麻醉学和复苏。备忘单：简而言之，最重要的

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文章评论

一、复苏的概念

复苏是临床医学的一个分支，它研究恢复身体的问题，制定预防绝症的原则，复苏和重症监护的方法。使身体恢复活力的实用方法被“复苏”的概念统一起来。

复苏（来自拉丁语“复兴”或“动画”）是一种旨在恢复严重受损或失去的身体重要功能并将其从临终状态和临床死亡中移除的措施系统。有效的复苏措施是间接心脏按摩和肺部人工通气。如果它们在 30 分钟内无效，则确定生物死亡。

重症监护是一组用于治疗危及生命的严重疾病的措施，并根据适应症使用广泛的治疗措施，包括静脉输液、延长机械通气、电起搏、透析方法等。

临界状态是由于器官或系统的急性功能障碍而无法维持身体功能的完整性，需要药物或硬件仪器更换。

终末状态是生与死之间的临界状态，身体功能的可逆性消失，包括前痛苦、痛苦和临床死亡的阶段。

临床死亡是一种终末状态，没有血液循环和呼吸，大脑皮层的活动停止，但代谢过程得以保留。随着临床死亡，有效复苏的可能性仍然存在。临床死亡持续时间为 5 至 6 分钟。

生物性死亡是器官和组织中生理过程的不可逆转的停止，在这种情况下，复苏是不可能的。它是由许多迹象的组合确定的：没有自发运动、心脏收缩和大动脉脉搏、呼吸、对疼痛刺激的反应、角膜反射、最大瞳孔扩张以及对光没有反应。死亡开始的可靠迹象是体温降至 20 摄氏度，出现尸体斑点和肌肉僵硬。

2.重症监护的基本操作

主静脉（锁骨下）的经皮穿刺和导管插入术。适应症：大量输液治疗、肠外营养、解毒治疗、静脉抗生素治疗、心脏探查和对比、CVP 测量、起搏器植入、外周静脉置管不可能。禁忌症：违反凝血系统，穿刺和导管插入部位的炎症和化脓过程，锁骨外伤，上腔静脉综合征，Paget-Schretter综合征。

用于穿刺和导尿的仪器和附件：

穿刺针、一组塑料导管、一组导体、一个 10 毫升的肌肉注射注射器、剪刀、针架、手术针和丝线结扎线、胶布。技术：导管插入符合无菌和防腐的规则，操作者手的处理，手术区域和无菌材料包裹。患者的位置是水平的，双臂贴近身体，头部的翻领在相反的方向。使用局部麻醉 - 0,5-1% novocaine 溶液。穿刺最好在右侧进行，因为在穿刺左锁骨下静脉时，有损伤胸淋巴管的危险。穿刺点 - 在锁骨内侧和中间三分之一的边缘下方 2 厘米处。针以 45 度角缓慢穿过锁骨，30-40 度向胸锁关节上缘方向在锁骨和第 15 肋之间的胸部表面。通过针头时，注射器柱塞会定期拧紧，以确定它是否进入静脉，并沿针头注射新卡因。刺穿静脉时，有时会有失败的感觉。进入静脉后，将注射器与针头断开，并用手指关闭套管。然后通过针将导体插入 20-6 厘米的长度并移除针。将适当直径的导管穿过导体，并与导体一起插入静脉 8-2 cm，然后小心地取出导体。为了检查导管的正确位置，将注射器连接到其上，然后将 3-3 毫升的血液吸入其中，然后放置塞子或开始输液治疗。导管用丝线结扎固定在皮肤上。为此，在距离皮肤 5-XNUMX 毫米的导管上制作一个胶布套，在其上系上丝绸，然后穿过导管的耳朵并再次系上。固定导管后，用无菌贴纸封闭穿刺部位。并发症：锁骨下动脉穿刺，空气栓塞，胸膜腔穿刺，臂丛神经损伤，胸淋巴管损伤，气管、甲状腺肿和甲状腺损伤，穿刺部位化脓。

3. 气管切开术。锥形造口术

气管切开术

适应症：因肿瘤或异物阻塞喉及上气管，声带麻痹、痉挛，喉部严重肿胀，急性呼吸窘迫，呕吐物误吸，预防严重胸伤窒息。工具：2 把手术刀、2 把解剖和手术镊子、几个止血钳、一个升降器、一个带凹槽的探头、2 个钝钩和 1 个单齿尖钩、Trousseau 或 Deschamps 扩张器、带针架的手术针。

技术。病人仰卧，肩下有一个滚轮，头向后仰。如果患者处于窒息状态，则仅在打开气管之前的最后一刻放置滚轮。使用 0,5-1% 的 novocaine 溶液和肾上腺素进行局部浸润麻醉。在急性窒息时，可以在没有麻醉的情况下进行手术。鉴别要点：甲状软骨与环状软骨弓结节的夹角。皮肤、皮下组织和浅筋膜的切口从甲状软骨下缘到颈静脉切迹，严格沿颈部中线切开。颈部正中静脉缩回或结扎，找到一条白线，沿着这条白线，肌肉被钝推开，甲状腺峡部暴露。用 Trousseau 扩张器将切口边缘分开，将结扎线贴在伤口边缘，小心插入气管造口管，确保其末端进入气管腔。缝合手术伤口。管子用纱布夹板固定在病人的脖子上，纱布夹板之前系在管罩上。将内管插入外管。锥形造口术

患者仰卧，肩胛骨水平的横向滚轮。病人的头向后倾斜。用手指将喉部固定在甲状软骨的侧面，并感觉到甲状软骨与环状软骨之间的间隙，即锥形韧带所在的位置。在用尖头手术刀局部浸润麻醉下，做一个约2厘米长的横向皮肤切口，感觉锥形韧带并解剖或穿孔。将任何合适直径的气管切开插管插入形成的孔中，并在颈部周围用纱布条固定。在没有插管的情况下，可以用一根合适直径和长度的橡胶或塑料管代替。为防止该管滑入气管，其外端在距边缘2厘米处横向刺穿，并用纱布条固定。 Conicotome 是一种小直径的金属气管切开插管，里面有一个穿刺芯轴。解剖锥形韧带上的皮肤后，用锥形韧带刺穿，移除心轴，将插管放置在确保空气自由流入气管的位置并固定。

4. 气管插管

适应症：喉部变窄、病理性呼吸、急性呼吸衰竭、昏迷 II 和 III 度、胸腹腔、头颈部器官的手术干预过程中误吸的高风险、咽部、喉部和气管疾病（急性炎症、癌症、肺结核等）。喉镜用于插管。它由手柄和刀片组成。使用最广泛的弯曲刀片，因为它们更具生理性。直刀片用于长颈。插管准备包括检查设备和正确定位患者。应检查气管导管。通过用 10 毫升注射器充气来测试袖带。检查刀片与喉镜手柄和灯泡的接触情况。有必要确保准备好吸引，以防突然排出痰液、出血或呕吐。成功插管取决于患者的正确位置。患者的头部应位于插管器剑突的水平。适度的头部抬高和寰枕关节的同时伸展为插管创造了一个改进的位置。插管准备还包括强制预氧合。喉镜握在非惯用手（对大多数人来说，这是左手），另一只手张开患者的嘴。刀片沿口咽右侧插入，避免损坏牙齿。舌头向左移动，刀片向上抬至咽弓。弯曲刀片的尖端插入会厌（位于会厌前表面的窝），而直刀片的尖端应直接抬起会厌。喉镜的手柄垂直于下颌向上和向前推动，直到声带进入视野。应避免依赖牙齿。右手取气管导管，在视觉控制下穿过声门开口。袖带应位于气管上部，但低于喉部。喉镜从口腔中取出，再次避免了对牙齿的损伤。插管后立即对两侧肺部（因为可以将管子插入一个支气管）和上腹部（排除食管插管）进行听诊。如果管子在气管中，则用带子将其固定在适当的位置，并对袖带充气。袖带应高于环状软骨水平，因为长时间站在喉部会导致术后声音嘶哑。并发症：食管、支气管插管、袖带在喉部的位置、牙齿损伤、下颌脱位、喉痉挛、反射障碍（高血压、心动过速、颅内压升高）、呼吸道创伤、炎症等。

5. 硬膜外腔的穿刺和插管

适应症：剧烈疼痛综合征，外科手术，提供术后镇痛。硬膜外阻滞的水平取决于需要麻醉的器官。

硬膜外麻醉中脊柱和“靶器官”的水平

仪器：麻醉针、硬膜外穿刺专用针、样品注射器、导管、塞子、滤球、餐巾纸、胶带和无菌手套。患者的姿势是侧坐或侧卧。在这种情况下，膝盖和下巴应尽可能靠近胸部。因此，脊柱的最大弯曲被创建，相邻椎骨的棘突之间的角度增加，并且有助于接近黄韧带。在无菌条件下和用 0,5% 的新卡因溶液局部麻醉下，进行硬膜外腔穿刺。针头严格垂直注射，但对于骨软骨病，倾斜角度是可能的或在胸中段穿刺期间。当针头进入韧带的厚度时，从中取出曼陀林并连接一个装有液体的注射器。在注射器柱塞上的压力下，针头的进一步推进缓慢而平稳地进行。由于韧带的显着阻力，液体不能离开注射器。注射器断开，导管插入 5-7 厘米，应该没有阻力。取出针头，用胶布将导丝固定在背部，将其带到胸部的前表面。带过滤器的插头固定在导体上。注射麻醉剂。之后，确定皮肤麻醉水平。并发症：呼吸和血流动力学障碍、中毒、硬脑膜损伤、神经系统并发症、硬膜外膜炎。

6. 急性意识障碍

意识是反映现实的最高形式，它是一组心理过程，允许一个人在他周围的世界、时间、他自己的个性中导航，从而确保他的行为。意识障碍是大脑整体活动障碍的总称，表现为对环境的充分感知、理解和反应、导航、记住当前事件、进行言语接触和执行任意权宜之计的能力的侵犯行为行为。意识抑制（昏迷、昏迷、不同深度的昏迷）以及急性意识模糊（谵妄状态或代谢性脑病）有多种选择。意识受损的程度从轻度混乱到昏迷不等，这些状态之间没有明显的过渡。在实践中，意识受损的程度取决于患者对刺激的反应。

昏迷是意识障碍的一种形式，其特征是精神过程中的嗜睡、减慢和困难、注意力迅速耗尽、对外部刺激的感知阈值增加，但同时保持有限的语言接触。麻木是基于对注意力的违反，即选择必要信息和协调反应的能力，以不违反思想和行动的逻辑顺序。昏迷最常见的原因是代谢和毒性障碍，但有时也观察到皮质的局灶性病变，尤其是右顶叶。在此类患者中，只有在持续呼吁或额外刺激后，才有可能获得单音节答案或执行最简单的指令。随着意识的进一步压制，言语接触的可能性消失，并且出现了困倦。

Sopor 是一种意识深度压抑的状态，失去与患者接触的可能性，但保持协调的防御反应，患者的眼睛对疼痛、声音或其他刺激作出反应而睁开眼睛。即使在疼痛刺激的帮助下，患者也无法完全唤醒，他闭着眼睛躺着。对口头指示的反应很弱或完全没有，不可能从患者那里得到反应词或声音。随着意识的进一步压迫，昏迷发展。

昏迷是一种无意识状态，其特征是对外部刺激不敏感。这是一种危及生命的中枢神经系统功能抑制状态和生命功能调节障碍。昏迷可由许多不同的代谢紊乱和结构损伤引起。

7. 昏迷患者的检查

患者的检查计划如下。

1. 评估呼吸系统和心血管系统的功能状态。

2.一般临床检查，考虑到实验室数据，允许评估颅外病理学。

3. 神经系统检查。

实验室研究：一般临床血液检查（细菌或病毒感染的迹象）；生化血液检查：葡萄糖、凝血因子（凝血时间、凝血酶原、纤维蛋白原、APTT、抗凝血酶 III、副凝血试验、血小板计数）、尿素、肌酐、胆红素、ALT、AST、渗透压、电解质（K、Na、Mg、Ca ); 血液、尿液、胃内容物的毒理学筛查。

仪器研究：颅骨和颈椎的射线照相。

咨询神经病理学家（神经外科医生）确定诊断搜索的进一步方向：计算机或磁共振成像；脑电图；超声多普勒造影。在以下情况下必须进行腰椎穿刺并分析脑脊液：

1）咨询眼科医生并排除颅内压升高的迹象 - 视盘水肿和抬高;

2）排除脑疝征象。脑疝的以下定位是有区别的。间脑疝，当内侧幕上定位受损时发生，包括间脑通过小脑榫槽的位移。

这个过程调用：

1) Cheyne-Stokes 呼吸法；

2) 瞳孔收缩，同时保持对光的反应；

3) 仰视麻痹；

4）精神状态的改变。

当外侧幕上定位受到影响时，会发生颞叶内侧部分的突出，其包括颞叶内侧部分通过小脑腱切迹的移位。由此产生的对中脑结构的压力表现为：

1）意识受损；

2) 疝侧的瞳孔扩大，无反应，与 III 颅神经受压有关；

3）对侧偏瘫。眼球的运动并不总是受到干扰。小脑扁桃体突出，这是由于压力推动小脑下部穿过枕骨大孔，导致延髓受压。它导致：

1）意识受损；

2）违反呼吸或呼吸暂停的节律。

8. 昏迷的治疗

治疗应尽可能积极，主要目的是确保足够的氧合和稳定中枢血流动力学。如果维持自主呼吸，建议通过面罩或鼻导管进行湿化氧气吹入。在没有自主呼吸或存在病理性呼吸的情况下，进行气管插管并将患者转入人工肺通气。由于精神运动性激越和对机械通气的反应，需要使用镇静剂（苯二氮卓类药物、苯丁酮类药物）。中枢血流动力学的稳定是血压的正常化。在高血压状态下，血压必须降低，但每小时不超过原来的 10%。一个好的效果是使用硝普钠或硫酸镁。对于低血压，使用多巴胺、多巴胺、多巴胺和激素药物。

在没有记忆数据和诊断不明确的情况下，进行exjuvantibus治疗（对药物暴露的积极反应，一方面是诊断的关键，另一方面，它有助于争取时间以避免不可逆的变化）：

1）硫胺素 - 100 mg 静脉注射，随后 - 100 mg 肌肉注射（特别是如果有酗酒史，在确定血液中的高浓度乙醇时）；

2）葡萄糖 - 静脉注射40毫升的60％溶液（血浆中葡萄糖水平未知或低于3 mmol / l）;

3）纳洛酮 - 0,4-1,2 mg静脉内，分次，反复，特别是在“阿片类药物迹象”（静脉注射痕迹，瞳孔缩小，中枢呼吸系统疾病）的情况下;

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg，持续 30 秒，在接下来的一分钟内，再注射 0,3 mg，在接下来的每一分钟 - 0,5 mg，总剂量为 3 mg。在没有效果的情况下，可以假设昏迷不太可能是由苯二氮卓类药物引起的；

