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传染性疾病。 备忘单：简而言之，最重要的
目录
1. 大肠杆菌病 大肠埃希菌病是一种急性传染病，主要发生在幼儿，由各种致病性大肠埃希菌血清型引起。 它们的特点是在胃肠道中发展出具有感染性毒性和腹泻综合征的病理过程。 某些大肠杆菌菌株可导致儿童严重腹泻。 它们分为： 1）肠致病性（EPKP）（大肠杆菌）； 2）肠毒素（ETCP）； 3）肠侵袭性（EICP）大肠杆菌； 4）衬里。 病因学。 大肠杆菌是革兰氏阴性运动需氧（兼性厌氧）杆菌。 发病。 ETCS 可以产生热稳定的、不耐热的毒素，或同时产生两种毒素，其产生由转移的质粒进行遗传控制。 EICP可渗入肠上皮细胞并像志贺菌一样在其中繁殖，导致水肿、充血、粘膜溃疡和渗入肠腔的增加。 此外，发病机制是肠上皮绒毛表面的粘附、衬里和损伤，壁酶活性降低，但没有侵袭。 临床表现。 与 EPEC 相关的腹泻以水样便为特征，每天可达 10-20 次，体温略有升高。 粪便中有粘液混合物，但没有血液。 自发愈合发生在 3-7 天。 幼儿可能会出现呕吐、脱水和电解质紊乱并伴有酸中毒。 由 ETEC 引起的旅行者腹泻的特点是在抵达该国 10-20 周后突然出现频繁（每天 1-2 次）稀便。 急性腹泻常伴有严重的痉挛性腹痛、恶心和呕吐。 EIKP 感染患者在 18-24 小时（潜伏期）后出现症状，体温突然升高，出现严重腹泻，伴有急迫感和里急后重，粪便中有粘液和血液的混合物。 由大肠杆菌衬里菌株引起的疾病的特征是逐渐发作和慢性病程。 儿童生长缓慢，对某些食物不耐受。 诊断。 突然爆发的腹泻流行可能会怀疑胃肠炎，尤其是在儿童团队中。 在患者的鼻咽部、咽部和胃部也可以发现类似的大肠杆菌血清型。 治疗。 儿童治疗的主要内容是纠正和维持水和电解质平衡。 新霉素可有效治疗幼儿与 EEC 相关的腹泻。 旅行者腹泻（60% 的病例由 ETEC 引起）在早期给予甲氧苄啶磺胺甲恶唑或甲氧苄啶单独治疗时反应良好。 2.沙门氏菌 沙门氏菌病是由沙门氏菌血清型引起的人类和动物的急性传染病，在儿童中多以胃肠道形式发生，较少见伤寒样和脓毒症形式。 病因学。 沙门氏菌是运动的革兰氏阴性菌，没有荚膜，也不会形成孢子。 沙门氏菌的主要抗原是鞭毛（H）、细胞壁抗原（O）和耐热包膜抗原（Vi），它们能阻断O抗原和O抗体的凝集反应。 沙门氏菌有 2200 多种血清型。 沙门氏菌对许多物理因素有抵抗力，它们在 54,4°C 的温度下 1 小时后死亡，在 60°C 的温度下 - 15 分钟后死亡。 流行病学。 人类感染是通过食用受污染的食物或水而发生的。 沙门氏菌的主要携带者是人，通常是食物污染和中毒的来源。 沙门氏菌间接刺激肠上皮细胞的能量系统，导致水和电解质的分泌增加。 临床表现。 潜伏期为8-48小时，起病急，伴有恶心、呕吐、腹部绞痛，之后排出大量呈液体状的粪便，有时混有粘液和血液。 呕吐通常是大量且短暂的。 38% 的患者体温升至 39-70°C。 一些人的感染在没有发烧的情况下进行，并伴有轻微的肠功能障碍。 在其他患者中，体温急剧升高，出现头痛，意识障碍，抽搐和脑膜现象发展。 有时有强烈的腹胀、肌肉紧张、明显的局部疼痛。 沙门氏菌的血行传播伴有寒战和发热。 它通常发生在 3 个月以下的儿童身上。 沙门氏菌可以沉积在任何器官中，导致肺炎、脓肿、脓胸、骨髓炎、化脓性关节炎、肾盂肾炎或脑膜炎。 并发症。 儿童患有反应性关节炎，在腹泻发作后 2 周出现，即 Reiter 病。 诊断是基于获得的细菌学研究结果，当材料在富含连四硫酸盐的培养基上孵育，然后转移到选择性培养基中时。 治疗。 治疗应旨在纠正电解质紊乱和保持充足的水合作用。 仅在某些情况下需要使用抗生素治疗：当存在传播感染的危险时。 患有败血症、体温高和感染转移灶的儿童应给予氨苄青霉素、阿莫西林或左旋霉素治疗，其中一种以 4 小时间隔 6 次给药。 3.伤寒。 流行病学。 发病。 病理形态学 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 特征性特征是小肠淋巴器的主要病变，高热，严重中毒和菌血症。 流行病学。 病原体的传播是通过家庭接触、水、食物以及苍蝇进行的。 发病。 伤寒感染总是伴有临床症状。 毒性伤寒病原体在吞噬作用的最后阶段抑制中性粒细胞的氧化过程，使其免于破坏。 感染初期的单核细胞无法破坏病原体，将其运送到肠系膜淋巴结和网状内皮系统的其他部分，并在其中繁殖。 炎症变化发生在淋巴结、肝脏和脾脏中。 病原体迅速穿透上小肠壁而不会引起明显的炎症变化，并从那里进入全身循环。 短暂的败血症会导致网状内皮系统的许多器官感染，微生物在这些器官中集中并繁殖。 继发性菌血症通常持续时间更长，并导致许多器官衰竭。 胆囊因血行途径和胆管系统而受损。 沙门氏菌细胞壁的外壳是脂多糖的复合物 （内毒素）。 伤寒菌的积累和内毒素的释放导致肠、肝、皮肤和其他器官的特征性组织学变化。 细胞免疫机制在抗伤寒中起重要作用。 T 淋巴细胞数量显着减少发生在患有这种疾病特别严重的患者中。 病理形态学。 幼儿伤寒感染的形态学变化不如成人或年龄较大的儿童明显。 肠系膜、肝脏和脾脏的淋巴结通常过多，它们显示有坏死灶。 特征包括网状内皮增生伴单核细胞增殖。 肝细胞肿胀。 肠黏膜及其壁的淋巴结构中出现炎症和坏死变化的迹象。 骨髓中也出现单核反应，也显示坏死灶。 胆囊壁的炎症变化是局灶性的且不稳定的。 在大多数伤寒患者中观察到支气管炎。 炎症过程可以表现为肺炎、骨髓炎、脓肿、化脓性关节炎、肾盂肾炎、眼内炎和脑膜炎。 伤寒菌可见于所有器官。 4.伤寒。 诊所。 并发症。 诊断。 治疗 临床表现。 在儿童中，该疾病表现为轻度胃肠炎或严重败血症。 呕吐、腹胀和腹泻很常见。 年龄较大的儿童疾病的潜伏期为 5 至 40 天，更常见的是 10-20 天。 随后是疾病的初始阶段，其特征是体温逐渐升高，不适，肌痛，头痛和腹痛，腹泻，较少见 - 便秘。 1周内，体温不变，不适、厌食、体重减轻、咳嗽、腹痛和腹泻加重。 病人变得压抑，他发展为抑郁、谵妄和昏迷状态。 80% 的患病儿童出现斑丘疹。 它们连续发生2-3天，并以直径1-6毫米的斑点形式出现在腹壁和下胸部的皮肤上。 并发症。 伤寒的典型并发症是肠出血和肠穿孔，较少见的是神经系统并发症、急性胆囊炎、血栓形成和静脉炎。 肺炎通常在疾病高峰期使伤寒复杂化。 实验室研究方法。 在患有肠道出血或骨髓功能毒性抑制的伤寒患者中观察到正色素正细胞性贫血。 白细胞减少症是罕见的。 随着化脓性脓肿的发展，白细胞数量增加到每 20 毫升 000-25 个。 血小板减少症可显着明显并持续数天至 000 周。 黑便和蛋白尿与发烧状态有关。 诊断。 伤寒的诊断基于长时间发烧、头痛、随着“伤寒状态”的发展而增加的中毒、舌头的特征性变化、肠胃胀气、玫瑰色皮疹、肝脾肿大和外周血的特征性变化，以及根据获得的结果： 1）实验室研究； 2) 血清学诊断； 3) 表达伤寒的诊断。 治疗。 伤寒患者必须住院治疗。 对伤寒儿童的治疗重要的是维持足够的水合和电解质平衡。 由于肠穿孔或严重出血而导致休克的发展是静脉内引入大量液体的指征。 使用对伤寒杆菌具有抑菌作用的药物（左旋霉素、氨苄西林、利福平、阿莫西林、乌那嗪、阿莫西拉夫）进行治疗。 除了向性治疗，抗真菌药物（制霉菌素，左旋肉碱等），抗组胺药被规定。 5. 志贺氏菌病（细菌性痢疾） 该疾病是由志贺氏菌属细菌引起的胃肠道急性炎症过程，其特征是发烧、腹部绞痛和腹泻，并伴有粘液、脓液和便血。 病因学。 志贺氏菌是短而固定的革兰氏阴性杆菌，其生化特征是缺乏乳糖或发酵非常缓慢。 流行病学。 志贺氏菌在世界各地都很常见。 人是感染的主要宿主。 传染途径：接触家庭、食物、水。 发病。 感染少量志贺氏菌（少于 200 个）足以导致疾病的发展。 病原体在胃内容物的酸性环境中存活 4 小时。只有当病原体渗入肠道上皮细胞时，才会发生感染。 临床表现。 潜伏期取决于感染途径和病原体的剂量，通常为 6-8 小时至 7 天，更常见的是 36-72 小时，在此期间志贺氏菌到达大肠。 最初，患者抱怨发烧和腹部绞痛。 体温可达40℃，全身中毒现象加剧。 发病48小时后出现腹泻，大便带血和粘液，一天多达20次。 检查孩子时，触诊时腹部有轻微的疼痛，没有明确的定位。 在高温和抽搐时，志贺氏菌病可能伴有神经系统受损的症状，如脑膜炎、脑炎。 诊断。 所有伴有发热的腹泻患者都应怀疑痢疾。 志贺氏菌病的诊断建立在临床和流行病学数据的基础上，并具有强制性的实验室确认。 对于最终诊断，请使用： 1）细菌学方法； 2) 血清学方法； 3) 表达诊断方法； 4）乙状结肠镜法； 5）粪便学方法； 6）外周血检查。 治疗。 用抗生素治疗时显着 缩短疾病的持续时间和分离志贺氏菌的时间。 延长的细菌载体很少发展。 在这种情况下，乳糖的衍生物乳果糖会产生暂时的效果。 预测和预防。 在大多数以前健康的儿童中，志贺菌病进展顺利并且容易自发恢复。 严格遵守个人卫生规则和实施卫生措施是预防志贺氏菌病的基础。 6. 霍乱。 病因学。 流行病学。 发病 霍乱是一种由能够产生肠毒素的霍乱弧菌（血清型 01）引起的急性肠道疾病。 霍乱的表现范围从无症状到极其严重的形式，当疾病发作导致低血容量性休克、代谢性酸中毒以及在未经治疗的情况下导致死亡时。 病因学。 霍乱的病原体是一种短的、略微弯曲的、可移动的革兰氏阴性杆菌，具有单个、极性定位的鞭毛。 病原体的血清型大约有 70 种，但只有血清型 01 会导致真正的霍乱。弧菌在各种营养培养基上生长良好。 血清型 01 的病原体在其上形成不透明的黄色菌落。 已经确定了两种不同的霍乱弧菌 01 生物型：经典型和 El Tor。 流行病学。 霍乱的地方性暴发和流行具有明显的季节性特征。 霍乱的传染源只是病人或弧菌携带者。 无症状或轻度霍乱的个体在传播感染中起重要作用。 长期的细菌载体，当成人的胆囊是由 El Tor 引起的霍乱时，作为病原体的储存库，不会发生在儿童身上。 感染传播的机制是通过外部环境进行的——水的感染方式更为重要。 病理形态学和病理生理学。 感染的入口是胃肠道，弧菌的主要孳生地是小肠腔，它们附着在黏液层上皮细胞表面，产生肠毒素，固定在小肠的受体上。细胞膜。 毒素的活性亚基进入细胞并激活腺苷酸环化酶。 这有助于增加 cAMP 的产生，从而导致钠和氯的主动吸收减少以及隐窝细胞主动分泌钠的增加。 这些变化的结果是水和电解质大量释放到肠腔中。 在该疾病期间对小肠粘膜的活检显示完整的上皮细胞具有最小的反应性变化。 组织学检查显示杯状细胞的大小和澄清度增加，这表明它们的粘液分泌增加。 固有层也有轻微水肿，肠绒毛尖端区域的血液和淋巴管扩张。 释放到肠腔的液体与血浆等渗，含有大量的碳酸氢钠和碳酸氢钾。 患有霍乱的儿童的粪便中含有更多的钾、钠、氯化物和碳酸氢盐 - 与患有霍乱的成年人的粪便相比要少。 体液流失会导致钠和水的缺乏、酸中毒的发展和钾水平的降低。 7. 霍乱。 诊所。 诊断。 并发症 临床表现。 潜伏期持续 6 小时至 5 天，在接种疫苗 - 长达 9-10 天。 临床表现很大程度上取决于孩子的年龄。 霍乱通常开始急性：突然出现大量水样便，在最严重的情况下，它们变得更加频繁，非常大量，它们自由通过，并且看起来像米水并获得不寻常的气味。 在不太严重的情况下，大便呈淡黄色。 呕吐仅是严重感染的特征，通常在腹泻发作后出现。 极度虚弱和无力是霍乱最典型和最早期的症状之一。 大量体液流失可伴随体重下降 10% 或更多，从而导致深度脱水和血管塌陷。 在最严重的情况下，血压下降，桡动脉脉搏未检测到，呼吸变深并加快，尿量停止。 眼睛和囟门下陷，皮肤冰冷、粘稠，肿胀减少，手指上的褶皱聚集在一起。 观察到紫绀，出现四肢肌肉疼痛收缩，尤其是小腿。 患者焦躁不安，极度口渴。 可能会出现嗜睡，声音变得低沉而安静。 腹泻持续 7 天。 疾病的后续表现取决于治疗的充分性。 恢复的最早迹象是大便颜色正常化，之后腹泻迅速停止。 诊断。 霍乱的诊断基于疾病的特征临床表现、流行病学情况和实验室检查结果，使用： 1) 具有决定性意义的细菌学方法，包括对所研究的生物材料（粪便、呕吐物等）的制剂进行显微镜检查，并将其接种在营养积累培养基上； 2）近似值的表达方法：发光血清学法、微凝集反应法、Polev-Yermolyeva法； 3）血清学方法旨在检测血液中的特异性抗体，采用凝集反应、杀弧菌抗体检测反应、发光-血清学方法和噬菌体吸附反应。 并发症。 在儿童中，患霍乱后的并发症比成人更常见、更严重。 钾流失的补充不足会导致低钾血症、肾病、心律失常和麻痹性肠梗阻。 在没有纠正酸中毒的情况下过快地输注大量液体会导致肺水肿。 治疗前或治疗期间，10% 的幼儿可能会出现昏迷、抽搐或长期嗜睡。 8. 霍乱。 治疗。 预防 治疗。 成功治疗的主要条件是排出的水和电解质的快速替代。 在严重脱水和低血容量性休克状态下入院的患者应立即开始静脉输液。 对患者进行静脉内给药的液体选择取决于损失的性质。 中度或轻度严重脱水可让您开始使用肠液进行治疗。 