杆菌。

治疗。慢性肠炎的治疗应该是综合的，包括影响病因因素、发病机制以及疾病的局部和全身症状的药物。

基础是膳食营养，这有助于降低肠腔中增加的渗透压，减少分泌，并使肠道内容物的通过正常化。 排除含有粗植物纤维的产品（生蔬菜、水果、黑麦面包、坚果、糕点、罐头食品、香料、辛辣菜肴、全脂牛奶、啤酒、格瓦斯、碳酸和酒精饮料）。 食盐的使用是有限的。 需要分餐，每天最多 5-6 次。 缓解期间，在饮食中加入一些蔬菜和水果，每天最多 100-200 克。 分配生菜、成熟的去皮西红柿、软梨、甜苹果、橙子、橘子、覆盆子、草莓、野草莓。 食物应煮或蒸。

药物治疗应该是针对病因、针对病因和针对症状的。对向治疗：对于II-IV级生态失调，开具抗菌药物：甲硝唑（0,5g，每天3次），克林霉素（0,5g，每天4次），头孢氨苄（0,5g，每天2次），biseptol（ 0,48克，每天2次），苏尔金（1克，每天3-4次），呋喃唑酮（0,1克，每天4次）。使用抗菌药物后，开出优生素 - 双歧杆菌或比菲考尔 5 剂，每天 3 次，饭前 30 分钟，大肠杆菌或乳杆菌 3 剂，每天 3 次，饭前服用，hilakforte 40 滴，每天 3 次，饭前服用。细菌制剂治疗需要长期进行：每年3个疗程，每次3个月。对于葡萄球菌菌群失调，处方抗葡萄球菌噬菌体（20毫升，每天3次，15-20天），对于变形杆菌菌群失调-大肠杆菌噬菌体口服，20毫升，每天3次，疗程为2-3周。

作为一种止泻剂，伊莫钠（洛哌丁胺）在饭前服用 1 粒胶囊，每天 2-3 次，持续 3-5 天。

为了改善消化过程，建议使用酶：胰酶，panzinorm forte，festal，digestal，pankurmen，mezim forte，trienzyme，其剂量单独选择（从每天 1 次 3 片到每天 3 次 4-4 片) 并且在餐前或餐中直接开处方，持续 2-3 个月。 如有必要，酶替代疗法会持续更长的时间。

为了使肠炎患者的一般状况正常化并消除代谢紊乱，需要进行替代疗法。 为了弥补维生素的缺乏，维生素 B 和 B 被规定为 4-5 周。₆ 各 50 毫克，PP - 10-30 毫克，C - 500 毫克。 对于脂肪泻，需要胃肠外给予维生素 B。₂ (100-200 mcg) 与脂溶性维生素结合使用。

在里面，规定核黄素 0,02 克，叶酸 0,003 克，每天 3300 次，维生素 E 2 国际单位，每天 150 次。 在伴有严重蛋白质缺乏的慢性肠炎中，伴随饮食、胃肠外给药血浆、200-250 ml 蛋白质水解物和氨基酸混合物（氨基肽、alvesin、多胺、intrafusin，500-20 ml 静脉注射，持续 2,0 天）与合成代谢激素（retabolil 1 ml 7 次，每次 10-3 天，持续 4-XNUMX 周）和脂肪混合物（如脂肪乳）组合。

类固醇的任命仅适用于严重的蛋白质缺乏，低蛋白血症，肾上腺功能不全的存在。

为了纠正水和电解质紊乱，在 20-30 ml 等渗溶液或葡萄糖溶液中静脉注射 panangin 10-10 ml、20% 葡萄糖酸钙 200-400 ml、聚离子溶液“Disol”、“Trisol”、“Quartasol”表明的。 在酸碱状态和血液电解质水平的控制下，静脉注射电解质溶液 10-20 天。

预测与预防。大多数情况下，生活和工作能力的预后良好。预后不利的迹象是病程不断复发、体重突然显着减轻、贫血、内分泌失调综合征（性欲减退、痛经、不孕）。

预防慢性肠炎包括及时治疗急性肠道感染和胃十二指肠区的伴随疾病，观察饮食，在 X 射线和放射治疗期间预防性施用细菌制剂。

第13讲。消化道疾病。 肠道疾病。 克罗恩病

克罗恩病是一种具有全身表现的慢性肠道疾病； 其形态学基础是胃肠道肉芽肿性自身免疫性炎症。

病因和发病机制。该病的病因和发病机制尚未得到充分研究。最流行的是疾病发生的传染性和免疫性概念。近年来，出现了关于耶尔森氏菌属微生物的病原学作用的报道。然而，很难确定这些微生物是病原体还是共生体。同时，肠道菌群的变化在疾病的发病机制中发挥着重要作用。

通常情况下，双歧杆菌减少，同时肠杆菌增加，有致病性迹象。 自身免疫机制在疾病的发展中发挥作用。

在克罗恩病中，自身抗体（IgC、IgM）针对肠道组织出现。

该病的形态学基质是一种自身免疫性炎症过程，最初发生在黏膜下层，扩散到肠壁的整个厚度，其特征是出现肉芽肿浸润，随后黏膜溃疡、脓肿和随着疤痕的形成和肠腔变窄而愈合的瘘管。 随着疾病持续时间的增加，病变的范围增加并出现肠外疾病的症状。

分类。分类（F.I. Komarov，A.I. Kazanov，1992）。

1) 病程：急性； 慢性的。

2）过程特点：小肠内病变； 回盲部病变； 结肠内的病变。

3) 并发症：肠道变窄； 结肠毒性扩张; 瘘管; 淀粉样变性; 肾结石，胆结石; 在₁₂- 缺乏性贫血。

临床图片。克罗恩病的临床表现具有显着的多样性，这取决于肠道病理过程的部位和范围、疾病的形式和并发症的增加。

当疾病从一开始就发展时，疾病的发作可以是急性的，当疾病逐渐开始时，可​​以是慢性的。 在第一种情况下，诊断通常是在对疑似阑尾炎或在年轻人中无明显原因发展的肠梗阻进行剖腹探查时做出的。 同时，发现小肠充血区，肠系膜根部淋巴结肿大，这是克罗恩病的特征。

患者抱怨没有特定定位的腹部疼痛，大便松动，没有可见的病理性杂质，体重减轻，体温低。

一项客观的研究关注皮肤的苍白，这与贫血的严重程度、由于吸收和蛋白质代谢受损导致的腿部肿胀有关。 在腹部触诊时，注意到胀气和隆隆声。 当该过程局限于大肠时，便秘与腹泻、痉挛性腹痛、含有血液混合物的液体或半成形粪便交替出现。 上消化道受累时，会出现慢性食管炎、慢性胃炎、慢性十二指肠炎等症状。 食物通过食道时胸骨后方可能有疼痛，上腹部有夜间和“饥饿”疼痛，幽门十二指肠区触诊疼痛。