5）如果已知药物或物质中毒或过量，应给予适当的解毒剂（如果有解毒剂治疗的可能性）。

治疗进行：

1）控制惊厥综合征；

2) 维持正常体温；

3) 防止胃内容物误吸；

4）泌尿外科治疗；

5）颅内压降低。

9.心肺复苏

心肺复苏术 (CPR) 是在没有危及生命的伤害的情况下进行的综合手术和治疗措施，旨在恢复和支持心肺系统的功能。心肺复苏的适应症：对颈动脉无有效脉搏或脉搏细弱、无意识和（或）无有效呼吸运动的患者进行。最常见的原发性心脏骤停以及原发性呼吸衰竭病例。

禁忌症：与生命不相容的创伤、绝症的晚期和生物性死亡。

基本原则

心肺复苏术的主要努力旨在：

1）胸外按压；

2) 将空气吹入肺部并换气；

3) 药物的制备和给药；

4) 静脉通路的安装和维护；

5) 专业活动（除颤、起搏器安装、气管插管）。

因此，要完成全部活动，需要 4 个人和一个团队负责人。应由一名人员负责心肺复苏术。此人应整合所有可用信息并优先考虑影响。他必须监控心电图监视器、药物使用情况，并确保纠正其他团队成员的行为。应该将他从有损于领导角色的程序的执行中除名。 40 多年来，Safar 复苏字母表一直用于心肺复苏术。在这个复合体中，复苏者的行动顺序是持续的；根据他们的英文名称，它们由相应的字母表示。

A - 气道 - 确保气道通畅。

B - 呼吸 - 以可访问的方式对肺进行人工通气 (ALV)，例如，当“口对口”呼吸时。

C - 循环 - 确保血液循环 - 间接心脏按摩。

D - Drugs - 药物的引入。

E - 心电图 - 心电图登记。

F - 纤颤 - 必要时进行电除颤（心脏复律）。

G - 测量 - 评估主要结果。

H - 低温 - 头部冷却。

I - 重症监护 - 复苏后综合征的重症监护。

10、保证呼吸道通畅。体外受精

A - 气道 - 气道管理

患者被水平放置在他的背上。

头尽可能向后仰。

如果肌肉张力降低的患者仰卧，他的舌头可能会下沉，就像塞住喉咙一样。同时，会厌下降，进一步阻塞气道。出现：响亮的呼吸，然后违反呼吸节律直至完全停止。这种现象在失去知觉的患者中发展尤其迅速。

为防止和消除舌后缩，应使下颌前倾，同时进行枕颈关节过伸。为此，用拇指按压下巴，将患者的下颌向下移动，然后将手指放在下颌角处，将其向前推，通过头部过度伸展来补充这种技术后部（三重 Safar 技术）。通过正确及时地进行这些操作，可以迅速恢复咽部气道的通畅性。气道阻塞的原因可能是异物。它们可以用任何临时材料（餐巾纸）快速移除。由于吸入的危险，患者的头部应转向一侧。使用各种空气管道有助于恢复上呼吸道的通畅。最方便的是使用S形风道。引入时，患者的嘴巴用交叉手指 II 和 I 打开，管子被推进到舌根，使其开口沿着上颚“滑动”。必须注意确保风管在运输过程中不会移动。如果所有描述的程序都无效，那么我们可以假设在下面的部分中存在气道封闭。在这些情况下，需要直接喉镜检查和主动抽吸病理分泌物，然后气管插管10-15秒。建议进行圆锥切开术和气管切开术。

B - 呼吸 - 以方便的方式进行人工肺通气 (ALV)

复苏过程中最简单、最有效的人工呼吸方法是口对口法。

在肺部膨胀 2-3 次后，确定颈动脉上是否存在脉搏，如果未检测到，则进行人工恢复血液循环。使用自膨胀 Ambu 型袋子使用手动通气。使用呼吸机时，呼吸频率为每分钟12-15次，吸气量为0,5-1,0升。在医院，进行气管插管并将患者转移到呼吸机上。

11. 间接心脏按摩

C-循环 - 确保血液循环 - 胸部按压

闭心按摩是紧急人工循环支持最简单、最有效的方法。一旦诊断为急性循环停止，应立即开始闭式心脏按摩，但不明确其原因和机制。在心脏收缩无效的情况下，不应等待完全心脏骤停或独立恢复足够的心脏活动。

闭心按摩的基本规则。

1. 患者应平卧在坚实的底座（地板或矮沙发）上，以防止身体在按摩手的力度下发生移位的可能。

2. 复苏器双手施力区位于胸骨下三分之一处，严格沿中线；复苏器可以在患者的任一侧。

3. 按摩时，将一只手掌放在另一只手掌之上，并在位于胸骨剑突附着处上方3-4横指的区域对胸骨施加压力；按摩器的手在肘关节处伸直，这样只有手腕才能产生压力。

4. 由于医生躯干的重力，对受害者的胸部进行压缩。胸骨向脊柱的位移（即胸部偏转的深度）应为 4-6 厘米。

5. 一次胸外按压的时间为0,5 s，单次按压的间隔为0,5-1 s。按摩速度 - 每分钟 60 次按摩动作。每隔一段时间，双手不从胸骨上移开，手指保持抬起，手臂在肘关节处完全伸展。

一人进行复苏时，在患者肺部快速注入空气两次后，进行15次胸外按压，即“通气：按摩”的比例为2：15。如果2人参与复苏，则这个比例是 1:5，即每次呼吸有 5 次胸外按压。

进行心脏按摩的先决条件是不断监测其有效性。按摩有效性的标准应考虑如下。

1、肤色改变：变得不那么苍白、灰白、发绀。

2. 瞳孔收缩，如果他们被放大，出现对光的反应。

3. 颈动脉和股动脉上出现脉搏脉冲，有时在桡动脉上出现。

4. 测定 60-70 mm Hg 水平的血压。艺术。在肩部测量时。

5. 有时出现独立的呼吸运动。

12.药品的引进。心电图登记

D - Drugs - 药物的引入。

在血液循环急性停止的情况下，应尽快开始使用刺激心脏活动的药物，如有必要，在复苏期间重复使用。心脏按摩开始后，应尽快给予 0,5-1 ml 肾上腺素（静脉内或气管内）。 2-5 分钟后可以重复引入（总共最多 5-6 毫升）。心搏停止时，肾上腺素调节心肌并帮助“启动”心脏，而心室颤动则有助于小波颤动向大波颤动的转变，这极大地促进了除颤。肾上腺素促进冠状动脉血流并增加心肌的收缩力。

可以使用异多林代替肾上腺素，其对心肌的作用效果是肾上腺素的 3 倍。初始剂量为 1-2 ml 静脉注射，接下来 1-2 ml 加入 250 ml 5% 葡萄糖溶液中。在血液循环受损的情况下，代谢性酸中毒逐渐增加，因此，在输注肾上腺素后，立即以 4 ml / kg 患者体重的速率静脉内给予 5-3% 的碳酸氢钠溶液。在死亡过程中，副交感神经系统的张力显着增加，大脑被耗尽，因此使用M-胆碱溶解剂。对于心脏停搏和心动过缓，阿托品以 0,1% 溶液 - 0,5-1 ml 静脉内给药，最大剂量为 3-4 ml。为了增加心肌张力并降低高钾血症的影响，建议静脉注射 5 ml 10% 的氯化钙溶液。肾上腺素、阿托品和氯化钙可以在同一个注射器中同时给药。

对于严重的心动过速，特别是随着纤颤的发展，建议使用 60-80 毫克剂量的利多卡因，但由于它是短效的，因此以 2 毫克/分钟的速度输注。还建议使用糖皮质激素，通过增加肾上腺反应性心肌结构对儿茶酚胺的敏感性并使细胞膜的通透性正常化，有助于恢复足够的心脏活动。 E - 心电图 - 心电图登记在心电图研究的帮助下，确定心脏活动侵犯的性质。大多数情况下，它可能是心搏停止 - 心脏收缩完全停止，纤颤 - 心肌纤维的混乱不协调收缩，频率为 400-500 次/分钟，其中心输出量实际上停止。最初，注意到大波纤颤，在 1-2 分钟内进入小波纤颤，然后是心搏停止。心电图上出现任何节律都比心肌完全没有电活动要好。因此，CPR 的关键任务是刺激心肌的电活动并随后将其修改为有效的（存在脉冲）节律。

13. 电除颤

F - 纤颤 - 必要时进行电除颤（心脏复律）

使用电除颤可以消除心脏纤颤。需要将电极紧紧贴在胸部（在前外侧位置，一个电极位于心尖部区域，第二个位于胸骨右侧的锁骨下区域），这会增加受力放电，因此，除颤的有效性。在许多患者中，电极的前后（心尖 - 肩胛间空间）位置更有效。不要在 ECG 监护仪的覆盖层上放置电极。

需要注意的是，只有当心电图上记录到幅度为 0,5 至 1 mV 或更大的大波振荡时，电除颤才有效。这种心肌颤动表明其能量资源的安全性和恢复足够心脏活动的可能性。如果在严重的心肌缺氧中观察到振荡低、心律失常和多形性，则除颤后恢复心脏活动的可能性很小。在这种情况下，需要借助心脏按摩、机械通气、静脉注射肾上腺素、阿托品、氯化钙等方法，将纤颤转为大波，然后再进行除颤。第一次除颤尝试以 200 J 放电进行，随后尝试将电荷增加到 360 J。电极必须润湿并牢固地压在胸部表面。除颤过程中最常见的错误，导致后者无效，包括以下内容。

1. 在除颤器准备出院期间，心脏按摩长时间中断或完全没有复苏。

2. 电极压松或润湿不足。

3.在低波纤颤的背景下应用放电而不采取增加心肌能量资源的措施。

4. 施加过低或过高电压的放电。

需要说明的是，心脏电除颤是纠正阵发性室性心动过速、心房扑动、结节性和室上性心动过速、心房颤动等心律失常的有效方法。在院前阶段，电除颤的适应症通常是阵发性室性心动过速。在这些情况下除颤的一个特点是患者有意识，并且需要在施加放电时消除对疼痛的反应。

14. 复苏后综合征的重症监护

I-重症监护 - 复苏后综合征的重症监护

1.校正CBS和水电解质平衡。通常在 CPR 后，会出现代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症和其他电解质紊乱。 pH 值会向酸性或碱性环境转变。 pH 值校正的关键是充足的通风。碳酸氢盐的使用应在控制血液气体成分的情况下进行。通常，无需引入 HCO3 即可快速恢复血液循环和呼吸。对于功能正常的心脏，约 7,15 的 pH 值足以维持心血管系统的功能。

2. 抗氧化防御系统的正常化。强化治疗包括具有多向作用的抗氧化药物复合物 - mafusol、unitiol、维生素 C、multibiont、生育酚、普罗布考等。

3. 使用抗氧化剂有助于降低代谢过程的强度，从而减少对氧气和能量的需求，并最大限度地利用缺氧期间减少的氧气量。这是通过使用神经植物保护药物和抗低氧血症药物（seduxen、氟哌利多、神经节阻滞剂、mexamine、羟丁酸钠、细胞色素、古蒂明等）来实现的。

4. 通过静脉注射含有胰岛素和参与能量利用的主要辅酶（维生素 B6、辅羧酶、ATP、核糖蛋白等）的浓缩葡萄糖溶液可以增加能量资源。

5. 刺激蛋白质和核酸的合成——细胞正常功能、酶、免疫球蛋白等的合成绝对必需的底物，是通过使用合成代谢激素（retabolil、nerabolil、胰岛素、视黄醇）进行的)、叶酸，以及氨基酸溶液的引入。

6. 有氧代谢的激活是通过引入足量的氧化底物（葡萄糖）以及使用双曲线氧合 (HBO) 来实现的——这种方法即使在明显违反其输送的条件下也能确保提供所需量的氧气.

7. 氧化还原过程的改进（琥珀酸、核糖苷、生育酚等）。

8. 主动排毒疗法有助于代谢过程的正常化。为此，采用各种输液治疗方法（明胶、白蛋白、血浆）、强制利尿等，严重时采用体外解毒方法（吸血、血液透析、血浆置换）。

9. 消除微循环过程的违规行为。为此，进行肝素治疗。

15. 喉痉挛

喉痉挛是真假声带的闭合。在这两种情况下，都必须使用控制剂（eufillin）。如果这没有帮助，则有必要引入短效肌肉松弛剂，插管并将患者转移至机械通气。如果没有进行足够的去血管化，肌松剂会在术后期间引起呼吸衰竭。它通常由抗胆碱酯酶药物（prozerin）产生。拔管时，要确保力量和肌张力已经恢复（要求举手、捏手、抬起头）。

肋骨多处骨折，吸气时部分胸部下沉，形成所谓的反常呼吸，因此需要恢复胸架。对于该患者，有必要在引入松弛剂后进行插管，并进一步转移至机械通气（直到胸部恢复完整性）。

以下导致肺实质功能下降：肺不张、肺塌陷、肺炎、手术后果、气胸、血胸、脓胸。肺不张与塌陷的区别：肺不张是一种处于伸直状态的梗阻。这种情况的特点是存在不通气的肺，一半的循环血液通过肺，后者没有被氧合。结果，发生急性呼吸衰竭。当肺塌陷时，它会被胸膜腔中的空气或液体压缩。同时，受压肺内的血液循环急剧减少，而健康肺内的血液循环增加。因此，就急性呼吸衰竭的发展而言，塌陷不像肺不张那样危险。手术前，应评估完整肺的功能（单独的肺动脉造影）。

根据发展阶段，急性呼吸衰竭分为：

1）功能障碍；

2) 不足；

3）假肢功能失效。

根据发展速度，急性呼吸衰竭分为：

1）闪电般的快速（在一分钟内发展）；

2）急性（在几个小时内发展）；

3）亚急性（几天内发展）；

4）慢性（持续数年）。

急性呼吸衰竭重症监护的主要内容：氧疗、患者引流体位、纤维支气管镜检查、气管切开术、插管和机械通气、支气管扩张、激素治疗、HBO。

16.肺栓塞

肺栓塞（PE）是肺动脉主干或中干、小血管干的阻塞，导致肺循环压力增加，右心室衰竭。

PE的临床分类

形式：重、中、轻。

下游：暴发性、急性、复发性。

按肺动脉损伤程度：主干或主要分支、大叶（节段）分支、小分支。

PE的临床病程变化很大。最常见的症状是突然出现呼吸急促（RR 范围为每分钟 30 到 50 次以上）、呼吸急促、苍白，更常见的是发绀、颈静脉肿胀、心动过速、动脉低血压（直至休克）、胸骨后疼痛、咳嗽和咯血。听诊通常确定肺动脉上 II 音的加强。

