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儿童传染病。 讲义：简而言之，最重要的

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目录

1. 埃希菌病。 沙门氏菌。 伤寒。 志贺氏菌病（细菌性痢疾）。 霍乱
2. 奈瑟菌引起的疾病 （脑膜炎球菌感染。淋球菌感染）
3. 肺炎球菌感染
4. 葡萄球菌感染
5. 梭菌感染 （破伤风、盆腔坏疽、肉毒杆菌中毒、厌氧微生物（非梭菌）引起的感染）
6. 白喉
7. 百日咳
8. 假单胞菌属病原体引起的感染 （假单胞菌感染。其他假单胞菌菌株引起的疾病）
9. 布鲁氏菌病
10. 耶尔森氏菌病 （鼠疫。由小肠结肠炎耶尔森氏菌和假结核耶尔森氏菌引起的疾病）
11. 兔热病
12. 李斯特菌病
13. 炭疽病
14. 病毒感染和推测病毒病因的感染 （麻疹、风疹、单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒感染、EB 病毒感染（传染性单核细胞增多症））
15. 衣原体感染 （衣原体。儿童衣原体结膜炎和肺炎。鹦鹉热病（鸟病）。腹股沟淋巴肉芽肿病）
16. 肺结核

讲座№1

1. 大肠杆菌病

大肠埃希菌病是一种以幼儿为主的急性传染病，由多种致病性大肠埃希菌血清型引起。 它们的特征是在胃肠道中发展出具有感染性毒性和腹泻综合征的病理过程，较少出现对其他器官的损害或该过程的一般化直至败血症。

某些大肠杆菌菌株可导致儿童严重腹泻。

它们分为：

1）肠致病性（EPKP）（大肠杆菌）。 这些是导致幼儿腹泻的大肠杆菌病原体的特定血清型；

2) 产肠毒素 (ETCP) - 产生导致腹泻发展的毒素；

3）肠侵袭性（EIEC）大肠杆菌，能够破坏肠上皮，引起类似痢疾的疾病；

4）衬里。

病因。大肠杆菌是革兰氏阴性、能动需氧（兼性厌氧）的杆状细胞，有150多组O抗原、93组K抗原和52组H抗原，各组抗原均可独立存在。其他的。

流行病学。致病性大肠杆菌是幼儿园和医院儿童科腹泻疫情暴发的人种学因素。给受试者施用后，后者出现腹泻，但在没有腹泻迹象的个体中也可以检测到肠病杆菌的血清型，其在儿童群体中的暴发不一定与该微生物的分离有关。

产生不耐热肠毒素的产肠毒素大肠杆菌仅在大规模感染时才会引起疾病，因此随着食物或水供应的严重污染而爆发。

发病机制。 EPEC 感染期间腹泻发生的机制尚未被充分阐明。一些在大剂量感染志愿者时引起腹泻的菌株并不具有侵袭性，也不会产生肠毒素。另一些则产生类似于 1 型痢疾杆菌毒素的肠毒素。

ETCS 可以产生一种热稳定的、不耐热的毒素，或同时产生两种毒素，其产生由转移的质粒进行遗传控制。 耐热肠毒素接近霍乱毒素。 它与上皮细胞的神经节苷脂作为受体结合并激活细胞腺苷酸环化酶，导致细胞内单磷酸腺嘌呤浓度增加，水和氯化物的释放增加。 耐热肠毒素可激活鸟苷酸环化酶，从而增强胃肠道的分泌活性。 编码病原体对抗生素耐药性的遗传信息嵌入在同一质粒中，该质粒携带有关肠毒素产生的信息。 因此，抗生素的广泛和不受控制的使用有助于大肠杆菌的耐药性和产生肠毒素的形式的传播。

EICP可渗入肠上皮细胞并像志贺氏菌一样在其中繁殖，导致水肿、充血、粘膜溃疡和渗入肠腔的增加。 粪便中出现粘液和血液的混合物，白细胞数量增加。

第四种发病机制是肠上皮绒毛表面的粘连、衬里和损伤，壁酶活性降低，但无侵袭。 根据血清学特征，这些大肠杆菌属于EPKD类型。

临床表现。 EPKD引起的腹泻特点是水样排便，次数每天可达10-20次，体温略有升高。可能不存在其他一般疾病。大便中混有粘液，但没有血。 3-7 天后会自然愈合。年幼的儿童可能会出现呕吐、脱水和电解质紊乱并伴有酸中毒。

由 ETEC 引起的旅行者腹泻的特点是在抵达该国 10-20 周后突然出现频繁（每天 1-2 次）稀便。 急性腹泻常伴有严重的痉挛性腹痛、恶心和呕吐。 体温升高和全身无力可能很明显。 热稳定性毒素感染引起的疾病通常较轻，有轻度腹痛、恶心和轻度发热。

EIKP 感染患者在 18-24 小时（潜伏期）后出现症状，体温突然升高，出现严重腹泻，伴有急迫感和里急后重，粪便中有粘液和血液的混合物。 患者抱怨腹痛、肌痛、寒战、头痛。

由大肠杆菌衬里菌株引起的疾病的特征是逐渐发作和慢性病程。 儿童生长缓慢，对某些食物不耐受。

诊断。如果突然爆发流行性腹泻，特别是在一群儿童中，可怀疑由ECP引起的胃肠炎。当数名患病儿童中检测到相同血清型的大肠杆菌时，即可做出推定诊断。在患者的鼻咽部、咽部和胃部也可以发现类似血清型的大肠杆菌。正常情况下不会进行大肠杆菌血清分型；只有在儿童或其他封闭群体中爆发流行病时才需要进行此类研究。 ETS 和 EIKP 的识别需要特殊的方法，目前仅在某些研究实验室使用。小肠结肠炎的准确诊断与肠上皮细胞表面区域的损伤有关，只有在肠活检后才能做出。

治疗。儿童治疗的主要内容是纠正和维持水和电解质平衡。严重腹泻和呕吐会导致严重脱水，需要住院治疗并静脉输液。

新霉素可有效治疗幼儿与 EEC 相关的腹泻。 20% 的儿童在停止治疗后会复发。

尚未研究抗生素治疗儿童 ETEC 引起的腹泻的结果。

旅行者腹泻（60% 的病例由 ETEC 引起）在早期给予甲氧苄啶-磺胺甲恶唑或甲氧苄啶单独治疗时反应良好。 在这种治疗的背景下，大便迅速恢复正常，腹痛、恶心和呕吐停止。

EIRD 引起的腹泻的治疗尚不完善。 通常患者无需住院，即使不服用抗生素也可在 1 周后恢复，在极少数情况下需要使用氨苄青霉素。

对治疗大肠杆菌内衬菌株引起的腹泻具有重要意义，可口服新霉素，以及适当的肠外营养。

预防。儿童群体中ECP引起的流行性腹泻暴发需要采取一切措施预防肠道感染。在少儿团体中引入团体制度是很有必要的。旅行者腹泻的预防治疗可能有效。然而，由于病原体耐药性的迅速发展以及抗生素不良反应的风险，通常不推荐使用。

2.沙门氏菌

沙门氏菌病是由沙门氏菌血清型引起的人类和动物的急性传染病，在儿童中多以胃肠道形式发生，较少见伤寒样和脓毒症形式。

病因。沙门氏菌是能活动的革兰氏阴性细菌，没有荚膜，不形成孢子。沙门氏菌的主要抗原是鞭毛抗原（H）、细胞壁抗原（O）和不耐热的包膜抗原（Vi），它们能阻断O抗原和O抗体的凝集反应。沙门氏菌有 2200 多种血清型。目前使用的命名法区分了三类沙门氏菌：肠炎沙门氏菌、伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。每个沙门氏菌物种都分为生物血清型，例如肠炎沙门氏菌生物型。

沙门氏菌对许多物理因素有抵抗力，在 54,4°C 的温度下 1 小时后死亡，在 60°C 的温度下 - 15 分钟后，在低温环境中存活数天，在死水中存活数周，干燥食品、药品和粪便。

决定其致病性的沙门氏菌特性仍不清楚。 内毒素增加了微生物对吞噬作用的抵抗力，因此缺乏这种抗原的菌株通常是无毒的。 内毒素对宏观生物的影响表现在一般疾病中，尽管它们在胃肠炎的发展中不起重要作用。 某些类型的沙门氏菌主要影响人类，导致该疾病的特征性症状。 伤寒沙门氏菌感染仅在人类中观察到，沙门氏菌群 A 和 C 也主要在人类中检测到，而 S. alrortus equi 仅在马中检测到。

流行病学。人类因食用受污染的食物或水而受到感染。沙门氏菌的主要携带者是人类，常常成为食品污染和中毒的来源。母乳也会传播沙门氏菌。因此，从捐赠者的牛奶和粪便中分离出了这种病原体的一些菌株。在感染急性期的患者中，1克粪便中可分离出100-109个沙门氏菌。

在 2-70% 的患者感染后，它们与粪便的排泄持续 90 周，50% 的患者持续长达 4 周，10-25% 的患者长达 10 周。

有症状和无症状的细菌携带期持续时间相同，但 1 岁以下的儿童比年龄较大的儿童长。 在抗生素治疗的背景下，细菌载体的期限增加。

发病机制和病理形态学。人类患上这种疾病所需的病原体剂量尚未准确确定。无论是成人还是儿童，都是由机体的抵抗力和病原体的毒力决定的。

沙门氏菌间接刺激肠上皮细胞的能量系统，导致水和电解质的分泌增加。 引起腹泻的沙门氏菌菌株有助于中性粒细胞在其自身膜中浸润的出现。 从炎症渗出液中释放的前列腺素也可以刺激腺苷酸环化酶系统，增加体液和电解质的分泌。

对于小肠结肠炎的发展，肠粘膜深处存在沙门氏菌是必要的。 pH值为2,0的胃内容物会杀死病原体，而较高的值对沙门氏菌有不同的影响。 在 pH 值 5,0 或更多的病原体仍然存活。 食物通过肠道的加速通过，溶菌酶和其他酶也能够抵抗沙门氏菌感染。

沙门氏菌会在不破坏上皮细胞的情况下克服肠粘膜的表层。 在它们周围，吞噬体集中，对穿透细胞或进入结合膜的微生物没有明显影响。 引起腹泻的血清型导致白细胞浸润基底膜。 感染没有进一步扩散，患者只有腹泻，有时体温略有升高。 菌血症的发生频率未知，但通常是短暂的；在健康儿童中通常不会形成感染的转移灶。

沙门氏菌引起的全身性疾病主要发生在老年人和细胞免疫和网状内皮系统功能严重紊乱的患者身上。 患有镰状细胞性贫血的儿童通常会出现沙门氏菌败血症和骨髓炎。 儿童肉芽肿病或其他白细胞功能障碍会增加感染的易感性。 在血吸虫病患者中观察到慢性沙门氏菌菌血症和菌尿，其特征还在于不完全吞噬作用。

临床表现。肠胃炎最常见于夏末秋初，此时食源性感染的发病率也有所增加。此时会发生大流行，但全年都有零星病例发生。

潜伏期为8-48小时，症状常出现在前一天晚上吃了受污染的食物后的早晨。 起病是急性的，伴有恶心、呕吐、腹部绞痛，然后是大量液体稠度的粪便，有时还带有粘液和血液的混合物。 呕吐通常是大量且短暂的。 38% 的患者体温升至 39-70°C，但寒战不太常见。 致命结果很少见（约 1%），主要发生在高危人群中。

一些人的感染在没有发烧的情况下进行，并伴有轻微的肠功能障碍。 在其他患者中，体温急剧升高，出现头痛，意识障碍，抽搐和脑膜现象发展。 有时有强烈的腹胀、肌肉紧张、明显的局部疼痛。

沙门氏菌的血行传播伴有寒战和发热。 它通常发生在 3 个月以下的儿童身上。 有时症状可能类似于伤寒的图片，但时间不长，很少导致死亡。 沙门氏菌可以沉积在任何器官中，导致肺炎、脓肿、脓胸、骨髓炎、化脓性关节炎、肾盂肾炎或脑膜炎。

并发症。非伤寒沙门氏菌病通常没有并发症或仅限于肠外表现。在极少数情况下，儿童会在腹泻、莱特氏病（结膜炎、尿道炎、多关节炎）发作后 2 周出现反应性关节炎。

诊断 是根据细菌学研究结果设定的，当材料在富含连四硫酸盐的培养基上孵育，然后在选择性培养基上重新电镀时。 采用抗体直接荧光法可得到初步结果； 尿液、血液、粪便、脑脊液 (CSF) 和其他受影响器官的显微镜研究； 有助于诊断伤寒和其他沙门氏菌病的血清学样本。

鉴别诊断。沙门氏菌胃肠炎必须与其他伴有腹泻的病毒和细菌性疾病相鉴别，包括由轮状病毒、大肠杆菌、耶尔森菌和弯曲杆菌引起的疾病。有时临床表现和放射学体征提示溃疡性结肠炎，应予以排除。

治疗。治疗的目的应是纠正电解质异常并保持足够的水合作用。仅在某些情况下才需要使用抗生素治疗：当存在感染扩散风险时（3 个月以下、处于免疫缺陷状态或严重进行性疾病）。

患有败血症、体温高、有转移灶的患儿，应给予氨苄青霉素、阿莫西林或左旋霉素治疗，其中4剂6剂，间隔XNUMX小时。抗生素的选择取决于病原体的敏感性.

预测 沙门氏菌肠胃炎通常是有利的，但非常年幼的儿童和有严重合并症的患者除外。 对于沙门氏菌心内膜炎和脑膜炎，即使早期和强化治疗也是不利的。

3.伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 特征性特征是小肠淋巴器的主要病变，高热，严重中毒和菌血症。

流行病学。该病主要影响20岁以下的人群。病原体通过家庭接触、水、食物和苍蝇传播。

发病机制。伤寒感染总是伴有临床症状。伤寒的剧毒病原体在吞噬作用的最后阶段抑制中性粒细胞的氧化过程，从而使自身免遭破坏。在感染初期，单核细胞无法消灭病原体，会将其转运至肠系膜淋巴结和网状内皮系统的其他区域，并在其中繁殖。淋巴结、肝脏和脾脏发生炎症变化。病原体迅速穿透上小肠壁，不会引起明显的炎症变化，并从那里进入全身血液。短期败血症会导致网状内皮系统的许多器官感染，微生物在这些器官中聚集和繁殖。随后，淋巴结、肝脏和脾脏出现局部炎症变化。细菌从这些器官重新进入血液。继发性菌血症通常持续时间较长，并导致许多器官受损。胆囊损伤通过血源性和胆管系统发生。沙门氏菌在肠壁内大量繁殖，并从那里进入肠腔。

沙门氏菌细胞壁的外壳是脂多糖（内毒素）的复合物。 伤寒菌的积累和内毒素的释放导致肠、肝、皮肤和其他器官的特征性组织学变化。

细胞免疫机制在抗伤寒中起重要作用。 T 淋巴细胞数量显着减少发生在患有这种疾病特别严重的患者中。

病理形态学。幼儿伤寒感染期间的形态变化不如成人或年龄较大的儿童明显。肠系膜、肝脏和脾脏的淋巴结通常充满血液，并可在其中检测到坏死灶。特征性特征包括网状内皮增生伴单核细胞增殖。肝细胞肿胀。肠粘膜及其壁的淋巴结构有炎症和坏死变化的迹象。通常，溃疡形成后不会留下疤痕。可以观察到出血，有时炎症变化扩散到肌肉和浆膜，导致肠壁穿孔。骨髓中也会出现单核反应，其中也可见坏死灶。胆囊壁的炎症变化是局灶性的且不稳定。其严重程度与伤寒病原体的繁殖强度成正比。大多数伤寒患者都会出现支气管炎。炎症过程可表现为肺炎、骨髓炎、脓肿、化脓性关节炎、肾盂肾炎、眼内炎和脑膜炎。伤寒菌存在于所有器官中。

临床表现。在儿童中，该疾病表现为轻度胃肠炎或严重败血症。呕吐、腹胀和腹泻很常见。体温可升至40,5℃，出现抽搐，并出现肝脏肿大、黄疸、厌食、体重下降。

年龄较大的儿童疾病的潜伏期为 5 至 40 天，更常见的是 10-20 天。 随后是疾病的初始阶段，其特征是体温逐渐升高，不适，肌痛，头痛和腹痛，腹泻，便秘较少。 可能会出现流鼻血和咳嗽。 1周内，体温不变，不适、厌食、体重减轻、咳嗽、腹痛和腹泻加重。 病人变得压抑，他发展为抑郁、谵妄和昏迷状态。 在疾病的这个阶段，确定脾脏肿大和腹痛。 在肺部，可听到散在的干罗音和湿罗音。 80% 的患病儿童出现斑丘疹。 它们连续发生2-3天，并以直径1-6毫米的斑点形式出现在腹壁和下胸部的皮肤上。 如果并发症没有出现，症状会在 2-4 周内消退。 不适和嗜睡可能会再持续 1-2 个月。

并发症。伤寒的典型并发症是肠道出血和肠穿孔，较少见的是神经系统并发症、急性胆囊炎、血栓形成和静脉炎。肺炎常常使伤寒在病情最严重时变得复杂化，但通常是由其他微生物的重复感染引起的。患有血红蛋白病的儿童可能会出现肾盂肾炎、心内膜炎和脑膜炎以及骨髓炎和化脓性关节炎。

实验室研究方法。正色素性正细胞性贫血见于有肠道出血或骨髓功能中毒抑制的伤寒患者。白细胞减少症很少见。

随着化脓性脓肿的发展，白细胞数量增加到每 20 毫升 000-25 个。 血小板减少症可显着明显并持续数天至 000 周。 黑便和蛋白尿与发烧状态有关。

诊断。伤寒的诊断依据是长期发烧、头痛、随着“伤寒状态”的发展而中毒加重、舌头的特征性变化、肠胃胀气、玫瑰疹、肝脾肿大和外周血的特征性变化，以及根据获得的结果：

1) 实验室研究，包括显微镜和细菌学方法，基于检测生物材料中的病原体和患者血液中的特异性抗体；

2) 血清学诊断，可以使用维达尔反应和间接凝集反应检测血液中的特异性抗体或生物基质中的抗原；

3) 表达伤寒和细菌载体的诊断，旨在使用免疫荧光法检测粪便、尿液和其他底物中的抗原、噬菌体滴度增加反应、免疫放射分析，从而可以快速检测测试材料中抗原的存在。

鉴别诊断。儿童伤寒通常必须与伤寒样形式的沙门氏菌病、副伤寒、传染性单核细胞增多症、淋巴肉芽肿病、耶尔森氏菌病、疟疾相鉴别，并且在初期与流感、肠道病毒感染和另一种急性肠道感染（AEI）相鉴别。病因学。

预测。伤寒的预后取决于患者的年龄、之前的健康状况和并发症的性质。死亡主要发生在没有治疗的情况下，以及存在导致患者身体抵抗力降低、肠穿孔和肠道出血的伴随疾病的情况下。未接受抗生素治疗的患者中有 10% 会出现感染复发，并在治疗结束后约 2 周出现，病情发展剧烈，与原发疾病的情况相似，但较轻且结束较快。

在感染后 3 个月内排出伤寒杆菌的个体会继续排出它们至少 1 年，而且通常会在其一生中排出。 在儿童中，产生细菌载体的风险很低，但随着年龄的增长而增加。

治疗。伤寒患者必须强制住院治疗。在治疗伤寒儿童时，保持足够的水合和电解质平衡非常重要。由于肠穿孔或严重出血而发生休克是静脉注射大量液体的指征。饮食必须热量齐全、质量高并且适合孩子的年龄。当出现腹泻综合征时，其治疗原则与其他肠道感染相同。

使用对伤寒杆菌具有抑菌作用的药物（左旋霉素、氨苄西林、利福平、阿莫西林、乌那嗪、阿莫西拉夫）进行治疗。 与向病治疗一起，抗真菌药物（制霉菌素，左旋霉素等），抗组胺药（苯海拉明，suprastin等），维生素C，B组，U等被规定。为了增加身体的非特异性抵抗力，metacil，免疫球蛋白是静脉注射、免疫刺激和免疫矫正药物。 在疾病的严重形式中，进行症状后、对症和病原治疗。

预防。预防伤寒，以下几点至关重要：

1) 符合卫生和卫生要求；

2）早期发现和隔离伤寒患者和细菌排泄者；

3) 感染病灶的最终和当前消毒；

4）主动免疫。 它是根据流行病学适应症进行的，仅在 7 岁以上的儿童中使用单次皮下注射富含 Vi 抗原的化学吸附伤寒疫苗，然后在不早于 6 个月和不迟于 1年。

4. 志贺氏菌病（细菌性痢疾）

该疾病是由志贺氏菌属细菌引起的胃肠道急性炎症过程，其特征是发烧、腹部绞痛和腹泻，并伴有粘液、脓液和便血。 有时疾病会像普通腹泻一样发展。

病因。志贺氏菌是短的、不能运动的革兰氏阴性杆菌，其生化特征是不存在乳糖或乳糖发酵非常缓慢。其他生化特征有助于区分志贺氏菌和大肠杆菌，后者也不发酵乳糖，也不产生气体。根据其生化特性和抗原组成，志贺氏菌属分为四组（A、B、C 和 D）。 A组包括10个血清型，其中最重要的是痢疾志贺氏菌。 B组包括6种血清型，其中福氏志贺氏菌最常见。在 C 组血清型中，发现了博伊迪沙门氏菌，而 D 组仅包括一种病原体，最常见的是宋内沙门氏菌，它导致了一半的疾病病例。

流行病学。志贺氏菌分布于世界各地。 1-4 岁的儿童最常生病。夏末发病率最高，但季节性不如沙门氏菌病那么明显。

人是感染的主要宿主。 感染是通过直接感染病水或食物的粪便而发生的。 传染途径：接触家庭、食物、水。 苍蝇是这种疾病的活跃携带者。

发病机制。对于疾病的发展，感染少量志贺氏菌（少于200）就足够了。病原体在胃内容物的酸性环境中可存活4小时，只有当病原体穿透肠上皮细胞时才会发生感染。病原体的繁殖可以同时发生在上皮细胞和固有层粘膜下层中。在这种情况下，上皮细胞被破坏，出现水肿、局部炎症和充血。由于损伤是表浅的，因此不会发生肠穿孔，菌血症也非常罕见。胃肠结肠炎的症状通常会在 4-7 天后自行消退。沙肠沙门氏菌产生肠毒素，但其在疾病发病机制中的作用尚不完全清楚。产毒但侵入性极小的志贺氏菌不会引起疾病。与此同时，不产毒但具有高度侵袭性的菌株会引起严重的痢疾。弗氏沙门氏菌和宋内沙门氏菌的强毒菌株的特征是存在编码 J 抗原的质粒，该抗原属于志贺氏菌 O-多糖的侧链。

临床表现。潜伏期取决于感染途径和病原体的剂量，通常为 6-8 小时至 7 天，更常见的是 36-72 小时，在此期间志贺氏菌到达大肠。最初，患者抱怨体温升高和腹部绞痛。体温可达40℃，全身中毒现象加剧。发病48小时后出现腹泻，排便带血、粘液，每天最多20​​次。在患病后的几天里，在体温正常或没有腹痛的情况下，血性腹泻可能会持续存在。检查孩子时，触诊时有轻微腹痛，但定位不明确。

在高温和抽搐时，志贺氏菌病可能伴有神经系统受损的症状，如脑膜炎、脑炎。 体液和电解质的大量流失会导致脱水、酸中毒和电解质失衡。 儿童可能有里急后重。 在严重的痢疾中，特别是在虚弱、营养不良的儿童中，可能会出现直肠脱垂。

如果眼睛被手指或其他物体污染，就会发生结膜炎。 菌血症极少发生，因此通常不会出现肠道外的局部感染灶。 肺炎、脑膜炎、骨髓炎和关节炎的一般感染可能只发生在严重营养不良的幼儿身上。 在这种情况下，会出现严重脱水，有时会导致溶血性尿毒症综合征和肾功能衰竭。 非化脓性关节炎和由痢疾感染引起的 Reiter 综合征通常与 HLA B27 抗原的存在有关。 志贺菌病菌血症死亡率高达50%，这种并发症多发生于长期腹泻、营养不良的无体温儿童脱水。

诊断。所有腹泻伴发热的患者均应怀疑有痢疾。志贺氏菌病的诊断是建立在临床和流行病学数据的基础上，并进行强制性实验室确认。

对于最终诊断，请使用：

1）细菌学方法，这是最重要的。 它在指定抗生素治疗之前进行。 为了研究材料，除了血液之外，选择了具有病理性杂质的排泄物颗粒。 材料的接种在选择性培养基上进行。 从材料送到实验室的那一刻起，第3-51天给出阴性结果，第5-7天给出阳性结果；

2) 用于可疑病例和粪便细菌学检查结果为阴性的血清学方法。 它们在两个方向进行：确定患者血清中特异性抗体的滴度和粪便中的抗原。 在存在典型的临床症状和检测到特定抗体的诊断滴度（1:200 及以上）或在疾病动态中其滴度增加的情况下，即使不存在志贺氏菌感染的临床诊断也被认为是成立的从患者粪便中接种志贺氏菌；

3）表达基于使用发光抗体直接法或免疫吸附法检测粪便中志贺氏菌抗原的诊断方法；

4）乙状结肠镜检查方法用于诊断疾病的消失形式并确定志贺氏菌长期细菌排泄的原因；

5) 在存在结肠炎的情况下，用于辅助诊断志贺氏菌病的粪便学方法。 在志贺氏菌病患者中，随着炎症变化，确定肠道酶促和吸收功能受到侵犯的迹象;

6）外周血检查。 对于所有志贺氏菌病、中度白细胞增多症、中性粒细胞和血液配方中的刺移，注意到加速的 ESR。

鉴别诊断。细菌性痢疾必须与产肠毒素大肠杆菌、沙门氏菌、弯曲杆菌、阿米巴痢疾、病毒感染、急性阑尾炎、肠套叠和肠系膜淋巴结炎引起的其他形式的小肠结肠炎相鉴别。

治疗。当用抗生素治疗时，疾病的持续时间和志贺氏菌分离的时间都会显着缩短。抗生素的选择取决于特定社区成员中持续存在的病原体的药物敏感性。抗生素通常可以清除胃肠道中的志贺氏菌。长期细菌携带很少发生。在这种情况下，乳果糖（一种乳糖衍生物）会产生暂时的效果。对于急性痢疾，乳糖中毒无效。减少蠕动的药物不适用于细菌性痢疾。是否需要补充液体和电解质取决于患者的水合状态。

预测与预防。在大多数以前健康的儿童中，志贺氏菌病进展顺利，并且易于自然康复。急性疾病发生后约3个月内病原体会持续释放。在发展中国家的封闭社区中，细菌性痢疾的发病率和死亡率很高，那里的儿童经常患有营养不良。

严格遵守个人卫生规定和卫生措施是预防志贺氏菌病的基础。 彻底和系统地洗手应该是所有细菌性痢疾患者护理人员的法律。 在医院，必须严格遵守隔离患者的所有要求。 尚未研制出有效且负担得起的疫苗。

5. 霍乱

霍乱是一种由能够产生肠毒素的霍乱弧菌（血清型 01）引起的急性肠道疾病。 霍乱的表现范围从无症状到极其严重的形式，当疾病发作导致低血容量性休克、代谢性酸中毒以及在未经治疗的情况下导致死亡时。

病因。霍乱的病原体是一种短的、稍微弯曲的、可移动的革兰氏阴性杆，具有单个、位于极地的鞭毛。病原体大约有 70 种血清型，但真正的霍乱仅由 01 血清型引起。弧菌在各种营养培养基上生长良好。血清型 01 的病原体在其上形成不透明的黄色菌落。已鉴定出两种不同的霍乱弧菌 01 生物型：经典型和埃尔托型。每个生物型又分为两种主要血清型：小川型和稻叶型。流行病期间可能会发生血清型逆转。

流行病学。霍乱的地方性暴发和流行具有明显的季节性。霍乱的传染源只是病人或弧菌携带者。无症状或轻度霍乱患者在感染传播中发挥着重要作用。当病原体的储存库是遭受埃尔托引起的霍乱的成年人的胆囊时，这种细菌的长期携带不会发生在儿童身上。动物在感染传播中不发挥作用。感染的传播机制是通过外部环境——水传播途径更为重要，其次是食物和家庭接触。

病理形态学和病理生理学。感染的入口是胃肠道；弧菌的主要繁殖场所是小肠腔，附着在粘膜层上皮细胞表面，产生肠毒素，固定在细胞膜受体上。毒素的活性亚基进入细胞并激活腺苷酸环化酶。这促进了 cAMP 产生的增加，从而导致钠和氯的主动吸收减少以及隐窝细胞对钠的主动分泌增加。这些变化的结果是水和电解质大量释放到肠腔中。

可能有一种所谓的毒性因素在疾病的发病机制中起作用。 即使没有负责产生毒素的基因，这种疾病也会发生。

在该疾病期间对小肠粘膜的活检显示完整的上皮细胞具有最小的反应性变化。 组织学检查显示杯状细胞的大小和澄清度增加，这表明它们的粘液分泌增加。 固有层也有轻微水肿，肠绒毛尖端区域的血液和淋巴管扩张。

释放到肠腔的液体与血浆等渗，含有大量的碳酸氢钠和碳酸氢钾。 患有霍乱的儿童的粪便中含有更多的钾、钠、氯化物和碳酸氢盐 - 与患有霍乱的成年人的粪便相比要少。 体液流失会导致钠和水的缺乏、酸中毒的发展和钾水平的降低。 即使在发展为酸中毒的背景下，碳酸氢盐的排泄仍在继续。 尽管包括乳糖在内的二糖的活性受到了一些干扰，但葡萄糖的吸收并没有改变。

临床表现。潜伏期为 6 小时至 5 天，对于接种疫苗的人来说，潜伏期可达 9-10 天。临床表现很大程度上取决于孩子的年龄。霍乱通常急性发作：突然出现大量水样大便，在最严重的情况下，大便变得更加频繁、量很大、排便顺畅，看起来像米汤，并有一种不寻常的气味。在不太严重的情况下，粪便呈淡黄色。 50%的患者出现脐部阵发性疼痛，无里急后重。呕吐仅是严重感染的特征，并且通常在腹泻发作后出现。 25% 儿童的直肠温度在患病第一天就已升至 38-39 °C。严重虚弱和无力是霍乱最典型的早期症状之一。