在对患者进行体格检查时，确定皮肤苍白、低热状态、体重不足，触诊显示肠袢痉挛、脐旁区疼痛、右侧髂骨区。

在克罗恩病中，注意到该疾病的肠外体征：口疮性口炎，口腔痰和瘘管，关节炎，在临床上类似于类风湿性关节炎，具有小关节对称病变的特征性症状，早晨僵硬。 眼睛的典型变化：虹膜炎、虹膜睫状体炎、黄斑病变。 皮肤可能会出现结节性红斑和坏疽性脓皮病。

腹泻的特征是排便频率增加，每天多达 10 次或更多，多粪。 粪便的体积由过程的解剖定位决定：近端小肠受损，粪便体积远大于远端损伤。 所有患者均注意到体重减轻。

诊断与鉴别诊断。恶化期间的临床血液检查显示白细胞增多、贫血和血沉增加。一般尿液分析中的变化以严重形式出现，其特征是增加了肾淀粉样变性（蛋白尿）。

生化血液检查显示低蛋白血症、低白蛋白血症、α-球蛋白增加、铁含量降低、维生素 B₁₂、叶酸、锌、镁和钾。

粪便检查的数据可以间接评估病变的程度。 在与小肠定位过程的协同程序中，发现多粪、脂肪泻、创造者腹泻； 与结肠 - 粘液，白细胞，红细胞的混合物。

X 射线诊断可让您确定肠道病理过程的定位和流行程度。 受影响的肠道区域与未改变的肠道区域交替出现。 改变的环变得僵硬，图片是马赛克，带有小的填充缺陷，并且对比度以口袋的形式渗透到肠壁之外。 患处肠管呈细边状，形成假憩室。 肠壁的收缩能力降低或完全丧失，钡的排出减慢。 观察到肠腔不均匀地变窄，结果，它变得如此狭窄以至于它呈现出花边的形式。 在狭窄区域之上，肠扩张。

内镜诊断对诊断的验证具有决定性意义。 对于克罗恩病，最典型的是胃窦部和十二指肠起始段的改变。 内窥镜下，可以检测到胃窦的圆形变窄，类似于肿瘤狭窄。

克罗恩病初期的特点是内窥镜数据不佳：黏膜无光泽，口疮型糜烂可见，周围有白色颗粒。 血管图案缺失或平滑。 在肠腔和肠壁上，确定有脓性粘液。 在临床缓解时，所描述的变化可能会完全消失。 随着疾病的进展，黏膜变得不均匀增厚，颜色发白，可见大的浅表或深裂。 肠腔变窄，难以推进结肠镜。 结肠镜检查可以对结肠任何部分和回肠末端的粘膜进行有针对性的活检。 在克罗恩病中，病理过程始于黏膜下层，因此活检应以黏膜下层的一部分进入活检材料的方式进行。 与上述相关，在 54% 的病例中未检测到疾病的形态学基质。

克罗恩病与非特异性溃疡性结肠炎、胃肠道结核、缺血性结肠炎、惠普尔病、憩室病、伪膜性结肠炎、淋巴肉芽肿病、原发性小肠淀粉样变性、慢性肠炎有必要鉴别。 所有这些疾病的共同点是肠道消化不良综合征和一些全身性病变。

然而，溃疡性结肠炎的特征在于结肠远端部分的变化，直肠和乙状结肠必须参与该过程。 在非特异性溃疡性结肠炎中，病灶没有分割； 与克罗恩病相比，全身表现确定的情况较少，吸收不良综合征也不那么明显。 然而，最准确的克罗恩病诊断是通过内窥镜检查和靶向活检来证实的。

胃肠型结核与克罗恩病的区别在于回肠中的频繁定位，内窥镜检查结果允许检测具有凸起的剥落边缘充满灰色内容物的溃疡。 这种溃疡随着短疤痕的形成而愈合，这在克罗恩病中没有观察到。

在老年人中，需要区分克罗恩病和缺血性结肠炎。 对于后者，进食后腹部剧烈疼痛的发作是典型的，在脾曲、降结肠和乙状结肠中可通过虹膜镜检测到结肠炎变化。 缺血性结肠炎最重要的影像学标志是“指纹”症状。 内镜和形态学检查显示活检材料中含有含铁血黄素的细胞和典型的缺血性结肠炎纤维化。

淋巴肉芽肿和原发性肠淀粉样变性的诊断是根据组织学检查做出的。 在第一种情况下，在肠系膜淋巴结的活检标本中发现了 Berezovsky-Sternberg 细胞，在第二种情况下，直肠粘膜中有淀粉样蛋白沉积物。

治疗。规定机械和化学温和的饮食，含有高含量的蛋白质、维生素、微量元素，如果不耐受则排除牛奶，并限制粗植物纤维。表明使用液体肠内水解产物。

沙拉唑制剂和皮质类固醇是致病药物治疗的基础。 药物日剂量为3-6克，随着病理过程定位于大肠，柳氮磺吡啶的活性超过泼尼松龙的活性。

在没有使用柳氮磺胺吡啶的影响，主要是小肠的病变和明显的免疫炎症迹象，以及存在疾病的全身表现的情况下，需要使用皮质类固醇。 在治疗开始后的前 8 周内注意到它们的使用效果。 根据以下方案开具泼尼松龙：在急性发作时每天 60 毫克，然后逐渐减少剂量，到第 6-10 周，调整为每天 5-10 毫克的维持剂量。 达到临床缓解后，药物逐渐取消。 如果未达到缓解，则在门诊继续使用泼尼松龙治疗直至 52 周。 在疾病的严重过程中，如果出现急流直肠阴道、皮肤-肠内、肠内瘘形式的并发症，建议每天 6-0,05 次口服 2 g 3-巯基嘌呤，为期 10 天，间隔 3 天，直至达到临床缓解。 随后，他们在一年中转而服用维持剂量的药物。 在这种情况下，6-巯基嘌呤的剂量为每天 75 毫克。 免疫抑制剂治疗的效果可以在不早于 3-4 个月后确定。

甲硝唑在治疗克罗恩病中得到广泛应用，主要适应症是肛周瘘管和肛裂，salazopreparations和糖皮质激素缺乏效果，以及直肠切除术后疾病复发。 该药物的处方剂量为每天 500-1000 毫克。 连续课程的持续时间不应超过 4 周。