X 射线体征 - 近端肺动脉大小增加，周边模式消失，以及膈膜圆顶升高。

心电图可能显示右侧部门（肺心病）超负荷：

1) 出现 Q 波，同时 R 波和 S 波的幅度增加（QS 综合征）；

2) 心脏绕纵轴旋转，右心室向前（过渡区向左胸导联移动）；

3) III、aUR、V1-V3导联ST段抬高伴负波；

4）His束右腿出现或阻塞程度增加；

5) 高尖“肺”牙 P，其电轴向右偏移；

6) 窦性心动过速或心动过速形式的心房颤动。

超声心动图可以检测急性肺心病，确定肺循环中高血压的严重程度，评估右心室的结构和功能状态，检测心腔和主要肺动脉中的血栓栓塞，观察开放的卵圆孔，这可能会影响血流动力学障碍的严重程度和反常栓塞的原因。然而，阴性的超声心动图结果并不排除肺栓塞的诊断。

信息最丰富的诊断方法是肺动脉造影。

治疗

1.抗凝治疗。

2.溶栓治疗。

3.手术治疗。

17. 哮喘持续状态的紧急处理

氧疗。吸入湿氧₂通过鼻导管或面罩以 1-2 l / min 的速率。肾上腺素刺激α₁-,β., - 和 β₂-肾上腺素能受体，扩张支气管并降低气道阻力。 Eufillin 抑制磷酸二酯酶，这有助于环状 AMP 的积累和支气管痉挛的消除。处方氨茶碱时，应考虑禁忌症，包括吸烟和儿童期、心力衰竭和急性冠状动脉综合征、肺、肝和肾的慢性疾病。

使用 AS，氨茶碱的负荷剂量为 3-6 mg/kg，静脉内给药 20 分钟。然后进行药物的维持滴注。

皮质类固醇治疗的效果与抑制气道炎症和增加对β-肾上腺素能药物的敏感性有关。 AS 越严重，立即进行皮质类固醇治疗的适应症就越大。最初应给予高剂量的皮质类固醇。如果治疗无效，则增加剂量。至少每 6 小时给予适当等量的这些药物。大多数患者接受了β-肾上腺素模拟物的吸入治疗；（非诺特罗、alupent、沙丁胺醇）。例外情况是拟交感神经药物过量的情况。

如果正在进行的治疗没有产生效果，则需要静脉注射 5% 葡萄糖溶液中稀释的 β-肾上腺素能激动剂，例如异丙肾上腺素。禁忌症是心脏病（冠状动脉硬化，心肌梗塞），严重的心动过速和快速反应的症状，老年。异丙肾上腺素的给药速率为每 0,1 分钟 1 μg/kg，直到心动过速发作（HR 130 每 1 分钟或更多）。

输液疗法是治疗AS最重要的组成部分，旨在补充体液不足和消除低血容量，输液治疗的总容量为每天3-5升。通过引入含有足量游离水的溶液（葡萄糖溶液）以及含有钠和氯的低渗和等渗电解质溶液来进行水合。充足水分的指标是口渴停止、舌头湿润、恢复正常利尿、改善排痰和红细胞比容降低至 0,30-0,40。

氟烷麻醉可用于治疗不适合常规治疗的严重哮喘发作。

人工肺通气。将 AS 患者转移到机械通气的适应症应该非常严格，因为在这种状态下，它通常会引起并发症并且具有高死亡率的特点。同时，机械通气如果按照严格的指征进行，是唯一可以防止缺氧和高碳酸血症进一步发展的方法。

18. 心肌梗塞

心肌梗塞是心肌需氧量与其输送之间的差异，导致心肌的有限坏死。最常见的原因是血栓，不太常见的是栓子，不太常见的是冠状动脉痉挛。血栓形成最常在冠状动脉粥样硬化损伤的背景下观察到。

典型地，心肌梗塞始于胸骨后面的疼痛增加，这本质上是灼烧和压迫。特点是手臂（更常见于左侧）、背部、腹部、头部、左肩胛骨下方、左下颌等处广泛照射疼痛。患者不安、焦虑，有时他们会感到恐惧死亡。有心脏和血管功能不全的迹象——四肢冰冷、湿冷的汗水等。疼痛综合征延长，使用硝酸甘油30分钟或更长时间不缓解。有各种心律失常、血压下降或升高。患者主观地注意到缺乏空气的感觉。上述迹象是 I 期的典型症状 - 疼痛或缺血，持续时间从几小时到 2 天不等。客观地说，血压升高（然后降低）；心率增加或节律紊乱；听诊时，听到异常的 IV 音；心音低沉；强调主动脉 II 音；血液中几乎没有生化变化，心电图上的特征性迹象。

第二个时期是急性期（发热、炎症），其特征是在缺血部位发生心肌坏死。疼痛通常会消失。

急性期的持续时间长达 2 周。

患者的健康状况逐渐好转，但全身无力、不适和心动过速持续存在。心音低沉。心肌内炎症过程引起的体温升高，通常较小，最高可达38℃，通常出现在发病第3天。到第一周结束时，温度通常会恢复正常。

第三阶段（亚急性期或疤痕期）持续 4-6 周。

它的特征是血液参数（酶）正常化，体温正常化，急性过程的所有其他迹象都消失了：心电图改变，坏死部位出现结缔组织疤痕。

第四个阶段（康复期，恢复期）持续 6 个月至 1 年。没有临床症状。在此期间，完整的心肌肌纤维发生代偿性肥大，并发展其他代偿机制。心肌功能逐渐恢复。但病理性 Q 波在心电图上持续存在。

治疗旨在预防并发症、限制梗塞区、缓解疼痛和纠正缺氧。

19.心源性休克

心源性休克是一种严重的循环系统疾病，伴有动脉低血压和器官和组织血液循环急性恶化的迹象。

主要诊断标志是收缩压显着降低，低于 90 mm Hg。艺术。收缩压和舒张压（脉压）之差为 20 mm Hg。艺术。或者变得更小。此外，器官和组织灌注急剧恶化的诊所正在发展：

1）意识障碍从轻度嗜睡到精神病或昏迷，可能出现局灶性神经症状；

2）利尿小于20ml/h。

外周循环恶化的症状：苍白紫绀、大理石纹、砖块、皮肤湿润；外周静脉塌陷，手脚皮肤温度急剧下降; 血流量减少。

CVP 的值可以不同。 CVP 的正常指标是 5-8 厘米的水。艺术。; 指示低于 5 厘米的水。艺术。表示低血容量和低血压，以及高于 8 厘米的水。艺术。表示右心衰竭。

治疗

需要通过面罩或鼻导管使用湿氧进行氧疗。以 10 IU 的剂量痛苦地给予抗凝剂，然后以每小时 000 IU 的剂量静脉注射 infusomat。有必要给予镇痛剂：吗啡 1000% 1 ml 皮下或静脉推注；安乃近 1,0% 50 ml 肌肉注射、静脉注射。

血管补品：Cordiamin 1-4 ml 静脉注射； mezaton 1% 1,0 g 皮下、静脉内、盐水中；去甲肾上腺素 0,2% 1,0 g 静脉注射。真正的心源性休克治疗如下。

为了增加心肌的收缩活性，使用以下药物：strophanthin 0,05% 0,5-0,75 g，每 20,0 等渗溶液缓慢静脉内，korglucon 0,01 g 静脉内，也在等渗溶液或极化混合物中，胰高血糖素 2-4 mg 静脉内滴在偏光溶液上。

血压正常化：去甲肾上腺素 0,2% 2-4 ml 每 1 升 5% 葡萄糖溶液或等渗溶液。血压维持在 100 毫米汞柱。 Art.，mezaton 1% 1,0 g 静脉注射；在 2 ml rheopolyglucin 或 4% 葡萄糖中加入 200-400 ml 的cordiamine 和 5 mg 的多巴胺。由于上述药物的效果不稳定，使用氢化可的松 200 毫克、泼尼松龙 90-120 毫克。

血液流变特性的正常化。消除血容量不足，因为血液中的液体部分出汗：reopoliglyukin，polyglukin - 以每分钟 100 毫升的速度达到 50,0 毫升的体积。

纠正酸碱平衡（对抗酸中毒）：碳酸氢钠 5% 至 200,0 毫升。重新引入止痛药。恢复节律和传导障碍。

20. 高血压危象

高血压危象是血压突然升高到通常不是该患者特征的水平，导致急性局部循环障碍和靶器官（心脏、大脑、肾脏、肠道）受损。引发危机的外部因素可能是：

1) 心理情绪压力；

2) 气象影响；

3）食用盐过量。危机的临床症状表现为噪音

在耳朵里，在眼前闪烁苍蝇，在枕部爆发性头痛，弯腰，用力，咳嗽，恶心，呕吐，心律紊乱加重。在危机期间，会发生危险的脑冠状动脉侵犯，很少发生肾脏和腹部循环，这会导致中风、心肌梗塞和其他严重并发症。心电图显示左心室肥大。胸部 X 光片显示心脏扩大，数字“3”形式的主动脉畸形，由于通过肋间动脉的侧支血流增加而导致的肋骨高利贷。主动脉造影证实了诊断。

神经植物性危象的特点是突然发作、兴奋、充血和皮肤潮湿、心动过速、尿频、收缩压显着增加和脉搏幅度增加。这种危机也称为肾上腺危机或 I 型危机。 I 型危象通常具有相对良性的过程，尽管它们可导致阵发性心律失常或心绞痛，严重时可导致心肌梗塞。

随着危机的水盐形式，病情逐渐恶化，出现嗜睡，虚弱，嗜睡，定向障碍，面部苍白和浮肿以及肿胀。收缩压和舒张压均匀增加或后者占优势，脉压降低。这种危机被称为第二类危机。 II 型危机通常是严重的，并且可能并发心肌梗塞、中风、急性左心室衰竭。

有必要强调由于突然停止永久性抗高血压治疗而导致的高血压危象，特别是服用 b 受体阻滞剂、硝苯地平、抗交感神经药，尤其是可乐定。

高血压危象的治疗包括将血压紧急降至正常水平，这是预防或限制高血压靶器官损害所必需的，以防止在最严重的情况下出现并发症直至死亡，或中风发展过程中的永久性残疾，心肌梗塞。

21. 心律失常。心房颤动的发作

心律失常是窦性以外的心律。

心律失常的分类

1.违反冲动的形成：

1）在窦房结：

a) 窦性心动过速；

b) 窦性心动过缓；

c) 窦性心律失常；

d) 病态窦房结综合征（SSS）；

2）异位心律失常：

a) 早搏；

b) 阵发性心动过速；

c) 心房颤动和扑动；

d) 心室闪烁和颤动。

2.违反冲动传导：

1) 附加途径（Kent bundles）；

2) 心脏阻滞：

a) 心房（心房内）；

b) 房室；

c) 心室内。心律失常的机制

静息电位的降低，兴奋性阈值仅基于细胞钾缺乏，“浆细胞”比率（通常80 meq在细胞中，5 meq在血浆中）。

溶栓过程中因缺血、炎症、再灌注引起的心肌电生理代谢病灶不对称。上位起搏器的电生理学弱点。先天性辅助传导通路。

阵发性室上性心动过速是心跳的突然发作，频率为每分钟 150-250 次。

有3种形式：

1) 心房；

2) 节点；

3）心室。

室上性阵发性心动过速的病因通常与交感神经系统活动的增加有关。临床表现为心悸突然发作，颈部血管搏动，心脏活动切换到不同的节律。攻击的持续时间从几分钟到几天不等。心室形式的心跳次数通常在每分钟 150-180 次的范围内，室上形式的心跳次数为每分钟 180-240 次。

发作时，听诊呈钟摆节奏，Ⅰ、Ⅱ音无差别。它会增加心肌需氧量，并可能引发急性冠状动脉功能不全的发作。

心电图征象

1. QRS 波群没有改变。

2. 在室上型，P 波与 T 融合。

22. 心室早搏。房室传导障碍

室性早搏是发生异常宽变形的 QRS 波群，ST 和 T 移位不一致，完全代偿性暂停（收缩期前和收缩后 P 波之间的间隔等于正常 RR 间期的两倍）。选择的药物是利多卡因，根据上述方案给药。也许使用 300-450 毫克剂量的cordarone 静脉滴注。

随着晕厥的发展违反 AV 传导（Morgagni-Adams-Stokes 综合征）

当传导受到干扰时，会发生各种类型的心脏传导阻滞，通过心脏传导系统的冲动传导会减慢或完全停止。窦房结阻滞的特点是 T 细胞功能障碍和从窦房结到心房的冲动传导受损。

有3度。

I度——放慢冲动。在心电图上 - PQ 间期延长超过 0,20 秒。 QRS 波群脱垂。 RR 间期稳定。

II度 - 部分冲动丧失，传导不完全。 Mobitz I型 - 随着脉冲的进行，PQ间隔逐渐延长，直到脉冲波完全消失。 QRS 没有改变。在 QRS 脱垂部位，最大距离为 RR。预后上，这种类型是相对有利的。

Mobitz II 型，具有恒定的 PQ 间期和不变的 QRS 波群。同时，并非所有的冲动都到达心室 - 在某些情况下，每隔一秒钟进行一次冲动，在其他情况下 - 每三次进行一次等等，即 QRS 复合波周期性脱垂 3：2、4：3 , 5:6 等 d．

III度 - 完全阻断传导。同时，对心室的冲动传导完全停止，心室产生异位室性节律病灶，自动性越低，临床难度越大。观察到完全分离：心房节律接近正常，心室有自己的频率 - 每分钟 40 次或更少。后者取决于损伤程度：如果 AV 结受到损害，则每 40 分钟 50-1 次，如果 His 束的腿 - 每 20 分钟或更少 1 次。

QRS 波群的变形程度也表明了损伤程度。心音减弱，周期性地出现“大炮”I音，此时心房和心室的收缩几乎在时间上重合。可能是III附加音。收缩期射血杂音可能出现在心脏底部。通常会发现与心房收缩相关的静脉搏动，特别是与 Strazhesko 的大炮音明显不同。

诊所

如果一个冲动脱落，心脏衰竭。如果几个冲动脱落，就会出现眩晕。如果 6-8 个复合物脱落，Morgagni-Adams-Stokes 综合征（意识丧失）。

治疗

为了恢复适当的节律，阿托品的给药剂量为 0,5-1 mg 至 3 mg。每 3 分钟一次，从 1 毫克到总剂量为 0,4 毫克/公斤。钙拮抗剂 - isoptin 0,04 mg/kg。随着意识的频繁丧失，患者被转移到永久性电脉冲治疗。但更多情况下，起搏必须“按需”完成。

23. 急性肾功能衰竭的原因

急性肾功能衰竭 (ARF) 是许多肾脏和肾外疾病的并发症，其特征是肾功能急剧恶化或停止，并表现为以下症状复杂：少尿、氮质血症、水合过多、CBS 和水和电解质平衡受损。

