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皮肤性病学。 备忘单：简而言之，最重要的

目录 / 讲义、备忘单

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目录

1. 皮肤的结构和功能
2. 寄生性皮肤病 （疥疮、虱子）
3. 特应性皮炎
4. 病毒性皮肤病 （疱疹病毒感染。人乳头瘤病毒感染。传染性软疣）
5. 脓疱性皮肤病 （葡萄球菌脓皮病。链球菌和链葡萄球菌脓皮病。非典型慢性脓皮病）
6. 弥漫性结缔组织病 （红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎）
7. 真菌病 （角膜真菌病、皮肤真菌病、念珠菌病、深部真菌病、假真菌病）
8. 银屑病
9. 扁平苔藓
10. 梅毒 （感染途径、发病机制、梅毒病程、临床表现、潜伏梅毒、先天性梅毒、梅毒诊断、梅毒治疗原则）
11. 狼疮
12. 麻风
13. 湿疹
14. 皮肤肿瘤 （上皮肿瘤。皮肤腺体和毛囊肿瘤。神经外胚层肿瘤。间叶组织肿瘤。血管和淋巴管肿瘤）
15. 外治法原理 （外治法。外用药物的形式）

LECTURE No. 1. 皮肤的结构和功能

皮肤性病学 - 研究皮肤病的医学科学分支，皮肤病是内部器官和系统病理学的表现，是整个生物体仅部分病变的皮肤反映。

皮肤 - 这是人体免疫系统的一个组成部分，是一个人的保护罩，对所有内部器官和系统的功能都有影响。 皮肤执行许多重要功能，确保所有身体系统的正常运作。 皮肤的主要功能包括：保护功能（机械防护、紫外线防护、微生物防护、维持水分平衡）、体温调节功能、代谢功能、受体功能、参与水盐代谢、排泄功能（随汗液和皮脂排出）代谢产物、药用和有毒物质）、再吸收功能（通过浅表血管丛将进入皮肤的物质吸收到体循环中）、免疫功能（表皮中白细胞介素和其他细胞因子的合成、抗原的捕获、加工和运输） .

皮肤由紧密相连的三个主要层组成：表皮、真皮和皮下脂肪。 有两种主要类型的皮肤：厚的和薄的。

厚脸皮 （厚度超过5毫米）覆盖手掌和脚底，其特点是表皮及其角质层比身体其他部位更厚，真皮层相对较薄。

皮肤薄 （1-2毫米厚）覆盖身体的所有其他部位，其特征是存在薄薄的表皮以及非常明显的真皮。毛发和皮脂腺仅存在于薄皮肤中。

表皮 是表皮类型的复层鳞状角化上皮。 表皮层的大部分细胞是角质形成细胞（表皮细胞），也有树突状细胞。 表皮由以下几层组成：基底层、多刺层、颗粒状、有光泽（仅存在于手掌和足底的皮肤中）和角质层。

基底层位于基底膜上。 基底层细胞（基底角质形成细胞）排列成一排，呈立方体或棱柱形，核大而轻。 基底层称为表皮的形成层。 干细胞位于基底层，由于其不断分裂，表皮层不断得到补充。

棘层由3-15行（厚皮肤含有较多行数）的多边形细胞表示，这些细胞由于叉指和桥粒而彼此牢固地连接。每个细胞周围有大量的细胞间接触点，例如桥粒（最多 2000 个），类似于刺。棘层细胞含有角蛋白体。这些是单一的特定颗粒。针状角质形成细胞保留有丝分裂的分裂能力，因此表皮的基底层和棘层统称为“生发层”。

颗粒层由 1-3 排纺锤形细胞组成，细胞核较暗，细胞质内有内含物（透明角质颗粒）。这些内含物含有一种确保角质形成细胞角化过程的蛋白质 - 聚丝蛋白。丝聚蛋白促进聚集，导致细胞转变为细胞后结构——角质鳞片（角质板）。

光泽层仅存在于厚皮肤区域。它由 1-2 排嗜氧细胞组成，边界不清晰，细胞器界限不清。当在电子显微镜下检查时，很明显该层代表角质层的下排。

角质层由角质鳞片代表 - 细胞后结构，有时称为角质层。 它们不含细胞核和细胞器，但富含角蛋白并不断脱落。 表皮角质层的厚度取决于皮肤区域的解剖定位。 在表皮中，脱落的角质鳞片数量与基底角质形成细胞的增殖之间保持动态平衡。

皮肤的保护功能在于表皮的不断更新：由于皮肤表面的角质层被排斥，它被清除了外部污染和微生物。 上皮层的更新速度取决于定位，平均约为 28 天。

在表皮中，除了角质形成细胞外，还有三种树突状细胞：黑色素细胞、朗格汉斯细胞（无色素树突状细胞）、默克尔细胞。

黑素细胞（色素沉着的树突状细胞、色素沉着的树突状细胞）位于白皮肤个体的表皮基底层。 在黑人种族的代表以及高加索种族的代表中，在自然色素沉着的地方，这些细胞也存在于棘层中。

朗格汉斯细胞（无色素树突细胞、表皮内巨噬细胞）是单核细胞来源的元件，负责抗原捕获、加工、抗原呈递以及与真皮 T 淋巴细胞的相互作用。 这些细胞参与免疫反应，产生溶菌酶和干扰素。

默克尔细胞（触觉上皮细胞）位于表皮的基底层和毛囊的上皮细胞中。 这些细胞起源于神经胶质细胞，并参与皮肤触觉的形成。

真皮。它由彼此没有明确划分的两层组成：乳头状层和网状层。第一个直接与表皮相邻，以疏松的纤维结缔组织为代表。真皮乳头层定义了皮肤表面的脊和沟的图案。手掌和脚掌的皮肤花纹是完全因人而异的。真皮的网状层由致密、不规则的纤维结缔组织形成。它含有纤维结构：胶原蛋白、弹性纤维和网状纤维。

皮下脂肪。这是真皮的延续，由白色脂肪组织和多层疏松纤维结缔组织组成。真皮的厚度取决于位置、性别和营养。皮下脂肪的分布受性激素的调节。

血管。皮肤的血液供应是由两个动脉和静脉丛（浅层和深层）进行的。

皮肤淋巴系统。它由浅层网络和深层网络组成，浅层网络始于乳头窦（在真皮乳头中），深层网络（在皮下组织中），传出血管位于深层网络之间。

神经纤维。皮肤的神经支配由传入和传出纤维提供，形成表皮下丛和真皮丛。

皮肤附件

皮脂腺。它们属于简单的肺泡腺，由末端部分和排泄管组成，其特点是全分泌型分泌。绝大多数皮脂腺与毛囊相关，其导管通向毛囊口。手背区域、嘴唇红缘处，皮脂腺很少，而且体积较小。面部皮肤（眉毛、额头、鼻子、下巴）、头皮、胸中线、背部、腋下、肛周和生殖器周围的皮脂腺数量较多，每400cm900达到1-2个，那里的腺体很大，呈多叶状。皮脂腺分泌一种称为皮脂的复杂分泌物。皮脂的成分包括游离和结合（酯化）脂肪酸、少量碳氢化合物、多元醇、甘油、胆固醇及其酯、蜡酯、角鲨烯、磷脂、胡萝卜素以及类固醇激素的代谢物。不饱和脂肪酸具有特殊的生物学作用，具有杀真菌、杀菌和抑制病毒的特性。

皮脂分泌主要受激素调节，在较小程度上受神经源机制调节。 雄激素会增加皮脂的分泌。

汗腺。它们分为小汗腺（简单管状）和顶泌腺（简单管状肺泡）。

外分泌汗腺位于皮肤的各个部位。 它们从出生那一刻起就开始发挥作用，并参与体温调节。 它们由终末分泌部分和排泄管组成。 末端部分位于皮下脂肪组织中，含有肌上皮细胞和分泌（明暗）细胞，后者的活动受胆碱能神经纤维的调节。 排泄管在皮肤表面自由开放，由两层立方上皮形成。

大汗腺仅位于身体的某些部位：腋窝皮肤、乳腺乳头的乳晕、肛周、生殖器周围区域。 有时它们出现在肚脐周围的皮肤上，在骶骨中。 这些腺体在青春期开始发挥作用。

头发。它们是皮肤的角化线状附属物。成年人身体表面有多达2万根毛发，其中头部多达100万根，毛发的结构是由基因决定的，很大程度上取决于种族。

头发由一根突出于皮肤水平以上的轴和一个位于毛囊中的根部组成，深深地浸入真皮和皮下脂肪组织中。

LECTURE No. 2. 寄生虫性皮肤病

传染性皮肤寄生虫病包括疥疮和虱子。

1.疥疮

疥疮是一种非常常见的传染性寄生虫性皮肤病，由外部寄生虫疥螨引起。

病因和发病机制。该疾病的病原体是疥螨，也称为瘙痒。蜱虫是人类的专性寄生虫（人类是蜱虫在自然界的唯一宿主）。病原体的大小约为100微米。

个体或幼虫进入人体皮肤后，雌虫会在表皮中挖洞0,5-1小时，形成疥疮洞穴并产卵。 3-4天后，幼虫从产卵中孵化出来并积聚在角质层区域。 2-3天后，它们进行第一次蜕皮，幼虫形成若虫，幼虫出现在皮肤表面，然后3-4天后，若虫中出现蜱虫。疥疮导管壁上覆盖着寄生虫的排泄物，可引起过敏反应，引起疥疮的临床表现。

在外部环境中，蜱虫是不稳定的：在负温度下，以及在+55°C的温度下，它会在10分钟内死亡，在+80°C及以上的温度下，蜱虫会立即死亡。

传输途径。传染源是患有疥疮的人。疥疮是通过接触传播的。感染可以通过与病人接触直接发生，也可以通过接触受感染的家居用品（床单、旧衣服、毛绒玩具、软垫家具）间接发生。由于病人会将疥疮传染给与他有家庭、工作或性接触的人，因此成为流行病焦点。动物不可能是疥螨的携带者，因为疥螨只能寄生在人类皮肤上。

诊所。感染后，病原体的潜伏期立即开始，潜伏期的持续时间各不相同。当雌性开始产卵时，皮肤上会出现形态变化，这是增殖性炎症反应的结果。随着皮肤中寄生虫数量的增加，人开始感到瘙痒。平均潜伏期为3至14天。

疥疮患者的主要抱怨是皮肤瘙痒，这主要在晚上和晚上困扰他们。

疥疮的临床表现取决于几个因素：螨虫的生命活动和疥疮的形成、身体对病原体的过敏程度以及皮肤上出现过敏性皮疹。 该病有多种临床形式。

疥疮的典型形式。皮疹出现在最典型的地方：腹部，特别是肚脐周围，大腿前内侧，臀部，乳腺，手指和脚趾的侧面，男性的阴茎和阴囊皮肤。面部和头皮上的皮疹非常罕见；只有手掌和脚底的皮肤上可能会出现孤立的皮疹。疥疮洞穴看起来像一条稍微凸起的白色或灰色的直线或曲线，长5-7毫米。

更常见的是，很难目视检测到病程，其末端以粟粒状丘疹和水泡的形式可见，在实验室研究中可以检测到疥螨。 这些小的丘疹泡状元件（0,5 - 0,7 毫米）位于过程的末端之一，并且由于刮擦而部分覆盖着点状血性结痂。

除了成对的丘疹和疥疮外，在患者的皮肤上还发现了针状和线状表皮（表明瘙痒），以及各种脓球菌并发症，这些并发症通常始于肘部的伸肌区。 Ardi 的症状 - 检测到肘部有脓性或脓血性结痂。

К 非典型疥疮 包括：洁净疥疮、结节疥疮和结痂（挪威）疥疮。 临床表现的差异是由于患者的反应性改变（增加或减少），这导致身体对蜱虫感染的不同反应。

清洁性疥疮是一种已消除的、流产的疾病形式，发生在仔细遵守个人卫生规则并具有正常免疫反应性的人身上。 这种情况下的临床表现很少，表现为单独的小滤泡性丘疹或水泡，主要位于身体前表面（肚脐周围和胸部）的单个小出血性结痂。 单发皮疹伴有夜间剧烈瘙痒。

结节性疥疮（结节性疥疮性淋巴组织增生）是由螨虫的废物产生的延迟型高能反应引起的。 丘疹可与未经治疗的疥疮（典型形式或已消退）一起形成，主要见于长期患病或因误诊、再次侵袭或复发而患有疥疮的患者。

发痒的、豆状的、红褐色的结节出现在洞穴下面，并且总是位于典型疥疮的特征区域。 丘疹主要位于皮肤的封闭区域。 结节对多种抗疥疮治疗有抗药性。

最罕见的非典型疥疮是结痂或挪威疥疮。 这种类型的疥疮发生在免疫反应性急剧减弱的患者身上。 结痂疥疮表现为皮肤表面结痂，是传染性最强的疥疮。 大多数情况下，挪威疥疮发生在患有免疫缺陷疾病（艾滋病、长期使用细胞抑制剂和糖皮质激素药物治疗全身性疾病、酗酒、疲惫）的患者身上。

表现可能有限且广泛，直至发展为红皮病。 这种疥疮的特点是灰白色的结痂，它们往往相互重叠，具有不同的面积和厚度。 结痂紧紧地焊接在下面的组织上，它们很难和痛苦地去除。 去除结痂后，其下露出黄色侵蚀。

主要影响四肢（手背、手指、肘部、膝盖）、臀部、头皮、面部、耳朵的伸肌表面。 当手掌和脚底受到影响时，会出现厚厚的角化过度，这会限制运动并模拟屈曲挛缩。 此外，指甲板也会受到影响：它们变形、变厚、颜色变化、容易碎裂并类似于甲癣。

并发症。疥疮的临床表现可能会被其并发症所掩盖，从而导致诊断错误。皮炎（单纯性或过敏性）、脓皮病较少见——微生物性湿疹和结节性淋巴组织增生较常见。

诊断。疥疮的诊断可以考虑以下标准：

1）临床数据（夜间瘙痒，典型部位的特征性皮疹，以及Ardi和Gorchakov的症状，龟头，包皮或乳腺皮肤上存在丘疹）；

2) 流行病学信息（检查接触者并检测他们身上是否有疥疮的临床症状，有关患者在流行病学场所逗留的信息）；

3) 实验室诊断（在皮疹元素的刮片中检测蜱及其卵）。

治疗。为了治疗疥疮患者，需要使用对寄生在角质层中的疥螨及其幼虫具有有害作用的药剂。无论选择何种药物及其使用方法，为了成功治疗疥疮患者，必须遵循以下规则：

1) 用原疥疮制剂治疗整个皮肤，而不仅仅是受疥螨影响的区域，唯一的例外是头皮；

2）严格遵守医生推荐的治疗方法；

3) 仅在处理前和最终完成后立即清洗；

4）在治疗前后进行内衣和床单的更换。

近年来，由于高效低毒，苯甲酸苄酯（苯甲酸苄酯）得到广泛应用。

该药物以官方乳液软膏（20％软膏）的形式制成，小心地擦入皮肤。 在儿童中，使用 10% 的软膏。 首先要治疗上肢（各2分钟）、躯干（不包括头皮、面部和颈部），然后是下肢（同样各2分钟）。 应特别注意指间间隙、游离指甲边缘、大皮肤皱襞、肛周和生殖器区域。

所有治疗方法的皮肤原寄生虫治疗顺序都是相同的。 每次体表治疗后，患者需要更换内衣和被褥； 脏的床单和内衣必须在洗涤后进行热处理。 在第二天（或第四天）进行皮肤的再治疗。 这种治疗方法是因为在2天内孵化的疥疮幼虫更容易受到抗疥疮治疗的影响。 治疗结束后3天，应建议患者重新更换内衣和床单，并彻底清洗。 有必要对外套和软垫家具进行消毒。

使用含硫药物治疗疥疮很常见；较常用的是硫磺软膏（20%，儿童6-10%），也采用M. P. Demyanovich的方法。每天晚上将硫磺软膏涂抹在整个皮肤上（头皮、面部和颈部除外），持续 5 天。治疗完成后的第二天，患者用肥皂洗澡，更换内衣和床单，并对外衣（熨烫）进行热处理。

现代疥疮治疗方法如 spregal（法国生产的 esdepalletrin 与胡椒基丁醚混合在气球中的气雾剂）和林丹非常有效且安全。晚上，患者在不事先清洗的情况下，在距离皮肤表面20-30厘米的地方用spregal喷洒整个皮肤（头部和面部除外），不留任何身体区域。 12小时后，需要用肥皂彻底清洗身体；通常使用一次药物就足够了。如果疾病持续时间较长，则皮肤治疗两次（每天一次）。

皮肤刺痛和喉部刺激等不良反应很少见。通常一缸足以治疗2-3人。 Spregal 可用于治疗儿童。

林丹是一种有机氯杀虫剂（六氯环己烷）。它非常有效，无色无味。晚上将 1% 霜（乳液）涂抹在整个皮肤（从颈部到脚趾尖），连续 3 天。治疗前以及治疗后12-24小时内每天应洗温水淋浴或盆浴。不建议孕妇和儿童使用林丹治疗。

治疗疥疮的特点。 在去除大块结痂后（由于使用角质软膏和普通沐浴液），使用常规抗疥疮药物治疗疥疮，直至完全治愈。 重要的是表达免疫缺陷状态的发病机制，即确定导致患者反应性急剧减弱的疾病（状况），并在可能的情况下对其进行纠正。

预防。为了预防，积极及早识别疥疮患者并及时治疗非常重要。有必要查明疥疮病灶并组织消除病灶的工作（对家庭成员、与患者同住一室的人、有组织团体的成员进行检查和治疗）。对一次疫情中发现的所有患者进行同时治疗（以防止再次入侵）非常重要。

2.不错

虱子是由专性人类寄生虫 - 虱子引起的皮肤寄生虫病变。

病因。三种类型的虱子可以感染人体皮肤：头虱、体虱和阴虱。

头虱 - 深灰色的移动寄生虫，尺寸从 2-3 毫米（雄性）到 3,5 毫米（雌性）。雌性在头皮上定居后，会产下 0,7 - 0,8 毫米长的白色卵（尼特），将它们紧紧地粘在头发表面。虱卵在深色头发上最为明显。

体虱 - 白灰色的移动昆虫，尺寸从 3-4 毫米（雄性）到 3-5 毫米（雌性）不等 - 在皮肤褶皱中产卵（尼特），将其粘在织物的纤维上。

阴虱，或扁头, - 久坐的小（1-2毫米）昆虫，黄棕色，形状让人想起螃蟹。颜色的深浅取决于虱子肠道内宿主血液的含量（虫子叮咬后，虫子颜色变深）。虱子会附着在阴部、大腿和腹部的毛发上。在晚期病例中，腋窝、胸部、眉毛和睫毛的毛发上会发现虱卵。对于毛发生长明显的人，昆虫和虱卵可能存在于毛发生长的任何区域（头皮除外）。

各种虱子的感染是通过与病人的直接身体接触（家庭和性接触）以及间接接触（通过家居用品、床上用品、内衣、衣服、运动器材）进行的。

诊所.

头虱。 头虱主要寄居在枕部和颞部的头皮上。 头虱是吸血昆虫，因此在它们叮咬的部位会形成炎性球形丘疹。 叮咬会引起难以忍受的瘙痒，结果患者会出现丘疹，这些丘疹会因寻常脓疱疮形式的化脓性感染而复杂化。 化脓性结痂将头发粘成单个连续的肾小球，颈部和枕部淋巴结也可增加。 仔细检查患者后，可以在头发上发现白色的虱子，移动的头虱并不总是可见的。 尼特，尤其是虱子的检测证实了诊断。

衣服虱子。 通过与病人接触，体虱会附着在周围人的衣服和皮肤上。 身体虱子落在衣服的褶皱中并咬住它们附近的皮肤。 皮肤对叮咬的反应可能是炎症斑点和水肿性浆液性丘疹。 叮咬的位置与衣服尽可能靠近皮肤表面的区域一致（这些是下背部、肩胛间和腋窝区域、颈部皮肤、腿部）。 咬伤会引起强烈的瘙痒，这可能导致链球菌性脓皮炎形式的搔抓和化脓性并发症。 随着虱子的长期存在和慢性抓挠，皮肤会出现色素沉着和苔藓样变。 体虱是一种巨大的流行病学危险，因为这些昆虫是斑疹伤寒病原体的携带者。

阴虱。 感染主要通过性接触发生。 阴虱（ploshchitsy）定居在体毛区域（主要在耻骨区域和会阴，较少出现在腋窝和胸部）。 在晚期病例中，会在眉毛和睫毛上发现虱子，它们会粘在上面。 Ploshchitsy 不活跃，附着在皮肤和发根上； 有时在这些地方会出现炎症反应，形成带有出血色的小（长达 1 厘米）紫绀（所谓的不良斑点），在透光检查期间不会消失。 如果睫毛受损，会出现肿胀，眼睑会发炎。

诊断。它对于所有类型的虱子都是一样的，并且基于对寄生虫、虱卵及其叮咬痕迹的检测。然而，随着头皮和身体皮肤出现广泛的化脓性并发症，虱子的临床表现可能会被掩盖。在这种情况下，应关注患者的主诉（适当部位皮肤瘙痒），以及家人和其他接触者提供的有关瘙痒的信息。

防疫措施应包括：

1) 对受影响区域的头发和皮肤病人进行抗寄生虫治疗；

2) 对接触者（性接触者和家庭接触者）进行体检和强制性抗寄生虫治疗；

3) 对衣服、帽子、床上用品、软垫家具、毛巾、毛巾、儿童毛绒玩具进行消毒（在 80°C 以上的温度下洗涤，用蒸汽熨烫，用化学杀螨剂处理）。

治疗。治疗措施主要旨在消灭成虫和尼特（考虑到它们在人类皮肤上栖息地的生物学特征）。

大多数抗寄生虫剂是氯菊酯的衍生物。 氯菊酯 (nittifor) 以 0,5% 水-醇溶液的形式提供。 当外用时，头虱和阴虱的幼虫、幼虫和成熟个体被破坏。 Para-plus - 一种外用气雾剂 - 含有氯菊酯、马拉硫磷、胡椒基丁醚。 用于治疗阴虱和头虱，消灭成虫和虱子，所需暴露时间为10分钟。 7 天后，建议重复抗寄生虫治疗，以消灭可能从剩余的可存活的幼虫中孵化的虱子幼虫。

在处理体虱时，应该考虑到虱子寄生在也有虱子的衣服上这一事实。 因此，主要活动应针对服装、床上用品的热加工（包括煮沸、热水洗涤、熨烫、高压灭菌）。

LECTURE No. 3. 特应性皮炎

特应性皮炎（或弥漫性神经性皮炎、内源性湿疹、体质性湿疹、素质性痒疹）是一种全身性遗传性慢性疾病，以皮肤病变为主要特征，其特征是外周血中的多价超敏反应和嗜酸性粒细胞增多。

病因和发病机制。特应性皮炎是一种多因素疾病。目前认为具有阈值缺陷的多基因系统形式的多因子遗传模型是最准确的。因此，特应性疾病的遗传倾向是在诱发环境因素的影响下实现的。

免疫反应的劣势导致对各种皮肤感染（病毒、细菌和真菌）的易感性增加。 细菌来源的超抗原非常重要。

特应性皮炎发病机制中的一个重要作用是与神经酰胺合成受到破坏相关的皮肤屏障的劣势：患者的皮肤失去水分，变得干燥并且对落在其上的各种过敏原或刺激物更具渗透性。

患者心理情绪状态的特殊性非常重要。 性格内向、抑郁、紧张和焦虑。 自主神经系统反应性的变化。 血管和立毛运动装置的反应性发生显着变化，根据疾病的严重程度，其本质上是动态的。

早年出现特应性皮炎症状的儿童是发生特应性支气管哮喘和过敏性鼻炎的高危人群。

诊断。为了做出正确的诊断，需要使用基本和附加的诊断标准。以第一届特应性皮炎国际研讨会提出的标准为基础。

主要标准.

1. 瘙痒。 瘙痒的严重程度和感觉可能不同。 通常，瘙痒在晚上和晚上更令人不安。 这是由于自然的生物节律。

2.典型的病灶形态和定位：

1）儿童期：面部、四肢伸面、躯干受损；

2) 成人：四肢屈曲面上皮肤粗糙，有明显的花纹（苔藓样变）。

3.家族或个体特应性病史：支气管哮喘、过敏性鼻结膜炎、荨麻疹、特应性皮炎、湿疹、过敏性皮炎。

4.儿童期发病。 在大多数情况下，特应性皮炎的第一个表现发生在婴儿期。 这通常是由于引入补充食品、出于某种原因使用抗生素、气候变化。

5.慢性复发，春、秋冬季节加重。该疾病的这一特征通常不会早于 3-4 岁出现。该疾病可能会在淡季持续病程。

附加标准.

1. 干皮病。

2. 鱼鳞病。

3. 手掌超线性。

4.毛囊角化。

5.血清中免疫球蛋白E水平升高。

6.有葡萄皮病倾向。

7.手足非特异性皮炎倾向。

8. 乳房乳头皮炎。

9.唇炎。

10.圆锥角膜。

11. 前囊下白内障。

12. 复发性结膜炎。

13. 眶周区域皮肤变黑。

14. Denny-Morgan 眶下皱襞。

15. 面部苍白或红斑。

16.白色糠疹。

17.出汗时痒。

18. 毛囊周围密封。

19.食物过敏。

20. 白色皮肤病学。

诊所。年龄分期。特应性皮炎通常很早就表现出来 - 在生命的第一年，尽管也有可能出现较晚的情况。疗程的持续时间和缓解时间差异很大。这种疾病可以持续到老年，但更常见的是，其活动随着年龄的增长而显着消退。特应性皮炎分为三种类型：

1) 恢复长达 2 年（最常见）；

2) 明显表现长达 2 年，随后缓解；

3) 连续流动。

目前，第三类流量有所增加。 在幼年时期，由于孩子各种调节系统的不完善，各种与年龄有关的功能障碍，外在诱发因素的作用要强得多。 这可以解释老年组患者数量的减少。

在日益恶化的环境形势下，外部因素的作用越来越大。 这些包括暴露于大气污染和职业攻击性因素，增加与过敏原的接触。 心理压力也很大。

特应性皮炎继续发展，长期复发。 本病临床表现随患者年龄而变化。 在疾病过程中，长期缓解是可能的。

2个月至2岁儿童特应性皮炎的临床表现有其特点。 因此，该疾病的婴儿阶段是有区别的，其特征是病变的急性和亚急性炎症性质，具有渗出性变化的倾向，并且在面部的伸肌表面上具有一定的定位，并且具有广泛的病变。四肢，较少出现在身体皮肤上。

在绝大多数情况下，与消化道刺激物有明显的联系。 最初的变化通常出现在脸颊上，较少出现在腿的外表面和其他区域。 可能有播散性皮损。 病变主要位于脸颊，除了鼻唇沟三角区，其未受影响的皮肤与脸颊上的病变有明显的界限。 在这个年龄患有特应性皮炎的患者的鼻唇沟三角区皮肤出现皮疹表明该病程非常严重。

主要是红斑水肿和红斑鳞屑病灶。 随着更急性的过程，丘疹，裂缝，哭泣和结痂发展。 严重的瘙痒是特征（白天和睡眠期间不受控制的搔抓，多处擦伤）。 特应性皮炎的早期征兆可能是乳痂（头皮皮肤上出现油腻的褐色痂，相对紧密地焊接在它们下面的发红皮肤上）。

在第一年结束时 - 生命第二年开始时，渗出现象通常会减少。 病灶的浸润和剥落正在加剧。 出现苔藓样丘疹和轻度苔藓样变。 也许出现滤泡性或瘙痒性丘疹，很少 - 荨麻疹元素。 将来，随着第二年龄期临床表现特征的发展，皮疹的完全退化或形态和定位的逐渐变化是可能的。

第二个年龄阶段（儿童阶段）涵盖从 3 岁到青春期的年龄。 它的特点是慢性复发病程，通常取决于季节（春季和秋季病情恶化）。 严重复发期之后可能会出现长时间的缓解，在此期间儿童感觉实际上很健康。 渗出现象减少，瘙痒性丘疹，表皮脱落占主导地位，并且随着年龄的增长有苔藓化倾向。 湿疹样表现趋于成簇，最常出现在前臂和小腿上，类似于斑块湿疹或湿疹。 眼睛和嘴巴周围经常出现难以治疗的红斑皮疹。 在这个阶段，典型的苔藓样斑块也可能出现在肘部、腘窝和颈后部。 这一时期的特征性表现还包括色素异常，这在上背部尤为明显。

随着植物血管肌张力障碍的发展，皮肤出现灰白色。

到第二阶段结束时，面部特应性皮炎的典型变化已经可能形成：眼睑（尤其是下眼睑）色素沉着，下眼睑有深折痕（Denny-Morgan 症状，尤其是恶化阶段），在一些患者的眉毛外三分之一处变薄。 在大多数情况下，会形成特应性唇炎，其特征是嘴唇和皮肤的红色边缘受损。 该过程在嘴角区域最为强烈。 与口腔黏膜相邻的部分红色边界不受影响。 该过程永远不会传递到口腔粘膜。 红斑是典型的具有相当清晰的边界，皮肤轻微肿胀和嘴唇的红色边界是可能的。

在急性炎症现象消退后，形成嘴唇苔藓化。 红色边框呈浸润状，呈片状，表面有多个细放射状凹槽。 病情恶化消退后，渗入和嘴角的小裂痕可能会持续很长时间。

第三个年龄阶段（成人阶段）的特点是急性炎症反应的倾向较小，对过敏刺激的反应不太明显。 患者主要抱怨瘙痒。 临床上，苔藓样病变、表皮剥脱和苔藓样丘疹是最典型的特征。