克罗恩病的对症治疗减少为止泻药（艾莫钠、洛哌丁胺）的短期疗程（每次 2-3 天）。 根据临床效果单独选择剂量。 不要长时间（超过 5 天）开止泻药。 由于克罗恩病存在吸收不良综合征，因此每餐使用 2 至 6 片剂量的不含胆汁酸的酶制剂（胰酶、mesimforte、solizim、somilase）。 根据适应症，贫血和低白蛋白血症通过开具铁制剂（肠胃外）和给予 Alvezin、蛋白质水解剂、氨基肽、氨基血来纠正。 在药丸中分配多种维生素，在胶囊中分配 Essentiale。 根据一般规则进行菌群失调的治疗。

预测与预防。对于克罗恩病，及时诊断和有效随访的生活预后是有利的，但对于工作来说却是不确定的。对于患有严重疾病、存在并发症和全身表现的患者，确定残疾组 I 或 II。克罗恩病是一种癌前疾病。患者需要详细熟悉病程的特点，并警告可能出现的并发症，以易于理解的形式描述其临床表现。

第14讲。消化道疾病。 结肠疾病。 非特异性溃疡性结肠炎

非特异性溃疡性结肠炎是一种炎症性疾病，会影响结肠粘膜并伴有破坏性破坏性变化，具有慢性复发过程，常伴有危及生命的并发症。

病因和发病机制。非特异性溃疡性结肠炎是一种特发性疾病。其发生的原因尚不清楚。

在解释疾病起源的许多理论（传染性、酶性、过敏性、免疫性、神经性等）中，传染性理论最受关注，但从结肠内容物中分离病原体的尝试没有成功。

慢性溃疡性结肠炎的病理过程始于直肠并沿近端方向扩散，捕获结肠的上覆部分。

炎症可局限于直肠（直肠炎）、直肠和乙状结肠（直肠乙状结肠炎），扩散至整个左侧（左侧结肠炎），或影响整个结肠（全结肠炎）。

在功能方面，非特异性结肠炎的结肠长度减少了约 1/3。 在病理材料的研究中发现结肠粘膜的弥漫性炎症（明显水肿和过多，皱襞增厚）。

各种大小的溃疡在黏膜中形成，形状不规则，其底部位于黏膜中，较少位于黏膜下层，位于肌层和浆膜中。

在形态学上，在初始阶段，确定了粘膜固有层中的浸润，由淋巴细胞和多形核白细胞的混合物组成，血管扩张和这些血管的内皮肿胀。 微循环的破坏伴随着缺氧的发展，这加剧了粘膜上皮的结构和功能的破坏。 显着临床表现的阶段伴随着上皮表层的白细胞浸润，隐窝炎的发展，其中中性粒细胞在隐窝的管腔中聚集。 隐窝的远端部分消失，出现隐窝脓肿，在其形成中，上皮细胞成熟受损起重要作用。 随着隐窝内衬上皮的坏死，隐窝脓肿开放，形成溃疡。

缓解期黏膜恢复，但仍存在萎缩、隐窝变形、固有层不均匀增厚等现象。

分类 （Yu. V. Baltaitis 等人，1986 年）。

临床特征。

1.临床形式：

1) 急性的；

2）慢性。

2.电流：

1) 快速发展；

2）不断复发；

3) 经常性的；

4）潜伏。

3、活动度：

1) 恶化；

2）褪色加重；

3) 缓解。

4. 严重性：

1) 光；

2) 中等；

3）重。

解剖特征。

一、宏观特征：

1）直肠炎：

2) 直肠乙状结肠炎；

3) 小计病变；

4) 彻底失败。

2、微观特征：

1）破坏性炎症过程占主导地位；

2）通过修复元素减少炎症过程；

3) 炎症过程的后果。

1. 本地：

1）肠道出血；

2）结肠穿孔；

3）结肠变窄；

4) 假性息肉病；

5）继发性肠道感染；

6）黏膜消失；

7) 结肠毒性扩张；

8）恶性肿瘤。

2. 一般：

1）功能性低皮质素；

2) 败血症；

3）全身表现——关节炎、骶髂关节炎、皮损、虹膜炎、淀粉样变性、静脉炎、硬化性胆管炎、肝营养不良。

临床图片。溃疡性结肠炎的临床表现是多态性的，取决于病程的严重程度和过程的严重程度。炎症过程通常被认为是慢性的，但在某些情况下会变得急性。结肠损伤的程度也可能有所不同。非特异性溃疡性结肠炎有3个主要症状：排便时排出猩红血、肠道功能障碍和腹痛。

排便时血液分离（从粪便表面的条纹到 300 毫升或更多）是疾病的第一个迹象。 在疾病的急性形式中，血液由喷射器分泌，这导致血压下降，直至发生虚脱和失血性休克。

肠功能障碍表现为反复大便不稳的主诉，这是由于粘膜广泛损伤和水和盐吸收减少的结果。 大多数情况下，严重的溃疡性结肠炎会发生腹泻。 然而，腹泻并不是该过程严重程度的可靠指标。 腹泻的严重程度与大便中存在红血有关。 在相当多的溃疡性结肠炎患者中，形成的粪便表面会定期发现血液和粘液，这常常被误认为是痔疮的表现。

患者抱怨下腹部痉挛性或持续性疼痛，通常位于下腹部或左侧髂骨区域，在排便前增加，在排便后消失。 经常注意到里急后重。 当肠道的粘膜下层、肌肉层和浆液层参与该过程时，疼痛会增加； 腹部触诊似乎是前腹壁肌肉的防御。

非特异性溃疡性结肠炎病程较轻，其特点是患者状况良好。 腹部疼痛是中度和短期的。 椅子装饰，加速，一天最多2-3次。 在粪便中发现血液和粘液。 该过程位于直肠和乙状结肠内。 临床病程反复发作。 用salazopreparations治疗的效果是令人满意的。 复发每年不超过 2 次。 缓解期可能很长（超过 2-3 年）。

如果患者出现腹泻，则诊断为中度病程。 椅子很频繁（每天最多 6-8 次），在每个部分中都可以看到血液和粘液的混合物。 腹部绞痛更加剧烈。 有间歇性发热，体温升高至38°C，全身无力。 该疾病也可能有肠外表现（关节炎、葡萄膜炎、结节性红斑）。 该过程不断重复，salazopreparations的效果不稳定，在恶化期间开具激素。

该疾病的严重形式以急性发作为特征。 随着病理过程深入肠壁，大肠的总病变迅速发展。 病人的病情急剧恶化。 该诊所的特点是发病突然，高烧，每天多达24次的大量腹泻，大量肠道出血，脱水迅速增加。 出现心动过速，血压下降，非特异性溃疡性结肠炎的肠外表现增加。 保守治疗并不总是有效的，经常需要紧急手术。