可以使用饮用水制备溶液，但应每天制备以避免细菌污染。 如有必要，溶液通过胃管或鼻胃管给药。 呕吐不是口服补液的禁忌症，但当发生呕吐时，应更少量且更频繁地补液。 1% 的患者出现葡萄糖吸收不良和腹泻增加。 在这种情况下，有必要改用静脉治疗方法。 更换排出的液体后，需要继续维持治疗，用汗液和粪便补偿液体和电解质的消耗。 支持性水化疗法可以通过肠内给予电解质和葡萄糖溶液来进行。 应在孩子可以进食后立即开始适合年龄的正常营养营养，以防止与营养不良相关的患者病情进一步恶化。 应开具富含钾的高热量食物。 在开始强化治疗并将患者从休克状态中移除后 2-6 小时，给他开出口服四环素，这有助于减少腹泻持续时间和排便量 50-70%，以及减少细菌隔离的时间。 根据年龄剂量开出四环素和其他向异性药物，为期 5 天。 预防。 霍乱的预防基于旨在防止从地方病灶传入感染的措施系统； 识别患者和弧菌携带者，及时隔离和康复病原体； 采取隔离措施，对接触者进行隔离检查，对感染重点腹泻病患者进行临时住院治疗。 霍乱的化学预防包括为 500 岁以上的儿童每 6 小时开出四环素 13 毫克，为 125-4 岁的儿童开出 13 毫克，持续 2 天，为 50 岁以下的儿童开出 3 毫克。 更简单的方法包括单剂量的强力霉素（成人 300 毫克，儿童 6 毫克/公斤）。 化学预防对家庭接触有效。 大规模化学预防的有效性仍然值得怀疑。 9.脑膜炎球菌感染。 病因学。 流行病学。 发病。 病理形态学 脑膜炎球菌病是由脑膜炎球菌引起的急性人类传染病。 它的特点是多种临床形式——从鼻咽炎和健康携带到全身性，以脑膜炎球菌血症、脑膜炎和脑膜脑炎的形式发生。 病因学。 脑膜炎球菌感染的病原体脑膜炎奈瑟菌是一种革兰氏阳性双球菌，位于细胞内和细胞外。 对栽培条件异想天开，对各种环境因素敏感。 脑膜炎球菌病只影响人类。 当这些微生物进入血液并扩散到所有器官时，疾病就会发展。 流行病学。 脑膜炎球菌性脑膜炎是一种儿童疾病，超过一半的病例发生在出生后头 3 年的儿童。 感染由成人细菌携带者发生，较少通过与医疗机构或幼儿园的患者或细菌携带者接触而发生。 发病。 在疾病的发病机制中，病原体、其内毒素和致敏物质起主导作用。 感染的入口是鼻咽和口咽的粘膜。 在一些个体中，脑膜炎球菌穿透黏膜，被白细胞捕获，并通过血流进入全身，进入眼睛、耳朵、肺、关节、脑膜、心脏和肾上腺。 脑膜炎球菌的特定群体抗体是在长时间的细菌载体后形成的。 属于血清型 X、Y 和 Z 或产生乳糖的非典型脑膜炎球菌在鼻咽中的携带伴随着 A、B 和 C 血清型脑膜炎球菌抗体的产生。感染时也可以形成与脑膜炎球菌交叉反应的杀菌抗体与其他革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌和许多人一起预防脑膜炎球菌血症的发展。 病理形态学。 由脑膜炎球菌引起的疾病伴有急性炎症反应。 内毒素血症可导致弥漫性血管炎和弥散性血管内凝血。 小口径的血管充满了含有大量纤维蛋白和白细胞的凝块。 在所有器官中都发现出血和坏死，肾上腺出血是具有败血症和休克临床症状的患者的特别特征。 脑膜炎球菌感染在补体末端成分（C5-C9）缺乏以及补体系统耗竭的个体中更为常见。 暴发性脑膜炎球菌感染发生在患有先天性补体转换替代途径备解素疾病的家庭成员中。 脑膜炎球菌感染的易感性与白细胞组织抗原 B27 的存在有关，这一点已在统计学上得到证实。 还有依赖免疫球蛋白G2缺乏症。 10. 脑膜炎球菌感染。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 脑膜炎球菌感染最常见的表现是伴有菌血症的上呼吸道急性呼吸道感染，类似于普通感冒。 急性脑膜炎球菌血症可表现为发烧、不适以及肌肉和关节疼痛的流感样疾病。 可能会出现头痛和胃肠道功能障碍。 发病数小时或数天后，可检测到麻疹样瘀点或出血性皮疹。 败血症可能是暴发性的，伴有异常迅速的紫癜和休克进展。 急性脑膜炎球菌血症通常不那么剧烈，患者病情的严重程度各不相同，正在进行的治疗会产生良好的效果。 由于病原体的血行分散，注意到该过程向各种器官的转移。 以急性脑膜炎球菌血症为背景的脑膜炎的发展伴随着嗜睡，呕吐，畏光，抽搐和其他脑膜刺激症状的出现。 慢性脑膜炎球菌血症在儿童中很少见，其特征是食欲不振、体重减轻、寒战、发烧、关节痛或关节炎以及斑丘疹。 诊断。 在生命第一年的儿童中，诊断是基于中毒，焦虑，感觉过敏，手颤抖，下巴，抽搐，大囟门紧张和鼓胀的明显症状（悬吊症状）建立的。 腰椎穿刺和实验室检查结果对脑膜炎的诊断具有决定性意义：脑脊液沉积物和血涂片的细菌学检查，脑脊液营养培养基的细菌学培养，血液，鼻咽粘液，血清学方法允许检测低含量抗体 (RPHA) 和脑膜炎球菌毒素 (VIEF) 患者血液中最低浓度的研究、免疫酶学和放射免疫研究方法。 治疗。 青霉素 G 用于静脉给药。 如果对该疾病的病因有疑问，则使用对青霉素过敏的氨苄青霉素 - 头孢呋辛、头孢噻肟和头孢曲松，这在治疗脑膜炎球菌性脑膜炎和其他局部感染方面具有良好的效果。 在严重感染和威胁性休克中，需要立即静脉注射氢化可的松。 随着休克或弥散性血管内凝血的发展，需要引入足够量的渗透活性液体以维持足够的血压水平。 在这种情况下，向患者展示了新鲜全血和肝素的引入。 11.淋球菌感染。 病因学。 流行病学。 病理形态学。 发病 淋病是一种由淋球菌引起的急性传染性性传播疾病。 病因学。 淋病的病原体 - 淋病奈瑟菌 - 是指需氧的革兰氏阴性双球菌。 血清学研究显示 16 种淋球菌。 淋球菌感染被柱状上皮覆盖的器官。 分层鳞状上皮在儿童和老年妇女中受到影响。 流行病学。 新生儿在分娩过程中和接触受污染的物体时会感染淋病。 幼儿因与父母或看护人的家庭接触而生病。 大多数情况下，青少年通过性接触感染。 病理形态学。 炎症变化首先出现在淋球菌穿透部位的上皮细胞中，这是由于释放的内毒素，包括由血清、白细胞和脱落的上皮细胞组成的黄白色分泌物，这通常会堵塞输尿管旁或阴道腺的导管，导致囊肿或脓肿的形成。 在未经治疗的患者中，炎性渗出物被成纤维细胞替代，组织纤维化伴随着尿道输尿管的狭窄。 已经渗透到淋巴和血管中的淋球菌引起腹股沟淋巴结炎、会阴部、肛周、坐骨直肠和前列腺周围脓肿的发展或病原体的传播和对各种器官的损害。 发病。 落在泌尿生殖道、结膜、咽或直肠粘膜上的病原体通过纤毛结构附着在其细胞上，纤毛结构是微生物表面的蛋白质产物。 它们保护病原体免受抗体和补体的作用，并可能决定其抗吞噬特性。 淋球菌有一个胶囊。 病原体类型的多样性，胶囊的组成不同，解释了疾病复发的频率。 阴道壁的厚度，其内容物的 pH 值显着影响淋球菌的发展。 在咽部或直肠接种病原体后，最常发生广泛感染。 大多数在血清中产生特异性抗体（正常和分泌型 IgA）的患者中，淋球菌感染伴随着明显的免疫重组，并且淋巴细胞被致敏。 尽管存在血清抗淋球菌和分泌抗体以及致敏淋巴细胞，但对淋病的免疫力仍然很脆弱，并且再感染很常见。 从疾病的传播形式中分离出的淋球菌需要特殊的培养条件，并且更容易受到低浓度抗生素的影响。 此外，单纯性淋病患者的血清比传播性疾病患者的血清更具有杀菌作用。 12.淋球菌感染。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 潜伏期为3-7天，很少缩短至2天或延长至2-3周。 临床形式： 1) 新鲜淋病——淋病从临床症状发作起至 2 个月大： a) 急性的； b) 亚急性； c) 症状少； 2) 慢性淋病 - 一种持续超过 2 个月且持续时间未知的疾病。 淋球菌感染的症状取决于： 1) 感染定位； 2）病原体的特征； 3) 宏观生物的反应性。 淋球菌携带是尿道黏膜和泌尿生殖器对淋球菌菌株不敏感的结果。 同时，对 gonovaccine 没有反应，输尿管镜检查未发现病理变化。 青春期前男孩的淋病表现为尿道脓性分泌物、排尿困难和血尿。 阴茎水肿和龟头炎、附睾炎和尿道周围脓肿很少见。 当感染进入直肠时会出现淋球菌性直肠炎。 淋球菌性结膜炎不仅在新生儿期被发现，其特征是伴有大量黄色或绿色脓性分泌物的急性炎症过程。 淋球菌性关节炎发生在患有围产期感染的婴儿中，在青春期儿童中观察到，有时以关节炎的形式出现。 女孩的疾病是多灶性的，对阴道、前庭、尿道、直肠有损害，较少见的是前庭大腺。 女孩淋病的慢性病程很少见，通常在恶化期间或在预防性检查期间被诊断出来。 阴道检查显示局部充血和阴道外皮肿胀。 诊断。 淋病的诊断基于病史、临床表现、细胞内革兰氏阴性双球菌的存在，并通过文化研究得到证实。 治疗在专科医院进行。 处方抗生素、磺胺类药物、良好的营养、增加身体免疫防御的药物和局部治疗。 治疗结束后，所有患病儿童住院1个月，进行2-3次激发和涂片检查3天。 凭借良好的研究结果，孩子被录取到儿童团体。 预防。 新生儿淋球菌性眼炎的预防方法是在出生后立即将 1% 的硝酸银溶液滴入结膜囊。 13. 肺炎球菌感染。 病因学。 流行病学。 发病。 病理形态学 肺炎球菌（肺炎链球菌）是人类上呼吸道的常见居民，但在某些条件下，它们可能成为传染病的病原体，临床表现为各种器官和系统的化脓性炎症变化，更常见于肺部 - 按类型哮吼性肺炎和中枢神经系统 - 按化脓性脑膜炎的类型。 病因学。 肺炎球菌是革兰氏阳性、披针形、形成荚膜的双球菌，可以发现为单个球菌或链球菌。 对人类来说，只有平滑的荚膜肺炎球菌菌株是致病的。 已分离出肺炎球菌的体细胞抗原，其抗体引起免疫的微不足道部分。 荚膜抗原的抗体在保护反应中是最重要的。 肺炎球菌产生溶血毒素、肺炎链球菌溶血素和有毒的神经氨酸酶。 当病原体被破坏时，内毒素被释放，导致皮肤和粘膜出血。 流行病学。 许多健康人是肺炎球菌的携带者。 不具有明显毒性特性的血清型在载体中占主导地位。 在这些情况下，随着身体免疫反应性的急剧下降，疾病的发展是可能的。 感染源是人——肺炎球菌的患者或携带者。 感染是通过空气中的飞沫传播的。 发病机制和病理形态学。 肺炎球菌必须被视为潜在的病原体。 局部免疫的非特异性机制，包括鼻咽中其他微生物的存在，显着限制了肺炎球菌的繁殖。 肺炎球菌疾病常在呼吸道病毒感染后发展，其中纤毛上皮受到影响，其活性降低，肺泡巨噬细胞的活性也受到抑制。 呼吸道的秘密可以延缓吞噬过程。 在组织中，肺炎球菌开始繁殖并随着淋巴和血液的流动或通过感染部位的接触传播。 疾病的严重程度取决于病原体的毒力、病原体的数量，尤其是在菌血症中，以及微生物的反应状态。 最不利的预后是大量菌血症和血液中高浓度的荚膜多糖。 尽管正在进行强化抗生素治疗，但大多数抗原血症患者仍会出现严重的疾病进展形式。 肺炎球菌可溶性荚膜抗原的抗吞噬物质的作用增强了感染在患者组织中的传播。导致水肿发生的因素发挥着重要作用。随后，渗出液中的巨噬细胞数量增加，肺炎球菌的吞噬作用增强。解决肺炎的过程将在 7-10 天内完成。 14.肺炎球菌感染。 诊所。 诊断。 治疗。 预防 临床表现。 肺炎球菌感染的临床症状取决于潜在病理过程的定位。 大多数情况下，它涉及呼吸道的上部和深部，通常伴有病毒感染。 发展为肺炎、中耳炎、鼻窦炎和咽炎、喉气管支气管炎、腹膜炎和菌血症。 肺炎球菌仍然是 1 个月以上儿童中耳炎最常见的病原体。 感染可通过接触传播，导致脓胸、心包炎、乳突炎、硬膜外脓肿，极少数情况下会导致脑膜炎。 菌血症可引起脑膜炎、化脓性关节炎、骨髓炎、心内膜炎和脑脓肿。 肺炎球菌菌血症很少形成皮下脓肿。 肾小球肾炎和皮质小动脉血栓形成等肾脏疾病通常与肺炎球菌菌血症有关。 局部牙龈炎、面部或四肢皮肤的坏疽区域以及弥散性血管内凝血也可能是肺炎球菌菌血症的表现。 诊断。 肺炎球菌感染的准确诊断可以建立在从炎症或血液病灶中分离出肺炎球菌的基础上。 肺炎球菌常在尿培养中发现。 在肺炎球菌性脑膜炎的早期阶段，脑脊液中可能发现球菌。 使用联合肺炎球菌血清对血清、脑脊液或尿液进行定量免疫电泳对诊断肺炎球菌脑膜炎或菌血症有很大帮助。 在局部肺炎球菌病中也可以检测到血液和尿液中的肺炎球菌抗原。 类型特异性抗血清显着提高了血清学诊断方法的准确性。 治疗。 青霉素是肺炎球菌感染的首选药物。 治疗的剂量和持续时间应根据感染部位而有所不同。 在所有情况下，都希望使用稀释法确定分离肺炎球菌的药物敏感性以纠正治疗策略。 由于无法预见或预测病原体的耐药性，因此需要在所有情况下对从血液和脑脊液中分离出的所有肺炎球菌菌株进行适当的细菌学研究。 红霉素、头孢菌素、克林霉素和左旋霉素、磺胺嘧啶和磺胺唑唑可成功用于治疗不能耐受青霉素的患者。 预防。 多价肺炎球菌疫苗“PNEUMO-23”具有高免疫原性，极少引起不良反应；建议高危人群2岁以上儿童接种。 免疫缺陷状态的儿童，如果接触到肺炎球菌感染的患者，可以给予丙种球蛋白。 15.葡萄球菌感染。 病因学。 流行病学。 发病。 病理形态学 葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的从轻度局部形式到严重脓毒症的一大类疾病。 病因学。 葡萄球菌是成簇生长的球形细胞，是兼性厌氧菌，尽管它们可以在有氧条件下生长。 有两种类型的葡萄球菌。 