OOP的形式包括：

1）肾前（血流动力学）；

2) 肾（实质）；

3）肾后（阻塞性）；

4) 竞技场。

发生肾前性急性肾功能衰竭的原因。

1.心输出量减少（心源性休克、阵发性心律失常、心包填塞、肺栓塞、充血性心力衰竭）。

2. 血管张力降低（败血症、感染性中毒性休克、过敏性休克、抗高血压药物过量）。

3. 有效血管内容量减少（失血、血浆丢失、脱水——体重减少 7-10%）。

4.违反肾内血流动力学（服用非甾体抗炎药、ACE抑制剂、不透射线药物、沙迪免疫）。

5.水中毒 - 过度水合（在恶性肿瘤，中枢神经系统炎症性疾病，药物过量 - 药物，巴比妥类药物，抗糖尿病磺胺类药物，消炎痛，阿米替林，环磷酰胺中不受控制地产生ADH）。

发生肾性急性肾功能衰竭的原因。

1.肾脏缺血。

2. 因接触导致的肾毒性损害：

1）药物（氨基糖苷类、非甾体类抗炎药、不透射线药物等；

2）工业肾毒素（重金属盐）；

3）家用肾毒素（乙二醇、甲醇、二氯乙烷、四氯化碳）。

3. 色素性管内阻塞：

1）血红蛋白；

2) 尿酸盐；

3) 肌红蛋白；

4) 炎症过程；

5）坏死性乳头炎（糖尿病、镇痛药、酒精性肾病）；

6)血管病理学。

发生肾后性急性肾功能衰竭的原因。

1.输尿管病理：

1) 阻碍；

2）压缩。

2.膀胱病理学。

3.尿道狭窄。

24.急性肾功能衰竭的临床与治疗

急性肾功能衰竭的临床过程分为五个阶段。

急性肾功能衰竭的第一阶段是初始阶段，它从病因发生的那一刻一直持续到出现第一个迹象。在这个阶段，治疗策略旨在消除或减轻病因因素的影响：抗休克疗法、补充 BCC、对抗心力衰竭、血管内溶血碱化疗法、对抗疼痛、治疗脓毒症等。治疗时，在每小时利尿的控制下消除肾血管的痉挛。利尿刺激开始越早，预后越好。

II 期急性肾衰竭或少尿症的特点是 70% 的肾单位功能障碍。每天尿量少于500毫升表明出现少尿，每天尿量减少到50毫升或更低表明无尿。除了肾脏的水排泄能力受损之外，注意力和氮排泄功能也会受到影响。尿液中电解质和氮的含量急剧减少。在此阶段，止血发生最明显的变化。

治疗应针对内部环境的恒定性，以便为肾上皮细胞再生提供时间和机会。由于呕吐和腹泻期间电解质的流失，会出现水合过多的状态。因此，有必要刺激利尿，但只能在 CVP 的控制下。改善肾血流量。由于需要严格控制利尿，因此进行了膀胱导管插入术。违反肾脏的排氮功能会导致氮质血症，因此，为了最大限度地防止体内蛋白质分解，有必要引入足量的碳水化合物。如果病程严重且无法治疗，则进行血液透析治疗。如果去除病因，治疗5-7天后，利尿开始增加。此阶段的最长持续时间为 2 周。

III期急性肾功能衰竭 - 早期多尿。它的特点是利尿逐渐增加（每天增加 200-300 毫升），最多可达 3 升。肾脏的氮排泄和浓缩功能尚未完全恢复，但钾、镁和磷酸盐的浓度正在逐渐正常化。早期多尿阶段的强化治疗应包括与前一阶段相同的措施，但刺激利尿除外。通常，需要进行血液透析。脱水的风险很高。

IV期急性肾功能衰竭 - 晚期多尿。每日尿量增加达500-1000毫升，利尿量可达每日8-10升以上。在肾脏中，离子交换过程开始恢复。钾、镁、磷和其他电解质的流失急剧增加，患者有脱水和脱矿质的风险。因此，在这个阶段静脉内给予电解质和液体。

阶段 V OPN，或恢复阶段。肾脏的浓缩功能得以恢复。利尿开始逐渐减少至正常（每天 2-3 升）并且尿密度增加（1008-1028）。

25. 急性肝功能衰竭

急性肝功能衰竭是一种症状复杂，其特征是由于对其实质的急性或慢性损害而损害了一种或多种肝功能。

ARF的临床表现如下。

1.凝血障碍是凝血因子缺乏和纤溶活性增加引起的。它容易引起粘膜自发性出血：可以观察到胃肠道、子宫、鼻腔出血。脑出血是可能的。为了评估止血系统的状态，确定凝血酶原时间。

2. 低血糖症的特点是血浆中的胰岛素水平较高，这是由于肝脏对其的吸收减少所致。它导致患者的神经系统状态迅速恶化和死亡。

3.违反水电解质和酸碱平衡。终末期急性肾功能衰竭的特征是低钠血症、低磷血症、低钙血症和低镁血症。酸碱状态的变化没有明确的方向。与有毒物质刺激呼吸中枢相关的呼吸性碱中毒可能会因颅内压升高和呼吸活动受到抑制而被呼吸性酸中毒所取代。

在作为该疾病的严重过程的肝昏迷的发展中，区分了前期、威胁性昏迷和昏迷阶段。也有肝细胞（内源性）昏迷，由于明显的门静脉吻合，门腔静脉（旁路，分流，外源性）大量坏死，由于肝脏明显排除在代谢过程中，和混合性昏迷，主要发生在肝硬化。

在昏迷前期，会出现进行性厌食、恶心、肝脏缩小、黄疸增加、高胆红素血症和血液中胆汁酸含量增加。未来，神经精神障碍、思维迟缓、抑郁，有时甚至是欣快感会增加。特点是情绪不稳定、易怒、记忆障碍、睡眠障碍。腱反射增强，四肢轻微震颤为特征。发生氮质血症。通过及时治疗，患者可以摆脱这种状态，但更常见的是肝脏发生严重的不可逆变化，会发生昏迷。

在昏迷期间，兴奋是可能的，然后被抑郁（昏迷）和意识的进行性损害直至完全丧失所取代。脑膜现象，病理反射，烦躁，抽搐发展。呼吸受到干扰（如 Kussmaul、Cheyne-Stokes）；脉搏小，心律不齐；体温过低。患者面色憔悴，四肢冰冷，口和皮肤散发出特有的甜肝气味，出血现象加剧（皮肤出血、鼻出血、牙龈出血、食道静脉曲张等）。

26.急性肝功能衰竭的治疗

及时的肌力支持是重症监护的重要组成部分。预防感染并发症 - 指定头孢菌素抗生素与抗真菌药物（两性霉素-B）联合使用。保肝药和膜稳定药物：泼尼松龙高达 300 毫克，维生素 C 500 毫克，曲沙维辛 5 毫升，依坦磺酸钠 750 毫克，Essentiale 30 毫升，生育酚 4 毫升肌肉注射，细胞素 35 毫克，辅羧酶 300 毫克，烟酸 30-40 毫克， com-plamin 900 毫克，西瑞巴 5-10 毫升，1% 谷氨酸 400 毫升，维卡索 10 毫升静脉注射，B 族维生素。

蛋白酶抑制剂，包括皮质醇100万单位、曲西洛尔400万单位、拮抗剂、go-dox。

利尿刺激：reogluman 400 毫升，甘露醇，lasix 高达 200 毫克静脉内，eufillin 240 毫克。为了纠正凝血障碍，使用了静脉内给予维生素 K（每天 10 毫克，持续 3 天）。效果在 3 小时后出现。在这种情况下，消除与维生素 K 吸收受损相关的低凝血酶原血症，这是由于胆汁酸缺乏引起的。在出血或疑似侵入性操作（血管导管插入术、腹膜透析）的情况下，静脉内给予血小板块或新鲜冷冻血浆。脑水肿是常见的死亡原因。甘露醇以 1 g/kg 体重的比例给药。在肾功能不全的患者中，甘露醇与超滤联合使用，以避免高渗和水化过度。

随着肝昏迷的发展，给予氯化钾（0,4％葡萄糖溶液中的0,5-5％溶液，体积为500毫升静脉滴注）或碳酸氢钠溶液（代谢性酸中毒）; 患者通过鼻导管呼吸加湿氧气。

随着动脉压和静脉压的降低，静脉注射多聚葡萄糖和白蛋白。在大量出血的情况下，采取适当的措施来阻止它们，输入一组血液，并给予含有凝血因子的药物。有明显的弥散性血管内凝血迹象，肝素静脉注射剂量为 10-000 IU 推注。

在肾功能衰竭的情况下，进行腹膜血液透析和血浆置换，结果很好，但在进行这些操作之前，禁止引入肝素。为了停止精神运动性激越和癫痫发作，开具了二吡嗪、氟哌啶醇、羟丁酸钠。在严重的情况下，诉诸插管和机械通气。

重要的是要记住出血的风险很高，因此所有操作都必须非常小心。将患者从昏迷状态中移除后，下一步是对潜在疾病进行强化治疗。

27. 震惊

休克是身体临界状态的一种形式，表现为多器官功能障碍，在全身循环危象的基础上以级联方式发展，并且通常以未经治疗的死亡而告终。

冲击因素是对身体的任何超过强度适应性机制的影响。休克时，呼吸、心血管系统和肾脏的功能发生变化，器官和组织的微循环过程和代谢过程被破坏。

休克是一种多病因疾病。根据发生的病因，休克的类型可能不同。

1. 创伤性休克：

1）有机械损伤——骨折、伤口、软组织受压等；

2) 烧伤（热和化学烧伤）；

3）受低温影响——冷冲击；

4) 在触电的情况下 - 触电。

2. 失血性或低血容量性休克：

1）由于出血，急性失血而发展;

2）由于严重破坏水平衡，导致身体脱水。

3. 脓毒性（细菌毒性）休克（由革兰氏阴性或革兰氏阳性菌群引起的全身化脓过程）。

4.过敏性休克。

5.心源性休克（心肌梗塞、急性心力衰竭）。在心脏病学的紧急情况部分中考虑。

在所有类型的休克中，发展的主要机制是血管舒张，因此，血管床的容量增加，低血容量 - 循环血容量（BCC）减少，因为有多种因素：失血，重新分配血液和组织之间的液体，或正常血容量不匹配增加血管容量。 BCC 与血管床容量之间的差异是心输出量减少和微循环障碍的基础。后者导致身体发生严重变化，因为在这里进行血液循环的主要功能 - 细胞和血液之间的物质和氧气交换。出现血液增稠、粘度增加和毛细血管内微血栓形成。随后，细胞功能被破坏直至死亡。在组织中，厌氧过程开始超过需氧过程，这导致代谢性酸中毒的发展。代谢产物（主要是乳酸）的积累会增加酸中毒。

28. 过敏性休克

过敏性休克是多种立即类型的过敏反应的复合体，达到极端严重程度。

过敏性休克有以下几种形式：

1）心血管形式，其中发展为急性循环衰竭，表现为心动过速，通常伴有心律紊乱，心室和心房颤动，以及血压降低；

2)呼吸形式，伴有急性呼吸衰竭：呼吸急促、发绀、喘鸣、呼吸冒泡、肺部湿啰音。这是由于毛细血管循环受损，肺组织肿胀，喉部，会厌引起的;

3）因缺氧、微循环受损和脑水肿引起的脑型。

根据病程的严重程度，区分为 4 度过敏性休克。

I度（轻度）的特点是皮肤瘙痒，出现皮疹，头痛，头晕，头部潮红。

II 度（中度） - Quincke 的水肿、心动过速、动脉压降低、Algover 指数增加与上述症状一起出现。

III级（严重）表现为意识丧失、急性呼吸和心血管衰竭（呼吸急促、发绀、喘鸣、脉搏小、血压急剧下降、阿尔戈弗指数高）。

IV度（极严重）伴有意识丧失，严重心血管功能不全：脉搏不定，血压低。治疗

1. 静脉输注肾上腺素直至血流动力学稳定。您可以使用多普明 10-15 mcg / kg / min，并伴有支气管痉挛和 b - 肾上腺素的症状：alupent，brikanil 静脉滴注。

2. 2500-3000 毫升的输液治疗，其中包含多聚葡萄糖和流变多聚葡萄糖，除非反应是由这些药物引起的。 4% 碳酸氢钠 400 毫升，葡萄糖溶液以恢复 bcc 和血流动力学。

3. 静脉内膜稳定剂：泼尼松龙高达 600 毫克，抗坏血酸 500 毫克，曲沙星 5 毫升，乙胺磺酸钠 750 毫克，细胞色素 C 30 毫克（指示每日剂量）。

4.支气管扩张剂：eufillin 240-480 mg，noshpa 2 ml，alupent (brikanil) 0,5 mg 滴注。

5. 抗组胺药：苯海拉明 40 mg（suprastin 60 mg，tavegil 6 ml），西咪替丁 200-400 mg 静脉注射（指示每日剂量）。

6、蛋白酶抑制剂：曲西洛尔400万U，康康100万U。

29. 创伤性休克

创伤性休克是身体因受伤而出现的一种病理和危急状态，其中重要系统和器官的功能受到损害和抑制。在创伤休克期间，麻痹和勃起阶段是不同的。

到发生时，休克可以是原发性的（1-2 小时）和继发性的（受伤后超过 2 小时）。

勃起阶段或发生阶段。意识仍然存在，患者面色苍白、焦躁不安、欣快、不足，可以尖叫、跑到某个地方、逃跑等。在这个阶段，肾上腺素被释放，因此压力和脉搏可以保持正常一段时间。这个阶段的持续时间从几分钟和几小时到几天。但在大多数情况下，它很短。

迟缓阶段取代勃起阶段，当患者变得昏昏欲睡和无动力时，血压下降并出现心动过速。表中给出了对伤害严重程度的估计。

评估伤害严重程度

计算点数后，结果数乘以一个系数（从 1,2 到 2,0）。

治疗。治疗的主要方向。

1.消除外伤剂的作用。

2. 消除低血容量。

3.消除缺氧。

30. 失血性休克

失血性休克是一种急性心血管功能不全的病症，在大量失血后发展并导致重要器官的灌注减少。

病因：大血管损伤、急性胃和十二指肠溃疡、主动脉瘤破裂、出血性胰腺炎、脾或肝破裂、管破裂或异位妊娠、子宫内存在胎盘小叶等。

根据临床资料和血容量不足的程度，区分以下严重程度。

1.未表达——没有临床资料，血压水平正常。失血量高达 10%（500 毫升）。

2. 微弱 - 轻微心动过速，血压轻微下降，外周血管收缩（手脚冰冷）的一些迹象。失血量为 15% 至 25%（750-1200 毫升）。

3. 中度 - 心动过速高达每分钟 100-120 次，脉压降低，收缩压 1-90 毫米汞柱。艺术，焦虑，出汗，苍白，少尿。失血量为 100 至 25%（35-1250 毫升）。