湿疹样反应主要在疾病恶化期间观察到。 皮肤严重干燥、持续的白色皮肤病和显着增强的竖毛反射是特征。

并非在所有患者中都观察到疾病的年龄分期。 特应性皮炎的特点是临床表现多形性，包括湿疹、苔藓样和瘙痒表现。 基于某些皮疹的优势，可以区分成人疾病的许多此类临床形式，例如：

1）苔藓样（弥漫性）形式：皮肤干燥和色素异常，活检瘙痒，严重苔藓化，大量苔藓样丘疹（肥大的三角形和菱形皮肤区域）；

2）湿疹样（渗出性）形式：该病最初表现的最典型特征，但在成人中，该病的临床表现可能以皮肤变化为主，例如斑块性湿疹、湿疹和手部湿疹；

3)痒疹样形式：特征为大量痒疹性丘疹、出血性结痂、表皮脱落。

在特应性皮炎的皮肤病并发症中，首先是继发性细菌感染。 在葡萄球菌感染占主导地位的情况下，他们谈到脓疱。 如果疾病的并发症主要是由链球菌引起的，则会发生脓疱病。 经常出现对链球菌的敏感性和链球菌病灶的湿疹。

随着皮肤炎症变化的长期存在，皮肤病性淋巴结病会发展。 淋巴结可显着扩大并具有致密的一致性，从而导致诊断错误。

治疗。特应性皮炎的治疗措施包括急性期的积极治疗，以及始终严格遵守治疗方案和饮食、一般和外治、气候疗法等。

在开始治疗之前，有必要进行临床和实验室检查，以确定引起疾病恶化的因素。

为了成功治疗特应性皮炎，检测和控制导致疾病恶化的风险因素（触发因素 - 消化、心理、气象、感染和其他因素）非常重要。 排除这些因素极大地促进了疾病的进程（有时可以完全缓解），避免住院治疗并减少药物治疗的需要。

在婴儿期，营养因素通常会脱颖而出。 通过孩子父母的充分活动（仔细保存食物日记），可以识别这些因素。 未来，食物过敏原的作用有所减弱。

特应性皮炎患者应避免食用富含组胺的食物（发酵奶酪、干香肠、酸菜、西红柿）。

在非食物过敏原和刺激物中，吸皮螨、动物毛发和花粉占据重要位置。

感冒和呼吸道病毒感染会加剧特应性皮炎。 在感冒的最初症状中，有必要开始服用减敏药物。

在幼儿中，酶缺乏和功能障碍等营养因素非常重要。 建议此类患者开具酶制剂，推荐在胃肠道治疗。 对于菌群失调，肠道感染，还进行了有针对性的纠正。

随着疾病的轻度恶化，您可以限制自己使用抗组胺药。 大多数情况下，使用新一代组胺 H1 受体阻滞剂（西替利嗪、氯雷他定），它们没有镇静副作用。 本组制剂降低机体对组胺的反应，减少组胺引起的平滑肌痉挛，降低毛细血管通透性，防止组胺引起的组织水肿的发展。

在这些药物的作用下，组胺的毒性降低。 除了抗组胺作用外，该组药物还具有其他药理特性。

对于病情中度恶化，在大多数情况下，建议开始治疗时静脉输注氨茶碱（2,4% 溶液 - 10 ml）和硫酸镁（25% 溶液 - 10 ml）在 200-400 ml 等渗钠中的溶液氯化物溶液（每天，每疗程 6-10 次输注）。对于苔藓样疾病，建议在治疗中加入安泰乐或具有镇静作用的抗组胺药。对于类似湿疹的疾病，可在治疗中添加安泰乐或桂利嗪（每次 2 片，每天 3 次，持续 7-10 天，然后每次 1 片，每天 3 次）。也可以开具有镇静作用的抗组胺药。

外部治疗是根据通常的规则进行的 - 考虑到皮肤炎症的严重程度和特征。 最常用的膏剂和膏剂含有止痒和抗炎物质。 经常使用 Naftalan 油、ASD、木焦油。 为了增强止痒作用，加入苯酚、三美卡因、苯海拉明。

在皮肤因哭泣而出现急性炎症反应的情况下，使用具有收敛性抗菌剂的洗剂和干湿敷料。

随着继发感染引起的疾病并发症，更强的抗微生物剂被添加到外部药物中。

在外部，对于特应性皮炎的轻度至中度恶化，使用短期外用类固醇和外用钙调磷酸酶抑制剂。

在特应性皮炎中外用含有糖皮质激素的药物是基于它们的抗炎、镇静、镇静、抗过敏、局部麻醉作用。

如果该过程严重恶化，建议使用糖皮质激素进行短期治疗。使用药物倍他米松。药物每日最大剂量为3-5mg，达到临床效果后逐渐停药。治疗的最长持续时间为 14 天。

对于特应性皮炎的严重发作，也可以使用环孢素A（每日剂量每3公斤患者体重5-1毫克）。

大多数急性期患者需要精神药物。长期的瘙痒性皮肤病常常会引起明显的全身神经症状。服用抑制皮质-皮质下中枢功能的药物的第一个适应症是患者持续性夜间睡眠障碍和普遍烦躁。对于持续性睡眠障碍，可服用安眠药。为了缓解兴奋和紧张，建议服用小剂量的安泰乐（每天 25-75 毫克，白天和晚上分别服用），这种药物具有明显的镇静作用，以及抗组胺和止痒作用。

治疗中物理因素的使用应严格个体化。 有必要考虑疾病的形式，病情的严重程度，疾病的阶段，并发症和伴随疾病的存在。 在稳定和消退阶段以及预防阶段，使用一般的紫外线照射。

预防。预防措施应旨在防止特应性皮炎复发和严重复杂病程，以及预防高危人群发生该病。

LECTURE No. 4. 病毒性皮肤病

1.疱疹病毒感染

疱疹病毒感染在人群中流行广泛，临床形式多样，病程持续。 这些疾病是慢性的，反复发作并伴有免疫系统的抑制。 疱疹病毒感染的严重病程和频繁复发可能是免疫缺陷增加的标志。

典型形状

单纯疱疹或单纯疱疹。单纯疱疹病毒 (HSV) 是一种含有 DNA 的可过滤病毒。有HSV-1（主要是非生殖器形式的病原体）和HSV-2（该疾病的生殖器形式的病原体）。病毒的不同之处在于其抗原蛋白组、一些生物学特性以及病毒在自然条件下的首选传播途径。

感染源是感染者，无论是在临床表现期间还是在感染的潜伏期。

病毒可以从各种生物分泌物（唾液、眼泪、囊泡内容物）中分离出来。 HSV-1 感染通常发生在儿童生命的前 3 年，HSV-2 与性活动的开始有关。 然而，HSV-1 可导致肛门生殖器区域的损伤，而 HSV-2 临床表现在皮肤和粘膜的其他区域。

HSV的传播途径如下：

1) 直接接触（家庭、性）；

2）间接接触（通过家居用品、餐具、玩具、医疗器械）；

3) 机载；

4）肠胃外（器官和组织的移植，用受感染的供体精子进行人工授精）；

5) 从母亲到胎儿（经胎盘和通过产道时）。

在初次感染期间，病毒粒子被吸附在上皮细胞上并附着在细胞受体上。 在上皮细胞的细胞核中发生一系列转化后，形成未成熟的衣壳，这些衣壳被转运到细胞质并获得膜，离开细胞。 在损伤的情况下，皮肤或粘膜上会出现炎症现象：细胞成分的趋化性，生物活性物质释放到组织中，血管的反应性变化，上皮细胞的降解。 临床上表现为有限的水肿、充血、微泡，以及瘙痒、灼热感。

在初次感染期间，病毒从感染入口进入感觉脊髓或大脑神经节（沿着神经内和神经周围通路、轴突内或沿着雪旺细胞传播）。 此外，HSV 通过血行传播。 原发性感染总是伴随着一段时间的病毒血症，因此 HSV 不仅渗透到感觉神经节，而且渗透到身体的许多细胞中。

该病毒对血细胞、免疫细胞具有嗜性。 HSV渗透到细胞的遗传器官中，导致细胞降解和死亡或功能活性显着降低和继发性免疫缺陷状态，从而无法完全消除HSV。

人体内 HSV 的存在导致细胞和体液免疫的张力降低。 非特异性保护因子的功能活性受损。 白细胞的干扰素生成能力、自然杀伤细胞的活性和外周血白细胞的抗体依赖性细胞毒性降低。 T 淋巴细胞的绝对数量和功能活性可能会降低。

随着免疫力的下降，单纯疱疹会发生继发性复发，因为病毒可以从感觉神经节通过神经周围间隙传播并重新到达皮肤或粘膜。 免疫控制的减弱使得病毒无法从体内完全清除；此外，HSV可能参与了肿瘤过程的发展，如宫颈癌、前列腺癌和诱发动脉粥样硬化。

HSV引起的疾病分为原发性和继发性或复发性疱疹感染。 分配疱疹感染的常见病程（局部形式）和免疫缺陷背景下的严重病程形式（常见和全身形式）。

当一个人第一次接触 HSV 时（通常是儿童），就会发生原发感染。对于原发感染，潜伏期持续 2-14 天，80% 的病例感染以亚临床、潜伏形式发生。仅在 20% 的病例中观察到临床表现，要么是不明原因的急性呼吸道病毒性疾病，要么是急性阿弗他疱疹性口炎。它是原发感染最常见的临床形式，但也可能表现为牙龈炎、舌炎或疱疹性咽喉痛。在某些情况下，在原发感染期间，皮肤上的不同部位可能会出现皮疹。

原发感染的明显形式伴有明显的中毒症状。潜伏期结束后，体温升高至39-40°C，出现虚弱、头痛和食欲不振。口腔粘膜（最常见于脸颊、牙龈、舌头的粘膜，较少见于软腭、硬腭、扁桃体）上出现明显的水肿和充血病灶，数小时后出现成群的囊泡。然后囊泡打开，在其位置上形成点糜烂或浅表溃疡性缺损。有时侵蚀会合并，形成具有多循环轮廓的缺陷。口腔粘膜的损伤总是伴随着剧烈的疼痛、烧灼感和流涎。颌下、舌、颈淋巴结中度肿大，皮疹一侧疼痛较重。 2-3 周后出现临床恢复。

继发性或复发性单纯疱疹 当病毒在受感染的生物体中激活时发生。 复发的次数、病程的严重程度、定位、流行程度取决于病毒的类型和人的免疫状态。 中度中毒综合征或没有中度中毒综合征时常发生复发。

原发感染和复发均以皮肤和粘膜上的典型皮疹为特征。 皮疹不会迁移，具有固定特征并且倾向于在皮肤和粘膜的相同区域复发。 皮肤和粘膜上的任何区域都可能受到影响，但最常见的皮疹发生在面部、口腔粘膜、结膜、肛门生殖器区域的皮肤和粘膜上。

在典型病例中，病变表现为有限的水肿和充血区域，并出现一组具有透明浆液内容物的囊泡。几个小时后，由于细胞成分的趋化性和炎症的发展，囊泡的内容物变得混浊。然后囊泡破裂形成小的、紧密分组的侵蚀，或者它们合并成具有多环轮廓的更大的缺损。有时囊泡的渗出物收缩，形成浆液性痂皮。可以添加次生球菌菌群，然后外皮呈现出蜂蜜的外观。通常，在出现皮疹的同时，区域淋巴结会出现肿大和中度疼痛的反应。 7-10天后，痂被去除，糜烂处上皮化。先前出现皮疹的部位仍残留有污渍。在出现水疱之前，未来出现皮疹的部位会出现主观感觉，例如疼痛、瘙痒、灼烧感，即所谓的先兆症状。有些患者会出现低烧、不适、虚弱和头痛等前驱现象。复发常常发生在寒冷季节；慢性感染病灶可能会引起复发。

根据疱疹的定位，有：

1）疱疹性皮损。 典型的皮疹最常发生在嘴唇的红边区域、口周、鼻翼区域、面部其他部位、手部和臀部；

2）粘膜疱疹性病变。 典型的皮疹可位于口腔黏膜的任何部位。 代替气泡喷发，形成具有多环边缘的表面侵蚀，即口疮。 在失败中心表现出的发病率，大量流涎是典型的；

3) 眼部疱疹性病变（眼疱疹）。这种情况更常见于 6 个月至 5-6 岁的原发感染儿童和免疫反应性降低的 16-25 岁成人。一个不良的预后标志是原发感染期间的眼损伤，因为这可能是该过程普遍化的先兆。眼疱疹容易频繁复发，并可表现为水泡性和树枝状角膜炎、复发性角膜糜烂和虹膜睫状体炎。很少观察到视神经炎。眼疱疹的结果可能是视力下降；

4) 肛门生殖器部位受损（生殖器疱疹）。 疱疹感染最常见的临床形式之一。 原发感染发生在性活动开始时。

这种疾病通常是无症状的，但这样的人却是性伴侣的感染源。在某些情况下，原发感染可能很严重，并有明显的中毒迹象。临床表现在平均持续 7 天的潜伏期后出现。典型的水疱性皮疹是在明显肿胀和充血的背景下发生的。存在时间很短，水泡打开并留下流泪、疼痛的糜烂，10-14天后上皮化。

在男性中，龟头、冠状沟、包皮内层和阴茎体都会受到影响。 在女性中，皮疹位于会阴部大阴唇和小阴唇的皮肤和粘膜上。 皮疹的定位通常由性接触的性质决定。 皮疹伴有局部淋巴结炎、剧烈疼痛综合征； 疼痛有时是有线的，可以是射击，拉动。 患者在皮疹部位感到灼热或瘙痒。 将来，在超过一半的病例中，注意到疾病的复发，临床上以与原发感染相同的方式进行，但中毒综合征不太明显。

单纯疱疹治疗很复杂，包括使用抗病毒药物、免疫矫正剂和对症治疗。 治疗过程的持续时间、强度和量取决于疾病的临床形式及其过程的严重程度、复发的频率。

如果每1个月或更短时间复发一次，皮肤或粘膜局部受损且无全身症状，则应采用以下方法：使用抗疱疹药物进行局部和全身治疗。外部对症治疗 - 阿昔洛韦 6% 乳膏，替布芬 5-2% 软膏。同时，指出使用苯胺染料的水溶液和醇溶液。

如果在 1 个月或更长时间内复发 3 次，皮肤和粘膜的广泛病变，表现出一般现象，需要分阶段治疗。

第一阶段 - 在疾病的急性期（复发）治疗。 治疗中的病因联系是抗疱疹药物（静脉内、口服、局部）。 使用阿昔洛韦、泛昔洛韦、alpizarin、flacoside。 在患有各种来源的免疫缺陷的人中，有必要增加化疗药物的剂量和给药时间（疗程可以延长几个月，剂量增加2倍）。 抗病毒化疗药物可与干扰素制剂或其诱导剂合用。 推荐使用免疫调节剂、天然抗氧化剂和草药适应原。 在明显渗出成分的情况下，开具前列腺素抑制剂。 在口腔粘膜受损的情况下，与外部抗病毒剂一起使用苯胺染料溶液和其他消毒剂。

II期 - 治疗缓解，主要临床表现消退后。 目标是巩固在急性期进行的治疗的积极效果，并为患者接种疫苗做好准备。 有必要继续或重复治疗的过程。 对慢性感染病灶进行卫生处理。

第三阶段 - 使用疱疹疫苗特异性预防疱疹感染复发。 如果达到稳定缓解，则使用活的、灭活的或重组的抗疱疹疫苗。

第四阶段-临床观察。他们对患者进行常规临床和实验室检查（每 1-3 个月一次）、慢性病的治疗以及免疫紊乱的纠正。

带状疱疹或带状疱疹。与单纯疱疹不同，带状疱疹会影响曾患过水痘的中老年人。

由单纯疱疹病毒III型引起。 在感染 III 型疱疹病毒的情况下，感染源是患有水痘或带状疱疹的人。 一个人在潜伏期结束时具有传染性，直到结痂脱落，尤其是在皮疹出现后的前 7 天。

主要传播途径是空气传播、接触传播和肠胃外传播。 母婴传染是可能的。

带状疱疹的临床表现有许多特征。该疾病急性发作或有前驱期。然后沿着感觉神经出现剧烈的烧灼痛。疼痛随着运动、冷却、接触皮肤而加剧，并且本质上是单侧的。它们可以模拟心肌梗塞、肾绞痛和肝绞痛。很快，沿着神经的皮肤上出现典型的疱疹性皮疹：成群的水疱充满浆液内容物。皮肤症状消退后（1-3 周后），神经痛可能会持续数月。

带状疱疹有局部、广泛和普遍的形式。

在带状疱疹的局部形式中，胸腰椎区域椎间神经节受损的形式更常见，较少见 - 三叉神经神经节受损，即所谓的眼科带状疱疹，并损伤面神经膝状结。 典型的眼科形式是皮肤和粘膜的单侧损伤。 患者担心畏光、流泪、眼睑痉挛、严重的神经痛，可蔓延至整个面部、颈部和头皮。 在这种情况下，危险是角膜上的水泡性皮疹，导致角膜炎，继而疤痕和视力下降。

皮疹不仅位于受影响的神经，而且位于皮肤和粘膜的其他区域，决定了免疫抑制中的常见形式。

带状疱疹的治疗取决于疾病的形式和患者的一般状况。 在严重的疱疹感染形式中，伴有广泛的皮疹，溃疡性坏死病变，过程的泛化，传染病临床的住院治疗是必要的。

Etiotropic 疗法 - 抗病毒药物的一般和外部治疗。 使用与单纯疱疹相同的药物。 尽早开始使用抗病毒药物进行一般治疗，并持续到皮疹停止。

病原治疗包括干扰素制剂、免疫调节剂。

对症治疗旨在消除疼痛综合征、继发化脓性并发症。

药物治疗可以与 novocaine 阻滞剂、椎体周围区域的透热疗法相结合。 应用 B 族维生素、维生素 C、植物适应原。 表面上，使用苯胺染料的酒精和水溶液。

非典型形式

有非典型形式的单纯疱疹和带状疱疹。

1.流产形式。 它的特点是轻微的充血、水肿，几乎不明显的丘疹成分，通常没有主观感觉，可能有轻微的瘙痒。 定位 - 角质层增厚的皮肤区域（手掌和脚底的皮肤）。 带状疱疹的流产形式没有典型的皮疹，并且以疼痛综合征为特征。

2.水肿形式。 在这种情况下，皮疹位于皮下组织松散的皮肤区域。 主要症状是明显的水肿、充血，而水泡仍然不可见或不存在。

3. 大疱形式。 在这种形式中，除了典型的囊泡外，还注意到较大的空腔形成（融合的囊泡），临床上类似于水泡。

4.出血形式。 不同之处在于囊泡的内容物本质上是出血性的。

5.溃疡性坏死形式。 发生于严重的免疫缺陷。 代替打开的囊泡，形成溃疡，其大小会增加，合并成广泛的溃疡表面。 可能伴有严重的中毒迹象。

广义形式

患有特应性皮炎和湿疹反应的儿童和成人可能会发展为全身性单纯疱疹 - 卡波西水痘样脓疱病。 它的特点是起病急，体温升高。 第一天，有时稍晚一点，在一般严重情况的背景下，皮肤上出现多个水泡，中心有凹陷。 粘膜也可能受到影响。 次级细菌群迅速加入，在囊泡的浆液内容物中出现血液混合物。 由于皮肤上元素的演变，出现了覆盖有出血性结痂的广泛病灶，注意到脓疱元素和糜烂。 以淋巴结肿大为特征。

也有影响内脏器官的一般临床形式。 神经系统最常遭受：浆液性脑膜炎，脑膜脑炎，脑炎的发展。 疱疹性脑炎是一种严重的疾病，伴有明显的中毒迹象，会出现脑部和局灶性症状。

对于疱疹感染的诊断，使用病毒学、免疫学和血清学方法（例如，使用细胞培养从病变中分离病毒，并使用直接免疫荧光反应检测生物底物中的病毒抗原）。

预防疱疹感染的措施类似于用于通过接触（包括性）和空气飞沫传播的其他感染的控制措施。 带状疱疹的预防减少到排除引起抗病毒免疫张力降低的因素。

2. 乳头瘤病毒感染

病因。乳头瘤病毒是各种疣的病因。属于乳多空病毒家族，其中包括一组含有 DNA 的病毒。乳头瘤病毒属是一大类人类和动物病毒的代表。几种类型的人乳头瘤病毒 (HPV) 对人类具有致病性。 HPV-1 引起足底疣，HPV-2 - 寻常疣，HPV-3 - 扁平疣，HPV-4 - 疣状发育不良，HPV-5 - 生殖器疣。所有乳头瘤病毒均可发挥癌基因的作用。 HPV 感染的传播是通过人与人之间的直接接触、通过家庭用品的间接接触以及自身接种而发生的。潜伏期可以从几个月到几年不等。免疫系统的活性，尤其是其细胞成分，对于所有类型疣的形成都非常重要。

诊所。寻常疣主要出现在手背、手指、甲周区域，很少出现在脸上。它们是圆形、致密、非炎性结节，呈灰黄色，突出于皮肤表面，表面不平坦、粗糙。

疣是扁平的或年轻的，位于面部和手背。 它们的外观是扁平的小圆形丘疹，皮肤颜色正常或黄褐色。 略高于皮肤水平，表面光滑。

足底疣位于足底表面。 它们类似于具有中央核心的致密灰色愈伤组织，由丝状真皮乳头组成，周围环绕着强大的角质层。 走路时经常疼。

生殖器疣位于外生殖器区域，腹股沟 - 股骨，臀间皱襞，肛周，它们是正常皮肤颜色的细茎上的小乳头状丘疹。

黏膜和皮肤的乳头状瘤位于口腔黏膜、咽、喉、鼻旁窦、泌尿道黏膜、颈部皮肤、腋窝区域。 这些是细茎上的单个或多个乳头状生长物，质地柔软。

在粘膜上，颜色为粉红色或白色。 在皮肤上，颜色从肉色到红棕色不等。

疣状表皮发育不良 Lewandowski-Lutz 是一种罕见的慢性疾病，由于免疫系统先天缺陷而在儿童时期发生。皮疹集中在手、前臂、腿的皮肤上，其他部位的情况较少。它们是扁平圆形丘疹，直径达2厘米，易融合，无消退趋势，覆盖有浸有皮脂的灰黑色角质团。对于这种疣的变异，经常会发生恶变​​。

治疗。一般治疗：

1）抗病毒或病因治疗；

2) 旨在增加机体免疫防御的致病疗法（免疫调节疗法）。

局部治疗：

1）抗病毒外治法；

2) 外部破坏方法（冷冻、电热、激光破坏、暴露于酸溶液）、刮宫术；

3）细胞毒药物：康地灵、鬼臼毒素、叶毒素、5-氟尿嘧啶。

3.传染性软疣

传染性软体动物是一种病毒性疾病，其特征是皮肤上出现带有中央凹陷的白色半球形结节，在视觉上类似于软体动物壳。

病因。传染性软疣病毒属于天花病毒组。这种疾病发生在世界各地的人们身上。感染是通过与病人直接接触传播的，或通过家庭用品间接传播的。

1岁以下的孩子很少生病，这可能是由于从母亲那里获得的免疫力和较长的潜伏期。 这种疾病在气候炎热的不发达国家最为常见。 可能的性传播。 更常见的是，传染性软疣发生在患有特应性皮炎和湿疹的患者身上。 这是由于皮肤反应性降低和长期使用局部类固醇所致。 在结节病患者、接受免疫抑制治疗的患者和 HIV 感染的受试者中发现了异常广泛的皮疹。

发病机制。该病毒侵入表皮基底层的角质形成细胞，并显着增加细胞分裂的速度。然后病毒DNA在棘层中活跃积累。结果形成结节，结节的中心发生破坏，表皮细胞被破坏，而基底层细胞不受影响。结节的中心部分是含有直径 25 微米透明体的碎屑，其中含有病毒物质。

真皮中的炎症变化不显着或不存在，然而，在长期因素的情况下，它们可以表现为慢性肉芽肿浸润。

诊所。潜伏期为14天至6个月。皮疹表现为闪亮的珍珠白色半球形丘疹，中心有脐部凹陷。丘疹尺寸缓慢增大，5-10周内直径可达6-12毫米。对于单个病变，丘疹的直径达到相当大的尺寸。由多个融合结节组成的斑块很少见。受伤后或几个月后，丘疹会自发溃烂和溃疡。通常，皮疹出现6-9个月后会自行消退，但有些会持续长达3-4年。

皮疹更常见于颈部、躯干，尤其是腋窝，除了性传播感染外，通常会影响肛门生殖器区域。

面部有单个皮疹，尤其是眼睑。 传染性软疣的成分也可以定位于皮肤的任何部位，包括非典型定位 - 脚底皮肤和脸颊粘膜。

在感染 HIV 的受试者中，皮疹是多发的，主要位于面部，并且对常规治疗有抵抗力。

诊断。诊断基于特征性临床表现。对结节内容物进行显微镜检查可以明确诊断。可以使用电子显微镜和组织学检查。

治疗。患者应避免前往游泳池、公共浴池，并严格遵守个人卫生规定。

治疗包括每 2-3 周进行一次冷冻疗法，直到病变完全消失。使用电凝、用镊子挤压、表面刮擦，然后用氮化银溶液、苯酚或 5-10% 碘溶液润滑元件。

LECTURE No. 5. 脓疱性皮肤病

脓疱性皮肤病（脓皮病）是由引入葡萄球菌或链球菌引起的感染性皮肤损伤。

不太常见的是，脓皮病的原因可能是其他病原体 - 铜绿假单胞菌、普通变形杆菌、大肠杆菌、肺炎球菌。 脓皮病是非常常见的疾病。

病因。脓皮病的病原体最常见的是葡萄球菌和链球菌，它们属于革兰氏阳性微生物菌群。所有类型的葡萄球菌中致病性最强的是金黄色葡萄球菌（致病性最强）、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌（正常皮肤菌群的居民）。

葡萄球菌是兼性厌氧菌，定植于表皮的上层，多在毛囊、皮脂腺和汗腺的口部区域，即最常影响皮肤附件。

链球菌（腐生和表皮）存在于光滑的人体皮肤表面，与皮肤附属物无关，更常见于面部和自然褶皱区域。

在人体稳态正常、出汗和皮脂分泌正常、环境pH呈微酸性的条件下，皮肤表面的常驻菌群是一个不断发挥作用的“生物制动器”，由于微生物的拮抗作用，阻止了繁殖。病原微生物群落，将其从微生物群中取代。 全身性免疫和内分泌紊乱，改变皮肤汗液和皮脂的化学成分，可导致常驻菌群发生生物学变化，葡萄球菌和链球菌的致病菌株转变为致病菌株，这也可能与革兰氏阴性菌有关植物群。

发病机制。有外源性和内源性因素导致脓球菌渗入皮肤并发生脓皮炎。

外源性因素包括微创和宏观创伤（抓伤、擦伤、割伤、昆虫叮咬）； 由于过度出汗，暴露于水分导致角质层浸渍; 皮肤污染，家庭（违反卫生标准）和专业（润滑油、易燃液体、煤、水泥、泥土、石灰的粗尘颗粒）； 一般和局部体温过低和过热。

所有这些外源性因素都会破坏皮肤的保护屏障功能，并有助于微生物群落的渗透。

内生因素包括：

1) 体内存在慢性感染病灶（耳鼻喉科病理、牙源性、泌尿生殖系统慢性病理）；

2）内分泌疾病（糖尿病、皮质醇增多症、雄激素过多症）；

3）慢性中毒（酗酒、吸毒）；

4）营养不良（维生素缺乏、蛋白质缺乏）；

5) 免疫缺陷状态（用糖皮质激素药物治疗、免疫抑制剂、HIV 感染、放射治疗）。

内源性和外源性因素最终都会导致体液免疫和细胞免疫的降低，从而导致皮肤的保护功能降低。 这导致皮肤表面微生物菌群的数量和组成发生变化，导致致病菌种和球菌菌株占优势。

分类。脓皮病根据病因学原理进行分类。根据这种分类，可区分葡萄球菌、链球菌和混合（链葡萄球菌）皮肤病变。每组都包括浅表和深层脓皮病，可以急性或慢性发生。

浅表脓疱性皮肤损伤包括表皮和真皮上层受到影响的疾病形式。

对于深部脓皮病，病变不仅可以捕获真皮，还可以捕获皮下组织。

葡萄球菌脓皮病

葡萄球菌脓皮病，急性发生：

1) 浅表性（骨毛囊炎、浅表性毛囊炎、葡萄球菌大疱性脓疱病（儿童）、新生儿葡萄球菌类天疱疮）；

2）深部（深部毛囊炎、疖、急性疖、痈、腺炎、婴幼儿多发性脓肿）。

葡萄球菌脓皮病，慢性发生：

1) 浅表性 (sycosis vulgaris);