1. 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）——致病，产生四种外毒素： 1）α毒素； 2) β-毒素； 3) γ和δ毒素。 此外，它们还可以产生肠毒素。 金黄色葡萄球菌产生能够破坏细胞膜的酶，释放的脂肪酸会破坏氧化磷酸化过程； 2. 表皮葡萄球菌 - 表皮葡萄球菌，其菌株可在虚弱的身体中引起各种病理过程，特别是在新生儿和早产儿中。表皮葡萄球菌产生白色色素。 葡萄球菌对环境因素具有耐药性，此外，它们很快对广泛使用的抗生素产生耐药性。 流行病学。 感染源是葡萄球菌致病菌株的患者和携带者。 感染通过接触、食物和空气中的飞沫传播。 发病。 导致葡萄球菌感染发生的因素： 1）存在感染入口； 2) 病原体引起的刺激超过生物体的敏感性阈值； 3) 体内缺乏特异性和非特异性保护。 在入口处，发生局部炎症过程。 在生物体具有高特异性反应的情况下，病理过程可能不会发展或仅限于局部炎症反应。 随着特异性免疫反应性的降低，随着败血症和败血病的发展，该过程的概括是可能的，特别是在新生儿和生命最初几个月的儿童中。 发病机制确定： 1）有毒成分； 2）过敏成分； 3)葡萄球菌侵袭。 病理形态学。化脓是葡萄球菌感染的主要鉴别标志。组织中葡萄球菌的局部增殖导致脓肿的形成。 脓肿腔内有活细菌和白细胞。 脓肿破裂伴有菌血症和感染传播。 16.葡萄球菌感染。 诊所 有局部和全身形式的葡萄球菌感染。 皮肤病。 化脓性皮肤病是原发性或继发性的，表现为脓疱病、毛囊炎、疖、痈、大疱性脓疱病（新生儿天疱疮、里特病）和中毒性表皮坏死松解症（莱尔病）。 呼吸疾病。 可能会出现由金黄色葡萄球菌引起的鼻窦炎和中耳炎症。 化脓性腮腺炎是一种罕见的疾病。 如果葡萄球菌性肺炎是在病毒感染后发展的，则它们可以是原发性或继发性的。 脓毒症可发生在这种感染的任何部位，并随着发烧、寒战、恶心、呕吐和肌肉疼痛而急性发展。 随后，微生物可以定位在肺、心脏、关节、骨骼、肾脏或大脑中。 肌肉组织疾病。 不伴有败血症的肌肉局部脓肿的发展称为热带化脓性肌炎。 心脏疾病。 急性细菌性心内膜炎通常伴随葡萄球菌菌血症，并不总是伴有心脏瓣膜的变化。 中枢神经系统疾病。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎通常在葡萄球菌菌血症后发生，有时伴有中耳直接感染，伴有颅顶或脊柱骨骼的骨髓炎。 骨骼和关节疾病。 金黄色葡萄球菌最常作为骨髓炎的致病因素。 肾脏疾病。 葡萄球菌导致肾脏和肾周组织出现脓肿。 胃肠道疾病。 葡萄球菌性小肠结肠炎是由葡萄球菌过度生长损害肠道正常菌群引起的。 新生儿和一岁以下儿童的葡萄球菌感染。 儿童可能在产前、分娩期间或出生后感染。 轻度形式的特点是存在局部焦点和轻微明显的中毒，而不会干扰其他内脏器官的一般状况和病理变化。 严重形式的特点是严重中毒，体温高，存在局部化脓性病灶，如痰、脓肿等。 感染最严重的表现是新生儿痰，伴有背部、颈部、腰部、胸部和腹部皮下脂肪的广泛化脓性坏死过程。 早产新生儿葡萄球菌败血症的一个特征是主要存在败血症形式，较少见 - 败血症。 17.葡萄球菌感染。 诊断。 治疗。 预防 诊断。 葡萄球菌感染的诊断依据是从皮肤、脓肿腔、血液、脑脊液或其他部位的病变中分离出病原体。 分离后，通过革兰氏染色、凝固酶和甘露醇反应鉴定病原体。 如果需要，可以进行抗生素敏感性和噬菌体分型。 葡萄球菌性食物中毒的诊断通常建立在临床和流行病学资料的基础上。 对作为食物中毒源的食物进行细菌学检查，检测肠毒素的含量，采用凝胶扩散反应、被动血凝抑制和荧光抗体法测定。 可使用琼脂双扩散法检测磷壁酸抗体。 该测试对葡萄球菌性心内膜炎或败血症的诊断很重要。 对伴有葡萄球菌菌血症的感染的诊断价值可能包括葡萄球菌肽聚糖的测定和 IgG 抗体的检测。 考虑到疾病的形式，严重程度，时期和儿童的年龄进行治疗。 由于年龄较大的儿童有轻度和孤立的感染形式，它们仅限于对症和局部治疗。 在中度和重度感染形式中，规定了复杂的治疗方法，旨在消除病原体、解毒、恢复代谢紊乱和增强身体的防御能力。 如有必要，使用手术治疗方法。 对于感染的治疗，特别是在严重和全身感染的情况下，使用广谱抗菌药物。 严重感染形式的复杂治疗包括使用抗葡萄球菌免疫球蛋白、超免疫血浆、葡萄球菌噬菌体、用葡萄球菌类毒素免疫的供体输血。 非特异性治疗减少为使用解毒剂、蛋白质制剂、脱敏剂。 在患有长期败血症的幼儿中，伴有肾上腺皮质功能的耗竭，需要类固醇激素（禁忌症 - 身体反应性指数低的败血病）。 为了预防和治疗菌群失调，制霉菌素，左旋，B和C维生素，细菌制剂的处方，其选择取决于孩子的年龄和微生物群落紊乱的性质。 预防包括一系列抗流行病和组织措施，旨在预防妇产医院、医疗医院和儿童生理机构的葡萄球菌感染。 患有葡萄球菌感染的儿童在药房观察 6-12 个月。 18. 破伤风。 病因学 流行病学。 发病。 病理形态学 破伤风是一种由破伤风梭菌产生的外毒素（破伤风痉挛）作用引起的急性毒血症。 毒素由微生物的营养形式在其渗透到身体组织的部位产生，然后进入中枢神经系统并固定在那里。 病因学。 破伤风的病原体是一种专性厌氧菌，一种细的、革兰氏阳性的、可移动的、无包膜的棒状体，形成末端孢子，类似于鼓槌。 植物性破伤风杆菌对热和消毒剂敏感。 破伤风杆菌本身是无害的，它们的致病作用与它们产生的两种毒素有关：破伤风杆菌素和破伤风杆菌溶血素。 流行病学。 感染源是动物和人类，其中破伤风杆菌腐生菌在肠道内随动物粪便进入土壤并在环境中扩散。 破伤风是一种伤口感染，当病原体通过伤口表面进入人体时就会发生这种疾病。 在新生儿中，违反无菌和防腐规定感染的脐部伤口可以作为入口。 发病。 在落入受损组织的破伤风孢子开始发芽、繁殖并产生破伤风痉挛后，就会出现这种疾病。 孢子的萌发和繁殖发生在感染入口处，并且仅当组织中的氧气水平降低时。 从入口处，感染蔓延到全身： 1）对周围组织； 2）通过淋巴系统； 3）沿神经干。 破伤风痉挛素作用于肌神经突触的运动神经末梢、脊髓和大脑以及交感神经系统。在神经肌肉突触，毒素抑制乙酰胆碱的破坏，导致神经肌肉传递过程紊乱。脊髓本身抑制机制的破坏会显着削弱中枢神经系统高级部分的抑制影响。该毒素会导致交感神经系统活动增加：心动过速、不稳定高血压、心律失常、周围血管痉挛、大量出汗、高碳酸血症以及尿液中儿茶酚胺的排泄增加。 吸附在组织中的破伤风痉挛与组织紧密结合，随后不会被抗毒素破坏或中和。 如果后者位于周围神经干中，则破伤风抗毒素可能会阻止破伤风痉挛与 CNS 的结合。 病理形态学。 破伤风梭菌感染仍然是局部的，并在受损组织中引起最小的炎症变化。 局部病理改变是次要的。 19. 破伤风。 诊所。 诊断 临床表现。 破伤风的潜伏期是受伤后 3-14 天，较少见 - 从 1 天到几个月。 破伤风有三种临床形式： 1）局部破伤风，表现为损伤部位近端疼痛、长时间强直和肌肉痉挛，可持续数周，消失得无影无踪。 2）一般破伤风，通常在不知不觉中开始，但在 50% 的患者中可检测到牙关紧闭。 咀嚼肌肉的痉挛通常与颈部僵硬和吞咽困难相结合。 早期症状包括焦虑、易怒和头痛。 面部肌肉的痉挛会引起讽刺的微笑。 出现不同肌肉群的短暂强直收缩。 腰部和腹部肌肉群变得僵硬，背部肌肉开始痉挛，导致角弓反张。 破伤风痉挛的特点是不同肌肉群突然出现强直收缩，导致手臂弯曲和内收、手挤压和腿部伸展。 几乎任何视觉、听觉或触觉刺激都会引起癫痫发作。 在整个疾病期间，受害者保持意识，他会经历剧烈的疼痛。 同时，有一种明显的恐惧感。 咽部和呼吸道肌肉痉挛可导致气道关闭，引起紫绀、窒息。 患者体温通常略有升高；升高至 40 °C 是因为抽搐期间能量消耗增加。患者会出现大量出汗、心动过速、高血压和心律失常。在最初的 3-7 天内，疾病症状加重；在接下来的 2 周内，患者的病情稳定下来。 2-6 周后即可完全康复； 3）头部破伤风。这是该疾病的不寻常表现。潜伏期为1-2天。该疾病最典型的症状包括第 III、IV、VII、IX、X 和 XI 对脑神经的功能障碍。最常见的是，第七对（面神经）参与该过程。新生儿破伤风通常始于 3-10 天的儿童，并以全身形式发生。最初，孩子的吸吮行为受到干扰，出现焦虑和剧烈的哭闹。吞咽问题很快就会出现，肌肉僵硬，并开始抽搐。 诊断。 破伤风的诊断基于临床发现。 伤口分泌物拭子中破伤风杆菌的测定或其在营养培养基上的生长仅根据破伤风的回忆和临床数据特征证实破伤风的诊断。 20. 破伤风。 治疗。 预防 治疗。 破伤风治疗的主要目标是消除破伤风形成的来源，中和血液中循环的毒素，并进行维持治疗，直至被神经组织固定的破伤风被破坏。 尽早以 3000-6000 IU 的剂量肌肉注射人特异性免疫球蛋白 (SIG)。 抗破伤风免疫球蛋白不穿透血脑屏障，不影响固定在神经组织中的毒素。 其治疗效果仅因中和血液中循环的破伤风痉挛而降低。 根据破伤风抗毒素 (CAT) 皮内试验的数据，在没有 SIG 和患者反应性不变的情况下，建议后者以 50-000 IU 的剂量给药：一半剂量 - 肌肉注射，另一半 - 静脉注射。 在引入抗毒素和镇静剂后进行伤口治疗的手术措施。 清除伤口上的坏死组织和异物。 抗生素治疗有助于消除位于死组织中的植物性破伤风杆菌。 通常大剂量青霉素 G 静脉注射 6 剂，持续至少 10 天，并尽量确保其充分渗透到病变中。 所有破伤风患者都应使用肌肉松弛剂。 地西泮（西巴松）可有效降低肌肉张力增加并防止抽搐。 您可以输入氯丙嗪或甲芬奈辛，但它们的效果不太明显。 预防。 主动免疫是预防破伤风的最佳方法。 女性最好在怀孕前进行免疫接种。 6 岁及以上的儿童按照成人推荐的方法进行免疫接种。 破伤风和白喉类毒素分 3 次肌肉注射给药。 初次免疫应使用破伤风类毒素。 引入至少 4 剂可提供足够水平的破伤风免疫。 受伤后的预防措施取决于患者的免疫状态和病变本身的性质。 应立即仔细地对伤口进行手术治疗。 尚未积极免疫或免疫不完全的患者应肌肉注射人破伤风免疫球蛋白，剂量为 250-500 IU。 皮肤过敏测试是可选的。 在没有 SIG 的情况下，以 3000-5000 IU 的剂量肌肉注射破伤风抗毒素，之前已测试过对外来蛋白质的敏感性。 当儿童在完整的主动免疫接种过程后 5 年或更长时间受到伤害时，需要引入维持剂量的类毒素。 21.气性坏疽 气性坏疽是软组织（主要是肌肉）的严重厌氧菌感染，伴有产气和严重中毒。 病因学。 气性坏疽有六种最常见的病原体：产气荚膜梭菌、诺氏梭菌、败血梭菌、溶组织梭菌、双发酵梭菌、法氏梭菌。 所有这些微生物都是小的（0,5-5 微米）革兰氏阳性杆菌。 发病机制和病理形态学。 气性坏疽的发展是由以下因素促进的： 1) 进入伤口梭状芽胞杆菌； 2) 死组织，其中氧气水平降低。 诱发感染的因素包括外伤、缺血、伤口中的异物或其他微生物感染。 气性坏疽综合征是由梭状芽孢杆菌繁殖产生的毒素作用引起的。 组织中细菌的繁殖伴随着由触诊确定的气体（氢气和二氧化碳）的释放。 临床表现。 梭状芽胞杆菌感染综合征包括伤口中病原体的繁殖，伴有轻微的疼痛并且没有一般反应。 伤口表面通常凹凸不平，外观不整齐，浆液性脓性分泌物呈深褐色，有恶臭。 愈合过程缓慢。 与梭菌一起，厌氧链球菌可以从伤口中释放出来。 厌氧性蜂窝织炎通常最初发生，但可能会使其他形式的伤口感染复杂化。 潜伏期为3-4天。 梭状芽胞杆菌在受创伤和随后缺血影响的已经死亡的组织中繁殖。 厌氧性肌坏死是气性坏疽最严重的形式。 潜伏期可持续数小时至 1-2 个月，更常见的是 - 不超过 3 天。 该病起病急，伤口剧烈疼痛，局部肿胀肿胀。 受影响区域的肌肉组织水肿且苍白。 随着感染的进展，肌肉变成砖红色并失去收缩能力。 诊断。 气性坏疽的诊断必须在疾病的早期阶段，根据临床数据、实验室检查结果，包括显微镜检查和细菌学检查，以及 X 射线检查。 治疗。 治疗气性坏疽最可靠的方法是手术清创和切除所有感染的组织。 静脉注射青霉素 G 不能代替手术。 预防。 预防气性坏疽的主要方法包括早期、正确和谨慎地进行伤口处理，排除感染的可能性。 22. 肉毒杆菌中毒。 病因学。 流行病学。 发病 肉毒杆菌中毒是一种主要肠道感染途径的急性传染病，由肉毒杆菌外毒素引起，病程严重，主要损害中枢和自主神经系统。 肉毒杆菌中毒有三种形式： 1. 食物，因食物摄入而导致肉毒杆菌毒素在储存过程中累积； 2. 伤口，由这种疾病的病原体感染伤口引起，产生毒素； 3.病原体进入肠道，繁殖和释放毒素引起的婴儿疾病。 病因学。 肉毒杆菌是一种厌氧、能动的革兰氏阳性杆菌，可产生耐热孢子。 如果孢子在烹饪过程中存活下来，它们就会发芽、繁殖并产生毒素。 已鉴定出七种抗原性不同的毒素（A、B、C、D、E、F 和 G），其中只有 A、B、E、F 和 G 型导致人类疾病。 流行病学。 幼儿肉毒杆菌中毒。 大多数情况下，1岁以下的儿童生病，疾病的高峰出现在2-6个月大。 病因可能是 A 型和 B 型病原体。主要的宿主和感染源是温血食草动物，较少见的是鱼类、甲壳类动物、软体动物。 从病人到健康人，疾病不会传播。 