4. 重度——心动过速超过每分钟 120 次，收缩压低于 60 毫米汞柱。艺术，通常不是由眼压计决定的，昏迷，极度苍白，四肢冰冷，无尿。失血量超过35%（超过1750毫升）。化验室一般分析血液，血红蛋白、红细胞和血细胞比容水平下降。心电图显示 ST 段和 T 波的非特异性变化，这是由于冠状动脉循环不足所致。

失血性休克的治疗包括止血、使用输液疗法恢复 BCC、使用血管收缩剂或血管扩张剂，视情况而定。输液治疗包括静脉内给予 4 升体积的液体和电解质（盐水、葡萄糖、白蛋白、多聚葡萄糖）。在出血的情况下，需要输注单组血液和血浆，总体积至少为 4 剂（1 剂为 250 毫升）。显示了激素药物的引入，例如膜稳定剂（泼尼松龙 90-120 毫克）。根据病因，进行特定治疗。

31. 感染性休克

感染性休克是感染源从其原始来源渗透到血液系统并扩散到全身。致病菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、肠球菌，以及大肠埃希菌、沙门氏菌、绿脓杆菌等。感染性休克伴有肺、肝、肾系统功能障碍，血液凝固受到破坏。系统，导致血栓出血综合征（马查贝利综合征）的发生，所有脓毒症病例都会发生这种综合征。脓毒症的病程受病原体类型的影响，这对于现代治疗方法尤为重要。实验室检查结果表明进行性贫血（由于溶血和造血抑制）。白细胞增多高达 12 × 10^9/升然而，在严重的情况下，随着造血器官的形成急剧下降，也可以观察到白细胞减少。

细菌性休克的临床症状：寒战、高热、低血压、皮肤干燥温热——初起、后冷湿、面色苍白、发绀、精神状态紊乱、呕吐、腹泻、少尿。以中性粒细胞增多为特征，白细胞向左转移至骨髓细胞； ESR 增加到 30-60 毫米/小时或更多。血液胆红素水平升高（高达 35-85 µmol/l），这也适用于血液中残留氮的含量。凝血和凝血酶原指数降低（高达 50-70%），钙和氯化物的含量降低。由于白蛋白而发生的总血蛋白降低，并且球蛋白（α球蛋白和β-球蛋白）的水平增加。尿液中含有蛋白质、白细胞、红细胞和圆柱体。尿液中的氯化物水平降低，尿素和尿酸升高。

治疗本质上主要是病因学，因此，在处方抗菌治疗之前，有必要确定病原体及其对抗生素的敏感性。应以最大剂量使用抗菌剂。为了治疗感染性休克，有必要使用涵盖整个革兰氏阴性微生物谱的抗生素。最合理的是头孢他啶和亚胺平的组合，已被证明对铜绿假单胞菌有效。克林霉素、甲硝唑、替卡西林或亚胺平等药物是出现耐药病原体时的首选药物。如果从血液中培养出葡萄球菌，则必须开始使用青霉素药物治疗。低血压的治疗在于治疗的第一阶段保证血管内液体量充足。使用晶体溶液（等渗氯化钠溶液、林格乳酸）或胶体（白蛋白、葡聚糖、聚乙烯吡咯烷酮）。胶体的优点在于，当引入胶体时，可以最快地达到所需的填充压力，并保持很长时间。如果没有效果，则使用正性肌力支持和（或）血管活性药物。

32. 甲醇中毒

甲醇可通过所有途径吸收——呼吸、消化和经皮。口服甲醇的致死剂量为40-250毫升，但即使服用10-20毫升也会导致失明。服用含有 1,5% 至 2,5% 甲醇的各种酒精混合物后也会发生中毒。一旦吸收，甲醇由于其水溶性而分布在所有组织中。最大量积聚在肾脏和胃肠道中，最少量积聚在大脑、肌肉和脂肪组织中。

病理解剖损伤包括脑水肿和对视网膜神经节细胞最初发炎和后来营养不良性质的损害。在某些情况下，除了对神经系统的损害外，还会发现肝脏、肾脏、肺和心肌的退行性病变。

在甲醇的毒性作用中，可以区分两相作用。在初始阶段（第一阶段），甲醇作为一个整体分子作用于身体，主要具有麻醉作用，但比乙醇弱。随后（第二阶段），氧化产物的有害影响显现出来。

在临床表现中，不同时期是不同的：中毒、潜伏期或相对健康（持续数小时至 1-2 天）、中毒的主要表现，以及具有良好结果的逆向发展。

根据严重程度，分为轻度、中度（或眼科）和重度（或全身性）。

轻度中毒时，会出现快速疲劳、头痛、恶心和轻度中毒状态，这些症状在 30 分钟至数小时的潜伏期后出现。同时吸收乙醇和甲醇会增加潜伏期并降低中毒的严重程度。治疗

1. 阻止毒物进入体内。停止使用毒药，从被污染的环境中清除，从皮肤上清除毒药。

2. 去除未吸收的毒物（从胃肠道）：

1）探测洗胃；

2）使用吸附剂或盐水泻药；

3）清洗或虹吸灌肠。

3.去除吸收的毒物：

1）强迫利尿；

2）体外解毒的方法（血液吸附、血液透析、腹膜透析、血液置换手术）。

4.解毒疗法，即通过物理或化学中和作用来中和毒物，以及与毒物竞争施药点。

5. 维持身体的重要机能。

6.水电解质正常化，身体酸碱状态。

7. 治疗长期后果和并发症。

33. 乙醇和乙二醇中毒

服用有毒剂量时 - 激动，共济失调，昏迷，反射抑制昏迷，口中的酒精味，面部潮红，结膜炎，瞳孔“玩耍”，呕吐，不自主排尿，心动过速，“嘶哑”呼吸, 崩溃, 呕吐与可能的呕吐 wt。

治疗

通过粗探针洗胃，然后引入盐水泻药，虹吸灌肠。

皮下注射 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液、2 毫升的心地胺、1 毫升的 20% 的咖啡因溶液，并伴有塌陷 - 肌肉内注射 1 毫升 1% 的 mezaton 溶液。在没有咽反射 - 气管插管和机械通气。

强制利尿，同时给予根据 Astrup 公式计算的体积的 4% 碳酸氢钠溶液、含胰岛素、B 和 C 维生素、辅羧酶、烟酸的高渗（10% 和 20%）葡萄糖溶液。

呼吸抑制 - 缓慢静脉注射 3-5 毫升 1,5% 的艾替咪唑溶液，10 毫升 2,4% 氨茶碱溶液，1 毫升 5% 麻黄碱溶液，吸氧。与抽吸 - 紧急卫生支气管镜检查。肠外抗生素。

乙二醇（防冻液）中毒

平均致死剂量约为 100 毫升。它在消化道中被迅速吸收并分布到所有组织中，从而在大脑中产生最大浓度。在肾实质中观察到主要的毒性作用，其中出现肾小管上皮坏死、间质水肿和皮质层出血性坏死灶。在大脑中发现水肿。在中毒临床中，分为三个时期：

1) 初始 - 持续长达 12 小时，由酒精中毒类型引起的 CNS 损伤症状占主导地位；

2) 神经毒性 - 当 CNS 损伤症状进展和呼吸系统和心血管系统疾病加入时；

3) 肾毒性 - 在第 2-5 天，肾损伤在中毒的临床表现中占主导地位。

治疗

用水或 2% 碳酸氢钠溶液洗胃，然后在 30 ml 水中加入 200 g 硫酸镁。在 200 毫升 30% 的乙醇溶液中。

在 3 毫升水中加入 5-100 克碳酸氢钠。丰富的饮料。肌肉内注射 1-2 毫升心地胺，1 毫升 20% 咖啡因溶液。静脉注射 400 ml 5% 葡萄糖溶液、5 ml 5% 抗坏血酸溶液和 8 IU 胰岛素、葡萄糖酮-vocaine 混合物、400 ml 聚葡糖苷、400 ml hemodez、80-120 g 呋塞米、60-100 mg泼尼松龙。

34、二氯乙烷中毒

主要侵入途径是消化道、呼吸道和皮肤。口服给药时 DCE 对人类的致死剂量为 10-20 毫升。

DCE的毒性作用是由于对中枢神经系统的麻醉作用，对肝、肾、胃肠道的损害以及对心血管系统的显着影响。

在临床表现上，主要症状是：中毒性脑病、急性中毒性胃炎和肠胃炎、外呼吸受损、中毒性肝炎、肾功能受损。在给药后的最初几个小时内，出现头晕、共济失调、精神运动性激越、阵挛性强直性抽搐、意识抑制，直至昏迷。中毒的早期迹象之一是胃肠道疾病，表现为恶心、反复呕吐并伴有胆汁混合物。

根据阻塞性误吸类型，外呼吸功能受损通常与唾液分泌增多、支气管漏和误吸有关。注意到呼吸中枢功能的抑制，呼吸肌高渗的发展和胸部的僵硬。

治疗

在蒸气中毒的情况下 - 将受害者从受影响的区域移除，呼吸抑制 IVL。如果毒物进入内部 - 通过粗探针洗胃，然后在 3 毫升水中和 4-200 毫升凡士林油中加入 150-200 汤匙粉状活性炭，虹吸灌肠。

静脉注射 20-40 ml 30% 硫代硫酸钠溶液，肌肉注射 5 ml 5% unitiol 溶液。静脉注射 400 ml polyglucin、400 ml hemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液、80-120 mg 呋塞米（lasix）、6-8 ml 5% 抗坏血酸溶液。肌肉内注射 2 毫升的cordiamine，伴有塌陷 - 1 毫升 1% 的 mezaton 溶液，1 毫升 20% 的咖啡因溶液，100-150 毫克泼尼松龙。随着肝肾功能衰竭的增加，进行了特异性治疗。

静脉推注：聚葡萄糖素400毫升，血莫德400毫升，400％葡萄糖5毫升，呋塞米80-120毫克，6％抗坏血酸8-5毫升，泼尼松龙100-150毫克，用于崩溃1％的1毫升梅萨通。肌内注射2-4ml 6%溴化硫胺素和2-4ml 5%吡哆醇。对于精神运动性躁动，使用 1 ml 3% 苯西泮溶液。吸入氧气，以防呼吸抑制 - 通过呼吸管进行机械通气。

第一天，最有效和最省钱的方法是腹膜透析。标准透析液的成分包括：每0,3升水氯化钾8,3克、氯化钠0,1克、氯化镁0,3克、氯化钙6克、葡萄糖1克。同时，将加入2万单位青霉素和500单位肝素的最多1000升电解质溶液注入患者腹腔。

35.蘑菇毒和蛇毒中毒

经过 1-2 至 36 小时的潜伏期后，出现痉挛性腹痛、流涎、恶心、不屈不挠的呕吐、腹泻、脱水、虚脱、谵妄、幻觉、抽搐。第 2-3 天 - 肾肝功能不全伴无尿、氮质血症、黄疸现象。在用线和羊肚菌严重中毒时，溶血是可能的。

治疗

通过粗管洗胃，然后在 3 毫升水中加入 4-200 汤匙粉末状活性炭，在 30 毫升水中加入 100 克硫酸镁（钠），虹吸灌肠。

皮下注射 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液，2 毫升心地胺。在羊肚菌中毒中，阿托品不用作解毒剂。

静脉注射 400 ml 多聚葡糖蛋白、400 ml gemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液和 4-6 ml 5% 抗坏血酸溶液、80-120 mg 呋塞米 (lasix)。肌肉注射 1-2 毫升 6% 溴化硫胺素溶液和 2 毫升 5% 盐酸吡哆醇溶液（不要在一个注射器中注射）。

通过引入 1 毫升 0,2% 的 platifillin 溶液、2 毫升 2% 的罂粟碱溶液肌肉注射缓解疼痛综合征。抽搐，精神运动性激动 - 肌肉注射 1-2 毫升 3% 的非诺西泮溶液或溶解混合物（1-2 毫升 2,5% 氯丙嗪溶液，1-2 毫升 1% 苯海拉明溶液，5-10 ml 25% 硫酸镁溶液）在控制血压的情况下。

强行利尿。在严重的情况下 - 吸血，早期血液透析。对症治疗。蛇毒中毒

咬伤部位疼痛和迅速蔓延的肿胀、嗜睡、呼吸抑制、虚脱、血管内溶血伴血红蛋白尿、严重的皮下出血，有时还会出现抽搐。可能是肾衰竭。被眼镜蛇咬伤后，局部变化不太明显，主要是延髓疾病（言语和吞咽障碍、上睑下垂、运动肌肉麻痹）和呼吸抑制。

治疗

使用吸血罐吸出伤口（不晚于被咬伤后30-60分钟）在被咬伤部位形成的血液和淋巴液。用1%高锰酸钾溶液冲洗伤口。向伤口注射0,3-0,5毫升0,1%肾上腺素溶液。如果可能，在初步静脉注射100-150ml氢化可的松或50-100ml泼尼松龙后紧急注射特异性单价或多价抗蛇血清。

在眼镜蛇咬伤的情况下 - 静脉注射 Anticobra 血清，剂量为 300 毫升，与 1 毫升 0,05% 的 prozerin 溶液联合使用，每 30 分钟重复给药 1 毫升 0,1% 的阿托品溶液。

36.酸和砷中毒

吸入蒸气会刺激眼睛和上呼吸道（流泪、流鼻涕、咳嗽、呼吸急促）。反射性呼吸停止是可能的。在潜伏期（2 至 24 小时）后，形成中毒性肺炎或中毒性肺水肿。击中眼睛，皮肤 - 化学灼伤。摄入时 - 口腔、咽部、食道、胃的化学灼伤，喉部可能肿胀并伴有呼吸衰竭。反复呕吐带血，腹膜刺激，偶尔食道或胃穿孔。崩溃、休克、出血综合征。可能的血管内溶血、血红蛋白尿性肾病伴急性肾（肾-肝）功能不全。

无管洗胃和人工呕吐是危险的，因为可能会重新灼伤食道和抽酸。不要注射盐水泻药和碱性溶液。

治疗

在初步静脉内或肌肉内注射 1-2 毫升 2% 的普罗美多溶液后，通过粗管用冷水洗胃。里面的冰块，Almagel A 每小时 15-20 毫升。静脉注射 800 ml polyglucin、400 ml hemodez、葡萄糖酮-vocaine 混合物（400 ml 5% 葡萄糖溶液和 25 ml 2% novocaine 溶液）、50-150 mg 泼尼松龙或 150-250 mg 氢化可的松，10 单位肝素，80-120 毫克速尿 (Lasix)。

持续性腹痛，静脉注射1%芬太尼溶液2-0,005ml、2%氟哌利多溶液4-0,25ml，肌肉注射1%柏茶碱溶液2-0,2ml、2ml 2ml即可缓解疼痛。％罂粟碱溶液。用消泡剂吸入氧气。