大量体液流失可伴随体重下降 10% 或更多，从而导致深度脱水和血管塌陷。 在最严重的情况下，血压下降，桡动脉脉搏未检测到，呼吸变深并加快，尿量停止。 眼睛和囟门下陷，皮肤冰冷、粘稠，肿胀减少，手指上的褶皱聚集在一起。 观察到紫绀，出现四肢肌肉疼痛收缩，尤其是小腿。 患者焦躁不安，极度口渴。 可能会出现嗜睡，声音变得低沉而安静。 腹泻持续 7 天。 疾病的后续表现取决于治疗的充分性。 恢复的最早迹象是大便颜色正常化，之后腹泻迅速停止。

轻度霍乱更为常见。 它们通常表现为正常腹泻，很少或没有脱水，并且在儿童中比在成人中更常见。

诊断。霍乱的诊断是根据疾病的临床特征、流行病学情况和实验室检测结果，使用：

1) 具有决定性意义的细菌学方法，包括对所研究的生物材料（粪便、呕吐物等）的制剂进行显微镜检查，并将其接种在营养积累培养基上；

2）近似值的表达方法：发光血清学法、微凝集反应法、Polev-Yermolyeva法；

3）血清学方法旨在检测血液中的特异性抗体，采用凝集反应、杀弧菌抗体检测反应、发光-血清学方法和噬菌体吸附反应。

鉴别诊断。儿童霍乱与埃希菌感染、沙门氏菌病、轮状病毒感染以及蘑菇中毒和化学毒物中毒不同。

并发症。在儿童中，霍乱后的并发症比成人更常见且更严重。通过充分治疗，不会发生急性肾功能衰竭。钾流失补充不足可导致低钾血症、肾病、心律失常和麻痹性肠梗阻。过快输注大量液体而不纠正酸中毒可导致肺水肿。在治疗前或治疗期间，10% 的幼儿可能会出现昏迷、癫痫发作或长时间嗜睡。妊娠晚期胎儿死亡率增加的原因是严重脱水和较晚开始适当治疗。

治疗。治疗成功的主要条件是快速补充排出的水和电解质。抗生素起辅助作用。建议住院前给患者称重，然后测量排便量。有必要测量每天的尿量。系统研究的结果、血细胞比容、血清电解质，尤其是碳酸氢盐，补充了临床数据并有助于规划输血治疗。

在对霍乱患者进行初步检查时，迫切需要评估脱水程度。 当出现脱水的临床症状时，孩子已经失去了大量的液体和电解质。 主要危险在于低估了这些损失的规模。

在严重脱水和低血容量性休克状态下入院的患者应立即开始静脉输液。 必须指定输液量和输液速度，并根据患者水合状态的变化和持续的腹泻而变化。 仔细观察患者对于及时发现水分过多的迹象是必要的。 对患者进行静脉内给药的液体选择取决于损失的性质。 中度或轻度严重脱水可让您开始使用肠液进行治疗。 可以使用饮用水制备溶液，但应每天制备以避免细菌污染。 如有必要，溶液通过胃管或鼻胃管给药。 呕吐不是口服补液的禁忌症，但当发生呕吐时，应更少量且更频繁地补液。 1% 的患者出现葡萄糖吸收不良和腹泻增加。 在这种情况下，有必要改用静脉治疗方法。

更换排出的液体后，需要继续维持治疗，用汗液和粪便补偿液体和电解质的消耗。 在治疗的最初几个小时，排便次数可能很少，但在将患者从休克状态中移除后，排便量再次增加，达到每天 200-350 毫升/公斤。 在年龄较大的儿童中，每小时可通过肠道排出多达 800 毫升的液体。 支持性水化疗法可以通过肠内给予电解质和葡萄糖溶液来进行。 例外情况是患有最严重疾病和葡萄糖吸收不良的儿童，他们继续接受补液盐水溶液并继续进行持续监测，直到他们的腹泻停止。 如果脱水迹象再次出现并且无法充分恢复丢失的液体量，则应开始静脉输液。 婴儿应尽可能频繁地进行母乳喂养，较大的儿童应使用等量的水稀释过的牛奶喂养。

应在孩子可以进食后立即开始适合年龄的正常营养营养，以防止与营养不良相关的患者病情进一步恶化。 应开具富含钾的高热量食物。 4-6 个月或以上且之前未接受过半固体食物的儿童此时可以开始服用。

在开始强化治疗并将患者从休克状态中移除后 2-6 小时，给他开具口服四环素，这有助于减少腹泻持续时间和粪便量 50-70%，如并减少细菌分离的时间。 根据年龄剂量开出四环素和其他向异性药物，为期 5 天。 抗生素的肠胃外给药是可选的。 禁止使用皮质类固醇和鸦片制剂以及收敛性止泻药。 不需要输血和血浆。

预测。儿童霍乱的治疗效果比成人好，死亡率低于 1%。

预防。霍乱预防的基础是一套旨在防止地方病疫源地传染的措施系统；识别患者和弧菌携带者，及时隔离和消毒病原体；通过检疫措施系统定位和消除感染源，包括隔离和检查与患者接触的人员，对感染源中所有患有腹泻疾病的人进行临时住院治疗。

使用的霍乱疫苗含有被热和苯酚杀死的小川和稻叶霍乱弧菌 01 菌株的悬浮液，它是无效的，因为它会产生持续短时间的轻微免疫力。 在流行地区使用的一种更有效的疫苗可以使 50-80% 的接种疫苗超过 6 个月的人对感染产生抵抗力。 霍乱的化学预防包括为 500 岁以上的儿童每 6 小时开出四环素 13 毫克，为 125-4 岁的儿童开出 13 毫克，持续 2 天，为 50 岁以下的儿童开出 3 毫克。 更简单的方法包括单剂量的强力霉素（成人 300 毫克，儿童 6 毫克/公斤）。 化学预防对家庭接触有效。 大规模化学预防的有效性仍然值得怀疑。

第2讲奈瑟氏菌引起的疾病

1. 脑膜炎球菌感染

脑膜炎球菌病是由脑膜炎球菌引起的急性人类传染病。 它的特点是多种临床形式——从鼻咽炎和健康携带到全身性，以脑膜炎球菌血症、脑膜炎和脑膜脑炎的形式发生。

病因。脑膜炎球菌感染的病原体脑膜炎奈瑟菌是一种位于细胞内和细胞外的革兰氏阳性双球菌。它对栽培条件变化莫测，对各种环境因素敏感。脑膜炎球菌感染仅影响人类。

当这些微生物进入血液并扩散到所有器官时，疾病就会发展。 已经确定了几个脑膜炎球菌血清学组。 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、WI35 型在特定的荚膜多糖方面有所不同。 脑膜炎球菌的细胞壁含有脂多糖，它负责脑膜炎球菌血症中的内毒素样作用。

流行病学。脑膜炎球菌性脑膜炎是一种儿童疾病，超过一半的病例发生在出生后 3 岁的儿童。感染是由成人细菌携带者引起的，但较少见的是通过与医疗机构或幼儿园的患者或细菌携带者接触而感染。对脑膜炎球菌的敏感性较低。传染指数为10-15%。脑膜炎球菌感染的特点是发病率周期性增加——每8-30年，高发病率持续2-4年。

发病机制。在该病的发病机制中，病原体、其内毒素和致敏物质起主导作用。感染的入口点是鼻咽和口咽的粘膜。在某些个体中，脑膜炎球菌穿透粘膜，被白细胞捕获，并通过血液传播到全身，进入眼睛、耳朵、肺、关节、脑膜、心脏和肾上腺。长时间携带细菌后会形成针对脑膜炎球菌的特异性抗体。

属于血清型 X、Y 和 Z 或产生乳糖的非典型脑膜炎球菌在鼻咽中的携带伴随着 A、B 和 C 血清型脑膜炎球菌抗体的产生。与脑膜炎球菌交叉反应的杀菌抗体也可以在期间形成其他革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌的感染以及在许多个体中会阻止脑膜炎球菌血症的发展。 儿童可以通过胎盘接受母体抗体，它们在生命的前 3 个月内被检测到，之后直到生命的第 8 个月才被检测到。 未来，特异性抗体水平逐渐提高。

病理形态学。由脑膜炎球菌引起的疾病伴有急性炎症反应。内毒素血症可导致弥漫性血管炎和弥散性血管内凝血。小口径血管充满含有大量纤维蛋白和白细胞的凝块。所有器官都会出现出血和坏死；肾上腺出血尤其是具有败血症和休克临床症状（沃特豪斯-弗里德里克森综合征）的患者的特征。

脑膜炎球菌感染在补体末端成分 (C5-C9) 缺乏以及补体系统耗竭的个体中更为常见。 暴发性脑膜炎球菌感染发生在患有先天性补体转换替代途径备解素疾病的家庭成员中。 脑膜炎球菌感染的易感性与白细胞组织抗原 B27 的存在有关，这一点已在统计学上得到证实。 还有依赖免疫球蛋白G2缺乏症。

临床表现。脑膜炎球菌感染最常见的表现是上呼吸道急性呼吸道疾病，伴有菌血症，类似于普通感冒。即使不进行特殊治疗，患者的病情也可能在几天内有所改善，但有时可以在血培养中检测到脑膜炎球菌，表明存在短暂性菌血症。一些患者皮肤上出现斑丘疹。

急性脑膜炎球菌血症可表现为发烧、不适以及肌肉和关节疼痛的流感样疾病。 可能会出现头痛和胃肠道功能障碍。 发病数小时或数天后，可检测到麻疹样瘀点或出血性皮疹。 有时会出现低血压、少尿和肾功能衰竭、昏迷性低血压、弥散性血管内状态、凝血。

败血症可能是暴发性的，伴有异常迅速的紫癜和休克进展。

同时，肾上腺出血，发生明显的血行播散。 对此类患者的治疗通常不起作用。 急性脑膜炎球菌血症通常不那么剧烈，患者病情的严重程度各不相同，正在进行的治疗会产生良好的效果。 由于病原体的血行分散，注意到该过程向各种器官的转移。 以急性脑膜炎球菌血症为背景的脑膜炎的发展伴随着嗜睡，呕吐，畏光，抽搐和其他脑膜刺激症状的出现。

慢性脑膜炎球菌血症在儿童中很少见，其特征是食欲不振、体重减轻、寒战、发烧、关节痛或关节炎以及斑丘疹。 化脓性关节炎是慢性脑膜炎球菌血症的典型特征，可使任何形式的脑膜炎球菌感染并发脑膜炎球菌血症。 在一些脑膜炎球菌菌血症患者中也观察到急性浆液性多关节炎，这通常发生在发病的第 5 天，即使在正确和充分强化治疗的背景下也是如此。 经常出现结节性红斑。 慢性脑膜炎球菌血症导致亚急性脑膜炎球菌心内膜炎的发展。

已经描述了原发性脑膜炎球菌性肺炎。 特异性眼内炎极为罕见。 他们的症状通常在败血症或脑膜炎发作后 1-3 天出现。 患者抱怨眼睛畏光和疼痛。 检查显示睫状体注射，前房渗出液，虹膜水肿和混浊。

外阴阴道炎很少与脑膜炎球菌感染有关。 其临床表现与任何其他阴道感染相同：白色分泌物、外阴刺激和表皮脱落。 脑膜炎球菌感染通常伴有潜伏病毒感染的再激活，并表现为所谓的卡他性皮疹。

诊断。脑膜炎球菌感染的特点是急性起病、体温高、头痛、呕吐、感觉过敏、脑膜刺激症状和出血性星状皮疹。对于一岁的儿童，诊断是根据明显的中毒症状、焦虑、感觉过敏、手、下巴震颤、抽搐、大囟门紧张和凸出、悬挂症状、特征性姿势等来确定的。 。

腰椎穿刺和实验室检查结果对脑膜炎的诊断具有决定性意义：脑脊液沉积物和血涂片的细菌学检查，脑脊液营养培养基上的细菌学培养，血液，鼻咽粘液，血清学研究允许检测低含量抗体 (RPHA) 和脑膜炎球菌毒素 (VIEF) 患者血液中最低浓度的方法、酶免疫测定法和放射免疫研究方法。

鉴别诊断。脑膜炎球菌感染以脑膜炎球菌血症的形式出现，与伴有皮疹、出血性血管炎、败血症、中毒性流感和 ARVI 引起的血小板减少症的传染病不同，伴有脑膜炎和脑炎现象；伴有脑膜症状的其他传染病（伤寒、志贺氏菌病、沙门氏菌病）。

并发症。流行性脑膜炎球菌性脑膜炎通常并发视力和听力丧失或下降、颅神经麻痹（主要是第 III、IV、VI 和 VII 对）、四肢瘫痪、抽搐、阻塞性脑积水，在极少数情况下还会出现脑脓肿。脑膜炎球菌血症时观察到的眼内炎最常伴有脑膜炎球菌性脑膜炎。可能会出现全眼球炎和化脓性虹膜脉络膜炎。

脑膜炎球菌血症常并发肾上腺出血、脑炎、关节炎、心肌炎和心包炎、肺炎、肺脓肿、腹膜炎和弥散性血管内凝血。 在患有低血压和紫癜的患者中，肾上腺充分激活进一步 ACTH 刺激的能力显着降低。

治疗。青霉素G用于静脉注射。如果对病因有疑问，可使用氨苄青霉素；如果对青霉素过敏，可使用头孢呋辛、头孢噻肟、头孢曲松，这些药物对治疗脑膜炎球菌性脑膜炎和其他部位的感染有良好的效果。脑膜炎球菌血症的治疗持续至少 7 天且在体温正常化后至少 72 小时。肺炎、心包炎和其他并发症是长期治疗的指征。流行性脑膜炎球菌性脑膜炎患者应治疗至少 10 天，体温正常后至少治疗 5 天。

在急性脑膜炎球菌感染中，必须对患者进行仔细和持续的监测。 应继续以 30-60 分钟的间隔监测血压，直到出现规定的治疗效果。 在严重感染和威胁性休克中，需要立即静脉注射氢化可的松。 随着休克或弥散性血管内凝血的发展，需要引入足够量的渗透活性液体以维持足够的血压水平。 在这种情况下，向患者展示了新鲜全血和肝素的引入。

预测。急性脑膜炎球菌血症的死亡率可能超过 15-20%。流行性脑膜炎若经过充分治疗，死亡率不到 3%。开始治疗后 48 小时内的存活为获得良好结果带来了希望。

2.淋球菌感染

淋病是由淋病奈瑟菌引起的一种急性传染性性传播疾病，由于有可能通过非性接触感染，任何年龄的儿童都可发生该病。

病因。淋病的病原体——淋病奈瑟菌——是一种需氧革兰氏阴性双球菌，很难在人工营养培养基上培养。淋球菌根据其形成的菌落分为四种类型。电子显微镜显示了 I 型和 II 型代表的绒毛，对人类来说毒性最强。淋球菌的自动分型可以识别大约 20 种不同的类型，它们在 11 种不同化学成分的营养培养基上的生长模式各不相同。血清学研究鉴定出 16 种淋球菌，其病原体的外壳具有多种抗原。淋球菌感染覆盖有柱状上皮的器官。儿童和老年妇女的复层鳞状上皮受到影响。

流行病学。新生儿在分娩过程中以及通过接触受污染的物体而感染淋病。幼儿因与父母或服务人员的家庭接触而生病。大多数情况下，青少年是通过性接触感染的。

病理形态学。炎症变化首先出现在淋球菌渗透部位的上皮上，由释放的内毒素引起；它们包括由血清、白细胞和脱落上皮组成的黄白色分泌物，通常堵塞输尿管周围或阴道的导管腺体，导致囊肿或脓肿的形成。在未经治疗的患者中，炎症渗出物被成纤维细胞取代，组织纤维化伴随着尿道输尿管变窄。

已经渗透到淋巴和血管中的淋球菌引起腹股沟淋巴结炎、会阴部、肛周、坐骨直肠和前列腺周围脓肿的发展或病原体的传播和对各种器官的损害。

发病机制。进入泌尿生殖道、结膜、咽或直肠粘膜的病原体通过纤毛结构附着在其细胞上，纤毛结构是微生物表面的蛋白质生长物。它们保护病原体免受抗体和补体的作用，并可以确定其抗吞噬特性。淋球菌有荚膜。病原体的种类繁多，其胶囊的成分各不相同，这解释了该疾病复发的频率。阴道壁的厚度及其内容物的pH值显着影响淋球菌的生长。常见感染最常在喉咙或直肠接种病原体后发生。

大多数在血清中产生特异性抗体（正常和分泌型 IgA）的患者中，淋球菌感染伴随着明显的免疫重组，并且淋巴细胞被致敏。 尽管存在血清抗淋球菌和分泌抗体以及致敏淋巴细胞，但对淋病的免疫力仍然很脆弱，并且再感染很常见。

从疾病的传播形式中分离出的淋球菌需要特殊的培养条件，并且更容易受到低浓度抗生素的影响。 此外，单纯性淋病患者的血清比传播性疾病患者的血清更具有杀菌作用。

临床表现。潜伏期为3-7天，少数情况下缩短至2天或延长至2-3周。

淋病没有先天或后天免疫。 当未经治疗的淋病发生新感染时，会观察到重复感染。

临床形式：

1) 新鲜淋病——淋病从临床症状发作起至 2 个月大：

a) 急性的；

b) 亚急性；

c) 症状少；

2) 慢性淋病 - 一种持续超过 2 个月且持续时间未知的疾病。

淋球菌感染的症状取决于：

1) 感染定位；

2）病原体的特征；

3) 宏观生物的反应性。

淋球菌携带是尿道黏膜和泌尿生殖器对淋球菌菌株不敏感的结果。 同时，对 gonovaccine 没有反应，输尿管镜检查未发现病理变化。

青春期前男孩的淋病表现为尿道脓性分泌物、排尿困难和血尿。 阴茎水肿和龟头炎、附睾炎和尿道周围脓肿很少见。 当感染进入直肠时会出现淋球菌性直肠炎。 感染的咽部定位可能是由生殖器分泌物或口腔-生殖器接触引起的自身感染的结果。

淋球菌性结膜炎不仅在新生儿期被发现，其特征是伴有大量黄色或绿色脓性分泌物的急性炎症过程。 淋球菌性关节炎发生在患有围产期感染的婴儿中，在青春期儿童中观察到，有时以关节炎的形式出现。

女孩更有可能在 2-8 岁时从生病的母亲那里感染淋病，但不排除性接触。 女孩的疾病是多灶性的，对阴道、前庭、尿道、直肠有损害，较少见的是前庭大腺。 女孩淋病的慢性病程很少见，通常在恶化期间或在预防性检查期间被诊断出来。 阴道检查显示局部充血和阴道外皮肿胀。 内生殖器官很少参与该过程。

并发症。淋病的并发症包括感染从病原体引入部位传播的表现。在这种情况下，会出现急性、亚急性或慢性输卵管炎、输卵管积水和输卵管积水、输卵管卵巢脓肿以及随后的不育。

淋球菌可进入腹腔并在肝包膜下积聚，引起肝炎周围炎，其特征是右侧胁肋部疼痛和急性或亚急性输卵管炎体征。 淋球菌性关节炎伴随着关节软骨的破坏和强直的发展。

淋球菌性眼炎伴有角膜溃疡，其混浊，导致失明。 去核通常是必要的。

诊断。淋病的诊断是根据病史、临床表现、细胞内是否存在革兰氏阴性双球菌进行的，并通过培养研究证实。

治疗 在专科医院进行。 处方抗生素、磺胺类药物、良好的营养、增加身体免疫防御的药物和局部治疗。

治疗结束后，所有患病儿童住院1个月，进行2-3次激发和涂片检查3天。 凭借良好的研究结果，孩子被录取到儿童团体。

预测。如果治疗及时、彻底，预后良好。

预防。预防淋病包括遵守卫生标准并在可疑接触后立即采取预防性杀菌措施。目前还不可能进行特异性免疫。

新生儿淋球菌性眼炎的预防方法是在出生后立即将 1% 的硝酸银溶液滴入结膜囊。

讲座编号 3. 肺炎球菌感染

肺炎球菌（肺炎链球菌）是人类上呼吸道的常见居民，但在某些条件下，它们可能成为传染病的病原体，临床表现为各种器官和系统的化脓性炎症变化，更常见于肺部 - 按类型哮吼性肺炎和中枢神经系统 - 按化脓性脑膜炎的类型。

病因。肺炎球菌是革兰氏阳性、披针形、形成荚膜的双球菌，可以单个球菌或链的形式存在。由于荚膜多糖组成的差异，微生物被区分为80多种不同血清型。只有光滑荚膜的肺炎球菌菌株才对人类致病。肺炎球菌的体细胞抗原已被分离出来，其抗体在免疫中只占微不足道的部分。荚膜抗原的抗体在保护性反应中至关重要。肺炎球菌产生溶血毒素、肺炎球菌溶血素和有毒神经氨酸酶。当病原体被破坏时，内毒素被释放，引起兔子皮肤和粘膜出血。

在固体营养培养基上，肺炎球菌形成无色素，在菌落中心有印痕，周围有不完全溶血区。 当微生物用与适当荚膜多糖混合的类型特异性抗血清处理时，可以看到肺炎球菌荚膜。

在这种情况下，肺炎球菌胶囊获得了折射光线的能力。

流行病学。许多健康人​​是肺炎球菌的携带者。在携带者中，不具有明显毒力的血清型占主导地位。在这些情况下，随着身体免疫反应性的急剧下降，疾病的发展是可能的。

在流行病学方面，具有更大毒力的肺炎球菌克隆是在虚弱的儿童中形成的，这很重要。

感染源是人——肺炎球菌的患者或携带者。 感染是通过空气中的飞沫传播的。

敏感性尚未准确确定。 肺炎球菌病通常是散发性的，其频率和严重程度在镰状细胞性贫血、无脾、脾脏、体液（B 淋巴细胞）免疫缺陷或补体缺陷患者中最为严重。

发病机制和病理形态学。肺炎球菌必须被视为潜在的病原体。局部免疫的非特异性机制，包括鼻咽部其他微生物的存在，显着限制了肺炎球菌的增殖。肺炎球菌疾病通常在呼吸道病毒感染后发生，病毒感染会影响纤毛上皮并降低其活性，同时也会抑制肺泡巨噬细胞的活性。气道分泌物可能会延迟吞噬过程。

在组织中，肺炎球菌开始繁殖并随着淋巴和血液的流动或通过感染部位的接触传播。 疾病的严重程度取决于病原体的毒力、病原体的数量，尤其是在菌血症中的数量，以及微生物的反应状态。 最不利的预后是大量菌血症和血液中高浓度的荚膜多糖。 尽管正在进行强化抗生素治疗，但大多数抗原血症患者仍会出现严重的疾病进展形式。

补体末端成分（C3-C9）的缺乏与复发性化脓性感染的倾向有关，其中肺炎球菌也起作用。 脾脏切除或先天性脾脏缺失患者的肺炎球菌感染倾向增加与肺炎球菌调理作用不足、脾脏在菌血症期间缺乏过滤功能有关。 肺炎球菌感染在镰状细胞性贫血和其他形式的血红蛋白病患者中尤为常见，因为患者缺乏以其他方式激活 C3 并将这种调理素固定在肺炎球菌细胞壁上的能力。

由于调理素抗包膜抗体的不足以及不能引起细菌的溶解和凝集，吞噬作用的效率随着 T 细胞和 B 细胞免疫的缺乏而降低。 肺炎球菌疾病发生在具有短暂和预先存在的因子 B 抑制的个体中。

可溶性肺炎球菌荚膜抗原的抗吞噬物质的作用增强了感染在患者组织中的传播。 促进水肿发展的因素起着重要作用。 随后，渗出液中巨噬细胞数量增加，对肺炎球菌的吞噬作用增强。 肺炎解决过程在 7-10 天内完成。 引入有效的抗生素和特定类型的血清可以加速愈合过程。

临床表现。肺炎球菌感染的临床症状取决于主要病理过程的部位。最常见的是，它涉及呼吸道的上部和深处，通常伴有病毒感染。出现肺炎、中耳炎、鼻窦炎和咽炎、喉气管支气管炎、腹膜炎和菌血症。肺炎球菌仍然是 1 个月以上儿童中耳炎最常见的病原体。感染可通过接触传播，导致脓胸、心包炎、乳突炎、硬膜外脓肿，在极少数情况下还会导致脑膜炎。菌血症可引起脑膜炎、化脓性关节炎、骨髓炎、心内膜炎和脑脓肿。已有报道称，免疫力受损的儿童会患上肺炎球菌会厌炎。肺炎球菌菌血症很少形成皮下脓肿。肾小球肾炎和皮质小动脉血栓等肾脏疾病通常与肺炎球菌菌血症有关。局部牙龈炎、面部或四肢坏疽区以及弥散性血管内凝血也可能代表肺炎球菌菌血症。

诊断。根据从炎症部位或血液中分离出肺炎球菌，可以准确诊断肺炎球菌感染。同时，肺炎、中耳炎、败血症或脑膜炎患者鼻咽部发现的微生物可能不是致病原因。

肺炎球菌常在尿培养中发现。 在肺炎球菌性脑膜炎的早期阶段，脑脊液中可能发现球菌。 使用联合肺炎球菌血清对血清、脑脊液或尿液进行定量免疫电泳对肺炎球菌脑膜炎或菌血症的诊断有很大帮助。 在局部肺炎球菌病中也可以检测到血液和尿液中的肺炎球菌抗原。 类型特异性抗血清显着提高了血清学诊断方法的准确性，以前的抗生素治疗不会显着影响其结果。

鉴别诊断 肺炎球菌感染与葡萄球菌、脑膜炎球菌、链球菌、血友病和其他细菌感染有关。 在许多方面，它取决于细菌学和血清学研究的结果。

治疗。青霉素是治疗肺炎球菌感染的首选药物。治疗剂量和持续时间应根据感染部位而有所不同。建议在所有情况下使用稀释法确定分离的肺炎球菌的药物敏感性，以纠正治疗策略。如果对青霉素耐药，但对氯霉素敏感，则最后进行治疗。由于无法提前预见或预测病原体的耐药性，因此需要在所有情况下对从血液和脑脊液中分离出的所有肺炎球菌菌株进行适当的细菌学研究。红霉素、头孢菌素、克林霉素和氯霉素、磺胺嘧啶和磺胺唑恶唑可成功用于治疗青霉素不耐受的患者。

预测。疾病的结果取决于患者的年龄、防御状态、病原体的毒力、感染的部位以及治疗的充分性。

预防。多价肺炎球菌疫苗“PNEUMO-23”免疫原性高，很少引起不良反应，建议2岁以上高危人群儿童接种。接触肺炎球菌感染患者的免疫缺陷儿童可以注射丙种球蛋白。

讲座编号 4. 葡萄球菌感染

葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的从轻度局部形式到严重脓毒症的一大类疾病。

病因。葡萄球菌是成簇生长的球形细胞，是兼性厌氧菌，尽管它们可以在有氧条件下生长。葡萄球菌有两种类型：

1）金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）——致病，产生四种外毒素：

a) 具有抗原性和免疫原性的α-毒素；

b) β-毒素，导致血管壁通透性受损；

c) γ 和 δ 毒素导致红细胞和其他人体血细胞溶解。

此外，它们还可以产生肠毒素。

金黄色葡萄球菌产生能够破坏细胞膜的酶，释放的脂肪酸会破坏氧化磷酸化过程。

金黄色葡萄球菌菌株产生黄色色素。

葡萄球菌致病性的一个恒定标准是血浆凝固，它在改变葡萄球菌耐药性的过程中持续存在。

金黄色葡萄球菌具有溶菌酶活性；

2) S. epidermidis - 表皮葡萄球菌，其菌株可在虚弱的身体中引起各种病理过程，特别是在新生儿和早产儿中。 表皮葡萄球菌产生白色色素。

葡萄球菌对环境因素具有耐药性，此外，它们很快对广泛使用的抗生素产生耐药性。

流行病学。传染源是患者和葡萄球菌病原菌携带者。

处于疾病急性期的患者是最危险的，因为他们分泌致病性最强的葡萄球菌菌株，对广泛使用的抗生素具有耐药性。

感染通过接触、食物和空气中的飞沫传播。

葡萄球菌感染常为散发性，但也有可能发生群体性、家族性疾病、妇产医院疫情等。

也允许内源性感染途径（自身感染）。

发病机制。导致葡萄球菌感染发生的因素：

1）存在感染入口（皮肤、口咽和呼吸道黏膜、胃肠道、眼睑结膜和脐部伤口）；

2) 病原体引起的刺激超过生物体的敏感性阈值；

3) 体内缺乏特异性和非特异性保护。

在入口处，发生局部炎症过程。 在生物体具有高特异性反应的情况下，病理过程可能不会发展或仅限于局部炎症反应。 随着特异性免疫反应性的降低，随着败血症和败血病的发展，该过程的概括是可能的，特别是在新生儿和生命最初几个月的儿童中。

发病机制确定：

1）由于葡萄球菌毒素和生物活性物质从局部病灶进入血液而产生的毒性成分；

2) 过敏成分，它是体内受损微生物细胞循环的结果，以及宏观生物对外来蛋白质的敏感性发生变化的结果；

3) 由于中毒和过敏的发展导致免疫反应性急剧下降和血管壁通透性增加而引起的葡萄球菌侵袭。

在内源性感染的发展中，儿童的免疫反应状态，先前用抗菌药物治疗，发挥作用。

在食物中毒发展的发病机制中，感染剂量的值、产生的肠毒素的量很重要。

病理形态学。化脓是葡萄球菌感染的主要鉴别标志。组织中葡萄球菌的局部增殖导致脓肿的形成。透明质酸酶的产生有助于感染的进一步传播。在病原体繁殖的区域，出现大量粒细胞，观察到血管血栓形成和纤维蛋白凝块形成。在形成区域的中心发生坏死，充满死亡的白细胞，成纤维细胞位于周围。

脓肿腔内有活细菌和白细胞。 脓肿破裂伴有菌血症和感染传播。

临床表现。葡萄球菌感染有局部和全身形式。

更常见的是，感染以轻度局部形式发生，具有轻微明显的局部炎症反应，并且没有普遍的过程。 较少情况下，感染具有严重的特征，表现为典型的中毒症状、深度局部变化，并伴有菌血症。