2）深部（慢性疖病（局部和全身），脱毛毛囊炎）。

链球菌脓皮病

急性链球菌脓皮病：

1）浅表（链球菌脓疱病，尿布疹）；

2）深部（链球菌臁疮、丹毒）。

链球菌脓皮病，慢性发生 - 慢性弥漫性链球菌。

链球菌性脓皮病

急性链球菌性脓皮病：

1）浅表（寻常脓疱疮）；

2）深部（寻常性臁疮）。

链球菌性脓皮病，慢性发生（慢性非典型脓皮病）：

1）溃疡性慢性脓皮病及其变种（软下疳状脓皮病）；

2) 溃疡性植物性脓皮病；

3) 脓肿性慢性脓皮病及其变种（反团块状痤疮）。

各种脓皮病可能主要发生在以前未改变的皮肤上，其次是在现有皮肤损伤的背景下发生。 大多数情况下，这些是发痒的皮肤病（疥疮、虱子、特应性皮炎、湿疹），易患脓疱病。

诊所。脓皮病的皮疹是多形性的。皮疹的主要成分类型取决于病原体的类型和皮肤损伤的深度。

葡萄球菌性皮肤病变通常与皮脂腺毛囊和汗腺（大汗腺和外分泌腺）有关，它们引起的炎症反应本质上是化脓性或脓性坏死。

脓疱性皮肤损伤的不同疾病学形式可以表现出相同的皮疹元素。 例如，毛囊脓肿表现为骨毛囊炎、浅表性毛囊炎和寻常痱子，炎症性毛囊结节伴随毛囊炎（浅表和深部）、脱发性毛囊炎，有时伴有小疖子。

炎症节点出现在疖、痈、婴儿多发性脓肿（假性疖病）的首次出现时。

与葡萄球菌不同，链球菌性皮肤病变不会影响皮脂腺毛囊和汗腺。 它们的特征是光滑皮肤的主要表面炎症性病变，伴有浆液性渗出物的释放。

浅表链皮病的主要主要发疹元件是浅表膀胱。 在角质层相对较薄的皮肤局部，链球菌膀胱看起来迟钝、松弛，称为冲突。 在存在角化过度的区域（手掌、脚底、甲周区域），链球菌水疱可能具有紧张的外观、相当密集的覆盖物、浆液或混浊的内容物。

对于深部链球菌性皮肤病变，主要的发疹因素可以是深部表皮脓疱，其下层真皮有限坏死（瘀斑）或边界清晰、迅速增加的水肿性红斑（丹毒）。

1.葡萄球菌脓皮病

骨毛囊炎

这是毛囊口的炎症。它表现为一个小的（直径最多 2-3 毫米）圆锥形或半球形脓肿，含有白色或黄色混浊脓液。脓疱位于毛囊口，中央充满毛发，周围有狭窄的充血边缘。骨毛囊炎最常发生在身体暴露于摩擦、剃须、抓伤和接触润滑油的开放区域（面部、颈部、四肢伸肌表面、头皮）。该过程很表面，2-3 天后即可观察到解决情况。脓疱干燥后形成黄褐色痂皮，充血晕消失，痂皮退去后，可残留轻微色素沉着。

在不利的情况下（摩擦、浸渍），骨毛囊炎会加深（变成毛囊炎甚至疖），或者个别的骨毛囊炎面积增加，形成所谓的葡萄球菌性脓疱疮。

毛囊炎

这是毛囊的化脓性炎症，其上部或整个毛囊都有病变。 根据病变的深度，有浅表和深部毛囊炎。

在大多数情况下，浅表毛囊炎与骨毛囊炎一样，始于毛囊口处的小脓疱。该过程迅速蔓延至毛囊深处，临床表现为充血面积增大，脓肿基部出现直径超过5-7毫米的疼痛性致密炎性丘疹。如果先前没有骨毛囊炎而发生浅表毛囊炎，则会立即形成直径约 5 毫米的位于毛囊的炎性丘疹。它呈圆锥形或半球形，中心充满毛发。 2-3天后，头发周围会形成毛囊紧张的脓疱。 4-7 天后，脓疱干燥成淡黄色硬皮，此后可能会持续充血，色素沉着可能持续存在。

深部毛囊炎的特点是整个毛囊全部病变，伴有剧烈疼痛、充血、肿胀、毛囊周围组织浸润，即形成临床上类似于疖子的炎症结节。 它与后者的区别在于浸润中心没有坏死棒。

脓疱疮葡萄球菌

这种形式的疾病主要发生在新生儿身上，其内容物不卫生。 穿透皮肤的致病性葡萄球菌会分泌一种强大的外毒素——去角质素，它会破坏颗粒层水平的表皮细胞桥粒。 这导致形成充满黄色脓液的单独水泡。 这种病变称为新生儿流行性葡萄球菌性天疱疮或葡萄球菌类天疱疮。 随着体温升高，中毒综合征发展到败血症，疾病进展严重。 婴儿吸吮乳房严重，体重减轻，并且可能出现脓毒性并发症。

葡萄球菌类天疱疮通常在婴儿出生后 3-5 天发生，但也可能在出生后第一个月内发生。出现浅表松弛水泡（phlycten），大小从豌豆到榛子不等。其内容物首先是浆液性的，然后是浆液性脓性的。水泡位于正常皮肤上，周围有轻度炎症边缘。

气泡破裂后，渗出的侵蚀仍然存在，周边被轮胎的残余物包围。 不像普通的脓疱疮，结痂不会形成。 皮疹最常位于胸部、背部和皮肤褶皱处。 手掌和脚底的皮肤几乎不会出现皮疹。

葡萄球菌类天疱疮的恶性病程导致普遍的皮肤损伤。 这种情况称为 Ritter von Rittershain 剥脱性皮炎，或葡萄球菌“烧伤”皮肤综合征。 这种综合征的临床表现特征是起病急、体温高和中毒，弥漫性皮肤红斑增加，首先在肚脐和嘴周围，然后在皮肤皱襞处。 在颗粒层水平有表皮的表面脱离，角质层碎片从受影响的皮肤上垂下。 临床表现可能类似于中毒性表皮坏死松解症（莱尔综合征），其中表皮脱离发生在基底膜水平。

如果没有适当的抗菌和解毒治疗，新生儿可能会死亡。

Sycosis 葡萄球菌，或粗俗

这是一种慢性浅表性皮肤病变，表现为多次复发性骨毛囊炎和浅表性毛囊炎，随后浸润周围皮肤。

通常，这种疾病在成年男性中观察到并且局限于面部（胡须和胡须的生长区域），很少传播到耻骨，眼睑边缘，眉毛，头皮，腋窝区。 在面部寻常痱子的发病机制中，头部区域的慢性感染灶和湿剃期间皮肤的再创伤是重要的。

该病始于小的滤泡性脓疱，在同一个地方反复复发多次。 逐渐地，由于越来越多的新毛囊的参与以及沿病灶周边形成新的毛囊脓疱，该过程逐渐扩大。 受影响区域的皮肤变得发绀和弥漫性浸润。 在脓疱开放后，在它们排出的地方形成了不同厚度的脓性结痂 - 弥漫性哭泣。 受影响区域的脱毛是无痛且容易的。 在脱毛毛发的根部区域，清晰可见玻璃体离合器。

庸俗的癔症持续很长时间，多年反复。 主观感觉微不足道，患者可能会感到病变处皮肤有轻微的瘙痒、灼热、紧绷感。

在自然过程中，该过程会在 2-3 个月内自行消退，留下疤痕性秃发。

脱钙毛囊炎，或 sycosis lupoid

这是一种罕见的毛囊葡萄球菌病变，其中没有明显脓疱和溃疡的慢性毛囊炎会导致皮肤萎缩和持续性秃发。其病因和发病机制尚不清楚。病原体是金黄色葡萄球菌；毛囊中革兰氏阴性微生物菌群的额外定植也是可能的。这可能是由于脂溢性状态、慢性病灶感染和糖尿病背景下身体的免疫反应性改变引起的。显然，微生物因素只是该病发生发展的致病环节之一。

平均年龄和高龄男性患病的频率更高。 病理过程可以位于胡须和胡须区域，头皮的颞叶和顶叶区域。

该病的特点是慢性病程。在充血性红斑的背景下，出现成群的滤泡结节和脓疱，以及位于滤泡内的浅黄色结痂和浅灰色鳞屑，通过刮擦很容易去除。这些元素融合在一起，形成界限清晰的圆形或椭圆形浸润斑，直径2-3厘米，颜色为酒红色，基部有平坦、无痛的浸润。逐渐地，在其中央部分，皮肤变得苍白、变薄、变得光滑、没有毛发并且轻微下沉——出现皮肤的特征性中央萎缩。在其边界内，不会出现新的毛囊，并且可能仍保留单根毛发或一簇毛发。病变周边区宽约1cm，稍隆起，充血较多，中度浸润。该区域有许多毛囊丘疹，中心有罕见的脓疱。由于沿周边出现新的毛囊炎，病变面积逐渐增大。有时，病变的生长集中在其一极，这导致形成不规则、不对称的病变形状。在对病变边缘进行透视检查时，未检测到苹果冻症状。

该过程的过程是慢性的，持续数月和数年，并伴有不完全缓解和自发恶化的时期。 患者的一般状况不受干扰，主观感觉通常不存在。 当病变位于头皮上时，患者可能会感到疼痛，这显然是由于该区域皮肤的解剖特征（靠近腱膜）。

熬

这是毛囊和毛囊周围结缔组织的急性化脓性坏死性炎症。 疖是指葡萄皮病的深层形式。 疖子的主要爆发成分是在感染葡萄球菌的毛囊周围形成的炎症结节。

该疾病的发作与毛囊周围炎性化脓性浸润的形成有关，在早期阶段可能体积较小（如毛囊炎），但该过程会迅速捕获毛囊的整个深度，周围结缔组织和相邻的皮脂腺，是一种炎症性停滞充血节点，呈圆锥形上升到皮肤表面以上。 酸痛增加，抽搐，悸动的疼痛是可能的。

当疖子集中在面部区域，尤其是上唇时，浸润周围会出现广泛的肿胀。 3-4天后，浸润中心开始出现波动，毛发周围形成化脓性瘘管，打开时有少量浓脓流出，形成小溃疡。在溃疡的底部显露出绿色的坏死核心。再过2-3天，坏死棒会排出少量血液和脓液，之后疼痛和炎症明显减轻。在被排斥的坏死核心处，形成深坑状溃疡，清除脓液和坏死肿块残留后，充满肉芽，逐渐形成回缩的疤痕，其大小和深度取决于疖子中心坏死的大小。

疖可以出现在任何有毛囊的皮肤部位。 单个疖子通常位于前臂、面部、颈后、下背部、臀部、大腿。

通常，单一的疖子并不伴随着对一般健康的侵犯和体温的升高。 脸上的疖子是个例外。

应特别注意疖位于嘴唇区域，鼻子，鼻唇沟和外耳道区域的患者。 面部运动的模拟、剃须过程中疖子的创伤或试图将疖子挤出可能会导致严重的并发症（面部静脉血栓性静脉炎）。

这个过程伴随着面部组织的弥漫性充血，它们的紧张和酸痛的出现。

全身中毒的疼痛和迹象增加：体温可达40°C，患者抱怨发冷，虚弱，头痛。 可能会有混淆。 血象变化：白细胞增多、ESR 加速、白细胞公式向左移动。

面部静脉流出物的解剖特征，与大脑海绵窦吻合的存在可能导致更严重的并发症 - 葡萄球菌感染的传播和脑膜炎，脑膜脑炎，败血症和败血症的发展，并形成多发性各种器官和组织的脓肿。 因此，如果不及时和不合理地治疗面部疖子，该过程可能会恶性发展并导致死亡。

四肢疖，尤其是关节附近易受伤的疖，可并发局部淋巴结炎和淋巴管炎。 有时会出现急性肾小球肾炎。

疖病

这是皮肤上存在多个疖子或疖子连续复发。 有急性疖病，其中皮肤上同时存在许多疖子，而慢性疖病，当疖子（单个或多个）在数月甚至数年的短时间内连续复发时。 根据患病率，可区分局部（局限）疖病和广泛（播散）的疖病。

急性疖病通常在短期暴露于外源性和较少见的内源性易感因素时发展，而慢性疖病随着内源性易感因素的长期存在而发展。 这些包括慢性感染病灶、糖尿病、营养不平衡、维生素缺乏症、慢性中毒、皮质醇增多症、免疫缺陷状态的存在。

局部疖病（急性和慢性）由于葡萄球菌进入几个相邻的毛囊而发展。 这由许多因素促成：明显的葡萄球菌毒力、创伤、皮肤被润滑油污染、皮肤局部体温过低。

痈，或木炭

这是一种非常严重和深部的葡萄皮病，它是真皮和皮下组织深层的化脓性坏死性炎症，在此过程中涉及许多毛囊。 它最常由致病性最强的金黄色葡萄球菌引起。 在痈发生的发病机制中，机体防御能力的减弱、糖尿病和免疫抑制状态是非常重要的。

更常见的是，痈是孤立的，并且在最容易受到衣服摩擦的地方发展（这是脖子后面，下背部，臀部，上肢和下肢）。

该疾病始于在真皮和皮下组织的深层形成广泛的炎症结节。 一个致密、疼痛的炎症结节不明确，深度和宽度迅速增加，并且可以达到相当大的大小。 几天之内，浸润物呈紫红色，并显着突出于皮肤表面。 结节区域的病灶周围水肿和搏动性疼痛不断增加。

患者的一般状况急剧恶化：出现高烧、发冷和头痛。 5-7天后，浸润中心出现波动，表明化脓性融化。浸润中心的皮肤因坏死而变黑。空腔通过多个瘘管开口通向表面，对应于毛囊的开口，从中释放出与血液混合的浓稠黄绿色脓液。在由此产生的洞中，可以看到深部的绿色坏死块。

个别瘘管的边缘融化导致形成单一的大面积溃疡，边缘不均匀，底部坏死。

在该过程的自然过程中，坏死肿块可以持续很长时间，长达2-3周，并逐渐被排斥。伴随着患者全身状况逐渐改善，体温降至正常，局部肿胀和疼痛明显减轻。排斥反应后，会形成深部的、有时广泛的溃疡，边缘被破坏，有时到达筋膜和肌肉，其底部逐渐充满肉芽，缺损处在2-3周内结疤。留下粗糙、形状不规则的疤痕。

最恶性的病程是面部区域的痈，因为它可能并发面部静脉血栓性静脉炎、脑窦血栓形成、栓塞、败血症和败血症。

hydradenitis

这是大汗腺的化脓性炎症。 这种疾病是具有活跃功能的顶泌汗腺的成熟人群所固有的。 最常见的定位形式是腋窝区域的水肿。 但是，汗腺炎也可能发生在大汗腺所在的所有解剖部位：乳头周围区域、肛周、阴囊皮肤、大阴唇、肚脐周围。

导致致病性葡萄球菌进入毛囊口和腺体排泄管的因素是皮肤外伤、止汗除臭剂的不合理使用以及导致免疫抑制的所有致病因素。

该疾病始于皮肤深层出现密集节点或多个节点，最初仅通过触诊确定。 渐渐地，它们的大小增加了，它们上面的皮肤变红了。 随着炎症反应的增加，节点被焊接到皮肤上，它变成蓝红色，疼痛加剧。

在多个节点并排放置的情况下，可能形成连续的结节浸润，由半球形节点组成。 该过程可以是双向的。 几天内，由于脓肿的发展，淋巴结中央软化，并逐渐打开脓性瘘管，并释放出厚厚的黄绿色脓液。 逐渐地，脓肿腔被排空，炎症的严重程度消退，疤痕形成的过程开始了。 代替汗腺炎，形成一个或多个倒置的疤痕（取决于瘘管通道的数量）。

在浸润阶段及时处理的情况下，该过程可能不会出现脓肿，而是逐渐溶解得无影无踪。

2. 链球菌和链球菌脓皮病

链球菌性脓疱病

这种常见的浅表型链皮病主要影响儿童和年轻女性。 皮肤损伤通常会影响开放区域：面部（鼻子和嘴巴周围）、腮腺区域、四肢。

这种疾病在温暖的季节变得更加频繁。 在身体密切接触的情况下，链球菌感染很容易从病人传染给健康人。 儿童群体中可能爆发流行病。

在链球菌性脓疱病、皮肤的微小和宏观创伤的发生中，浸渍是非常重要的。

分泌蛋白水解酶的致病性链球菌，已经渗透到皮肤病变中，溶解表皮表层的细胞间键，导致形成初级喷发元件 - 冲突，随着灰黄色外壳的形成而干涸. 在冲突和结痂周围，充血的小花冠是显而易见的。 冲突和结壳的规模迅速扩大，并可能合并。 暴露的冲突的浆液渗出物感染周围的皮肤，并且该过程迅速蔓延。

在有利的条件下，侵蚀上皮，结痂脱落，在它们的位置有轻微的充血，然后是轻微的色素沉着。 没有永久标记。 地壳冲突发展和上皮化完成的平均持续时间不超过一周。 然而，随着不断传播和新冲突的出现，这一进程可能会被推迟。 对于小面积的单一皮疹，主观感觉是微不足道的（轻微瘙痒）。 由于大面积损伤，患者可能会抱怨灼热、瘙痒。

链球菌脓疱病的并发症可能是淋巴管炎和区域淋巴结炎，湿疹（特别是易患特应性的人），儿童 - 感染性毒性肾小球肾炎的发展。

脓疱病有几种类型：狭缝状、环状、水泡状（大疱）及其品种 - 甲周脓疱病。

鼻翼和鼻下皮肤的链球菌感染可导致浅表脓疱性鼻炎的发展，表现为鼻翼皮肤的浅表炎症并在那里形成冲突，变干与融合的外壳。

角脓疱病或链球菌 zaeda 会影响一侧或两侧的嘴角。 主要的爆发因素是表面冲突，它非常迅速地打开并形成狭缝状侵蚀，被表皮浸渍角质层的狭窄花冠包围。 定期在早上睡觉后，侵蚀可以被松散的黄色外壳覆盖，很快就会被拒绝，再次暴露出哭泣的狭缝状侵蚀。 对侵蚀底部的触诊未发现明显的浸润。

寻常型脓疱疮或传染性

该疾病是由致病性链球菌引起的，它引起了主要的爆发因素 - 角膜下冲突。 然而，葡萄球菌菌群很快结合，导致明显的化脓和化脓性腔元素的形成，这些元素变干并带有蜜黄色或绿色外壳。

与链球菌一样，寻常脓疱疮最常见于身体开放区域的儿童。 通过密切的身体接触，特别是在儿童群体中，寻常脓疱疮的大规模爆发是可能的。

链球菌尿布疹

链球菌性病变，伴有皮肤皱襞接触面的炎症，病程长，反复发作。

这种病变的发展最初是基于间擦性皮炎（尿布疹），它是由于褶皱处皮肤表面的摩擦、由于大量出汗导致角质层浸渍、从自然开口排出和其他原因而发展的，在缺乏适当的卫生皮肤护理（皮脂和汗液发生发酵和分解）。 这些因素导致皮肤皱襞炎症反应的发展和链球菌菌群的增加，通常与酵母样真菌有关。

许多疾病易患尿布疹：肥胖症、XNUMX 型糖尿病、痛风、严重的脂溢性皮炎、皮质醇增多症。

链球菌尿布疹的表现非常典型：褶皱中的接触皮肤表面（尤其是肥胖者）是充血、水肿、角质层浸渍及其侵蚀。 由于持续接触摩擦，由此产生的链球菌冲突立即展开，留下融合的表面侵蚀，边缘剥落的浸渍角质层边界。 被侵蚀的区域变湿，裂缝在褶皱的深度被确定。 焦点的边缘是扇形的。 主观上，患者抱怨灼热、瘙痒，如果出现裂缝，疼痛。 随着尿布疹的消退，可能会持续存在色素沉着。

链霉菌弥漫性慢性

这是由于血管疾病、长期反复低温或皮肤浸渍导致的下肢皮肤慢性弥漫性炎症。

腿部皮肤通常会受到影响。 第一个溢出因素是多重冲突，这些冲突迅速干涸形成结壳，在此之下，地表侵蚀仍处于停滞充血的基础上。 病灶不对称，轮廓清晰，轮廓呈大扇形。 病灶表面覆盖有层状和分层结痂或黄绿色皮层鳞片，去除时可见糜烂面，有浆液性脓性渗出物。

由于病灶的外围生长，它们的面积逐渐增加，沿边缘可以发现新的冲突，这些冲突与主病灶合并，在结痂中变干，并在受影响区域形成扇形轮廓。 该过程可并发淋巴管炎和淋巴结炎，可能发展为湿疹。 如果没有适当的治疗，这种形式的脓皮病是慢性的并且可以复发。 在某些情况下，慢性弥漫性链皮病会在感染伤口、化脓性瘘管和营养性溃疡周围发展。 在这种情况下，它通常被称为外伤性链皮病。

寻常皮疹或链球菌溃疡

这是一种深层的链霉菌。

除链球菌外，葡萄球菌和革兰氏阴性菌群（普通变形杆菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌）均可参与臁疮的发生。 皮肤损伤、皮肤卫生不足、下肢循环障碍、免疫缺陷状态和慢性中毒会促进该疾病的发展。

皮疹最常见于腿部皮肤，但也可能发生在大腿、臀部、下背部的皮肤上。 该疾病开始时出现与混浊（有时出血）内容物或深表皮 - 真皮脓疱的大冲突。 在这些元素的外围有一个明亮的充血边界。 快速发展的坏死导致形成覆盖有棕色硬皮的深溃疡。 元件很大，直径为 2 厘米或更大。 外壳深深地浸没在皮肤组织中，周围逐渐形成柔软的浸润。

如果除去痂皮，就会暴露出一个深而圆形的溃疡，其边缘陡峭或被破坏，底部坏死不均匀。臁疮的自我消退缓慢。在 2-4 周内，它会逐渐形成疤痕，留下萎缩性疤痕，周围色素沉着过度。臁疮可以是多个的，但总是单独出现。如果没有出现并发症，患者的总体健康状况仍然令人满意。

局部淋巴结炎、淋巴管炎和有时静脉炎可并发臁疮。 也许是肾小球肾炎的发展。 随着腿部瘀斑的长期存在，转化为慢性溃疡性脓皮病是可能的。

丹毒

它是一种急性深部链球菌性皮肤炎症，伴有发烧和中毒。

感染源既可以是细菌携带者，也可以是扁桃体炎、慢性鼻炎、扁桃体炎、链球菌等由链球菌引起的疾病的患者。

该病的病因是A组溶血性链球菌，它穿透受损皮肤，影响皮肤的淋巴管，导致急性炎症。 皮肤的慢性创伤、裂缝的存在、抓挠可导致丹毒复发和淋巴结持续感染。 反复的炎症过程导致淋巴毛细血管周围组织的瘢痕变化，它们的闭塞和肢体象皮病的发展。

感染的潜伏期从几小时到几天不等。 该疾病开始急性，在一些患者中观察到前驱现象以不适，寒冷，头痛的形式出现。 在病原体渗入皮肤的部位，出现红色水肿点，其大小迅速增加，形成扇形特征。 边界清晰，焦点处的皮肤水肿、紧绷、有光泽、摸上去很热。

在病变部位，患者会担心疼痛（尤其是病灶边缘区域）、烧灼感和饱胀感。 这伴随着温度的急剧升高和其他中毒症状（寒战、头痛、严重虚弱，在最严重的情况下，混乱）。

根据中毒的严重程度，区分轻度、中度和重度丹毒。 根据病灶的临床表现，有普通型（红斑和水肿）、大疱性出血型（在红斑的背景下，形成带有浆液性出血内容物的水疱）、痰型（皮下脂肪组织化脓）和最严重的 - 坏疽形式（坏死性筋膜炎），伴有皮下组织、筋膜和下面肌肉的坏疽。

面部丹毒发炎可能会因严重后果而复杂化，直至脑窦血栓形成和败血症的发展。 在所有形式的疾病中，局部淋巴结肿大且疼痛。

丹毒的主要并发症包括持续性淋巴水肿（象皮病）的发展、脓肿、痰、静脉炎、坏疽的形成。 对链球菌毒素的致敏可引起肾小球肾炎、心肌炎、风湿病、皮肌炎的形成。

由于该病具有高传染性和发生严重并发症的可能性，患者应在化脓或感染科住院，以最大限度地与其他患者隔离。

3.非典型慢性脓皮病

已从化脓性皮肤病中分离出一组特殊的罕见慢性（非典型）脓皮病。 它包括溃疡性非典型脓皮病（慢性脓球菌溃疡）及其变种——软下疳状脓皮病； 慢性脓肿脓皮病及其变种 - 反向痤疮。

所有这些罕见的非典型脓皮病病原学形式都有不同的病因和发病机制。 可以从病灶中播种单一培养物或微生物群落（葡萄球菌、链球菌、肠球菌、大肠杆菌和铜绿假单胞菌、普通变形杆菌）。

病原体的类型与脓皮病的形式之间没有联系。 这些形式的慢性脓皮病的发展与其说是由于感染因素，不如说是由于不寻常的、改变的宏观生物反应性、免疫缺陷的类型和严重程度。

在所有患有慢性非典型脓皮病的患者中，检测到各种免疫疾病，以及身体非特异性抵抗力的降低。

在某些情况下，患有慢性非典型脓皮病的患者被诊断出患有溃疡性结肠炎、克罗恩病、慢性粒细胞白血病、淋巴瘤、糖尿病、酗酒和其他导致免疫缺陷的严重伴随疾病。

所有形式的慢性非典型脓皮病都有共同特征：

1）存在免疫缺陷；

2）慢性病程；

3）真皮和皮下组织浸润的肉芽肿结构；

4) 对抗菌药物治疗产生抗药性，同时保持从病灶中分离出的微生物菌群对这些抗菌药物的敏感性；

5) 皮肤对各种刺激物高度敏感。

慢性非典型脓皮病可能始于普通脓皮病或继发于脓球菌感染的皮肤损伤。 逐渐地，它们变成溃疡性和溃疡性植物性非典型形式的脓皮病，临床上类似于皮肤结核或深部真菌病。

诊断基于临床表现和微生物学、组织学和免疫学研究的结果。

没有可以快速提供积极临床效果的标准方案。 慢性非典型脓皮病患者的治疗是一项艰巨的任务，在第一次标准治疗期间往往无法解决。

如果检测到免疫紊乱，则对其进行纠正，之后建议对患者进行联合抗菌治疗，同时考虑到微生物菌群的敏感性。

然而，应该注意的是，单独使用抗生素治疗不会产生显着效果。 它应与短期糖皮质激素、抗炎药、有时与细胞抑制剂、免疫替代疗法相结合。

对于脓肿性痤疮，除抗生素外，还需使用异维A酸治疗，剂量为每天每0,5公斤体重1-1毫克，持续12-16周。这种治疗对于严重的痤疮也有积极的效果。患有慢性脓皮病的患者需要重复接受有根据的、单独选择的治疗方案。

脓皮病的治疗原则。在治疗脓皮病时，必须遵循主要原则。

1.影响脓皮病的病因，即进行对症（抗菌）治疗。

2、消除诱发因素（病原治疗）：进行碳水化合物代谢的纠正、维生素缺乏的消除、慢性感染病灶的卫生、免疫刺激治疗。

3. 防止感染扩散到未受损的皮肤区域（暂时禁止清洗和访问游泳池、禁止压缩、脓皮病区域的皮肤按摩、用防腐剂处理脓皮病灶周围未受影响的皮肤）。

脓皮病的等变疗法旨在抑制导致人体皮肤化脓性疾病的脓球菌菌群的生命活动。 这种疗法可以是一般的（全身）或外部的、局部的（局部的）。

一般抗生素治疗的适应症：

1）多发性脓皮病，皮肤迅速扩散，外用治疗无效；

2）出现淋巴管炎、淋巴结肿大和疼痛；

3）身体对化脓性炎症的一般反应：发烧，发冷，不适，虚弱;

4）面部深层单纯性脓皮病和特别复杂的脓皮病（感染的淋巴和血源性传播的威胁，直至脑静脉窦血栓形成和化脓性脑膜炎的发展）。

一个相对的适应症（这个问题是根据临床数据的整体决定的）是在免疫抑制、放射治疗、艾滋病毒感染患者、外分泌或血液病患者的背景下，虚弱的患者甚至存在轻度形式的脓皮病。病理。

全身性抗生素治疗可用抗生素或磺胺类药物进行。 这些药剂的选择最好根据脓皮病病灶脓性分泌物的微生物学研究结果（接种、分离病原体的纯培养物并确定其对抗生素的敏感性）进行。

青霉素组的制剂具有最大的致敏活性，比其他抗生素更常引起毒虫病。 由于青霉素会加剧潜在疾病的病程（最好用大环内酯类、氟喹诺酮类药物代替），因此不应将它们开给患有湿疹化脓性并发症、患有特应性的患者。 在银屑病患者中，青霉素治疗可导致皮肤过程恶化，发展为银屑病关节炎。

脓皮病的外部治疗量取决于皮损的深度和严重程度。 因此，对于急性浅表性脓皮病，伴随着皮肤上浅表脓疱的形成，应该打开它们，然后立即用外用防腐剂治疗。

对于浸润阶段的深部脓皮病，应开具消退治疗，旨在增加病灶的充血，从而有助于浸润的快速自我消退或快速脓肿形成。为此，鱼腥醇应用用于新兴的渗透、理疗效果：UHF、低能激光辐射、干热程序。 特别值得注意的是不希望使用压缩、石蜡或地蜡，因为这些程序伴随着皮肤浸渍并可能导致化脓过程的恶化。

如果有深部脓皮脓肿的迹象，则应通过手术将其打开，然后在用高渗氯化钠溶液、防腐剂溶液润湿的 turundas 的帮助下引流脓腔。

出现活性颗粒后，建议使用含有防腐剂和生物刺激剂的软膏敷料。

当脓皮病发生亚急性或慢性时，病灶表面覆盖有化脓性结痂，必须用防腐软膏软化去除，然后用蘸有 3% 过氧化氢水溶液的棉签进行机械作用。 去除化脓性结痂后，用防腐剂的水溶液或酒精溶液处理病灶。