感染的主要途径是食物，更常见的是使用自制的罐头食品。 在婴儿中，食源性肉毒杆菌中毒可能来自婴儿配方奶粉。 发病。 感染的入口是胃肠道。 当肉毒杆菌孢子进入儿童的肠道、发芽、繁殖并释放毒素时，幼儿就会发生肉毒杆菌中毒。 孢子经常存在于土壤和环境中，但在成人中不会发生这种疾病的发生。 当肉毒杆菌毒素从肠道吸收时，就会发生食物肉毒杆菌中毒，这种毒素随着不适当烹饪的食物进入体内。 伤口肉毒杆菌中毒的特征是在伤口本身形成毒素。 假定毒素向神经末梢的转运不仅发生在血流中，还发生在淋巴细胞的参与下。 不同的毒素对神经组织的亲和力不同。 它在 A 型毒素中最为明显，在 E 型中较少，在 B 型中较弱。最后一种毒素在血液中的循环时间比其他毒素长，甚至在摄入受污染的食物 3 周后仍可测定。 毒素选择性地作用于运动神经纤维的末端，抑制乙酰胆碱的形成。 其对脊髓运动神经元的抑制作用已得到证实。 毒物对大脑的作用微乎其微，颅神经末梢受早期影响，因此患者出现呼吸急促或窒息和心律失常。 23. 肉毒杆菌中毒。 诊所。 诊断。 治疗。 预防 幼儿肉毒杆菌中毒的临床表现范围从仅表现为便秘和厌食的轻度形式到以神经系统症状和猝死为特征的非常严重的形式。 通常，一个外表健康的孩子会出现便秘，吸吮和吞咽恶化，哭泣和尖叫减弱，他停止微笑，出现低血压，心律紊乱。 在几小时或几天内，下降型麻痹会随着颅神经、躯干和腿部的损伤而进展。 注意到肠麻痹、膀胱无力、上睑下垂、瞳孔散大、唾液减弱和流泪。 食物肉毒杆菌中毒。 潜伏期持续数小时至 8 天，最常见的是 12-36 小时。 肉毒杆菌中毒的特征性体征是恶心、呕吐、吞咽困难、复视、构音障碍和口干。 检测眼部肌肉的上睑下垂、瞳孔缩小、眼球震颤和麻痹。 口腔、咽、舌黏膜干燥，流泪停止，呼吸运动障碍，敏感性不改变。 由于机械功能和呼吸能力受损，呼吸衰竭进展迅速。 取决于伤口的性质，伤口肉毒杆菌中毒的过程是温和和缓慢的。 诊断。 肉毒杆菌中毒是根据流行病学和典型的典型表现来诊断的。 对于实验室确认，使用酶联免疫吸附测定方法和胶乳凝集反应检测取自患者的生物材料以及食品中的毒素和病原体 - 特异性和高度敏感的方法允许，除了检测毒素，以鉴定血清中的特异性抗毒和抗菌抗体。 婴儿肉毒杆菌中毒的治疗包括持续监测、基本生命支持和一般重症监护，包括呼吸支持和营养。 食物肉毒杆菌中毒。 所有食用被肉毒杆菌毒素污染的产品的人都应住院治疗。 他们迫切需要引起呕吐，洗胃，然后给予盐水泻药，需要高灌肠以去除未吸收的毒素。 引入特定抗毒素后观察到显着效果。 从马血清中提取的抗毒素共有三种。 在确定肉毒杆菌毒素的类型之前，必须施用多价抗毒素。 为了抑制可以继续产生毒素的病原体，患者被给予青霉素水溶液。 伤口肉毒杆菌中毒。 伤口应得到妥善处理和引流。 预防。 将食物煮沸 10 分钟可破坏肉毒杆菌毒素。 当加热到 116 °C 时，细菌孢子被杀死。 24、厌氧微生物引起的感染。 病因学。 流行病学。 发病。 病理形态学 病因学。 厌氧菌广泛分布于土壤中，是人体正常微生物群落的一部分，经常在黏膜上发现，尤其是在口腔和胃肠道中。 厌氧微生物通常在氧气存在的情况下死亡，但它们对氧气的敏感性各不相同。 一些厌氧菌感染的病原体可以在有氧的情况下生长，尽管其强度不如没有氧气的情况下（兼性厌氧菌）。 专性厌氧菌不会在含氧环境中生长。 在人类中，专性厌氧菌占主导地位。 流行病学。 随着儿童厌氧菌感染的发展，可以在血液、腹腔和软组织中检测到病原体，除血液外，通常从中分离出几种厌氧和需氧微生物菌株。 主要的临床标志是： 1）分娩时间延长，伴有胎膜早破； 2）肠梗阻和肠穿孔或阑尾炎引起的腹膜炎或败血症； 3）先天性或后天性违反儿童机体抗感染能力的疾病； 4) 女性生殖器官皮下脓肿和感染； 5）口咽、鼻咽部感染； 6）吸入性肺炎。 发病。 在正常情况下，厌氧菌对人类的毒力很小。 但是伴随着组织中氧气水平的降低和氧化还原过程的减弱的条件为厌氧菌群的繁殖及其致病特性的表现创造了先决条件。 厌氧菌引起的肺部和胸膜疾病，通常是在胸腔和心脏的穿透性伤口后，在现有的厌氧菌感染肺外病灶的背景下，在削弱机体抵抗力的全身性疾病的背景下发展起来的。 慢性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、肺脓肿、伴有左右分流的先天性心脏缺陷、细菌性心内膜炎、面部和头部感染和损伤以及脑部手术都可能发生脑脓肿。 小肠或大肠穿孔、阑尾炎、胆囊炎或胃肠炎后会发生腹膜炎和菌血症。 新生儿厌氧菌感染通常在长时间分娩后观察到，并伴有胎膜早破或坏死性小肠结肠炎。 病理形态学。 当脓肿和广泛的组织破坏发生时，就会出现厌氧菌感染的发展条件。 病变的定位决定了形态变化的特征。 25、厌氧微生物引起的感染。诊所。诊断。治疗 临床表现。 厌氧菌常见于慢性鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围和咽部脓肿、腮腺炎和颈部淋巴结炎。 梭杆菌在文森特心绞痛的发展中起重要作用，其特征是扁桃体溃疡，并在其上出现棕色或灰色的恶臭涂层。 快速发展的周围组织坏死和融合可导致颈动脉穿孔。 路德维希心绞痛是舌下和下颌下区组织的急性炎症。 感染迅速蔓延，不涉及淋巴结和脓肿形成。 可能会发生气道阻塞，需要紧急气管切开术。 下呼吸道厌氧菌感染通常表现为坏死性肺炎、肺脓肿或化脓性脓胸。 中枢神经系统的厌氧菌感染表现为脑脓肿、硬膜下积脓或皮质静脉或静脉窦的脓毒性血栓性静脉炎。 脑脓肿表现为头痛、意识障碍、昏迷、抽搐、运动和感觉神经功能的局灶性丧失以及言语障碍。 富含厌氧菌群的肠道内容物渗入腹腔常常导致厌氧性腹膜炎的发展。 厌氧微生物感染可引起骨髓炎、化脓性关节炎、泌尿道疾病、膈下和肝脓肿、淋巴结炎、皮肤和软组织疾病、眼眶和肾周、眶周和扁桃体周围脓肿。 诊断。 细菌学检查的对象是患者的血液、胆汁、胸膜腔、腹腔或心包腔的渗出液、脑脊液、脓肿内容物、伤口深层抽吸物、气管和在无菌条件下获得的器官活检。 治疗。 青霉素 G 对几乎所有由革兰氏阳性和革兰氏阴性厌氧菌引起的感染都有效。 脆弱的芽孢杆菌是个例外，它对青霉素、氨苄西林和头孢菌素有抗药性。 厌氧菌血症及其他器官感染局部化时，应进行青霉素和左旋霉素联合治疗。 大多数厌氧菌对氯霉素、克林霉素、羧苄青霉素敏感。 红霉素对厌氧球菌有作用。 氨基糖苷类不影响厌氧菌。 头孢西丁对脆弱芽孢杆菌（80% 的病例）和产气荚膜梭菌有抑菌作用，但不影响其他类型的梭菌。 对于需氧菌和厌氧菌混合感染，特别是当它位于腹腔、胃肠道、腹膜后间隙或泌尿生殖系统器官时，建议使用氯霉素或克林霉素联合庆大霉素或卡那霉素进行治疗。 26. 白喉。 病因学。 流行病学。 发病机制和病理形态学 白喉是由白喉棒状杆菌引起的急性感染，其症状是由于产生毒素 - 病原体的产毒菌株的细胞外蛋白质产物。 病因学。 白喉、白喉棒状杆菌或莱弗勒氏杆菌的病原体是一种染色不均匀的革兰氏阳性、无孢子、不动的多形性细菌。 在光滑菌株和粗糙菌株中发现了产毒和非产毒微生物，在三种类型的棒状杆菌菌落中的任何一种中都确定了外毒素的产生。 疾病是由白喉杆菌的产毒和非产毒菌株引起的，但只有第一种产毒菌株会导致心肌炎和神经炎等并发症的发生。 流行病学。 感染是通过与病人或携带者接触而发生的。 细菌是通过空气中的飞沫传播的，对家庭感染途径的作用很小。 发病机制和病理形态学。 最初，感染局限于上呼吸道的黏膜，较少发生在结膜、皮肤的伤口表面或生殖器区域。 潜伏期2-4天后，带有噬菌体的病原体菌株开始产生毒素，该毒素首先吸附在细胞壁上，然后克服它并干扰细胞的蛋白质合成过程。 组织坏死在白喉病原体繁殖区的外围最为明显。 在这些区域中，会发生炎症反应，与坏死过程一起，有助于形成特征斑块，这些斑块最初很容易去除。 随着毒素产生的增加，受影响的区域变得越来越深，纤维蛋白沉积物出现在其表面，迅速转变为致密、牢固固定的薄膜，从灰色变为黑色，具体取决于其中的血液含量。 它们还包括纤维蛋白和表面上皮细胞。 膜的分离导致出血，因为上皮层牢固地包含在其组成中。 在恢复过程中，薄膜会自行剥离。 周围软组织肿胀可能会变得猖獗。 薄膜和水肿的软组织会挂在气道上，破坏它们的通畅并导致窒息，这可能伴随着喉部和气管支气管树的扩张。 在白喉杆菌滋生部位形成的毒素进入血液并扩散到全身。 当扁桃体、咽部和咽部已经被白喉膜覆盖时，毒血症就开始了。 这种毒素主要对心脏、神经系统和肾脏有破坏作用。 在细胞中的毒素固定后，在出现临床症状之前会经过一段潜伏期。 心肌炎通常在 10-14 天内发展，神经系统疾病 - 不早于疾病发作后 3-7 周。 27. 白喉。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 白喉的症状取决于感染的部位、大微生物的免疫状态和毒血症的严重程度。 潜伏期为1-6天。 分类： 1）鼻白喉主要发生在幼儿身上。 最初，它的特点是轻度鼻漏，没有全身疾病。 渐渐地，鼻涕变成浆液血色，然后变成粘液脓性； 2）扁桃体和咽部的白喉 - 一种更严重的疾病形式。 发病的特点是体温不明显、逐渐升高、厌食、不适和咽炎。 1-2天后，喉部出现薄膜，其发生率取决于患者的免疫状态。 在某些情况下，颈部淋巴结炎伴有颈部软组织肿胀，在其他情况下可能非常明显，类似于公牛的脖子。 咽部白喉的病程取决于薄膜的流行程度和产生的毒素量； 3）喉白喉随着扁桃体和鼻咽膜的扩散而发展。 临床症状类似于常见的感染性哮吼：呼吸困难、喘鸣加剧、喘息和干咳； 4)皮肤白喉的特点是溃疡边缘清晰，底部覆盖有白喉膜； 5) 结膜白喉通常局限于局部过程，伴有眼睑发红、肿胀和成膜； 6) 耳部白喉以外耳道炎为特征，长期持续伴有恶臭的脓性分泌物。 诊断。 诊断白喉： 1) 基于临床数据； 2) 确认病原分离时； 3) 使用荧光抗体的方法。 治疗。 治疗的基础是中和游离白喉毒素并用抗生素破坏病原体。 唯一的特异性治疗剂是白喉抗毒素，从超免疫马的血清中获得。 应尽早静脉内给予抗毒素，其量应足以中和体内所有循环毒素。 抗毒素的剂量是根据经验选择的：在鼻或咽部的轻度白喉中，规定为 40 单位，在更严重的形式中，规定为 000 单位。 对于最严重的咽喉白喉形式，规定了 80 单位的剂量。 抗生素（红霉素和青霉素、阿莫西林、利福平、克林霉素）用于阻止白喉杆菌进一步产生毒素。 28. 百日咳 百日咳是一种急性呼吸道疾病，可在任何年龄发生，但在幼儿中发生并变得最严重。 病因学。 百日咳的病原体是百日咳博德特氏菌，较少见的是百日咳杆菌。 B. pertussis 是一种短而固定的革兰氏阴性杆菌，有荚膜，严格需氧。 流行病学。 百日咳的病原体极少从健康个体中分离出来，感染的传播仅通过与患者的直接接触发生。 病理形态学。 呼吸道是病理过程的主要定位部位，发生轻度炎症如浆液性卡他。 在喉部和声带中，观察到最大的损伤：上皮细胞的增殖。 发病。 在感染百日咳的人体内，开始产生凝集素、抑制血凝素、杀菌、补体结合和免疫荧光抗体，但对百日咳的抵抗力与它们无关。 病原体细胞壁中存在保护性抗原表明作用于该抗原的抗体能够赋予免疫力。 临床表现。 百日咳的潜伏期为 6-20 天，更常见的是 - 7 天。 一般来说，疾病会在 6-8 周内发生。 该病有3个阶段： 1）卡他期。 持续 1-2 周，特征性体征为流鼻涕、结膜血管充血、流泪、微弱咳嗽； 2) 发作期。 持续 2-4 周或更长时间。 在一次呼气中出现特征性的重复系列 5-10 次强烈的咳嗽休克，然后是剧烈而突然的呼吸； 3）恢复阶段。 1-2周内通过。 在这段时间里，咳嗽、反复发作和呕吐的发作更容易，发生的频率也更低。 咳嗽可能会持续几个月。 诊断。 在以下情况下可以做出准确的诊断： 1) 材料的细菌学检查； 2) 使用荧光抗体的方法研究来自鼻咽部的材料； 3) 获得血清学诊断的阳性结果； 4)支气管X线检查。 治疗。 抗生素不会缩短百日咳阵发性阶段的持续时间。 免疫抗百日咳球蛋白用于治疗 2 岁以下儿童。 预防。 用百日咳疫苗产生主动免疫。 它是 DTP 疫苗复杂制剂的一部分，适用于所有 3 个月至 3 岁的儿童。 29. 假单胞菌感染——由绿脓杆菌（Pseudomonas）引起的感染 假单胞菌的代表 - 生活在土壤和水中的许多革兰氏阴性细菌，是潮湿房间的常见菌群，包括医院。 它们主要在防御机制不足的新生儿和儿童中引起疾病。 病因学。 铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性细菌，可在血琼脂上引起溶血。 超过 90% 的细菌菌株产生蓝绿色吩嗪色素（蓝色脓液），以及黄绿色荧光素，扩散到营养培养基中，在菌落周围染色。 流行病学。 假单胞菌常见于医疗机构的患者和护理人员的皮肤、衣服和鞋子上。 它能够在任何潮湿的环境中生长。 发病。 为了发展，假单胞菌需要氧气，缺乏氧气会降低微生物的毒力。 铜绿假单胞菌释放大量外毒素，包括卵磷脂酶、胶原酶、脂肪酶和溶血素，导致皮肤坏死病变。 临床表现。 在健康人身上，落入小伤口的铜绿假单胞菌会导致化脓和局部脓肿，其中含有绿色或蓝色脓液。 