皮肤病。 化脓性皮肤病是原发性或继发性的，表现为脓疱病、毛囊炎、疖、痈、大疱性脓疱病（新生儿天疱疮、里特病）和中毒性表皮坏死松解症（莱尔病）。 伤口葡萄球菌继发感染，尤其是烧伤表面的继发感染时，观察到类似的临床症状。

呼吸疾病。 葡萄球菌在上呼吸道中很常见，但相应的疾病发展相对较少。 可能会出现由金黄色葡萄球菌引起的鼻窦炎和中耳炎症。 化脓性腮腺炎是一种罕见的疾病，但如果它发展，那么病原体通常是金黄色葡萄球菌。 葡萄球菌扁桃体炎和咽炎很少见 - 在儿童对感染的抵抗力降低。 金黄色葡萄球菌可引起气管炎，其临床症状类似于病毒性哮吼。 患者出现明显发热、白细胞增多和严重上气道阻塞迹象。 喉镜或支气管镜未见会厌改变，但咽下间隙急剧变窄，气管内有浓稠脓性分泌物。

如果葡萄球菌性肺炎是在病毒感染后发展的，则它们可以是原发性或继发性的。 在 1 岁以下的儿童中，首先出现呼气时出现喘息，类似于毛细支气管炎的图片。 大多数情况下，体温急剧升高，出现腹痛、呼吸急促、呼吸困难以及局部或弥漫性支气管肺炎或大叶性肺炎的迹象。 葡萄球菌引起坏死性肺炎，常伴有脓胸、气肿、脓气胸和支气管胸膜瘘。 有时葡萄球菌性肺炎伴有弥漫性间质改变，其特征是严重的呼吸急促和发绀。 咳嗽可能是干的。 氧疗仅略微增加血液的氧合水平。

脓毒症可发生在这种感染的任何部位，并随着发烧、寒战、恶心、呕吐和肌肉疼痛而急性发展。 随后，微生物可以定位在肺、心脏、关节、骨骼、肾脏或大脑中。 在某些情况下，会出现播散性葡萄球菌感染，并伴有发热、骨和关节疼痛、瘀点、荨麻疹、斑丘疹或脓疱性皮疹。 很少观察到血尿、黄疸、抽搐、颈部僵硬和心脏杂音。 尿沉渣-红细胞和白细胞中可能存在白细胞增多或白细胞减少、蛋白尿。

肌肉组织疾病。 不伴有败血症的肌肉局部脓肿的发展称为热带化脓性肌炎。 前驱症状包括咽炎、流鼻涕、腹泻和脓肿形成前的外伤。 治疗的主要组成部分是打开脓肿和使用抗生素。

心脏疾病。 急性细菌性心内膜炎通常伴随葡萄球菌菌血症，并不总是伴有心脏瓣膜的变化。 常有心脏瓣膜穿孔、心肌脓肿、急性出血性和化脓性心包炎以及猝死综合征。

中枢神经系统疾病。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎通常发生在葡萄球菌菌血症后，有时伴有中耳直接感染，伴有颅顶或脊柱骨骼的骨髓炎。 葡萄球菌性脑膜炎可能是由于脑膜脊髓膨出的创伤或感染。 手术干预后的感染通常与表皮葡萄球菌感染有关。 金黄色葡萄球菌可导致 25% 的患者出现脑脓肿。

它也常引起硬膜外脓肿。 中枢神经系统疾病的葡萄球菌性质应主要假设在某些主要病灶作为葡萄球菌菌血症原因的患者中。

骨骼和关节疾病。 金黄色葡萄球菌最常作为儿童骨髓炎和化脓性关节炎的病因。 该疾病随着感染的血行传播而发展。

肾脏疾病。 葡萄球菌导致肾脏和肾周组织出现脓肿。 葡萄球菌性尿路感染很少见。

胃肠道疾病。 葡萄球菌性小肠结肠炎是由葡萄球菌过度生长而损害正常肠道菌群引起的，并且发生在使用广谱抗生素进行肠内治疗期间。

这会导致腹泻，粪便中有血液和粘液。

食物中毒可能是由被葡萄球菌污染的食物摄入大量肠毒素引起的。 摄入此类食物后2-7小时，突然出现虚弱性呕吐，出现大量水样便，但体温保持在正常范围内或略有升高。

通常在 12-24 小时后，这些症状就会消失。 在某些情况下，会发生休克并发生死亡。

新生儿和一岁以下儿童的葡萄球菌感染。 儿童可能在产前、分娩期间或出生后感染。 在母亲存在传染性和炎症性疾病的情况下，胎儿的感染可发生经胎盘。 在分娩期间 - 羊水过早排出和前置胎盘。 区分局部感染（水疱脓疱病、新生儿天疱疮、Ritter 剥脱性皮炎、假性疖病等）和全身感染形式。

局部形式的感染可以是轻微的或严重的。

轻度形式的特点是存在局部焦点和轻微明显的中毒，而不会干扰其他内脏器官的一般状况和病理变化。 主要病灶可为卡他性或化脓性脐炎、假结核病、水疱性脓疱病等。

严重形式的特点是严重中毒，体温高，存在局部化脓性病灶，如痰、脓肿等。

感染最严重的表现是新生儿痰，伴有背部、颈部、腰部、胸部和腹部皮下脂肪的广泛化脓性坏死过程。

孩子的病情受到干扰，反流，吸吮迟缓，出现平坦的体重曲线，难以与败血症鉴别。

但是，在持续抗生素治疗的背景下，中毒症状在 3-7 天内消失，体温降至正常值，局部化脓病灶快速清洁，其他内脏器官未受损，则排除了败血症。

早产新生儿葡萄球菌败血症的一个特征是主要存在败血症形式，较少见 - 败血症。 它可能伴有上颌骨和四肢骨骼的骨髓炎，痰，化脓性脑膜炎，葡萄球菌性肺炎，继发性小肠结肠炎等。中毒表现为儿童嗜睡，拒绝乳房，反流，消化不良障碍。 皮肤苍白，呈灰色，很少出现黄疸，其特征是肝脏肿大，感染性肝炎的发展。

脓毒症也可能在正常温度下发生，外周血的变化不如年龄较大的儿童明显。 外周血中存在白细胞减少、贫血、血小板减少、中性粒细胞毒性颗粒等是不利的预后。

诊断。葡萄球菌感染是根据从皮肤、脓肿腔、血液、脑脊液或其他部位的病变中分离出病原体来诊断的。分离后，使用革兰氏染色、与凝固酶和甘露醇的反应来鉴定病原体。如有必要，可以进行抗生素敏感性和噬菌体分型。

葡萄球菌性食物中毒的诊断通常建立在临床和流行病学资料的基础上。 对作为食物中毒源的食物进行细菌学检查，检测肠毒素的含量，采用凝胶扩散反应、被动血凝抑制和荧光抗体法测定。

可使用琼脂双扩散法检测磷壁酸抗体。 该测试对葡萄球菌性心内膜炎或败血症的诊断很重要。

对伴有葡萄球菌菌血症的感染的诊断价值可能包括葡萄球菌肽聚糖的测定和 IgG 抗体的检测。

治疗 进行时要考虑到疾病的形式、严重程度、时期和儿童的年龄。

由于年龄较大的儿童有轻度和孤立的感染形式，它们仅限于对症和局部治疗。 在中度和重度感染形式中，规定了复杂的治疗方法，旨在消除病原体、解毒、恢复代谢紊乱和增强身体的防御能力。 如有必要，使用手术治疗方法。

对于感染的治疗，特别是在严重和全身感染的情况下，使用广谱抗菌药物。

严重感染形式的复杂治疗包括使用抗葡萄球菌免疫球蛋白、超免疫血浆、葡萄球菌噬菌体、用葡萄球菌类毒素免疫的供体输血。

非特异性治疗减少为使用解毒剂、蛋白质制剂、脱敏剂。

在患有长期败血症的幼儿中，伴有肾上腺皮质功能的耗竭，需要类固醇激素（禁忌症 - 身体反应性指数低的败血病）。

为了预防和治疗菌群失调，制霉菌素，左旋，B和C维生素，细菌制剂的处方，其选择取决于孩子的年龄和微生物群落紊乱的性质。

预测。未经治疗的葡萄球菌败血症在 80% 或更多的病例中是致命的。抗生素治疗的死亡率可降低至 20%。不利的预后征兆是血液中白细胞数量较少（少于 5000）或中性粒细胞数量减少至 50% 或更少。

预防 包括旨在预防妇产医院、医疗医院和儿童生理机构的葡萄球菌感染的综合抗流行病和组织措施。

患有葡萄球菌感染的儿童在药房观察 6-12 个月。

第 5 讲。梭菌感染

1. 破伤风

破伤风是一种由破伤风梭菌产生的外毒素（破伤风痉挛）作用引起的急性毒血症。 毒素由微生物的营养形式在其渗透到身体组织的部位产生，然后进入中枢神经系统并固定在那里。

病因。破伤风的病原体是一种专性厌氧菌，一种细长的革兰氏阳性、能动、无荚膜的杆状体，形成终端孢子，使其类似于鸡腿。孢子对外部影响具有很强的抵抗力，可以耐受煮沸，但在高压灭菌过程中会被破坏。在避免阳光照射的土壤中，孢子可以存活多年。它们存在于房屋灰尘、土壤、盐和淡水以及许多动物的粪便中。病原体的孢子和营养形式都可以在人类肠道中找到。

植物性破伤风杆菌对热和消毒剂敏感。

破伤风杆菌本身是无害的，它们的致病作用与它们产生的两种毒素有关：破伤风杆菌素和破伤风杆菌溶血素。 几种类型的破伤风杆菌，其抗原结构不同，产生的破伤风杆菌在免疫学参数上相同。 神经毒性和负责该疾病的临床症状，该毒素被认为是肉毒杆菌毒素之后最强大的有机毒物。 其对人类的致死剂量为 130 mcg。

流行病学。破伤风这种疾病随处可见，但不同地理区域的发病率并不相同，与损伤的特点和程度、人群主动免疫状况、卫生保健体系的发展等有关。破伤风的特点是季节性强，5-10月为高峰。

感染源是动物和人类，其中破伤风杆菌腐生菌在肠道内随动物粪便进入土壤并在环境中扩散。

破伤风是一种伤口感染，当病原体通过伤口表面进入人体时就会发生这种疾病。 在新生儿中，违反无菌和防腐规定感染的脐部伤口可以作为入口。 破伤风主要影响 3-7 岁的儿童和新生儿。

破伤风不会在人与人之间传播。

发病机制。当破伤风孢子进入受损组织开始发芽、繁殖并产生破伤风痉挛后，就会出现这种疾病。孢子的萌发和繁殖发生在感染入口处，并且只有当组织中的氧气水平降低时。持续感染的部位可能是胃肠道或扁桃体隐窝。有时，使用受污染的血清、疫苗或与缝合材料一起进入体内后，可能会出现破伤风。

从入口处，感染蔓延到全身：

1）对周围组织；

2）通过淋巴系统；

3）沿神经干。

破伤风可通过被神经肌肉突触吸收并沿大神经干通过神经周围间隙以及在淋巴细胞的帮助下扩散进入中枢神经系统。

Tetanospasmin 作用于肌神经突触的运动神经末梢、脊髓和大脑以及交感神经系统。 在神经肌肉突触中，毒素抑制乙酰胆碱的破坏，导致神经肌肉传递过程的障碍。 在脊髓中，它的作用会导致多突触反射系统的紊乱。 在中枢神经系统中，破伤风痉挛与神经节苷脂结合并影响运动和神经元间神经元，消除对运动神经元的抑制并促进兴奋过程通过脊髓的传播。 违反脊髓本身的抑制机制会显着削弱对中枢神经系统较高部分的抑制作用。 毒素会增加交感神经系统的活动：心动过速、不稳定的高血压、心律失常、外周血管痉挛、大量出汗、高碳酸血症和尿液中儿茶酚胺的排泄增加。

吸附在组织中的破伤风痉挛与组织紧密结合，随后不会被抗毒素破坏或中和。 如果后者位于周围神经干中，则破伤风抗毒素可能会阻止破伤风痉挛与 CNS 的结合。 抗毒素不影响破伤风梭菌孢子的萌发和组织中病原体的营养形式的繁殖。

病理形态学。破伤风梭菌感染仍然是局部的，并在受损组织中引起最小的炎症变化。局部病理改变是次要的。患者发生的肺炎是由其他病原体引起的，并与咳痰困难有关。经常观察到横纹肌的变性，包括膈肌、肋间肌、腹直肌等。其变化的本质是横纹消失、肌原纤维溶解、死亡。观察到肌肉纤维出血及其断裂。膈肌和肋间肌的退行性变化可能导致通气失败以及重症肌无力，后者可能在恢复期发生。脊柱骨折可能是癫痫发作的结果。

临床表现。破伤风的潜伏期为受伤后 3-14 天，少数情况下为 1 天至几个月。

破伤风有三种临床形式：

1）局部破伤风，表现为损伤部位近端疼痛、长时间强直和肌肉痉挛，可持续数周，消失得无影无踪。 在某些情况下，它们先于疾病的普遍形式的发展。 在患有慢性中耳炎的儿童中有时会观察到局部且易于流动的一般破伤风。 可以在中耳的分泌物中检测到病原体。 1% 的病例出现局部疾病的致命结果；

2）一般破伤风，通常在不知不觉中开始，但在 50% 的患者中可检测到牙关紧闭。 咀嚼肌肉的痉挛通常与颈部僵硬和吞咽困难相结合。 早期症状包括焦虑、易怒和头痛。 面部肌肉的痉挛会引起讽刺的微笑。 出现不同肌肉群的短暂强直收缩。 腰部和腹部肌肉群变得僵硬，背部肌肉开始痉挛，导致角弓反张。 破伤风痉挛的特点是不同肌肉群突然出现强直收缩，导致手臂弯曲和内收、手挤压和腿部伸展。 最初，痉挛是轻微的，持续数秒，并伴有放松期。 随后，抽搐变得更强、更长并且使患者筋疲力尽。 几乎任何视觉、听觉或触觉刺激都会引起癫痫发作。 在整个疾病期间，受害者保持意识，他会经历剧烈的疼痛。 同时，有一种明显的恐惧感。 咽部和呼吸道肌肉痉挛可导致气道关闭，引起紫绀、窒息。 排尿困难或尿潴留继发于膀胱括约肌痉挛。 可能会有不自主的排尿、排便。 过度强烈的抽搐常常导致椎体压缩性骨折和肌肉出血。 有时可能会出现个别肌肉群的无力和周围神经病变引起的感觉丧失。 初始阶段的电生理研究揭示了沿神经干的传导障碍。 完全或部分恢复会在几周甚至几个月内发生。

患者的体温通常会轻微升高，升高到 40°C 是由于抽搐期间的能量消耗增加。 患者有大量出汗、心动过速、高血压、心律失常。

在最初的 3-7 天内，疾病的症状会增加，在接下来的 2 周内，患者的状况会稳定下来，然后才会观察到逐渐改善。 完全恢复发生在 2-6 周后；

3）头部破伤风。 这是该疾病的不寻常表现。 潜伏期为1-2天。 该病多由中耳炎、头部、面部伤口及鼻腔异物引起。 该疾病最典型的症状包括功能障碍 III、IV、VII、IX、X 和 XI 对颅神经。 大多数情况下，第七对（面神经）参与该过程。 继颅脑之后，也可能发展为普遍形式的破伤风。

新生儿破伤风通常始于 3-10 天的儿童，并根据广义形式的类型进行。 起初，孩子的吮吸行为受到干扰，出现焦虑和强烈的哭声。 很快，吞咽障碍加入，出现肌肉僵硬，开始抽搐。 可能不存在角弓反张。

并发症。充分的治疗和精心护理可以减少破伤风并发症的发生频率和严重程度。吸入性肺炎、肺不张、纵隔气肿、破伤风气胸是由于呼吸肌痉挛、喉痉挛和支气管分泌物积聚导致肺通气受损而引起的。气管切开术后最常见的是纵隔气肿和气胸。咬伤舌头和脸颊粘膜、椎骨骨折、肌内血肿都是严重抽搐的结果。随着长时间的抽搐，身体会出现脱水和全身疲惫的情况。

诊断与鉴别诊断。破伤风的诊断基于临床数据。常规实验室检查的结果没有太大的诊断价值。仅当有破伤风的既往史和临床数据特征时，测定伤口分泌物涂片中的破伤风杆菌或破伤风杆菌在营养培养基上的生长才能确诊破伤风。仅仅在伤口中检测到破伤风杆菌并不意味着一个人患有破伤风或将来会感染破伤风。

新生儿破伤风与产伤和化脓性脑膜炎、痉挛症、扁桃体旁脓肿等下颌炎症性疾病相鉴别，可伴有咀嚼肌痉挛，以及士的宁中毒。

在年龄较大的儿童中，破伤风与癔症、狂犬病不同。

治疗及护理。破伤风治疗的主要目标是消除破伤风痉挛蛋白的形成源，中和血液中循环的毒素，并进行维持治疗，直至神经组织固定的破伤风痉挛蛋白被破坏。维持治疗应该相当集中和仔细地进行。

尽早以 3000-6000 IU 的剂量肌肉注射人特异性免疫球蛋白 (SIG)。 静脉给药是禁忌的。 给予SIG后无过敏反应，血液中的抗毒素水平高于给予动物免疫球蛋白后。 不需要重新引入 SIG。 抗破伤风免疫球蛋白不穿透血脑屏障，不影响固定在神经组织中的毒素。 其治疗效果仅因中和血液中循环的破伤风痉挛而降低。

根据破伤风抗毒素 (CAT) 皮内试验的数据，在没有 SIG 和患者反应性不变的情况下，建议后者以 50-000 IU 的剂量给药：一半剂量 - 肌肉注射，另一半 - 静脉注射。 在与外源蛋白质发生反应的情况下，脱敏根据通常的方案进行。

在引入抗毒素和镇静剂后进行伤口治疗的手术措施。 清除伤口上的坏死组织和异物。 伤口表面保持开放。

抗生素治疗有助于消除位于死组织中的植物性破伤风杆菌。 通常大剂量青霉素 G 静脉注射 6 剂，持续至少 10 天，并尽量确保其充分渗透到病变中。 如果对青霉素不耐受，则开具四环素。

细心护理包括提供安静和平静的环境、不让患者受到任何听觉和视觉刺激、充分呼吸、给氧、吸入支气管分泌物和护理气管切开插管。

所有破伤风患者都应使用肌肉松弛剂。 地西泮（西巴松）可有效降低肌肉张力增加并防止抽搐。 您可以输入氯丙嗪或甲芬奈辛，但它们的效果不太明显。 具有神经肌肉阻滞作用的药物有助于减少抽搐，同时在切换到人工通气时保持自主呼吸或完全关闭肌肉功能。

使用镇静剂和肌肉松弛剂后，患者应进行人工通气并持续监测。 要控制通气的充分性，系统地吸出支气管的秘密，防止呼吸中枢深度压抑。

有必要每天为患者称重，仔细监测摄入和排泄的液体量，保持电解质和热量平衡。 肠内营养仅在某些患者中可行，在大多数情况下，必须诉诸静脉输注和通过胃管引入食物。 有时需要进行胃造口术。 应特别注意皮肤护理、口腔和监测膀胱和肠道的功能。

特别值得关注的是新生儿的机械通气、镇静和保持充足的水合作用。 应在气管插管、肌肉放松和辅助通气的帮助下尽可能积极地对其进行治疗。 如果不可能完全进行所有这些活动，他们会诉诸镇静剂和肌肉松弛剂的肠内给药。 儿童每 6 小时喝一次含有氯丙嗪的糖浆，一种含有苯巴比妥或美芬辛的酏剂。 地西泮静脉内给药，根据癫痫发作的严重程度反复给药。 吡哆醇的额外任命具有有益作用，有助于增加在神经末梢区域形成的γ-氨基丁酸的产生，削弱其敏感性并减少痉挛。 目前不建议解剖脐带。

预测。破伤风死亡率平均为 45-55%，新生儿死亡率为 60% 或更高。

结果 取决于许多因素。 在婴儿和老年人中，疾病通常以死亡告终；在青春期和青春期，最常发生康复。 在 10-19 岁的患者中，只有 20% 的病例死亡。 不良体征包括广泛的肌肉损伤、高体温、受伤时间和破伤风临床症状发展之间的间隔时间短，或牙关紧闭和癫痫发作之间的时间间隔短。 在严重的情况下，破伤风通常在第一周内以死亡告终。 强化和维持治疗在很大程度上决定了破伤风的结果。

在破伤风后幸存的儿童中，麻痹，中枢性麻痹，智力发育障碍可能仍然存在。 脑损伤的原因是长时间痉挛期间的长时间呼吸暂停和缺氧状态。

那些从破伤风中康复的人并没有稳定的免疫力，因此，即使是那些将来得过它的人，也必须积极进行免疫接种。

预防。主动免疫是预防破伤风的最佳方法。女性最好在怀孕前接种疫苗，未接种疫苗的女性在分娩后立即接种疫苗。

6 岁及以上的儿童按照成人推荐的方法进行免疫接种。 破伤风和白喉类毒素分 3​​ 次肌肉注射给药。 初次免疫应使用破伤风类毒素。 引入至少 4 剂可提供足够水平的破伤风免疫。

受伤后的预防措施取决于患者的免疫状态和病变本身的性质。 应立即仔细地对伤口进行手术治疗。 尚未积极免疫或免疫不完全的患者应肌肉注射人破伤风免疫球蛋白，剂量为 250-500 IU。 由于 SIG 不会引起血清病，因此无需进行皮肤过敏测试。 在没有 SIG 的情况下，以 3000-5000 IU 的剂量肌肉注射破伤风抗毒素，之前已测试过对外来蛋白质的敏感性。 当儿童在完整的主动免疫接种过程后 5 年或更长时间受到伤害时，需要引入维持剂量的类毒素。

2.盆腔坏疽

气性坏疽是软组织（主要是肌肉）的严重厌氧菌感染，伴有产气和严重中毒。

病因。气性坏疽有六种最常见的病原体：产气荚膜梭菌、诺维梭菌、败血梭菌、溶组织梭菌、双发酵梭菌、法拉氏梭菌。所有这些微生物都是小的（0,5-5微米）革兰氏阳性杆，在某些情况下在身体组织中和在营养培养基上生长时形成孢子，并且是专性厌氧菌。细菌的营养形式非常容易受到物理和化学因素的作用。它们分泌多种毒素，包括卵磷脂酶（a-毒素）、胶原酶、透明质酸酶、杀白细胞素、二氧核糖核酸酶、蛋白酶和脂肪酶。

流行病学。受伤或术后感染的频率不超过0,1%。气性坏疽病原体的孢子从土壤、胃肠道和女性生殖器官渗入伤口，在正常条件下腐生。

发病机制和病理形态学。气性坏疽的发展是由以下因素促进的：

1) 进入伤口梭状芽胞杆菌；

2) 死组织，其中氧气水平降低。

诱发感染的因素包括外伤、缺血、伤口中的异物或其他微生物感染。 气性坏疽综合征是由梭状芽孢杆菌繁殖产生的毒素作用引起的。 产气荚膜梭菌大量生产的卵磷脂酶会破坏细胞膜并改变毛细血管的通透性。 溶组织梭菌产生的毒素会迅速破坏组织。 在感染梭菌的伤口周围，很快就会出现坏死和血管血栓形成。 组织中细菌的繁殖伴随着由触诊确定的气体（氢气和二氧化碳）的释放。 同时，受累组织出现广泛水肿和肿胀，发生严重败血症和休克，通常导致死亡。

临床表现。梭状芽胞杆菌感染综合征涉及病原体在伤口中增殖，伴有轻微疼痛且没有全身反应。伤口表面通常凹凸不平，外观不整洁，浆液性脓性分泌物呈黑褐色，有恶臭。愈合过程很慢。厌氧链球菌与梭菌一起从伤口中释放出来。

厌氧性蜂窝织炎通常最初发生，但可能会使其他形式的伤口感染复杂化。 潜伏期为3-4天。 梭状芽胞杆菌在受创伤和随后缺血影响的已经死亡的组织中繁殖。 完整的肌肉通常不参与该过程。 一般干扰表达不佳。 伤口表面看起来被污染，散发出难闻的气味，浆液性脓性分泌物，有时会注意到局部捻发音。 轻微地表达疼痛感。 有时，皮肤周围区域会肿胀和变色。

厌氧性肌坏死是气性坏疽最严重的形式。 潜伏期可持续数小时至 1-2 个月，更常见的是 - 不超过 3 天。 该病起病急，伤口剧烈疼痛，局部肿胀肿胀。 病人的一般情况急剧恶化，皮肤变得苍白，病人汗流浃背。 可能会出现低血压、精神错乱或激动。 后期出现黄疸。 伤口的分泌物变成血浆，散发出甜美的气味。 气体量很少，或者不存在。 伤口中发现大量病原体，但可能不存在多形核白细胞。 受影响区域的肌肉组织水肿且苍白。 随着感染的进展，肌肉的颜色变成砖红色，它们失去收缩能力，并且出血停止。

违反其他器官的一般状况和功能与毒素的作用有关。 气性坏疽中的败血症是一种罕见的非典型并发症。 最常见于厌氧性子宫内膜炎或胃肠道坏死过程。 血液中梭状芽胞杆菌的存在在临床上并不总是很明显。 菌血症可伴有红细胞大量溶血，肾小管急性坏死，导致患者死亡。

在由产毒梭菌引起的感染中，可能涉及眼睛、大脑、肺、胸膜和肝脏。 气性坏疽通常在胸部穿透伤口被泥土污染后发展。

诊断与鉴别诊断。气性坏疽的诊断必须在疾病的早期阶段根据临床数据、实验室检查结果（包括显微镜和细菌学检查以及 X 射线检查）确定。

气性坏疽的鉴别诊断应与术后坏疽和坏死性筋膜炎相鉴别。

治疗。治疗气性坏疽最可靠的方法是手术治疗伤口并切除所有感染组织。静脉注射青霉素 G 不能替代手术。如果您对青霉素不耐受，可使用氯霉素、红霉素或头孢菌素。

有用的高压氧治疗。 多价抗毒素的治疗效果仍存在争议。

预防。预防气性坏疽的主要方法是及早、正确、彻底处理伤口，消除感染的可能。建议肠外给予青霉素G，但缺乏针对气性坏疽的主动免疫的可靠方法。主动免疫对气性坏疽没有效果。

3. 肉毒杆菌中毒

肉毒杆菌中毒是一种主要肠道感染途径的急性传染病，由肉毒杆菌外毒素引起，病程严重，主要损害中枢和自主神经系统。 肉毒杆菌中毒有三种形式：

1) 食物，由食物摄入引起，肉毒杆菌毒素在储存过程中积累；

2）伤口，由这种疾病的病原体感染伤口引起，产生毒素；

3) 婴儿疾病，由病原体进入肠道、繁殖和毒素释放引起。

病因。肉毒杆菌是一种厌氧、能动、革兰氏阳性杆菌，可产生耐热孢子。

如果孢子在烹饪过程中存活下来，它们就会发芽、繁殖并产生毒素。 已鉴定出七种抗原性不同的毒素（A、B、C、D、E、F 和 G），其中只有 A、B、E、F 和 G 型导致人类疾病。

流行病学。幼儿肉毒杆菌中毒。最常见的是 1 岁以下的儿童患病；疾病高峰出现在 2-6 个月大时。病原学因素可能是A型和B型病原体。主要的传染源和传染源是温血食草动物，较少见的是鱼类、甲壳类动物和软体动物。

从病人到健康人，疾病不会传播。 感染的主要途径是食物，更常见的是使用自制的罐头食品。 在婴儿中，食源性肉毒杆菌中毒可能来自婴儿配方奶粉。 人类和食草动物对肉毒杆菌毒素最为敏感。

发病机制。感染的入口是胃肠道。当肉毒杆菌孢子进入儿童肠道、发芽、繁殖并释放毒素时，幼儿就会发生肉毒杆菌中毒。孢子经常存在于土壤和环境中，但在成人中，不会发生类似的疾病发生。当肉毒杆菌毒素从肠道吸收并与未正确准备的食物一起进入体内时，就会发生食物肉毒杆菌中毒。

伤口肉毒杆菌中毒的特征是在伤口本身形成毒素。

假定毒素向神经末梢的转运不仅发生在血流中，还发生在淋巴细胞的参与下。 不同的毒素对神经组织的亲和力不同。 它在 A 型毒素中最为明显，在 E 型中较少，在 B 型中较弱。最后一种毒素在血液中的循环时间比其他毒素长，甚至在摄入受污染的食物 3 周后仍可测定。

毒素选择性地作用于运动神经纤维的末端，抑制乙酰胆碱的形成。 其对脊髓运动神经元的抑制作用已得到证实。 毒物对大脑的作用微乎其微，颅神经末梢受早期影响，因此患者出现呼吸急促或窒息和心律失常。

临床表现 幼儿肉毒杆菌中毒的范围可以从只有便秘和厌食的轻度形式到以神经系统症状和猝死为特征的非常严重的形式。 通常，一个外表健康的孩子会出现便秘，吸吮和吞咽恶化，哭泣和尖叫减弱，他停止微笑，出现低血压，心律紊乱。 在几小时或几天内，下降型麻痹会随着颅神经、躯干和腿部的损伤而进展。 注意到肠麻痹、膀胱无力、上睑下垂、瞳孔散大、唾液减弱和流泪。 由于呼吸衰竭的发展，通常需要对肺部进行人工通气。 该疾病通常是导致儿童猝死综合征的原因。

食物肉毒杆菌中毒。 潜伏期持续数小时至 8 天，最常见的是 12-36 小时。

肉毒杆菌中毒的特征性体征是恶心、呕吐、吞咽困难、复视、构音障碍和口干。 也可能出现虚弱、体位性低血压、尿潴留和便秘。 患者在环境中定向，但有时他的意识是模糊的。

患者的体温和脉搏保持在正常范围内。 检测眼部肌肉的上睑下垂、瞳孔缩小、眼球震颤和麻痹。 口腔、咽、舌黏膜干燥，流泪停止，呼吸运动受损，敏感性不改变。 由于机械功能和呼吸能力受损，呼吸衰竭进展迅速。