LECTURE No. 6. 弥漫性结缔组织病

1. 红斑狼疮

红斑狼疮是一组具有自身免疫发病机制的结缔组织疾病，主要影响皮肤和内脏的暴露区域。

病因和发病机制。红斑狼疮病因学中的主导作用是遗传倾向，显然是病毒感染，这有助于自身免疫过程的发展。狼疮患者存在补体基因出生缺陷。发病机制的决定性因素是自身抗体合成的加速和淋巴细胞活性的增加。该疾病的大多数表现与免疫复合物的形成有关。在皮肤形式的红斑狼疮中，细胞反应至关重要。雌激素产生增加、紫外线辐射、慢性细菌感染和某些药物的作用会促进该疾病的发展。

诊所。红斑狼疮主要有皮肤型和全身型。在皮肤形式中，可区分盘状、播散性和深层形式的疾病。

盘状红斑狼疮对女性的影响是男性的 3 倍。 面部皮肤主要受影响：鼻子、脸颊（尤其是颧骨区域）、耳廓和邻近皮肤、前额、下巴、嘴唇（通常是较低的）、头皮。 典型的浸润性红斑单个明确的圆形或椭圆形病灶。 焦点的中心有些下沉，并覆盖着紧紧附着在表面上的鳞片。 由于毛囊角化过度，鳞屑难以去除，并伴有酸痛。

鳞片的反面有刺。 在斑块的外围区域，可以表现出毛细血管扩张和色素异常。 斑块的特点是明显的浸润、外周生长和中心严重萎缩。 头皮上的病灶消退后，瘢痕性脱发病灶仍然存在。

嘴唇的红色边界经常受到影响：出现红斑病灶，有侵蚀和萎缩的趋势，延伸到嘴唇的直接红色边界之外。

特点是反复发作时间长，主要在春季和夏季加重。 全身性病变的迹象极为罕见。

播散性红斑狼疮的特点是红斑、浸润、滤泡角化过度和萎缩。 然而，对于这种红斑狼疮变体，这些症状的严重程度要低得多。 对于播散型，定义特征是形成小的、浸润性差的红斑，具有轻微的外周生长趋势，覆盖着密集的鳞片。 刮痧时，会显出酸痛。 通常有大量的病变。 典型的定位是面部皮肤、头皮、耳廓、上胸部和背部、手后部。

病灶消退后，通常会保留轻度萎缩。 对于播散性红斑狼疮，有必要进行动力学检查以排除全身性损害。

除了播散性红斑狼疮，还有一种特殊的形式——所谓的亚急性皮肤型红斑狼疮。 这种形式的特点是皮肤上广泛的环状病变，当合并时，在胸部、背部和四肢的边缘形成多环鳞状斑块，中央部分有色素减退和毛细血管扩张。 这种红斑狼疮的变体介于皮肤和全身形式之间：有全身性损伤的迹象，但它们的表现是中度的（关节痛、肾脏变化、多浆膜炎、贫血、白细胞减少症、血小板减少症）。 免疫学变化是系统性红斑狼疮的特征（LE 细胞、抗核因子、DNA 抗体）。 然而，与系统性红斑狼疮不同，该病的预后相对较好。

深部红斑狼疮（狼疮-脂膜炎）表现为一两个不对称皮下淋巴结的形成。 结节密集、活动、扁平，略高于周围皮肤，触诊更好。 面部（脸颊、下巴、前额）更常受到影响，但皮疹的其他部位也是可能的（臀部、大腿）。 结上的皮肤光滑、樱桃红色或颜色正常。 通常在患者中，深部红斑狼疮的表现与典型的盘状或播散型皮肤变化相结合。

当有皮肤受累时，系统性红斑狼疮可以急性发展，通常没有皮肤表现，或亚急性和慢性发展。

在系统性红斑狼疮中，以下表现最常见：发热、皮疹、关节痛、关节炎、浆膜损伤（胸膜炎，较少见心包炎）、淋巴结病、心脏炎、雷诺综合征、肾病、精神病、贫血、白细胞减少症、血小板减少症，自身抗体的检测是 DNA 的特征。

典型的皮肤病变是面部水肿性红斑，类似蝴蝶，逐渐蔓延至颈部和胸部。 在身体和四肢的皮肤上 - 多形性非特异性皮疹（红斑和出血点，荨麻疹元素，丘疹，有时是带有出血内容物的水疱和水疱）。 该疾病的一个特征性表现是毛细血管炎 - 指尖和甲沟炎上的蓝色斑点。

口腔黏膜经常受到影响。 最典型的征兆是明亮的红斑背景上的白色群丘疹。 通常，在系统性红斑狼疮患者中，口腔黏膜上会形成带有出血内容物的水疱。

诊断。诊断皮肤型红斑狼疮的基础是识别皮肤损害的主要临床症状：红斑、浸润、毛囊角化过度和皮肤萎缩。在困难的情况下，建议进行组织学检查。

系统性红斑狼疮的怀疑已经出现在存在特征性皮肤病变的情况下，这在 85% 的患者中观察到。 然而，40% 的病例会出现皮肤变化作为疾病的最初迹象。 除了临床表现外，实验室检查的结果对于确定诊断也很重要。 ESR显着增加、低色素性贫血、白细胞减少、血小板减少、异常蛋白血症、LE细胞的存在、抗核因子和抗核自身抗体的检测是特征性的。

治疗。对于所有形式的红斑狼疮，都应采取避免日晒和寒冷的措施。对于皮肤形式的疾病，氨基喹啉药物（plaquenil、二磷酸氯喹）以 5-10 天为一个周期使用，中间休息 3-5 天。疗程剂量约为90片。外用类固醇可以让您更快地达到临床效果并减轻盘状红斑狼疮疤痕萎缩的严重程度。在疾病发作时并为了防止早春和秋季病情恶化，服用氨基喹啉衍生物、钙补充剂和烟酸衍生物的疗程。必须使用光保护剂。所有患者必须在药房登记。对于系统性红斑狼疮，主要的治疗药物是全身性糖皮质激素。通常，治疗从泼尼松龙的负荷剂量开始，在达到临床效果后逐渐减少每日剂量至维持剂量。

2.硬皮病

硬皮病是一种多综合征疾病，表现为皮肤、内脏和血管病变的进行性硬化。

目前，该疾病的形式有限（皮肤）和全身形式。 在第一种情况下，皮肤硬化是该病的唯一表现。

病因和发病机制。硬皮病是一种多因素疾病，其基础是结缔组织合成失调。该疾病的遗传易感性尚不清楚。

主要的发病环节是成纤维细胞功能的破坏，这是遗传预定的。 在这种疾病中，成纤维细胞合成大量未成熟的胶原蛋白。 这种胶原蛋白的寿命相对较短，但其合成速度超过了衰变速度。 细胞毒性因子（外源性和内源性）对内皮的作用导致小血管受损和通透性受损、组织缺氧、血管壁增厚并伴有主要由巨噬细胞组成的浸润物和毛细血管周围纤维化。

硬皮病的特征还在于自身免疫致病因素。 检测各种核成分的抗体——与染色体、着丝粒、成纤维细胞、胶原蛋白相关的非组蛋白核蛋白。

各种来源的因素充当激发因素。 在硬皮病患者中，雌二醇对结缔组织代谢过程的调节作用降低。 硬皮病通常在流产、怀孕、绝经后发展。 有证据表明某些激素的接受受到侵犯，类固醇和儿茶酚胺对结缔组织的调节作用降低。

分类。硬皮病有有限的（皮肤的）和全身的形式。

局限性硬皮病细分为斑块（硬斑病）、线状和小局灶性硬皮病。 系统性硬皮病分为肢端硬化型（雷诺现象、钙化、食管病变、硬指、毛细血管扩张）和弥漫型（进行性系统性硬化）。

诊所。局限性硬皮病多发生于40-60岁的女性。皮疹可以是单个的，也可以是多个的。

最常见的是斑块硬皮病。 硬皮病斑由丁香斑形成。 这种通常不会被患者注意到的斑点可能会存在几个月，但后来它的中心部分会变厚并变成象牙色。 沿着焦点的外围，一朵淡紫色的花冠仍然存在，表明皮肤过程的活动。 在这种状态下（或大小缓慢增加），硬皮病斑块可以存在数月甚至数年。 将来，该区域会形成萎缩（皮肤变得干燥、光滑、没有花纹），可能会出现色斑、毛细血管扩张和脱发。 在解决硬皮病斑块的地方，特别是在腰部区域，可能会形成萎缩皮病（由于皮下组织死亡而导致的皮肤回缩区域）。

线性硬皮病是斑块硬皮病的一种变体。 对于这种形式的疾病，皮疹沿肢体长度呈线性分布，通常是单侧，沿神经血管束或以刀击伤痕的形式出现。 这种形式的硬皮病的特征是皮肤和下层组织相当深的萎缩。 在这种情况下，受影响肢体的微循环受到侵犯，多年来导致其营养不良，发育迟缓。 “刀击”型硬皮病可与面部偏侧萎缩相结合。

小病灶性硬皮病多见于绝经期和绝经后的女性，她们往往有妇科疾病或手术指征的病史。 除皮肤损伤外，女性还经常记录外阴和肛周区域的损伤。

男性也可能患上这种临床形式的硬皮病。 在这种情况下，包皮和龟头上的皮疹局部化是典型的（可能导致瘢痕包茎和尿道狭窄）。 该病的小病灶形式以出现白色或淡紫色丘疹为特征，这些丘疹迅速转变为白色皮肤萎缩病灶。 经常注意到毛囊口中的中度角化过度，角质塞。 有时间隔很近的病灶合并形成闪亮的干燥斑块，其表面可见毛囊角化病的表现。 结缔组织急剧而浅的紊乱会导致表皮和真皮之间的连接中断，从而导致明显和隐藏的水疱。 与其他临床形式的局限性硬皮病不同，小的局灶性硬皮病通常伴有皮肤瘙痒或灼热感。

对于深部斑块硬皮病，皮下脂肪组织中的脂肪小叶周围会出现纤维化。 临床上，这种形式的疾病表现为位于皮肤深处的密集的小结节。 这些节点上的皮肤没有改变。

在一名患者中，可以确定各种临床形式的硬皮病的组合。

系统性硬皮病对女性的影响大约是男性的 10 倍。 弥漫性硬皮病的特征是疾病的急性或亚急性病程，内脏器官迅速进行性损伤。 皮损呈弥漫性且进展迅速。 全部或几乎全部皮肤水肿的快速发展是特征性的。 水肿非常密集，按压时不会形成窝。 皮肤的颜色是灰色的，带有蓝色调。 逐渐地，皮肤被焊接到下面的组织上。 运动变得困难，然后面部表情消失。 皮下组织和肌肉萎缩。 雷诺氏综合症经常被记录下来。 内脏器官受到影响：肺（肺纤维化）、胃肠道（食道首先受到影响）、心脏、肾脏。 在实验室研究中，急性期指标（ESR、唾液酸、CRP、纤维蛋白原）升高，检测到抗核因子和抗核抗体。

该疾病的肢端硬化形式以慢性病程为特征。 该病通常以雷诺现象开始，长期以来可能是其唯一表现。 后来出现手脚肿胀，继而出现硬指。 在这个阶段，可能会出现毛细血管扩张。 甚至后来，面部皮肤也参与了这个过程：病人的脸变得像动物一样，皮肤被拉长，闪闪发光，鼻子变尖，嘴巴变窄，周围形成钱包状的褶皱。 舌头增厚和系带缩短是可能的。 面部有大量毛细血管扩张是其特征。 在内脏器官中，食道受早期影响最大。 在其失败的早期阶段，只有通过仰卧位的透视或 kymography 才能检测到蠕动的减少。 后来，患者开始对难以通过食道的食团感到不安，这与食道壁的硬化有关。 就病变频率而言，排在第二位的是肺部。 在早期阶段，通过透视以肺模式增加的形式检测到它们的失败。 然后肺纤维化发展为相应的临床和放射学图像。 在慢性病程中疾病发作时的实验室参数变化很小，特征性变化主要在疾病的后期检测到。

治疗。对于局限性硬皮病，采用病因治疗。通常，此类患者不需要外部治疗。当病情发生并加重时，使用苄青霉素一个疗程（500万单位，每日000次，肌注，每疗程4万单位）。小剂量的 D-青霉胺有效（每天 28 毫克，疗程持续 50-3 个月）。

对于小病灶硬皮病，肌内使用unitiol疗程。 还使用局部类固醇的透声疗法、电流物理疗法。

治疗肢端硬化型系统性硬皮病的基本工具是 D-青霉胺。 在复合疗法中，使用改善血液微循环的药物、维生素和物理疗法。 课程处理。 所有患者均接受药房观察。

3.皮肌炎

皮肌炎（同义词 - Wagner 病，Wagner-Unferricht-Hepp 综合征）是一种多因素疾病，其特征是广泛的、主要是红斑皮疹和严重的横纹肌受累。 皮肌炎内脏器官的衰竭通常是轻微的。

该疾病的特点是慢性进行性病程，由于肌肉损伤导致残疾。 在没有明显皮肤损伤的情况下，通常使用术语“多发性肌炎”。 任何年龄均可发病。

病因和发病机制。遗传倾向在该疾病的发展中起着重要作用。女性生病的几率是男性的 3 倍。诱发因素包括日晒、体温过低、手术、更年期、怀孕、分娩、创伤和情绪压力。在皮肌炎的发展过程中，致敏生物体对各种抗原（肿瘤、感染、寄生虫、化学）的反应增强非常重要。与其他弥漫性结缔组织疾病不同，其特征是存在肌肉蛋白自身抗体和缺乏 DNA 自身抗体。

诊所。皮肌炎的皮肤表现高度多样化且特异性较低。最常见的是持续性红斑（复发性、鲜红色或紫紫色）。典型的定位是面部、上胸部。红皮病的发展是可能的。主观上，患者可能会注意到皮疹区域的皮肤酸痛和轻微的瘙痒。典型的情况是眶周水肿伴有红斑。在皮肤表现中，皮肌炎最特异的是指间关节伸肌表面出现红紫色丘疹。手背以及肘关节和膝关节伸肌表面的紫色斑点也很常见。甲襞和指甲根部区域存在微坏死是特征性的。

在腿部区域，可能有一个突出的静脉网络和大理石纹皮肤图案。 在大多数情况下，皮肤和皮下脂肪明显肿胀，通常具有柔软的面团质地。 定位的主要部位是面部、手，较少见的是脚、小腿、躯干。 此外，皮肤可有荨麻疹素、瘀斑、玫瑰疹、瘀点、水疱、炎性丘疹等。 可能有硬皮病样病变。 与皮肤综合征同时，粘膜受到影响（结膜炎、鼻炎、咽炎）。

肌肉损伤通常随着新群体的参与而逐渐发展。 在疾病的首次亮相中，患者担心会增加疲劳、肌肉无力和肌痛。 肩带的肌肉最常首先受到影响：对于患者来说，所有与举起手臂相关的动作都很困难。 逐渐地，肌肉变得更密集，肌肉挛缩发展。 通常稍晚一点，患者在爬楼梯时会注意到困难。 全肌炎逐渐发展。 非常重要的是会厌、咽部、舌头、软腭肌肉的衰竭，因为这会导致吞咽困难和发音困难。 可能损害呼吸肌、眼肌。

诊断。以下标准用于诊断皮肌炎：

1）近端肌群无力至少1个月；

2）在没有感觉障碍的情况下肌痛至少1个月；

3）每天肌酐超过200毫克；

4）肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶显着增加；

5）肌肉纤维的退行性变化；

6) 特征性皮肤变化。

存在四个或更多这些体征表明诊断为皮肌炎的可能性很高。

如果怀疑皮肌炎，除了明确诊断外，还需要排除该病的副肿瘤起源。

治疗。在治疗皮肌炎时，使用糖皮质激素制剂。

第 7 讲。真菌病

真菌病是由真菌引起的传染性皮肤病。 蘑菇属于植物来源的无孢子叶绿素的低等生物。 某些真菌群对人类有不同程度的致病性。

所有真菌可分为两大类：专性致病真菌（约 30 种）和条件致病真菌（霉菌：毛霉、曲霉、青霉）。 对人类特别致病的是专性病原真菌，它们在真菌病的发展中发挥重要作用（22 种毛癣菌、16 种小孢子菌和 1 种表皮癣菌）。

分类。人类真菌病的分类是根据病变的深度和病原体来分类的。该分类包括四组皮肤真菌病。

1.角膜真菌病（花斑癣）。

2. 皮肤癣菌病（小孢子菌、浅表癣菌病、慢性癣菌病、浸润性化脓性癣菌病、黄褐斑、足部真菌病、光滑皮肤真菌病、腹股沟皱襞真菌病、甲癣）。

3. 念珠菌病（浅表黏膜、皮肤、甲襞和指甲的念珠菌病、慢性全身性念珠菌病（肉芽肿性）、内脏念珠菌病）。

4. 深部真菌病（球虫病、组织胞浆菌病、芽生菌病、孢子丝菌病、色霉菌病、枝孢子病、青霉病、曲霉病）。

1. 角膜真菌病

角膜真菌病是影响表皮角质层表面部分以及头发的疾病。 所有角膜真菌病都以慢性病程和几乎不明显的炎症现象为特征。 角膜真菌病组包括糠疹（彩色）地衣和结节状毛孢子虫。

多色或花斑糠疹是一种低传染性的慢性疾病，多发于青壮年，以表皮角质层受损和轻度炎症反应为特征。

病因。该疾病是由兼性致病性亲脂性酵母样真菌引起的。这种疾病的传染性非常低。

发病机制。出汗增多、皮脂溢出以及一些内分泌失调（如 Itsenko-Cushing 综合征、糖尿病）会促进该疾病的发生，因为这些失调会导致皮肤和皮肤水脂层的理化性质发生变化。角质层的角蛋白。该疾病发生在所有地理区域，但更常见于气候炎热和高湿度的地区。

诊所。该疾病表现为位于毛囊周围的不同大小的圆形斑点，颜色为浅棕色（“咖啡牛奶”），边界清晰。最常见的是，这些斑点位于上身皮肤（胸部、背部、头皮），少数情况下位于颈部、腹部和四肢的皮肤。在某些患者中，花斑地衣可能表现为色素脱失或浅棕色斑点。

由于周边生长，斑点扩大并合并，形成带有扇形边缘的大病变。 轻轻一刮，病灶表面开始剥落，小鳞片似麸皮。 主观感觉通常不存在，但有时患者可能会感到轻微的瘙痒。

该疾病的特征是慢性病程，复发也是特征。 夏季，在阳光的影响下，光滑皮肤上的皮疹消退并留下明显的色素脱失病灶，即所谓的寄生虫后白斑病。 受病原真菌影响的皮肤色素脱失是由真菌分泌的物质引起的，这些物质可以抑制黑色素的形成。 在患有各种来源的免疫抑制疾病的人中，注意到该过程的流行，复发的趋势，以及糠秕孢子菌毛囊炎的出现 - 在疾病典型表现的背景下的小毛囊丘疹和脓疱。

诊断。诊断是根据特征性临床表现和实验室数据做出的。鉴别花斑癣的主要方法是Balser试验，用5%碘溶液涂抹可疑病变的皮肤后，病变颜色较深即为阳性。在荧光灯的照射下，病灶发出金黄色的光。

当用显微镜检查病灶的鳞片（短、宽、弯曲的假菌丝体和单个或成簇的大孢子）时，病原体的形态非常典型。

治疗和预防。首先，有必要阻止导致疾病的因素（过多出汗、皮脂溢出、内分泌失调）的影响。建议使用各种外用杀菌制剂进行治疗，有时与角质层分离剂联合使用。气溶胶化合物（克霉唑、酮康唑、甘巴唑）以洗发水、霜剂或溶液的形式使用。最优选洗发剂形式。在治疗过程中，不仅应建议使用抗真菌药物治疗光滑的皮肤，而且应建议使用头皮作为花斑癣病原体的主要定植部位。

也可以采用德米亚诺维奇法（皮肤依次用60%硫代硫酸钠溶液和6%盐酸润滑），也可以用2-5%硫磺水杨酸软膏、4%硼酸溶液或10%硼酸溶液擦- 次亚硫酸钠溶液。当病情扩散、有复发倾向、对外部治疗产生抵抗或不耐受、出现糠秕孢子菌毛囊炎以及患有免疫抑制疾病的人时，建议使用一种气雾剂药物进行一般治疗：伊曲康唑（每天 200 毫克，持续 7 天） 、氟康唑（每天 50 毫克，持续 2-4 周）或酮康唑（每天 200 毫克，持续 10 天）。

为了预防花斑癣，除了消除导致这种疾病的因素外，重要的是避免与患者密切接触（对家人进行检查），以及在治疗期间处理内衣和床单（煮沸）。在康复阶段，每月开一次现代抗真菌药物（例如，含唑类洗发水），建议清洗后使用水-酒精摇匀混合物，其中含有硼酸（1-1％），间苯二酚 (3-1%).-nuyu)、硫磺 (2-5%)、水杨酸 (10-1%)、连二亚硫酸钠 (2%)。还提供了皮肤病患者的基础皮肤护理产品，有助于维持皮肤的弱酸性 pH 值。

2. 皮肤真菌病

皮肤真菌病是由寄生在人和动物身上的皮肤癣菌引起的一组真菌性疾病。 在人类中，皮肤癣菌主要影响表皮（通常是角质层）以及皮肤附属物 - 头发（小孢子菌和毛癣菌）和指甲（毛癣菌和表皮癣菌）。

皮肤真菌病组包括诸如小孢子菌、毛癣菌病和黄褐斑病等疾病。

小孢子

它是一种高度传染性疾病，会影响皮肤和头发，由各种真菌引起。

小孢子虫在人体内的潜伏期约为2-4天。头皮受损的第一个迹象是出现头发稀疏的病灶。受影响区域的毛发结构发生变化：毛发变得暗淡、变灰、变厚并在高度约4-6毫米处脱落。随着时间的推移，断发的区域会向周边增加，使头发看起来像是被修剪过的。

受影响头发的根部被灰色涂层包围，由真菌孢子组成。 当这样的头发被去除时，它看起来就像一把折叠的雨伞。 病变内的皮肤覆盖着小的石棉状鳞屑，去除后会显示出轻微的红斑。 由生锈的小孢子引起的头皮小孢子虫，其特点是病灶多且有合并的趋势，并且病灶从头皮扩散到面部和颈部的光滑皮肤。

光滑皮肤小孢子的特征是出现圆形或椭圆形的粉红色斑点，直径约0,5-3厘米，斑点周边有气泡，很快干燥结痂。斑点的中央部分覆盖着鳞片。由于焦点的离心生长，各个元素获得环形形状。随着旧的疫情爆发，新的疫情也会出现。在极少数情况下，旧的环形病变（虹膜形状）内会出现新的病变。光滑皮肤的小孢子菌在临床上与浅表毛癣菌病的皮肤损伤无法区分。指甲板很少受到小孢子菌的影响。

头皮小孢子菌的临床诊断通过头发显微镜检查的阳性结果、获得病原体的培养物和在荧光检查期间受影响的头发明显的绿光来证实。 光滑皮肤小孢子菌的诊断是基于从皮损和培养物中检测到皮肤鳞片中的菌丝体和孢子来确定的。

毛癣菌病

它是一种人畜传染病，由多种真菌引起，影响皮肤、头发和指甲。

毛癣菌病的病原体根据头发损伤的类型分为几组。 有两大类：endotriks（影响头发内部的真菌）和ectotriks（主要在头发的外层生长）。

来自 endotrix 组的所有毛癣菌都是嗜人类菌，仅在人与人之间传播。 它们会导致皮肤、头皮和指甲的表面损伤。

Ectotriks 是主要寄生在动物身上的动物，但也可以感染人类。 与 endotriks 组的真菌相比，它们会引起人类皮肤更明显的炎症反应。

根据临床表现，毛癣菌病可分为浅表性、慢性和浸润性化脓性三类。

对于表面形式的毛癣菌病，由于与儿童机构中的患病儿童以及患有慢性毛癣菌病的成年人的家庭直接接触，病变发生在学龄前或学龄期。 疾病的传播也可以通过与患者接触过的物体和事物间接进行。 头皮表面有毛癣菌病，皮肤光滑。

当头皮受到影响时，其他人第一个明显的迹象是发现由于头发脱落而导致头发稀疏的圆形病灶，就像小孢子虫一样。但毛癣菌病的病灶数量较多，而且较小，其中一个病灶因其大小而突出，这就是所谓的母体病灶。在稀疏区域内，头发显得斑驳。与小孢子菌不同，毛癣菌病的头发颜色改变，暗淡，灰色，增厚，在不同程度脱落，但并非全部脱落。除了看起来没有变化的短断发（2-3 毫米）外，皮损中还发现了长发。

在一些毛囊口处，可以看到根部低处折断的深灰色毛发。更常见的是，它们位于颞叶和枕骨区域。病变边界不清楚。皮损表面稍充血，覆盖有疏松的糠疹鳞屑。当检查刮下的鳞片时，他们发现了短而浓密的灰色毛发，弯曲成逗号和问号的形状，改变的毛发无法突破鳞片并保持“封闭”在其中。通常没有主观感觉，或者观察到轻微的瘙痒。如果不治疗，病变会逐渐增大并占据大面积。

对于光滑皮肤的浅表毛癣菌病，发现红斑鳞屑，主要位于皮肤的开放区域。 从外观上看，它们与带有小孢子的光滑皮肤上的病变没有区别。 需要对患者进行进一步检查以明确诊断。

具有浅表毛癣菌病的指甲板极少受到影响。

在某些患者中，未经治疗的毛癣菌病可能会变成慢性。自主神经系统紊乱和内分泌疾病在其发病机制中起着重要作用。检查慢性毛癣菌病患者时，应注意头皮、光滑皮肤和指甲的状况。头皮慢性毛癣菌病最常见的表现是皮肤表面毛囊口处单根毛发折断，呈黑点状，常出现在枕部和颞部，呈小圆形萎缩性疤痕，直径1-2毫米，轻微细板剥落。

在光滑的皮肤上，损伤更常见于最容易受到摩擦的部位（肘关节和膝关节的伸肌表面、臀部、小腿上，较少出现在躯干上），这些部位的红斑鳞屑边界模糊不清，伴有轻度确定表面的红斑和精细的层状剥落。

毛癣菌病的第三个特征症状是手和脚的指甲板受损（甲癣）。指甲的损坏要么从自由边缘开始，要么从侧面开始，很少从根部开始。指甲板出现各种形状的黄白色区域，甲下角化过度。指甲变厚、不均匀、暗淡、脆弱。指甲板边缘呈锯齿状，颜色呈脏灰色、褐色，有时呈黑色。易碎的物质脱落后，指甲下就会形成壁龛。甲襞通常不改变，甲皮被保留。

毛癣菌病的慢性形式通常持续多年，临床表现不佳。 它们很难检测到，因此很长一段时间都没有诊断出这种疾病。

头皮浸润性化脓性毛癣菌病，以及男性胡须和胡须生长区域，出现一到两个明显受限的炎症节点，突出于皮肤表面，触诊疼痛. 起初，它们具有致密的质地，然后软化。 它们的表面覆盖着厚厚的脓血结痂。 穿透结痂的毛发看起来没有变化，但拉扯时很容易被拉出。 在一些地方，更多地沿着病灶的外围，可以看到位于毛囊中的脓疱。

将结痂连同头发一起去除后，露出一个半球形的发炎表面，带有许多扩大的毛囊口，挤压焦点时会从中释放出一滴脓液。

在发展的高峰期，真菌病伴随着区域皮下淋巴结的增加和全身状况的紊乱 - 不适，体温升高。有时会出现mykids - 躯干和四肢出现继发性过敏性结节性和点状皮疹。未经治疗2-3个月后，真菌过程消退，浸润消退，疤痕性脱发仍然存在，并形成特异性免疫。当胡须和胡须区域受到影响时，也会发生类似的变化。这种疾病称为寄生虫病。

在评估临床表现后，进行标准的真菌学检查（显微镜检查和培养诊断）。

在以下情况下开具针对小孢子菌和毛癣菌病的一般抗真菌治疗：

1) 发现头皮和指甲板的病变；

2）光滑皮肤广泛病灶（毳毛受损）；

3）诊断为头皮浸润性化脓性毛癣菌病；

4) 外用治疗无效；

5) 发现个体对外用杀菌剂不耐受。

用于小孢子菌和毛癣菌病的一般抗真菌药物包括灰黄霉素、特比萘芬（lamizil、exifin）、伊曲康唑（orungal）、氟康唑（diflucan、mycosyst）和酮康唑（nizoral）。

建议灰黄霉素每日 1-0,125 次，每次 3 片（8 克），随餐服用，用少量植物油送服。治疗剂量和持续时间取决于患者的体重和药物耐受性。小孢子菌病患者的总治疗时间平均为 6-8 周，头皮浅部毛癣菌病患者的总治疗时间为 5-6 周。

在慢性毛癣菌病中，个别病原治疗的任命通常起着决定性作用，旨在消除真菌病发展所针对的那些一般疾病。 除了长期全身治疗和外部治疗外，还需要使用维生素（尤其是 A、C 和 E），有时还需要免疫治疗。

对于伴有过敏性皮疹的浸润性化脓性毛癣菌病，开具一般抗真菌和脱敏治疗。

小孢子菌和毛癣菌病的外部治疗取决于病变的定位（在光滑的皮肤、头皮或指甲板上），以及炎症反应的严重程度。 真菌病灶的外部治疗减少了一般治疗的时间并减少了他人感染的可能性。