随着喉部肿胀的加剧 - 静脉注射200-400毫克泼尼松龙，1-2毫升1％苯海拉明溶液，10-20毫升2,4％氨茶碱溶液，1-2毫升5％麻黄碱溶液。如果没有效果，则进行气管切开术、吸氧，以及机械通气（如果有指征）。砷及其化合物中毒：口中有金属味、腹痛、呕吐、稀便、严重脱水、抽搐、心动过速、血压下降、昏迷、急性肾功能衰竭。砷氢中毒会出现血管内溶血和血红蛋白尿。

治疗

通过粗管灌胃（每天 2-3 次），在开始和结束时引入 50 毫升 5% 的硫醇溶液，重复虹吸灌肠并添加硫醇。继续静脉内或肌肉内注射 5% 硫醇溶液（每天最多 300 毫升），在 20 毫升 10% 葡萄糖溶液中静脉滴注 1 毫升 400% 丁酸钙 (ED5A) 的解毒剂治疗。

37. 碱、阿托品、大麻中毒

碱中毒

摄入后，口腔、食道和胃的粘膜会发生化学灼伤。沿食道和腹部疼痛，呕吐混合血液，食道-胃出血。食管、胃穿孔可能发生纵隔炎、腹膜炎。

喉部烧伤 - 声音嘶哑，失音，呼吸困难（喘鸣）。在严重的情况下 - 烧伤休克，少尿。与皮肤接触会导致化学灼伤。

按酸中毒处理。

阿托品中毒

口干、声音嘶哑、皮肤干燥、充血、瞳孔散大、气短、心悸、心动过速、口渴、恶心、排尿困难。

在严重中毒 - 精神运动性激动，谵妄，幻觉，抽搐，心律紊乱，昏迷，崩溃是可能的。

治疗

如有必要 - 通过厚探针洗胃，用凡士林油充分润滑，引入 3-4 汤匙。 l. 粉末状活性炭在 200 毫升水中和 30 毫克硫酸镁在 100 毫升水中。静脉注射 2-4 ml 0,05% proserin 溶液、400-800 ml 5% 葡萄糖溶液、40-80 mg 呋塞米 (lasix)。丰富的饮料。

通过肌肉注射 1-2 ml 3% 苯西泮溶液或溶解混合物（2 ml 2,5% 氨嗪溶液、2 ml 1% 苯海拉明溶液和 10 ml 25 ％硫酸镁溶液）或1-2克水合氯醛灌肠，每1-2毫升水加入25-50克淀粉，静脉注射10-15毫升20％羟基丁酸钠溶液，2-4毫升0,5% 的 seduxen 溶液。

对于严重的心动过速，期外收缩 - 在舌下静脉注射阿那普利林（1-2 毫升 0,25% 溶液）或阿那普利林片剂（40 毫克）。随着塌陷 - 静脉注射 1 ml 1% 的 mezaton 溶液在 10 ml 的 0,9% 氯化钠溶液中。剧烈热疗 - 肌肉注射 2 毫升 50% 的安乃近溶液，大血管和头部冰袋，湿敷。

大麻中毒（大麻、大麻、大麻、计划）

有欣快感、精神运动性激越、生动的幻视、瞳孔散大、耳鸣。随后，虚弱、嗜睡、情绪低落、嗜睡、心动过缓、体温过低。

治疗

在口腔中毒的情况下 - 通过粗探针洗胃，然后引入 3-4 汤匙。 l. 粉末状活性炭溶于 200 毫升水中。 400-800 毫升 5% 葡萄糖溶液与 5-10 毫升 5% 抗坏血酸溶液和 8-16 单位胰岛素、40-80 毫克速尿 (lasix) 肌肉内注射 2 毫升 6% 溶液溴化硫胺素。

38. 可卡因、地卡因、麻醉镇痛药中毒

可卡因中毒

临床表现为全身激动、头痛、面部潮红、瞳孔散大、心动过速、呼吸增加、血压升高、幻觉。在严重的情况下 - 抽搐，昏迷，呼吸麻痹，虚脱。

用 0,1% 高锰酸钾溶液通过粗探针重复洗胃，然后加入 3-4 汤匙。 l. 粉末状活性炭在 200 毫升水中和 30 克硫酸镁在 100 毫升水中。静脉注射 400 ml gemodez、400 ml 5% 葡萄糖溶液和 5-10 ml 5% 抗坏血酸溶液、40-80 mg 呋塞米 (lasix)。

兴奋时 - 固定受害者，肌肉注射 1-2 毫升 3% 的非诺西泮溶液或溶解混合物（1-2 毫升 2,5% 氯丙嗪溶液，2 毫升 1% 苯海拉明溶液和 5-10 毫升25％ - 硫酸镁溶液）在血压的控制下。

抽搐时，将 1-2 g 水合氯醛灌肠给药，将 1-2 g 淀粉溶于 25-50 ml 水中，缓慢静脉注射 15-20 ml 20% 羟丁酸钠溶液，如果没有效果，缓慢肌注至 20 ml 2,5% 硫喷妥钠或己烯醛钠溶液。

随着昏迷的发展，头部冰袋，静脉注射 40 毫升 40% 葡萄糖溶液与 4-6 毫升 5% 抗坏血酸溶液和 8 单位胰岛素，缓慢静脉内或肌肉注射 2-4 毫升6% 溴化硫胺素溶液和 2-4 ml 5% 盐酸吡哆醇溶液，80-120 mg 呋塞米。伴有严重呼吸抑制，进行机械通气，缓慢静脉滴注 2 ml 心地胺，吸氧。

麻醉镇痛药（吗啡、omnopon、氟哌利多）中毒

嗜睡或失去知觉、瞳孔收缩、肌肉张力过高（有时是抽搐）、呼吸抑制、心动过缓、虚脱。在患者意识保持的情况下，呼吸麻痹是可能的。

通过粗探针洗胃（同时保持意识），然后引入 3-4 汤匙。 l. 粉状活性炭和30克硫酸钠，虹吸灌肠。静脉注射 400 ml gemodez、400 ml polyglucin、400 ml 5% 葡萄糖溶液、60-80 mg 呋塞米 (lasix)。皮下注射 1-2 ml 0,1% 的阿托品溶液、1-2 ml 的cordiamine、1 ml 的 20% 的咖啡因溶液。

随着昏迷的发展，头部冰袋，静脉注射 40 毫升 40% 葡萄糖溶液 5-10 毫升 5% 抗坏血酸溶液和 8 单位胰岛素，缓慢静脉内或肌肉注射 2-4 毫升6% 溴化硫胺素溶液和 2-4 ml 5% 盐酸吡哆醇溶液，80-120 mg 呋塞米 (lasix)。如有必要 - 膀胱导管插入术和尿液提取。

呼吸抑制 - IVL，吸氧。吸血（每天 2-3 次，直到意识恢复）。

39. 疼痛

由于对组织的实际或潜在病理影响，疼痛是一种不愉快的感觉和情绪状态。

在中枢神经系统中，疼痛沿着两条主要途径进行。

特定路径——脊髓后角、丘脑特定核、中央后回皮质。该通路是低神经元、快速、传导阈值、情绪上无色、精确定位的疼痛（剧痛）。

非特异性途径——脊髓后角、丘脑非特异性核、额叶和顶叶皮层弥漫。传导阈下、情绪化、局部性差的疼痛。它是缓慢的、多神经元的，因为它为延髓、网状结构、边缘系统和海马体形成了许多侧枝。阈下疼痛冲动在丘脑中进行汇总。沿着非特异性疼痛通路传导的冲动会激发边缘系统的情绪中心、下丘脑的自主中心和延髓。因此，疼痛伴随着恐惧、痛苦的经历、呼吸增加、脉搏、血压升高、瞳孔扩大、消化不良。伤害性疼痛系统的作用被镇痛系统抵消，其主要神经元位于导水管周围灰质（Sylvius 的导水管连接 III 和 IV 脑室）。它们的轴突形成通向延髓和脊髓的下行通路，以及通向网状结构、丘脑、下丘脑、边缘系统、基底神经节和皮质的上行通路。这些神经元的介质是五肽：甲氧脑啡肽和亮脑啡肽，它们分别具有蛋氨酸和亮氨酸作为末端氨基酸。脑啡肽能激发鸦片受体。在脑啡肽能突触中，阿片受体位于突触后膜上，但同一膜是其他突触的突触前膜。阿片受体与腺苷酸环化酶相关，并通过破坏神经元中的 cAMP 合成引起其抑制。结果，钙进入和释放介质，包括疼痛介质 - 肽减少：物质 P、胆囊收缩素、生长抑素、谷氨酸。阿片受体不仅被介质（脑啡肽）激发，还被镇痛系统的其他成分（脑激素（内啡肽））激发。阿片受体的肽激动剂是在大脑肽物质的蛋白水解过程中形成的：阿片皮质素原、脑啡肽原 A 和 B。所有这些肽都在下丘脑中形成。阿片受体激发所有大脑结构中的受体，这些受体参与疼痛的传导和感知，形成对疼痛的情绪化反应。同时，疼痛介质的释放减少，伴随疼痛的所有反应减弱。

40. 镇痛药

镇痛剂（乙酰水杨酸、扑热息痛、吗啡）是一种可减轻各种来源疼痛的药物。减轻仅由某种致病因素引起的疼痛或消除特定疼痛综合征的药物，例如抗酸剂、麦角胺（偏头痛）、卡马西平（神经痛）、硝酸甘油（心绞痛），不属于经典镇痛药。皮质类固醇抑制炎症反应和由此产生的疼痛，但尽管它们广泛用于这些目的，但它们也不代表经典的镇痛药。

镇痛剂分为麻醉剂，作用于中枢神经系统结构并引起嗜睡，如阿片类药物；非麻醉剂，主要作用于外周结构，如扑热息痛、乙酰水杨酸。

增强镇痛药效果的其他药物

这组药物本身不是镇痛药，而是与镇痛药联合使用，因为它们可以改变对疼痛的态度、感知和水平焦虑、恐惧、抑郁（三环类抗抑郁药甚至可以减少对疼痛的需求）末期患者的吗啡）。这些药物可以是精神药物，也可以是影响疼痛机制的药物，例如消除平滑肌和横纹肌的痉挛。

麻醉性镇痛剂是草药和合成药物，可选择性地减少对疼痛的感知，通过减少疼痛的情绪色彩及其植物性伴奏来增加疼痛耐受性，引起欣快感和药物依赖。

麻醉镇痛药及其拮抗剂的分类

1.哌啶-菲衍生物：

1）吗啡；

2) 可待因（甲基吗啡，作为镇痛剂比吗啡弱 5-7 倍）；

3) 乙基吗啡（二酮，强度与吗啡相等）。

2. 苯基哌啶衍生物：

1）普罗美多（比吗啡弱3-4倍）；

2）芬太尼（比吗啡强100-400倍）。

3、二苯甲烷的衍生物：

1）pyritramide（dipidolor） - 等于吗啡;

2）曲马多（tramal）——略逊于吗啡。

4.激动剂-拮抗剂：

1）阿片受体激动剂和阿片受体拮抗剂——丁丙诺啡（norphine）（比吗啡强25-30倍）；

2）阿片受体激动剂和阿片受体拮抗剂——喷他佐辛（lexir）（比吗啡弱2-3倍）和布托啡诺（莫拉多）（相当于吗啡）。

41. 麻醉阶段

全身麻醉或麻醉是一种身体状态，其特征是由于麻醉性镇痛剂的作用导致人的意识、疼痛敏感性和反射以及骨骼肌的肌肉松弛暂时关闭。中枢神经系统。根据麻醉物质进入体内的途径，可区分吸入麻醉和非吸入麻醉。

麻醉分为4个阶段：

1）镇痛；

2) 兴奋；

3）手术阶段，细分为4级；

4）觉醒阶段。镇痛阶段

患者有意识，但注意到有些嗜睡，他在打瞌睡，用单音节回答问题。不存在表面和疼痛敏感性，但对于触觉和热敏感性，它们被保留。在这个阶段，进行短期的外科手术，如开痰、脓肿、诊断研究等。这个阶段是短期的，持续3-4分钟。

激发阶段

在这个阶段，大脑皮层的中枢受到抑制，此时的皮层下中枢处于兴奋状态。同时，患者的意识完全消失，注意到明显的运动和语言兴奋。病人开始尖叫，试图从手术台上站起来。注意到皮肤充血，脉搏变得频繁，收缩压升高。瞳孔变大，但对光的反应持续存在，流泪。常有咳嗽，支气管分泌物增多，有时呕吐。不能在兴奋的背景下进行手术干预。在此期间，您应该继续用麻醉剂使身体饱和以增强麻醉。该阶段的持续时间取决于患者的一般状况和麻醉师的经验。通常，激发持续时间为 7-15 分钟。手术阶段

随着这个阶段的麻醉开始，病人平静下来，呼吸变得平静而均匀，心率和血压接近正常。在此期间，可以进行手术干预。根据麻醉深度，可区分麻醉的 4 级和 III 期。第一级：患者平静，呼吸运动次数、心脏收缩次数和血压均接近初始值。瞳孔逐渐变窄，对光的反应得以保留。第二级：眼球运动停止，固定在中心位置。瞳孔扩大，对光的反应减弱。肌肉张力降低，可以进行腹部手术。第三级的特点是深度麻醉。同时，眼睛的瞳孔会随着对强光刺激的反应而扩大。第四级麻醉对患者来说是危及生命的，因为可能会发生呼吸和循环停止。

觉醒阶段

一旦停止使用麻醉药品，它们在血液中的浓度就会降低，并且患者会以相反的顺序经历麻醉的所有阶段，就会发生觉醒。

42. 准备病人进行麻醉

麻醉师在为患者准备麻醉和手术方面起着直接且经常是主要的作用。一个强制性的时刻是在手术前对患者进行检查，但与此同时，不仅要进行手术的潜在疾病，而且麻醉师详细询问的伴随疾病的存在也很重要. 有必要知道患者是如何治疗这些疾病的，治疗效果，治疗持续时间，过敏反应的存在，最后一次恶化的时间。如果患者以有计划的方式接受外科手术，则在必要时对现有的伴随疾病进行纠正。在存在松动和龋齿的情况下，口腔卫生很重要，因为它们可能是额外且不受欢迎的感染源。麻醉师发现并评估患者的心理神经状态。因此，例如，在精神分裂症中，禁止使用致幻药物（氯胺酮）。精神病期间的手术是禁忌的。在存在神经缺陷的情况下，它被初步纠正。过敏史对麻醉师来说非常重要；为此，明确了对药物以及食物、家用化学品等的不耐受。如果患者在麻醉期间出现严重的过敏性遗忘症，甚至没有服用药物，过敏反应可能会发展为过敏性休克。因此，脱敏剂（苯海拉明、suprastin）被大量引入术前用药。重要的一点是患者在过去的手术和麻醉中的存在。事实证明麻醉是什么以及是否有任何并发症。注意患者的身体状况：面部的形状、胸部的形状和类型、颈部的结构和长度、皮下脂肪的严重程度、水肿的存在。为了选择正确的麻醉方法和药物，所有这些都是必要的。在任何手术期间和使用任何麻醉剂时，为患者准备麻醉的第一条规则是清洁胃肠道（通过管清洗胃，进行清洁灌肠）。为了抑制心理情绪反应并抑制迷走神经的活动，在手术前，给患者服用药物 - 术前用药。晚上，非那西泮肌肉注射。神经系统不稳定的患者在手术前一天服用镇静剂（seduxen、relanium）。手术前 40 分钟，肌肉内或皮下注射麻醉性镇痛剂：1 毫升 1-2% 普洛洛尔溶液或 1 毫升喷妥佐辛 (lexir)、2 毫升芬太尼或 1 毫升 1% 吗啡。为了抑制迷走神经的功能并减少唾液分泌，给予 0,5 ml 0,1% 的阿托品溶液。