取决于伤口的性质，伤口肉毒杆菌中毒的过程更温和、更慢，但在其他方面与食物肉毒杆菌中毒没有区别。

诊断与鉴别诊断。肉毒杆菌中毒是根据流行病学和特征性经典表现来诊断的。对于实验室确认，毒素和病原体的检测用于从患者身上采集的生物材料，以及使用酶免疫测定方法和乳胶凝集反应的食品中的毒素和病原体检测 - 特异性和高度灵敏的方法，除了检测毒素之外，还可以识别患者血清中的特异性抗毒和抗菌抗体。

小儿肉毒杆菌中毒应与葡萄球菌、沙门氏菌等病因的食物中毒感染、蘑菇中毒、颠茄、阿托品，以及脊髓灰质炎、病毒性脑炎、白喉等相鉴别。

治疗 婴儿肉毒杆菌中毒包括持续监测、基本生命支持和一般重症监护，包括呼吸支持和营养。 恢复通常会在几周内发生。 抗毒素通常不开处方，因为它对身体有害，而且适当进行维持治疗的效果很好。

抗生素不会缩短疾病的持续时间或缓解症状。 氨基糖苷类药物可能会加重麻痹和呼吸衰竭。

食物肉毒杆菌中毒。 所有食用被肉毒杆菌毒素污染的产品的人都应住院治疗。 他们迫切需要引起呕吐，洗胃，然后给予盐水泻药，需要高灌肠以去除未吸收的毒素。

应不断监测呼吸和循环功能。 气管切开术应在发生严重呼吸衰竭之前进行。

引入特定抗毒素后观察到显着效果。 从马血清中提取的抗毒素共有三种。 在确定肉毒杆菌毒素的类型之前，必须施用多价抗毒素。 在引入之前，会进行皮内测试以检测对外来蛋白质的敏感性。

为了抑制可以继续产生毒素的病原体，患者在洗胃后经肠胃外或肠内给予青霉素 G 水溶液。

低血压应给予足够的静脉输液以维持足够的水化和电解质平衡。

伤口肉毒杆菌中毒。 伤口应得到妥善处理和引流。 维持治疗、抗生素和毒素的使用与治疗食源性肉毒杆菌中毒的方法相同，但从胃肠道排出毒素的措施除外。

预测。婴儿肉毒杆菌中毒。对于新生儿来说，这种疾病通过适当的护理和治疗，在大多数情况下都会康复。

食物肉毒杆菌中毒。 疾病的严重程度取决于进入体内的毒素量。 潜伏期短也表明中毒的严重程度。 早期治疗预后更佳。 通过适当的支持性护理可以完成康复。

预防。将食物煮沸 10 分钟可破坏肉毒杆菌毒素。加热至 116 °C 时细菌孢子被杀死。烹饪过程中压力必须变化。

4、厌氧微生物（非梭状芽胞杆菌）引起的感染

病因。厌氧细菌广泛存在于土壤中，是人体正常微生物群的一部分，并且经常在粘膜上发现，特别是在口腔和胃肠道中。厌氧微生物通常在氧气存在下死亡，但它们对氧气的敏感程度各不相同。一些厌氧感染的病原体可以在有氧的情况下生长，尽管其强度不如无氧时生长（兼性厌氧菌）。

专性厌氧菌不会在含氧环境中生长。 在人类中，专性厌氧菌占主导地位。

流行病学。随着儿童厌氧菌感染的发展，病原体可以在血液、腹腔和软组织中找到，除了血液之外，通常还可以分离出几种厌氧和需氧微生物菌株。

儿童厌氧菌感染的频率很低。 在所有确诊的菌血症病例中，厌氧菌感染仅占5,8%。 让人们思考儿童厌氧菌感染可能性的主要临床标志是：

1）分娩时间延长，伴有胎膜早破；

2）肠梗阻和肠穿孔或阑尾炎引起的腹膜炎或败血症；

3）先天性或后天性违反儿童机体抗感染能力的疾病；

4) 女性生殖器官皮下脓肿和感染；

5）口咽、鼻咽部感染；

6）吸入性肺炎。

发病机制。在正常情况下，厌氧菌对人类的毒性较低。但组织中氧含量降低和氧化还原过程减弱的条件为厌氧菌群的增殖及其致病特性的表现创造了先决条件。厌氧微生物引起的肺部和胸膜疾病通常是在已有厌氧菌感染的肺外病灶的背景下，在胸部和心脏手术的穿透伤后，在削弱机体抵抗力的全身性疾病的背景下发生的。

慢性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、肺脓肿、伴有左右分流的先天性心脏缺陷、细菌性心内膜炎、面部和头部感染和损伤以及脑部手术都可能发生脑脓肿。 小肠或大肠穿孔、阑尾炎、胆囊炎或胃肠炎后会发生腹膜炎和菌血症。

新生儿厌氧菌感染通常在长时间分娩后观察到，并伴有胎膜早破或坏死性小肠结肠炎。

病理形态学。当出现脓肿并发生广泛的组织破坏时，就会出现厌氧菌感染的发展条件。病变的定位决定了形态变化的特点。

临床表现。由厌氧微生物引起的疾病可以在任何器官中发生。

上呼吸道感染的局部化并不少见。 牙周炎通常会发展。 可能会出现根尖周脓肿和上颌骨或下颌骨骨髓炎。

厌氧菌常见于慢性鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围和咽部脓肿、腮腺炎和颈部淋巴结炎。

梭杆菌在文森特心绞痛的发展中起重要作用，其特征是扁桃体溃疡，并在其上出现棕色或灰色的恶臭涂层。 快速发展的周围组织坏死和融合可导致颈动脉穿孔。

路德维希心绞痛是舌下和下颌下区组织的急性炎症。 感染迅速蔓延，不涉及淋巴结和脓肿形成。 可能会发生气道阻塞，需要紧急气管切开术。

下呼吸道厌氧菌感染通常表现为坏死性肺炎、肺脓肿或化脓性脓胸。 起初，通常会发生肺炎，然后由于肺组织的融化，会形成脓肿。 痰液有浓重的腐臭味。

中枢神经系统的厌氧菌感染表现为脑脓肿、硬膜下积脓或皮质静脉或静脉窦的脓毒性血栓性静脉炎。 这些病变的发展有助于邻近器官的炎症过程或来自远处病灶（例如肺或心脏）的感染的血行传播。 脑脓肿表现为头痛、意识障碍、昏迷、抽搐、运动和感觉神经功能的局灶性丧失以及言语障碍。 体温保持在正常范围内或略有升高。 儿童视神经乳头肿胀很少见。 化脓性脑膜炎很少由厌氧微生物引起。 在有脑膜炎症状的患者的脑脊液中检测到它们证实了脑脓肿或硬膜下脓胸的诊断。

富含厌氧菌群的肠道内容物渗入腹腔常常导致厌氧性腹膜炎的发展。

根据临床表现，厌氧菌血症与需氧菌血症没有区别。 可能会出现发热、白细胞增多、黄疸、溶血性贫血和休克。 厌氧菌血症通常在胃肠道或泌尿生殖系统器官疾病的背景下发生。

厌氧微生物感染可引起骨髓炎、化脓性关节炎、泌尿道疾病、膈下和肝脓肿、淋巴结炎、皮肤和软组织疾病、眼眶和肾周、眶周和扁桃体周围脓肿。 厌氧微生物可以通过鼓膜穿刺中耳来检测，也可以通过检查患有中耳炎、慢性或浆液性中耳炎的耳朵排出物来检测。

诊断。厌氧菌感染的诊断取决于：

1）医生对相应感染可能性的警惕性；

2）正确选择和获取细菌学检查材料；

3) 使用培养基和方法分离厌氧微生物。

细菌学检查的对象是患者的血液、胆汁、胸膜腔、腹腔或心包腔的渗出液、脑脊液、脓肿内容物、伤口深层抽吸物、气管和在无菌条件下获得的器官活检。

建议厌氧菌感染的细菌学检查指南包括在营养培养基上播种脓性材料时没有生长； 阴性培养导致革兰染色涂片中革兰阳性棒的测定； 在巯基乙醇培养基或含有 100 µg/ml 卡那霉素、新霉素或巴龙霉素的培养基上菌落生长； 从种植的作物中产生气体和腐烂的气味； 在厌氧条件下培养的菌落的特征性外观。

使用针对脆弱拟杆菌荚膜多糖的特异性抗血清和针对这些细菌不同血清型的联合抗血清，可以使用间接免疫荧光法快速诊断类杆菌感染。 还可以通过病理材料的气液色谱法快速建立厌氧菌感染的诊断。

治疗。通常，厌氧菌感染的病原体类型可以根据病理过程的临床表现及其定位来预测。细菌的敏感性也是可以预测的。在这方面，临床医生有机会开出治疗处方，而无需等待细菌学研究的结果。

青霉素 G 对几乎所有由革兰氏阳性和革兰氏阴性厌氧菌引起的感染都有效。 脆弱的芽孢杆菌是个例外，它对青霉素、氨苄西林和头孢菌素有抗药性。 厌氧菌血症及其他器官感染局部化时，应进行青霉素和左旋霉素联合治疗。 大多数厌氧菌对氯霉素、克林霉素、羧苄青霉素敏感。

红霉素对厌氧球菌有作用。 氨基糖苷类不影响厌氧菌。 头孢西丁对脆弱芽孢杆菌（80% 的病例）和产气荚膜梭菌有抑菌作用，但不影响其他类型的梭菌。 在使用甲硝唑治疗患者时注意到了显着的效果——即使对儿童脑脓肿也有效。

单独使用青霉素治疗通常足以治疗厌氧性呼吸道感染。 由于感染部位不同并怀疑有厌氧菌血症，建议使用青霉素和氯霉素联合治疗。 克林霉素被认为是所有形式的厌氧菌感染中左旋霉素的替代品，除了脑脓肿，因为它不能穿透血脑屏障。

对于需氧菌和厌氧菌混合感染，特别是当它位于腹腔、胃肠道、腹膜后间隙或泌尿生殖系统器官时，建议使用氯霉素或克林霉素联合庆大霉素或卡那霉素进行治疗。

用于治疗厌氧菌感染的所有抗生素的剂量与通常推荐用于由需氧病原体引起的疾病的剂量没有区别。 治疗的持续时间取决于每种疾病的具体特征。

预测。患者的年龄、过程的形式以及诊断的及时性和开始适当的治疗对于厌氧菌感染的预后非常重要。新生儿死亡频率为 4% 至 37,5%，取决于不同的患者群体、诊断感染的不同方法以及送去进行细菌学检查的材料的性质。

第 6 课。白喉

白喉是由白喉棒状杆菌引起的急性感染，其症状是由于产生毒素——病原体的产毒菌株的细胞外蛋白产物。

病因。白喉的病原体——白喉棒状杆菌或洛夫勒氏杆菌——是一种染色不均匀的革兰氏阳性、不带有孢子、不活动的多形性细菌。其末端的烧瓶状肿胀并不是真正的形态特征，反映了在营养不足的培养基上培养的结果（Leffler）。白喉杆菌在含有抑制剂的特殊营养培养基上生长得最好，这些抑制剂可以抑制和减缓其他微生物的生长。

在光滑菌株和粗糙菌株中发现了产毒和非产毒微生物，在三种类型的棒状杆菌菌落中的任何一种中都确定了外毒素的产生。 用携带产毒基因的噬菌体处理白喉菌株会增加产毒病原体的数量。 然而，噬菌体增殖并不是产生毒素的必要条件，这是由遗传因素和培养条件决定的。 显然，毒素是由那些自发诱导前噬菌体进入噬菌体的细胞形成的。

疾病是由白喉杆菌的产毒和非产毒菌株引起的，但只有第一种产毒菌株会导致心肌炎和神经炎等并发症的发生。

流行病学。白喉是一种世界范围内常见的疾病，具有季节性特点：发病高峰出现在秋冬季节。感染是通过与患者或细菌携带者接触而发生的。细菌通过空气飞沫传播；家庭感染途径的作用很小。

发病机制和病理形态学。最初，感染局限于上呼吸道粘膜，较少见于结膜、皮肤伤口表面或生殖器区域。经过2-4天的潜伏期，带有噬菌体的病原体菌株开始产生毒素，该毒素首先吸附在细胞壁上，然后克服它并干扰细胞的蛋白质合成过程，促进酶促裂解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的形成，随后形成无活性的腺苷二磷酸核糖转移酶。在这种情况下，由于氨基酸从RNA到延伸多肽的转移被破坏，细胞蛋白质的合成停止。

组织坏死在白喉病原体繁殖区的外围最为明显。 在这些区域中，会发生炎症反应，与坏死过程一起，有助于形成特征斑块，这些斑块最初很容易去除。 随着毒素产生的增加，受影响的区域变得越来越深，纤维蛋白沉积物出现在其表面，迅速转变为致密、牢固固定的薄膜，从灰色变为黑色，具体取决于其中的血液含量。 它们还包括纤维蛋白和表面上皮细胞。 膜的分离导致出血，因为上皮层牢固地包含在其组成中。 在恢复过程中，薄膜会自行剥离。

周围软组织肿胀可能会变得猖獗。 薄膜和水肿的软组织会挂在气道上，破坏它们的通畅并导致窒息，这可能伴随着喉部和气管支气管树的扩张。

在白喉杆菌滋生部位形成的毒素进入血液并扩散到全身。 当扁桃体、咽部和咽部已经被白喉膜覆盖时，毒血症就开始了。

这种毒素主要对心脏、神经系统和肾脏有破坏作用。 在细胞中的毒素固定后，在出现临床症状之前会经过一段潜伏期。 心肌炎通常在 10-14 天内发展，神经系统疾病 - 不早于疾病发作后 3-7 周。

白喉以器官和组织的中毒性坏死和透明变性为特征。

临床表现。白喉的症状取决于感染的部位、大生物的免疫状态和毒血症的严重程度。潜伏期为1-6天。根据感染的初始位置分类：

1）鼻白喉主要发生在幼儿身上。 最初，它的特点是轻度鼻漏，没有全身疾病。 逐渐从鼻腔分泌物变成浆液血色，然后变成粘液脓性。 上唇和鼻道出现擦伤，并可能出现难闻的气味。 鼻中隔上可见白色薄膜。 毒素吸收缓慢和一般疾病的严重程度较弱导致诊断迟到；

2）扁桃体和咽部的白喉 - 一种更严重的疾病形式。 发病的特点是体温不明显、逐渐升高、厌食、不适和咽炎。 1-2天后，喉部出现薄膜，其发生率取决于患者的免疫状态。 部分免疫时，可能不会形成薄膜。 发病初期，薄膜较薄，呈灰色，从扁桃体蔓延至软硬腭，类似厚厚的蜘蛛网。 这一特征将白喉与其他形式的膜性扁桃体炎区分开来。 随后，薄膜变厚，扩散到咽部或喉部和气管的壁。

在某些情况下，颈部淋巴结炎伴有颈部软组织肿胀，在其他情况下可能非常明显，类似于公牛的脖子。 水肿组织柔软无痛，触感温暖。 在 6 岁以上的儿童中观察到这些迹象。

咽部白喉病程取决于薄膜的流行程度和产生的毒素量。 在严重的情况下，可能会出现呼吸衰竭和循环衰竭。 脉率与体温不成比例地增加，体温略有上升或保持在正常范围内。 软腭经常麻痹。 昏迷、昏迷和死亡可在 7-10 天内发生。 在不太严重的情况下，孩子会逐渐康复，通常会发展为心肌炎或神经炎。 在病情较轻的情况下，在剥离薄膜后不久，7-10 天就会恢复；

3）喉白喉随着扁桃体和鼻咽膜的扩散而发展。 孤立的喉白喉很少见，通常伴有轻度中毒症状。 临床症状类似于常见的感染性哮吼：呼吸困难、喘鸣加剧、喘息和干咳。 吸气时胸骨上、锁骨下和肋间回缩表明严重的喉梗阻，如果不及时治疗，可能是致命的。 当部分分离的膜阻塞气道时，轻度白喉可能会发生突然且通常致命的喉阻塞。

严重的白喉病例伴随着薄膜扩散到整个气管支气管树。 孤立性喉白喉患儿的毒血症症状较轻。 在更严重的喉和鼻咽联合损伤形式中，注意到明显的毒血症和气道阻塞；

4)皮肤白喉的特点是溃疡边缘清晰，底部覆盖有白喉膜。 这种形式的疾病在气候炎热的国家更为常见，并代表着严重的流行病危险；

5) 结膜白喉通常局限于局部过程，伴有眼睑发红、肿胀和成膜；

6) 耳部白喉以外耳道炎为特征，有长期持续的恶臭脓性分泌物。

外阴阴道白喉病例也有报道。 此外，白喉感染可以同时定位在多个地方。

诊断。白喉的诊断：

1) 基于临床数据；

2) 确认病原分离时；

3) 使用荧光抗体的方法。

白喉膜的显微镜检查被认为是不合理的。

鉴别诊断。轻度鼻白喉必须与鼻异物、鼻窦炎、腺样体炎和先天性梅毒相鉴别；扁桃体和咽部的白喉 - 链球菌性咽炎，通常伴有吞咽时更严重的疼痛，体温高，并且仅覆盖扁桃体的薄膜很容易脱落。部分患者同时患有咽喉白喉和链球菌性咽炎；扁桃体和咽部白喉 - 传染性单核细胞增多症、非细菌性膜性扁桃体炎、原发性疱疹性扁桃体炎、某些血液疾病（粒细胞缺乏症和白血病）、扁桃体切除术后变化、弓形体病、土拉菌病、沙门氏菌病和巨细胞病毒感染、文森特心绞痛；喉白喉 - 不同病因的哮吼、急性会厌炎、喉气管支气管炎、异物吸入、咽周和咽后脓肿、喉乳头状瘤、血管瘤和淋巴管瘤。

并发症。因脱落的白喉膜堵塞喉或气管腔而导致猝死；由于颈部组织明显肿胀而导致气道变窄；严重甚至轻度白喉后出现心肌炎，但更常见的是病变广泛且延迟诊断；神经系统并发症（软腭麻痹、动眼神经麻痹、膈神经炎和膈肌麻痹、肢体麻痹）；血管舒缩中枢受损；胃炎、肝炎和肾炎。

治疗。治疗的基础是使用抗生素中和游离白喉毒素并破坏病原体。唯一的特异性治疗方法是从高度免疫的马的血清中获得的白喉抗毒素。

应尽早静脉内给予抗毒素，剂量足以中和体内所有循环毒素。 给药一次是为了避免马血清在重复给药后引起过敏，之前已经测试过对外来蛋白质的敏感性。 抗毒素剂量根据经验选择：在鼻或咽部的轻度白喉中，规定为 40 单位，在更严重的形式中，为 000 单位。 对于最严重的咽喉白喉形式，规定了 80 单位的剂量。 对多个感染部位、大量水肿和病程超过 000 小时的患者使用相同剂量的抗毒素。

抗生素（红霉素和青霉素、阿莫西林、利福平、克林霉素）用于阻止白喉杆菌进一步产生毒素，并在收到白喉杆菌培养结果 XNUMX 次阴性后被取消。

支持疗法。 为了防止白喉心肌炎的发展，规定严格卧床休息2-3周； 心电图 - 每周 2-3 次，持续 4-6 周，以便及时诊断早期心肌炎。 严格的卧床休息对于心肌炎的发展是绝对必要的。 在出现心力衰竭症状的情况下，除白喉心律失常外，心肌炎患者服用洋地黄制剂，在严重的情况下 - 泼尼松龙持续 2 周，每日剂量为 1-1,5 mg / kg。

有必要将身体的水分保持在最佳水平，从鼻咽部吸出分泌物，仔细监测吞咽反射和声音变化，并进行气管切开术以确保气道通畅。

食物应该是液体和高热量的。 在软腭或咽肌麻痹的情况下，应通过胃管给孩子喂食以防止误吸。

应在患有白喉的人中接种疫苗，因为其中一半人没有产生强大的免疫力并且疾病可能复发。

预防 白喉包括：

1) 使用白喉类毒素-白喉毒素进行免疫，没有毒性，吸附在氢氧化铝(AD-类毒素)上。 近来，AD-类毒素已作为复合疫苗DTP、ADS、ADS-M等的成分被包括在内。从3个月大开始用DPT疫苗以45天的间隔进行12次初次接种。 第一次再接种 - 第三次接种后 18-6 个月，第二次 - 使用 ADS 毒素 7-16 年后，第三次 - 在 10 岁时，然后在 XNUMX 年后使用 ADS 毒素；

2）隔离患者，抑制感染传播，监测接触者。 只要患者在感染部位有病原体，就被认为具有传染性。 在获得三个阴性培养物后终止分离。

预测和结果 取决于原发性中毒的严重程度和开始治疗的时间。 口咽和鼻白喉的局部形式更有可能获得有利的结果。 在毒性形式中，并发症的频率和严重程度取决于形式的严重程度和开始使用抗白喉血清治疗的时间。 在严重心肌炎或呼吸肌麻痹的情况下可能发生死亡。

患有高毒性口咽白喉的儿童在发病的最初 2-3 天会出现严重中毒症状而死亡。

转移的白喉会留下免疫力，这种免疫力在 50% 的患者中持续至少 1 年。 复发很少见，但白喉幸存者也应接种疫苗。

第 7 讲。百日咳

百日咳是一种急性呼吸道疾病，可在任何年龄发生，但在幼儿中发生并变得最严重。 它的特点是周期性的长期病程和一种痉挛性阵发性咳嗽的存在。

病因。百日咳的病原体是百日咳博德特氏菌，以及不太常见的副百日咳博德特氏菌。

B. pertussis 是一种短而固定的革兰氏阴性杆菌，有荚膜，是一种严格的需氧菌，对营养培养基的要求极高（它在 Borde-Gangu 培养基上生长，并添加了青霉素以抑制相关菌群的生长） . 刚刚在营养培养基上生长的百日咳细菌具有抗原特征，可以将它们归类为 I 期类型。I 期菌株会引起疾病，是开发疫苗所必需的。

B. parapertussis 在形态上与 B. pertussis 没有区别，对营养培养基的要求也很高，但可以通过特殊的凝集试验进行区分。

流行病学。百日咳是传染性最强的疾病，97-100% 的易感人群都会患百日咳。 5 岁以下儿童患此病的风险最高。百日咳的一个特点是儿童从出生后的第一天起就对其高度敏感，因为来自母亲的经胎盘转移的抗体并不能保护孩子免受这种疾病的侵害。百日咳的发病率与一年中的时间无关。女孩比男孩更容易生病。百日咳的病原体极少从健康个体中分离出来；感染的传播仅通过与患者直接接触而发生。

病理形态学。呼吸道是病理过程的主要定位部位，发生浆液性卡他等轻度炎症。在喉和声带观察到最大的病变：上皮细胞增殖，上皮层增厚，空泡变性，单个细胞脱落，粘膜下层肿胀。功能障碍的表现是由肺气肿（呼吸道反复痉挛状态）以及肺不张（支气管痉挛状态）引起的。在支气管周围、血管周围和间质组织中观察到炎症变化。在严重的血液和淋巴循环障碍的背景下检测到肺部的炎症变化。

病理变化也可能在大脑和肝脏中发生，包括肉眼和显微镜下可见的出血。 大脑皮层可能会出现萎缩性变化，这可能与缺氧有关。 百日咳脑病常伴有肝脏脂肪变性。

发病机制。百日咳感染是通过吸入 I 期细菌而发生的。

在感染百日咳的人体内，开始产生凝集素、抑制血凝素、杀菌、补体固定和免疫荧光抗体，但对百日咳的抵抗力与它们无关。 病原体细胞壁中存在保护性抗原表明作用于该抗原的抗体能够赋予免疫力。

在对百日咳免疫的人的上呼吸道分泌物中，含有具有抗百日咳活性的 IgA 和 IgG。 分泌型 IgA 可防止细菌粘附在细胞上，血清 IgG 可介导对百日咳的长期免疫力。 保护作用还与血清中抗毒抗体的存在有关，这些抗体可防止毒素固定在细胞受体上并中和毒素。 因此，体液免疫的局部和全身因素在百日咳免疫中起着重要作用。

刺激淋巴细胞增多的因素在疾病的发病机制中也起着重要作用，有助于淋巴细胞从淋巴器官的动员，B 和 T 淋巴细胞也受到影响。 细胞免疫因子在人类百日咳感染中的作用尚不清楚。

临床表现。百日咳的潜伏期为6-20天，更常见的是7天。一般情况下，病情持续6-8周。临床表现取决于病原体的毒力、儿童的年龄和免疫状态。由副百日咳博德特氏菌或支气管间隔博德特氏菌引起的疾病较轻且持续时间较短。

该病分为三个阶段：

1）卡他期。 它持续1-2周，特征性体征是流鼻涕，结膜血管注射，流泪，咳嗽微弱，体温略有升高，鼻涕较少，有时会导致上呼吸道阻塞。 在这个阶段通常不会诊断出百日咳；

2) 发作期。 持续 2-4 周或更长时间。 在一次呼气中出现特征性的重复系列 5-10 次强烈的咳嗽休克，随后是剧烈而突然的呼吸，伴随着由于空气被迫通过狭窄的声门而发出的哨声。 同时，孩子的脸变红或青紫，眼睛翻滚，舌头下垂，流泪和流涎，脖子上的血管肿胀。 严重的咳嗽可能会持续不断，直到排出一团粘稠的粘液，这会侵犯气道。 在这个阶段呕吐是典型的。 咳嗽与呕吐相结合是百日咳的特征性征兆，即使咳嗽后没有剧烈喘息。 咳嗽发作使孩子筋疲力尽，吓坏他，他经常减肥。 引起咳嗽的因素可能包括咀嚼、吞咽、打喷嚏、运动，在某些情况下甚至包括食物和饮料。 在发作的间歇，孩子们感觉还算满意，不会给人病重的印象。 并非在所有百日咳患者中都观察到复发；

3）恢复阶段。 1-2周内通过。 在这段时间里，咳嗽、反复发作和呕吐的发作更容易，发生的频率也更低。 咳嗽可能会持续几个月。 在一些患者中，咳嗽反复发作数年，随后上呼吸道感染再次发作。

在体格检查中，通常不会检测到变化。 在阵发性阶段，瘀点可能出现在孩子的头部、面部、结膜和颈部。 部分患者可听到散在的干啰音。

诊断与鉴别诊断。百日咳在疾病的阵发性阶段很容易被诊断出来。与患者接触史中的迹象有助于诊断。

血液中白细胞数量和淋巴细胞绝对数量的增加并不是百日咳的特征，因为其他感染也可能在幼儿中发生类似的变化。 胸片可见伦琴浸润、肺不张和肺气肿。

在以下情况下做出准确的诊断：

1) 用拭子对取自鼻咽部播种的材料进行细菌学检查，直接在患者床边接种在 Borde-Gangu 培养基上；

2) 使用荧光抗体的方法研究来自鼻咽部的材料；

3)获得血清学诊断的阳性结果，这可以通过使用酶样免疫吸附试验等测定血清中针对百日咳病原体的免疫球蛋白M-、A-和G-抗体来进行；

4)支气管X线检查。

通过分离适当的病原体可以进行鉴别诊断。

对于腺病毒感染，特异性抗体滴度的增加有助于确定诊断。

并发症。最常见和最严重的并发症之一是肺炎，它是 90% 3 岁以下儿童死亡的主要原因。肺炎的病原体可能是百日咳博德特氏菌，但最常见的是它与继发感染有关。

由于粘液阻塞支气管腔，继发性肺不张。 在咳嗽发作期间过度用力可导致肺泡破裂和间质性或皮下气肿的发展。 常见的并发症是支气管扩张，在未来持续存在，由肺炎球菌引起的中耳炎。 百日咳引起潜伏性结核感染的重新激活。

观察到抽搐​​和昏迷，这是由于发生窒息而导致脑缺氧的表现。 在极少数情况下，会发生蛛网膜下腔和脑室内出血。 持续呕吐导致碱中毒的发展，可能导致癫痫发作。 其他并发症可能包括舌溃疡、鼻出血、黑便、结膜下出血、脊髓硬膜外血肿、膈肌破裂、脐疝和腹股沟疝、直肠脱垂、脱水和营养不良。

治疗。抗生素不会缩短百日咳发作期的持续时间；服用3-4天后，可以消除患者鼻咽部生长的所有百日咳病原体，从而预防百日咳的发展。免疫百日咳球蛋白用于治疗 2 岁以下儿童。

维持治疗 - 创造足够的水分、营养和消除引起咳嗽发作的因素、氧气治疗和从患者的上呼吸道抽吸粘稠的秘密，​​特别是在患有肺炎和严重呼吸系统疾病的儿童中。

预防。对百日咳的免疫力不会通过胎盘传播。使用百日咳疫苗可产生主动免疫，对 70-90% 的病例有效。它是百白破疫苗复合制剂的一部分，对所有3个月至3岁的儿童进行注射，疗程为1,5次肌内注射，间隔XNUMX个月。

预测。死亡率不超过每10例1000例，但5个月以下的儿童死亡率可达40%以上。死亡通常与肺炎或其他肺部并发症有关。患慢性疾病（主要是支气管扩张）的风险很难解释。

第8讲 假单胞菌群病原体引起的感染

1. 假单胞菌感染

假单胞菌的代表 - 生活在土壤和水中的许多革兰氏阴性细菌，是潮湿房间的常见菌群，包括医院。 它们主要在保护机制不足的新生儿和儿童中引起疾病​​，例如囊性纤维化、免疫缺陷状态、恶性肿瘤、其他慢性疾病、烧伤、营养不良，以及免疫抑制药物治疗后。

病因。在许多已明确鉴定的假单胞菌菌株中，只有少数对人类致病。最常见的是铜绿假单胞菌。其他是偶发病原体：洋葱假单胞菌、嗜酸假单胞菌、腐败假单胞菌。 P. mallet 会引起马鼻疽。假单胞菌属的所有物种都是严格需氧的，能够利用各种碳源并在含有极少量有机物的潮湿环境中繁殖。

铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性细菌，可在血琼脂上引起溶血。 超过 90% 的细菌菌株产生蓝绿色吩嗪色素（蓝色脓液）以及黄绿色荧光素，扩散到营养培养基中，在菌落周围染色。 病原体菌株在流行病学意义、血清学、噬菌体特征和产生脓霉素的能力方面不同。