在败血症或将病原体直接接种到皮肤中时出现的皮肤损伤最初看起来像粉红色的斑点，随着感染的进展，变成出血性结节并发生坏死。 取而代之的是结痂，周围有红边（坏疽）。 细菌的繁殖发生在受影响的区域。 在引入静脉或导尿管后，败血症最常发生在儿童中。 肺炎和败血症在接受人工或辅助呼吸的儿童中更为常见。 当用于腹膜透析的器械受到污染时，会发生腹膜炎和败血症。 假单胞菌和其他革兰氏阴性细菌经常在伤口和烧伤处发现。 出血性坏死可出现在所有器官中，包括以紫色结节或瘀斑形式出现的皮肤，迅速坏死。 炎症变化通常是出血性和坏死性的。 诊断和鉴别诊断。 假单胞菌感染的诊断取决于从脓肿或炎症部位获得的血液、尿液、脑脊液或脓液中病原体的培养。 治疗。 对于免疫反应受损的患者，抗生素治疗应特别强烈和延长。 由铜绿假单胞菌引起的脑膜炎患者接受静脉注射抗生素治疗。 脓肿应打开并引流，否则即使长期抗生素治疗也无效。 30. 布鲁氏菌病。 病因学。 流行病学。 发病机制和病理形态学 布鲁氏菌病是一种牲畜的急性或慢性疾病，主要通过四种布鲁氏菌传播给人类——牛、山羊、猪和狗。 病因学。 已知有六种布鲁氏菌会导致人类疾病：流产布鲁氏菌（分布来源是一头牛）、B. melitensis（来源是山羊）、B. suis（来源是猪）、B. canis（来源是狗）、B. ovis（来源 - 绵羊和野兔）和 B. neotome（来源 - 木鼠）。 布鲁氏菌病的病原体是不形成孢子和荚膜的小革兰氏阴性、不动的需氧棒，其特征是在营养培养基上生长缓慢。 流行病学。 人类布鲁氏菌病是由直接接触患病动物引起的。 大多数情况下，照顾牲畜的人会生病。 生病动物的生奶、黄油、奶油、白软干酪、冰淇淋可能是感染源。 病原体可以进入眼睛、鼻咽、生殖器，但完好无损的健康皮肤是无法渗透的。 将受感染的产品在冰箱中储存 3 周以及在火腿的生产（吸烟）期间，布鲁氏菌仍然可以存活。 它们在巴氏杀菌和煮沸过程中死亡。 发病机制和病理形态学。 布鲁氏菌是细胞内寄生虫。 进入人体后，被白细胞和巨噬细胞吞噬，在网状内皮组织中扩散。 病原体可以在不同的细胞中繁殖，包括红细胞。 布鲁氏菌病感染伴随着对布鲁氏菌病抗原的迟发型超敏反应的发展。 患者的身体通过产生抗体对布鲁氏菌病感染作出反应，其中包括凝集素、溶菌素、调理素、沉淀素和补体固定抗体。 健康个体和疾病急性期患者的血清或血浆，当添加补体时，对布鲁氏菌具有显着的非特异性杀菌活性。 在慢性感染形式中，会出现特异性抗体，阻止“血清补体”系统的作用，充当调理素并增加多形核和单核细胞的吞噬活性，因此布鲁氏菌会迅速从患有高血统症的患者的血液中消失。抗体效价，但保留在细胞中，其中不显示抗体的作用。 通过对肝脏、脾脏、淋巴结和骨髓的组织学检查检测到所有类型的布鲁氏菌都会引起肉芽肿变化。 有中央小叶坏死和肝硬化的迹象。 胆囊出现肉芽肿性炎症，有间质性睾丸炎迹象，散在纤维萎缩区域。 主动脉瓣和房室口增厚的心内膜炎也很常见，并且已经描述了心肌、肾脏、大脑和皮肤的肉芽肿变化。 31.布鲁氏菌病。 诊所。 诊断。 治疗。 预防 临床表现。 潜伏期从几天到几个月不等。 该病最常开始时不引起注意，但临床感染症状的急性突然发展是可能的；在流行地区，儿童的疾病通常在不引起注意的情况下发展。 前驱症状是虚弱、疲劳、厌食、头痛、肌痛和便秘。 随着病情的发展，晚上体温升高，很快达到41-42,5℃。 有寒战、大量出汗、流鼻血、腹痛和咳嗽。 通常体重会显着下降。 体格检查发现肝脏和脾脏肿大，颈部和腋窝淋巴结增生。 肺部可能会听到喘息声，在这种情况下，胸片上可以看到它们的变化。 慢性布鲁氏菌病难以诊断，通常被解释为不明原因的发烧。 患者抱怨疲劳、肌肉和关节疼痛、出汗、紧张和食欲不振。 已经描述了抑郁症和精神病的病例。 可能会出现斑丘疹（更罕见的是麻疹样）皮疹。 布鲁氏菌病常伴有葡萄膜炎、心内膜炎、肝炎、胆囊炎、附睾炎、前列腺炎、骨髓炎、脑炎和脊髓炎的发展。 诊断。 疾病的诊断是根据回忆数据、流行病学史、对患者的客观检查以及一些实验室检查进行的，包括： 1）血清学研究方法； 2）皮内过敏试验Burne。 治疗。布鲁氏菌病患者需要卧床休息和易消化的高热量饮食。四环素治疗持续3-4周。 50%的患者会出现疾病复发。 在这些情况下，增加四环素的剂量并添加链霉素，持续 2 周。 在第 2 周，药物的初始剂量减半。 还建议将利福平与甲氧苄啶-磺胺甲恶唑或莫沙内坦联合使用。 据报道，其他第三代头孢菌素在体外对布鲁氏菌也有作用，但尚无临床研究。 必须打开并排出有限的脓肿。 皮质类固醇可能仅在治疗初期有效，以防止 Herxheimer 反应。 预防。 布鲁氏菌病的预防在于排除人类与疾病来源的接触。 可以通过接种疫苗来预防与人经常接触的家畜的感染。 随着动物的疫苗接种和牛奶的巴氏杀菌，需要定期与动物的血液和牛奶进行凝集反应，这使得识别被感染的动物成为可能。 后者将被屠宰。 应排除食用未经巴氏消毒的牛奶及其制品。 32. 鼠疫是一种由鼠疫杆菌引起的急性传染病 病因学。 鼠疫耶尔森菌是一种不动的、多态的、不形成孢子的革兰氏阴性细菌。 它看起来像一根短棒，末端呈圆形密实，中央部分肿胀（“安全别针”）。 流行病学。 一个人在被以前吸过生病啮齿动物血液的跳蚤咬伤后或在处理生病动物的尸体时患上鼠疫。 这通常会导致鼠疫的腺鼠疫形式。 病人也可能通过气源性途径感染，并发展为最严重的肺鼠疫形式。 病理学和发病机制。 鼠疫的病原体随着患病动物的血液进入跳蚤体内，在消化道中繁殖并堵塞前脑室腔。 当跳蚤叮咬人时，它会将人反流，病原体进入皮肤的淋巴管，然后进入区域淋巴结。 在严重的腺鼠疫中，淋巴结会失去屏障功能，并且在其中繁殖的病原体会渗透到全身血液中。 肺鼠疫的主要形式是由病人的气源性感染引起的；它也会在实验室测试期间发生事故时发展。 组织对鼠疫杆菌的引入的反应表现为它们的化脓性融化。 临床表现。 腺鼠疫的潜伏期为 2-6 天，肺鼠疫的潜伏期为 1-72 小时。 鼠疫的腺鼠疫形式从急性或亚急性开始。 亚急性形式的第一个表现是其中一组淋巴结的增加和压实以及体温升高。 除淋巴结炎外，腺鼠疫的急性形式还表现为体温升高、心动过速、肌痛。 病情进展迅速，出现意识丧失、休克和3-5天内死亡。 原发性肺鼠疫的病程更为严重。 该病表现为恶心、呕吐、腹痛、血性腹泻、瘀斑或紫癜。 诊断。 散发鼠疫病例的诊断基于对病史、体格检查结果和疾病可能性的仔细评估。 血液、痰液、脓性分泌物和肿大淋巴结抽吸物应进行细菌镜检查。 治疗。 建议用链霉素治疗 5-10 天，在此影响下会发生大量细菌裂解，因此在治疗开始时就可以观察到反应现象。 用链霉素治疗 2-3 天后，另外开具四环素或左旋霉素 10 天。 鼠疫的腺鼠疫形式对四环素或氯霉素治疗 10 天反应良好。 预防。 成人和 11 岁以上儿童的初次免疫以 1 毫升的剂量开始。 4 周后，给予第二剂 - 0,2 毫升，再过 6 个月 - 第三剂（0,2 毫升）。 将来，每隔 6 个月会施用三剂相同的剂量。 33. 小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森氏菌引起的疾病 Y enterocolitica 和 Y pseudotuberculosis 类似于肠组，是革兰氏阴性杆菌，在 22°C 时可移动，但在 37°C 时失去移动能力。 这些特征有助于区分这些耶尔森氏菌与鼠疫耶尔森氏菌和肠杆菌科。 可以使用生化方法、与特定抗血清的凝集反应以及与假结核杆菌特异性噬菌体的相互作用来区分这些病原体。 Y 小肠结肠炎血清型 3、8 和 9 和假结核病血清型 1Y 最常对人类致病。 Y. enterocolitica 已在许多野生动物和家养动物、生奶、牡蛎和水源中发现。 大多数情况下，幼儿会生病。 该疾病的特征是腹泻、肠系膜淋巴结急性炎症、咽炎、脓肿、关节炎、骨髓炎、肝炎、心脏炎、脑膜炎、眼炎、溶血性贫血、赖特综合征、败血症和皮疹直至结节性红斑。 即使在抗生素治疗后，耶尔森菌病最严重的表现也伴随着高死亡率（高达 50%）。 耶尔森菌病胃肠道形式的腹痛可能严重到提示急性阑尾炎。 常见的症状是持续 1-2 周的急性腹泻。 大便呈水样、粘稠或有胆汁颜色，但没有血液。 患者粪便中发现大量多形核白细胞。 患有严重腹泻的儿童可能会出现与小肠黏膜广泛变化相关的低白蛋白血症和低钾血症。 疾病在 2-3 周内进展。 耶尔森氏菌病的诊断可以通过从患者粪便中分离病原体（小肠结肠炎耶尔森氏菌）来确认。 被动血凝反应的阳性结果也证实了诊断。 患者血液中的抗体在发病后的第 8-10 天出现，并能在其中存留数月。 在 1 岁以下的儿童中，获得血清学检测阳性结果的频率远低于年龄较大的儿童。 由小肠结肠炎耶尔森氏菌引起的腹泻通常会随着时间的推移而消退，无需特殊治疗。 大多数耶尔森菌菌株对链霉素、四环素、氯霉素和磺胺类药物敏感。 由假结核杆菌引起的疾病伴有急性肠炎和末端回肠炎的症状。 腹痛通常很严重，通常提示急性阑尾炎。 败血症很少发生。 描述了与耶尔森菌感染相关的溶血和尿毒症腹泻后综合征的发展。 病原体对氨苄青霉素、卡那霉素、四环素和氯霉素敏感。 34. 兔热病。 病因学。 流行病学。 病理和发病机制 土拉菌病 - 一种典型的人畜共患病，是一种自然的局灶性传染病，伴有一般中毒、发烧和特定淋巴结炎的发展症状，很少没有明显的疾病。 病原体是土拉弗朗西斯菌（Pasteurella tularensis）。 病因学。 土拉菌病的病原体是一种短的革兰氏阴性不动细菌，它没有荚膜，也不会形成孢子。 当在营养培养基上生长时，细菌显示出明显的多态性迹象。 由于存在感染风险，使用病原体培养物需要特别小心。 流行病学。 兔热病的病原体已从一百种不同的哺乳动物和节肢动物中分离出来。 A型细菌常见于白尾兔和蜱虫中。 B型更具有寄生于它们的大鼠、小鼠、松鼠、海狸、肉豆蔻大鼠、鼹鼠、鸟类和蜱虫的特征。 兔热病的携带者是跳蚤、虱子、蚊子和马蝇。 这种疾病可能发生在食用受污染食物（兔肉或蛋白质）或水的儿童身上。 这种疾病通常发生在被感染的蜱虫、蚊子或其他疾病携带者叮咬后。 病理学和发病机制。 当病原体穿透受影响或健康的皮肤、粘膜、昆虫叮咬、肺部或胃肠道时，一个人就会感染土拉菌病。 48-72小时后，在细菌侵入皮肤的部位，出现红斑、斑丘疹，迅速溃烂，局部淋巴结肿大。 病原体在淋巴结中增殖并导致其中形成肉芽肿。 随后，菌血症会发展，导致多种器官衰竭。 然而，最显着的变化发生在网状内皮系统。 随着感染的吸入途径，支气管肺炎发展，少见大叶性肺炎。 炎症变化局限于细菌沉降的地方，并伴有肺泡壁的坏死。 在某些情况下，吸入暴露后可能会发生支气管炎而不是肺炎。 已进入肺部的土拉菌病病原体被肺泡巨噬细胞吞噬，并与它们一起进入肺根部的淋巴结，并从那里进入全身循环。 伤寒形式的土拉菌病是由咀嚼的受污染食物吸入引起的。 尚未研究确定土拉菌病病原体毒力的因素。 F. tularensis 不产生外毒素，并且没有注意到这些细菌的单个菌株的毒力和抗吞噬活性之间的关系。 土拉菌病的病原体是一种细胞内寄生虫，它可以在单核细胞和大生物的其他细胞中持续存在很长时间，这会产生慢性病程和随后感染恶化的风险。 35. 兔热病。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 土拉菌病的潜伏期从几个小时到 1 周不等。 该疾病从体温升高到 40-41°C、发冷、肌肉和关节疼痛、恶心、呕吐和出汗开始急性发作。 头痛通常非常严重，但在幼儿中通常不存在。 有时会出现畏光，出现斑丘疹。 可能会出现轻度贫血。 外周血白细胞数可在正常范围内，升高或降低，血沉可无变化。 有短暂的蛋白尿。 土拉菌病溃疡性腺体形式的皮肤在前 3 天的主要变化本质上是斑丘疹。 到发病的第 4-5 天，它们会溃烂并变得疼痛。 愈合发生在 4 周内。 溃疡周围的淋巴管炎通常不存在。 扩大的区域淋巴结密集、敏感，在 25% 的病例中，如果不及时治疗，它们会融化。 口咽型土拉菌病的特征是发展为化脓性扁桃体炎和咽炎，有时还发展为溃疡性口炎。 该疾病的一般表现与溃疡性腺体形式相同。 土拉菌病的腺体形式与溃疡性腺体没有区别，一个特征是皮肤和粘膜没有变化。 眼腺型兔热病类似于皮肤腺型兔热病，但其原发灶表现为严重的结膜炎和区域淋巴结增加。 土拉菌病的伤寒形式类似于斑疹伤寒。 发热状态长时间保持，皮肤和黏膜可能没有变化。 有干咳、剧烈胸痛、咯血。 20% 的患者出现支气管炎、肺炎或胸膜炎的临床表现。 在这些病例中的大多数患者中，X 线检查显示肺组织和胸膜在此过程中受累，肺根淋巴结增加。 经常注意到脾肿大，有时肝脏增加。 诊断。 对于土拉菌病的诊断非常重要： 1) tularin 过敏（皮内、真皮）试验，根据 Pirquet 和 Mantoux 反应的类型放置。 反应在 1-2 天后记录，在存在至少 0,5 cm 的浸润和充血时被认为是阳性的； 2）特异性高的血清学RA，但血液中凝集素的出现较晚，降低了其作为早期诊断方法的价值； 以及 RPHA 和 ROP - 对兔热病的诊断和这种感染的回顾性诊断具有严格的特异性和可靠性； 3）细菌学诊断方法。治疗。