诊断与鉴别诊断。在轻度疾病的临床血液检查中，轻微的中性粒细胞增多、ESR 增加和红细胞计数没有变化。随着病程严重程度的增加和恶化持续时间的增加，会出现混合性贫血（B₁₂-缺乏和缺铁），增加ESR。

在中度和重度血液的生化分析中，注意到异常蛋白血症、低白蛋白血症、高丙种球蛋白血症、电解质失衡和酸碱状态。 在尿液的一般分析中，只有在淀粉样变性的背景下以肾病综合征的形式出现并发症时才会出现变化，当注意到尿液检查的特征性变化 - 蛋白尿，“死”尿沉渣，血液中也会增加以及肌酐、尿素的水平。

诊断中的主要作用是通过内窥镜检查和靶向活检获得，因为在非特异性溃疡性结肠炎中，结肠粘膜主要受到影响。 直肠始终参与病理过程，即在乙状结肠镜检查期间，在紧邻肛门括约肌后面的内窥镜检查期间检测到糜烂和溃疡性变化。 在溃疡性结肠炎中，由于严重的痉挛，并不总是能够克服直肠乙状结肠弯曲。 试图握住直肠镜的管子会伴随着剧烈的疼痛。 在这种情况下，应将直肠镜插入不超过 12-15 厘米的深度。

在非特异性溃疡性结肠炎严重恶化期间进行结肠镜检查是不安全的。 它应该在恶性肿瘤的高风险中使用。 应注意乙状结肠镜检查的高信息量。

内窥镜图像取决于疾病的形式。 具有温和的形式，水肿无光泽的粘膜，肠壁上有厚厚的白色粘液覆盖层，可见轻微的接触性出血。 黏膜下层的血管模式不是肉眼可见的。 在疾病的中度病程中，粘膜充血和水肿，严重的接触性出血，出血，糜烂和不规则形状的溃疡，显示肠壁上粘液的厚覆盖。 在疾病的严重过程中，结肠的粘膜在相当程度上被破坏。 在肠腔内发现颗粒状出血内表面、具有纤维蛋白沉积物的大面积溃疡、各种大小和形状的假息肉、脓液和血液。 结肠镜检查和乙状结肠镜检查的禁忌症是急性期溃疡性结肠炎的严重形式。

X 射线检查可让您确定病变的范围； 在内窥镜数据说服力不足的情况下明确诊断； 与克罗恩病、憩室病、缺血性结肠炎的鉴别诊断； 及时发现恶性肿瘤的迹象。 X 线平片可显示肠缩短、缺乏排气、毒性扩张、穿孔时隔膜圆顶下有游离气体。

应非常小心地进行冲洗镜检查。 它会导致患者病情恶化。 在某些情况下，必须用研究前 2 天规定的特殊饮食代替患者使用灌肠剂和泻药进行钡灌肠剂的准备工作。 在某些情况下，使用造影剂灌肠剂会加速穿孔或导致结肠毒性扩张。 因此，在急性现象消退后进行虹膜镜检查。 使用这种方法，可以发现黏膜的不均匀和“颗粒状”、肠壁增厚、溃疡、假性息肉和没有排空。 非特异性溃疡性结肠炎的鉴别诊断主要与急性​​肠道感染一起进行。

在肠道感染流行的情况下，很容易建立诊断。 但即使在急性肠道感染的散发发病率的情况下，结肠炎综合征也不会复发，而溃疡性结肠炎有一个复发的过程。 鉴定急性肠道感染最准确的方法包括细菌学和血清学。

通常，溃疡性结肠炎与克罗恩病不同。 在典型病例中，克罗恩病与非特异性结肠炎的不同之处在于没有直肠损伤，病理过程中回肠经常受累，肠壁有节段性病变。 通过在活检标本中检测克罗恩病特异性淋巴肉芽肿可做出明确诊断。 肉芽肿性结肠炎、直肠旁炎和直肠旁瘘比非特异性溃疡性结肠炎更常见。

在某些情况下，有必要区分溃疡性结肠炎和肠结核。 对于肠结核，该过程的一定定位是特征性的（回肠，回盲区），节段性肠损伤。 但有时患有肠结核，直肠和整个大肠都会受到影响。 肠结核的结肠镜图像的特征是存在带有凸起边缘的溃疡，其中充满了灰色的内容物。 结核性溃疡倾向于横向扩散并留下短疤痕，溃疡再次出现。 对于非特异性溃疡性结肠炎，以前的溃疡部位不会形成疤痕。

在老年和老年患者中，溃疡性结肠炎应与缺血性结肠炎相鉴别。 后者的特点是进食后 20-30 分钟腹部剧烈阵发性疼痛，而溃疡性结肠炎疼痛发生在排便之前。 最重要的放射学标志是“指纹”症状。 缺血性结肠炎的内窥镜图像的特点是病变边界清晰，黏膜下出血，紫绀假息肉突入肠腔。 组织学检查显示含铁血黄素的细胞和纤维化。 活检时没有接触性出血也更能表明缺血性结肠炎。

治疗。非特异性溃疡性结肠炎病因不单一，发病机制复杂，给治疗带来困难。使用具有抗炎和抗菌作用的药物：柳氮哒嗪、柳氮磺吡啶、柳氮二甲氧辛、沙洛法。口服柳氮磺吡啶，在肠道微生物群的参与下，分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶。未吸收的磺胺吡啶抑制肠道内厌氧微生物群的生长，包括梭状芽胞杆菌和拟杆菌。由于含有 5-氨基水杨酸，该药物不仅会引起肠道微生物群的变化，还能调节免疫反应并阻断炎症过程的介质。在整个活动性炎症期间，该药物的处方剂量为每天 2-6 克。当结肠炎综合征消退时，柳氮磺吡啶的剂量逐渐减少，直至维持剂量（平均每天 1-1,5 片）。

使用 5-氨基水杨酸衍生物（salofalk、mesacol、salosan、tidikol）是基本方法，可用作轻度和中度溃疡性结肠炎的单一疗法。

该治疗是在饮食疗法的背景下进行的，除了乳制品，饮食中蛋白质、脂肪、碳水化合物和维生素的含量平衡。 建议排除新鲜水果、蔬菜、罐头食品。 食物应该是机械和化学温和的。 每天分次喂食 4-5 次。 维生素不平衡会破坏微量元素的吸收过程，并通过在片剂中指定复杂的制剂（“Duovit”、“Oligovit”、“Unicap”）来补偿。