流行病学。医疗机构中患者和工作人员的皮肤、衣服和鞋子上经常发现假单胞菌。它可以在任何潮湿的环境中生长，甚至通常可以从蒸馏水中分离出来，并且存在于医院洗衣房和厨房、抗菌溶液以及用于吸入和呼吸治疗的设备中。在一些健康个体的肠道中发现假单胞菌。

发病机制。假单胞菌的生长需要氧气，缺乏氧气会降低微生物的毒力。其产生的内毒素活性明显劣于其他革兰氏阴性菌的内毒素，但可引起腹泻。

铜绿假单胞菌释放大量外毒素，包括卵磷脂酶、胶原酶、脂肪酶和溶血素，导致皮肤坏死病变。 溶血因子之一是能够破坏卵磷脂的耐热糖脂，卵磷脂是肺表面活性剂的一部分。 这导致肺不张的发展。 铜绿假单胞菌的致病性还取决于其抵抗吞噬作用的能力，而吞噬作用又取决于它产生的蛋白质毒素。 患者的身体通过形成针对外毒素（外毒素 A）和大型生物体脂多糖的抗体来对感染作出反应。

临床表现。在健康人中，铜绿假单胞菌进入小伤口会引起化脓和局部脓肿，其中含有绿色或蓝色脓液。由于败血症或病原体直接接种到皮肤而引起的皮肤损伤最初表现为粉红色斑点，随着感染的进展，变成出血性结节并发生坏死。取而代之的是结痂，周围有红色边缘（坏疽性臁疮）。细菌在受影响的区域繁殖。

偶尔，健康儿童可能会出现败血症、脑膜炎、乳突炎、毛囊炎、肺炎和尿路感染。 极少数情况下，假单胞菌会引起肠胃炎。

由铜绿假单胞菌引起的外耳炎发生在反复使用受污染水体的游泳者身上。 使用共用浴缸和淋浴时，可能会出现皮炎和尿路感染的爆发。 接触这些水源后数小时（最多 2 天）会出现皮肤损伤，表现为红斑、斑疹、丘疹和脓疱。 皮肤损伤可能是有限的或广泛的。 有些孩子同时出现发烧、结膜炎、鼻炎和喉咙痛。

假单胞菌家族的其他成员很少引起健康儿童的疾病。 描述了由 P. cepacia 引起的儿童肺炎和脓肿病例、中耳炎 - 伴有 P. stutzeri 感染、由 P. maltophila 引起的化脓和败血症。

分流器，导管。 在引入静脉或导尿管后，败血症最常发生在儿童中。 肺炎和败血症在接受人工或辅助呼吸的儿童中更为常见。 当用于腹膜透析的器械受到污染时，会发生腹膜炎和败血症。 假单胞菌可导致患有皮样瘘和脑膜畸形，特别是脑膜瘤膨出的儿童出现脓肿或脑膜炎。 这些细菌可在先天性心脏病患儿手术前后引起急性或亚急性心内膜炎。

烧伤和伤口感染。 假单胞菌和其他革兰氏阴性菌经常出现在伤口和烧伤表面，但它们的存在并不总是导致感染过程的发展。 败血症可能是由于病原体在坏死组织中繁殖或长期使用静脉或导尿管所致。

可以抑制对其敏感的微生物区系的抗生素不会阻止某些铜绿假单胞菌菌株的繁殖。

囊性纤维化。 铜绿假单胞菌在大多数囊性纤维化患儿的痰液中排出，但不能证明是一种感染性病变，其特征性的破坏过程在肺部，但可能反映了由于先前使用广谱抗生素治疗而导致的微生物群落组成的变化。 抗生素有时有助于消除这种微生物群落，有时它会自发消失。

囊性纤维化患者的铜绿假单胞菌感染最常局限于肺部；败血症很少发生。

恶性肿瘤。 患有白血病的儿童，尤其是接受免疫抑制药物治疗的儿童，最容易感染铜绿假单胞菌。 在这种治疗的背景下发生的白细胞减少有助于病原体的激活，通常是胃肠道中的腐生菌，其渗透到一般血液中和败血症的发展。 该病的临床表现是厌食、乏力、恶心、呕吐、发热和腹泻。 发展为全身性血管炎。

出血性坏死可出现在所有器官中，包括以紫色结节或瘀斑形式出现的皮肤，迅速坏死。 炎性改变通常是出血性和坏死性的，脓肿通常发生在直肠周围组织中。 有时可能会出现肠梗阻和血压急剧下降的图像。

诊断与鉴别诊断。假单胞菌感染的诊断取决于从脓肿或炎症区域获得的血液、尿液、脑脊液或脓液中培养病原体。根据肺部穿刺活检结果或痰细菌学检查数据诊断特定肺炎。

带有瘀斑和坏疽中心的蓝色结节性皮肤病变和溃疡以及明亮的光晕是这种感染的特征。 在极少数情况下，由嗜水气单胞菌引起的败血症也会出现类似的皮肤变化情况。

预防。最重要的是对抗医院感染，及时识别和消除其来源，在制备肠外给药溶液、消毒导管以及每日更换用于长时间静脉输注的所有装置时仔细遵守无菌要求。烧伤患者应积极接种假单胞菌多联苗，以降低败血症的发生率和死亡率。给予超免疫特异性球蛋白可预防败血症的发生。对与椎管相通的皮样异常进行及时诊断和手术干预可以预防铜绿假单胞菌感染的发生。

治疗。一旦出现铜绿假单胞菌感染，必须立即开始使用病原体在体外敏感的抗生素治疗。对于免疫反应受损的患者，抗生素治疗应特别加强和延长。许多新型β-内酰胺抗生素对假单胞菌具有不同程度的活性。铜绿假单胞菌感染引起的脑膜炎患者接受静脉注射抗菌药物治疗。有时还建议将庆大霉素注射到脑室或硬脑膜下。

脓肿应打开并引流，否则即使长期抗生素治疗也无效。

预测。结果很大程度上取决于潜在疾病的性质。白血病儿童的直接死亡原因是败血症，其中一半是由假单胞菌引起的。这些病原体是从大多数囊性纤维化儿童的肺组织中分离出来的，在许多情况下可能是导致死亡的主要原因。患有特定脑膜炎的患者的预后不佳。

2. 其他假单胞菌菌株引起的疾病

汁液是由 P. mallet 引起的一种严重的马传染病，有时会传播给人类。 这种疾病在亚洲、非洲和中东最为常见，但在美国极为罕见。 感染的表现是急性或慢性肺炎、皮肤、鼻粘膜和淋巴结的出血性坏死。

类鼻疽是一种在东南亚发现的非常罕见的疾病。 病原体是P. pseudomallei，它生活在热带国家的土壤和水中。 吸入灰尘或污染伤口和划痕会发生感染。

类鼻疽的肺部感染可以是亚急性的，类似于肺结核。 在某些情况下，会发生败血症，所有器官中都会形成多个脓肿。

经常出现心肌炎、心内膜炎、心包炎、肠脓肿、胆囊炎、急性胃肠炎、脓毒性关节炎、骨髓炎、椎旁脓肿、尿路感染和全身性淋巴结病。 类鼻疽可能伴有脑炎、体温升高和抽搐的症状。 抗生素治疗通常是有效的。

该疾病可以潜伏很长时间，并且仅在初始感染后数年宏观生物抵抗力下降时才表现出临床症状。 患有鼻疽和类鼻疽的患者使用四环素或氯霉素联合磺胺类药物治疗数月。 氨基糖苷类和青霉素无效。 您可以开具复方磺胺甲恶唑的甲氧苄啶。

第 9 课。布鲁氏菌病

布鲁氏菌病是一种牲畜的急性或慢性疾病，主要通过四种布鲁氏菌传播给人类——牛、山羊、猪和狗。

病因。已知有六种布鲁氏菌可引起人类疾病：流产布鲁氏菌（来源：牛）、羊布鲁氏菌（来源：山羊）、猪布鲁氏菌（来源：猪）、犬布鲁氏菌（来源：狗）、 V. ovis（来源：绵羊和野兔）和 B. neotome（来源：木鼠）。

布鲁氏菌病的病原体是不形成孢子和荚膜的小革兰氏阴性、不动的需氧棒，其特征是在营养培养基上生长缓慢。

流行病学。人类布鲁氏菌病是由直接接触患病动物引起的。照顾牲畜的人最常生病。感染源可能是患病动物的生奶、黄油、奶油、干酪、冰淇淋。病原体可以进入眼睛、鼻咽和生殖器，但完整的健康皮肤是无法渗透的。当受感染的产品在冰箱中保存 3 周以及在火腿的生产（熏制）过程中，布鲁氏菌仍能存活。它们在巴氏灭菌和煮沸过程中死亡。

布鲁氏菌病流行通常发生在食用未经巴氏消毒的牛奶、酸奶油、黄油、奶酪、含有流产杆菌的冰淇淋时。

儿童很少患布鲁氏菌病。 在进行大规模血清学研究时，在 67,8% 的健康个体中发现了犬双歧杆菌抗体，5,7% 的新生儿中的犬双歧杆菌抗体来自胎盘。 具有犬双歧杆菌抗体的重要人群表明这种感染在人类中普遍存在。 尽管布鲁氏菌病病原体会从患者的尿液中排出，但尚未出现人际传播病例的报道。 先天性疾病的病例也是未知的。

发病机制和病理形态学。布鲁氏菌是一种细胞内寄生虫。渗入人体后，被白细胞和巨噬细胞吞噬，扩散到网状内皮组织中。病原体可以在不同的细胞中繁殖，包括红细胞。

布鲁氏菌病感染伴随着对布鲁氏菌病抗原的迟发型超敏反应的发展。 患者的身体通过产生抗体对布鲁氏菌病感染作出反应，其中包括凝集素、溶菌素、调理素、沉淀素和补体固定抗体。 体内病原体的繁殖对于免疫的发展是强制性的。 首先出现特异性IgM，然后是IgC抗体，其滴度逐渐占优势。

健康个体和疾病急性期患者的血清或血浆，当添加补体时，对布鲁氏菌具有显着的非特异性杀菌活性。 在慢性感染形式中，会出现特异性抗体，阻止“血清补体”系统的作用，充当调理素并增加多形核和单核细胞的吞噬活性，因此布鲁氏菌会迅速从患有高血统症的患者的血液中消失。抗体效价，但保留在细胞中，其中不显示抗体的作用。 即使是对布鲁氏菌病免疫的个体，最致命的平滑菌株布鲁氏菌也会继续繁殖。

布鲁氏菌的平滑和中间菌株含有内毒素，它在疾病进程和治疗结果中发挥作用。

通过对肝脏、脾脏、淋巴结和骨髓的组织学检查检测到所有类型的布鲁氏菌都会引起肉芽肿变化。 有中央小叶坏死和肝硬化的迹象。 胆囊出现肉芽肿性炎症，有间质性睾丸炎迹象，散在纤维萎缩区域。 主动脉瓣和房室口增厚的心内膜炎也很常见，并且已经描述了心肌、肾脏、大脑和皮肤的肉芽肿变化。

临床表现。潜伏期从几天到几个月不等。该疾病通常在不被注意的情况下开始，但感染临床症状的急性突然发展是可能的；在流行地区，儿童中的疾病通常在不被注意的情况下发生。前驱症状有虚弱、疲劳、厌食、头痛、肌痛和便秘。随着病情进展，夜间体温升高，很快达到41-42,5℃。出现寒战、大量出汗、流鼻血、腹痛和咳嗽。通常，体重会显着下降。

体格检查发现肝脏和脾脏肿大，颈部和腋窝淋巴结增生。 肺部可能会听到喘息声，在这种情况下，胸片上可以看到它们的变化。

慢性布鲁氏菌病难以诊断，通常被解释为不明原因的发烧。 患者抱怨疲劳、肌肉和关节疼痛、出汗、紧张和食欲不振。 已经描述了抑郁症和精神病的病例。 可能会出现斑丘疹（更罕见的是麻疹样）皮疹。 布鲁氏菌病常伴有葡萄膜炎、心内膜炎、肝炎、胆囊炎、附睾炎、前列腺炎、骨髓炎、脑炎和脊髓炎的发展。

外周血中白细胞的数量可能增加、减少或保持在正常范围内。 经常观察到相对淋巴细胞增多和贫血。

诊断。该疾病的诊断是根据病史数据、流行病学史、患者的客观检查以及多项实验室检查进行的，包括：

1）血清学研究方法（Wright和Huddleson反应——诊断布鲁氏菌病的主要方法、CSC、RPHA、抗球蛋白试验检测不完全抗体（Coombs）等）；

2）Burne皮内过敏试验，特点是灵敏度高。

鉴别诊断。在急性期，布鲁氏菌病与兔热病、伤寒、立克次体病、流感、结核病、组织胞浆菌病、球孢子菌病和传染性单核细胞增多症相鉴别。布鲁氏菌病的慢性形式与淋巴肉芽肿病和其他肿瘤性疾病不同。

考虑到记忆信息、血清学和放射学研究的结果、病原体培养物的分离有助于正确建立诊断。 在某些情况下，可能需要进行诊断性组织活检。

并发症。布鲁氏菌病并发症的性质取决于感染病变的部位。最常见的并发症包括骨髓炎，主要是化脓性脊柱炎，伴有椎间盘和邻近椎骨的损伤。

化脓性关节炎经常发展，但关节破坏很少见。 布鲁氏菌病的神经系统并发症迟早会出现，表现为急性或亚急性脑膜炎或脑炎。 已经描述了粘连性蛛网膜炎的病例。

心肌炎和心内膜炎是最严重的并发症之一，通常会导致死亡。 在治疗的初始阶段，经常观察到赫克斯海默反应的迹象。

治疗。布鲁氏菌病患者需要卧床休息和易消化的高热量饮食。四环素治疗持续3-4周。 50%的患者会出现疾病复发。

在这些情况下，增加四环素的剂量并添加链霉素，持续 2 周。 在第 2 周，药物的初始剂量减半。 还建议将利福平与甲氧苄啶-磺胺甲恶唑或莫沙内坦联合使用。

据报道，其他第三代头孢菌素在体外对布鲁氏菌也有作用，但尚无临床研究。

必须打开并排出有限的脓肿。

皮质类固醇可能仅在治疗初期有效，以防止 Herxheimer 反应。

预测。如果没有适当的治疗，3% 的病例会死亡。

大多数未经治疗的患者存活下来，但恢复过程延迟了大约六个月。 经抗生素治疗，预后良好。 由于诊断较晚，治疗时间会延迟。

预防。布鲁氏菌病的预防包括消除人类与疾病来源的接触。人类经常接触的家畜的感染可以通过疫苗接种来预防。

随着动物的疫苗接种和牛奶的巴氏杀菌，需要定期与动物的血液和牛奶进行凝集反应，这使得识别被感染的动物成为可能。 后者将被屠宰。 应排除食用未经巴氏消毒的牛奶及其制品。

第 10 讲。耶尔森氏菌病

耶尔森菌属中的三种微生物能够引起人类疾病：鼠疫耶尔森氏菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌和假结核耶尔森氏菌。

1. 瘟疫

病因。鼠疫耶尔森氏菌是一种不活动、多态性革兰氏阴性细菌，不形成孢子。可以在吉姆萨染色的脓液涂片和其他病理物质以及受影响的组织中检测到病原体。它看起来像一根短棍，末端呈圆形、致密，中央部分肿胀（“安全别针”）。

流行病学。家畜和野生动物的鼠疫可以以两种形式出现：

1) 地方性动物，反映了相对稳定的感染循环循环（“啮齿动物-跳蚤-啮齿动物”），在对该疾病具有相对抵抗力的人群中，并且是长期的感染宿主，尽管它们几乎不引人注意；

2) 感染鼠疫高度敏感的啮齿动物引起的动物流行病。 在这些情况下，在啮齿动物种群中会出现高死亡率的流行病。

一个人在被以前吸过患病啮齿动物血液的跳蚤咬伤后或在处理患病动物的尸体时患上鼠疫。 这通常会导致鼠疫的腺鼠疫形式。 病人也可能通过气源性途径感染，并发展为最严重的肺鼠疫形式。 在极少数情况下，感染的大门是咽部和结膜。

病理形态学和发病机制。鼠疫病原体随着患病动物的血液进入跳蚤体内，在消化道中繁殖并堵塞预防室的内腔。当跳蚤叮咬人时，它们会反流，病原体进入皮肤的淋巴管，然后进入区域淋巴结。后者变得更密集并显着增加，形成腹股沟淋巴结炎。在严重的腺鼠疫中，淋巴结失去了屏障功能，在其中繁殖的病原体会渗透到全身血液中。败血症可导致任何器官损伤，包括脑膜炎、继发性肺炎，或引起广泛的血管内凝血。

肺鼠疫的主要形式是由病人的气源性感染引起的；它也会在实验室测试期间发生事故时发展。 吸入含有大量病原体的滴剂，后者进入肺部并在其中繁殖，引起肺炎和败血症，通常会在第一天导致死亡。

一旦进入人体，鼠疫耶尔森氏菌就会发生吞噬作用，而存活的微生物则对其产生抗药性。 从感染鼠疫的人进入健康人体内的细菌毒性更强。

组织对鼠疫杆菌的引入的反应表现为它们的化脓性融化。 坏死灶见于淋巴结、脾脏和肝脏。 许多器官和组织出现出血性改变，伴有弥散性血管内凝血。

临床表现。腺鼠疫的潜伏期为 2-6 天，肺鼠疫的潜伏期为 1-72 小时。

鼠疫的腺鼠疫形式从急性或亚急性开始。 亚急性形式的第一个表现是其中一组淋巴结的增加和压实以及体温升高而没有其他明显的中毒迹象。 在没有治疗或治疗迟到的情况下，会发生败血症，患者的病情会变得更加严重，出现休克和出血性肺炎的迹象。

除淋巴结炎外，腺鼠疫的急性形式还表现为体温升高、心动过速、肌痛。 病情进展迅速，出现意识丧失、休克和3-5天内死亡。

原发性肺鼠疫的病程更为严重。 该过程中肺部受累的迹象可能很轻微，直至死亡，通常发生在第一天。 该病表现为恶心、呕吐、腹痛、血性腹泻、瘀斑或紫癜。 在流行期间，也有较轻的疾病形式，表现为皮肤上的淋巴结病、水疱和脓疱皮疹。

可能不存在其他器官受损的迹象，恢复自发发生。

诊断。鼠疫散发病例的诊断基于对病史数据的仔细评估、客观检查的结果以及对该疾病可能性的假设。

血液、痰液、脓性分泌物和肿大淋巴结抽吸物应通过 Giemsa 法染色涂片和血琼脂接种进行细菌镜检查。 血清学诊断方法只能用于部分患者。 因此，被动血凝反应对鼠疫病原体 I 部分的反应仅在发病后第 5 天开始变为阳性，并在发病第 14 天达到最大值。

鉴别诊断 由链球菌和葡萄球菌引起的土拉菌病和淋巴结炎。 鼠疫中的败血症在临床症状上与由细菌或立克次体感染引起的急性、严重的败血症没有区别。

治疗。链霉素治疗需要5-10天，在其影响下，细菌会发生大量溶解，因此在治疗开始时就可以观察到反应现象，因此，在鼠疫的肺炎和败血症形式中，这种情况应谨慎使用抗生素。用链霉素治疗2-3天后，再服用四环素或氯霉素10天。腺鼠疫对四环素 10 天或氯霉素治疗反应良好。

与肺鼠疫患者接触的人给予预防性四环素 10 天。

预测。如果没有适当的治疗，腺鼠疫在 60-90% 的病例中是致命的。肺炎鼠疫会导致所有患者死亡。

腺鼠疫的及时治疗可将死亡率降低至 10% 或更多。 如果没有建立正确的诊断并且在疾病的最初 18 小时内没有开始适当的治疗，肺型的预后是不利的。

预防。该疫苗仅适用于因职业原因经常接触患病啮齿动物的人员以及使用这种微生物的实验室工作人员。

成人和 11 岁以上儿童的初次免疫以 1 毫升的剂量开始。 4 周后，给予第二剂 - 0,2 毫升，再过 6 个月 - 第三剂（0,2 毫升）。 将来，每隔 6 个月会施用三剂相同的剂量。 可以每年进行额外的疫苗接种。 对于 11 岁以下的儿童，疫苗剂量减少：1 岁以下儿童按成人剂量的 1/5 给予，5 至 10 岁儿童按成人剂量的 3/5 顺序给予如上所述。 即使是接种过疫苗的暴露于鼠疫的儿童也应该接受化学预防疗程，因为尽管血液中抗体滴度很高，但接种疫苗并不能完全预防这种疾病。 在城市地区预防鼠疫的主要方法是采取旨在减少啮齿动物和跳蚤数量的卫生措施。 感染鼠疫的人必须被隔离，直到痊愈。 鼠疫病原菌可从患者的粪便中排出，因此必须对其粪便进行消毒。

2. 小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森氏菌引起的疾病

近年来，由耶尔森氏菌引起的疾病被诊断得更加频繁。

Y. enterocolitica 和 Y. pseudotuberculosis 类似于肠道菌群，是革兰氏阴性杆菌，在 22°C 时会运动，但在 37°C 时会失去运动性。

这些特征有助于将这些耶尔森菌与鼠疫耶尔森菌和肠杆菌区分开来。 可以使用生化方法、与特定抗血清的凝集反应以及与假结核杆菌特异性噬菌体的相互作用来区分这些病原体。 Y. enterocolitica 血清型 3、8 和 9 和 Y. pseudotuberculosis 血清型 1 最常对人类致病。

小肠结肠炎耶尔森氏菌 在许多野生和家养动物、生奶、牡蛎和水源中发现。 大多数情况下，幼儿会生病。 该疾病的特征是腹泻、肠系膜淋巴结急性炎症、咽炎、脓肿、关节炎、骨髓炎、肝炎、心脏炎、脑膜炎、眼炎、溶血性贫血、赖特综合征、败血症和皮疹直至结节性红斑。 即使在抗生素治疗后，耶尔森菌病最严重的表现也伴随着高死亡率（高达 50%）。 耶尔森菌病胃肠道形式的腹痛可能严重到提示急性阑尾炎。 常见的症状是持续 1-2 周的急性腹泻。 大便呈水样、粘稠或有胆汁颜色，但没有血液。 患者粪便中发现大量多形核白细胞。 患有严重腹泻的儿童可能会出现与小肠黏膜广泛变化相关的低白蛋白血症和低钾血症。 疾病在 2-3 周内进展，但腹泻可持续数月。

耶尔森氏菌病的诊断可以通过从患者粪便中分离病原体（小肠结肠炎耶尔森氏菌）来确认。 被动血凝反应的阳性结果也证实了诊断。 患者血液中的抗体在发病后的第 8-10 天出现，并能在其中存留数月。 在 1 岁以下的儿童中，获得血清学检测阳性结果的频率远低于年龄较大的儿童。

由小肠结肠炎耶尔森氏菌引起的腹泻通常会随着时间的推移而消退，无需特殊治疗。

大多数耶尔森菌菌株对链霉素、四环素、氯霉素和磺胺类药物敏感。

引起的疾病 假结核耶氏菌，均伴有急性肠系膜炎和回肠末端炎的症状。腹痛通常很严重，这通常提示急性阑尾炎。败血症很少发生。与耶尔森菌感染相关的溶血和尿毒症腹泻后综合征的发展已有描述。该病原菌对氨苄青霉素、卡那霉素、四环素和氯霉素敏感。

第 11 讲。土拉菌病

土拉菌病 - 一种典型的人畜共患病，是一种自然的局灶性传染病，伴有一般中毒、发烧和特定淋巴结炎的发展症状，很少没有明显的疾病。 病原体是土拉弗朗西斯菌（Pasteurella tularensis）。

临床表现 这种感染的发生取决于病原体的毒力和感染途径。 该病有五种临床形式：溃疡性腺性（占所有这种感染病例的 80%）、腺性（10%）、眼科（1%）、伤寒（几乎 6%）。 儿童土拉菌性咽炎和肺炎的发病率尚不清楚，但会发生口咽形式。

病因。兔热病的病原体是一种短的、革兰氏阴性、非运动的细菌，没有荚膜，也不形成孢子。当在营养培养基上生长时，细菌表现出明显的多态性迹象。由于存在感染风险，使用病原体培养物需要特别小心。

F. tularensis 菌株在抗原上是同质的，但它们的毒力非常不同：A 型菌株 Jellison 对人类具有高度毒性，而 B 型菌株仅在人类中引起轻微的疾病形式。

流行病学。兔热病的病原体已从一百种不同的哺乳动物和节肢动物中分离出来。 A 型细菌常见于白尾兔和蜱虫中。 B型更常见于大鼠、小鼠、松鼠、海狸、肉豆蔻鼠、鼹鼠、鸟类以及寄生在它们身上的蜱虫。兔热病通过跳蚤、虱子、蚊子和马蝇传播。

土拉菌病最常发生在猎人、厨师、毛皮饲养员和其他根据其职业性质最常遇到病原体的人身上。

这种疾病可能发生在食用受污染食物（兔肉或蛋白质）或水的儿童身上。 这种疾病通常发生在被感染的蜱虫、蚊子或其他疾病携带者叮咬后。

病理形态学和发病机制。当病原体穿过受损或健康的皮肤、粘膜、昆虫叮咬、肺部或胃肠道时，人就会感染兔热病。 48-72小时后，细菌渗透部位的皮肤上出现红斑、斑丘疹，迅速溃烂，局部淋巴结肿大。病原体在淋巴结中繁殖并导致其中形成肉芽肿。随后，可能会出现菌血症，导致多种器官受损。然而，最显着的变化发生在网状内皮系统中。

随着感染的吸入途径，支气管肺炎发展，少见大叶性肺炎。 炎症变化局限于细菌沉降的地方，并伴有肺泡壁的坏死。 在某些情况下，吸入暴露后可能会发生支气管炎而不是肺炎。

已进入肺部的土拉菌病病原体被肺泡巨噬细胞吞噬，并与它们一起进入肺根部的淋巴结，并从那里进入全身循环。 伤寒形式的土拉菌病是由咀嚼的受污染食物吸入引起的。

尚未研究确定土拉菌病病原体毒力的因素。 F. tularensis 不产生外毒素，并且没有注意到这些细菌的单个菌株的毒力和抗吞噬活性之间的关系。

土拉菌病的病原体是一种细胞内寄生虫，它可以在单核细胞和大生物的其他细胞中持续存在很长时间，这会产生慢性病程和随后感染恶化的风险。

细胞免疫反应在抗兔热病中可能非常重要，循环抗体的作用不太突出。

临床表现。兔热病的潜伏期从几小时到1周不等。该病发病急性，表现为体温升高至 40-41 °C、发冷、肌肉和关节疼痛、恶心、呕吐和出汗。头痛通常非常严重，但对于幼儿来说通常不会出现头痛。有时会出现畏光，并出现斑丘疹。可能会出现中度贫血。外周血中的白细胞数量可能在正常范围内、增加或减少，而血沉可能不会改变。观察到暂时性蛋白尿。

土拉菌病溃疡性腺体形式的皮肤在前 3 天的主要变化本质上是斑丘疹。 到发病的第 4-5 天，它们会溃烂并变得疼痛。 愈合发生在 4 周内。 溃疡周围的淋巴管炎通常不存在。 扩大的区域淋巴结密集、敏感，在 25% 的病例中，如果不及时治疗，它们会融化。 部分患者有全身淋巴结肿大和脾肿大。

口咽型土拉菌病的特征是发展为化脓性扁桃体炎和咽炎，有时还发展为溃疡性口炎。 该疾病的一般表现与溃疡性腺体形式相同。

土拉菌病的腺体形式与溃疡性腺体没有区别，一个特征是皮肤和粘膜没有变化。 眼腺型兔热病类似于皮肤腺型兔热病，但其原发灶表现为严重的结膜炎和区域淋巴结增加。

土拉菌病的伤寒形式类似于斑疹伤寒。 发热状态长时间保持，皮肤和黏膜可能没有变化。 有干咳、剧烈胸痛、咯血。 20% 的患者出现支气管炎、肺炎或胸膜炎的临床表现。 在这些病例中的大多数患者中，X 线检查显示肺组织和胸膜在此过程中受累，肺根淋巴结增加。 常注意脾肿大，有时肝脏增大。

描述了脑膜炎、脑炎、心包炎、心内膜炎、神经痛、血栓性静脉炎和骨髓炎发展的病例。

诊断。对于兔热病的诊断，以下几点非常重要：

1) tularin 过敏（皮内、真皮）试验，根据 Pirquet 和 Mantoux 反应的类型放置。 反应在 1-2 天后记录，在存在至少 0,5 cm 的浸润和充血时被认为是阳性的；

2）特异性高的血清学RA，但血液中凝集素的出现较晚，降低了其作为早期诊断方法的价值； 以及 RPHA 和 ROP - 对兔热病的诊断和这种感染的回顾性诊断具有严格的特异性和可靠性；

3) 细菌学诊断方法（它们具有额外的重要性并且并不总是有效的）。

鉴别诊断。溃疡性腺体形式的兔热病与猫抓病、传染性单核细胞增多症、孢子丝菌病、鼠疫、炭疽、类鼻疽、鼻疽、鼠咬热或化脓性链球菌或金黄色葡萄球菌引起的淋巴结炎不同。口咽型兔热病与相同疾病以及获得性巨细胞病毒感染和弓形体病、腺病毒感染和单纯疱疹不同。

土拉菌病肺炎不同于其他细菌性和非细菌性肺炎，尤其是由支原体、衣原体、分枝杆菌、真菌和立克次体引起的肺炎。 只有当病原体被分离出来时，它们的精确区分才是可能的。

土拉菌病的伤寒形式与伤寒、布鲁氏菌病和其他伴有败血症的疾病相鉴别。

治疗。用链霉素、四环素和氯霉素治疗可以获得积极的结果，然而，当治疗后者时，经常会发生复发，需要用四环素重复治疗疗程。

预测。未经治疗的溃疡性腺体兔热病导致 5% 的病例死亡。如果不治疗，该疾病会持续 2-4 周，并在 8-12 周内出现性能下降。

原发性和继发性肺炎是在腺鼠疫的背景下发展起来的，在 30% 未接受适当治疗的患者中以死亡告终。 那些从土拉菌病中康复的人将获得终生免疫。 复发罕见且轻微。 由 Jellison B 型菌株引起的疾病的特点是病程较轻。 正确执行的治疗可提供快速和完全的治愈，而死亡极为罕见。