对于小孢子菌，头皮的浅表和慢性形式的毛癣菌病，以下药物组以乳膏，软膏，喷雾剂的形式外用：

1）唑类（克霉唑、酮康唑、咪康唑、联苯苄唑、益康唑、异康唑）；

2) 烯丙胺类（特比萘芬-拉米齐、萘替芬-exoderil）；

3) 吗啉衍生物(阿莫罗芬(loceryl))；

4）羟基吡啶酮衍生物（环吡唑胺-巴曲芬）。

每10-12天剃掉或剪掉受影响区域的毛发。对于浸润性化脓性毛癣菌病，机械清除病灶上的结痂、脓液和脱毛后，使用含有 0,05% 洗必泰溶液、2-3% 硼酸溶液或 0,01% 硫酸锌溶液的洗剂。处方，0,04%硫酸铜溶液。

随着具有小孢子、浅表和慢性形式的毛癣菌病的光滑皮肤上的病变的定位，指示了以霜剂形式使用抗真菌药物。

对于光滑皮肤的浸润性化脓性毛癣菌病，需要进行分阶段的外部治疗。 在第一阶段，去除结痂并打开脓疱。 将来，使用其中一种消毒剂溶液规定干湿敷料。

随着急性炎症消退，您可以改用含有焦油、硫磺、鱼腥醇的凝胶、乳膏、软膏或含有抗真菌剂的乳膏和软膏。

如果指甲板损坏，建议进行充分的护理，系统地归档受影响的指甲。 从表面上看，抗真菌剂以清漆，贴剂，软膏的形式开处方，较少见 - 溶液，乳膏。 为了去除指甲板，特别是在开具抑制真菌作用的一般抗真菌药物时，使用阿拉伯软膏，由碘化钾和无水羊毛脂组成，对受真菌影响的指甲板部分具有选择性作用并增强过氧化过程在病变处。

小孢子虫的抗疫措施包括打击流浪猫、家猫和狗的兽医监督，因为大多数感染来自这些动物。 鉴于儿童通过直接接触以及通过物体（帽子、梳子、毛巾）相互感染的可能性，应每年至少对学童进行 2 次检查。

毛癣菌病的预防措施包括：

1) 对儿童机构中的儿童和为这些群体服务的人员进行定期检查；

2) 确定感染源；

3）病人的隔离和住院治疗；

4）对患者使用的物品进行消毒；

5) 患者的临床检查；

6) 美发沙龙监管；

7）动物的兽医监督；

8）对进入儿童机构和假期归来的儿童进行预防性检查；

9）卫生和教育工作。

喜欢

这是一种由嗜人真菌引起的罕见的皮肤及其附属物慢性真菌病。

在疾病的发展中，慢性感染、脚气病、内分泌病很重要。 这种疾病始于儿童时期，但由于它不会自愈，因此也见于成人。

这种疾病更常发生在头皮、指甲和光滑的皮肤上，较少受到影响。

该病分为盾状（典型）、糠疹和脓疱病形式。

对于盾构形式，感染后 2 周，头发周围会出现一个发痒的红色斑点，然后形成一个盾（盾构） - favus 的主要临床症状。 盾片是圆形、干燥、亮黄色的结构，中间有一个凹陷，形状像一个碟子，中间有毛发刺穿，由真菌和脱落的角质层细胞组成，大小不等。毫米到 1 厘米。

病变可累及整个头皮，头发失去光泽，变得暗淡，扭曲，呈灰白色，易拔除，但不折断。随后，皮肤出现疤痕萎缩，头皮边缘始终残留着1-2厘米宽的毛发边缘。除了所列出的症状外，还应加上患者头部散发出的特殊“谷仓”气味。

在 favus 的 pityroid 形式中，没有典型的盾片或它们是基本的。 临床表现主要是在轻微充血的皮肤上发生大量糠疹脱皮。

更罕见的脓疱疮形式的特征是在病变处存在大量黄色“分层”结痂，类似于脓疱疮结痂。 在这些形式中，还观察到特征性毛发变化和萎缩。

有以下临床形式的光滑皮肤：scutular和squamous。 具有罕见的盾片形式，出现典型的盾片，可以达到相当大的尺寸。

鳞状形式表现为有限的红斑鳞屑病灶，类似于毛癣菌病灶。 在光滑的皮肤上，favus 通常不会留下萎缩。

患有黄褐斑的指甲板主要受累于成人，手部比脚部更常见。最初，指甲厚度中出现直径2-3毫米的灰黄色斑点，逐渐增加并变成亮黄色，这是常见盾片的特征。随后，甲下角化过度，指甲板失去光泽，变得暗淡且易碎。

未经处理的favus 流多年。 很少观察到对内脏器官的损害，主要发生在营养不良和患有肺结核感染的人身上。 已知的胃肠道病变，肺，偏好淋巴结炎，偏好脑膜脑炎。

黄褐斑的诊断是基于特征性的临床表现，当被带有伍德滤光片的荧光灯照射时受影响头发的特征性发光（暗绿色），以及受影响头发的显微镜检查和获得培养物的病原体。

真菌病停止

足部真菌病被理解为由某些皮肤癣菌和酵母菌引起的皮肤病变，具有共同的定位和相似的临床表现。 足部真菌病是皮肤病中最先出现的地方之一。

感染最常发生在浴缸、淋浴间、游泳池、健身房，而这些场所的维护卫生和卫生规则没有得到充分遵守，以及在海滩上，当脚的皮肤接触到受污染的沙鳞时。

未经消毒就穿没有人情味的鞋子和共用毛巾也可能导致感染。

病原体在环境中极其稳定：它们可以在木头、鞋垫上生长，并在袜子、长筒袜、手套、毛巾和洗浴用品中长期存在。 足部真菌病通常在春季和秋季复发，并可能导致暂时性残疾。

足部真菌病在有利于引入真菌的易感外源性和内源性因素的存在下发展。

外源性因素包括擦伤、足部出汗增多，穿合成纤维制成的袜子、过紧、不合时宜的保暖鞋会加剧这种情况，并导致足部角质层浸渍。

内源性原因与下肢微循环受损（动脉粥样硬化、闭塞性动脉内膜炎、下肢静脉曲张、自主神经失调、雷诺症状）、维生素缺乏状态、先天性或获得性免疫抑制（例如，艾滋病毒感染、服用糖皮质激素、细胞抑制剂、抗菌药物、雌孕激素药物、免疫抑制剂）。

根据病变的炎症反应和定位，可区分五种临床形式的足部真菌病：擦除型、间擦性、多汗性、急性、鳞状细胞角化过度。 通常在一名患者中，您可以找到它们的组合。

擦除形式通常表现为足部 III-IV 趾间过渡皱襞的轻微剥落，并伴有轻微的炎症现象。 有时可以在受影响的指间褶皱的深度发现一个小的表面裂缝。 轻微的脱皮也可以表现在脚底和侧面。

间擦形式类似于尿布疹。 在脚的趾间过渡皱襞中，在手指接触面的摩擦处，发生角质层的浸渍，掩盖了受影响皮肤的充血。 也可能出现水泡。 这导致表皮脱落，在这些区域形成侵蚀和裂缝。 白色肿胀的表皮以项圈的形式悬挂在糜烂的边缘。 病变伴有剧烈瘙痒，有时疼痛。 这种形式的疾病可能因化脓性感染而复杂化：手指和脚后部肿胀和发红、淋巴管炎、局部腺炎。 有时这种形式的足部真菌病会因丹毒和大疱性链球菌而变得复杂。

多汗症的形式表现为足弓皮肤和足部侧面的成组水泡皮疹。 在足弓处，它们透过较薄的角质层发光，在外观和大小上类似于煮熟的米粒。 气泡更常出现在未改变或轻微变红的皮肤上，尺寸增加，合并，形成更大的多腔腔元件。 当继发感染时，水泡的内容物会变成脓性。 皮疹伴有瘙痒和疼痛。 打开水泡后，沿边缘形成表皮覆盖碎片的糜烂。

该病可能伴有水疱性过敏性皮疹，主要出现在手部，类似湿疹的表现。 随着该过程的消退，新鲜水泡的皮疹停止，糜烂上皮化，皮损处仍有轻微的剥落。

Ya. N. Podvysotskaya 确定了足部真菌病的急性形式。 这种罕见的真菌病是由于多汗症或三系间疾病的急剧恶化而发生的。 对真菌过敏原的高度皮肤过敏最常发生在对这些形式的足部真菌病进行不合理治疗时。 过度的杀菌治疗会导致真菌病灶及其他部位的炎症和渗出性变化急剧增加。 该疾病开始急性，在水肿和弥漫性充血的背景下，脚部皮肤形成大量水疱和水泡，然后是腿部。 很快，手部皮肤和第三前臂下方的皮肤上就会出现水泡和大疱。 这些皮疹是对称的。

它们中没有发现真菌的成分，因为它们具有传染性过敏的起源。 在空腔元件打开后，形成糜烂，被浸渍的角质层碎片包围。 侵蚀在某些地方合并，形成广泛的弥漫性渗水表面，通常伴有脓性分泌物。 这种疾病伴随着体温升高，违反患者的一般状况，受影响的脚和手剧烈疼痛。 腹股沟和股骨淋巴结增大并变得剧烈疼痛。

足部真菌病的鳞状角化过度形式的特征是足部外侧和足底表面的角质层局部或弥漫性增厚。 受影响的皮肤区域通常有轻微的炎症颜色，并覆盖着小的糠疹或面粉状鳞屑。

脱皮通常在皮肤皱纹中清晰可见。 一些患者抱怨皮损处瘙痒。 裂缝会导致行走时疼痛。 这种足部真菌病是红色毛癣菌的最大特征，通常没有真菌感染。

由趾间毛癣菌引起的足部真菌病临床表现与由红色毛癣菌引起的真菌病临床表现差别不大。

诊断基于特征性临床表现和真菌学研究结果（检测菌丝体并获得真菌培养物）。

作为一种治疗方法，建议使用具有杀菌活性和广谱作用的物质进行外部治疗，例如唑类、烯丙胺、环吡酮衍生物和阿莫罗芬。

病原学治疗应包括血管扩张剂和其他改善微循环的药物，旨在改善下肢血液供应的物理治疗程序，以及纠正导致足部真菌病发展的潜在疾病。

手部真菌病

足部真菌病最常见的病原体是红色毛癣菌，较少见 - 其他其他皮肤癣菌。

手部真菌病发生的重要作用是上肢远端区域的损伤和微循环受损（动脉粥样硬化，雷诺综合征），以及内分泌失调和免疫抑制状态。

手掌病变的临床表现与足部真菌病的鳞状角化过度形式相似。 病变可能是不对称的。 特点是手掌皮肤干燥，角质层增厚（角化），夸张的皮肤皱纹中的粉状脱皮，环形脱皮。

在手背上也可以观察到损伤，其形式为带有扇形或椭圆形轮廓的紫绀红斑区域。 病灶的边缘是间断的，由结节、囊泡和结痂组成。 手掌的失败可能与手的甲癣相结合。

诊断、治疗和预防与脚气相似。

光滑皮肤真菌病

红毛癣菌是光滑皮肤真菌病最常见的病原体。

由红色毛癣菌引起的真菌病在光滑皮肤上的传播通常以升序发生。 荷尔蒙失调、获得性免疫缺陷状态以及鱼鳞病、角化病和维生素 A 缺乏症导致的角形成障碍促进了其泛化。

光滑皮肤真菌病有三种主要形式：红斑-鳞状、滤泡-结节和浸润-化脓。

红斑鳞屑性真菌病的特征是出现红色鳞状圆形或椭圆形斑点，趋向于向外生长，合并并形成多环轮廓的病灶，具有水肿的樱桃红色，具有间断的周边滚轮，由滤泡性丘疹和脓疱组成. 病灶内的皮肤浸润不良，可能呈褐色，覆盖着小鳞片。 在此背景下，出现了成组的或单个的毛囊丘疹或丘疹脓疱，呈停滞的红色。

滤泡结节形式的真菌病的特点是成群的脓疱和丘疹脓疱皮疹，这些皮疹不会脱落，外观与健康皮疹差别不大。

真菌病的浸润性化脓性形式非常罕见。 根据临床表现，它类似于由嗜动物性毛癣菌引起的浸润性化脓性毛癣菌病。 在消退后的病灶部位，仍然存在萎缩或个别疤痕。

治疗的主要手段是全身抗真菌药物联合外部抗真菌治疗。

甲癣

这是指甲板的真菌感染。 大约一半的癣患者患有甲癣。

孤立的指甲板被真菌感染是罕见的。

通常，当真菌从受影响的皮肤扩散并伴有足部、手部真菌病和慢性毛癣菌病时，指甲损伤会再次发生。 在指甲指骨受伤的情况下，以及患有内分泌疾病和免疫缺陷状态的患者，真菌也可能通过血行漂移进入指甲的生长区。

在甲真菌病的发病机制中，四肢循环障碍起着重要作用。 神经系统的功能性和器质性疾病，导致组织营养失调，内分泌疾病，免疫缺陷状态，一些以角形成障碍和指甲板变性为特征的慢性皮肤病是重要的。 在外源性因素中，指甲板和四肢远端的机械和化学损伤以及冻伤和寒战起着重要作用。

临床上，甲癣表现为指甲板颜色、表面和形状的变化。 指甲褶皱不受影响。

在肥大形式中，由于甲下角化过度，指甲板变厚，呈淡黄色，碎裂，边缘呈锯齿状。

在营养正常的变体中，指甲厚度有淡黄色或白色条纹，而指甲板没有改变其形状，甲下角化过度不明显。

甲癣的萎缩形式的特征是显着变薄、指甲板从甲床脱离、空隙的形成或其部分破坏。

甲真菌病的诊断基于特征性临床表现和实验室数据。 后者是通过对受影响的指甲鳞片进行显微镜检查并获得真菌培养物来获得的。

对于甲癣的全身治疗，使用现代抗真菌药物之一：伊曲康唑（orungal），特比萘芬（lamizil，exifin）和氟康唑（diflucan，mycosyst）。

3. 念珠菌病

念珠菌病是一种由酵母样真菌引起的皮肤、指甲和粘膜疾病，有时是内脏器官。

婴儿、非常年老和重病的人最容易感染这种疾病。 诱发这种真菌病的内源性因素包括内分泌疾病、严重的全身疾病（淋巴瘤、白血病、艾滋病毒感染）、病理性妊娠。 目前，念珠菌病最常见的原因是使用具有广谱抗菌作用的抗生素、糖皮质激素、细胞抑制剂和激素避孕药。

许多外源性因素也导致念珠菌病的发展（高温、高湿度、导致皮肤损伤的化学物质、微创伤）。 同时接触多种诱发因素会显着增加患念珠菌病的风险。

感染通常发生在产道中，与此同时，经胎盘感染（先天性念珠菌病）的可能性也已得到证实。 成人念珠菌病的发生最常与自体二重感染有关，但外源性外源性感染也可发生在生殖器、生殖器周围区域。 菌群失调和对粘膜和皮肤保护系统的破坏促进了真菌与上皮细胞的附着（粘附）及其穿透上皮屏障。

区分以下内容 念珠菌病的品种:

1) 浅表念珠菌病（口腔、生殖器、皮肤、指甲褶皱和指甲）；

2）儿童和青少年慢性全身性（肉芽肿性）念珠菌病；

3) 慢性皮肤黏膜念珠菌病；

4）内脏念珠菌病（对各种内脏器官和系统的损害：咽、食道和肠道的念珠菌病，支气管和肺的念珠菌病）。

浅表念珠菌病是一种最常发生的疾病。

根据病变的定位，他们区分：

1) 粘膜和皮肤念珠菌病（念珠菌性口腔炎、念珠菌性舌炎、口角念珠菌病、念珠菌性唇炎、念珠菌性外阴阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎）；

2）皮肤和指甲念珠菌病（大皱襞念珠菌病、念珠菌性甲沟炎和甲癣）。

急性念珠菌病最常见的临床形式是鹅口疮或假膜念珠菌病。它通常发生在出生后 2-3 周内的新生儿以及具有上述诱发因素的成年人中。

病变通常位于脸颊、上颚、牙龈的粘膜上。 在这些区域，会出现乳白色的易碎斑块。 在它们下面，您可以找到充血的、较少被侵蚀的表面。 对于长期念珠菌性口腔炎，斑块呈棕色或奶油色，并且更牢固地固定在受影响的粘膜上。

口腔黏膜急性萎缩性念珠菌病发生在广谱抗生素治疗期间。 口腔黏膜发炎，然后萎缩。

这些变化伴随着粘膜干燥和灼热感，有时甚至是剧烈疼痛。

口腔黏膜慢性增生性念珠菌病随着酵母样真菌的长期定植而发生。 在沿牙齿闭合线、舌中线和硬腭的颊黏膜上，形成圆形、增厚的白色斑块，表面凹凸不平，粗糙，在某些地方可以合并。

慢性萎缩性念珠菌病发生在佩戴可拆卸塑料上颌假体的人身上。 假体床的粘膜是充血的，在其中央部分积聚了松散的灰白色斑块，在去除后，可以看到充血，有时被侵蚀的粘膜。

在口腔粘膜病变的患者中，霉菌病通常会扩散到嘴角 - 嘴角念珠菌病会发展。 嘴角出现有限的糜烂 - 轻微渗入的基底上的裂缝，周围环绕着略微凸起的变白表皮边缘。

念珠菌性唇炎的特征是嘴唇红缘中度肿胀和发绀，边缘凸起的灰色薄层状鳞屑，嘴唇皮肤变薄，放射状凹槽，裂缝。

主观上担心干燥，有轻微的烧灼感，有时还有疼痛。

外阴阴道念珠菌病的特征是在外阴和阴道的充血粘膜上形成白色涂层。

出现特征性易碎的白色分泌物。 患者因难以忍受的瘙痒和灼热而感到不安。

念珠菌性龟头包皮炎通常发生在肥胖、糖尿病失代偿、慢性淋病和非淋病性尿道炎以及包皮狭窄的男性中。

在充血的背景下，包皮的头部和内叶出现许多小脓疱，变成大小不一的糜烂，带有白色的花朵。 这些表现伴随着瘙痒和灼热。 在没有充分治疗的情况下，它们会导致炎症性包茎，有加入念珠菌性尿道炎的危险。

大皱襞念珠菌病通常发生在肥胖人群、糖尿病患者和接受糖皮质激素治疗的人群中。 手上的小褶皱念珠菌病是由于长时间浸渍而发生的。

薄壁、经常合并的脓疱出现在充血皮肤上的大小皱褶中。 将来，会形成具有光泽表面的深樱桃色侵蚀。

念珠菌性甲沟炎和甲沟炎是念珠菌病最常见的形式。 对于念珠菌性甲沟炎，甲襞有一个初始病变 - 发生炎性念珠菌性甲沟炎。

随后，甲沟炎消失，充血的甲襞悬在指甲上。 按压水肿的指甲辊时，其下方可能会出现脓性分泌物。 逐渐地，病变扩散到指甲板，其变化总是从近端部分开始。 后滚轮下方长出变色的变形指甲。 它变厚，变得暗淡，颜色为脏灰色，出现横向凹槽，有时有点状印象。

使用显微镜和培养研究确定患者在病变中是否存在酵母样真菌。 用于念珠菌病的天然或苯胺染色制剂的显微镜检查显示大量出芽细胞、假菌丝体或真菌丝体。

为了给患者开出合理的治疗处方，有必要考虑念珠菌病的临床形式、患病率和确定的诱发因素。

对于口腔黏膜、生殖器和生殖器周围区域的浅表念珠菌病，有必要了解酵母菌对胃肠道的污染程度。 随着胃肠道的大量定植，建议开具抑制其生长的药物（游霉素、左旋霉素、制霉菌素）。

由于皮肤和粘膜的局部病变，它们仅限于以合理形式外用念珠菌制剂。 对于念珠菌性口腔炎，建议使用四硼酸钠（硼砂）的甘油溶液或苯胺染料、多烯抗生素（制霉菌素）和唑类衍生物溶液形式的溶液润滑受影响的粘膜。

在急性外阴阴道炎中，洗剂和用洗必泰或米拉米司汀溶液冲洗具有快速治疗效果。

当皮肤皱襞受到影响时，根据炎症的严重程度进行外部治疗。 首先，开具乳液，然后用苯胺染料润滑病灶。

皮肤和黏膜浅表念珠菌病患者的一般抗念珠菌病治疗适用于皱襞、光滑皮肤和黏膜的广泛病变。

在复发性外阴阴道念珠菌病或龟头包皮炎的情况下，有必要确定伴随因素（糖尿病，异常妊娠），此外还开具氟康唑。

免疫缺陷、血液病、肿瘤等多种易感因素的组合，预防念珠菌病很重要。重视肠道菌群失调的治疗，孕妇念珠菌病的检测和治疗，人的治疗生殖器念珠菌病及其性伴侣。

4. 深部真菌病

引起深部真菌病的真菌属于各种属和种组。 它们中的许多是二态的：在外部环境中，它们以菌丝体的形式存在，而在病变中 - 以寄生（组织）形式存在，其形态与菌丝体形式截然不同。 除皮肤外，深部真菌病还会影响内脏。

最危险的深部真菌病包括球孢子菌病和组织胞浆菌病，它们会导致皮肤、粘膜和内脏器官的严重损伤，通常以患者死亡告终。 其他深部真菌病是由机会性真菌引起的。 其病程的严重程度取决于患病程度和患者身体的反应状态。

深部真菌病在热带和亚热带气候地区很常见。

深部真菌病，尤其是对内脏器官的损害，需要指定一般的抗真菌治疗（伊曲康唑、氟康唑、两性霉素 B）。

5. 假霉菌病

该组包括非真菌性质的浅表（红癣）和深层（放线菌病）疾病。

红癣

红癣会影响皮肤皱褶。 鉴于显着的临床相似性和一般定位，该疾病必须与真菌病区分开来。 在诊断中具有决定性意义的是检查带有伍德过滤器（带有珊瑚红光）的灯中的病灶和微生物研究数据。 红癣的治疗类似于大皱襞真菌病的治疗。

放线菌病

这种疾病是由几种类型的放线菌引起的。 除了皮肤，内脏也会受到影响。 超过一半的患者患有颈面部皮肤放线菌病，表现为胶质结节、结核致密、动脉粥样硬化、脓肿和溃疡性皮疹。

在治疗中，长期使用大剂量的青霉素和放线菌素。

第 8 讲。牛皮癣

牛皮癣或牛皮癣是最常见的慢性皮肤病之一，其特征是表皮细胞过度增殖、角质化受损和真皮炎症。

病因。这是一种病因不明的疾病。其发展的主要假设之一被认为是遗传性的。据推测，该疾病可以以常染色体显性方式传播。然而，即使在具有不利基因型的人中，各种诱发因素也会在疾病的发生中发挥作用。

1. 创伤。 在物理、化学或炎症性质的皮肤损伤部位出现银屑病皮疹，即众所周知的 Koebner 现象。

2. 感染。 链球菌和疱疹感染作为最有可能引发银屑病感染因素的变体，其作用已得到普遍认可。

3.内分泌因素。 注意到青春期和更年期银屑病的发病率高峰。 反向和渗出性银屑病的发展与甲状腺和肾上腺皮质功能障碍有关。

4. 日晒通常会导致临床改善，然而，在皮肤病的进行性阶段和患有夏季型银屑病的患者中，皮肤过程会加剧。

5. 药物可以引起牛皮癣的发作和皮肤过程的恶化。

6. 心理因素可引起银屑病的发作和皮肤或关节病变的恶化。

7. 酒精会导致更严重的牛皮癣病程。

8. HIV 感染也会导致严重的疾病进程。

银屑病皮损的病理特征.

1. 代谢紊乱。 违反钙调节激素的含量预先决定了骨病的发展和甲状旁腺功能亢进的其他变化特征。

白细胞引诱剂 - 在银屑病斑块中发现了一种类似于白三烯 B 的物质₄ 并且具有吸引中性粒细胞的显着特性。

2. 免疫机制。 银屑病的中心发病事件是“单核-角质形成细胞”关系，导致后者激活，释放炎症介质和生长因子。

病理形态学。这些变化的特征是以下迹象：真皮浸润、一些乳头伸长以及其中由全血毛细血管形成肾小球。通过血细胞渗出，白细胞穿透表皮并在角质层下形成Munro微脓肿。在表皮中，还观察到乳头间棘皮肥大、颗粒层缺失和角化不全。

银屑病丘疹的特殊形态结构导致了三联征，这是银屑病的特征性表现，这是通过用手术刀刮擦丘疹表面来确定的。 最初，由于压碎鳞片，会显示一张类似于刮掉冷冻的硬脂精的图片（硬脂染色的症状）。 然后，由于没有颗粒层，致密的下排角质层剥落为薄膜，露出湿润的棘层表面（末端薄膜的症状）。 进一步刮擦会导致细长乳头中的毛细血管受损，出现血滴（血露的症状）。

诊所。银屑病的原发皮疹是扁平、圆形、边界清楚的炎症性表皮-真皮丘疹，大小1-2毫米，粉红色或深红色；在下肢，丘疹通常呈蓝色。从出现的那一刻起，丘疹的表面就开始覆盖干燥、松散排列的银白色鳞屑。由于周围生长，粟粒状丘疹变成豆状和钱币状，相邻皮疹合并，形成各种形状的斑块。

在银屑病的进展阶段，观察到同形刺激反应（Kebner 症状），表现为皮肤损伤部位出现银屑病皮疹，有时甚至最轻微。

随着时间的推移，新丘疹的形成和皮疹的外周生长停止，疾病进入静止期。 银屑病元素生长停滞的证据是假性萎缩边缘的出现。

在某些情况下，会迅速出现广泛的皮疹，丘疹达到晶状体大小，这就是过程进展的终点（泪滴状银屑病）。 这种牛皮癣病程通常与扁桃体中的链球菌感染有关。

银屑病皮疹的消退通常从中心部分开始，导致出现环状花环状病灶，以及广泛的奇异轮廓病灶 - 消退阶段。 皮疹消退后，色素减退的斑点会留在原处。

银屑病可以影响皮肤的任何部位，但更常见的是它位于四肢的伸肌表面，尤其是骶骨中的肘关节和膝关节、头皮。 在其余皮疹消退后，个别斑块（尤其是肘部和膝盖）持续存在很长时间并不罕见。

普通牛皮癣有临床变种。

脂溢性银屑病发生在皮疹患者的头皮、鼻唇沟、耳廓后面、胸部区域和皮肤皱褶中。 皮疹渗透不良，其边界不如通常形式清晰； 皮脂浸渍的黄色银屑病鳞片保持在表面，模拟脂溢性皮炎的图片。

渗出性银屑病是由炎症反应的明显渗出性成分引起的，在体重增加的人群中更常见。 由于渗出液渗入丘疹表面，鳞片的特征性银白色外观发生变化。 它们变成灰黄色、易碎、湿润的皮质鳞片，紧紧地附着在皮肤表面。

掌跖银屑病更常见于体力劳动者，这可以通过这些皮肤区域的创伤来解释。 它可能伴有皮肤其他区域的皮疹，也可能是孤立的。 临床表现为普通银屑病丘疹或角化过度，模拟老茧。 手掌和脚底的皮肤会出现持续的损伤，表现为增厚和角化增加。

斑点状银屑病的特点是皮疹轻度浸润，刮去鳞片后，看起来像斑点。 它发展得更频繁，让人联想到毒血症。

指甲损伤可以以各种方式在任何临床形式的疾病中发展，例如：

1）指甲板表面形成点状凹陷，类似于顶针的工作表面，是由于在基质近端形成的角化不全病灶；

2）油渍类型的变化（甲床呈黄色，透过指甲板呈半透明状）通常发生在进行性阶段； 由于甲癣的组织学变化，银屑病的特征;

3) 甲剥离是由于甲床上皮过度增殖导致的甲下角化过度。 临床上类似于甲癣；

4）白甲（白点）发生在基质中部受累时。

牛皮癣可以以严重的形式表现出来。

银屑病红皮病发生于进展期广泛分布的银屑病患者，是一种非特异性毒性过敏反应，最常由各种刺激因素（日晒、不合理的外部治疗）引起。最初，红斑出现在没有银屑病皮疹的皮肤区域，然后融合，占据整个皮肤。皮肤呈鲜红、肿胀、浸润、局部青苔化，摸起来发烫，覆盖着大大小小的干白色鳞屑。丘疹和斑块变得难以区分。患者全身状况急剧紊乱，体温升至38-39℃，体温调节紊乱，水电解质失衡，出现低蛋白血症，可导致心力衰竭。

脓疱型银屑病的特点是长出无菌脓疱。 该疾病的形态学基础是中性粒细胞在表皮中的积累（Munro 微脓肿）。 脓疱型银屑病有两种形式：全身型（Zumbusch 型）和局部型（局限型）、掌跖型（Barber 型）。

全身性脓疱型银屑病（Zumbusch 型）的特征是无菌脓疱的急性、亚急性或有时慢性爆发。 这种疾病是在典型的银屑病皮疹的背景下发展起来的。 在脓疱消退后，该过程通常呈现其原始形式。

病程严重，伴有发热、不适、白细胞增多、ESR升高。 在明亮的红斑背景下出现攻击样，出现小的浅表脓疱，伴有灼热和酸痛，位于斑块区域和先前未改变的皮肤上。

局限性脓疱型银屑病（巴伯型）比全身型更为常见。手掌（大鱼际和小鱼际）和足底出现一处或多处轮廓分明的斑块，斑块内有许多直径2-5毫米的脓疱。

银屑病关节炎是最严重的银屑病形式之一，通常会导致患者残疾。 已有皮肤损伤的患者可能同时或先于皮肤表现出现关节受累。 将来，可能会观察到皮肤损伤和关节炎复发发展的同步性。