在患有轻度和中度病程的人的严重腹泻综合征中，需要使用 Sandostatin，它抑制胃肠激素和生物胺（血管活性肠肽、胃泌素、血清素）的合成，其产生在溃疡性结肠炎和克罗恩病。 并且该药物还可以减少分泌并改善肠道吸收，抑制内脏血流并降低运动能力。 使用 Sandostatin 时（7 天内以 0,1 mg 的剂量 2 次，皮下注射），腹泻减少，里急后重几乎消失，粪便中的血液排泄减少。

在非特异性溃疡性结肠炎的严重形式中，治疗是在肠外营养的背景下进行的。 这些制剂的蛋白质含量应约为 1,5-2,0 g/kg 体重。 肠胃外给药的皮质类固醇是一种严重疾病形式的致病性治疗：在第一天，泼尼松每隔 12 小时（90-120 毫克或更多）静脉内给药，接下来的 5 天 - 肌肉注射，逐渐减少剂量。 有了积极的效果，他们改用口服药物（泼尼松龙每天 40 毫克）。

在稳定缓解期间长期使用激素是不切实际的。

在病情严重的患者中，注意到高压氧合（HBO）的积极作用。 在缓解期间使用 HBO 疗程（7-10 程序）可以减少复发的频率。

急诊外科治疗的适应症：肠穿孔、中毒性扩张、大肠出血、恶性肿瘤。

在非特异性溃疡性溃疡病程的中度形式中，需要严格饮食，限制纤维、乳制品和高蛋白质含量。 泼尼松龙以每天 20-40 毫克的初始剂量口服给药。 可以补充柳氮磺胺吡啶及其类似物进行治疗，这些药物可以口服或以微灌肠剂和栓剂的形式进入直肠。 柳氮磺胺吡啶的初始剂量为每天 1 g，然后增加到 4-6 g。

作为治疗的辅助方法，可以使用具有抗炎和止血作用的草药（地衣根，荨麻叶，地衣，灰桤木，甘草根）的汤剂，草药通常可以让您减少salazopreparations的剂量，延长缓解。

预测与预防。病情严重且存在全身和局部并发症时，预后严重。病人完全无法工作。在轻度和中度疾病中，生命预后良好。患者需要转移到轻松的工作。

在缓解期间，推荐使用salazopreparations、细菌制剂、心理治疗和饮食治疗的维持治疗。 长期（超过5-7年）患有非特异性溃疡性结肠炎的患者应被分配到发生肠癌的风险组并放在药房记录。 这些患者每年接受一次结肠镜检查和靶向活检。

第15讲。肾脏疾病。 急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎 (AGN) 是一种急性弥漫性肾病，具有传染性过敏性，局限于肾小球。 AGN 可以是一种独立的疾病（原发性），也可以是另一种疾病的继发性疾病，使后者的临床表现和诊断复杂化。 AGN 通常影响年轻和中年男性。

病因。 AGN 最常发生在球菌感染（流感、急性扁桃体炎、由所谓的肾炎微生物菌株引起的咽炎）之后。

60-80%的患者检出A组β-溶血性链球菌；1/3的病例无法确定AGN的病因。 长时间的低温，特别是在高湿度条件下，有助于 AGN 的发展。 疫苗接种也是疾病发作的一个因素，在 75% 的病例中，肾脏在第二次或第三次注射后受到影响。

发病机制。该疾病的发病机制与免疫机制有关：当抗原（链球菌、药用、外来蛋白）进入体内时，会产生抗体，与这些抗原结合，并与补体的第三部分一起形成在血管中循环的免疫复合物床。该复合物能够沉积在肾小球毛细血管基底膜的外侧，通过释放补体分解产物造成肾小球毛细血管的损伤，从而增加毛细血管的通透性并引起后者的局部变化。中性粒细胞涌向免疫复合物沉积的部位，其溶酶体酶加重了对内皮和基底膜的损伤，将它们彼此分离。血小板脱粒导致血清素释放，导致血液凝固和纤维蛋白沉积在基底膜上。

巨噬细胞反应以系膜细胞和内皮细胞的增殖形式促进了免疫复合物从体内的消除，随着这一过程的有效性，恢复发生。

临床图片。该疾病的临床表现包括以下综合征。

泌尿系统综合症。

1. 蛋白尿是由于蛋白质分子通过肾小球毛细血管壁的空间，在免疫复合物沉积过程中形成。 蛋白尿本质上是选择性的，其中主要是白蛋白通过肾小球“过滤器”。

2.血尿由于毛细血管系膜和间质组织参与病理过程。 红细胞穿透基底膜中最小的裂缝，改变它们的形状。

3.圆柱尿症 - 小管圆柱细胞的尿液排泄。 在肾上皮分解细胞的小管营养不良过程中，形成颗粒圆柱体，由致密的颗粒物质组成； 蜡质圆柱体轮廓清晰，结构均匀； 透明管型是蛋白质结构。

由于以下原因观察到高血压综合征：

1）钠水潴留；

2) 激活肾素-血管紧张素-醛固酮和交感肾上腺系统；

3）肾脏降压系统功能下降。

水肿综合征与以下因素有关：

1）由于失败而导致肾小球滤过减少；

2）钠的过滤电荷减少，其重吸收增加；

3）体内钠潴留引起的水潴留；

4) BCC 增加；

5）继发性醛固酮增多症；

6）ADH分泌增加，远端肾单位对其敏感性增加，导致体液潴留；

7）增加毛细血管壁的渗透性和血浆释放到组织中；

8) 血浆渗透压降低，伴有大量蛋白尿。

AGN 中出现的主诉并不具体，并且发生在各种疾病中。 在病历中指出最近的喉咙痛、慢性扁桃体炎恶化、体温过低等是非常重要的。一些患者注意到尿量减少，并伴有早上面部肿胀（糊状）。 在疾病的第一天，有 1/3-3/4 的患者在腰部区域没有非常强烈的疼痛，这与肾脏大小的增加有关。 体力消耗时还会增加疲劳、头痛、气短，体温短期升高至低热。

仅在一半患者中检测到的动脉高血压的特点是数量增加至 140-160 / 85-90 mm Hg。 艺术。 （很少 - 高达 180/100 毫米汞柱。艺术）。

诊断。在 100% 的病例中，尿液检查可发现不同严重程度的蛋白尿、柱状尿，以及对诊断最重要的不同严重程度的血尿 - 从微量血尿（视野中最多 10 个红细胞）到肉眼血尿（尽管相当罕见） ）。然而，如果怀疑 AGN，则需要进行一系列重复的尿液检查或进行 Nechiporenko 测试（确定 1 µl 中有形成分的数量），因为在单份尿液中可能无法检测到红细胞。