预防。主要预防方法是使用抗土拉菌病减毒活疫苗埃尔伯特-盖斯基（Elbert-Gaisky）进行疫苗接种。在兔热病流行地区及邻近地区，常规疫苗接种覆盖了 7 岁以上的全部人口，在某些情况下还覆盖了 2 岁以下的儿童。

在土拉菌病重点领域，实施了一系列卫生和防疫措施，并由一项特别法令加以规范。

第 12 讲。李斯特菌病

李斯特菌病是一种以败血症或脑膜炎为表现的疾病，在新生儿或免疫反应降低的人群中更为常见。 人类病原体是李斯特菌。 与动物不同，人类的疾病伴随着血液中多形核细胞的反应，即脑脊液。

病因。李斯特菌病的病原体是一种不形成孢子的小型革兰氏阳性杆菌。它在室温下可以移动，但在 37°C 时失去这种能力。当在血琼脂上生长时，它会引起 β 溶血，但偶尔也有 α 溶血的能力。

根据体细胞 (O) 和鞭毛 (H) 抗原的组成，李斯特菌分为四种血清型。 I、III、IV 组在 O 抗原中彼此不同，而 II 组在 H 抗原中不同。 反过来，主要组可以细分为子组。 人类疾病是由属于 I 和 IV 组的病原体引起的。

当在传统营养培养基上生长时，李斯特菌经常被误认为是类白喉细菌，并被描述为非致病微生物。 当被从患者获得的革兰氏材料染色时，李斯特菌通常以球菌的形式发现，因此它们被视为链球菌。 在浅色涂片中，病原体看起来像革兰氏阴性杆菌，类似于流感嗜血杆菌。

流行病学。李斯特菌会导致 42 种哺乳动物和 22 种鸟类患病。该病原体是从已存留超过 295 天的土壤、泉水、废水、青贮饲料、灰尘和屠宰场废物中分离出来的。它是从肠道和阴道内容物中分离出来的；在表面健康个体的子宫颈、鼻子、耳朵、血液和尿液内容物中也发现了它。如今，已经确定李斯特菌病属于一类新的传染病——“皂苷病”，其特征是病原体的来源不是人畜共患病的动物，也不是人畜共患病的人类，而是其底物。外部环境（土壤、天然水库和人工水库）。

感染可通过以下方式发生：

1) 接触（与生病的动物和鸟类接触）；

2）食物（吃食物时）；

3) 气源性（在受污染的房间内）；

4) 传播性（通过昆虫叮咬）；

5) 垂直（经胎盘）；

6) 性行为（性交时）；

7) 分娩时（分娩时）。

病理形态学。这种疾病伴随着许多器官的损害，包括肝脏、肺、肾脏、肾上腺和大脑。出现脓肿，与其他化脓性感染没有什么不同。可能形成微脓肿和肉芽。在肾脏和肺部，特别是在细支气管和肺泡壁中检测到坏死过程。

李斯特菌引起化脓性脑膜炎，并可能导致化脓性附睾炎、脑炎、脉络膜炎和神经胶质增生。

发病机制。感染的切入点可以是任何粘膜或受损的皮肤。在最初引入的部位，李斯特菌引起涉及淋巴系统的炎症反应。从原发部位，它们通过淋巴、血行或神经源性途径迅速扩散到内脏器官，引起血管和营养不良的变化。首先，病原体及其内毒素表现出亲肝神经性。在受影响的器官中，病原体积聚并形成肉芽肿-李斯特菌瘤类型的特征性形态变化。病理过程的发展取决于病原体侵入的部位。

李斯特菌是兼性细胞内寄生虫。 这种感染中的免疫反应是使用细胞机制进行的。 T 淋巴细胞的任何先天性或后天性功能障碍都会为李斯特菌病的发展创造先决条件。

该疾病可能在出生时、新生儿期后期或年龄较大的儿童中出现。 该疾病的早期发作可能是由于母亲的经胎盘感染，该母亲患有临床上明显或消除的李斯特菌病。 在妊娠早期感染时，通常会发生流产，而在妊娠后期，则会发生胎儿死亡或早产。

病原体通常存在于其孩子在出生后 5 天内患李斯特菌病的母亲身上。 后期发病一般不是母体感染所致。 已经描述了新生儿李斯特菌病的流行。 新生儿早期发病与李斯特菌病或母亲携带细菌有关，通常与病原体和 Ib 的血清型有关。 晚期疾病主要由李斯特菌血清型 IVb 引起，此时脑膜炎比败血症更常见。

临床表现。李斯特菌可引起新生儿和幼儿脑膜炎或败血症。李斯特菌病可表现为肺炎、心内膜炎、局部脓肿、丘疹或脓疱性皮肤改变、结膜炎和尿道炎。

这种疾病有时类似于传染性单核细胞增多症，在孕妇中表现为流感样和脓毒症。 人们认为李斯特菌病通常是自然流产的原因，但这一信息是不可靠的。

新生儿感染的临床表现可能不同，取决于感染的时间和途径。 妊娠晚期李斯特菌病通常伴有流产、宫内胎儿死亡或出生后数小时死亡的病儿早产。

在活产婴儿中早发，在生命的第 1 周，该病表现为黏膜上形成白色肉芽肿，皮肤上出现广泛的丘疹或点状皮疹，以及厌食、嗜睡、呕吐、黄疸、呼吸系统疾病、肺部浸润性改变、心肌炎、紫绀、肝肿大。 通常会发生败血症或脑膜炎。 这些婴儿通常早产，死亡率很高。

由于发病较晚，孩子出生时看起来很健康，但在出生后的第 1 个月内，他会患上败血症或脑膜炎，表现为普通的化脓性脑膜炎。

年龄较大的儿童可能会患上脑膜炎或脑膜脑炎。 在临床上，脑膜炎与其他化脓性感染没有什么不同，但在某些情况下，它是亚急性开始的——在出现中枢神经系统损伤迹象的前几天，会出现头痛、体温轻微升高和虚弱感。 脑膜炎可在结膜炎、中耳炎、鼻窦炎、肺炎、心内膜炎和心包炎的背景下发生。

眼腺综合征的特点是角膜结膜炎、角膜溃疡和局部淋巴结炎。

李斯特菌病也可出现肺炎、流感样疾病（尤其是孕妇）、心内膜炎、局部脓肿、结膜炎、尿道炎和丘疹或脓疱性皮肤变化。

类似于单核细胞增多症的传染性综合征是第一种与李斯特菌感染有关的人类疾病。 这些患者对异嗜性抗体的 Paul-Bunnel 反应为阴性。

有人提出李斯特菌是在单核细胞增多症背景下发展起来的继发感染，对异嗜性抗体的产生有特殊作用。

先天性李斯特菌病的诊断基于病史数据，并考虑到有宫内感染迹象的孩子的出生。 在年龄较大的儿童中，如果存在病程较长的特征性咽部病变和血液中的单核转移，以及出现动眼神经形式，则可能怀疑李斯特菌病。 在所有其他情况下，李斯特菌病的临床诊断都很困难。

流行病学和临床数据的结合只能提示李斯特菌病。 对于最终诊断，需要在执行以下操作后进行实验室确认：

1) 以分离李斯特菌为目的的细菌学研究方法，在正常营养培养基上从喉咙、鼻子、血液、脑脊液和其他病理材料中培养粘液或使用生物样本，在此期间白鼠感染来自患者。 然而，使用这些研究方法，由于与白喉类和一些腐生菌相似，难以识别病原体，因此难以确定诊断；

2）血清学研究方法，是诊断李斯特菌病（RA、RSK、RPHA）的主要方法。 在这种情况下，建议上述两个反应同时进行；

3）用李斯特菌抗原进行皮内试验以明确诊断。

鉴别诊断。分离病原体培养物对于李斯特菌病和其他形式的细菌性脑膜炎和败血症的鉴别诊断是必要的。有时，随着非典型淋巴细胞增多，有必要排除弓形体病、病毒性肝炎、EB病毒和巨细胞病毒引起的感染。为此，他们采用血清诊断和分离细菌菌群的方法。

治疗。不同李斯特菌菌株的药物敏感性不同。根据实验室数据和动物实验，大多对红霉素、四环素、青霉素G、氨苄青霉素敏感。许多菌株也对氯霉素敏感。

考虑到疾病的形式和患者的年龄，治疗通常从使用常用剂量的氨苄青霉素开始。 有必要在治疗期间对病原体的敏感性进行研究，并在必要时对其进行适当的改变。 孕妇和 8 岁以下儿童不应服用四环素。 在儿童中，它会导致牛奶和恒牙染色。

一些单核细胞增生李斯特菌菌株对氨苄青霉素有抗药性；在这些情况下，氨苄青霉素和庆大霉素联合治疗非常有效。

预测。李斯特菌经胎盘感染几乎总是导致胎儿流产。新生儿在出生前或出生后不久被感染的死亡率达到50%。李斯特菌肺炎发生在出生后 12 小时内，100% 的病例是致命的。 5-30% 的儿童在出生后 20-50 天生病。及时治疗幼儿和年龄较大儿童的李斯特菌败血症和脑膜炎可确保 95% 的病例康复。李斯特菌脑膜炎幸存下来的患者通常仍处于瘫痪状态，存在智力低下和脑积水的症状。

预防。通过母亲的及时诊断和强化治疗可以预防新生儿李斯特菌病。

由于它在孕妇中是非特异性和轻微的，因此很难及时诊断和预防。

应避免食用未经巴氏消毒的牛奶和受污染的水。

第 13 讲。炭疽病

炭疽病是一种众所周知的动物疾病，它会传播给人类，并作为一种急性传染病，其特征是严重中毒、皮肤和淋巴器官受损。 它的名字来源于希腊语中的“煤”，类似于皮肤形成的黑色结痂。

病因。该疾病的病原体炭疽杆菌是一种革兰氏阳性、不动的杆状体，具有荚膜和在有氧条件下形成的孢子，能够抵抗外界影响，能够在土壤和各种动物源产品中存活多年。

流行病学。人类可能通过接触、营养、气源性和传播途径感染炭疽。炭疽病在人类中的发病主要是散发性的；少数情况下可能会发生群体性疾病。学龄儿童，尤其是青少年，主要是男孩，更容易患炭疽病，这与他们参与照顾动物有关。

人炭疽病的发病率在夏秋季节呈上升趋势。

发病机制和病理形态学。皮肤炭疽是由病原体孢子进入表皮下层引起的。孢子繁殖并产生外毒素，导致组织坏死并形成黑色痂。

当孢子被吸入并进入肺泡时，就会形成肺部形式的炭疽。 被吞噬后，它们被运送到区域淋巴结，在那里它们复制并产生外毒素。 随后，通常会发生败血症，有时会发生脑膜炎，并可能发生死亡。 胸内淋巴结肿大，观察到出血，由于体积增大，支气管可能受压。 炭疽外毒素的作用导致中枢神经系统功能下降。 吸入病原体后很少发生原发性肺炎，但由于肺毛细血管的广泛血栓形成，可能会发生呼吸衰竭和死亡。

当病原体的孢子进入胃时，就会形成胃肠道形式的炭疽。 这种形式的疾病表现为回肠末端和盲肠的出血和坏死，这是细菌繁殖和它们产生毒素的结果。

临床表现。皮肤炭疽的潜伏期为2-5天。最初，孢子穿透处出现一个小点，很快变成小泡；随着体积增大，出现出血，中心坏死，形成痂。逐渐扩大的痂周围出现肿胀和新的水泡。

感染的常见表现是体温适度升高，感觉不适，区域淋巴结增加。 有时疾病的唯一表现是皮肤上的非典型变化：不转化为水泡的点状黑斑。 皮肤形式占所有炭疽病例的 90% 以上。 肩部和前臂的病变比手指更常见，腿部非常罕见。 肺型的潜伏期为 1-5 天。 最初，全身不适，体温适度升高，肌肉疼痛。 然后可能会出现干咳，并开始听到喘息声。

2-4 天后，出现严重呼吸衰竭的画面。 脉搏和呼吸变得更加频繁，体温升高，呼吸急促和紫绀加重。 可听到湿啰音，出现胸膜炎，有时颈部和胸部的皮下组织肿胀。 死亡发生在一天之内，通常是由于严重的呼吸衰竭。

胃肠道感染最常发生在食用生病动物的肉时。 潜伏期2-5天后，出现厌食、恶心、呕吐，体温升高。 可能有血性腹泻和血肿。 休克迅速发展，死亡随之而来。

未经治疗的皮肤炭疽可导致脑膜炎。 超过一半的脑膜炎病例是皮肤疾病的并发症，尽管后者可能在脑膜炎发展时已经消退。 脑脊液通常是出血性的，但也可能是脓性的。 B. 炭疽病常见于其中。 与脑膜炎同时，患者常有脑脊髓炎和大脑皮层出血的迹象。

诊断。炭疽病的诊断是根据皮肤的特征变化和接触感染史。从排出的水泡或痂中分离出病原体即可确诊。当在胸腔积液中确定病原体时，即可确定肺部形式；在痰液中很少检测到病原体。关于食用患病动物肉类的数据应该会引发对胃肠道炭疽形式的猜测。

鉴别诊断。皮肤型炭疽病必须与葡萄球菌感染引起的皮肤病、兔热病、鼠疫、铜绿假单胞菌、嗜水杆菌感染以及接种疫苗后的皮肤变化相鉴别。

治疗。青霉素是首选药物。病情较轻时，患者可用青霉素V治疗；病情严重时，患者应使用青霉素奴佛卡因盐治疗。皮肤损伤被消毒并包扎。由于存在进程进展的风险，不建议切割它们。对于肺部和脑膜炭疽，患者接受青霉素 G 治疗，在某些情况下还需要施用特定的抗毒素。维持治疗是必要的。

预测。尽管进行了治疗，炭疽性脑膜炎的死亡率仍为 100%，肺性脑膜炎的死亡率超过 90%。未经治疗的皮肤炭疽在 10-20% 的病例中是致命的，而通过青霉素治疗，这一比例可降至 1%。 25-50% 的胃肠道感染是致命的。

预防。已经研制出一种疫苗，建议从事这种感染风险较高的职业的人员接种该疫苗。

第 14 讲。病毒感染和可能是病毒病因的感染

1.麻疹

麻疹是一种急性传染性疾病，其特点是：

1）潜伏期，持续10-12天，有时伴有个别症状；

2）前驱期，在此期间，脸颊和咽部的粘膜上出现起疹（Koplik斑），体温升高，结膜炎，鼻炎发展，并出现疼痛的咳嗽；

3）最后，伴有面部、颈部、躯干、手臂和腿部的斑丘疹和高体温。

病因。麻疹的病原体是属于麻疹病毒属副粘病毒科的RNA病毒。只有一种已知的抗原类型的病毒，其结构与传染性腮腺炎和副流感的病原体相似。在前驱期和皮疹出现后的最初几天，可在鼻咽分泌物、血液和尿液中发现。该病毒可以在人类胚胎或恒河猴肾上皮的组织培养物上生长。培养5-10天后观察到的细胞学变化包括出现具有核内包涵体的多核巨细胞。当皮疹出现时，特异性抗体就会在患者的血液中循环。

传染性。麻疹通过空气中的飞沫传播。该病毒位于患者的呼吸道中。感染的最大危险存在于前驱期。

在确诊首例病例之前，易感个体最有可能被感染。 感染者在接触后的第 9-10 天会对他人造成危险，而在第 7 天较少发生，因此，从接触后的第 7 天起，有必要对患者和与其有过接触的人进行隔离。 皮疹消失 5 天后，解除隔离。

流行病学。麻疹很普遍。传染源只是病人。麻疹病毒的传播途径是空气传播，但也应考虑通过物体和第三方传播感染。

对麻疹的自然易感性可以被认为是普遍的，除了从患有麻疹或接种过疫苗的母亲那里获得先天免疫的出生前 3 个月的儿童。

病理。最典型的变化是皮肤、鼻咽粘膜、支气管、肠道和结膜。毛细血管周围出现渗出和增殖的单核细胞和少数多形核细胞。淋巴组织增生。在皮肤上，这些变化在皮脂腺和毛囊周围最为明显。

Koplik 的斑点由浆液性渗出物和增殖的内皮细胞组成，类似于皮疹区域中的那些。 经常发生口腔、咽部黏膜的弥漫性炎症，扩散到气管和支气管黏膜的淋巴组织。 偶尔，间质性麻疹肺炎会发展为巨细胞肺炎。 支气管肺炎可能是由继发性细菌感染引起的。

临床表现。潜伏期为10-12天，少数情况为6-10天，14天后出现皮疹。第9-10天体温可能会略有上升，然后在一天或更长时间内再次下降。

前驱期，通常持续 3-5 天，以发热、干燥、“吠叫”咳嗽、鼻炎和结膜炎为特征。 皮疹前 2-3 天，出现麻疹的特征性症状 - Koplik 斑（沙粒大小的灰白色斑点，周围有淡红色边缘），通常位于软硬腭、粘膜上下臼齿对面的脸颊，但可以不均匀地分布在整个外壳中，不太常见 - 在嘴唇，上颚和结膜上。 Koplik 的斑点通常在 12-18 小时后消失。

当它们枯萎时，它们会变成微红色，在某些地方，粘膜的颜色会发生变化。

甚至在 Koplik 的斑点出现之前，结膜的炎症和畏光就表明麻疹。 沿着眼睑边缘和边缘横向的结膜炎症的清晰界限可以作为疾病前驱期的额外诊断标志。 随着炎症的扩散，这种症状就会消失。

偶有前驱期困难，开始时体温突然升高、抽搐，甚至肺炎。

通常，鼻炎、发烧和咳嗽逐渐加重，在皮疹出现时达到最大值。

体温上升到 39-40,5°C，同时皮肤出现皮疹。 在不复杂的情况下，2天后，当皮疹覆盖整个躯干和腿部时，症状开始迅速消失。 之前病情严重的患者，在体温下降24小时后，感觉还算满意。

皮疹首先表现为颈部上侧、耳后、发际线和脸颊（靠近耳廓）的苍白斑点。

在 24 小时内，它迅速扩散到整个面部、颈部、手臂和上胸部。

个别元素在性质上变成斑丘疹。 在接下来的 24 小时内，皮疹会扩散到背部、腹部和四肢。 在第 2 天或第 3 天，它出现在脚上，同时开始在脸上变得苍白。 皮疹变得苍白并以与出现时相同的顺序消失。 疾病的严重程度直接取决于皮疹的严重程度及其合并的趋势。

在温和的形式中，它们不合并；在非常温和的形式中，它们很少，或者它们以单一元素的形式确定，主要在腿上。 在严重的情况下，皮疹会融合在一起，覆盖整个皮肤，包括手掌和足底表面。 脸部变得肿胀并失去其正常形状。

通常皮疹在性质上是轻微出血的。 严重时形成大量瘀点和瘀斑。 皮肤瘙痒通常很轻微。 在皮疹部位，色素沉着持续 7-10 天，皮肤开始出现糠疹脱皮。

皮疹的严重程度差异很大。 有时它们会变成荨麻疹。 前驱症状早期可能出现苍白斑点或猩红色样皮疹，并随着麻疹样皮疹的出现迅速消失。 麻疹伴有出血，观察到口腔、鼻子和肠道出血。 在较温和的形式中，皮疹不是斑点状的，而是点状的，类似于猩红热。

下颌角和后颈淋巴结通常肿大，脾脏也可轻度肿大。

肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛。 阑尾粘膜的特征性变化可导致其管腔闭塞并引起阑尾炎症状。 这些变化通常在 Koplik 斑点消失后消失。

营养不良的幼儿更容易出现中耳炎、支气管肺炎和胃肠道紊乱，如腹泻和呕吐。 麻疹通常会影响 1 岁以下的儿童，营养不良会导致该病的严重病程，并且往往会导致致命的后果。

诊断。为了诊断麻疹，他们主要使用临床和流行病学数据，较少使用实验室数据，包括血液学数据、鼻分泌物细胞学检查、病毒分离和抗体检测。

鉴别诊断。卡他期与急性呼吸道病毒感染相鉴别；在皮疹期间 - 风疹，肠道病毒疹，药物性疾病，较少 - 猩红热，假结核病，脑膜炎球菌血症。

并发症。根据受影响的器官和系统，区分呼吸系统并发症（肺炎、喉炎、喉气管炎、支气管炎、胸膜炎）；消化系统（口腔炎、肠炎、结肠炎）；神经系统（脑炎、脑膜脑炎、脑膜炎、精神病）；视觉器官（结膜炎，睑缘炎，角膜炎，角结膜炎）;听觉器官（中耳炎、乳突炎）；皮肤（脓皮病、蜂窝织炎）；排泄系统（膀胱炎、肾盂炎、肾盂肾炎）。

治疗。最重要的是卧床休息、服用镇静剂，高温时服用退烧药和充足的液体供应。对于喉炎和剧烈的刺激性咳嗽，可能需要加湿房间内的空气；对于畏光的患者，应避免暴露在强光下。

当并发中耳炎和肺炎时，需要适当的抗菌治疗。 患有脑炎、硬化性全脑炎、巨细胞肺炎、弥散性血管内凝血的儿童需要个体化方法和合格的护理。

丙种球蛋白、超免疫丙种球蛋白和类固醇：没什么大不了的。

现代抗病毒药物的有效性尚未得到证实。

预防。最有效的预防方法是从 12 个月大时起皮下注射一次麻疹活疫苗 (LMV)。

对疫苗没有局部反应，一般只有 6-7% 接种疫苗的儿童在接种疫苗后 10-13 天出现，这是一个感染过程，以温度反应的形式出现分散的减弱症状，卡他性现象，较少出现皮疹。

ZHV 用于儿童机构在接触麻疹后的前 5 天内紧急接种疫苗。

被动免疫或丙种球蛋白预防包括在将麻疹引入儿童医疗机构以及当儿童接触有接种疫苗禁忌症的麻疹时使用丙种球蛋白产生对麻疹的暂时免疫。

非特异性或一般性的抗疫措施包括早期识别和隔离传染源以及接触者之间的措施。

2. 风疹

风疹是儿童期的一种轻度传染性疾病，其特征是轻度全身紊乱、类似轻度麻疹或猩红热的皮疹，以及枕部、腮腺和颈后区淋巴结肿大。

在年龄较大的儿童和成人中，感染有时很严重，伴有关节受累和紫癜。

由孕妇传播的风疹可导致严重的胎儿畸形。 先天性风疹综合征被定义为一种影响许多器官的急性传染性疾病，并伴有广泛的临床表现和较长的产后活动期，并伴有病原体的释放。

病因。风疹是由多形性 RNA 病毒引起的。它属于披膜病毒科风疹病毒属。它通常在组织培养物中分离，在非洲灰猴肾上皮的组织培养物中生长良好。风疹病毒的存在表现为受感染细胞对肠道病毒作用的抵抗力。在疾病高峰期，可在鼻咽分泌物、血液、粪便和尿液中检测到病毒。

在鼻咽部，皮疹出现前 7 天持续存在，消失后持续 7-8 天。 患有亚临床感染形式的患者存在流行病危险。

流行病学。人类是唯一的感染宿主。它通过空气飞沫传播或经胎盘传播。

男孩和女孩同样经常生病。 在许多情况下，风疹是隐藏的。 大多数情况下，流行病始于春季。 临床诊断很困难，因为肠道病毒感染会出现类似的症状。 转移的疾病留下强大的免疫力。

临床表现。潜伏期——14-21天；前驱期，以轻微卡他症状为特征，通常比麻疹症状短，并且经常被忽视。最典型的被认为是枕骨、腮腺和颈后淋巴结肿大。在皮疹出现之前，软腭上可能会出现粉红色斑点，其中一些会合并，移动到牙弓并呈深红色。

淋巴结在皮疹前至少 24 小时增加，并保持这种状态 1 周或更长时间。

皮疹首先出现在脸上，很快蔓延到全身，皮疹的演变如此之快，以至于当它出现在脸上的躯干上时，它已经消退了。

皮疹很多，看起来像斑丘疹，在最初的 24 小时内覆盖身体特别多。

其中一些合并，最常见的是在脸上。 在第 2 天，它们变得更小，呈点状外观，类似于猩红热的皮疹。 可能会有轻微的瘙痒。 第3天，皮疹变苍白，几天后消失，不留色素沉着。 皮肤脱皮非常轻微。 已经描述了不伴有皮疹的风疹病例。

咽部和结膜的黏膜有些发炎。 与麻疹不同，没有畏光。 体温保持在正常范围内或升高 1-2 天，较少见 3 天，仅在皮疹期间。 很少超过 38,4 °C。 厌食、头痛、全身不适不是风疹的典型症状。 脾稍肿大，白细胞数无变化或略有增加，血小板减少，如紫癜，少见。

先天性风疹综合征。 亚临床宫内感染并不少见。 出生时，孩子看起来很健康，但在鼻咽分泌物和尿液中发现了风疹病毒，并且还检测到了它特有的 IgM。 这些孩子可能成为其他人的感染源。 他们中的一些人在发展为严重疾病前几个月感觉良好，表现为间质性肺炎、皮疹、腹泻、低丙种球蛋白血症、T 细胞和 B 细胞功能受损、神经系统症状并最终死亡。

一些患有先天性风疹综合征的青少年已经描述了进行性全脑炎。 在第一个症状出现之前的许多年里，儿童发育非常正常。

诊断 风疹是根据临床和流行病学数据确定的：

1) 临床方法包括病史资料和客观检查；

2) 血液学检查结果（白细胞减少、淋巴细胞增多、浆细胞、血沉正常）有助于诊断，尤其是怀疑猩红热时；

3)病毒学方法包括从鼻咽拭子、血液、尿液、粪便中分离病毒；

4）血清学方法使您可以确定免疫状态并确定其在疾病过程中的动态。

鉴别诊断。风疹主要与麻疹、猩红热鉴别，少数情况下与假结核、ECHO 和柯萨奇肠道病毒感染、腺病毒感染、传染性单核细胞增多症、过敏性皮疹和药疹鉴别。

并发症 患有风疹的儿童很少见。 对继发性细菌感染的抵抗力持续存在，偶尔会出现神经炎和关节炎。 脑炎，类似于麻疹后出现的脑炎，极为罕见。

预测 有利，但在先天性形式中，它会根据过程的严重程度而有所不同。 只有 30% 的脑炎患儿在治疗后运动功能和心理没有明显变化。

治疗。通常，持续的风疹不需要住院或药物治疗。维生素治疗，卧床休息3-4天，结合ARVI - 对症药物，链球菌感染 - 抗菌治疗，如果发生脑膜脑炎 - 紧急住院和综合治疗，包括抗炎、激素、解毒、脱水，抗惊厥药。

预防 风疹基于以下复杂用途：

1) 与感染源有关的措施，归结为识别和隔离患者以及对接触者进行说明；

2) 影响感染传播机制的方法，简化为对患者所在房间进行通风和湿式清洁；

3）影响人群的易感性——主动和被动免疫。俄罗斯的疫苗接种日历中没有规定主动免疫。然而，无论性别如何，建议在 12-15 个月大时开始接种疫苗。第二剂疫苗接种给 12-14 岁的女孩，为初次疫苗接种无效的女孩提供保护。

被动免疫或风疹丙种球蛋白预防是无效的，并且在儿童期不进行。

3.单纯疱疹

单纯疱疹感染在临床上表现为许多器官和组织的衰竭，并伴有皮肤和粘膜上出现簇状水疱。 它具有长期潜伏期的趋势，并定期复发。

病因。单纯疱疹病毒含有DNA，在鸡胚卵黄囊组织中繁殖良好，当引入单层细胞培养物时会引起特征性细胞病变。两种类型的病毒（HVH-1 - 最常对面部皮肤和口腔粘膜造成损害，HVH-2 - 对生殖器造成损害，脑膜脑炎）在抗原和生物学特性上有所不同。

流行病学。传染源是患者和病毒携带者。传播是通过接触、性接触、空气飞沫进行的，感染可以经胎盘传播，但尤其经常在通过产道时发生感染。对于感染的传播，卫生条件差、体温过低、过度拥挤、日照增加以及病毒感染的高发生率很重要。

病理。病理变化取决于感染部位。在皮肤和粘膜上，特征性变化包括由于表皮棘层细胞的分层和气球样变性而形成囊泡。具体特征包括核内包涵体 - 位于显着改变的细胞核中心的均匀质量，其染色质物质转移到外围，转移到其膜上。

以广义形式，在许多器官和系统中形成小的凝固性坏死病灶。 在中枢神经系统中，皮层发生变化，白质和皮层下中心较少发生。 典型的弥漫性血管炎，胶质细胞增生，个别神经细胞坏死。 蛛网膜下腔出血是可能的。 发现软脑膜炎的图片是细胞淋巴组织细胞成分浸润血管的膜和壁。 在肝、肺、脾、骨髓、肾上腺皮质中可以发现类似的变化。

临床表现。潜伏期为 2-14 天，平均为 6 天。临床表现取决于病变的位置及其患病率。

1.对黏膜和皮肤的损伤。 在皮肤上，这些变化看起来像带有红斑的薄壁囊泡的集合体，它们会在 7-10 天内破裂、结痂并愈合。 如果没有继发感染并且疱疹没有复发，则不会在它们的位置形成疤痕。

2. 外伤性皮肤损伤易发生疱疹性皮疹。 在这种情况下，原发性感染更常见于单个囊泡，而复发性感染 - 通过它们的簇，囊泡在 2-3 天后出现在感染部位。

随后的感染扩散通常沿着淋巴流动发生，伴随着局部淋巴结的增加和气泡扩散到完整的皮肤区域。 发展的变化变得类似于带状疱疹，特别是如果出现神经痛。 愈合缓慢，有时会延迟 3 周。 喷发在以前受伤的部位特别频繁地复发，并且可能呈大疱形式。

治疗只是对症治疗。 手术干预是禁忌的。

3.急性疱疹性龈口炎。 在 1-3 岁的儿童中，原发感染表现为口腔炎。 症状急剧发展，出现口腔疼痛，流涎，口臭，孩子拒绝进食，体温升至40-40,6°C。 不太常见的是，该过程逐渐发展，出现发烧状态，易怒，在口腔变化之前 1-2 天。 粘膜上形成囊泡，迅速破裂，形成直径2-10毫米的溃疡，覆盖着灰黄色薄膜。 变化可以定位在口腔的任何地方，但最常见的是舌头和脸颊。 急性牙龈炎是一种特征性症状，在牙列中，儿童可能比颊黏膜改变更早发现。 颌下淋巴结通常肿大。