用链霉素、四环素和氯霉素治疗可以获得积极的结果，然而，当治疗后者时，经常会发生复发，需要用四环素重复治疗疗程。 36.李斯特菌病。 病因学。 流行病学。 病理学和发病机制 李斯特菌病是一种以败血症或脑膜炎为表现的疾病，在新生儿或免疫反应降低的人群中更为常见。 人类病原体是李斯特菌。 病因学。 李斯特菌病的病原体是一种不形成孢子的革兰氏阳性小棒。 它在室温下具有流动性，但在 37°C 时失去这种能力。 在血琼脂上生长时，会引起 β 溶血，但偶尔会产生 α 溶血。 当在常规营养培养基上生长时，李斯特菌经常被误认为是类白喉细菌，并被描述为非病原微生物。 当被从患者获得的革兰氏材料染色时，李斯特菌通常以球菌的形式发现，因此它们被视为链球菌。 流行病学。 病原体已从其生存超过 295 天的土壤、泉水、污水、青贮饲料、灰尘和屠宰场废物中分离出来。 它是从肠道内容物、阴道中分离出来的，它存在于看似健康的人的子宫颈、鼻子、耳朵、血液和尿液的内容物中。 李斯特菌病属于一类新的传染病——“sapronoses”，其特征是病原体的来源不是动物，如人畜共患病，也不是人，如人畜共患病，而是外部环境的基质。 感染可通过以下方式发生： 1) 联系方式； 2）食物（吃食物时）； 3) 气源性（在受污染的房间内）； 4) 传播性（通过昆虫叮咬）； 5) 垂直（经胎盘）； 6) 性行为（性交时）； 7) 分娩时（分娩时）。 病理形态学。 这种疾病伴随着对许多器官的损害，包括肝、肺、肾、肾上腺和大脑。 有些脓肿与其他化脓性感染的脓肿没有区别。 可能形成微脓肿和肉芽。 在肾和肺中检测到坏死过程，特别是在细支气管和肺泡壁中。 李斯特菌引起化脓性脑膜炎，并可能导致化脓性附睾炎、脑炎、脉络膜炎和神经胶质增生。 发病。 感染的入口可以是任何粘膜和受损皮肤。 在首次引入李斯特菌的部位，它们会引起涉及淋巴器官的炎症反应。 从原发部位开始，它们通过淋巴、血源或神经源性方式迅速扩散到内脏器官，引起内脏血管和退行性变化。 首先，病原菌及其内毒素表现出嗜肝神经性。 在受累器官中，根据李斯特菌肉芽肿的类型，病原体积累并形成特征性的形态变化。 病理过程的发展取决于病原体的渗透部位。 37.李斯特菌病。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 李斯特菌可引起新生儿和幼儿的脑膜炎或败血症。 李斯特菌病可表现为肺炎、心内膜炎、局部脓肿、丘疹或脓疱皮肤改变、结膜炎和尿道炎。 在活产婴儿中早发，在生命的第 1 周，该病表现为黏膜上形成白色肉芽肿，皮肤上出现广泛的丘疹或点状皮疹，以及厌食、嗜睡、呕吐、黄疸、呼吸系统疾病、肺部浸润性改变、心肌炎、紫绀、肝肿大。 通常会发生败血症或脑膜炎。 由于发病较晚，孩子出生时看起来很健康，但在出生后的第 1 个月内，他会患上败血症或脑膜炎，表现为普通的化脓性脑膜炎。 年龄较大的儿童可能会患上脑膜炎或脑膜脑炎。 临床上，脑膜炎与其他化脓性感染没有什么不同，但在某些情况下，它是亚急性开始的——在出现中枢神经系统损伤迹象的前几天，会出现头痛、体温轻微升高和虚弱感。 眼腺综合征的特点是角膜结膜炎、角膜溃疡和局部淋巴结炎。 李斯特菌病也可伴有肺炎、流感样疾病（尤其是孕妇）、心内膜炎、局部脓肿、结膜炎、尿道炎和丘疹或脓疱性皮肤变化。 对于最终诊断，需要在执行以下操作后进行实验室确认： 1) 以分离李斯特菌为目的的细菌学研究方法，在正常营养培养基上或使用生物样品从咽喉、鼻腔、血液、脑脊液和其他病理材料中提取粘液培养物； 2）血清学研究方法，是李斯特菌病诊断的主要方法（RA、RSK、RPGA）； 3）用李斯特菌抗原进行皮内试验以明确诊断。 治疗。 不同的李斯特菌菌株对药物的敏感性是不同的。 大多数对红霉素、四环素、青霉素G和氨苄青霉素敏感。 许多菌株也对氯霉素敏感。 考虑到疾病的形式和患者的年龄，治疗通常从使用常用剂量的氨苄青霉素开始。 有必要在治疗期间对病原体的敏感性进行研究，并在必要时对其进行适当的改变。 一些单核细胞增生李斯特菌菌株对氨苄青霉素有抗药性；在这些情况下，氨苄青霉素和庆大霉素联合治疗非常有效。 38. 炭疽病 炭疽病是一种众所周知的动物疾病，它会传播给人类，并作为一种急性传染病，其特征是严重中毒、皮肤和淋巴器官受损。 病因学。 炭疽杆菌的病原体是一种革兰氏阳性不动杆菌，具有在有氧条件下形成的荚膜和孢子，对外部影响具有抵抗力，并且可以在土壤和各种动物源产品中持续多年。 流行病学。 人类可能通过接触、消化道、气源性和传播途径感染炭疽。 发病机制和病理形态学。 炭疽的皮肤形式是由病原体的孢子进入表皮下层引起的。 孢子繁殖并产生外毒素，导致组织坏死和黑色焦痂的形成。 当孢子被吸入并进入肺泡时，就会形成肺部形式的炭疽。 当病原体的孢子进入胃时，就会形成胃肠道形式的炭疽。 这种形式的疾病表现为回肠末端和盲肠的出血和坏死，这是细菌繁殖和它们产生毒素的结果。 临床表现。 皮肤炭疽的潜伏期为2-5天。 最初，孢子穿透部位出现一个小点，很快变成一个气泡，随着大小的增加，它变成了出血性，在其中心发生坏死，并形成结痂。 感染的常见表现是体温适度升高，感觉不适，区域淋巴结增加。 肺型的潜伏期为 1-5 天。 最初，全身不适，体温适度升高，肌肉疼痛。 然后可能会出现干咳，并开始听到喘息声。 2-4 天后，出现严重呼吸衰竭的画面。 胃肠道感染最常发生在食用生病动物的肉时。 潜伏期2-5天后，出现厌食、恶心、呕吐，体温升高。 未经治疗的皮肤炭疽可导致脑膜炎。 超过一半的脑膜炎病例是该疾病皮肤形式的并发症。 诊断。 炭疽病的诊断依据是皮肤的特征性变化和与感染的接触史。 从可分离的囊泡或结痂中分离出病原体可确诊。 治疗。 青霉素是首选药物。 在疾病的轻度形式中，患者可以用青霉素 V 治疗；在严重和严重的形式中，患者应该用青霉素新卡因盐治疗。 在肺和脑膜形式的炭疽中，患者接受青霉素 G 治疗。 39. 麻疹。 病因学。 传染性。 流行病学。 病理 麻疹是一种急性传染性疾病，其特点是： 1）潜伏期，持续10-12天，有时伴有个别症状； 2）前驱期，在此期间，脸颊和咽部的粘膜上出现起疹（Koplik斑），体温升高，结膜炎，鼻炎发展，并出现疼痛的咳嗽； 3）最后，伴有面部、颈部、躯干、手臂和腿部的斑丘疹和高体温。 病因学。 麻疹RNA病毒属于麻疹病毒属的副粘病毒科。 已知只有一种抗原类型的病毒，其结构类似于传染性腮腺炎和副流感的病原体。 在前驱期和皮疹发作后的最初几天，在鼻咽、血液和尿液的分泌物中发现它。 该病毒可以在人胚胎或恒河猴的肾上皮组织培养物上生长。 培养 5-10 天后观察到的细胞学变化是出现核内包涵体的多核巨细胞。 当皮疹出现时，特异性抗体会在患者的血液中循环。 传染性。 麻疹通过空气中的飞沫传播。 该病毒位于患者的呼吸道中。 感染的最大风险存在于前驱期。 在确诊首例病例之前，易感个体最有可能被感染。 感染者在接触后的第 9-10 天会对他人造成危险，而在第 7 天较少发生，因此，从接触后的第 7 天起，有必要对患者和与其有过接触的人进行隔离。 皮疹消失 5 天后，解除隔离。 流行病学。 麻疹无处不在。 传染源只是一个病人。 麻疹病毒的传播途径是空气传播，但也应考虑通过物体和第三方传播感染。 对麻疹的自然易感性可以被认为是普遍的，除了从患有麻疹或接种过疫苗的母亲那里获得先天免疫的出生前 3 个月的儿童。 病理。 最典型的变化是皮肤、鼻咽部、支气管、肠道和结膜的黏膜。 毛细血管周围出现渗出和增殖的单核细胞和少量多形核细胞。 淋巴组织增生。 在皮肤上，这些变化在皮脂腺和毛囊周围最为明显。 Koplik 的斑点由浆液性渗出物和增殖的内皮细胞组成，类似于皮疹区域中的那些。 经常发生口腔、咽部黏膜的弥漫性炎症，扩散到气管和支气管黏膜的淋巴组织。 40. 麻疹。 诊所。 诊断。 治疗 临床表现。 潜伏期10-12天，少见6-10天，14天后出现皮疹。 体温可能在第 9-10 天略有上升，然后在一天或更长时间内再次下降。 前驱期，通常持续 3-5 天，以发热、干燥、“吠叫”咳嗽、鼻炎和结膜炎为特征。 在皮疹出现前 2-3 天，出现麻疹的特征性症状 - Koplik 斑（沙粒大小的灰白色斑点，周围有淡红色的边缘），通常位于硬腭和软腭。 偶有前驱期困难，开始时体温突然升高、抽搐，甚至肺炎。 通常，鼻炎、发烧和咳嗽逐渐加重，在皮疹出现时达到最大值。 体温上升到 39-40,5°C，同时皮肤出现皮疹。 在不复杂的情况下，2天后，当皮疹覆盖整个躯干和腿部时，症状开始迅速消失。 皮疹首先出现在脖子上侧，耳朵后面，沿着发际线的苍白斑点。 在 24 小时内，它迅速扩散到整个面部、颈部、手臂和上胸部。 个别元素在性质上变成斑丘疹。 在接下来的 24 小时内，皮疹会扩散到背部、腹部和四肢。 在第 2 天或第 3 天，它出现在脚上，同时开始在脸上变得苍白。 皮疹变得苍白并以与出现时相同的顺序消失。 疾病的严重程度直接取决于皮疹的严重程度及其合并的趋势。 下颌角和后颈淋巴结通常肿大，脾脏也可轻度肿大。 营养不良的幼儿更容易出现中耳炎、支气管肺炎和胃肠道紊乱，如腹泻和呕吐。 麻疹通常会影响 1 岁以下的儿童，而营养不良会导致该病的严重进程。 诊断。 对于麻疹的诊断，主要使用临床和流行病学数据，较少使用实验室数据，包括血液学数据、鼻涕细胞学检查、病毒分离和抗体检测。 治疗。 最重要的是卧床休息、镇静剂，在高温下，退热药和充足的液体供应。 喉炎和严重刺激性咳嗽可能需要对房间内的空气进行加湿，伴有畏光，保护患者免受强光照射。 当并发中耳炎和肺炎时，需要适当的抗菌治疗。 患有脑炎、硬化性全脑炎、巨细胞肺炎、弥散性血管内凝血的儿童需要个体化方法和合格的护理。 41. 风疹 风疹是儿童期的一种中度传染性疾病，其特征是枕部、腮腺和颈后部区域出现轻度全身疾病、皮疹和淋巴结肿大。 由孕妇传播的风疹可导致严重的胎儿畸形。 病因学。 风疹是由多形性 RNA 病毒引起的。 它属于鲁比病毒属披膜病毒科。 风疹病毒的存在表现为受感染细胞对肠道病毒作用的抵抗力。 在疾病高峰期，病毒在鼻咽分泌物、血液、粪便和尿液中被确定。 流行病学。 人是唯一的传染源。 它通过空气中的飞沫传播或经胎盘传播。 临床表现。 潜伏期 - 14-21 天； 前驱，以轻微的卡他症状为特征，通常比麻疹短，并且经常被忽视。 最典型的是枕部、腮腺和颈后淋巴结肿大。 在皮疹出现之前，软腭上可能会出现单独的粉红色斑点，其中一些会合并。 淋巴结在皮疹前至少 24 小时增加，并保持这种状态 1 周或更长时间。 皮疹首先出现在脸上，很快就会扩散到全身。 皮疹很多，看起来像斑丘疹，在最初的 24 小时内覆盖身体特别多。 咽部和结膜的黏膜有些发炎。 风疹的诊断建立在临床和流行病学数据的基础上： 1) 临床方法包括病史资料和客观检查； 2）血液学数据（白细胞减少、淋巴细胞增多、浆细胞、血沉正常）； 3)病毒学方法包括从鼻咽拭子、血液、尿液、粪便中分离病毒； 4）血清学方法使您可以确定免疫状态并确定其在疾病过程中的动态。 治疗。 风疹通常不需要住院和开药处方。 显示维生素治疗，卧床休息 3-4 天，结合 ARVI - 症状药物，链球菌感染 - 抗菌治疗，在脑膜脑炎的情况下 - 紧急住院和复杂治疗，包括抗炎，激素，解毒，脱水. 风疹预防基于以下复杂用途： 1) 与传染源有关的措施； 2) 影响感染传播机制的手段； 3）影响人群易感性的手段——主动免疫和被动免疫。 42. 单纯疱疹。 病因学。 流行病学。 病理。 诊断。 治疗 单纯疱疹感染在临床上表现为许多器官和组织的衰竭，并伴有皮肤和粘膜上出现簇状水疱。 它具有长期潜伏期的趋势，并定期复发。 病因学。 两种类型的病毒（HVH-1 - 最常见的是对面部皮肤和口腔粘膜造成损害，HVH-2 - 对生殖器造成损害，脑膜脑炎）在抗原和生物学特性方面不同。 流行病学。 传染源是病人和病毒携带者。 传播是通过接触、性传播、空气传播的，经胎盘感染途径是可能的，但感染尤其经常发生在通过产道的过程中。 病理。 病理变化取决于感染的定位。 在皮肤和粘膜上，特征性的变化是由于表皮棘层细胞的分层和气球样变性而形成的囊泡。 具体特征包括核内包涵体 - 位于显着改变的细胞核中心的均匀团块，其染色质物质转移到外围，转移到其膜。 以广义形式，在许多器官和系统中形成小的凝固性坏死病灶。 在中枢神经系统中，皮层发生变化，白质和皮层下中心较少发生。 典型的弥漫性血管炎，胶质细胞增生，个别神经细胞坏死。 诊断。 诊断基于以下两项： 1) 典型的临床表现； 2) 疱疹病毒的分离； 3) 特异性中和抗体的测定； 4) 指纹或活检中的特征细胞。 治疗。 局部皮肤黏膜病变，局部0,25%oxolinic软膏、0,5% Florenal软膏、0,25-0,5%tebrofen软膏、0,25-0,5%rhyodoxol软膏，以及阿昔洛韦软膏等抗病毒药物。 角膜炎 - 软膏，溶液以及腺嘌呤阿拉伯糖苷形式的抗病毒药物 JDUR（5 iodine-2-deoxyuridine）。 使用防腐剂对皮肤和粘膜的受影响区域进行治疗：1-2％的亮绿色酒精溶液，1-3％亚甲蓝酒精溶液，带疱疹性口炎 - 3％过氧化氢溶液。 