银屑病关节炎皮疹的性质具有许多特征，特别是渗出倾向、脓疱化、对治疗的抵抗、皮疹位于末端指骨的位置以及指甲损伤直至甲剥离。

治疗。局部疗法是在沐浴或淋浴后使用软膏或乳膏形式的无刺激性润肤剂。通常，润肤剂配方含有低浓度（1-2%）的水杨酸或高浓度（5-6%）的乳酸。这有助于减少脱皮并恢复受影响皮肤区域的弹性。

外用皮质类固醇具有强大的抗炎、镇静表皮、抗过敏和局部麻醉作用。 它们可以以霜剂（伴有进行性银屑病，尤其是明显的渗出性成分）、软膏（具有严重浸润的稳定病变）、乳液（头皮和面部局部皮疹，特别是有皮脂溢出倾向）。 如果需要增强这些药物的活性，则使用封闭敷料。

合成类视黄醇作用于该疾病的主要致病环节：它们使受损的角质形成细胞分化正常化，增强皮肤的抗增殖作用，并抑制炎症标志物的表达。

宽容的手段。焦油制剂在高浓度下具有抗有丝分裂、角膜移植、抗炎、消毒和局部刺激作用。焦油以各种剂型（软膏、乳膏、洗剂、糊剂、凝胶、洗发水的形式）、各种浓度（1-2%至30%，纯焦油）使用，作为单一药物或与水杨酸组合使用酸、地蒽酚和蒽林，外用皮质类固醇。

Naftalan 油及其制剂在接触皮肤时具有软化、吸收、消炎、消毒和一些镇痛作用。

羟基蒽酮。 地蒽酚，蒽林具有细胞抑制和细胞毒性作用，导致表皮细胞中氧化和糖酵解过程的活性降低，导致表皮有丝分裂数量减少，角化不全和角化过度。

全身性药物非抑制治疗。 脱敏和解毒疗法。 该组包括钙制剂（柠檬酸盐、葡萄糖酸盐、泛酸盐）、硫代硫酸钠、hemodez。 钙制剂提供抗炎和脱敏作用。 硫代硫酸钠具有抗炎、脱敏作用。 当静脉内给药时，该药物更有效。 Hemodez 是一种水盐溶液，含有低分子量聚乙烯吡咯烷酮、钠、钾、镁、氯离子。 gemodez 的作用机制是由于能够结合血液中循环的毒素并迅速通过肾屏障将其清除。

维生素D3对皮肤有积极的抗增殖作用。 它还使表皮细胞的分化正常化，这共同有助于银屑病病变的消退。

光疗。 使用紫外线。

免疫抑制疗法。 甲氨蝶呤。 甲氨蝶呤的作用是基于阻断核酸生物合成中的关键步骤。 该药物主要抑制 DNA 合成和细胞繁殖，在较小程度上抑制 RNA 和蛋白质合成。 用于纠正上皮细胞过度增殖。

甲氨蝶呤仅在口服和非肠道给药时有效。 它可以每周一次口服给药，也可以将该剂量分成三剂，间隔 12 小时。肝毒性作用在药物的第二种变体中很明显。

环孢素A是一种选择性免疫抑制药物。环孢素A和sandimmune-neoral的初始剂量应为每天每2,5kg患者体重3-1mg。如果治疗开始后4-8周后达到临床效果和最佳效果，建议继续以相同剂量服用药物。

糖皮质激素。 糖皮质激素类药物在银屑病中的作用机制是其强大的抗炎作用、主动免疫抑制作用、抗毒作用。

大多数情况下，糖皮质激素的剂量为每天 40-50 毫克泼尼松龙。取得积极的临床效果（不一定临床完全消退）后，逐渐停药。糖皮质激素治疗的总持续时间较短（平均不超过2-3周）。

第 9 讲。扁平苔藓

扁平苔藓是一种非感染性炎症性疾病，其特征是皮肤和粘膜上出现发痒的扁平多边形丘疹。 该疾病的病程可以是急性的和慢性的。

病因。对于这种形式的皮肤病，病因尚不清楚。

发病机制。目前，这种皮肤病的发病机制被认为是以下因素的复杂参与：感染性（病毒）、神经内分泌、遗传、免疫（移植物抗宿主反应）、毒性过敏（药物的毒性作用-金制剂、砷、汞、奎宁及其衍生物、夫替巴齐、PAS、四环素）、胃肠道疾病、糖尿病、肝功能障碍（包括慢性丙型肝炎）引起的自身中毒。

诊所。扁平苔藓的典型特征是单形性皮疹，其形式为小、扁平、有光泽（特别是在侧光照射下）、多角形（多角形）丘疹，不易向周围生长。元素的颜色为红粉色，带有特有的淡紫色或紫色色调。丘疹的中心有一个小的脐部凹陷。在结节的表面，可以发现韦翰网状结构，这是这种皮肤病的特征，其特征是白色或浅灰色的点和条纹的组合。用植物油或凡士林润滑受影响区域的表面后，在放大镜下可以清晰地看到威克姆网状结构。网状结构的形成是通过颗粒层的不均匀增厚来解释的。出疹成分可以聚集成覆盖有鳞片的小斑块，沿着斑块的周边出现新的、孤立的小丘疹，这可以通过这种皮肤病中出现的皮疹的急速性质来解释。

在大多数患者的主观症状中，注意到强烈的瘙痒，通常是全身焦虑。

典型的扁平苔藓皮疹通常位于前臂和腕关节的屈肌表面，腿部的前表面，骶骨，男性 - 阴茎上。

在嘴唇的红色边缘（更常见于下唇），形成小的，略呈片状的紫色扁平斑块，当用水润湿或用油润滑时，在其表面上露出灰白色的网状物。

扁平苔藓的指甲板变化的特点是形成沟纹、凹陷和混浊区域。 指甲会变得更薄，甚至部分或完全被破坏。 大脚趾的指甲板最常受到影响。

除了经典形式外，还描述了许多非典型形式的扁平苔藓。 该疾病的非典型形式包括：环状、疣状（疣状）、类天疱疮、萎缩性、糜烂性溃疡性、滤泡性。

扁平苔藓的环状形式的特征是存在环状皮疹。 分离的丘疹和斑块在中心消退，形成小环，其中心部分可能呈棕色。

疣状（疣状）形式被诊断为形成紫色或棕红色斑块（通常在下肢），这些斑块明显高于健康皮肤的水平，表面不平整，覆盖着大量角质层。 斑块周边可见个别典型的扁平苔藓样丘疹。

类天疱疮（大疱）形式的特点是在扁平苔藓的丘疹和斑块上出现水疱，以及在红斑区域和未改变的皮肤上出现水疱。 对于这种形式的疾病，患者的一般状况经常受到干扰。 当皮疹消退时，可能会出现萎缩和色素沉着过度。 随着元素在头皮上的定位，瘢痕性脱发的发展是可能的。 扁平苔藓的类天疱疮形式可作为副肿瘤综合征。

在原发性病变消退后出现萎缩的情况下，诊断为萎缩性扁平苔藓。

扁平苔藓的糜烂性溃疡形式的特征是在口腔粘膜（脸颊、牙龈、嘴唇的红色边缘）或腿部皮肤上形成糜烂性溃疡性缺损。 侵蚀或不规则或圆形轮廓的小溃疡，在基部和沿其周边，具有粉红色的表面，非常有限的斑块浸润可以持续相当长的时间。

扁平苔藓的毛囊形式有两种变体：毛囊和毛囊周围丘疹的形式，或头皮瘢痕性脱发的形式，以及腋窝和耻骨的非瘢痕性脱发。

扁平苔藓存在很长时间，很多个月，有时甚至几年。 从急性或亚急性开始，皮肤病变首次进展，表现为新元素的出现。 然后是静止期，通常持续几个月。 在此之后，病变开始逐渐消退，色素沉着过度代替丘疹和斑块。 急性扁平苔藓可以相对较快地消退，但更多时候会变成慢性。

病理形态学。在典型的扁平苔藓中，可以观察到角化过度、颗粒层增厚（局灶性颗粒病）、棘皮症（乳头间突起向下延长——锯齿状症状）和表皮基底层细胞空泡变性。真皮上部的条状浸润与表皮紧密相邻，模糊了其下边界。浸润物含有淋巴细胞和组织细胞。在表皮和真皮的交界处，可以看到西瓦特小体——退化的角质形成细胞。有时在表皮和真皮之间观察到间隙状空间。

诊断。在典型病例中，诊断扁平苔藓并不困难。具有紫丁香珍珠色调的元素的特征颜色、中心有脐凹陷的扁平丘疹的多边形轮廓、威克姆网的存在、前臂屈肌表面和粘膜上病变的定位口腔和生殖器官的检查 - 所有这些几乎使我们能够准确地诊断扁平苔藓，甚至无需进行组织学检查。

治疗。根据疾病的临床形式、病理过程的流行情况和病变的部位，对扁平苔藓进行不同的治疗选择。

1. 抗疟药物治疗。

2. 芳香类视黄醇（阿维A衍生物）的治疗。

3. PUVA 疗法（与常见的形式）。

4. 皮质类固醇治疗（急性全身性短期课程）。

5. 环孢素 A 治疗（对其他治疗选择和广义形式有抵抗力）。

6. 用抗抑郁药、镇静剂、抗焦虑药治疗。

7.用钙制剂和抗组胺药进行脱敏治疗。

8. 治疗使皮肤病病程复杂化的伴随疾病。

从表面上看，处方含有薄荷醇和麻醉剂、皮质类固醇乳膏和软膏的止痒摇动混合物（可能在封闭敷料下）。 用皮质类固醇治疗大的疣状病变或进行冷冻破坏或激光治疗。 在口腔粘膜的严重病变中，规定用环孢菌素或皮质类固醇溶液冲洗。

第 10 讲。梅毒

梅毒是一种由苍白密螺旋体引起的慢性传染病，其特点是全身出现全身性病变，呈分期进行性病程。

一、感染途径

尽管对感染动物的实验室实验成功，但在自然条件下，动物对梅毒并不敏感。 只有人与人之间才有可能以自然方式传播感染。 作为感染源，患者在发病的前 2 年构成最大的危险。 感染2年后，患者传染性下降，接触者感染发生率降低。 感染的必要条件是存在入口门 - 表皮角质层或粘膜上皮的损伤（微创伤）。

感染传播途径有XNUMX种：接触、输血和经胎盘。 最常见的梅毒感染是通过接触发生的。

联系方式

感染可以通过与病人的直接（直接）接触发生：性接触和非性接触（家庭）。

最常见的感染是通过直接性接触发生的。 在实践中很少实现直接的非性感染途径（作为亲吻、咬伤的结果）。 在家庭条件下，如果父母患有活动性梅毒，幼儿特别容易受到感染。 务必对与梅毒患者有密切接触的儿童进行预防性治疗。 医务人员（牙医、外科医生、妇产科医生、病理学家）在检查梅毒患者、执行医疗程序、手术期间接触内脏、尸检时直接感染的病例很少见。

感染可以通过间接（介导）接触发生——通过任何被含有致病性密螺旋体的生物材料污染的物体。 大多数情况下，感染是通过与口腔黏膜接触的物体发生的——眼镜、勺子、牙刷。

对于与患者有密切家庭接触的人来说，家庭感染梅毒的风险是真实存在的：家庭成员、封闭群体的成员。 如果处理得当，可排除医疗机构通过可重复使用的医疗器械间接感染。

梅毒患者在疾病的所有阶段都具有传染性，从潜伏期开始。 最大的危险是原发性梅毒患者，尤其是继发性梅毒患者，他们在皮肤和黏膜上出现哭泣性皮疹 - 侵蚀性或溃疡性原发性梅毒瘤、浸渍、侵蚀性、植物性丘疹，尤其是位于口腔黏膜、生殖器以及在皮肤皱襞中。

干性梅毒的传染性较低。 丘疹脓疱成分中未发现密螺旋体。 三期梅毒的表现实际上不具有传染性，因为它们仅包含位于浸润深处的单个密螺旋体。

梅毒患者的唾液在口腔黏膜出现皮疹时具有传染性。 即使乳腺和生殖器没有皮疹，母乳、精液和阴道分泌物也具有传染性。 病人的汗腺、泪液和尿液中不含密螺旋体。

在患有早期梅毒的患者中，任何非特异性病变都具有传染性，导致皮肤和粘膜的完整性受到侵犯：疱疹性皮疹、宫颈糜烂。

输血途径

输血梅毒是在从患有梅毒的献血者身上输血的过程中发展起来的，在实践中这种情况很少发生——只有在直接输血的情况下。 吸毒者因共用静脉注射器和针头而面临真正的感染风险。 通过输血传播途径，病原体立即进入血液和内脏器官，因此梅毒平均在感染后 2,5 个月出现，并在皮肤和粘膜上立即出现全身性皮疹。 同时，没有梅毒原发期的临床表现。

经胎盘途径

在患有梅毒的孕妇中，随着先天性梅毒的发展，胎儿可能会发生宫内感染。 在这种情况下，密螺旋体会立即穿透胎盘进入胎儿的血液和内脏器官。 对于先天性感染，没有观察到下疳的形成和主要时期的其他表现。 经胎盘感染通常不早于妊娠第 16 周，即胎盘形成完成后。

2.发病机制

已经确定了梅毒感染过程的以下变体：经典（分期）和无症状。

梅毒的特点是分阶段、起伏的病程，具有交替的表现期和潜伏期。 梅毒病程的另一个特征是进展，即临床和病理形态学图像朝着越来越不利的表现方向逐渐变化。

3. 梅毒病程

时期

在梅毒期间，分为四个时期——潜伏期、初级期、次级期和第三期。

潜伏期。这个时期从感染那一刻开始，一直持续到原发梅毒瘤出现——平均 30-32 天。与规定的平均持续时间相比，潜伏期可能会缩短或延长。据描述，孵化期缩短至 9 天，延长至 6 个月。

进入体内时，单核细胞 - 巨噬细胞系统的细胞已经在密螺旋体的入口区域遇到，但是，组织巨噬细胞识别外来物质的过程以及信息的传递梅毒中的 T 淋巴细胞由于以下几个原因而受损： 密螺旋体细胞壁的糖肽在结构和组成上与人淋巴细胞的糖肽相似； 密螺旋体分泌减缓识别过程的物质； 进入体内后，密螺旋体迅速渗入毛细淋巴管、血管和淋巴结，从而避免巨噬细胞反应； 即使被吞噬，密螺旋体在大多数情况下也不会死亡，而是变得无法进入身体的防御系统。

梅毒早期的特点是细胞免疫的部分抑制，这有助于病原体在全身的繁殖和传播。

感染后 2-4 小时，病原体开始沿着淋巴路径移动并侵入淋巴结。从感染那一刻起，密螺旋体就开始通过血行和神经源性途径传播，并在第一天感染变得全身。从这个时候开始，在血液、内脏和神经系统中发现了细菌，但是在这个时期病人的组织中仍然没有对病原体的引入产生形态反应。

免疫的体液联系并不能确保完全破坏和消除苍白密螺旋体。 在整个潜伏期，病原体在入口处、淋巴系统和内脏器官区域活跃繁殖。 潜伏期结束时，体内的密螺旋体数量显着增加，因此此期间的患者具有传染性。

小学时期。它开始于主要影响的出现，结束于皮肤和粘膜上出现全身性皮疹。一期梅毒的平均病程为6-8周，但可缩短至4-5周，延长至9-12周。

主要影响发生几天后，观察到最接近它的淋巴结增大和增厚。区域淋巴结炎几乎是一期梅毒的常见症状。在初发期结束时，即结束前大约 7-10 天，远离感染入口区域的淋巴结群会增加并增厚。

在梅毒的初级阶段，会大量产生抗螺旋体抗体。 首先，它们在血液中的数量增加了。 循环抗体固定密螺旋体，形成攻击膜的免疫复合物，从而破坏病原体并将脂多糖和蛋白质产物释放到血液中。 因此，在初级期结束 - 次级期开始时，一些患者会出现前驱期：由于血液中密螺旋体大量死亡而释放的物质中毒引起的一系列症状。

组织中的抗体水平逐渐升高。 当抗体量足以确保组织密螺旋体死亡时，会发生局部炎症反应，临床表现为皮肤和粘膜上的广泛皮疹。 从那时起，梅毒进入第二阶段。

中学时期。该时期从首次出现全身性皮疹的那一刻开始（平均在感染后 2,5 个月），在大多数情况下持续 2-4 年。

第二期的持续时间因人而异，由患者免疫系统的特征决定。感染后10-15年或更长时间可观察到继发性皮疹复发，同时，在虚弱的患者中，继发期可缩短。

在二期，梅毒的波状病程最为明显，即疾病的明显期和潜伏期交替出现。 在第一波继发性皮疹期间，体内的密螺旋体数量最多 - 它们在疾病的潜伏期和原发性期间大量繁殖。

此时体液免疫的强度也达到最大，导致免疫复合物的形成、炎症的发展和组织密螺旋体的大量死亡。一些病原体在抗体的作用下死亡，二期梅毒在1,5-2个月内逐渐治愈。疾病进入潜伏期，潜伏期长短不一，但平均为2,5-3个月。

第一次复发发生在感染后大约 6 个月。 免疫系统通过增加抗体的合成再次对病原体的下一次繁殖做出反应，从而导致梅毒的治愈和疾病向潜伏期的转变。 梅毒的波状病程是由于苍白密螺旋体与患者免疫系统之间关系的特殊性。

梅毒感染的进一步过程的特征是对密螺旋体的敏感性持续增加，而体内病原体的数量稳步减少。

从感染之日起平均 2-4 年后，组织对病原体的反应开始按照阿图斯现象类型进行，随后形成典型的感染性肉芽肿 - 淋巴细胞、血浆、上皮样细胞和巨细胞的浸润。中心有坏死的细胞。

第三阶段。此时期出现在完全未接受治疗或未得到充分治疗的患者中，通常发生在感染后 2-4 年。

在梅毒潜伏过程中病原体和控制免疫系统之间存在的平衡可能会在不利因素的影响下受到干扰 - 损伤（瘀伤，骨折），削弱疾病的身体，中毒。 这些因素有助于激活（逆转）特定器官任何部分的螺旋体。

在梅毒的后期，细胞免疫反应开始在该病的发病机制中起主导作用。 这些过程在没有足够明显的体液背景的情况下进行，因为体液反应的强度随着体内密螺旋体数量的减少而降低。

梅毒的恶性病程

严重的合并症（如肺结核、艾滋病毒感染）、慢性中毒（酗酒、吸毒）、营养不良、繁重的体力劳动和其他使患者身体虚弱的原因都会影响梅毒的严重程度，从而导致其恶性进程。 每个时期的恶性梅毒都有自己的特点。

初发期可见溃疡性下疳，易发生坏死（坏疽）和外周生长（噬菌体），淋巴系统无反应，整个时期可缩短至3-4周。

继发期皮疹易溃烂，可见丘疹脓疱梅毒。 患者的一般状况受到干扰，发烧，中毒症状表现出来。 通常有明显的神经系统和内脏损伤。 有时会持续复发，没有潜伏期。 很难在皮疹的排出中发现密螺旋体。

恶性梅毒中的三期梅毒可能出现较早：感染后一年（疾病的疾驰过程）。 恶性梅毒患者的血清学反应通常为阴性，但在开始治疗后可能变为阳性。

再次感染梅毒

梅毒不会产生真正的或无菌的免疫力。 这意味着一个生病的人可能会再次被感染，就像以前从未患过这种疾病的人一样。 以前生病并完全治愈的人再次感染梅毒称为再感染。 后者被认为是梅毒完全可治愈的令人信服的证据。

对于梅毒，患者体内会产生所谓的非无菌或传染性免疫。 其本质是，当苍白的密螺旋体留在体内时，新的感染是不可能的。

四、临床表现

小学时期

以下临床症状复合体是梅毒原发期的特征：原发性梅毒瘤、区域淋巴结炎、特异性淋巴结炎、特异性多腺炎、前驱现象。

原发性梅毒瘤是该疾病的第一个临床表现，发生在通过皮肤和粘膜（在入口区域）引入苍白密螺旋体的部位。

在出现糜烂性或溃疡性缺损之前，会出现小的充血性炎斑，2-3天后会变成丘疹。这些变化是无症状的，患者或医生都不会注意到。丘疹出现后不久，覆盖其的表皮（上皮）就会崩解，并形成糜烂或溃疡 - 原发性梅毒瘤本身。缺陷的深度取决于组织对病原体引入的反应的严重程度和性质。

典型原发性梅毒瘤的临床特征。

1.原发性梅毒瘤是糜烂或浅表溃疡。

2.原发性梅毒瘤为单一或单一（2-3个要素）。

3.原发性梅毒瘤有圆形或椭圆形的轮廓。

4. 一期梅毒瘤的大小通常为 5-15 毫米。还有直径为1-3毫米的矮化原发性影响。直径达4-5厘米或以上的巨大下疳是溃疡性的，覆盖有浆液性出血或化脓性出血痂，并且定位于生殖器外或生殖器周围。

5、原发性梅毒瘤达到一定大小后，不趋向于外周生长。

6、原发性梅毒的界限均匀、清晰。

7、原发性梅毒瘤表面呈鲜红色（鲜肉色），有时覆盖有致密的灰黄色涂层（变质脂肪色）。

8. 糜烂性梅毒瘤的边缘与底部在同一水平线上。 溃疡性下疳的边缘和底部通过缺损的深度彼此分开。

9.原发性梅毒瘤底部光滑，有少量透明或乳白色分泌物，呈镜面或漆面光泽。

10. 在原发性梅毒瘤的基部有致密的弹性浸润，与周围组织明显分界，并延伸到梅毒瘤外2-3毫米。

11.原发性梅毒瘤不伴有主观感觉。 当附加继发感染时，会出现主要影响区域的酸痛。

12.原发性梅毒瘤周围无急性炎症性皮肤改变。

原发性梅毒瘤的定位：原发性梅毒瘤可以位于皮肤和粘膜的任何部位，其中已经形成了引入密螺旋体的条件，即在感染入口的区域。 根据定位，原发性梅毒瘤分为生殖器、生殖器周围、生殖器外和双相型。

非典型原发性梅毒瘤。 除了典型临床表现及其多种类型的主要影响外，还可以观察到不具有典型梅毒瘤固有特征的非典型硬下疳。 这些包括硬性水肿、下疳重罪、下疳扁桃体。 非典型形式的梅毒瘤很少见，病程长，经常导致诊断错误。

硬性水肿是皮肤小淋巴管的持续性特异性淋巴管炎，伴有淋巴淤滞症状。

它发生在具有丰富淋巴网络的生殖器区域：在男性中，包皮和阴囊受到影响，在女性中，大阴唇受到影响，很少有小嘴唇、阴蒂和子宫颈咽部的嘴唇受到影响。

Chancre panaritium 位于手指的远端指骨，与平庸的 panaritium 非常相似。 它的特征是在手指末端指骨的背侧形成溃疡。 深入到骨头 - 溃疡边缘不均匀、曲折和被破坏，呈月形或马蹄形。 溃疡底部有凹痕，覆盖着化脓性坏死肿块、结痂，有大量脓性或脓性出血性分泌物，有难闻的气味。

Chancre-amygdalite 是扁桃体的特定单侧扩大和显着增厚，其表面没有缺陷。 扁桃体呈停滞红色，但不伴有弥漫性充血。

原发性梅毒瘤有以下并发症：

1）脓疱疮。 梅毒瘤周围出现充血花冠，组织明显浮肿，元素亮度增加，分泌物变得丰富，浆液脓性或脓性，梅毒瘤区域有灼热感，酸痛和区域淋巴结；

2）龟头炎和龟头包皮炎 - 男性，外阴炎和外阴阴道炎 - 女性。 高湿度，恒温，包皮囊中存在以包皮垢形式存在的营养培养基有助于微生物的繁殖和龟头炎临床表现的发展 - 龟头皮肤炎症。 在女性中，继发感染会导致外阴阴道炎；

3) 包茎。 在没有接受过包皮环切术的男性中，由于淋巴网络发达，包皮囊皮肤的炎症过程通常会导致包茎 - 包皮环变窄。 炎症性包茎的特征是明亮的弥漫性充血，轻度肿胀和包皮体积增加，结果阴茎呈锥形，变得疼痛;

4) 包皮过长，这是一种包皮变窄的环对龟头的侵犯，被吸引到冠状沟。 由于包茎期间头部被迫暴露而发生。 这会导致血液和淋巴流动受到侵犯，包皮环水肿加重和阴茎剧烈疼痛;

5）坏疽化。 梅毒瘤发生坏死性腐烂，临床表现为形成肮脏的灰色，棕色或黑色结痂，紧密焊接在下面的组织上并且无痛;

6）噬菌体，其开始于在溃疡的背景下出现较大或较小的坏死区域。 但坏死过程不仅限于硬下疳，而且不仅延伸到深度，而且延伸到梅毒之外。

区域性淋巴结炎。 它是引流原发性梅毒瘤部位的淋巴结肿大。 这是一期梅毒的第二个临床表现。

特异性淋巴管炎。 它是从硬下疳到区域淋巴结的淋巴管炎症。 这是一期梅毒临床表现的第三个组成部分。

特异性多腺炎。 在梅毒初级阶段结束时，患者会出现特定的多腺炎 - 远离感染入口区域的几组皮下淋巴结增加。

前驱综合症。在初发期结束前约 7-10 天和次发期的前 5-7 天，由于血液中大量存在密螺旋体而导致中毒，会出现一般症状。它包括疲劳、虚弱、失眠、食欲和表现下降、头痛、头晕、不规则发烧、肌痛、白细胞增多和贫血。

中学时期

梅毒第二期的特点是临床表现的复杂性，如斑点梅毒（梅毒玫瑰疹）、丘疹梅毒、丘疹脓疱梅毒、梅毒性脱发（秃顶）、梅毒白斑病（色素性梅毒）。

斑点梅毒，或梅毒性玫瑰疹。这是疾病第二期最常见和最早的表现。玫瑰色皮疹逐渐出现，每天突然出现 10-12 个元素。皮疹在 8-10 天内达到完全发展，在不治疗的情况下平均持续 3-4 周，有时更短或更长（长达 1,5-2 个月）。玫瑰色皮疹消失后不留痕迹。

梅毒性玫瑰疹是一种充血性炎症斑。玫瑰疹的颜色从淡粉色到深粉色不等，有时带有蓝色调。大多数情况下，它呈淡粉色、褪色。长期存在的玫瑰疹呈黄棕色。斑点大小2～25毫米，平均5～10毫米。玫瑰疹的轮廓呈圆形或椭圆形，界限不清。斑点不向周边生长、不融合、不伴有主观感觉。没有脱皮现象。

玫瑰色皮疹主要位于躯干、胸部、上腹部的侧面。 在大腿上部的皮肤和前臂的屈肌表面也可以观察到皮疹，很少出现在脸上。

除了典型的蔷薇梅毒外，其非典型品种也有区别：隆起、融合、滤泡和鳞片状蔷薇。

升高（高耸）玫瑰疹、荨麻疹玫瑰疹、渗出性玫瑰疹。 在这种形式中，斑点似乎略高于皮肤水平，并变得类似于荨麻疹的荨麻疹。

沥干玫瑰茄。 它出现非常丰富的斑点皮疹，由于丰富，它们相互融合并形成连续的红斑区域。

滤泡玫瑰疹。 该品种是玫瑰疹和丘疹之间的过渡元素。 在粉红色斑点的背景下，有呈铜红色点状颗粒状的小滤泡结节。

片状玫瑰茄。 这种非典型品种的特点是在斑点元素表面出现层状鳞片，类似于皱巴巴的薄纸。 元素的中心看起来有些凹陷。

丘疹梅毒。发生于二期复发梅毒患者。丘疹梅毒也与二期新鲜梅毒同时发生；在这种情况下，丘疹通常在玫瑰疹皮疹出现后 1-2 周出现，并与其合并（斑丘疹梅毒）。丘疹梅毒在皮肤上突然出现，在 10-14 天内达到完全发展，此后它们会存在 4-8 周。

丘疹梅毒的主要形态学要素是真皮丘疹，与周围皮肤界限分明，呈规则的圆形或椭圆形。 在形状上，它可以是顶部截断的半球形或尖头。 元素的颜色最初是粉红色，后来变成黄红色或蓝红色。 丘疹的稠度致密，有弹性。 元素是孤立存在的，只有当局部存在褶皱和刺激时，它们的外围生长和合并才有趋势。

没有主观感觉，但是当用钝探针按压新出现的丘疹的中心时，会注意到疼痛。

根据丘疹的大小，可区分四种类型的丘疹梅毒。

豆状丘疹梅毒。这是最常见的品种，其特征是直径为 3-5 毫米的丘疹皮疹，在二期新鲜梅毒和复发性梅毒中均可观察到。

粟粒性丘疹梅毒。 这种品种极为罕见，它的出现被认为是该病严重病程的证据。

形态要素为直径1-2毫米、致密的圆锥形丘疹，位于毛囊口周围。元素的颜色是淡粉色，因此它们在周围的背景下稍微突出。

钱币状丘疹梅毒。这种疾病的表现主要发生在二期复发梅毒患者身上。皮疹数量较少，通常成群出现。形态成分为半球形丘疹，顶端扁平，直径2～2,5厘米，成分颜色棕褐色或蓝红色，轮廓圆形。当钱币状丘疹消退后，明显的皮肤色素沉着会持续很长时间。