疾病的急性期持续4-9天，2-4天疼痛消失，直至溃疡完全愈合。 在某些情况下，扁桃体首先参与该过程，这使人们有理由怀疑扁桃体炎的细菌性质。

抗生素缺乏效果可以排除细菌性扁桃体炎的怀疑，以及口腔粘膜上出现水泡 - 澄清诊断。

4. 复发性口腔炎以软腭或唇部附近的孤立性改变为特征，并伴有发热。

5. 改变湿疹性皮肤疱疹病毒的大量感染伴随着疱疹性湿疹的发展，这种湿疹很容易进展，无需特别的临床和实验室研究即可被忽视，严重时可导致死亡。 在典型的情况下，许多水泡出现在湿疹变化的部位。 新的皮疹可能会在 7-9 天内出现。 起初它们是孤立的，但随后它们被分组并直接与健康皮肤区域相邻。 上皮可能脱落。 愈合通常伴随着疤痕的形成。 体温升至 39,4-40,6°C 并保持在该水平 7-10 天，其他全身反应各不相同。 在慢性特应性皮肤损伤中观察到复发形式。 在这些情况下，一般的障碍表现较弱，表现为高能反应。 由于脱水、电解质和蛋白质通过受损皮肤的排泄、感染扩散到中枢神经系统或其他器官以及继发感染引起的严重生理障碍，这种疾病可能是致命的。

天花疫苗接种后与湿疹的鉴别诊断是通过排除最近接种疫苗的事实，以及基于水疱的典型疱疹外观。 通过在电子显微镜下检查可以准确快速地确认诊断。

6. 眼睛感染。 疱疹病毒的原发感染及其复发表现为结膜炎和角膜结膜炎。 在原发性感染中，腮腺淋巴结肿大变厚。 新生儿可能会出现白内障、脉络膜视网膜炎和葡萄膜炎。

可以通过眼睑上出现疱疹性水泡来怀疑诊断，并通过分离病毒来确认。 鉴别诊断是由一种腺病毒血清型引起的高度传染性角膜结膜炎。

7. 外阴疱疹通过性接触在青少年和年轻人中最常见，通常由 HVH-2 引起。 5% 到 10% 的人感染了 HVH-1。 如果患者没有针对疱疹病毒的抗体，那么他会出现全身疾病（体温升高，区域淋巴结增加，开始排尿困难）。 在女性中，阴道和外阴可能参与该过程，但原发感染位于子宫颈。 频繁复发仅出现在宫颈部分，不伴有临床症状，是通过产道的新生儿的感染源。

8.全身感染。 大多数情况下，新生儿在分娩时通过感染了 HVH-2 病毒的产道或胎儿膀胱破裂时会被感染。 其中许多儿童没有疱疹的特征性皮肤表现，有些可能有其他病变（透明膜病、对抗生素无反应的细菌性肺炎或败血症）。 在这些病例中，系统性疱疹感染的诊断只能在对这种疾病特别警惕并在进行了适当的实验室测试后才能做出。

临床表现在前 2 周出现，包括特征性皮肤损伤、嗜睡、母乳喂养不良、持续性酸中毒、肝肿大、肺炎、脑膜脑炎和出血。

如果治疗不充分或缺乏治疗，疾病会进展并致命地结束。 脑膜脑炎的临床表现通常在足月婴儿出生后的第 11-20 天出现。

大约 70% 仅因疱疹皮肤表现而住院的儿童随后会出现这种感染的全身性形式。 局部形式仅在极少数情况下以死亡告终，但这些儿童中有 12% 会出现神经系统疾病。

9.脑膜脑炎。 在新生儿中，它通常由 HVH-2 引起，而在老年组中，它通常由 HVH-1 引起。 它的发病机制仍然未知，但它甚至可以在血液中循环有单纯疱疹病毒抗体的免疫个体中发展。

诊断。诊断基于以下两项：

1) 典型的临床表现；

2) 疱疹病毒的分离；

3) 特异性中和抗体的测定；

4) 指纹或活检中的特征细胞。

鉴别诊断。单纯疱疹感染与带状疱疹、肠道病毒感染、腺病毒性角结膜炎和牛痘湿疹不同。

预测 取决于临床形式。 对于局部形式，预后是有利的。 全身性 - 严重，特别是严重的疱疹性脑炎，脑膜脑炎，先天性疱疹和新生儿疾病。

治疗。对于皮肤粘膜局部病变，局部给予0,25%奥索林软膏、0,5%弗洛那软膏、0,25-0,5%替布芬软膏、0,25-0,5%里奥多索软膏，以及阿昔洛韦软膏等抗病毒药物。对于角膜炎 - 抗病毒药物IDUR（5碘-2-脱氧尿苷）以软膏、溶液以及腺嘌呤阿糖苷的形式。使用防腐剂治疗皮肤和粘膜受影响的区域：1-2％亮绿酒精溶液，1-3％亚甲蓝酒精溶液，用于疱疹性口炎 - 3％过氧化氢溶液。局部使用止痛药（麻醉剂、利多卡因）。

在疾病的严重形式中，使用 bonafton、局部 bonafton 软膏、静脉注射 YDUR、抗病毒药物（腺嘌呤阿糖苷、高效白细胞干扰素、阿昔洛韦、virolex、利巴韦林等）以防止局部表现的进展并防止传播的感染。

随着疾病的反复发作，需要使用一般的强化剂和刺激剂。 抗菌治疗仅在继发性细菌感染分层的情况下进行。 皮质类固醇激素是禁忌的。 阿昔洛韦用于预防免疫缺陷儿童皮肤粘膜疱疹表现的传播。 阿昔洛韦的局部应用促进溃疡的愈合，口服和静脉注射 - 以减少复发的频率。

预防。让孩子坚强起来并培养一般卫生技能非常重要。孕妇出现疱疹感染临床症状时，为预防胎儿宫内感染，建议注射免疫球蛋白；如果在临产前发现感染，建议剖宫产。

4.水痘

水痘的一个特征是在轻微的全身疾病的背景下，皮肤和粘膜上的典型水泡始终如一地出现。

流行病学。该病具有高度传染性。发病高峰出现在 5-9 岁年龄段，但任何年龄段的人，包括新生儿，都会患病。与家庭中患病者接触过的水痘易感者中继发疾病的比例约为 90%。补体结合试验是应用最广泛的试验，但其敏感性较低。使用膜抗原荧光抗体、免疫血凝和酶联免疫吸附测定进行的测试被认为更具信息性。

感染通过滴落或接触传播，7 月至 8 月爆发。 病原体包含在囊泡的液体中，但与天然天花不同，它不是在结痂中确定的。 患者在皮疹出现前一天和接下来的 XNUMX-XNUMX 天是流行病危险，直到所有气泡都被结痂覆盖。 流行病通常发生在与带状疱疹患者接触后。 这种疾病的复发病例很少见。

临床表现。潜伏期为11-21天，但更常见的是13-17天。在其结束时，出现前驱症状，除了轻微的疾病病例外，表现为不适、体温轻微升高、食欲不振，有时伴有猩红热或麻疹样皮疹，并在 24 小时之前出现出现水痘典型的皮疹。它们的特征是出现的速度。

通常皮疹很丰富，在 3-4 天内出现，首先出现在躯干上，然后出现在面部和头皮上，最少出现在四肢远端。 在最轻微的疾病病例中，有非常少量的囊泡。 它们主要定位在皮肤刺激和压力最大的地方有明显的趋势。 水痘的特征在于皮疹的多态性，在疾病的高峰期观察到，并与其各个元素出现的不同时期有关。 皮疹伴随着持续和刺激性的瘙痒。 粘膜上的囊泡，尤其是口腔内的囊泡，会迅速浸渍和溃烂。 在某些情况下，它们位于生殖器官、结膜和角膜的粘膜上，可能会导致视力丧失。 喉部的粘膜很少参与该过程。 可能发展为全身性淋巴结病。

流动的严重程度可以有很大的不同。 在轻度形式中，观察到少量散布在全身的囊泡和轻度的全身紊乱。 在严重的形式中，它们的数量很大，表现出中毒症状，体温升至39,4-40,6°C。 在皮疹期间，全身表现持续不超过前 3-4 天。

有时皮疹会因中度血小板减少而出血。 随着并发症的发展，最严重的程度和出血最常发生。 可能会出现一过性紫癜，通常在疾病的第 1 周结束时，通常会导致坏疽，这可能是 Schwartzmann 型反应。

大疱形式很少见，主要见于 2 岁以下的儿童。

在这种情况下，皮肤上形成的不是特征性气泡，而是大的松弛气泡。 病程的其余部分没有改变。

先天性水痘已经在出生时或在其母亲患有活动性感染的孩子出生后的头几天表现出来。

并发症 是特定的，由于病毒本身的直接作用，并且可能由于细菌感染的分层而发生。 在具体并发症中，主要是水痘脑炎、脑膜脑炎，较少见 - 脊髓炎、神经炎、心肌炎等。在细菌并发症中，出现痰、脓肿、脓疱疮、大疱性链球菌、丹毒、淋巴结炎。 不太常见的是肺炎、哮吼综合征。

诊断。诊断是根据典型水疱皮疹的发现做出的。

从实验室方法使用：

1) 显微镜检查方法（根据莫罗佐夫使用常规或电子显微镜检测银染水泡液涂片中的病毒积累）；

2）血清学方法（免疫荧光、补体结合反应和ELISA）。

鉴别诊断。水痘与脓疱疮、松散性疱疹、全身性疱疹感染不同，较少与猩红热和其他皮疹疾病区别。

预测。在典型情况下，疾病最终会康复。

恶性形式以及严重细菌并发症的发展可能导致致命的结果，主要发生在幼儿、新生儿和先天性天花中。

治疗。严格遵守儿童、床上用品和衣物的卫生护理。囊泡用 1% 亮绿溶液或 1-2% 高锰酸钾溶液润滑。需要用高锰酸钾弱溶液进行一般卫生沐浴，饭后用消毒溶液漱口，以防化脓并发症 - 抗生素，严重时 - 免疫球蛋白。

仅在发生脑炎或脑膜脑炎时才开具皮质类固醇。 在严重的形式中，规定了免疫球蛋白。

通过指定抗病毒药物可以产生良好的效果：腺嘌呤阿拉伯糖苷，阿昔洛韦，virolex，更昔洛韦等。

用这些药物治疗对水痘并发症的发展也很有效。

预防。水痘患者需在家隔离直至最后一次出疹后第 5 天。患有严重和复杂疾病的儿童需要住院治疗。之前未患病的接触过的儿童自接触之日起将被隔离 11 至 21 天。

隔离患者后，给房间通风并进行湿洗即可。

在大量（超过 1 小时）暴露的情况下，免疫缺陷易感儿童需要使用特异性水痘带状疱疹免疫球蛋白进行被动免疫； 母亲在分娩前 5 天或分娩后 2 天内患水痘的新生儿； 来自不知道转移水痘信息的母亲的早产儿，无论其病史如何； 15 岁及以上的健康易感青少年和血清反应阴性的成年人。

主动免疫并未广泛使用。

5. 巨细胞病毒感染

巨细胞病毒感染通常不会引起注意，但在出生前、出生期间或出生后不久感染通常会导致类似于传染性单核细胞增多症的严重疾病，并且最常见于细胞免疫缺陷的个体。

病因。巨细胞病毒是一种物种特异性病原体，其理化和电子显微镜特性与疱疹病毒相似。

流行病学。巨细胞病毒感染在全世界都很常见。传染源只是人、病人或病毒携带者。

显然，传播主要通过接触进行，较少通过空气和肠道途径进行，以及通过输血或其制剂经肠胃外传播，新生儿可通过母乳感染； 经胎盘。

病理。根据电子显微镜检查，巨细胞病毒颗粒与水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒和EB病毒没有区别。光学显微镜显示具有高滴度病毒的组织中存在大量核内包涵体。它们在肝、肾、肺和尿沉渣中的细胞体积较大，可以进行准确的诊断。然而，组织培养是检测巨细胞病毒更灵敏、更可靠的方法。

临床表现。潜伏期似乎从 15 天到 3 个月不等。根据病程，有先天性和后天性细胞肿大 - 急性和慢性。

先天性感染。 超过 90% 的巨细胞病毒感染新生儿无症状。 在其他情况下，其严重程度差异很大，但死亡很少见。 常见的症状按频率递减顺序依次为肝脾肿大、黄疸、紫癜、小头畸形、脑钙化和脉络膜视网膜炎。 任何一种表现都可以单独发生。 通常观察不到新生儿期中枢神经系统功能障碍的迹象。

当孩子在出生的第一天出现瘀点时，尤其是与脾脏肿大相结合时，就会出现先天性巨细胞病毒感染的假设。

对于许多孩子来说，唯一的症状是发育迟缓和易怒。 孤立的先天性异常，如马蹄足、斜视、耳聋、腭畸形和小头畸形，主要发生在有严重先天性感染临床症状的儿童身上。

先天性感染最常见和最重要的迹象是中枢神经系统功能受损，而出生后几年精神运动功能发育不全在出生时有或没有明显迹象的儿童中同样常见。 肝脏、肺和肾脏的变化是完全可逆的，它们的功能几乎完全恢复。

由于脉络膜视网膜炎和视神经萎缩，视力极少丧失。

听力损失更为常见。 在病情最严重的儿童中，该病伴有痉挛和肌肉低血压。

中枢神经系统功能障碍的范围从导致学习困难的智力轻微下降到阻止儿童早期精神运动功能正常发展的严重脑损伤。

获得性感染以及先天性感染通常是无症状的。

孩子在第二产程中被母亲感染的情况并不少见，几周后病毒开始从尿液中排出。

无症状过程可以通过新生儿血液中存在针对这种感染的母体抗体来解释。

然而，病毒会导致他们患上肺炎、咳嗽、瘀点、肝脏和脾脏肿大。 在某些情况下，中枢神经系统的功能受损。

肌肉痉挛不是巨细胞病毒感染的特征。

脉络膜视网膜炎仅在免疫机制受到抑制的儿童中发生。

在年龄较大的儿童和成人中，由巨细胞病毒引起的单核细胞增多症是医生认可的疾病的主要表现。 其临床表现各异，但通常可确定全身不适、肌痛、头痛、厌食、腹痛、肝脾肿大。

肝功能常受损。 咽部的黏膜有水肿，但上面没有斑块，没有表现出心绞痛的症状。

虚弱乏力的感觉持续很长时间，有些患者每天睡12-15小时。 寒战和每天 40°C 或更高的发烧可能会持续 2 周或更长时间。 早期和重要的体征是非典型淋巴细胞增多症。

输血成分，尤其是新鲜全血后，血清反应阴性的受血者可能会在 3-4 周内出现输血后巨细胞病毒单核细胞增多症。

在将这种血液输给早产新生儿后，他的皮肤变得灰白，出现呼吸衰竭，脾脏肿大，非典型淋巴细胞增多症和尿液中的病毒被确定。

本例患者使用氨苄青霉素后，出现斑丘疹，类似于传染性单核细胞增多症。 这两种疾病的特征是相同类型的血清学反应，包括寒冷中的凝集、抗核抗体、冷冻免疫球蛋白。

诊断。仅根据临床数据不可能诊断巨细胞病毒感染。实验室诊断基于：

1) 细胞学研究，当在尿沉渣、唾液、脑脊液、痰液、洗胃液和其他分泌物和排泄物中容易检测到病毒感染细胞（巨细胞）时；

2) 病毒学研究，当人成纤维细胞的原代胚胎培养物或二倍体人胚胎肺细胞系用于分离巨细胞病毒时，以及通过聚合酶链式反应检测病毒DNA；

3）使用RSK、RN、TPHA、血小板聚集反应、ELISA等进行血清学研究。

鉴别诊断 有必要进行弓形虫病、风疹、单纯疱疹和细菌性败血症、传染性单核细胞增多症。

预测 对于先天性巨细胞，通常是不利的，疾病可能以死亡告终，并且在存活的情况下，中枢神经系统功能障碍是可能的。 获得性巨细胞病毒感染，表现为单核细胞增多症，通常以恢复结束，一般形式，死亡是可能的。

治疗。根据受影响的器官使用多种药物。

对于全身性细胞肿大，使用皮质类固醇激素，肌肉内使用干扰素或复方素，需要引入维生素 C、K、P、B 组，当细菌感染分层并发生并发症时，开具抗生素处方。 鉴于病毒的免疫抑制作用，开具了免疫刺激剂（decaris、核素钠、taktivin 等）。

预防。为了积极预防，所提议的活疫苗和灭活疫苗尚未得到实际应用。照顾新生儿时，保持良好的个人卫生非常重要。

建议检查所有孕妇的细胞肿大，以及在怀孕期间患有 ARVI 的妇女、患有黄疸或中毒性感染性疾病的新生儿。

为了防止肠胃外感染，建议仅使用血清阴性供体的血液及其成分，或输入清洗过的红细胞以及不含白细胞的血液。 在器官移植期间，必须检查供体是否存在巨细胞病毒抗体，并防止从血清阳性个体向血清阴性受体移植器官。

6. 爱泼斯坦-巴尔病毒感染（传染性单核细胞增多症）

传染性单核细胞增多症是由疱疹样组的 Epstein-Barr 病毒引起的一种急性传染病，其特征是发热、扁桃体炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、外周血中出现非典型单核细胞和嗜异性抗体。

病因。该病毒的形态结构与单纯疱疹病毒没有什么不同。该病毒首先是通过恶性伯基特淋巴瘤细胞培养物的电子显微镜发现的。爱泼斯坦和巴尔获得了该病毒的第一个培养物。到目前为止，病毒只能转移到淋巴细胞或淋巴母细胞中。

现在病毒可以在几种类型的上皮细胞中培养。

尽管大多数非典型淋巴细胞是 T 淋巴细胞，但病毒复制仅发生在 B 淋巴细胞中。

在淋巴细胞体外病毒感染后，后者获得了无限生长的能力。 这仅是从先前感染 Epstein-Barr 病毒的人获得的淋巴细胞的特征。

流行病学。 EB 病毒无处不在。感染的发生因年龄而异。当 EBV 进入儿童体内时，通常不伴有任何临床症状或以急性呼吸道感染（非典型形式）的形式出现。

传染性单核细胞增多症被认为是急性EBV感染的典型临床表现。

在出生后 3 岁的儿童中，EBV 初次进入体内通常表现为急性呼吸道感染，即所谓的单核细胞增多症样综合征。

当 EBV 首次进入大龄儿童体内时，45% 的病例会出现典型的传染性单核细胞增多症临床表现。

感染源是无症状和明显（已消失和典型）疾病形式的患者，以及病毒携带者。 主要传播途径是空气传播，通常通过受感染的唾液传播，较少通过垂直传播（从母亲到胎儿）。

临床表现。青少年和年轻男性的潜伏期为30-50天，儿童的潜伏期较短，但具体时间尚未确定。这种疾病是在不被注意的情况下逐渐开始的。患者主诉虚弱、疲劳、头痛、恶心和喉咙痛。前驱期可持续1-2周。渐渐地，喉咙痛加剧，体温升高，这迫使患者去看医生。在检查过程中，发现中度或重度咽炎的体征，扁桃体显着增大，有时覆盖有菌斑。在一些患者中，通常会发现瘀点形式的黑斑，主要位于硬腭和软腭的边界。 39% 的患者体温升至 85 °C。

特征性体征包括淋巴结、肝脏和脾脏的增加。 大多数情况下，颈部后部的节点会增加。

其他临床症状包括眼睑肿胀和皮疹。 3-15% 的患者出现斑丘疹。 严重的临床症状持续2-4周，之后患者病情逐渐好转。

虚弱、疲劳和性能下降会持续数月。 没有血清学证明复发。 除非出现并发症，否则预后良好。

严重的疾病形式，伴有严重的临床症状，在儿童中更为常见。 在临床上，它们可能类似于成人的疾病，通常表现为扁桃体炎、不明原因的发热和无法识别的呼吸道疾病。

孩子越小，在他身上出现的症状越不典型，首先，这是指肝脏、脾脏和淋巴结的增加。

儿童的非典型淋巴细胞增多症通常不存在，但血液中的抗体出现较晚，通常仅在恢复期出现。 在 2 岁之前，传染性单核细胞增多症通常是无症状的。 一些患者在感染性单核细胞增多症后 1 年或更长时间主诉虚弱、乏力和发热。

爱泼斯坦-巴尔病毒的致癌活性。 传染性单核细胞增多症的病原体是导致伯基特淋巴瘤（BL）（在非洲和亚洲）和鼻咽癌（主要在男性人群中，在中国）发展的因素之一。

伯基特淋巴瘤是一种位于淋巴结外的淋巴组织的恶性疾病 - 位于上颌、肾脏和卵巢。

鼻咽癌是鼻咽部的恶性肿瘤。

最近，在免疫功能低下的患者中发现多克隆 B 细胞淋巴瘤与 Epstein-Barr 病毒有关。 已在肿瘤和肿瘤细胞中发现了这种病毒的 DNA。 在器官移植后的先天性和获得性免疫缺陷患者中观察到此类肿瘤。 中枢神经系统中的原发性 B 细胞淋巴瘤可能与 Epstein-Barr 病毒有关。

并发症。最严重的并发症包括脾破裂，主要发生在发病第2周；扁桃体和咽粘膜肿胀，可能导致上呼吸道阻塞；脑脊液中以单核细胞为主的脑膜炎、横贯性脊髓炎、瘫痪、脑炎和吉兰-巴雷综合征；有时患者对空间和物体大小的知觉受损（爱丽丝梦游仙境综合症）；心肌炎和间质性肺炎;溶血性贫血，库姆斯试验呈阳性，且与红细胞特异性抗原 i 发生冷凝集反应；血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，这使诊断变得非常复杂；肝炎等

诊断。临床表现的多态性和免疫系统参与病理过程迫使诊断必须使用实验室研究方法，特别是使用血清学诊断方法来确诊，这使得识别患者血清中的异嗜性抗体成为可能。各种动物的红细胞。传染性单核细胞增多症中的异嗜性抗体属于免疫球蛋白 M 类。

鉴别诊断。传染性单核细胞增多症有以下特点：

1）伴有口咽部白喉，伴有扁桃体炎；

2）急性呼吸道病毒感染，尤其是腺病毒病因，可表现为单核细胞增多症样综合征；

3）急性白血病，传染性单核细胞增多症伴有高白细胞增多和淋巴细胞增多；

4）伴有病毒性肝炎，伴有黄疸。

治疗。没有具体的治疗方法。根据疾病的形式进行对症和病因治疗。对于所有形式的疾病，使用退热药、脱敏药、阻止局部过程的防腐剂、维生素疗法作为基本治疗；对于肝脏功能变化，使用利胆药。如果口咽部有大量沉积物或出现并发症，则需要进行抗菌治疗。

在严重的情况下，随着鼻咽和口咽的淋巴结样组织急剧增加，需要使用皮质类固醇。

对于长期形式的疾病的治疗，建议开具免疫校正剂。

预防。传染性单核细胞增多症的具体预防措施尚未开发出来。在传染源头没有采取防疫措施。

急性期患者被隔离。 轻度疾病的住院治疗是可选的。

第 15 讲。衣原体感染

1. 衣原体

衣原体是由衣原体引起的人类、动物和鸟类的传染病。

病因。衣原体是专性细胞内寄生虫，具有类似于革兰氏阴性细菌的离散膜。

它们包括 RNA 和 DNA。 它们的活性被一些抗生素抑制。

寄生虫不会根据革兰氏染色，它们会感知吉姆萨染色，这使得以特征性细胞质核周包涵体的形式检测它们成为可能。

衣原体属分为两组：

1) A组包括沙眼衣原体和腹股沟淋巴肉芽肿的病原体。 这两种感染主要发生在人类身上，通常伴有局部变化；

2) B 组包括鹦鹉病（鸟类病）、赖特病、奶牛肺炎和脑脊髓炎和绵羊多发性关节炎的病原体。

两组的病原体在补体结合反应检测到的共同抗原上有所不同，但免疫荧光试验对各组和个别病原体具有高度特异性。

流行病学。衣原体在世界各地广泛传播。性感染（成人）通过手携带病原体时的接触而发生，并伴有腹股沟淋巴肉芽肿或非特异性非淋菌性尿道炎。新生儿在胎儿通过患病妇女的产道时受到感染。

沙眼通常与过度拥挤和不卫生的生活条件有关。 几乎 40% 的病例由衣原体感染引起非特异性非淋球菌性尿道炎。 衣原体还引起宫颈炎、输卵管炎、子宫内膜炎和附睾炎。 大约 20-30% 的感染发生在青少年中，其中一些人感觉不到任何疾病迹象。

急性输卵管炎综合征和肝炎周围炎，通常归因于淋球菌感染，可能是由衣原体引起的。

一些赖特氏病病例是由衣原体引起的。 有时，这些微生物是心内膜炎、中耳炎、脉络膜炎或结节性红斑的病原体。

2.小​​儿衣原体结膜炎和肺炎

临床表现。结膜炎通常在出生后第 2 周开始，很少在 3 天或 5-6 周后发生。

孩子变得烦躁，体温不升高，眼睑肿胀，脓液开始从眼睛中冒出来，并出现假膜形成。

在排放物的播种过程中通常不会检测到菌群。 2-3 周后，结膜炎会消退，有时甚至无需适当的治疗，但可能会出现慢性病程。

局部应用抗生素会产生效果，但不能防止疾病复发。

在儿童中，衣原体可引起一种肺炎综合征，在 3-16 周龄时被发现。

体温和一般外观保持在正常范围内，但出现咳嗽、呼吸急促、发绀和呕吐。

体格检查显示干啰音。 50% 的儿童会出现结膜炎。

一些儿童同时感染了巨细胞病毒。

临床症状与衣原体肺炎的临床症状没有区别。

无需治疗即可逐渐恢复，但一些迹象和阳性培养可能会持续数周甚至数月。

慢性咳嗽、喘息和肺功能受损在因衣原体引起的肺炎（或细支气管炎）住院的患者中比在不同病因病变的对照组中更常见。

诊断与鉴别诊断。临床上，如果新生儿持续出现病程较长的结膜炎、伴有阵阵咳嗽痛的支气管炎、小病灶肺炎，以及在相对轻微的一般情况下检测到嗜酸性粒细胞增多和血沉显着加快，则可怀疑衣原体感染。 。

实验室通过允许的方法确认：

1）鉴定生物材料中的衣原体抗原；

2) 在细胞培养物中分离衣原体；

3）确定G类和M类的特异性抗衣原体抗体等。

衣原体结膜炎必须与硝酸银引起的结膜损伤、淋球菌或其他细菌和病毒引起的结膜炎相鉴别。

对于分化，使用细菌学、细菌学和病毒学研究方法。 儿童肺炎可由多种细菌和病毒引起。

在嗜酸性粒细胞数量减少或不变的背景下，细菌性肺炎通常伴有高白细胞增多。 血液或痰培养通常可以检测到病原体。

病毒只能使用适当的影子培养技术进行分离。

治疗。对于结膜炎，以软膏的形式开具抗菌药物；对于肺炎，则按照特定年龄的剂量开出红霉素和其他抗菌药物。

在严重的情况下，使用两种或多种药物（红霉素与比赛普醇、其他磺胺类药物或呋喃唑酮）进行联合治疗。 对于反复发作的过程，需要进行免疫刺激治疗。

预防措施 应针对感染源、传播途径和易感生物体。 尚未开发出主动预防。

3.鹦鹉病（鸟类病）

鸟类病是一种由鹦鹉热衣原体引起的传染病，由鸟类传播给人类，其特征是中毒和肺损伤症状。

流行病学。天然宿主是野生和家养鸟类，其中感染常常以潜伏形式发生。病原体通过鸟类的粪便和呼吸道分泌物排出。主要传播途径是空气飞沫和空气灰尘。儿童通过接触室内和家养鸟类以及鸽子等而被感染。

临床表现。潜伏期为5至30天，通常为1至2周。该疾病的发作通常是急性的。

有寒战、发烧、剧烈头痛、肌肉疼痛、虚弱和意识丧失。 经常发生肺炎，少见厌食、呕吐、畏光和脾脏肿大。

在一些罕见的情况下，注意到肝炎、肺栓塞、弥散性血管内凝血。 体温可达40,5°C。

肺部听诊可见散在的干啰音，X线片显示弥漫性间质性肺炎征象。 血液配方的变化是反常的。

严重的情况可能会持续 3 周，之后会出现明显的改善。 死亡率不超过1%。

诊断与鉴别诊断。由支原体、流感杆菌和某些病毒引起的肺炎也会出现类似的临床情况。诊断是根据在生产或市场上与病禽接触的记忆数据来确定的。

通过适当的实验室能力从血液和痰液中分离衣原体有助于诊断。 补体固定抗体滴度增加 4 倍也很重要。

补体结合反应滴度为 1:32 及以上的单次测定可作出推定诊断。

治疗。通常会开抗生素（红霉素、舒马德、氯霉素、卢立德，剂量根据年龄而定，并取决于病程的性质）。

对于细菌并发症，开具青霉素，头孢菌素，氨基糖苷类药物。

在严重的鹦鹉热病例中，需要使用皮质类固醇激素。 规定了对症和刺激性治疗。

预防 旨在识别鸟类中的鸟类病，观察饲养家禽时的卫生和卫生技能。 住院患者应保持在用于空气传播感染的隔离条件下。

4. 腹股沟淋巴肉芽肿

腹股沟淋巴肉芽肿病 - 一种由衣原体引起的传染病，性传播，表现为病原体部位的溃疡，局部淋巴结炎，化脓和疤痕。 儿童通常在与成年患者接触后生病。 病原体，接近沙眼衣原体，过去被归类为病毒。 它与沙眼的病原体的不同之处在于更大的侵袭性、上皮性和嗜淋巴细胞性。