局部使用的止痛药（麻醉剂、利多卡因）。 在疾病的严重形式中，使用 bonafton、局部 bonafton 软膏、静脉注射 YDUR、抗病毒药物（腺嘌呤阿糖苷、高效白细胞干扰素、阿昔洛韦、virolex、利巴韦林等）以防止局部表现的进展并防止传播的感染。 随着疾病的反复发作，需要使用一般的强化剂和刺激剂。 抗菌治疗仅在继发性细菌感染分层的情况下进行。 43. 单纯疱疹门诊 潜伏期平均为 2-14 天 - 6。临床表现取决于病变的位置及其患病率。 1.粘膜和皮肤损伤。 在皮肤上，这些变化看起来像带有红斑的薄壁囊泡的集合体，它们会在 7-10 天内破裂、结痂并愈合。 2. 外伤性皮肤损伤易发生疱疹性皮疹。 在这种情况下，原发性感染更常见于单个囊泡，而复发性感染 - 通过它们的簇，囊泡在 2-3 天后出现在感染部位。 3.急性疱疹性龈口炎。 在 1-3 岁的儿童中，原发感染表现为口腔炎。 症状急剧发展，出现口腔疼痛，流涎，口臭，孩子拒绝进食，体温升至40-40,6°C。 粘膜上形成囊泡，迅速破裂，形成直径2-10毫米的溃疡，覆盖着灰黄色薄膜。 4. 复发性口腔炎以软腭或唇部附近的孤立性改变为特征，并伴有发热。 5. 改变的湿疹皮肤大量感染疱疹病毒，伴有疱疹性湿疹的发展。 在典型的情况下，许多水泡出现在湿疹变化的部位。 新的皮疹可能会在 7-9 天内出现。 起初它们是孤立的，但随后它们被分组并直接与健康皮肤区域相邻。 上皮可能脱落。 愈合通常伴随着疤痕的形成。 6. 眼睛感染。 疱疹病毒的原发感染及其复发表现为结膜炎和角膜结膜炎。 在原发性感染中，腮腺淋巴结肿大变厚。 7. 外阴疱疹通过性接触在青少年和年轻人中最常见，通常由 HVH-2 引起。 如果患者没有针对疱疹病毒的抗体，那么他就会出现全身性疾病 8.全身感染。 大多数情况下，新生儿在分娩时通过感染了 HVH-2 病毒的产道或胎儿膀胱破裂时会被感染。 临床表现在前 2 周内出现，包括特征性皮肤损伤、嗜睡、儿童不能很好地吸乳、持续性酸中毒、肝肿大、肺炎、脑膜脑炎。 9.脑膜脑炎。 在新生儿中，它通常由 HVH-2 引起，而在老年组中，它通常由 HVH-1 引起。 它的发病机制仍然未知，但它甚至可以在血液抗体循环的免疫个体中发展。 44.水痘 水痘的一个特征是在轻微的全身疾病的背景下，皮肤和粘膜上的典型水泡始终如一地出现。 流行病学。 该病具有高度传染性。 发病高峰发生在5-9岁年龄段。 感染通过滴落或接触传播，病原体包含在囊泡的液体中。 患者在皮疹出现前一天和接下来的 7-8 天是流行病危险，直到所有气泡都被结痂覆盖。 临床表现。 潜伏期为 11-21 天，但更常见的是 13-17 天。 到最后，出现前驱症状，除了轻微的疾病病例外，表现为不适，体温略有升高。 通常皮疹很丰富，在 3-4 天内出现，首先出现在躯干上，然后出现在面部和头皮上，最少出现在四肢远端。 水痘的特征在于皮疹的多态性，在疾病的高峰期观察到，并与其各个元素出现的不同时期有关。 皮疹伴随着持续和刺激性的瘙痒。 粘膜上的囊泡，尤其是口腔内的囊泡，会迅速浸渍和溃烂。 在轻度形式中，观察到少量散布在全身的囊泡和轻度的全身紊乱。 在严重的形式中，它们的数量很大，表现出中毒症状，体温升至39,4-40,6°C。 有时皮疹会因中度血小板减少而出血。 随着并发症的发展，最严重的程度和出血最常发生。 大疱形式很少见，主要见于 2 岁以下的儿童。 在这种情况下，皮肤上形成的不是特征性气泡，而是大的松弛气泡。 诊断。 诊断基于典型水疱疹的检测。 从实验室方法使用： 1）微观研究方法； 2）血清学方法。 治疗。 囊泡用 1% 亮绿色溶液或 1-2% 高锰酸钾溶液润滑。 显示使用高锰酸钾弱溶液进行一般卫生浴，进食后用消毒剂溶液漱口，出现化脓并发症 - 抗生素，严重形式 - 免疫球蛋白。 抗病毒药物的任命产生了良好的效果：腺嘌呤阿拉伯糖苷，阿昔洛韦，virolex，更昔洛韦。 预防。 一名水痘患者在家中隔离，直到最后一次皮疹后的第 5 天。 患有严重和复杂疾病的儿童需要住院治疗。 之前没有生病的接触过的儿童在接触之日起隔离 11 至 21 天。 45. 巨细胞病毒感染 巨细胞病毒感染通常不会引起注意，但在出生前、出生期间或出生后不久感染通常会导致严重疾病。 病因学。 巨细胞病毒是一种物种特异性因子，其物理化学和电子显微镜特性与疱疹病毒相似。 流行病学。 传染源仅为人、病人或病毒携带者。 显然，传播主要通过接触进行，较少通过空气和肠道途径，以及肠外途径，新生儿可通过母乳感染； 经胎盘。 病理。 在具有高病毒滴度的组织中的光学显微镜下，确定了大的核内包涵体。 它们在肝脏、肾脏、肺的细胞中以及尿沉渣中的体积很大，可以让您做出准确的诊断。 临床表现。 潜伏期似乎从15天到3个月不等。 先天性感染。 常见的症状按频率递减顺序依次为肝脾肿大、黄疸、紫癜、小头畸形、脑钙化和脉络膜视网膜炎。 任何一种表现都可以单独发生。 对于许多孩子来说，唯一的症状是发育迟缓和易怒。 先天性感染最常见和最重要的迹象是中枢神经系统功能受损。 获得性感染以及先天性感染通常是无症状的。 孩子在第二产程中被母亲感染的情况并不少见，几周后病毒开始从尿液中排出。 在年龄较大的儿童和成人中，由巨细胞病毒引起的单核细胞增多症是该病的主要表现。 虚弱和疲劳的感觉会持续很长时间。 寒战和每天高达 40 °C 或更高的发烧可能会持续 2 周或更长时间。 早期和重要的体征是非典型淋巴细胞增多症。 诊断。 仅根据临床数据，无法诊断巨细胞病毒感染。 实验室诊断基于： 1) 细胞学研究； 2) 病毒学研究； 3) 血清学研究。 对于全身性细胞肿大，使用皮质类固醇激素，肌肉内使用干扰素或复方素，需要引入维生素 C、K、P、B 组，当细菌感染分层并发生并发症时，开具抗生素处方。 由于病毒的免疫抑制作用，开具了免疫刺激剂。 预防。 建议检查所有孕妇的细胞肿大，以及在怀孕期间患有 ARVI 的妇女、患有黄疸的新生儿。 46.爱泼斯坦-巴尔病毒感染（传染性单核细胞增多症） 传染性单核细胞增多症是由疱疹样组的 Epstein-Barr 病毒引起的急性传染病。 病因学。 该病毒的形态结构与单纯疱疹病毒没有区别。 流行病学。 EBV 无处不在。 感染的进展因年龄而异。 感染源是无症状和明显（已消失和典型）疾病形式的患者，以及病毒携带者。 主要传播途径是空气传播，通常通过受感染的唾液传播，较少通过垂直传播（从母亲到胎儿）。 临床表现。 青少年和青年男性的潜伏期为 30-50 天，儿童的潜伏期较短，但具体时间尚未确定。 这种疾病在不知不觉中逐渐开始。 患者抱怨虚弱、疲劳、头痛、恶心、喉咙痛。 前驱期可持续1-2周。 渐渐地，喉咙的疼痛加剧，体温升高，这使患者就医。 在检查过程中，发现中度或重度咽炎的迹象，扁桃体显着增加，有时覆盖着斑块。 在一些患者中，经常以瘀点的形式检测到 enanthema，主要位于硬腭和软腭的边界。 39% 的患者体温升至 85°C。 特征性体征包括淋巴结、肝脏和脾脏的增加。 大多数情况下，颈部后部的节点会增加。 儿童的非典型淋巴细胞增多症通常不存在，但血液中的抗体出现较晚，通常仅在恢复期出现。 在 2 岁之前，传染性单核细胞增多症通常是无症状的。 爱泼斯坦-巴尔病毒的致癌活性。 传染性单核细胞增多症的病原体是导致伯基特淋巴瘤 (BL) 发展的因素之一。 伯基特淋巴瘤是一种位于淋巴结外的淋巴组织的恶性疾病 - 位于上颌、肾脏和卵巢。 最近，在免疫功能低下的患者中发现多克隆 B 细胞淋巴瘤与 Epstein-Barr 病毒有关。 诊断。 使用实验室研究方法，特别是使用血清学诊断方法来确认诊断，该方法可以识别患者血清中与各种动物的红细胞有关的异嗜性抗体。 治疗。 没有具体的治疗方法。 根据疾病的形式分配对症和致病治疗。 在所有形式的疾病中，退热药、脱敏药、用于停止局部过程的防腐剂、维生素疗法用作基础疗法，以及用于肝脏功能改变的利胆剂。 抗菌治疗是在口咽部存在明显覆盖物的情况下进行的，即并发症的发生。 47. 衣原体。 儿童衣原体结膜炎和肺炎 衣原体是由衣原体引起的人类、动物和鸟类的传染病。 病因学。 衣原体是专性细胞内寄生虫，具有类似于革兰氏阴性菌的离散膜。 它们包括 RNA 和 DNA。 它们的活性被一些抗生素抑制。 寄生虫不会根据革兰氏染色，它们会感知吉姆萨染色，这使得以特征性细胞质核周包涵体的形式检测它们成为可能。 衣原体属分为两组： 1) A组包括沙眼衣原体和腹股沟淋巴肉芽肿的病原体； 2) B 组包括鹦鹉病（鸟类病）、赖特病、奶牛肺炎和脑脊髓炎和绵羊多发性关节炎的病原体。 流行病学。 衣原体广泛分布于世界各地。 感染发生在性行为（成人），伴随着腹股沟淋巴肉芽肿或非特异性非淋球菌性尿道炎的发展，当病原体被用手转移时接触。 新生儿在胎儿通过生病妇女的产道时被感染。 儿童衣原体结膜炎和肺炎 临床表现。 结膜炎通常在出生后第 2 周开始，很少在 3 天或 5-6 周后发展。 孩子变得烦躁，体温不升高，眼睑肿胀，脓液开始从眼睛中冒出来，并出现假膜形成。 在排放物的播种过程中通常不会检测到菌群。 2-3 周后，结膜炎会消退，有时甚至没有适当的治疗。 局部应用抗生素会产生效果，但不能防止疾病复发。 体格检查显示干啰音。 50% 的儿童会出现结膜炎。 诊断。 如果新生儿持续出现长期持续性结膜炎、伴有疼痛性咳嗽的支气管炎、小灶性肺炎，以及如果检测到嗜酸性粒细胞增多和 ESR 显着加速且全身状况相对温和，则临床上可怀疑衣原体感染。 实验室通过允许的方法确认： 1）鉴定生物材料中的衣原体抗原； 2) 在细胞培养物中分离衣原体； 3）确定G类和M类的特异性抗衣原体抗体等。 治疗。 对于结膜炎，抗菌药物以软膏的形式开处方，肺炎 - 红霉素和其他抗菌药物的年龄剂量。 在严重的情况下，使用两种或多种药物（红霉素与比赛普醇、其他磺胺类药物或呋喃唑酮）进行联合治疗。 对于反复发作的过程，需要进行免疫刺激治疗。 预防措施应针对感染源、传播途径和易感生物体。 尚未开发出主动预防。 48.鹦鹉病（鸟类病） 鸟类病是一种由鹦鹉热衣原体引起的传染病，由鸟类传播给人类，其特征是中毒和肺损伤症状。 流行病学。 天然宿主是野生鸟类和家禽，其中感染更常以潜伏形式发生。 病原体由鸟类随粪便和呼吸道分泌物排出。 主要传播途径是空气传播和空气传播。 儿童感染是通过与室内和家禽以及鸽子等接触而发生的。 临床表现。 潜伏期为5至30天，通常为1-2周。 这种疾病的发作通常是急性的。 有寒战、发烧、剧烈头痛、肌肉疼痛、虚弱和意识丧失。 经常发生肺炎，少见厌食、呕吐、畏光和脾脏肿大。 在一些罕见的情况下，注意到肝炎、肺栓塞、弥散性血管内凝血。 体温可达40,5°C。 肺部听诊可见散在的干啰音，X线片显示弥漫性间质性肺炎征象。 血液配方的变化是反常的。 严重的情况可能会持续 3 周，之后会出现明显的改善。 死亡率不超过1%。 诊断和鉴别诊断。 由支原体、流感杆菌和一些病毒引起的肺炎也会出现类似的临床表现。 诊断是根据在工作场所或市场上与病禽接触的记忆性数据确定的。 通过适当的实验室能力从血液和痰液中分离衣原体有助于诊断。 补体固定抗体滴度增加 4 倍也很重要。 当补体结合反应滴度为1:32或更高时，可根据补体结合反应的单次测定做出推定诊断。 治疗。 通常开具抗生素（红霉素，sumamed，左旋霉素，年龄剂量的rulid，取决于课程的性质）。 对于细菌并发症，开具青霉素，头孢菌素，氨基糖苷类药物。 在严重的鹦鹉热病例中，需要使用皮质类固醇激素。 规定了对症和刺激性治疗。 预防的目的是识别鸟类中的鸟类病，在照顾家禽时观察卫生和卫生技能。 住院患者应保持在用于空气传播感染的隔离条件下。 49. 腹股沟淋巴肉芽肿 腹股沟淋巴肉芽肿病是一种由衣原体引起的感染性疾病，通过性传播，表现为病原体部位的溃疡、局部淋巴结炎、化脓和疤痕。 儿童通常在与成年患者接触后生病。 流行病学。 该病主要发生在热带和亚热带气候的国家。 病理。 原发灶是位于外阴的溃疡。 最具特征性的变化发生在区域淋巴结中，这些淋巴结增加，相互焊接，然后融化，导致形成不规则形状的脓肿。 临床表现。 如果原发性溃疡被认为在病原体渗透部位结束，则潜伏期为 3-30 天。 原发病灶外观为小糜烂、脓疱或丘疹，但因无症状、体积小而常被忽视。 继发性病变在原发性病变后 1 周至 1 个月出现，是该疾病最典型的症状。 淋巴结最初是密集的、有弹性的和可移动的，但随后是焊接的。 它们上面的皮肤变红、发绀、片状和变薄。 很快，瘘管在这些区域打开，持续数周和数月。 腹股沟淋巴肉芽肿病伴有全身不适、发热、头痛、厌食等。有时发展为脑膜脑炎，病原由脑脊液确定。 白细胞数和血沉常升高，有轻度贫血，白蛋白降低，球蛋白升高，肝酶升高。 诊断和鉴别诊断。 该疾病的诊断基于原发性病变，腹股沟区域的区域淋巴结炎，直肠炎。 通过化脓淋巴结内容物或瘘管分泌物检测病原体，在发育中的鸡胚胎和培养细胞的培养物中分离病原体，鉴定组和种属特异性抗体来确认诊断， ETC。 治疗。 红霉素类和四环素类抗生素，以及左旋霉素等都有效，磺胺类制剂的给药周期为3-4周。 