检查血液时，检测到急性期指标（纤维蛋白原和α含量增加₂-球蛋白，C反应蛋白，血沉加速），白细胞数量变化不大，中度贫血。 在简单的 AGN 过程中，血液中含氮物质（肌酐、尿素、尿素）的含量不会改变。

在疾病的初始阶段，观察到 Reberg 测试的变化 - 肾小球滤过减少和肾小管重吸收增加，随着它的恢复而正常化。

重度动脉高血压患者的 X 线检查可能显示左心室适度增大，其大小与患者恢复时的大小相同。

AGN 有 3 种临床变异型。

1）单症状变异型：轻微主诉，无水肿和动脉高血压，仅有泌尿系统综合征； 病程中最常见的变异（86% 的病例）。

2) 肾病变异型：水肿、少尿明显，有可能将血压升高到相对较低的水平，8% 的患者可检测到。

3) 扩展版：180% 的病例出现动脉高血压，达到高数值 (100/6 mm Hg)、中度明显水肿、循环衰竭。

鉴别诊断。 AGN 必须与慢性肾小球肾炎区分开来，由于 AGN 急性发作且随后症状完全逆转，这并不困难。然而，在没有急性发作以及某些疾病体征长期持续存在的情况下，诊断变得更加复杂。如果难以区分，则需进行肾脏穿刺活检。

由于两种疾病都存在白细胞尿，因此很难区分 AGN 和肾盂肾炎。 然而，AGN 伴有大量蛋白尿，在某些情况下，还伴有水肿。 肾盂肾炎的临床症状也有助于鉴别诊断，其形式为下背部更明显的疼痛，伴有发烧和排尿困难。 同样具有诊断价值的是确定肾盂肾炎中的菌尿，识别“活跃”白细胞，以及 X 射线（杯形变形）和同位素肾图（肾功能不对称）研究。

AGN作为一种独立的疾病，必须与慢性弥漫性结缔组织病相鉴别，其中AGN是疾病的表现之一。 这种情况通常发生在泌尿、高血压和水肿综合征的严重程度以及该疾病的其他症状不明确的情况下，更常见于 SLE（系统性红斑狼疮）。 SLE 的正确诊断可以通过考虑关节综合征、皮肤和其他器官（心脏）的损伤、明显的免疫学变化（检测高滴度的抗器官抗体、红斑狼疮细胞、DNA 和 RNA 抗体）来做出)，以及监测临床情况的动态。

治疗。 AGN 的治疗很复杂，包括以下措施。

1. 模式。 如果怀疑 AGN 或在确诊后立即，患者应立即住院。 必须观察严格的卧床休息约 2-4 周，直至水肿消除和血压正常化。 卧床可以使身体均匀变暖，从而减少血管痉挛（从而降低血压）并增加肾小球滤过和利尿。 出院后，从发病之日起最长4个月的家庭治疗是指征，这是预防AGN向慢性期转变的最佳方法。

2. 饮食。 根据临床症状的严重程度，限制液体和氯化钠是非常重要的。 对于扩大和肾病形式，建议完全禁食 1-2 天，液体摄入量等于利尿。 在第 2-3 天，显示食用富含钾盐的食物（米粥、土豆）。 每天饮用的水总量应等于分配给前一天的尿量加上300-500毫升。 3-4天后，患者转为限制蛋白质饮食（每天最多60克），盐总量不超过3-5克/天。 建议在所有肾外症状消失和尿沉渣明显改善之前进行这种饮食。

3. 药物治疗主要包括抗生素治疗，然而，只有当 AGN 的传染性被可靠地确定（病原体已被分离并且自疾病发作以来不超过 3 周）时才应进行抗生素治疗。 通常以常规剂量开具青霉素或其半合成类似物。 存在明显的慢性感染病灶（扁桃体炎、鼻窦炎等）也是抗生素治疗的直接指征。 治疗 AGN 的利尿剂仅适用于液体潴留、血压升高和心力衰竭的出现。 最有效的速尿（40-80毫克），一直使用到消除水肿和高血压。 这些药物不需要长期处方，3-4剂就够了。

在没有水肿但持续高血压或 Saluretics 的抗高血压作用不足的情况下，抗高血压药物（clophelin，dopegyt）的给药时间取决于动脉高血压的持续时间。

在 AGN 的肾病形式中，规定了免疫抑制治疗（皮质类固醇 - 泼尼松龙每天 60-120 毫克，然后逐渐减少剂量，使用时间为 4-8 周）。

在出现严重水肿和利尿显着减少的 AGN 的情况下，每天给予 20-000 IU 肝素，持续 30-000 周，使凝血时间增加 4-6 倍。

对于长时间的蛋白尿，消炎痛或扶他林的处方量为每天 75-150 毫克（在没有高血压和少尿的情况下）。 预后是有利的，但是，随着形式的延长，该过程有可能变成慢性的。

预防AGN归结为有效治疗局灶性感染，合理硬化。 为了在接种疫苗后及时发现疾病的发作，在所有患者中转移ARVI，有必要检查尿液。

第16讲。肾脏疾病。 肾盂肾炎

肾盂肾炎是一种感染性疾病，其中肾盂、肾盏和肾脏物质参与该过程，以间质组织为主要病变。 就此而言，肾盂肾炎是间质性（间质性）肾炎。

这是一个比肾盂肾炎更广泛的概念。 首先，它表示任何病因的肾脏炎症类型，主要累及间质，其次，这种炎症是其唯一和主要表现的特殊疾病。 接近间质性肾炎的是所谓的肾小管间质性肾炎，其中肾小管和间质存在友好病变。

分类。根据临床和形态学数据，区分急性和慢性肾盂肾炎，急性肾盂肾炎通常以急性肾盂肾炎发作的形式反复发作。

此外，肾盂肾炎可以是单侧和双侧的。

按病程形式（慢性肾盂肾炎）：复发型、潜伏性慢性肾盂肾炎、肾盂肾炎皱肾。

病因和发病机制。肾盂肾炎是一种感染性疾病。其病原体是非特异性传染源：大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和其他细菌，但在大多数情况下，我们谈论的是大肠杆菌（40%）和混合菌群（38%）。

引起注意的是 L 型细菌、原生质体（细菌的身体，没有可以支持感染的膜）、念珠菌，它们会导致慢性肾盂肾炎。

感染源可以是扁桃体、生殖器官和大肠疾病，即传染源可以通过血流穿透肾脏，包括骨盆（血行性肾盂肾炎），这在许多传染病（伤寒、流感）中都可以观察到、心绞痛、败血症）。

更常见的情况是，微生物通过从输尿管、膀胱、尿道的上行途径进入肾脏（泌尿源性上行性肾盂肾炎），这由输尿管和骨盆的运动障碍、盆腔内压力增加（膀胱肾和肾盂肾反流）以及骨盆内容物重吸收到肾髓质静脉中（肾盂静脉回流）。