流行病学。该病主要发生在热带和亚热带气候国家；俄罗斯可能出现输入性病例。

病理。原发性病变是位于外生殖器区域的溃疡。最典型的变化发生在区域淋巴结，它们增大、融合在一起，然后融化，导致形成不规则形状的脓肿。

在其内容物中发现了多形核白细胞和巨噬细胞。

在慢性过程中，会发现粗糙的疤痕和持久的瘘管。

临床表现。如果末端被认为是病原体侵入部位（生殖器、口腔、嘴唇、舌头）的原发性溃疡，则潜伏期为 3-30 天。

原发病灶外观为小糜烂、脓疱或丘疹，但因无症状、体积小而常被忽视。 继发性病变在原发性病变后 1 周至 1 个月出现，是该疾病最典型的症状。

在 2/3 的患者中，淋巴结炎是单侧的。 淋巴结最初是密集的、有弹性的和可移动的，但随后是焊接的。

它们上面的皮肤变红、发绀、片状和变薄。 很快，瘘管在这些区域打开，持续数周和数月。

有时，如果没有适当的治疗，肿大的淋巴结会缩小。 淋巴结炎的恶化非常频繁。

腹股沟淋巴肉芽肿病伴有全身不适、发热、头痛、厌食等。有时发展为脑膜脑炎，病原由脑脊液确定。

由于 IgA 和 IgG 水平升高，实验室研究方法可以检测到高丙种球蛋白血症。

白细胞数和血沉常升高，有轻度贫血，白蛋白降低，球蛋白升高，肝酶升高。

与此同时，会出现自身免疫性疾病，Coombs 试验呈阳性，抗补体因子被分离，并且在进行梅毒血清学试验时会获得假阳性结果。

诊断与鉴别诊断。该疾病的诊断依据是原发病变、腹股沟区域的区域淋巴结炎和直肠炎。

通过化脓淋巴结内容物或瘘管分泌物检测病原体，在发育中的鸡胚胎和培养细胞的培养物中分离病原体，鉴定组和种属特异性抗体来确认诊断， ETC。

腹股沟淋巴肉芽肿与猫病、土拉菌病、鼠疫、化脓性细菌引起的淋巴结肿大、软下疳等鉴别。

治疗。红霉素、四环素类抗生素以及氯霉素等有效，磺胺类药物疗程3-4周。如果疤痕变化和狭窄明显，可通过患处电泳、注射芦荟、玻璃体等方式进行利酶治疗。严重时可采取手术治疗。

预防。为预防性传播疾病而采取的所有措施也对腹股沟淋巴肉芽肿病有效。没有疫苗。

第16讲。结核病

病因。结核病是由属于放线菌属分枝杆菌科的结核杆菌引起的。在人类中，结核分枝杆菌发挥着主导作用，它是大多数疾病病例的罪魁祸首。牛分枝杆菌是牛和兔子结核病的病原体；鸟分枝杆菌会引起鸟类和小白鼠的疾病。所有分枝杆菌都是不动的、需氧的、不形成孢子的多态性杆状细菌。由于细胞壁中的脂质含量高，它们很难染色，但一旦变色，就不再被酒精和酸变色。结核分枝杆菌的一个特点是它在营养培养基上生长非常缓慢（平均21天后获得反应）。在各种环境因素的影响下，结核病病原体的细菌细胞形态表现出广泛的变异性——从最小的可过滤颗粒和颗粒到巨大的分支形式，这影响了它们的功能特性。结核分枝杆菌可能会对所有特定抗生素和化疗药物产生耐药性，从而阻碍对该疾病的有效治疗。

流行病学。结核病是一种比较常见的疾病，儿童的主要传染源是患有活动性结核病的成人和受结核病影响的牛。

最危险的是有细菌排泄的病人。 感染传播的主要途径是空气传播。 其余的 - 通过受损的皮肤和粘膜接触的食物 - 是罕见的，没有很大的流行病学意义。

免疫学。结核病的免疫反应是病原体、特殊淋巴细胞群和组织巨噬细胞之间的一系列复杂的相互作用。感染过程中产生的各种类型的抗体在抑制分枝杆菌的生长和抗结核免疫力的发展中不起重要作用。活的和致病的分枝杆菌进入体内后，细胞免疫反应开始出现。肺巨噬细胞吞噬它们，但无法消灭它们。病原体继续在巨噬细胞中繁殖，分枝杆菌随之进入区域淋巴结。随后，感染通过血行和淋巴途径传播，形成许多肺外病灶。

免疫过程在 6-10 周内完成，导致原发感染的发展和转移灶的消除。

对这种危及生命的感染的自然免疫力的发展取决于以下因素的影响：

1）对疾病的发展及其结局有一定影响的遗传因素；

2）年龄，它决定了结核感染的严重程度。 3 岁以下的儿童最容易患粟粒性肺结核和脑膜炎，并导致致命的后果；

3) 影响 T 淋巴细胞功能的因素，从而导致严重疾病的发展：营养不良、各种感染，主要是麻疹和百日咳、怀孕、网状内皮系统疾病、淋巴细胞白血病。 使用免疫抑制药物，特别是皮质类固醇，可能会导致特别严重的原发性结核感染或休眠感染的再激活。

诊断性皮肤测试。施用结核菌素后的皮肤反应是基于对结核分枝杆菌抗原的迟发型超敏反应的检测，对于结核感染的诊断非常重要。病原体进入体内6-10周后出现阳性反应。该测试涉及向患者皮内注射抗原药物。阳性反应由注射部位出现硬硬化物表示。它是由活化的淋巴细胞和巨噬细胞迁移到抗原注射区域引起的。使用两种不同的结核菌素制剂：老科赫结核菌素（alt-结核菌素，ATK）和纯化的无蛋白结核菌素PPD。 ATK是通过对结核分枝杆菌生长的培养物的滤液进行灭菌而获得的粗产物。该药物仅用于多重皮肤点刺试验。

对于所有结核菌素皮肤试验，包括 Mantoux 试验和多次穿刺试验，首选结核菌素 PPD。

儿科实践中结核感染的大规模筛查是使用多种穿刺方法进行的。 这种相对敏感的方法的缺点是特异性较弱，因此，在阳性或可疑反应的情况下，通常需要使用 Mantoux 测试进行额外检查。 最常见的是 Tine 测试，它涉及使用一块带有四个浸泡在 ATK 中的钢钉的板。 测试结果在 48-72 小时后考虑。阳性反应表现为在一个或多个穿刺部位出现水泡或更常见的大小至少为 2 毫米的丘疹。 Apli-test 使用带有苯酚的结核菌素 PPD 进行。

Heaf 测试涉及使用一种特殊的装置，该装置通过一层浓缩的 PPD 结核菌素同时产生 6 个深度为 1 毫米的皮肤穿刺。 样品可以在接下来的 3-7 天内考虑。 阳性反应表现为穿刺部位出现 4 个或更多丘疹。 假阳性反应在所有多重穿刺技术中并不少见。 此外，所有阳性和可疑反应都需要确认 Mantoux 测试。

Mantoux 测试比多种穿刺方法更复杂，但更准确，因为它引入了严格定义的抗原量。 48-72小时后考虑反应结果，注射部位出现直径10mm的硬结块，表示感染了结核病，视为阳性反应。

对于 5 到 10 毫米的硬质合金，反应被认为是可疑的，而直径高达 5 毫米的硬质合金则为阴性。 在后一种情况下，有必要排除过敏的可能性，例如，通过对传染性腮腺炎过敏原（接种疫苗后）或念珠菌抗原进行皮肤过敏测试。

对结核菌素的可疑反应通常与非典型分枝杆菌感染有关，因为结核菌素 PPD 含有与非结核分枝杆菌抗原相同的抗原。 引入大剂量结核菌素 (250 IU) 时最常观察到交叉反应。

在某些情况下，5 到 10 毫米的硬膜可以被解释为可疑反应，可以开具治疗处方。 Mantoux 测试的假阴性结果可能有多种原因：即使引入 250 IU，它们在疾病的早期阶段也是阴性的； 由于结核菌素储存和测试过程中的技术错误； 由于通过防止淋巴细胞激活来抑制结核菌素反应和发展迟发型超敏反应（由于婴儿期、任何类型的严重疾病、病毒病因的并发感染、减毒病毒疫苗的施用、免疫抑制治疗、营养不良，肿瘤过程，结节病，慢性肾功能衰竭）。

重复注射结核菌素 PPD 或 ATK 以及接种 BCG 后，可以观察到 Mantoux 试验的假阳性结果。 BCG 疫苗接种导致阳性结核菌素反应，这与结核感染时发生的反应难以区分。 接种卡介苗后 10 年或更长时间发生的大于 3 毫米的结核菌素皮内给药反应应被视为结核感染的指标。

结核病的临床形式

1. 胸腔内结核

发病机制和病理形态学。原发感染最常在吸入活毒力结核分枝杆菌后发生。无免疫力的儿童的身体会对感染做出某些细胞反应。病原体被巨噬细胞吞噬，它们在这些细胞中进一步繁殖，巨噬细胞将分枝杆菌携带到区域淋巴结。随后，随着肺部、网状内皮系统和其他器官中出现转移灶，感染发生淋巴和血行播散。

在此期间，当对结核感染的细胞免疫反应尚未发展时，组织损伤很小，临床症状可能不存在。 在绝大多数情况下，获得性免疫反应在感染后 6-10 周形成，并伴有恢复，出现肺和肺外病灶的钙化。 潜伏的结核感染持续存在于这些残留的结核变化中，通常位于肺的根尖和根尖下区域。

任何破坏细胞免疫反应的因素都可能导致肺结核感染的重新激活，导致这些病灶中病原体的繁殖以及肺部或肺外病变的发展。 与原发性感染相比，再激活，或者也称为原发性肺结核或“成人肺结核”，是在细胞免疫反应的显着背景下发生的。 大多数情况下，它是局部的，并伴有严重的症状和组织损伤。

原发性肺结核

临床表现。在 3 至 15 岁的儿童中，原发性结核病通常无症状，可能不伴有胸部 X 光检查的变化，仅通过结核菌素测试的变化来表现。一般症状可能是轻微的、非特异性的，表现为体温轻微升高、食欲不振、体重减轻，较少见的是结节性红斑和水疱性结膜炎。

随着胸内淋巴结大量增加，其他症状可能会在以后出现，这是原发性结核感染的特征。 在这些情况下，肿大的淋巴结会移位、挤压、损害通畅或破坏纵隔的各种相邻器官。 在大多数儿童中，原发性肺部感染是轻微的、无症状的，即使没有化疗也能在短时间内消退。

在年龄较大的儿童和青少年中，原发性肺结核通常表现为肺上部明显的浸润性改变，伴随破坏的发展，而胸内淋巴结没有钙化和扩大的迹象。 不太常见的是，肺部中下部的病变累及胸内淋巴结，这是幼儿的特征。 在年龄较小的儿童中，在上述症状的背景下，可能会出现淋巴和血行播散的情况，从而导致粟粒性结核病和脑膜炎。

诊断。儿童原发性肺结核是在结核菌素试验的发生率检查中被诊断出来的。结核病的诊断需要细菌学证实。

2.进行性原发性肺结核

在某些情况下，肺部形成的主要病灶不会愈合，而是会增大。 可能会出现对整个肺下叶或中叶的损害。 通常，在免疫抑制的患者中观察到这种疾病过程。 此类患者胸内淋巴结的增加是自然的，经常观察到感染的支气管内扩散和肺部破坏性变化的发展。 临床症状明显：体温发热、全身乏力、厌食、消瘦、咳痰。 体格检查和 X 线片显示肺门淋巴结肿大、肺中叶或下叶的炎症变化和海绵状血管瘤的形成。 诊断必须通过细菌学数据确认。

3. 肺结核的再激活（再感染）

结核病（或“成人”结核病）的再激活在儿童期并不典型，尤其是在 3 岁左右发展为原发性结核病时。 这些病例中的病变位于上叶的顶端和背侧或下叶的顶端。 肺门淋巴结增加很少见。 最典型的症状是体温过低和因体温下降而出现盗汗。 其他症状：不适，虚弱，体重减轻。 干酪样坏死的发展，其融化和排空并形成空洞，表现为咳痰，通常伴有轻微的咯血。 在体格检查中，主要在肺尖区域发现轻微的罗音，特别是在咳嗽之后。 最早的 X 线检查结果通常是肺尖处的均质、界限清楚的混浊。 随着浸润性改变的增加，可能会出现肺叶长度的病变。 在融化和排斥干酪样坏死后，形成典型的薄壁空腔，有时在其中具有液位。

4. 胸腔积液

由于病原体的血行播散，结核分枝杆菌从位于肺外周的结核病灶侵入胸膜腔，可导致胸膜炎的发展。

为双侧，伴有心包炎和腹膜炎。 通常这些病变会自发消退。 通常，在患胸膜炎几年后，患者会观察到肺结核重新激活。 向这些患者展示了抗结核药物的预防性给药。

结核性胸膜炎的鉴别诊断应与心力衰竭、恶性肿瘤、营养不良和代谢不良引起的胸腔积液、胶原血管病变和其他感染引起的肺炎旁非特异性胸膜炎相鉴别。 结核性胸膜炎的胸腔积液的特点是比重显着、蛋白质含量高、乳酸去皮脂原酶和腺苷脱氨酶活性增加以及葡萄糖水平低。 在细胞学检查中，早期可在其中检测到中性粒细胞，淋巴细胞占优势，间皮细胞通常不存在。 用细菌镜检查胸腔积液中的结核分枝杆菌通常不能检测到，但在播种渗出液和胸膜组织时，几乎有一半的病例可以检测到病原体。 随着去除流体的反复穿刺和离心，播种方法的有效性增加。 所有病例均应进行胸膜活检，最好与第一次胸膜穿刺同时进行。 在胸膜腔没有积液的情况下，胸膜活检很困难。 在大多数情况下，胸膜活检材料的组织学检查显示肉芽肿变化。 在所有病例中，结核菌素反应阳性的儿童出现胸腔积液应引起对结核病的怀疑，并作为适当检查的依据。 同样，结核菌素试验阴性的儿童出现病因不明的胸膜炎需要在 2-3 周后重复结核菌素诊断。 在正常情况下，非特异性胸腔积液很快就会消退，不需要进行胸腔穿刺和引流。

5. 胸外肺结核

上呼吸道结核。 小儿喉部结核几乎总是在海绵状肺结核的背景下发生，其症状是持续咳嗽、咽痛、吞咽疼痛、声音嘶哑。 中耳结核伴有听力下降、弥漫性耳漏、无痛感和腮腺淋巴结肿大。 通常，有侵犯面神经和乳突炎的迹象。 耳镜检查显示鼓膜增厚并在一处或多处穿孔。 上呼吸道结核的治疗取决于肺部病变的程度。 异烟肼和利福平通常使用 18-24 个月。 手术干预适用于面神经麻痹、乳突炎和骨膜下脓肿的发展。

淋巴结结核。 外周和深部淋巴结的失败被认为是结核感染的特征。

在儿童中，肺门淋巴结最常首先受到影响，随后该过程可以从该过程扩散到气管旁、锁骨上、深颈或腹膜内的淋巴结组。 腋窝和腹股沟淋巴结的失败要少得多，通常主要集中在相应的肢体上。

在特异性免疫发展之前，原发性结核感染的初始阶段，结核分枝杆菌的血行或淋巴播散有时会导致淋巴结肿大。 在这些情况下，在外周和深部淋巴结组中发现了变化。

外周淋巴结结核是所有肺外结核病中最常见的一种，其特点是多发，通常是双侧病变，主要位于颈部。

临床表现。淋巴结结核通常是逐渐发生且不易察觉的。只有在对结核感染高度敏感的儿童中，该疾病才会急性发作，并伴有体温升高和局部炎症迹象的发展。病史通常包含与活动性结核病患者接触的迹象。大多数儿童的结核菌素测试呈阳性，胸部X光检查显示原发性肺结核的迹象。仅在特殊情况下才会观察到淋巴结显着增加和邻近器官受压。扩大的表面结节的熔化可导致该过程扩散到周围组织并形成外瘘。

触诊时，节点被压实，可能很硬，没有相互焊接。 不太常见的是，当熔化时，它们会变软并与周围组织或皮肤焊接在一起。 有时会发现瘘管。

诊断与鉴别诊断。根据组织学或微生物学检查可以做出准确的诊断。然而，组织学检查无法区分结核性淋巴结炎和非典型分枝杆菌感染时发生的病变。因此，在所有情况下，建议发送活检材料进行微生物学检查，以便在适当的营养培养基上接种。

结核性淋巴结炎必须与非结核性分枝杆菌病、病毒、真菌、弓形虫、细菌和猫抓病的病原体引起的疾病，以及恶性病变、结节病和对某些药物的反应相鉴别。

治疗。淋巴结结核病灶对异烟肼和利福平或乙胺丁醇治疗反应良好，疗程至少为 18 个月。

6.粟粒性肺结核

粟粒性结核多见于 3 岁以下儿童，其分枝杆菌经血行播散，许多器官发生肉芽肿，发生干酪样坏死。 慢性疾病、免疫抑制疗法和艾滋病的存在促进了粟粒性结核病的发展。

临床表现。儿童中该病的发病可能是急性的。体温升高、虚弱、不适、厌食和体重减轻。体格检查时，发现淋巴结肿大、肝脏和脾脏肿大等非特异性变化。随后，呼吸系统疾病会加重，表现为气短、呼吸急促、咳嗽和肺部分散性喘息。随着脑膜炎的发展，会出现头痛、嗜睡和颈部肌肉僵硬。转移性皮肤病变和眼底出现结核性结节是粟粒性结核的罕见症状。

在少量病原体周期性渗透到血液中的情况下，通常会出现慢性血行播散性结核病的情况，这在成人患者中更为典型，而不是儿童。 其临床症状是短期或长期发烧、虚弱、体重减轻，并在很长一段时间内（数周和数月）加重。 通常会出现弥漫性淋巴结肿大、肝脏和脾脏肿大。

诊断。诊断方法有：

1) X 射线检查，其中在肺部确定了特征类型的弥漫性广泛皮疹。 但在疾病初期，X光片上的变化尚不可见，因此应重复研究，以防有丝毫怀疑这种疾病；

2) 血、尿、胃内容物和脑脊液培养以检测结核分枝杆菌；

3) 在使用细光纤进行支气管镜检查期间进行的经胸肺活检，以检测特定的肉芽组织，有时有干酪样坏死的迹象，以及抗酸杆菌。

治疗。表明异烟肼和利福平与乙胺丁醇或链霉素联合使用。对于有呼吸衰竭和低氧血症症状的重症患者，建议同时使用皮质类固醇。

7. 结核性脑膜炎

流行病学。结核性脑膜炎的发病率取决于特定地区结核病的流行情况。这种疾病最常在感染结核病后六个月内发生，因此通常被认为是一种儿童疾病。

病理生理学和病理形态学。感染的血行扩散是该疾病的特征，导致结核感染转移灶的形成。孤立性结核病灶（结核瘤）可发生在中枢神经系统；脑膜和脊髓受到影响。当结核性结节、局部室管膜下结核或位于脑膜附近的大结核病灶侵入蛛网膜下腔，将其感染内容物排入蛛网膜下腔时，就会发生结核性脑膜炎。在这种情况下，免疫体中会产生严重的炎症反应，主要来自中枢神经系统。很快出现浓稠的胶状积液，在大脑基底表面形成一层厚厚的一层，导致脑动脉和静脉受压，脑神经受损，基底池和室间孔被闭塞。

临床表现。该疾病的症状逐渐发展。该过程分为三个阶段：

1）前驱期，以非特异性症状为特征：冷漠、情绪恶化、学习成绩差、食欲不振、恶心、呕吐和低烧；

2) 临床症状发作阶段，发生在几周后，其特征是出现神经系统症状。 易怒增加，年龄较大的孩子抱怨头痛。 颈部僵硬可能与 Kernig 和 Brudzinski 的症状结合出现。 颅神经功能丧失的特征是：瞳孔反应病理，复视，视力下降，听力障碍，面瘫。 常有言语障碍、失语、定向障碍、偏瘫、共济失调、不自主运动和抽搐。 在疾病的这个阶段颅内压增加。 同时，头部体积可能会增加，囟门膨出，年龄较大的儿童 - 视神经乳头肿胀;

3）意识障碍阶段直至昏迷和昏迷，其特征是弥漫性脑功能障碍的迹象增加。 昏迷、昏迷、去脑或脱皮、呼吸不规则、瞳孔固定或扩大。

诊断。对于所有可疑病例，在对病史和临床检查进行彻底、全面的研究后，有必要进行诊断性脊柱穿刺，包括计数细胞成分，测定蛋白质、糖和氯化物的含量，检查脑脊液中是否有结核病。分枝杆菌，使用浮选法或使用培养物和豚鼠感染的直接细菌检查。

治疗。建议在治疗的前 2 个月内服用异烟肼和利福平，并另外服用链霉素或乙胺丁醇。随后，异烟肼和利福平继续治疗10个月。

预测。结核性脑膜炎的结果取决于患者治疗时的状况。从疾病的第一阶段开始治疗，所有患者都会治愈，并且残留变化很小。 1% 的患者在疾病第二阶段开始治疗获得了最佳结果，一半的幸存者仍然有明显的损伤。从结核性脑膜炎第三阶段开始的治疗只能挽救 2% 的患者生命，而且他们通常仍处于严重残疾状态。

8.中枢神经系统结核瘤

单个或多个结核瘤可在结核感染过程的任何阶段形成，表现为大脑中体积过程缓慢增长的症状。 注意到头痛，颅内压升高，视觉障碍。 在颅骨的 X 光片上，偶尔会发现结核瘤中的钙化迹象。 早期的计算机断层扫描显示被环状水肿区包围的对比阴影。 在患病儿童的病历中，通常有与活动性肺结核患者接触的信息。 他们中的大多数还以肺门淋巴结肿大、下叶浸润性改变和胸膜炎的形式出现肺结核性改变。 结核菌素反应呈阳性。

通常，仅在手术期间才能确定脑结核瘤的诊断。 通常用三种抗结核药物治疗12-18个月。 皮质类固醇在治疗的前几周开具，主要是为了减少脑水肿。

结核病化疗。确定儿童最佳化疗持续时间和最有效的抗结核药物的研究表明，简单地将成人化疗的原则转移到儿科实践中可能会导致儿童的“过度治疗”，因为成人必须应对更多的细菌群在破坏性结核病的情况下。

在许多情况下，儿童结核感染的有效治疗可以在门诊进行。 建议住院治疗：

1) 需要反复培养和活检来确诊；

2) 开始治疗和选择适当治疗的严重、危及生命的过程；

3）婴幼儿初期化疗的选择；

4）需要手术或糖皮质激素治疗；

5) 克服严重的药物不耐受反应；

6）需要住院治疗的伴随疾病；

7) 困难的家庭和社会条件妨碍在家中得到充分治疗。

在这些情况下，只有在建立治疗并组织对其实施的后续监测后，才能将患病儿童转移到门诊治疗。

抗结核药物。异烟肼是治疗所有形式结核病的首选药物；如果病原体对其仍然敏感，则可用于所有治疗方案。该药物的副作用很少见。

利福平是一种广谱抗生素，可口服使用，在结核病过程最活跃的阶段开出处方，每天 1 次，剂量为 15-20 mg/kg。 该药物的副作用表现为牙齿、尿液和唾液呈橙色，胃肠道症状，肝脏毒性变化，特别是在治疗的第一周。 利福平与异烟肼合用时发生肝毒性的风险最大。 在这些情况下，建议将后一种药物的剂量减少到 10 mg/kg。 使用利福平间歇性治疗通常会导致血小板减少、白细胞减少和流感样综合征。

乙胺丁醇仅对分枝杆菌有作用。 该药物每天口服 1 次，剂量为 15-20 mg/kg。 副作用表现为可逆的视觉障碍 - 视野变窄和颜色感知的变化。 在对异烟肼耐药的情况下，乙胺丁醇可作为异烟肼与链霉素联合使用的替代品。 乙胺丁醇在幼儿中的使用受到限制，因为对其药代动力学知识不足以及在这个年龄段视力控制困难。

链霉素对抗结核分枝杆菌的效果明显低于异烟肼和利福平，但在这方面优于乙胺丁醇。 在严重形式的结核病中，在治疗的最初几个月中，每天一次以 1 mg/kg 的剂量与异烟肼和利福平一起肌肉注射链霉素。 大多数情况下，副作用表现为第 VIII 对颅神经的功能受损，尤其是它们的前庭部。

这种行为的结果是共济失调、平衡障碍，以及不太常见的听力损失。

吡嗪酰胺与异烟肼同时给药，对结核分枝杆菌有杀菌作用。 该药物口服给药，其每日剂量（30-40 mg / kg）分为2-3剂。 该药物的缺点是在其给药的背景下病原体的抗药性更快速发展的趋势，肝毒性作用 - 有时会引起黄疸的发展。

乙硫异烟胺对结核分枝杆菌有显着作用，与其他药物联合用于治疗疾病复发和标准化疗方案的无效性。 该药物每天口服1次，剂量为15 mg / kg。 乙硫异烟胺的副作用通常受到胃肠道疾病（如恶心、呕吐、腹痛）的影响。

单一疗法。异烟肼化学预防适用于所有 35 岁以下、结核菌素试验呈阳性、胸部 X 光检查未发现任何变化或有既往结核病痕迹的实际健康人士。为了防止感染重新激活并发展为一般疾病，建议此类个体接受 12 个月的治疗。感染异烟肼耐药病原体菌株的高风险儿童需要在异烟肼化学预防的同时进行仔细随访。也可以对结核病高危儿童进行异烟肼预防性单一疗法。在这种情况下，甚至对结核菌素阴性反应的儿童也进行治疗。在通常的实践中，异烟肼会服用 3 个月，然后重复结核菌素测试。如果出现好转，治疗将持续长达 12 个月。如果皮肤对结核菌素的反应保持阴性，并且在此期间感染源已被消除，则化学预防逐渐完成。在结核分枝杆菌的异烟肼耐药菌株感染期间，可以观察到化学预防缺乏效果。

两种和三种药物治疗方案。大多数儿童结核病例对双重抗结核药物联合治疗反应良好。最常用的药物是异烟肼和利福平，不太常用的是乙胺丁醇。儿童此类治疗的持续时间为 12 个月。在治疗患有最严重、危及生命的结核病的儿童的初始阶段，需要使用三联药物（异烟肼、利福平和链霉素）。如果存在异烟肼耐药性，则用利福平、链霉素和乙胺丁醇进行治疗。

根据利福平化疗方案开始治疗后 2 周，患有破坏性细菌性肺结核的儿童已经停止用痰液排出分枝杆菌。 如果与健康儿童接触或怀疑感染了病原体的耐药菌株，则需要更长的隔离期。

预防。结核病的预防包括以下措施：

1) 防止与活动性结核病患者接触；

2) 进行特异性化学预防；

3）高危人群接种卡介苗；

4）社会经济条件普遍改善。

结核病疫苗是由 BCG 疫苗株（卡介苗和葛林杆菌）的减毒活无害分枝杆菌制成，是最有效和最经济的皮内接种方法。 卡介苗接种质量和有效性的一个重要指标是接种后反应：

1) 皮内接种过程中的局部反应的特点是出现小浸润，其上方皮肤呈粉红色染色，直径可达 12 毫米。 浸润物可能看起来像一个带有紫绀色调的结节； 脓疱 - 由于浸润处皮肤变薄而导致的轻微启蒙，它可以变干并消退，或者可以转化为天花一样的结痂； 小溃疡伴浆液脓性分泌物，自愈。 所描述的反应性质被认为是正常的，反映了生物体的个体反应性。 疫苗接种部位变化的反向发展在 2-4 个月内发生，较少发生 - 在较长时期内。 愈合部位留有 2 至 10 毫米的浅表疤痕；

2) 疫苗接种后过敏 - 在 BCG 疫苗的影响下身体免疫重建的客观指标，在 Mantoux 测试的 50% 中出现。

新生儿疫苗接种禁忌症：早产、宫内感染、化脓性疾病、新生儿溶血性疾病、伴有神经系统症状的严重产伤、全身性皮肤损伤、急性疾病、其他家庭成员全身性卡介苗感染。

对于感染结核病或过去曾患过结核病、Mantoux 试验呈阳性或可疑、对先前注射 BCG 疫苗有复杂反应、患有恶性血液疾病和肿瘤、免疫缺陷病、接受过治疗的儿童和青少年禁用再接种使用免疫抑制剂，患有急性疾病，患有急性期过敏性疾病（在康复或专家结论缓解后 1 个月接种疫苗）。

疫苗接种后并发症的发生率为 0,02-0,03%。

作者：穆拉多娃 E.O.

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来自档案馆的随机新闻 可食用涂层延长产品保质期 17.10.2021 据德国组织 Welthungerhilfe 称，每年有 1,3 亿吨食物被扔掉。 其中大约三分之一是在运输过程中变质或损坏的产品。 荷兰公司 Liquidseal 的新涂层技术可将水果和蔬菜的保鲜时间延长一倍。 通过这种方式，该公司有助于避免食物浪费并减少使用过的包装数量。 可乐丽是一家总部位于德国哈特斯海姆的特种化学品制造商，其优质聚乙烯醇 (PVOH) 在这方面发挥了关键作用。 借助可乐丽的高品质 PVOH 聚合物产品组合，Liquidseal 可以针对已建立的工艺和对各种皮肤类型的附着力仔细优化其配方。 一家荷兰公司的研究人员目前正在研究一种基于新型 PVOH 的用于李子、苹果和桃子的新型可食用涂层：Kuraray Poval 5-88 FA。 “当水果和蔬菜与氧气接触时，会开始氧化，微生物会更快繁殖。结果，食物会变质。为了减缓这一过程，直到现在，农民一直使用基于蜡或糖的涂层，或者用额外的塑料包裹产品包装。这通常效率低下，对环境有害。例如，一种新的解决方案可以使鳄梨的保质期增加一倍以上。同时，我们的涂料对人和环境都更好。液体密封涂料是水-基于。它不含有机溶剂由于采用高品质的 Kuraray Poval PVOH 材料，它们也是完全可生物降解的，”Liquidseal 研发经理 Glenn Groenewegen 解释说。 将一层非常薄的 Liquidseal 直接涂在橙子、柠檬和芒果等水果的表皮上。 需要具有优异成膜性和阻隔性的 PVA 以确保保护涂层的有效性能并延长食品的保质期。 可乐丽为始终如一的高质量涂料配方提供 Liquidseal 所需的材料。

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