43. 静脉和吸入麻醉

静脉全身麻醉的优点是可以快速将患者引入麻醉状态。用这种麻醉，没有兴奋，病人很快就睡着了。但用于静脉给药的麻醉药物会产生短期麻醉，因此它们不能以纯形式作为单麻醉剂用于长期手术。巴比妥类药物——硫喷妥钠和己烯醛——能够快速诱导麻醉性睡眠，同时没有兴奋阶段，觉醒速度快。硫喷妥钠和己烯醛麻醉的临床图片相似。 Geksenal 对呼吸中枢的抑制作用较小。使用新制备的巴比妥酸衍生物溶液。在外科手术中，巴比妥类单药麻醉用于持续时间不超过 20 分钟的短期手术（例如，打开脓肿、痰、减少脱位、诊断性操作和重新定位骨碎片）。巴比妥酸的衍生物也用于诱导麻醉。

羟基丁酸钠静脉内给药非常缓慢。该药物会产生表面麻醉，因此通常与其他麻醉药物（例如巴比妥酸盐 - 丙苯胺）结合使用。它通常用于诱导麻醉。

氯胺酮可用于单药麻醉和诱导麻醉。该药物导致浅表睡眠，刺激心血管系统的活动（血压升高，脉搏加快）。

吸入麻醉是在易蒸发（挥发性）液体 - 乙醚、氟烷、甲氧基氟烷（戊烷）、三氯乙烯、氯仿或气态麻醉物质 - 一氧化二氮、环丙烷的帮助下进行的。

使用气管内麻醉方法，麻醉物质通过插入气管的管子从麻醉机进入体内。该方法的优点在于它提供了呼吸道的自由通畅，可用于颈部、面部、头部的手术，消除了呕吐物、血液吸入的可能性；减少药物使用量；通过减少“死”空间来改善气体交换。

气管内麻醉适用于主要的外科手术，它与肌肉松弛剂一起用作多组分麻醉（联合麻醉）。小剂量使用几种药物可减少每种药物对身体的毒性作用。现代混合麻醉用于提供镇痛、关闭意识、放松。通过使用一种或多种麻醉物质（吸入或非吸入）进行镇痛和关闭意识。麻醉在手术阶段的第一阶段进行。肌肉松弛或放松是通过肌肉松弛剂的分次给药来实现的。

44. 麻醉阶段

麻醉分为三个阶段。

1. 麻醉简介。引入麻醉可以使用任何麻醉物质进行，在没有兴奋阶段的情况下会发生相当深度的麻醉睡眠。大多数情况下，使用巴比妥酸盐、芬太尼与 sombrevin 组合，用 sombrevin 研磨。也经常使用硫喷妥钠。这些药物以 1% 溶液的形式使用，它们以 400-500 毫克的剂量静脉内给药。在诱导麻醉的背景下，给予肌肉松弛剂并进行气管插管。

2.维持麻醉。为了维持全身麻醉，您可以使用任何可以保护身体免受手术创伤的麻醉剂（氟烷、环丙烷、含氧气的一氧化二氮），以及安定镇痛药。麻醉维持在手术阶段的第一和第二阶段，为了消除肌肉紧张，给予肌肉松弛剂，这会导致包括呼吸肌群在内的所有骨骼肌群的肌麻痹。因此，现代复合麻醉方法的主要条件是机械通气，即通过有节奏地挤压袋子或皮毛，或使用人工呼吸器来进行。

最近，最普遍的神经镇痛。使用这种方法，一氧化二氮与氧气、芬太尼、氟哌利多、肌肉松弛剂用于麻醉。

静脉注射麻醉。通过吸入一氧化二氮和氧气以 2:1 的比例维持麻醉，每 1-2 分钟分次静脉注射芬太尼和氟哌利多 15-20 ml。随着心率的增加，给予芬太尼，血压升高 - 氟哌利多。这种麻醉方式对患者来说更安全。芬太尼增强疼痛缓解，氟哌利多抑制植物反应。

3. 退出麻醉。手术结束时，麻醉师逐渐停止使用麻醉物质和肌肉松弛剂。意识恢复患者，独立呼吸和肌肉张力恢复。评估自主呼吸是否充分的标准是 PO2、PCO2 和 pH 指标。苏醒、自主呼吸和骨骼肌张力恢复后，麻醉师可为患者拔管，并将其运送至恢复室进一步观察。

在全身麻醉期间，血流动力学的主要参数不断被确定和评估。每10-15分钟测量一次血压、脉搏。在心血管系统疾病患者以及胸外科手术期间，有必要不断监测心肌的功能。

脑电图观察可用于确定麻醉水平。为了控制麻醉和手术过程中的肺通气和代谢变化，有必要研究酸碱状态（PO2、PCO2、pH、BE）。

45. 麻醉并发症

由于麻醉技术不当或麻醉剂对重要器官的影响，可能会出现麻醉过程中的并发症。一种这样的并发症是呕吐。麻醉开始时，呕吐可能与主要疾病（幽门狭窄、肠梗阻）的性质有关，也可能与药物对呕吐中枢的直接作用有关。在呕吐的背景下，误吸是危险的——胃内容物进入气管和支气管。有明显酸反应的胃内容物，落在声带上，然后穿透气管，可导致喉痉挛或支气管痉挛，导致呼吸衰竭，随后缺氧——这就是所谓的门德尔松综合征，伴有紫绀、支气管痉挛、心动过速。

危险的可能是反流 - 将胃内容物被动地扔进气管和支气管。

由于气道通畅性受损，可能会出现呼吸系统并发症。这可能是由于麻醉机的缺陷造成的。

直接喉镜下气管插管的并发症可分为以下几类：

1）喉镜刀片对牙齿的损伤；

2）声带损伤；

3) 将气管导管插入食道；

4) 将气管导管插入右支气管；

5）将气管导管从气管中引出或弯曲。

心律失常（室性心动过速、期外收缩、心室颤动）可能因多种原因而发生：

1）麻醉时插管时间过长或通气不足导致缺氧、高碳酸血症；

2）麻醉物质过量 - 巴比妥酸盐，氟烷;

3）在氟烷的背景下使用肾上腺素，增加氟烷对儿茶酚胺的敏感性。

周围神经损伤

这种并发症发生在麻醉后一天或更长时间。大多数情况下，上肢和下肢神经和臂丛神经受损。这是由于患者在手术台上的位置不正确（手臂从身体外展超过 90 度，手臂在头后，手臂固定在手术台的弧线上，将腿放在支架上而没有填充物）。患者在桌子上的正确位置消除了神经干的张力。治疗由神经病理学家和物理治疗师进行。

46.局部麻醉

表面麻醉

这种类型的麻醉是通过麻醉物质与一个或另一个器官（其表面）的接触来进行的。为此，1-3% 的可卡因溶液、0,25-2% 的地卡因溶液、1-2% 的利多卡因溶液、1-5% 的三美卡因溶液和 0,5.2-XNUMX% 的吡罗卡因溶液。大多数局麻药与失活的钠通道结合，在膜去极化过程中阻止其活化和钠进入细胞，从而达到镇痛作用。

表面麻醉技术很简单，包括润滑、注入溶液或使用特殊喷枪喷洒。麻醉剂的起效取决于 pH 值，低 pH 值比高 pH 值需要更长的时间才能生效。麻醉剂的作用持续时间取决于其与蛋白质结合的程度。这种类型的麻醉用于诊断操作和眼科、耳鼻喉科。

区域麻醉

区域麻醉包括神经丛、传导、硬膜外、椎旁和其他类型的麻醉。与全身麻醉不同，区域麻醉可提供足够的手术镇痛，因为外周阻断疼痛冲动，同时保持正常的生命功能。区域麻醉在技术上是困难的，需要准确了解神经丛或神经导体的解剖和地形位置、永久识别点（骨突出、动脉、肌肉）的明确定位，以及评估组织阻力和患者感觉的能力。要关闭疼痛敏感性，引入 1% 的三美卡因溶液（利多卡因）就足够了，而要关闭本体感觉敏感性并达到肌肉放松，则需要使用更浓的局部麻醉剂溶液（例如 2-2,5% 的三美卡因））。敏感性的恢复以相反的顺序进行，即首先出现肌肉张力和本体感觉，然后出现疼痛和温度感觉。

麻醉的效果取决于经会阴渗透并引起足够阈值阻滞的麻醉剂量。将注射麻醉剂的浓度加倍可将麻醉时间延长 1/3，并引入双倍体积 - 仅延长 3-9%。

局部麻醉剂经常导致过敏反应。曲美卡因：作用时间为1-1,5小时，最大单剂量为800-1000毫克。利多卡因 (xicaine) 以 1-2% 溶液使用，麻醉持续时间长达 2,5-3 小时。布比卡因 (marcaine) 以 0,5-0,75% 溶液使用，最大单剂量为 150-170 mg ，作用持续时间为8-12小时，对于长效麻醉剂的使用，利多卡因的加入明显加速了作用的发生，减少了潜伏期。

47. 颈丛麻醉（ASP）

ACS 在一侧或两侧进行，可让您对颈部、甲状腺、头臂血管进行所有手术，以防枪伤、受伤和肿瘤疾病。颈丛（us颈椎）由四个上颈神经（C1-C4）的前支形成，因为它们从椎间孔中出现。它位于中斜角肌和上提肩胛骨的肌肉的前表面，在颈椎横突的外侧。颈丛运动神经支配颈部肌肉，感觉神经支配头部枕区皮肤、颈部前后表面、锁骨下区至I、II肋骨和耳廓。颈丛最大的神经是膈神经（p. prenicus），它由 C3-C4 形成，较少见于 C5 的一个额外分支。大多数感觉神经从中部从胸锁乳突肌后缘下方发出，并在颈部浅层、头部枕区皮肤和上胸部发散。

麻醉技术

下颌角下方2cm，胸锁乳突肌前方，测定颈内动脉搏动。舌骨的水平分支对应于C3椎骨横突的水平。进针点位于舌骨水平支延续线与胸锁乳突肌前缘的交点处。在这个交叉点处，在无菌条件下形成“柠檬皮”，注射针由外向内、从前向后穿过，向内侧推进至胸锁乳突肌和颈内动脉后方动脉（在胸锁乳突肌和可触及的颈内动脉之间的间隙中），直到患者出现感觉异常或针头击中 C3 椎骨的横突。注射深度不超过2-5厘米，针头牢固地固定在这个位置并进行抽吸测试，确定针头末端是否在血管腔内。

麻醉时，从两侧注入 10-12 ml 2% 的三美卡因溶液。为了加强颈丛的麻醉，您可以额外阻断通往颈部前表面的浅支。它们的出口处是胸锁乳突肌后缘的中点。针头在颈部浅筋膜下的出口处注射。 2% 的三美卡因溶液以 3-5 ml 的量从头部和尾部（扇形）给药。 8-12 分钟后发生充分麻醉，并在 1,5-2 小时内为大多数患者提供有效的疼痛缓解。

48. 臂丛神经麻醉 (APS)

APS 允许您对上肢、肩关节、肩部、前臂和手部进行所有手术：截肢、手术治疗伤口并重新定位和固定骨碎片、血管和神经手术、减少肩部脱位等. 上肢外科手术的高频率，特别是在战时，提出了在这些手术中合理的麻醉方法的问题。

Winnie 的臂丛神经麻醉

患者仰卧，头部转向与穿刺部位相反的方向，下巴贴近对侧肩带。穿刺侧的手顺着身体，微微往下拉。标志物：胸锁乳突肌、前斜角肌、间质空间、颈外静脉、锁骨、环状软骨。

麻醉技术。用消毒液处理皮肤。在胸锁乳突肌的后面，在环状软骨的水平上，将头部轻微抬高时轮廓清晰，将左手的指尖放在前斜角肌上。当手指进一步横向移动0,5-1,5厘米时，可感觉到前斜角肌和中斜角肌之间的间隙。深呼吸时，斜角肌会紧张，这种感觉会变得更加明显。在肌间沟深处，可感觉到颈椎横突（有坚实的阻力感），用指尖加大压力，常引起肩部或肩胛带的感觉异常；在肌间沟尾部可触及锁骨下动脉。上段的肌间沟有颈外静脉穿过。进针点位于环状软骨水平的肌间间隙上部。此时，形成“柠檬皮”，针穿过柠檬皮向内侧稍微向下，从前到后（背侧）到达C6横突，与矢状面成30°角。当针向内移动1,5～4厘米时，出现感觉异常，针尖抵在第6颈椎横突上。在此位置，将针固定或拉起 1-2 mm，并在抽吸测试后，吸取 30-40 ml 2% 曲美卡因（利多卡因）溶液或 0,5-0,75% 布比卡因（马卡因）溶液。注射。在注射第一毫升局麻药溶液期间，患者会感到短暂的疼痛（“电击”），这表明针尖的位置正确。在没有感觉异常的情况下，可以注入从冰箱取出的0,5%氯化钠溶液0,9毫升来检查针尖的位置。上肢出现酸痛感表明冷溶液与神经接触。

49. 腕部周围神经麻醉

对于手部手术，需要麻醉尺神经、正中神经和桡神经。在所有情况下，针头都注射在手腕近端皱襞的水平。麻醉时，患者仰卧，在腕部区域，手臂旋后，微屈。标志物：尺骨茎突、豌豆骨、尺腕屈肌腱和腕长屈肌腱。

尺神经麻醉

尺神经掌支的麻醉技术。进针点位于尺侧腕屈肌腱内侧近端腕骨折痕的水平。针穿过皮下组织向豌豆骨插入 1-2 厘米的深度。出现感觉异常后，如果抽吸试验呈阴性，固定针头并注射 3-5 ml 2% 曲美卡因溶液。在没有感觉异常的情况下，将针推进直至与骨头接触，然后将其取出，用 2% 三美卡因溶液进行组织浸润。

尺神经背支麻醉技术。针的注射点在手腕近端皱襞与手尺屈肌腱内侧边缘的交点处。针头指向尺骨的茎突。为了获得感觉异常，注射 3-5 毫升 2% 的三美卡因溶液。在没有感觉异常的情况下，取出针头，将 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液渗入组织中。