斑块丘疹梅毒。 它很少发生在继发性复发性梅毒患者中。 它是由于暴露于外部刺激的钱状和豆状丘疹的周围生长和融合而形成的。 大多数情况下，斑块状梅毒形成在大褶皱区域 - 生殖器上，肛门周围，腹股沟 - 股骨褶皱，乳腺下方，腋窝。

丘疹脓疱梅毒。 在患有酒精中毒、吸毒成瘾、严重伴随疾病的虚弱患者中观察到，并表明梅毒的严重恶性病程。

临床上区分以下丘疹脓疱型梅毒变种：痤疮样（或痤疮样）、天花（或天花样）、脓疱疮样、梅毒臁疮、梅毒卢比。 浅表型丘疹-脓疱型梅毒——痤疮样、痘样和脓疱疮样——最常见于继发性新鲜梅毒患者，而深层形式——梅毒臁疮和卢比——主要见于继发性复发性梅毒，并作为疾病恶性进程的迹象。 所有类型的脓疱梅毒都有一个重要特征：它们的基部有特定的浸润。 脓疱性梅毒是由于丘疹浸润的塌陷而出现的，因此称它们为丘疹脓疱更为正确。

梅毒性脱发。 脱发临床分为弥漫性、小灶性和混合性三种，是小灶性和弥漫性脱发的组合。

弥漫性梅毒性脱发的特征是在没有任何皮肤变化的情况下头发出现急性全身变薄。 脱发通常从太阳穴开始并蔓延到整个头皮。 在某些情况下，发际线的其他区域也会秃顶——胡须和胡须、眉毛、睫毛的区域。 头发本身也会发生变化：变得稀疏、干燥、无光泽。 弥漫性脱发的严重程度从几乎不明显的脱发，略微超过生理变化的大小，到包括毳毛在内的所有毛发完全脱落。

小灶性梅毒性脱发的特点是头皮上突然、快速进展地出现许多直径为0,5-1厘米的随机分散的头发稀疏小灶，特别是在太阳穴和后脑勺区域。秃斑有不规则的圆形轮廓，不沿周边生长，也不相互融合。受影响区域的头发不会完全脱落，只会急剧稀疏。

梅毒性白皮病，或色素梅毒。这是一种来源不明的皮肤色素异常，发生于二期（主要是复发性）梅毒患者。白皮病的典型定位是颈部背部和两侧的皮肤，较少见的是腋窝前壁、肩关节区域、上胸部和背部。受影响区域首先出现皮肤弥漫性黄棕色色素沉着。 2-3周后，色素沉着过度的背景上出现直径为0,5至2厘米的圆形或椭圆形的白色色素减退斑点。所有斑点的大小大致相同，独立分布，不易发生周边生长和融合。

有色素梅毒的三种临床变体：斑点、网状（花边）和大理石状。 在斑点性白斑病中，色素减退的斑块被广泛的色素沉着过度皮肤隔开，色素沉着过度和色素沉着不足的区域之间存在明显的颜色差异。 使用网状形式，色素减退的斑点彼此紧密接触，但不会合并，而是由色素沉着的皮肤薄层隔开。 同时，狭窄的色素沉着过度区域形成网格。

在白斑大理石中，色素沉着过度和色素沉着不足的区域之间的对比可以忽略不计，白色斑块之间的界限不明显，总体印象是皮肤很脏。

对神经系统的损害。 神经梅毒通常分为早期和晚期形式，这取决于在神经组织中观察到的病理形态变化的性质。 早期神经梅毒是主要影响大脑和脊髓的脑膜和血管的间充质过程。

它通常在感染后的前 5 年内发展。 早期神经梅毒的特点是渗出性炎症和增殖过程占主导地位。

内脏器官受损。 早期梅毒内脏器官的梅毒病变本质上是炎症性的，并且在形态上与皮肤中发生的变化相似。

肌肉骨骼系统受损。 骨骼系统的病变，主要以骨痛的形式出现，较少见 - 骨膜炎和骨膜炎，主要位于下肢的长管状骨中，较少见 - 在颅骨和胸部的骨骼中。

第三阶段

三期活动性梅毒对皮肤和粘膜的损害表现为结核性皮疹和胶状皮疹。

结核性梅毒。 它可以位于皮肤和黏膜的任何部位，但其定位的典型部位是上肢的伸肌面、躯干、面部。 病变占据皮肤的一小块区域，位置不对称。

结核性梅毒的主要形态元素是结核（致密，半球形，圆形无腔形成，致密弹性稠度）。 结节形成于真皮层的厚度，与明显健康的皮肤分界线清晰，大小为1毫米至1,5厘米，结节的颜色首先为深红色或黄红色，然后变为蓝红色或褐色。 元素的表面起初是光滑的，有光泽的，后来它出现精细的层状剥落，并且在溃疡的情况下 - 结痂。 没有主观感觉。 新鲜元素出现在焦点的外围。

结核性梅毒的以下临床品种被区分：分组，serping（爬行），带平台的结核性梅毒，矮化。

分组结核梅毒是最常见的类型。结节数量一般不超过30-40个。结节处于不同的演化阶段，有的刚刚出现，有的已经溃烂结痂，还有的已经愈合，留下疤痕或疤痕萎缩。

由于结节的生长不均匀以及它们在真皮中出现的深度不同，个别小疤痕的颜色和浮雕也不同。

丝状结核梅毒。 当新的肿块出现在病变的一个极点时，病变会偏心或沿一个方向扩散到皮肤表面。

在这种情况下，各个元素相互融合成一个深红色的马蹄形滚轮，高于周围皮肤的水平，宽度为 2 毫米至 1 厘米，沿其边缘出现新的结节。

块茎梅毒平台。单个结节不可见；它们合并成5-10厘米大小的斑块，形状怪异，与未受影响的皮肤界限分明，并在其上方升起。

斑块质地致密，呈褐色或深紫色。 带有平台的结核性梅毒的消退要么发生干燥，随后形成瘢痕萎缩，要么通过形成特征性疤痕的溃疡发生。

侏儒结核梅毒。很少观察到。它的尺寸很小，只有 1-2 毫米。结节以不同的组分布在皮肤上，类似于豆状丘疹。

梅毒胶或皮下胶。 这是一个在皮下组织中发育的节点。 牙龈定位的特征部位是小腿、头部、前臂、胸骨。 临床上的胶状梅毒有以下几种：孤立性牙龈、弥漫性牙龈浸润、纤维性牙龈。

孤立的树胶。表现为5-10毫米的无痛结节，呈球形，致密弹性稠度，不与皮肤融合。皮下胶质逐渐增大，粘附于周围组织和皮肤上，并以半球状突出于其上方。

树胶上的皮肤首先变成淡粉色，然后变成棕红色、紫色。然后树胶中央出现波动，树胶张开。打开后，1-2 滴带有易碎夹杂物的黄色粘稠液体从树胶结中释放出来。

幽默的渗透。 它们是独立出现的，或者是几种牙龈合并的结果。 腐殖质浸润瓦解，溃疡合并，形成具有不规则、大扇形轮廓的广泛溃疡表面，愈合时留下疤痕。

纤维性牙龈或关节周围结节是梅毒性牙龈纤维变性的结果。 纤维性胶质瘤主要位于大关节的伸肌表面区域，呈球形，非常致密，大小从 1 到 8 厘米不等。它们是无痛的、可移动的，它们上面的皮肤没有变化或略带粉红色。

晚期神经梅毒。 它是一个主要影响大脑和脊髓神经实质的外胚层过程。 它通常在感染之日起 5 年或更长时间后发展。 在晚期形式的神经梅毒中，退行性营养不良过程占主导地位。 神经梅毒的实际晚期形式包括： 背侧痂 - 神经组织的破坏过程并用​​结缔组织替代，位于脊髓的后根、后柱和膜； 进行性麻痹 - 额叶大脑皮层的退行性营养不良变化; taboparalysis - 背痱和进行性麻痹症状的组合。 第三期仍可观察到脑膜和血管的病变。

晚期内脏梅毒。 在梅毒的第三期，任何内脏器官均可出现有限的胶质瘤或弥漫性胶质浸润，还可观察到各种营养不良过程。 晚期内脏梅毒病变的形态学基础是感染性肉芽肿。

肌肉骨骼系统受损。 在第三阶段，肌肉骨骼系统可能参与该过程。

梅毒骨损伤的主要形式。

1. 腐殖质骨膜炎（松质骨病变）：

1) 有限的；

2) 扩散。

2. 腐殖质骨髓炎（对海绵骨和骨髓的损害）：

1) 有限的；

2) 扩散。

3.非胶状骨膜炎。

大多数情况下，胫骨受到影响，前臂、锁骨、胸骨、颅骨和椎骨的骨骼较少受到影响。 在第三阶段以牙龈性肌炎形式对肌肉和以​​急性或慢性滑膜炎或骨关节炎形式的关节损伤是罕见的。

5. 潜伏梅毒

潜伏梅毒的诊断基于血清学反应的阳性结果，在皮肤和粘膜上没有疾病的积极表现，神经系统，内脏器官和肌肉骨骼系统的特定病变的迹象。

潜伏梅毒分为早期（病程长达1年）、晚期（1年以上）和未明确、或未知（无法确定感染时间）。 这种时间划分是由于患者的流行病学危险程度。

6、先天性梅毒

先天性梅毒是由于患有梅毒的母亲在怀孕期间通过胎盘途径感染胎儿而引起的。患有梅毒的孕妇从怀孕第10周开始可通过胎盘传播梅毒螺旋体，但胎儿宫内感染通常发生在怀孕第4-5个月。

先天性梅毒最常见于未接受治疗或治疗不足的患病妇女所生的孩子。 先天性梅毒的可能性取决于孕妇感染的持续时间：母亲体内的梅毒越新鲜、越活跃，未出生婴儿的妊娠结局就越可能不利。 感染梅毒的胎儿的命运可能会有所不同。 妊娠可能以死产或活产告终，疾病表现在分娩后立即或稍晚出现。 有可能生出没有临床症状但血清学反应阳性的儿童，这些儿童随后会出现先天性梅毒的晚期表现。 患梅毒2年以上的妈妈可以生出健康宝宝。

胎盘梅毒

得了梅毒，胎盘肥大，其质量与胎儿质量之比为1：4-1：3（一般为1：6-1：5），稠度致密，表面有块状，组织易碎、松弛、易撕裂、颜色杂色。在胎盘组织中很难找到密螺旋体，因此为了检测病原体，需要从脐带中取出材料，而脐带中总是存在大量密螺旋体。

胎儿梅毒

胎盘发生的变化使其功能出现缺陷，无法保证胎儿的正常生长、营养和代谢，导致妊娠6-7个月胎儿宫内死亡。死果在第三或第四天被排出，通常处于浸渍状态。与同龄正常发育的胎儿相比，浸渍的胎儿的尺寸和重量明显更小。死胎的皮肤呈鲜红色，皱折，表皮松弛，容易大片脱落。

由于苍白密螺旋体的大量渗透，胎儿的所有内脏和骨骼系统都会受到影响。 在肝脏、脾脏、胰腺、肾上腺中发现了大量的密螺旋体。

早期先天性梅毒

如果受梅毒感染的胎儿没有在子宫内死亡，那么新生儿可能会患上先天性梅毒的下一阶段 - 早期先天性梅毒。它的表现可以在出生后立即或在生命的前 3-4 个月内被发现。大多数情况下，早期先天性梅毒严重表现的新生儿无法存活，并因内脏功能低下和全身疲惫而在出生后数小时或数天内死亡。

早期先天性梅毒的临床体征可在皮肤、黏膜、内脏、肌肉骨骼系统、神经系统等部位检测到，一般与获得性梅毒的时期相对应。

患有早期先天性梅毒的新生儿的出现几乎是特征性的。 孩子发育不良，体重较轻，由于缺乏皮下组织，皮肤松弛、褶皱。 婴儿的面部有皱纹（衰老），皮肤呈淡土色或淡黄色，尤其是脸颊。 由于脑积水和颅骨过早骨化，头部的大小急剧增加，囟门紧张，头部皮肤静脉扩张。 孩子的行为烦躁，他经常尖叫，发育不良。

皮肤和黏膜的病变可以表现为各种继发性梅毒和早期先天性梅毒特有的特殊症状：梅毒性类天疱疮、弥漫性皮肤浸润、梅毒性鼻炎。

由于反复复发的骨膜炎导致胫骨前表面的大量骨分层，最终导致骨化，导致形成镰状突起和假马刀胫骨的形成。 颅骨骨膜炎和骨膜炎可导致其形状发生各种变化。 最典型的是臀形头骨和奥林匹亚额头。

在早期先天性梅毒患者中，可以观察到各种形式的神经系统损害：脑积水、特异性脑膜炎、特异性脑膜脑炎、脑膜血管性梅毒。

视觉器官损伤最典型的形式是视网膜损伤和脉络膜特异性脉络膜视网膜炎。 检眼镜检查时，主要沿着眼底周边，发现小的浅色或淡黄色斑点，与点状色素包涵体交替。 孩子的视力不会受到影响。

晚期先天性梅毒

这种形式发生在以前有早期先天性梅毒症状的患者，或先天性梅毒长期无症状病程的儿童中。 晚期先天性梅毒是指出生后2年或更长时间出现的症状。 大多数情况下，它们在 7 到 14 岁之间发展，30 年后它们很少发生。

活动性晚期先天性梅毒的临床表现一般与获得性三期梅毒相似：可以观察到与三期梅毒一样的结核性和胶状梅毒，神经系统、内脏和肌肉骨骼系统的病变。 但随之而来的是，晚期先天性梅毒有特殊的临床症状，分为可靠的、可能的和营养不良的。

由密螺旋体对儿童器官和组织的直接影响导致的晚期先天性梅毒的可靠迹象包括实质角膜炎、特定迷路炎和哈钦森牙齿。

晚期先天性梅毒的可能迹象包括 Robinson-Fournier 放射状口周纹、真剑形胫骨、马鞍鼻、臀形颅骨、梅毒性关节炎。 可能的迹象与可靠的或与来自血清学检查、病历的数据相结合来考虑。

营养不良（耻辱）是由于感染对儿童器官和组织的间接影响而产生的，并表现为发育异常。 只有当患者同时显示出晚期先天性梅毒的可靠迹象、阳性血清学反应时，它们才具有诊断价值。 最具特征性的营养不良如下： Avsitidia 的迹象 - 锁骨胸端增厚，更常见的是右侧； axifoidia（凯拉的症状） - 胸骨剑突的缺失； 奥林匹克前额有非常凸的额结节； 高（哥特式）硬腭； Dubois 的症状 - Gissar，或婴儿小指， - 由于第五掌骨发育不全导致小指缩短和向内弯曲； 前额和太阳穴的多毛症。

7、梅毒的诊断

主要诊断标准：

1) 患者的临床检查；

2) 通过暗视野显微镜检查天然药物压碎液滴，检测皮肤和粘膜的哭泣性梅毒浆液分泌物中的苍白密螺旋体；

3) 血清学反应结果；

4）对抗数据（性伴侣调查）；

5）试验治疗结果。 这种诊断方法很少使用，仅在晚期形式的梅毒中使用，当其他方法无法确认诊断时。 对于早期形式的梅毒，试验治疗是不可接受的。

八、梅毒治疗原则

如果给予患者适合疾病分期和临床形式的治疗，早期形式的梅毒是完全可以治愈的。 在疾病晚期形式的治疗中，在大多数情况下，观察到临床恢复或过程稳定。

只有当梅毒的诊断在临床上是合理的并且根据上面列出的标准得到确认时，才能对患者进行特定的治疗。 此一般规则有以下例外情况：

1) 预防性治疗，为防止与早期梅毒患者发生性接触或家庭密切接触的人发生疾病，如果接触时间不超过 2 个月；

2) 为患病或患有梅毒但未注销登记的孕妇开具的预防性治疗，以预防儿童患先天性梅毒，以及怀孕期间未接受预防性治疗的母亲所生的孩子；

3）试处理。 如果怀疑对内脏器官、神经系统、感觉器官、肌肉骨骼系统造成晚期特异性损伤，在实验室检查无法确认诊断且临床图片确实存在的情况下，可以开具额外诊断的处方不允许排除梅毒感染的可能性。

目前治疗梅毒的首选药物是青霉素类抗生素：

1）durant（延长）青霉素制剂——苄星青霉素组名（retarpen、extensillin、bicillin-1），确保抗生素在体内停留时间长达18-23天；

2) 中效药物（普鲁卡因-苄青霉素，苄青霉素的新卡因盐），可确保抗生素在体内停留长达 2 天；

3)水溶性青霉素(苄青霉素钠盐)制剂，保证抗生素在体内保留3-6小时；

4)青霉素联合制剂(bicillin-3、bicillin-5)，确保抗生素在体内保留3-6天。

最有效的制剂是水溶性青霉素，其治疗在医院以全天候肌肉注射或静脉滴注的形式进行。 治疗的量和持续时间取决于梅毒感染的持续时间。 血液中青霉素的治疗浓度为0,03 IU/ml及以上。

在对青霉素组药物不耐受的情况下，梅毒患者的治疗使用具有广泛作用的储备抗生素 - 半合成青霉素（氨苄青霉素，苯唑西林），强力霉素，四环素，头孢曲松（罗氏芬），红霉素.

梅毒的具体治疗应该是完整而有力的。 应严格按照批准的梅毒治疗和预防说明开药 - 以足够的单次和疗程剂量，观察给药频率和疗程持续时间。

治疗结束时，所有患者均接受临床和血清学监测。观察期间，患者每3-6个月接受一次彻底的临床检查和血清学检查。

LECTURE No. 11. 皮肤结核

皮肤结核是一组临床和形态学表现和结果不同的疾病，由人类结核分枝杆菌引起，较少见于牛结核分枝杆菌。

病因。结核分枝杆菌是一种短、直或稍弯曲的抗酸杆菌，长度约为2,5微米。分枝杆菌具有多态性的特点，不形成孢子，毒力差异很大。

病因和发病机制。感染最常发生在气源性，但也可能通过胃肠道。结核分枝杆菌最初直接进入皮肤的情况极为罕见。在分枝杆菌进入的部位，形成原发性感染，然后淋巴结受到影响，并形成原发性结核病复合体。未来，分枝杆菌的传播，或者在良好的结果下，局部传播以及随后的包裹和石化，导致持续愈合，是可能的。

结核分枝杆菌更常继发（内源性）进入皮肤，很少 - 主要（外源性）进入皮肤。

大多数形式的皮肤结核是原发性或继发性病灶血行播散（在肺或肺外结核中）的结果。 结核分枝杆菌在全身（包括从皮肤到皮肤）的传播和转移性传播都是可能的。

病原体开始传播的结果是所谓的结核菌（其中免疫强度非常高，分枝杆菌迅速死亡，有时间引起反应）。

在这种情况下，实际上不可能检测到皮肤中的结核病病原体。 结核菌素试验呈明显阳性。 病变不会向外生长，并且相对容易治疗。

随着病原体转移到皮肤的特定区域（结核性狼疮，某些情况下的瘰疬），单个病变发展（局灶性，局部形式）。 这些结核性皮肤损伤变体的一个重要特征是外周生长的趋势。

随着病原体与皮肤的外源性接触，可能会发展为以下形式的皮肤结核：

1）结核性下疳（原发性皮肤结核）。目前几乎没有发现。在未受感染（即不存在免疫力和传染性过敏）但在割礼或耳垂穿孔期间被感染的新生儿中观察到；

2）疣状（疣状）肺结核。 它是由于将分枝杆菌引入病理学家或屠夫的受损皮肤而形成的感染性免疫和过敏（主要焦点称为“病理学家结节”或“尸体结节”）。

在各种内脏器官（肺、肾、胃肠道）的结核杆菌患者中，分枝杆菌可以进入皮肤。 在这种情况下，可能会出现以下形式：

1）疣状（疣状）结核病。 皮肤损伤最常见的原因是手背上的痰。 发生在免疫功能低下的患者中；

2）溃疡性肺结核（皮肤和黏膜结核）。 对于海绵状肺结核或肺部主要病灶，带有痰的分枝杆菌进入口腔黏膜。 在患有泌尿生殖器官结核的人中，分枝杆菌会感染生殖器，而在胃肠道患者中 - 会感染肛周皮肤。 在这些情况下，病原体很容易在溃疡表面（涂片和培养物）检测到。

诊所。皮肤结核可分为以下几种形式：结核性狼疮、结节性皮肤结核、疣状皮肤结核、皮肤和粘膜溃疡性结核、丘疹坏死性结核、硬结性结核、苔藓样结核。前四种疾病是局灶性（局部）形式，其余三种是播散性疾病。

结核性狼疮（寻常狼疮、皮肤结核性狼疮）。 最常见的局部皮肤结核。

最常受影响的皮肤是面部，尤其是鼻翼和鼻尖、脸颊、上唇、耳廓和颈部。 四肢和躯干的皮肤受到影响的频率要低得多。 病灶单一或少数。 主要成分是棕黄色的结节（狼疮）。 类似的狼疮很快在周围形成，位置非常近。 数周或数月后，形成具有扇形边缘的各种大小的斑块。 中心逐渐形成光滑的白色浅表疤痕，类似于皱巴巴的薄纸。

结核性狼疮的特征是探针的症状：当用钝探针在受影响的表面上按压时，会形成持续的回缩。

粘连性结核病、瘰疬 - 血行或淋巴扩散的结果。 分配继发性和原发性瘰疬。 其次是结核杆菌进入皮下淋巴结的结果，然后才进入皮肤。 最常见的定位是在锁骨、胸骨和颈部区域。 由于结核分枝杆菌直接进入皮下组织的转移性血行进入，会发生原发性瘰疬病。

原素是皮下组织中的一个结节，其上的皮肤起初没有变化，然后呈红黄色半透明色。 中心形成干酪样坏死。 结变软并打开。 分泌物丰富，易碎，呈脓性。 由此产生的溃疡具有柔软的下陷边缘，并覆盖着非常紧密粘附的黄白色干酪状肿块。 在外围，出现类似的皮疹，溃疡合并。 该过程以特征性疤痕结束：形成桥状疤痕。

疣状结核。可能是自身接种的结果。病变仅出现在手背上。主要成分是丘疹。病灶大小不等，边界清楚。分为三个区域：中心部分有高达 0,5-1 厘米的疣状生长、裂缝、结痂、可能有疤痕，沿着外围有一个边界形式的肿胀的紫色闪亮区域。

皮肤和黏膜溃疡性结核。 表现位于肛周区域的口腔黏膜、生殖器官。 疼痛性溃疡形成有扇形轮廓、被破坏的边缘和底部点缀着黄色结节。 溃疡在进食、排便、排尿时疼痛。 在溃疡排出物中很容易检测到结核分枝杆菌。

丘疹坏死性结核病。 临床上非常接近于丘疹坏死性血管炎，但流动多年。 在寒冷的天气中加剧。 小扁豆大小的丘疹覆盖着脱落的硬皮。 出埃及记 - 印记的伤疤。 典型的定位 - 四肢、臀部、面部的伸肌表面。

硬结性肺结核，Bazin 硬结性红斑。 结核性病因的深部血管血管炎。 通常发生在女性身上。 结节是通过捕获皮下组织和真皮而形成的。 它们上面的皮肤起初没有变化，然后变成红蓝色。 结是密集的，无痛的。 在它们之间，您可以感觉到股线（内膜炎和静脉炎）。 最常见的定位是腿后表面的下三分之一。 淋巴结有时会溃烂，消退后会留下平滑的缩回疤痕。

苔藓样结核，地衣瘰疬。 它在患有内脏器官活动性结核病的儿童和青少年中发展。 形成小的、经常成群的、有时合并的结节。 定位 - 胸部，背部。

诊断。除了临床表现和病史外，受累皮肤的组织学检查、细菌镜检查、内脏结核病灶检测以及血清学检查（结核菌素检查）也有助于做出最终诊断。

在某些情况下，可以获得病原体的培养和豚鼠感染的阳性结果，这是对诊断的绝对确认。

治疗。皮肤结核患者的治疗在经过彻底检查后开始在专门医院进行。确诊后，给予抗结核药物联合治疗（异烟肼与利福平、氟替齐特与利福平）。治疗持续时间为9-12个月。随后，每年进行两个为期两个月的治疗疗程，持续 5 年。综合疗法的一个重要组成部分是营养疗法。此外，还需要服用维生素、铁补充剂、肝脏和血管保护剂以及改善血液微循环的药物。

对于患有多种合并症、对抗结核药物耐受性差的老年患者，采用中等剂量的 GINK 衍生物之一（例如 ftivazide）长期单药治疗可取得良好效果。 对于形成的外观缺陷，指示进行纠正操作。

第 12 讲。麻风病

麻风病（同义词：麻风病、汉森病）是一种慢性疾病，通常会影响皮肤、上呼吸道黏膜和周围神经系统。 目前，麻风病在非洲、亚洲和南美洲最为常见。 在俄罗斯，有散发病例。

病因。病原体是一种属于分枝杆菌科的抗酸杆状细菌。微生物在外部环境中稳定。仍然不可能在人工培养基中培养病原体。麻风分枝杆菌只有在实验室感染犰狳组织时才会大量繁殖。麻风病的病原体是巨噬细胞的细胞内寄生虫。较长的潜伏期与微生物的低生长率有关。

发病机制。麻风病是一种轻度传染性、低致病性的疾病。亚临床感染很常见。不超过三分之一的人容易患麻风病。患者的亲属更容易生病，这证实了该疾病的遗传倾向。

主要传播途径被认为是通过空气传播。入口是上呼吸道的粘膜。病原体跨上皮渗透也是可能的。纹身、天花疫苗接种或手术可能会导致意外感染。男性患病率是女性的 2-3 倍。

受感染生物体的抵抗力和病原体的毒力决定了疾病的形式。 荷尔蒙背景很重要：第一个表现可能是青春期后不久、怀孕期间或分娩后。 在这些时期，可能会出现新的病变，而旧的病变会变得更加活跃。

麻风病的免疫本质上是细胞性的，在麻风病和二形性麻风病中免疫最低，在结核样麻风病患者中最高。

如果可以确定从接种到出现开放性病变之间的最短“缓慢潜伏期”，则为 2-3 年。据推测，轻微感染会刺激细胞免疫，导致结核病变种的发展。大规模侵袭给免疫潜能带来压力，导致麻风病类型的发展。

诊所。该疾病有多种临床形式。这些是麻风病、结核性麻风病、交界性或二形性麻风病和未分化麻风病。

瘤型。 最严重的形式。 它的特点是临床表现的多态性，特别是在皮肤中。 除皮肤外，鼻黏膜、口腔、鼻咽、喉部，有时还会影响气管、淋巴结、周围神经干、视觉器官、听觉器官、泌尿生殖器官，有时还会影响内脏器官。

该病的最初表现通常是圆形或不规则形状的红斑，表面有光泽，可能呈锈色。 最典型的定位是面部、手、前臂和腿的伸肌表面。

皮疹的对称性是特征。 将来会出现浸润，形成具有正常敏感性或感觉过敏的斑块。 由于皮脂腺功能增强，斑块表面油腻有光泽。 出汗减少（后来完全消失）。

3-5年后，斑块上的眉毛和毳毛会脱落。可能会失去小胡子和胡须。随着面部皮肤的弥漫性浸润，自然皱纹和褶皱加深，眉峰急剧突出，鼻子变厚，脸颊和嘴唇呈浅裂状。通常头皮、肘部和腘窝以及腋窝不受影响。

在浸润区域，形成单个或多个结节和结节（麻风瘤），界限分明，无痛。 它们可以是真皮的和皮下的（起初它们仅在触诊时检测到），它们的稠度非常有弹性。 将来，结节和结节缓慢地溃烂，没有明显的炎症现象。 完整的皮肤上也会出现类似的皮疹。

在粘膜以及皮肤上，该过程可以从个体瘤瘤的发展或弥漫性瘤瘤浸润开始。 所有这些都会导致疤痕和畸形的形成。

脾脏常肿大，可有肝、肾、肺损伤，男性常表现为睾丸附睾炎，前列腺、精索有损伤。 以淋巴结炎、骨膜炎为特征（尤其是胫骨、尺骨、肋骨），导致骨折、骨折、关节畸形、指骨缩短和变形。

该疾病的病程是慢性的，由荷尔蒙变化、手术干预、治疗错误引起的恶化。 在恶化期间，体温升高，淋巴结增加和疼痛，亮度，浸润分解，新皮疹。

神经系统受到影响相对较晚 - 以对称性多发性神经炎的形式。 逐渐地，整个神经干发生浸润，随着它的发展，敏感性丧失，直到完全麻醉。 在后期，可能会出现营养和运动障碍。

结核病形式。 皮肤、周围神经系统，很少有内部器官受到影响。 通过皮肤刮片中器官的组织学检查检测病原体。 病原体在鼻粘膜中不存在。

这种形式的特点是小红绀扁平多边形丘疹皮疹。 通常，它们合并形成图形（圆盘、圆环、半圆环）。 周边脊是特征性的（外边缘凸起，清晰，颜色更饱和，内边缘“模糊”，隐约进入病变的中央苍白部分）。 可能有类似肉瘤的斑块、结节。 脱皮、红斑和脱色皮疹是可能的。 降低皮疹元素的敏感性，通常在它们周围。 起初，出现轻度感觉过敏，然后温度、疼痛和触觉敏感度依次消失。 出汗减少，然后停止。 头发变得暗淡并可能脱落。 定位是不对称的，在任何区域。

边境麻风病。 这种疾病形式的免疫反应差异很大，并在压力、感染、疲惫的影响下发生变化。 这一切都反映在靶组织的临床表现上。

未分化麻风病是一种不稳定的临床形式，其中皮肤受到影响，斑点（色素沉着不足和色素沉着过度）对疼痛和温度不敏感。 主要特征是多发性神经病变。 几年后，这种形式变成结核样或长瘤样。