通常，上升性肾盂肾炎会使泌尿生殖系统疾病复杂化，其中尿液流出困难（输尿管结石和狭窄，尿道狭窄，泌尿生殖系统肿瘤），因此它经常在怀孕期间发展。

当结肠和生殖器官是感染源时，肾脏的淋巴性感染（淋巴性肾盂肾炎）也是可能的。

对于肾盂肾炎的发展，除了感染渗透到肾脏之外，身体的反应性以及一些导致尿液流出和尿瘀阻的局部原因非常重要。

同样的原因解释了疾病反复慢性病程的可能性。

受感染的微生物在泌尿道中具有功能和形态变化，导致尿淤滞，肾脏的静脉和淋巴流出受损，有助于肾脏感染的固定，导致炎症浸润和间质化脓的局灶性和多形性区域或两个肾脏。

肾小管的间质组织受到影响，然后是肾单位。

有生产性动脉内膜炎、血管中壳增生、玻璃样变、小动脉硬化等现象发展至继发性皱肾。

近年来，自身免疫反应在慢性肾盂肾炎的发生发展中具有一定的作用：在细菌抗原的影响下，免疫球蛋白G和补体沉积在肾小球毛细血管的基底膜上，造成其损伤。

急性肾盂肾炎向慢性的转变是由以下因素促进的：急性肾盂肾炎的迟到诊断、不及时住院、慢性感染的存在、糖尿病、痛风、镇痛药的滥用 - 非那西汀。

慢性肾盂肾炎在女性中更为常见（50%），这由怀孕促进，尤其是在女孩的童年时期，尤其是反复怀孕（雌激素导致泌尿道平滑肌松弛），这与泌尿道的结构有关，他们的异常。

临床图片。如上所述，肾盂肾炎的急性和慢性病程都是可能的。

该疾病急性期的临床表现特征是体温突然急剧升高至39-40°C，出现虚弱，头痛，寒战，伴有大量出汗，恶心和呕吐。

随着体温的升高，腰部会出现疼痛，通常会在一侧注意到疼痛。

疼痛的性质是钝的，它们的强度是不同的。 在以尿石症为背景的疾病发展的情况下，肾盂肾炎的发作先于肾绞痛的发作。

在没有适当治疗的情况下，疾病可能会变成慢性疾病，或者这会导致肾脏化脓过程的发展，临床表现为患者一般状况恶化和突然的温度波动（从 35-36°早上C到晚上40-41°C）。

慢性肾盂肾炎通常是急性肾盂肾炎治疗不足的结果，当时可以消除急性炎症，但不可能从根本上破坏肾脏中的所有病原体或恢复肾脏的生理性尿液流出。

慢性肾盂肾炎担心腰部持续隐隐作痛，在潮湿寒冷的天气中会加重。 此外，当患者具有急性过程的所有迹象时，慢性肾盂肾炎易于周期性恶化。

诊断。诊断该疾病的问题是由于肾盂肾炎的症状与泌尿道炎症引起的其他疾病的症状相似。

诊断检查计划包括血液检查、尿液检查以及显示泌尿系统状态的研究：肾脏超声检查、X 射线检查、传染性病原体的 PCR 分析。

为了验证传染源的类型，有必要对尿液样本进行细菌培养，并使用计算机断层扫描的方法排除肿瘤过程。

因此，实验室和特殊研究方法对于识别该疾病非常重要。 而在慢性肾盂肾炎中，决定性的，有时是唯一的表现是尿液、血液和泌尿道的变化。

有必要动态监测患者的血压和体重。 血液中出现白细胞增多、ESR 升高、中性粒细胞移位、残留氮水平升高（标准为 20-40 mg）、尿素（标准为 40-60 mg）、肌酐（标准为 53-106 μmol / l)，印度（标准为 1,41, 3,76-180 µmol/l），胆固醇（标准 200-83 mg），血氯化物（标准 XNUMX mmol/l）。 对尿液变化的诊断很重要：比重降低、蛋白尿（包括每日）、血尿和圆柱尿。

然而，定量测定尿沉渣有形成分的方法在诊断中的重要性日益提高：Kakovsky-Addis（正常白细胞最多 4 万个红细胞 - 最多 1 万个，圆柱体 - 2 小时内最多 24 个）、Amburger （正常白细胞最多 2000 个，红细胞 - 最多 1400 个，圆柱体 - 每 20 分钟最多 1 个），Nec​​hiporenko（通常白细胞最多 2500 个，红细胞 - 最多 1000 个，圆柱体 - 20 ml 新鲜排出的尿液中最多 1 个） 。

肾盂肾炎尿沉渣中红细胞和白细胞的绝对数量之比显着变化为白细胞占优势的10-20倍。

在慢性肾盂肾炎中，Stenheimer-Malbin 细胞出现在尿液中：大白细胞，胞质颗粒呈布朗运动，尿液渗透性降低（比重低于 10-14），被龙胆紫和藏红素染成蓝色， “活性”白细胞：改变的白细胞，具有原生质的布朗运动，在加入蒸馏水的 1% 亚甲蓝水溶液染色时显露出来。

“活跃”白细胞和 Stenheimer-Malbin 细胞数量增加（高达 40%）、菌尿（每 100 毫升尿液中微生物计数超过 1 万）、亚硝酸盐测试（微生物计数超过100万U以上，微生物分解尿亚硝酸盐）。，加入对氨基苯磺酸和L-萘胺，出现红色），比色TTX试验（在微生物脱氢酶的作用下，三苯基四唑氯化物还原为红色不溶物）三苯基甲臜在-4°C的温度下10-37小时内），强的松龙试验（患者收集在无菌盘中，尿液的中间部分是对照，然后在30毫升盐水中加入10毫克强的松龙）缓慢注入静脉，每隔一小时和 24 小时后收集 XNUMX 次尿液中间部分；在慢性肾盂肾炎中，白细胞、细菌的数量增加一倍，“活跃”白细胞出现，至少在一部分中出现），抗菌谱。

应特别注意肾脏结核的显微镜检查（根据 Tsil 染色的涂片显微镜检查，在特殊介质上播种尿液 - Preis 和 Shkolnikova 的方法，生物学方法）。

如果怀疑是单侧过程，则有必要进行尿液检查，分别用特殊导管从每个肾脏中取出。

放射学研究方法在慢性肾盂肾炎的诊断中起重要作用：调查放射照相和断层扫描（表征肾脏的位置、大小和形状）、排泄和逆行肾盂造影（肾脏浓度和排泄能力下降、痉挛，异常，骨盆畸形，花萼），肺肾造影（用于识别非对比结石），肾血管造影（显示违反血管结构 - 动脉和静脉）。