对于严重的瘢痕变化和狭窄，通过对患处进行电泳、注射芦荟、玻璃体等方法开具利酶。在严重的情况下，他们求助于手术治疗。 预防。 为预防性传播疾病而采取的所有措施对腹股沟淋巴肉芽肿病也有效。 没有疫苗。 50. 肺结核。 病因学。 流行病学。 免疫学 病因学。 结核病是由属于分枝杆菌科的结核杆菌引起的，这是一组放线菌。 在人类中，结核分枝杆菌发挥着主导作用，导致大多数疾病病例； 牛分枝杆菌是牛、兔结核病的病原体，鸟分枝杆菌引起鸟类和白鼠的疾病。 所有分枝杆菌都是不运动的、需氧的、不形成孢子的多形棒。 由于细胞壁中脂质含量高，它们很难染色，但一旦染色，它们就不会再被酒精和酸变色。 结核分枝杆菌的一个特征是它们在营养培养基上的生长非常缓慢。 在各种环境因素的影响下，结核病的病原体在细菌细胞的形态上表现出广泛的变异性——从最小的过滤颗粒和颗粒到巨大的分支形式，这影响了它们的功能特性。 流行病学。 结核病是一种比较常见的疾病，成人活动性结核病和受结核病影响的牛是儿童的主要感染源。 最危险的是有细菌排泄的病人。 感染传播的主要途径是空气传播。 其余的 - 通过受损的皮肤和粘膜接触的食物 - 是罕见的，没有很大的流行病学意义。 免疫学。 结核病中的免疫反应是病原体、特定淋巴细胞群和组织巨噬细胞之间的一组复杂相互作用。 在感染发展过程中产生的各种类型的抗体在抑制分枝杆菌的生长和抗结核免疫的发展中不起重要作用。 摄入活的和致病的分枝杆菌后，细胞免疫反应开始显现。 肺巨噬细胞吞噬它们，但无法摧毁它们。 在巨噬细胞中，病原体继续繁殖，分枝杆菌随之进入区域淋巴结。 随后，感染沿血源性和淋巴源性途径扩散，形成大量肺外病灶。 免疫过程在 6-10 周内完成，导致原发感染的发展和转移灶的消除。 对这种危及生命的感染的自然免疫力的发展取决于以下因素的影响： 1）遗传因素； 2) 年龄决定肺结核的严重程度； 3) 影响 T 淋巴细胞功能的因素，从而导致严重疾病的发展：营养不良、各种感染，主要是麻疹和百日咳、怀孕、网状内皮系统疾病、淋巴细胞白血病。 51. 诊断性皮肤测试 诊断性皮肤测试。施用结核菌素后的皮肤反应是基于对结核分枝杆菌抗原的迟发型超敏反应的检测，对于结核感染的诊断非常重要。病原体进入体内6-10周后出现阳性反应。该测试涉及向患者皮内注射抗原药物。阳性反应由注射部位出现硬硬化物表示。它是由活化的淋巴细胞和巨噬细胞迁移到抗原注射区域引起的。使用两种不同的结核菌素制剂：老科赫结核菌素（alt-结核菌素，ATK）和纯化的无蛋白结核菌素PPD。 儿科实践中结核感染的大规模筛查是使用多种穿刺方法进行的。 这种相对敏感的方法的缺点是特异性较弱，因此，在阳性或可疑反应的情况下，通常需要使用 Mantoux 测试进行额外检查。 最常见的是 Tine 测试，它涉及使用一块带有四个浸泡在 ATK 中的钢钉的板。 测试结果在 48-72 小时后考虑。阳性反应表现为在一个或多个穿刺部位出现水泡或更常见的大小至少为 2 毫米的丘疹。 Heaf 测试涉及使用一种特殊的装置，该装置通过一层浓缩的 PPD 结核菌素同时产生 6 个深度为 1 毫米的皮肤穿刺。 样品可以在接下来的 3-7 天内考虑。 阳性反应表现为穿刺部位出现 4 个或更多丘疹。 假阳性反应在所有多重穿刺技术中并不少见。 此外，所有阳性和可疑反应都需要确认 Mantoux 测试。 Mantoux 测试比多种穿刺方法更复杂，但更准确，因为它引入了严格定义的抗原量。 48-72小时后考虑反应结果，注射部位出现直径10mm的硬结块，表示感染了结核病，视为阳性反应。 对于 5 到 10 毫米的硬质合金，反应被认为是可疑的，而直径高达 5 毫米的硬质合金则为阴性。 在某些情况下，5 到 10 毫米的硬膜可以被解释为可疑反应，可以开具治疗处方。 Mantoux 测试的假阴性结果可能有多种原因：即使引入 250 IU，它们在疾病的早期阶段也是阴性的； 由于结核菌素储存和测试过程中的技术错误； 由于通过阻止淋巴细胞激活和迟发型超敏反应的发展来抑制结核菌素反应。 接种卡介苗后 10 年或更长时间发生的大于 3 毫米的结核菌素皮内给药反应应被视为结核感染的指标。 52. 肺结核的临床形式。 胸腔内结核 发病机制和病理形态学。 原发性感染最常发生在吸入活的毒力结核分枝杆菌后。 未免疫儿童的身体会通过某些细胞反应对感染的渗透作出反应。 病原体被巨噬细胞吞噬，在这些细胞中进一步繁殖，巨噬细胞将分枝杆菌带入区域淋巴结。 随后，随着肺部、网状内皮系统和其他器官中出现转移灶的出现，感染发生淋巴和血源性播散。 在此期间，当对结核感染的细胞免疫反应尚未发展时，组织损伤很小，临床症状可能不存在。 在绝大多数情况下，获得性免疫反应在感染后 6-10 周形成，并伴有恢复，出现肺和肺外病灶的钙化。 潜伏的结核感染持续存在于这些残留的结核变化中，通常位于肺的根尖和根尖下区域。 任何损害细胞免疫反应的因素都可能导致肺结核感染的重新激活，导致这些病灶中病原体的繁殖以及肺部或肺外病变的发展。 原发性肺结核 临床表现。 在 3 至 15 岁的儿童中，原发性结核病通常无症状，胸片上可能不伴有变化，仅通过结核菌素试验表现出来。 一般症状轻微且非特异性，表现为轻微发热、食欲不振、体重减轻，很少出现结节性红斑和结膜炎。 随着胸内淋巴结大量增加，其他症状可能会在以后出现，这是原发性结核感染的特征。 在这些情况下，肿大的淋巴结会移位、挤压、损害通畅或破坏纵隔的各种相邻器官。 在大多数儿童中，原发性肺部感染是轻微的、无症状的，即使没有化疗也能在短时间内消退。 在年龄较大的儿童和青少年中，原发性肺结核通常表现为肺上部明显的浸润性改变，伴随破坏的发展，而胸内淋巴结没有钙化和扩大的迹象。 不太常见的是，肺部中下部的病变累及胸内淋巴结，这是幼儿的特征。 在年龄较小的儿童中，在上述症状的背景下，可能会出现淋巴和血行播散的情况，从而导致粟粒性结核病和脑膜炎。 53. 肺结核的临床形式。 进行性原发性肺结核 肺结核再激活。 胸膜腔积液 1.进行性原发性肺结核 在某些情况下，肺部形成的主要病灶不会愈合，而是会增大。 可能会出现对整个肺下叶或中叶的损害。 通常，在免疫抑制的患者中观察到这种疾病过程。 此类患者胸内淋巴结的增加是自然的，经常观察到感染的支气管内扩散和肺部破坏性变化的发展。 临床症状明显：体温发热、全身乏力、厌食、消瘦、咳痰。 体格检查和 X 线片显示肺门淋巴结肿大、肺中叶或下叶的炎症变化和海绵状血管瘤的形成。 诊断必须通过细菌学数据确认。 2. 肺结核的再激活（再感染） 肺结核（或“成人”肺结核）的再激活在儿童时期并不典型，尤其是在 3 岁左右发展为原发性肺结核时。 这些病例中的病变位于上叶的顶端和背侧或下叶的顶端。 肺门淋巴结增加很少见。 最典型的症状是体温过低和因体温下降而出现盗汗。 在体格检查中，主要在肺尖区域发现轻微的罗音，特别是在咳嗽之后。 最早的 X 线检查结果通常是肺尖处的均质、界限清楚的混浊。 3. 胸腔积液 由于病原体的血行播散，结核分枝杆菌从位于肺外周的结核病灶侵入胸膜腔，可导致胸膜炎的发展。 为双侧，伴有心包炎和腹膜炎。 通常这些病变会自发消退。 通常，在患胸膜炎几年后，患者会观察到肺结核重新激活。 向这些患者展示了抗结核药物的预防性给药。 所有病例均应进行胸膜活检，最好与第一次胸膜穿刺同时进行。 在胸膜腔没有积液的情况下，胸膜活检很困难。 在大多数情况下，胸膜活检材料的组织学检查显示肉芽肿变化。 在所有病例中，结核菌素反应阳性的儿童出现胸腔积液应引起对结核病的怀疑，并作为适当检查的依据。 同样，结核菌素试验阴性的儿童出现病因不明的胸膜炎需要在 2-3 周后重复结核菌素诊断。 54. 结核病的临床形式。 胸外和粟粒性肺结核 1. 胸外肺结核 上呼吸道结核。 小儿喉部结核几乎总是在海绵状肺结核的背景下发生，其症状是持续咳嗽、咽痛、吞咽疼痛、声音嘶哑。 淋巴结结核。 外周和深部淋巴结的失败被认为是结核感染的特征。 在儿童中，肺门淋巴结最常首先受到影响，随后该过程可以从该过程扩散到气管旁、锁骨上、深颈或腹膜内的淋巴结组。 临床表现。 淋巴结的结核病通常是逐渐且不易察觉的。 只有在对结核感染高度敏感的儿童中，随着体温升高和局部炎症迹象的发展，疾病的急性发作才有可能。 大多数儿童的结核菌素试验呈阳性，胸片显示原发性肺结核的迹象。 诊断。 在组织学或微生物学检查的基础上可以做出准确的诊断。 治疗。 淋巴结结核病灶对异烟肼和利福平或乙胺丁醇治疗反应良好，持续至少 18 个月。 2.粟粒性肺结核 粟粒性结核多见于 3 岁以下儿童，其分枝杆菌经血行播散，许多器官发生肉芽肿，发生干酪样坏死。 临床表现。 儿童发病可能是急性的。 体温升高，虚弱，不适，厌食，体重减轻。 体格检查发现非特异性变化，如淋巴结肿大、肝脏和脾脏肿大。 随后，呼吸系统疾病增加。 随着脑膜炎的发展，头痛，嗜睡，颈部肌肉僵硬加入。 在少量病原体周期性渗透到血液中的情况下，通常会出现慢性血行播散性结核病的情况，这在成人患者中更为典型，而不是儿童。 其临床症状为短期或长期发热、虚弱、消瘦、长期生长。 诊断。 诊断方法有： 1）X光检查； 2) 血、尿、胃内容物和脑脊液培养以检测分枝杆菌； 3）经胸肺活检。 治疗。 显示了异烟肼和利福平与乙胺丁醇或链霉素组合的任命。 55. 结核性脑膜炎 流行病学。 这种疾病最常在感染结核病后六个月内发生。 病理生理学和病理形态学。 感染的血行全身化，这种疾病的特征，导致结核感染转移灶的形成。 在中枢神经系统中，可能会出现孤立的结核病灶（结核瘤），大脑和脊髓的膜受到影响。 当位于室管膜下的结核性结节或位于脑膜附近的大结核病灶侵入蛛网膜下腔，将感染的内容物排空时，就会发生结核性脑膜炎。 在这种情况下，免疫生物体中会发生严重的炎症反应，主要来自中枢神经系统一侧。 临床表现。 这种疾病的症状逐渐发展。 该过程分为三个阶段： 1）前驱期，以非特异性症状为特征：冷漠、情绪恶化、学习成绩差、食欲不振、恶心、呕吐和低烧； 2) 临床症状发作阶段，发生在几周后，其特征是出现神经系统症状。 易怒增加，年龄较大的孩子抱怨头痛。 颈部僵硬可能与 Kernig 和 Brudzinski 的症状结合出现。 颅神经功能丧失的特征是：瞳孔反应病理，复视，视力下降，听力障碍，面瘫。 常有言语障碍、失语、定向障碍、偏瘫、共济失调、不自主运动和抽搐。 在疾病的这个阶段颅内压增加。 同时，头部体积可能会增加，囟门膨出，年龄较大的儿童 - 视神经乳头肿胀; 3）意识障碍阶段直至昏迷和昏迷，其特征是弥漫性脑功能障碍的迹象增加。 昏迷、昏迷、去脑或脱皮、呼吸不规则、瞳孔固定或扩大。 诊断。 在所有可疑的情况下，在对既往病史、临床检查进行彻底和全面的研究后，有必要采用诊断性腰椎穿刺，对结核分枝杆菌进行脑脊液研究，使用浮选法或使用作物和感染的直接细菌镜检查豚鼠。 治疗。 异烟肼和利福平被推荐用于前 2 个月的额外链霉素或乙胺丁醇治疗。 随后，用异烟肼和利福平继续治疗 10 个月。 56. 肺结核的治疗 抗结核药物。 异烟肼是治疗所有形式结核病的首选药物，适用于所有治疗方案，前提是病原体对其仍然敏感。 该药物的副作用很少见。 利福平是一种广谱抗生素，可口服使用，在结核病过程最活跃的阶段开出处方，每天 1 次，剂量为 15-20 mg/kg。 该药物的副作用表现为牙齿、尿液和唾液呈橙色，胃肠道症状，肝脏毒性变化，特别是在治疗的第一周。 乙胺丁醇仅对分枝杆菌有作用。 该药物每天口服 1 次，剂量为 15-20 mg/kg。 副作用表现为可逆的视觉障碍 - 视野变窄和颜色感知的变化。 在对异烟肼耐药的情况下，乙胺丁醇可作为异烟肼与链霉素联合使用的替代品。 链霉素对抗结核分枝杆菌的效果明显低于异烟肼和利福平，但在这方面优于乙胺丁醇。 在严重形式的结核病中，在治疗的最初几个月中，每天一次以 1 mg/kg 的剂量与异烟肼和利福平一起肌肉注射链霉素。 大多数情况下，副作用表现为第 VIII 对颅神经的功能受损，尤其是它们的前庭部。 吡嗪酰胺与异烟肼同时给药，对结核分枝杆菌有杀菌作用。 该药物口服给药，其每日剂量（30-40 mg / kg）分为2-3剂。 该药物的缺点是耐药性发展较快的趋势。 乙硫异烟胺对结核分枝杆菌有显着作用，与其他药物联合用于治疗疾病复发和标准化疗方案的无效性。 该药物每天口服1次，剂量为15 mg / kg。 单一疗法。 异烟肼化学预防适用于所有 35 岁以下、结核菌素试验阳性、胸片无变化或有既往结核病痕迹的表面健康个体。 为了防止感染随着一般疾病的发展而重新激活，建议对这些人进行 12 个月的治疗。 异烟肼的预防性单一疗法也可用于患结核病的高风险儿童。 即使是对结核菌素阴性反应的儿童，也需要在这种情况下进行治疗。 通常的做法是给予异烟肼 3 个月，然后重复结核菌素试验。 如果发生转机，则治疗持续长达 12 个月。 两种和三种药物的治疗方案。 大多数儿童结核病病例对抗结核药物双重组合的治疗反应良好。 最常用的异烟肼和利福平，较少使用 - 乙胺丁醇。 作者：巴甫洛娃 N.V.
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