诊断。主要症状是皮肤的临床变化。还应注意某些皮肤区域的敏感性降低和消失、感觉异常、第五、第四和第三手指轻度挛缩、开始肌肉萎缩、手脚呈糊状、鼻粘膜持续病变。

确认方法是细菌镜检查和组织学检查。 对于瘤型的细菌镜检查，从鼻粘膜刮屑。 此外，使用组胺（弱表达）、烟酸（炎症）、芥末膏（无反应）和检测病变中的敏感性解离进行功能测试。

lepromine 测试（皮内注射通过均质麻风病获得的麻风分枝杆菌悬浮液）不是诊断性的。 进行它是为了评估各种类型麻风病的免疫反应和鉴别诊断：测试在结核样变体中为阳性，在瘤型变体中为阴性（对于二形麻风病，阳性和阴性结果都是可能的）。

治疗。根据疾病类型，治疗在麻风病人聚居地或居住地进行（针对细菌性麻风病的轻微皮肤表现）。联合治疗，使用抗麻风药物（二苯砜、solusulfone、diucifone 和其他砜衍生物）一个疗程：疗程 6 个月，中间休息 1 个月。

对于多细菌麻风病，从利福平或氯法齐明开始，然后继续使用砜类药物。 此外，可使用solusulfone、benemycin、ethionamide、lampren。

根据细菌镜控制和组织学检查的结果评估治疗的有效性。平均治疗持续时间为3-3,5年。

预防。一般预防包括提高人群的生活水平，及早发现、隔离和治疗患者。对接触者进行至少 7 年的检查和观察。使用砜进行预防性化疗。与麻风病患者接触过的男性不得入伍。

第 13 讲。湿疹

湿疹是一种慢性持续复发性皮肤病，表现为由各种外源性和内源性因素引起的皮肤特征性湿疹性炎症反应（以成组的小水泡的形式），导致患者出现多价皮肤敏感性。

在真正的湿疹中，皮肤过敏测试无法确定直接引起炎症反应的特定过敏原。 湿疹病变出现在几种标准过敏原的应用部位。

病因和发病机制。湿疹是一种全身性疾病，以皮肤为特征性表现。湿疹的相同临床形式（钱币状湿疹、出汗障碍性湿疹、湿疹肽）可能具有不同的病因和发病机制，在此基础上制定了湿疹的分类。

1、外源性湿疹为主：

1）手脚湿疹；

2) 多汗症；

3）专业。

2. 内源性湿疹为主：

1）手脚湿疹；

2) 多汗症；

3) nummular（斑块）；

4）湿疹（流产斑块）。

3、微生物湿疹：

1) nummular（斑块）；

2）湿疹（流产斑块）；

3) 外伤性；

4）静脉曲张；

5) 霉菌；

6) 杂乱无章。

主要是外源性湿疹可以是过敏性和非过敏性起源。 在变应性发生中，变态反应是对反复接触变应原的延迟型超敏反应的表现，并抑制细胞和体液免疫。 通常，外源性湿疹是过敏性接触性皮炎的结果，其频繁复发并在患者体内形成多价致敏和自身致敏。 随着皮肤对刺激物的耐受性降低，非过敏性炎症性湿疹反应发生在不断反复接触亚毒性物质（碱、清洁剂、有机溶剂、一些矿物油，以及水、潮湿和冷空气、机械刺激）的地方。

在内源性（特应性）湿疹中，体质（内源性）影响占主导地位，这些影响是遗传预先确定的，并调节免疫、激素、植物神经系统的功能，以及皮肤的结构和功能特性。 存在细胞和体液免疫的侵犯。

在广泛的第三组 - 微生物湿疹 - 它的各种临床形式相结合。 在该组中，湿疹反应的发生同样受到外源性因素（微生物菌群）和内源性因素的影响 - 皮肤功能调节中的获得性暂时性局部障碍。 皮肤中的长效慢性营养不良性疾病或由于累积导致的亚毒性作用导致其功能和结构的局部紊乱。

诊所。湿疹可以急性或慢性开始，然后通常持续很长时间并有复发的趋势。皮肤的任何区域都可能受到影响，但湿疹更常见于容易受到各种环境影响的开放区域（手、脸、脚、腿）。无论发生在何处，疾病的形态表现都保持不变。唯一的例外是手掌和足底的湿疹，由于表皮角质层较厚，湿疹的表现不是微泡，而是大的多室水疱。

在急性期，湿疹表现为皮肤充血和轻微肿胀的皮疹，小而紧密的丘疹迅速转变为小泡（所谓的微泡），这些小泡（所谓的微泡）成群分布，不相互融合。 快速打开，气泡形成小点侵蚀，分隔浆液渗出液。 随着过程的消退，细滴润湿减少，一些囊泡在没有开口的情况下干涸，形成浆液性结痂，出现小的、麸皮状剥落（亚急性期）。

由于湿疹急速发展，所有列出的皮疹主要成分（红斑、短暂性微丘疹、微泡）和继发性皮疹（带有小滴泪液的侵蚀、浆液性结痂、糠疹鳞屑）通常同时存在于皮损中。 所有这些都决定了湿疹特征皮疹的多态性：真假（进化）。

随着该过程的进展，大小不同且轮廓通常模糊的病变由于周围生长而增加。皮疹出现在对称区域和远处。从形态学上看，继发性皮疹最常表现为红斑鳞状或丘疹水疱性成分，但也可能出现黄斑、小丘疹和大疱性皮疹。这些皮疹通常会在主要病灶的急性症状消退后 2-3 周消退，不留痕迹。在某些情况下，湿疹可能会严重蔓延。主观上，湿疹急性期的患者会受到皮肤烧灼感和瘙痒的困扰，当急性炎症现象消退时，他们会受到疼痛性瘙痒的困扰。

临床表现中以黄色小结痂和麸皮样鳞屑为主是疾病消退的特征。 将来，皮疹完全消退或过渡到疾病的慢性阶段是可能的。 在这种情况下，皮肤受影响区域的浸润，脱皮和增厚增加，皮肤图案（苔藓化）加剧。 皮肤的颜色呈现出带有褐色色调的停滞颜色。 随着病灶的恶化，在活动性充血的背景下再次出现小囊泡、点状糜烂和结痂。

湿疹病程的特点是持续时间长、趋于慢性和频繁复发。 恶化并不总是与接触过敏原的刺激作用有关。 更清楚地揭示了神经反射、免疫和内分泌疾病的影响。 湿疹的病程受心理情绪超负荷、免疫和内分泌功能障碍、慢性感染病灶和其他一些伴随疾病的影响。 表现为多价致敏的皮肤对外源性刺激敏感性增加的新兴状态并非始终保持不变。 它会根据补偿和适应机制的严重程度而逐渐变化。 这导致了湿疹疾病特征的起伏过程。

手部湿疹发生在有特应性皮炎病史的患者身上。

多汗型湿疹更常见于具有明显自主神经系统失衡（出汗增多、持续性红色皮肤病、血管不稳定）和特应性的个体的手掌和足底。 尽管在炎热的天气中会发生一些复发，但在冬季更经常观察到恶化。

最初可能会出现多汗性湿疹，但患者常有过敏性皮炎病史。 手掌和脚底的皮肤受到影响，但在某些情况下，皮疹可能会逐渐过渡到手指的侧面和手脚的背面。 这种湿疹的临床特征是大的、豌豆大小的、致密的多腔水疱，这是由于角质层较厚。 因此，没有充血和肿胀。 气泡会持续很长时间而不打开。 病变逐渐扩散至趾间及手足后部。 在这种局部充血和浮肿已经表现出来，有小的表面快速开放的水泡和糜烂，具有特征性的小液滴哭泣。

如果化脓性感染加入，腔内成分变为脓性，出现局部淋巴管炎和淋巴结炎，体温升高，患者一般情况恶化。 在手掌和足底糜烂上皮化后，汗水湿疹的复发表现为在薄角质层下形成已经很小的气泡。

职业性湿疹是由于皮肤在工作环境中接触化学品而发生的。 它通常在职业性过敏性皮炎复发后发展，临床上与其他来源的湿疹没有区别。

钱币状湿疹或斑块状湿疹发生在四肢皮肤上，较少见于躯干，周围皮肤呈圆形，锐利地形成直径为1,5-3厘米或以上的轻微隆起的红斑，由紧密分组的组成。充血皮肤上出现小丘疹、微泡和小糜烂。斑块的边缘呈精细扇形，具有剥落角质层的狭窄白色边界（沿边缘形成的小气泡演变的结果）。斑块内有大量的细滴滴落。随着炎症严重程度的减轻，渗出液干燥形成浆液痂。皮疹的患病率各不相同；典型的情况是长期、慢性复发。

湿疹是斑块性湿疹的一种流产形式，其特征是在皮肤上形成各种大小的圆形、椭圆形和不规则形状的粉红色斑点。 它们的表面完全被麸皮状和小片状鳞片覆盖。 在鳞片之间发现了单独的点状浆液结痂。 当刮擦焦点的表面时，会发现小的侵蚀，表明隐藏的微泡。 皮疹通常伴有瘙痒。 课程很长。 在不利的情况下，湿疹病灶转变为典型的钱币湿疹是可能的。

在某些情况下，微生物湿疹是由于慢性微生物或真菌性皮肤损伤的湿疹引起的：链球菌尿布疹、慢性弥漫性链球菌、感染的伤口、瘘管、足部真菌病的出汗困难、褶皱的浅表念珠菌病。 同时，在皮肤的感染性病变区域，形成湿疹特征的皮疹，伴有小水滴持续渗出。 起初，病灶中同时存在微生物（真菌）疾病和湿疹的特征性表现。 将来，湿疹现象会增加、蔓延，而最初的细菌（真菌）皮肤病变的症状会逐渐消失。

创伤旁湿疹在伤口、营养性溃疡、瘘管周围发展。

静脉曲张症状复合体患者的小腿上会出现静脉曲张（或原发性）湿疹。 静脉曲张上营养不良的皮肤更容易受到影响。

真菌性湿疹通常在长期脚部真菌病（汗臭和间擦性形式）的背景下发展。 在其发展过程中，几种外源性（真菌和脓球菌的代谢产物致敏，局部抗真菌药物）和内分泌因素（特应性，血管和内分泌疾病）的综合作用是必不可少的。 湿疹首先出现在真菌病的定位区域，然后逐渐蔓延。

间擦性湿疹是发生在大皱襞、生殖器周围和肛周区域的湿疹。 它是由于同一病灶内的微生物和真菌微生物群落的结合而导致的擦伤处湿疹化的结果。

治疗。在每种具体情况下，有必要确定哪些外源性和内源性因素对皮肤的反应性、身体的补偿和适应机制有重大影响。在主要是外源性因素占主导地位的情况下，重要的是尽可能消除皮肤接触各种接触性过敏原以及简单的刺激物（刺激物）。

如果患者患有湿疹的一种形式，它是该疾病主要内源性变体组的一部分，除了最大程度地保护皮肤免受过敏原和刺激物的侵害外，重要的是要开出使用的治疗方法用于特应性皮炎的恶化（抗组胺药、镇静剂、催眠药、脱敏剂）。 对于微生物湿疹，重要的是合理地影响最初的微生物（真菌）病变，识别局部疾病（微循环，神经营养）并使其正常化

在调节皮肤的保护功能方面。 对于广泛的持续性湿疹，可以短期使用小剂量的糖皮质激素药物。 当在四肢上定位病灶时，针对相应的椎旁淋巴结规定了反射理疗程序。

与过敏性皮炎患者一样，考虑湿疹的阶段进行外部治疗。 外部治疗形式和手段的选择取决于皮肤炎症反应的严重程度和特征。 应该记住，对于湿疹，通常会出现对常规药物（包括局部类固醇）和无关药物基础的不耐受。 在继发感染和微生物湿疹的情况下，其发展之前是皮肤中的脓球菌（真菌）过程，应使用具有抗菌（抗真菌）作用的药物。 在单纯的湿疹病例中，短期使用具有最高安全指数的现代皮质类固醇药物是合理的。 在某些情况下，可以使用含有局部皮质类固醇和抗生素或防腐剂的组合制剂。

第 14 讲。皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是非炎症性肿瘤，由不易消退的皮肤结构元素组成。 所有肿瘤分为上皮、神经外胚层和间叶。 区分肿瘤良性、恶性和中间形式 - 潜在恶性（皮肤癌前病变）。 在癌前病变组中，专性（色素性干皮病和 Dubrey 黑变病）和兼性（由致癌物作用引起的慢性皮炎、放射性皮肤损伤、老年角膜瘤、皮肤角、角化棘皮瘤、白斑、牛皮癣、慢性唇炎、色素痣）是有区别的.

1. 上皮肿瘤

疣状痣

病灶有限，表面呈棕褐色疣状。 可能是多个，没有最喜欢的本地化； 有时排列成直线。

脂溢性角化病

出现在30-40岁之间。棕褐色或几乎黑色的结构，表面有乳头状瘤，边界锐利，覆盖有脂肪鳞片。超越健康皮肤的水平。

定位：皮肤的封闭区域，较少见 - 面部，头皮。

老年性角膜瘤

发生在老年人和老年人身上的兼性癌前病变。

密集的褐色或灰色干燥结节，覆盖着鳞片，当去除时，露出疣状表面。 易发生外周生长并形成大斑块。

定位：皮肤的开放区域（面部、手的背面）。

皮角

癌前病变。 在老年人中，在开放区域（嘴唇、鼻子、脸颊、耳廓），角质褐色锥体位于宽阔的基部。 外周炎症区的出现是恶性肿瘤的征兆之一。

角化棘皮瘤（皮脂腺软体动物）

它在 40 岁以上的人群中更为常见。 与日晒有关系。 孤立的半球形结节或皮肤不变的粉红色结节，其中心有一个充满角质块的凹陷。

定位：皮肤的暴露区域（面部、手部）。 自发回归是可能的。

白斑

口腔黏膜癌前病变，较少见 - 泌尿生殖器官。 创伤（假牙、吸烟、日晒）促进了发育。 有以下形式：吸烟者白斑（烟碱性口炎）、扁平、疣状和糜烂性溃疡。

发病之前是有限的炎症反应。 在未来，焦点变得密集，升高，获得白色。 光滑的表面逐渐变成有裂纹和侵蚀的疣状突起。

上皮瘤钙化 Malherba

由于表皮发育中的胚胎异常而在表皮囊肿中发育的良性肿瘤。 皮色不变的深单结节，生长缓慢。 由于钙盐的沉积，它获得了致密的质地，并可能变成皮肤骨瘤。

主要定位：头部、四肢。

基底细胞瘤

痣的形成与皮肤的局部破坏性变化，容易复发。 孤立性，很少多发性肿瘤，临床上以多种变异形式出现。

结节性溃疡 - 最常见的。 带有蜡质色调和毛细血管扩张的结节生长缓慢。 逐渐地，中心溃烂并被致密的硬皮覆盖，去除后会导致出血。 在外围有一个升高的滚子，由结节（“珍珠”）组成。

色素沉着 - 以深棕色为特征的焦点。

硬化 - 一种凸起的、致密的、硬皮病样斑块，随着时间的推移可能会溃烂。

浅表 - 多个病灶，浅表，湿疹样。

本地化：面部，颈部，不太常见 - 其他区域。 粘膜不受影响。

鲍文氏病（鲍文氏癌）

孤立的单个明显受限的红棕色斑块，凸起于皮肤表面之上。 覆盖着地壳，在其下发现颗粒状（天鹅绒状）表面。 斑块通常具有疣状或湿疹样特征。 发展缓慢，变成脊髓细胞癌。

定位：躯干、眼睑、生殖器。

凯尔病（凯尔红斑病）

表皮内脊髓细胞癌。 焦点是明亮的红色，边缘清晰，表面呈颗粒状。 发展缓慢； 转移到淋巴结。

定位：龟头、包皮囊、外阴、口腔黏膜。

佩吉特的癌症

边缘锐利的红斑侵蚀性病变，表面有泪液、鳞屑和结痂，类似于微生物湿疹。 在下面的组织中触诊密集的节点； 区域（腋窝）淋巴结肿大。 乳头缩回。 大多数是女性生病。

定位：乳头区域和周围皮肤。

脊柱瘤（脊髓细胞癌）

发展之前经常出现慢性唇炎、白斑（癌前病变）。 男性患病居多。 有2种临床形式。

1. 肿瘤形式 - 致密（软骨稠度）、快速生长的节点，具有乳头状表面和脊状边缘。

2.溃疡形式 - 快速腐烂导致形成边缘清晰的浅表或深部溃疡，底部凹凸不平，沿外围生长。 淋巴转移。

定位：皮肤的开放区域（鼻背、嘴唇、眼睑、耳廓、手背）。

假癌性增生

各种病因的慢性皮肤病中上皮的良性增殖。 临床上类似于脊髓瘤。

2. 皮肤和毛囊腺体肿瘤

汗腺肿瘤

由外分泌腺（外分泌孔瘤、外分泌螺旋腺瘤、汗管上皮瘤）和大汗腺（汗管瘤、汗管腺瘤、乳头状水腺瘤、汗管囊腺瘤）产生的肿瘤。 它们从汗腺的排泄管发育而来。 多为皮肤颜色不变或微红斑的单半球状结构，不易溃烂（汗管腺瘤除外），切除后复发。 诊断建立在组织学检查的基础上。

汗管瘤的特征是多个小结节，最大到小米粒大小，是排泄管的囊肿。 轻微的半透明皮疹位于面部、胸部、腹部、大腿。 发生于青春期的女性。

皮脂腺肿瘤

福代斯病。嘴唇和口腔的红色边缘和粘膜上有淡黄色的半球形小结节。

皮脂腺结节性增生。老年人脸上（通常在下巴）出现的黄色小结节。

皮脂腺腺瘤。一颗榛子大小的孤立肿瘤，呈半球形，皮肤颜色未变。最常位于面部。

动脉粥样硬化。皮脂腺潴留囊肿。形成肿瘤样容易发生感染。

毛囊肿瘤

发痣。它主要以带有大量毛发的小色素结节的形式出现在脸上。

毛发上皮瘤。在青春期，面部（较少见于四肢）出现单个或多个淡黄色丘疹。可能合并毛发痣。

圆柱。多个，较少见的是孤立的肿瘤，大小如鸽子蛋，致密，表面光滑。分组后，节点形成聚集体，以块状帽的形式覆盖头部（“头巾肿瘤”）。定位：头皮，较少见 - 面部。

3. 神经外胚层肿瘤

色素痣

由于痣或色素细胞在表皮和真皮中的积累，皮肤出现斑片状或丘疹性变化。 临床表现多种多样。 区分以下品种：交界痣（主要位于手掌、脚底和肛门生殖器区域）； 表皮内（最常见和最多样化的临床表现，表面光滑或乳头状瘤）； 混合。

痣蓝

蓝灰色结节，边缘清晰，更常见于面部和四肢。 它们的表面光滑而圆润。

蒙古斑是蓝痣的变种之一。 蓝褐色斑点，没有清晰的轮廓，在出生时就确定并随着年龄的增长而消失。

幼年黑色素瘤

半球形或扁平形状的单个有限结节，呈粉红色或黄褐色，有各种色调。 在外围 - 带有毛细血管扩张的红斑花冠。 没有毛发生长。 它更常见于儿童。 流动是良性的。

定位于皮肤的任何部位。

黑变病癌前病变 Dubrey

有限的棕色或黑色色素斑，轮廓不规则，无压实。 慢慢长大。 它是黑色素母细胞瘤的专性癌前病变。 发生于老年人。

本地化：面部，胸部，较少见 - 其他区域。

黑色素瘤（黑色素母细胞瘤）

通过淋巴或血行途径转移的最恶性肿瘤。 它最常在创伤或强烈日晒后的色素痣的基础上发展。 恶性肿瘤的迹象：色素斑加速生长，变色（色素沉着变暗或减少），反应性炎症现象（花冠红斑），儿童结节的出现，脆弱性和出血增加，瘙痒。 形成的黑色素瘤可以是浅表的或结节的 - 一种深棕色或黑色的形成，在皮肤上方有镜子或粗糙的表面。 然而，有色素沉着的黑色素瘤。 它生长迅速，早期溃烂。

4. 间充质组织肿瘤

脂肪组织肿瘤

脂肪瘤。良性肿瘤。结节的皮肤颜色不变或呈淡黄色，柔软，通常呈小叶状，无痛。常有多个肿瘤。

纤维脂肪瘤。纤维组织发育，因此肿瘤具有致密的稠度。

脂肪肉瘤。皮下组织多发淋巴结或弥漫性浸润，轮廓不清晰。病程为恶性。转移至内脏器官。

皮肤纤维瘤。棕色稍隆起的致密结节，致密稠度。

纤维瘤。节点未改变的皮肤颜色。分离出硬纤维瘤 - 致密的白色结节；软 - 细茎上的乳头状软结构，表面有皱纹。

瘢痕疙瘩。结缔组织的良性肿瘤 - 纤维瘤。它作为一个独立的过程（原发性疤痕疙瘩）以及热烧伤、伤口、手术后和某些皮肤病（疖子、痤疮）消退过程中发展。密集、有限的地层，表面光滑，有时具有奇异的轮廓。颜色先是紫红色，后来变成白色。瘙痒发生在初始阶段。

纤维肉瘤。病程为恶性。转移至淋巴结和内脏器官。致密的黄棕色结节，表面光滑，孤立或成群分布。

肌肉组织肿瘤

平滑肌瘤。由平滑肌纤维产生的肿瘤。皮肤平滑肌肌瘤有多发性、生殖器和乳头孤立性肌瘤以及血管性肌瘤。密集的结节，触诊时疼痛，受刺激时能够收缩。病程是良性的。

平滑肌肉瘤。无痛的单个大结节，轮廓不清晰。病程为恶性。

5. 血管和淋巴管肿瘤

皮肤血管瘤

痣起源的良性血管形成。 临床形式有：扁平血管瘤（血管斑伴毛细血管扩张）； 海绵状（紫红色的柔软高耸的肿瘤 - “海绵”，很容易受伤）; 星状（让人联想到蜘蛛的轮廓）； 红宝石点（躯干上的暗红色小点结节，面部较少见）； 结节性（脸上的紫红色肿瘤样结节）； 疣状（表面有过度角化生长）。

奥斯勒氏病

一种先天性疾病，表现为皮肤、粘膜和内脏多处毛细血管扩张，有出血倾向。

化脓性血管瘤

被认为是脓皮病的非典型形式之一。 它是毛细血管瘤。 圆形，榛子大小，质地柔软或稠密，呈白灰色或紫红色，有时有茎。 容易溃烂和流血，覆盖着深褐色的外壳。 定位：手指，手的背面，嘴唇的红色边缘。

Bare - Masson 血管瘤

一种良性肿瘤，几乎总是位于甲床区域的指尖。 它的特点是剧烈的阵发性疼痛。

米贝利血管角膜瘤

多个深红色的血管结节，可达豌豆大小，表面有疣和角质鳞片，去除后会出现出血。 年轻女性更常生病。 定位：手和手指的背面，耳廓。 法布里干血管角化瘤是血管角化瘤的一种罕见变异型。 皮疹以暗红色的小角质结节的形式传播，类似于珠子。 受伤时，他们会流血。 合并高血压、肾脏和心脏损害。

淋巴管瘤

瘤样软结节或表面光滑或凹凸不平的皮肤颜色不变的结节，如果受损，则释放出透明液体。

卡波西血管网状组织病

类似于痣形成的蓝红色斑块转变为大小从豌豆到李子不等的节点和斑块，高于健康皮肤的水平。 逐渐地，它们获得棕红色调。 由于合并，形成了大焦点。

病变表面可能是光滑的或疣状的，覆盖着鳞片。 以毛细血管扩张和出血为特征。 可能会形成长时间不愈合的溃疡。 象皮病经常发展。 多个淋巴结对称分布，主要位于足部和腿部，较少见于上肢和黏膜。 男性主要在高龄患病。 该过程是慢性进行性的，内脏器官参与该过程。

组织病理学。在真皮中，血管扩张并且有许多新的生长。血管周围淋巴和浆细胞浸润；含铁血黄素沉积。与真菌性真菌病和淋巴网状皮肤病相鉴别。

治疗。青霉素注射20-30万单位/疗程，放疗（每个疗程最多2000拉德），每天Prospidin 75-100毫克（每个疗程最多2000-3000毫克）； resokhin（delagil、氯喹、hingamine）、砷、维生素 B1 和 D 制剂。还建议在综合治疗中加入皮质类固醇。手术切除淋巴结。

痣不接受治疗。 在某些情况下，出于美容原因进行移除，具有创伤和重生的趋势。 良性肿瘤可以通过手术切除、电凝或冷冻破坏。

瘢痕疙瘩的治疗：用 Lidase、氢化可的松和其他类固醇的混悬液切碎病灶； 切除后进行放射治疗； 碘化钾的电泳，胶原酶或氢化可的松的超声电泳； 冷冻疗法。

基底细胞瘤的治疗应区别对待。 在表面形式中，具有细胞抑制剂的软膏被广泛使用（0,5% 胆碱或甲氨蝶呤，5% 氟尿嘧啶或氟氟草）。 结节性溃疡变体接受冷冻手术治疗； 在某些情况下，使用放射治疗和手术切除。

皮肤恶性肿瘤需要在专门的肿瘤学机构进行治疗。

治疗基于复杂性原则（手术切除、放射治疗、综合化疗、一般强化治疗）。

LECTURE No. 15. 外部疗法的原理

1、外治法

外部疗法是非常重要的（有时是唯一的或主要的），但通常是治疗皮肤病的辅助方法。

1.医生对皮损病理形态学变化的了解，让您可以选择向病性或病原学证实的治疗方案。

2. 清楚了解活性物质的药理特性及其作用基础是成功治疗的先决条件。

3.剂型和药物的选择取决于病理过程的阶段（急性或慢性阶段，进展阶段，稳定或消退阶段），皮肤病变的现有原发和继发因素（斑点，丘疹，结节，结节） 、水疱、脓疱、水泡、糜烂、溃疡或疤痕），即来自病变的临床表现。

4. 药物处方应该是动态的（需要对患者进行仔细监测）。

5. 开药时，必须考虑个人不耐受。 开始治疗时，应使用较低浓度的药物，逐渐增加。

6、新药与同种药，但形式新，应在去除前一种后使用。

7、外用治疗，直至临床完全康复。

8. 外用药物与一般治疗同时开处方时，必须考虑其作用可能产生协同或拮抗作用。

9.开始外用治疗时，首先要清洁患处皮肤，去除次要层：鳞屑、结痂、水泡碎片。 有必要仔细清洁皮肤，使用分阶段而不是强制去除鳞屑，结痂，坏死块。

10. 不专门处理皮肤病问题的医生不应稀释或混合表格，以免获得含有不相容成分的表格。

2.外用药物的形式

1. 溶液（乳液）。该剂型的主要成分是水。根据治疗目的添加各种作用机制的任何可溶性药物。溶液可以是酒精溶液（添加酒精）或肥皂溶液（洗发水）。用作洗液、敷布、清洗、烧灼。

2. 话匣子 - 动摇的解决方案。 主要成分是水，但也加入了不溶性粉状物质（滑石粉、氧化锌、淀粉）。 它们会使皮肤非常干燥，因此通常会在其中添加油（甘油、凡士林或橄榄油）。

3. 粉末 - 细粉（滑石粉、锌淀粉、dermatol、xeroform）。

4. 糊状 -组合物包含至少50%量的粉末形式的固体营养物，其与软膏基质（量10-50%）均匀混合。糊剂可能含有一种或多种药用物质。软膏基质 - 凡士林，无水羊毛脂，萘，鲸蜡，猪油，可可脂，凡士林，向日葵，桃子，橄榄，杏，蓖麻油，鱼油。

5. 软膏 - 它们与糊剂的不同之处在于具有较低的固体含量（1% 至 40%）和较高的碱含量（80-90%）。

6. 面霜 - 乳液，由油包水或油包水的溶液组成。 您可以在其中输入任何药用物质，以及香水（美容霜）。 有以脂质体形式引入药物的乳膏。 脂质体是具有双层脂质膜壁的微胶囊。 它们由植物种子（向日葵）、卵磷脂、蛋清制成，富含生物活性物质、维生素和水分。 它们很好地渗透到皮肤中，甚至深入到深层，被很好地吸收，与细胞膜和细胞的成分发生反应。

7. 凝胶（果冻） - 半固体胶体溶液或悬浮液。

8. 膏药 - 基础包括（脂肪除外）蜡或松香，通常是树脂、橡胶。 贴片的稠度非常厚且粘稠。 使用前，将贴片加热。 紧贴皮肤并牢牢固定。

9. Лаки 在皮肤表面快速干燥形成薄膜的液体。 它们用于对组织（指甲、老茧、疣）产生深度和有限的影响。 它们含有各种药用物质。

10. 气溶胶 - 采用气态介质（氟利昂、气体混合物、氮气）的分散系统。根据分散相粒径的不同，气溶胶分为高分散（0,5-5微米）、中分散（5-20​​微米）和低分散（20-100微米）。它们可以使药用物质均匀分布，防止其结晶，并且比其他形式更稳定。它们的吸附性较小，并且具有最大的表面效应。

11. 药物载体通过皮肤 - 二聚体、胶原酶、透明质酸酶。 它们与表皮的完整角质层以及其他药物一起使用，以达到深层渗透的目的。

作者：Sitkalieva E.V.

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