为了确定功能的安全性和肾脏实质，尤其是单侧过程，使用放射指示方法 - 肾造影（hippuran iodine 131）和扫描（使用新氢化物 Hg 203）。

由于该过程的病灶，在肾盂肾炎的情况下穿刺活检可能无法提供信息。 色素膀胱镜检查可能表明肾脏受损。

治疗。大多数情况下，肾盂肾炎的治疗是保守的，但是，如果急性肾盂肾炎是化脓性的，则可能需要手术干预。保守治疗包括养生法、饮食、使用抗生素以及稳定肾脏功能和患者身体整体功能的各种药物。

在急性肾盂肾炎中，需要严格卧床休息。 食物应该是含有最佳蛋白质、脂肪和碳水化合物的食物。

在急性期，有必要交替蛋白质和植物性食物。 严重中毒时，您需要喝大量的水。

慢性肾盂肾炎的治疗包括对原发性肾盂肾炎的感染（向病因）的影响和继发性肾盂肾炎中一种或另一种原因的消除、发病机制和并发症的治疗。

最有效的治疗方法是确定抗菌谱后。

用抗菌药物进行连续（至少2个月）治疗。

入院后立即开具抗生素、磺胺或硝基呋喃药物。 1-10天后换药，进行治疗直至白细胞尿和菌尿持续消失。

一旦恶化消除，使用其中一种抗菌剂进行间歇治疗 4-5 个月：给药 7 天，然后休息 8-10 天，或给药10天，间隔15-20天，或给药15天，间隔15天，再开抗生素治疗。

治疗的持续时间和间隔由临床症状和实验室控制决定。 需要指出的是，如果慢性扁桃体炎患者出现肾盂肾炎，青霉素系列抗生素最有效；如果男性和女性生殖器感染，则使用广谱抗生素（见表12）。

在存在革兰氏阴性菌群的情况下，用萘啶酸治疗会产生良好的效果（黑人，ievigramon - 1,0 g，每天 4 次，持续 7 天，但其制剂的使用频率应低于其他药物（2 次））。 从磺胺制剂中，使用了依他唑（1,0 g 4 次 - 10 天）、solafur（0,1 g 3 次）、长效磺胺类药物。 此外，疗程用呋喃唑酮、呋喃多宁、呋喃酮（0,1 g，每天 4 次）治疗。

必须强调的是，在开始治疗前应确定肾功能。

长期抗生素治疗应在肾小球滤过率至少 30 ml/min 或血清中残留氮含量不超过 70 mg 的情况下进行。 治疗一周后药物有效性的一个指标是 10 毫升尿液中的微生物数量减少到 000。

通过每 10-14 天改变尿液的反应，可以降低微生物区系的毒力并提高抗菌剂的有效性。

碱化食物、柠檬酸钠（每天 10 克）、碱性矿泉水有助于减少 pH 反应。

一些抗菌作用有苯甲酸钠（每天 4-6 克），它在蔓越莓和熊果中含量丰富。

病原治疗的目的应该是增加身体的反应性，改善尿液流出，并使血压正常化。

为了激活免疫生物学反应，使用α-球蛋白、自血疗法、输血、疫苗疗法（自体疫苗治疗进行30-40天，皮下注射0,1 ml或每0,2天0,3-2 ml），葡萄球菌类毒素（0,1-0,3-每 0,5 天 0,7-1,0-1,2-1,7-2,0-3 毫升）。

利尿药草（熊果、杜松子、野马尾、正虹吸叶 - 肾茶、越橘叶）、解痉药（罂粟碱、no-shpa 等）有助于使尿液流出正常。 如果尿流受阻，则需要手术治疗。

伴有高血压时，需要使用萝芙木制剂 - 异巴林、多培妥、血红素、saluretics、醛固酮拮抗剂。

预防和预后。 肾盂肾炎的预防包括主要措施和次要措施。 一级预防首先包括治疗可能导致肾盂肾炎发展的疾病：局灶性感染、泌尿系统疾病（如尿石症、前列腺腺瘤，以及任何伴有尿液流出受阻的疾病）肾），娱乐活动。

表12

抗菌药物治疗肾盂肾炎疗效比较

二级预防包括在预防性检查期间检测菌尿（例如，孕妇应至少每月对尿液进行一次细菌学分析），预约抗复发治疗：每个月的第一周 - 暂停治疗：玫瑰果煎剂，第二、三周 - 草药利尿剂和防腐剂，第四周 - 抗菌剂（硝基呋喃，抗生素，防腐剂，每年一次 - nevigramon 1 g，每周 1 次，1,0 g - 在第二周，或 4 -NOC 2-5 毫克，每天 100 次，共 150-4 天）。

抗复发治疗进行2-3年。 带治疗的药房检查每年应进行3-4次或4-6次。

预测。预后取决于疾病的阶段。

水疗护理。缓解期需要疗养院治疗，特别是泌尿外科手术后继发性结石性肾盂肾炎的患者（Truskavets、Sairme、Zheleznovodsk、Berezovsky 矿泉水），患者饮用低矿物质水。

在高血压、严重贫血和明显肾功能衰竭的情况下，疗养和水疗是禁忌的。

肾盂肾炎的并发症多种多样。 在急性肾盂肾炎中，化脓过程的进展导致大脓肿融合并形成肾痈，化脓腔与骨盆相通（肾盂肾炎），过程转变为纤维囊（肾周炎） ) 和肾周组织 (副肾炎)。

急性肾盂肾炎可并发锥体乳头坏死 (papillonekrosis)，这是由于细菌在尿瘀条件下的直接毒性作用而发展的。 这种肾盂肾炎并发症发生在大多数糖尿病患者身上。

在极少数情况下，肾盂肾炎会成为败血症的来源。 随着瘢痕形成期间化脓过程的限制，可以形成被化脓性膜包围的脓肿（慢性肾脓肿）。

在慢性肾盂肾炎中，尤其是单侧的，有可能在第二个（完整的）肾脏中发展为肾源性高血压和小动脉硬化。 肾脏的双侧肾盂肾炎起皱导致慢性肾功能衰竭。

急性肾盂肾炎的结果通常是康复，但由于并发症（肾盂肾炎、败血症、乳头状坏死），可能会导致死亡。

伴有肾脏皱纹的慢性肾盂肾炎通常以氮质尿毒症告终。

随着肾源性动脉高血压的发展，慢性肾盂肾炎的致命结果有时与高血压并发症（脑出血、心肌梗塞等）有关。

作者：Mosovaya O.S.

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