正中神经麻醉

麻醉技术。进针点位于腕部近端皮肤皱襞线上，掌长肌腱与手桡屈肌之间。针头垂直穿过皮下组织至0,5-1cm深度并获得感觉异常后，固定针头并注射3-5ml 2％利多卡因溶液。如果无法在 1 cm 深度实现感觉异常，则用 5-10 ml 2% 的三美卡因溶液对组织进行扇形浸润，同时缓慢拔出针头。桡神经麻醉

麻醉技术。注射点在“解剖鼻烟盒”顶部投影上桡动脉外侧腕部近端皮肤皱襞处，打针，针头对准“鼻烟盒” ”。当出现感觉异常时，固定针头，抽吸试验阴性，注射 3-5 ml 2% 的三美卡因溶液。在没有感觉异常的情况下，将 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液扇形注射到下面的组织中，从短伸肌腱和长外展肌腱形成一个 3-3,5 厘米长的浸润“手镯”。拇指在一侧，拇指的长伸肌 - 另一侧。

50. 下肢麻醉

要对下肢进行外科手术，有必要对所有四根主要神经进行麻醉。其中三个——股骨神经、闭孔神经和大腿外皮神经——起源于腰丛，坐骨神经部分由腰椎和骶丛的三个分支形成。

麻醉技术。皮肤用消毒剂溶液处理。用麻醉剂溶液形成“柠檬皮”，然后将针头注射到腹股沟韧带下方 1-1,5 厘米处和触诊股动脉外侧 0,5-1 厘米处。针头在腹股沟韧带下方稍向近端方向穿过皮下组织，在筋膜穿刺后 3-4 cm 深度处，针头失效，失去阻力，可能出现感觉异常，延伸到前表面的大腿。在这个位置，用左手的拇指和食指固定针头，左手手掌的边缘用力按压在针头远端大腿的软组织上，并用35-40毫升的a注射 1,5% 的三美卡因溶液。对软组织的压力持续 1,5-2 分钟。因此，用钳夹麻醉股神经变成了腰丛麻醉，从前路进行。麻醉作用持续2-2,5小时。

腰丛麻醉可在后方进行，同时麻醉股神经 (L2-L4) 和闭孔神经 (L2-L3)、生殖股神经 (L1-L2) 和股外侧皮神经 (L2-L3)。麻醉期间患者的体位在健康的一侧，双腿弯曲。标志物：第 4 腰椎棘突（连接髂嵴后面的线）；距第 3 腰椎棘突的棘突嵴尾侧 4 cm，距最后一点外侧 5 cm。麻醉技术。从第4腰椎棘突尾侧方向画一条3厘米长的线，从其一端侧向向上恢复一条5厘米长的垂线。垂线的终点位于髂嵴附近，是针头注射点。创建“柠檬皮”后，将一根 12-15 厘米长的针垂直于皮肤插入，直到它接触到第 5 腰椎的横突。颅侧，从第 5 腰椎横突滑出，针头进入腰方肌的厚度。同时，感觉到用注射器将溶液引入其中的阻力（或随着注射器中气泡的变形而产生弹性阻力）。将针穿过到有“失去阻力”的感觉（或气泡没有变形）的深度。该测试表明针位于方腰大肌和腰大肌之间的筋膜中。将针头固定在该深度并注入 35-40 ml 1,5-2% 的三美卡因（利多卡因）溶液以实现麻醉。

51. 坐骨神经麻醉

从前入路麻醉坐骨神经

麻醉技术。病人仰卧。髂前上棘与股骨大转子最突出点以直线相连，从最后一点恢复到大腿前表面的垂线。垂线的长度等于髂前上棘与股骨大转子之间的距离，该垂线的端点即为投影点。在下肢的生理位置，用消毒液处理皮肤并形成“柠檬皮”后，用12-15厘米长的针垂直向下，直至停留在股骨小转子上。针从小转子滑出后，在不改变主方向的情况下，将针刺入更深的地方 - 4-5 cm，直到出现感觉异常。如果无法实现感觉异常，则将针返回骨头，并将肢体向内转动 7-10 度，再次进针，直到患者出现感觉异常。

从后入路麻醉坐骨神经

麻醉技术。患者侧卧，麻醉肢体髋关节和膝关节弯曲45-60°。从股骨大转子最突出处引一条直线至髂后上棘，从中间向尾部方向垂下一条长4～5厘米的垂线，垂线的末端为作为坐骨神经的投射点。针以与患者身体额面成 90 度的角度插入并前进，直到感觉异常或与骨头接触。如有必要，将针拉起并插入初始注射的外侧或内侧约 0,5 厘米处。获得感觉异常是强制性的。给予 20-25 ml 2% 利多卡因（曲美卡因）溶液。如果患者俯卧，麻醉技术不会改变。

腘窝麻醉

麻醉技术。菱形窝的上角在髌骨上缘的水平。注射点位于从这个角度降低的平分线上的上角下方1-1,5厘米，从外侧由股二头肌腱形成，从内侧由大腿半膜肌和半腱肌肌腱形成。针的移动方向严格垂直，患者处于俯卧位，直到获得胫神经的感觉异常。在没有感觉异常的情况下，针头呈扇形，每次向上拉至皮下组织水平。抽吸试验后，注射 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液。为了从同一点阻断腓总神经，针以 30-45 的角度横向指向额平面。接受感觉异常后，注射 5-10 毫升 2% 的三美卡因溶液。没有并发症或禁忌症。

52. 区域麻醉的并发症

在 RA 期间，并发症很少发生，可分为两组。

1. 具体，与方法论的技术错误有关：

1) 将局部麻醉剂错误地注射到椎管或硬膜外腔，静脉内或动脉内（颈丛麻醉，腹股沟通路腰丛麻醉）；

2）腔体和器官（胸膜腔、肺）的穿刺；

3）形成血肿而忽视穿刺损伤大血管；血肿压迫周围组织或神经血管束；

4) 局麻药快速吸收导致的长期严重低血压；

5）粗暴操作时注射针末端对神经丛或导体的损伤；

6) 神经丛或传导麻醉后没有镇痛作用。

2. 非特异性，主要表现为身体对局部麻醉剂作用的全身和局部反应，表现为毒性和过敏反应。非特异性并发症的发生取决于麻醉剂给药的时间、剂量和部位。在这种情况下，中枢神经或心血管系统的病变占主导地位。来自 CNS 的并发症可以是轻微的（仅限于中枢兴奋）或严重的，表现为 CNS 抑制并可能完全瘫痪。非特异性并发症的性质：

1）在动脉内或静脉内同时给予大剂量（超过1克）三美卡因或利多卡因的麻醉剂过量；

2）对引入局部麻醉剂的过敏反应，其特征在于中枢神经和心血管系统疾病的症状复合体：焦虑，意识障碍，言语障碍，肌肉抽搐，抽搐，深呼吸，心律失常，QR扩张，降低血压，心动过速，呼吸暂停，心脏停搏；

3）由于麻醉部位手术区域处理质量差而引起的感染性并发症；

4) 神经丛和传导麻醉发生低血压的情况比硬膜外麻醉和脊髓麻醉少得多；

5）在一小部分病例中引入局部麻醉剂的浓缩溶液，注意到心动过缓的发展。

53. 腰椎麻醉

根据维什涅夫斯基的封锁

这种类型的麻醉是通过将麻醉剂注入椎管来实现的。

腰椎穿刺技术在第 2 讲中进行了描述。特点是穿刺水平较高（T12-1_1，L1-L2），从针头上取下芯轴后，立即注入麻醉剂。麻醉剂的体积为 3-5 毫升。 Naropin 以 0,5% 的浓度给药，利多卡因 - 2%，马卡因 - 0,5%。麻醉时间为4-6小时，这种麻醉也会引起严重的低血压。在高水平麻醉（T12-L1）下，呼吸衰竭是可能的。最常见的并发症是头痛。

根据 A. V. Vishnevsky 的颈迷走神经阻滞

患者仰卧在桌子上，使建议封锁一侧的手悬在桌子边缘。胸锁乳突肌应放松。将滚轮置于肩带下方，头部向相反方向缩回；在这个位置，颈部的解剖轮廓被很好地勾勒出来。用酒精和碘对田地进行润滑处理。医生站在同名封锁线的一边。注射部位是胸锁乳突肌后缘与静脉相交所形成的角度。左手食指置于胸锁乳突肌后缘，与颈外静脉相交处上方。他们用手指在这个地方用力按压，试图将神经血管束移到中线。在这种情况下，手指很容易感觉到颈椎的前表面。针头的注射及其推进应缓慢、向上和向内进行，同时始终专注于脊柱的前表面。针头沿着小部分（2-3 cm）发送的 0,25% novocaine 溶液移动，确保注射的安全性。注射过程中的注射器为了控制而反复从针头上取下。将针带到椎骨上后，他们感觉到它是如何靠在椎骨上的。然后针头上的压力减弱，因此针头移动 1-2 毫米，然后注射 40 至 60 毫升溶液，沿椎前腱膜呈蠕动浸润扩散，覆盖迷走神经、交感神经，并且通常是膈神经，中断（阻断）来自胸膜肺区域的刺激传递。迷走交感神经阻滞的有效性通过出现霍纳症状（瞳孔变窄、睑裂变窄和眼球回缩）来证明。呼吸节律和脉搏变少，气短、紫绀减轻，全身情况好转。

为避免针头进入颈部血管，应将带有下方神经血管束的胸锁乳突肌用食指足够强烈地移动到中线。将针向上和向内引导很重要，因为在水平方向上移动它可能会在椎前腱膜下引入溶液以及随后以白天不会停止的疼痛综合征形式出现的并发症。

54. 评估病人的严重程度

评估患者的躯体状况。

1分 - 疾病是局部的并且通常不会引起全身性疾病的患者，即实际上是健康的人。

2 分 - 这包括患有未表达疾病的患者，这些疾病会适度破坏身体的重要活动，而体内平衡没有明显变化。

3 分 - 患有严重破坏身体功能但不会导致残疾的重要全身性疾病的患者。

4分 - 患有严重的全身性疾病，对人类生命构成高度危险并导致残疾的患者。

5分——病情危重，24小时内死亡风险高的患者。

手术干预的数量和性质：

1 分 - 小型手术：切除浅表和局部肿瘤、打开小脓肿、截肢手指和脚趾、结扎和切除痔疮、简单的阑尾切除术和疝气切开术。

2分 - 中等严重程度的手术：去除需要扩展干预的表面恶性肿瘤；打开位于腔内的脓肿；上肢和下肢的截肢和离断；外围船只的操作；复杂的阑尾切除术和疝气切开术，需要广泛干预；试验开胸和剖腹手术；其他类似的复杂性和干预范围。

3 分 - 广泛的外科手术：腹部器官的根治性手术（上述除外）；胸腔器官的根治性手术。延长肢体截肢，例如经髂骶截肢；脑部手术。

4 分 - 心脏手术、大血管手术和其他在特殊条件下（人工循环、低温等）进行的复杂干预。

由美国麻醉医师协会 (ASA) 制定的患者客观状态分类。

1.没有全身性疾病。

2. 无功能障碍的轻度全身性疾病。

3.功能障碍的中重度全身性疾病。

4. 持续威胁生命并导致功能衰竭的严重全身性疾病。

5.终末状态，白天死亡风险高，不考虑手术。

6.脑死亡、器官捐献移植。

55. 人工肺通气

人工肺通气 (ALV) 提供周围空气（或某种气体混合物）和肺泡之间的气体交换，在突然停止呼吸时用作复苏手段，作为麻醉的一部分并作为急性呼吸衰竭以及一些神经和肌肉系统疾病的重症监护手段。

现代人工肺通气（ALV）方法可分为简单法和硬件法。一种简单的机械通气方法通常用于紧急情况（呼吸暂停、病理性节律、临终呼吸、低氧血症和（或）高碳酸血症和严重代谢紊乱）。最简单的是从口到口和从口到鼻的机械通气（人工呼吸）的呼气方法。当需要长期机械通气（从一小时到几个月甚至几年）时，可以使用硬件方法。 Phase-50 呼吸器具有强大的功能。 Vita-1 设备专为儿科实践而生产。呼吸器通过气管插管或气管切开插管连接到患者的呼吸道。硬件通气以正常频率模式进行，范围为每分钟 12 至 20 个周期。在实践中，存在高频通气（每分钟超过1次），潮气量显着减少（至60毫升以下），吸气末肺部正压降低，胸腔内压力也降低。压力，流向心脏的血液得到改善。此外，通过高频模式，有利于患者对呼吸器的适应（适应）。

高频通气有三种方法：容积式、振荡式和喷射式。容量通常以每 80 分钟 100-1 次的呼吸频率进行，振荡 IVL - 每 600 分钟 3600-1 次，这确保了连续或间歇性气流的振动。最广泛的射流高频通气，呼吸频率为每分钟 100-300 次，其中压力为 1-2 个大气压的氧气射流通过直径为 2-4 的针头或导管吹入气道毫米。

也进行辅助通气，但在这种情况下患者的自主呼吸得以维持。在患者微弱地尝试吸气后供应气体，或者将患者同步到单独选择的设备操作模式。还有一种间歇指令通气（PPVL）模式，用于从人工通气逐渐过渡到自主呼吸的过程中。在这种情况下，患者自己呼吸，但另外连续的气体混合物流被供应到呼吸道中。在此背景下，设备以设定的频率（每分钟 10 至 1 次）执行人工吸入，与患者的自主吸气同步（同步 PPVL）或不同步（非同步 PPVL）。逐渐减少人工呼吸，为患者独立呼吸做好准备。

56. 输液疗法

输液疗法是一种滴注或静脉内或皮下输注药物和生物液体，以使身体的水电解质、酸碱平衡正常化，以及强制利尿（与利尿剂联合使用）。

输液治疗的适应症：所有类型的休克、失血、低血容量、由于不屈不挠的呕吐、剧烈腹泻、拒绝喝水、烧伤、肾脏疾病而导致的液体、电解质和蛋白质流失；违反碱性离子（钠、钾、氯等）含量、酸中毒、碱中毒和中毒。

晶体溶液能够弥补水和电解质的不足。涂抹0,85%氯化钠溶液、Ringer和Ringer-Locke溶液、5%氯化钠溶液、5-40%葡萄糖溶液等溶液。它们以 10-50 ml/kg 或更多的体积通过流（严重脱水）和滴注进行静脉内和皮下给药。

输液治疗的目标是：恢复 BCC，消除低血容量，确保足够的心输出量，维持和恢复正常的血浆渗透压，确保足够的微循环，防止血细胞聚集，使血液的氧转运功能正常化。

胶体溶液是大分子物质的溶液。它们有助于在血管床中保留液体。使用 Hemodez、polyglucin、reopoliglyukin、reogluman。随着它们的引入，并发症是可能的，其表现为过敏或热原反应的形式。

给药途径 - 静脉注射，较少皮下注射和滴注。日剂量不超过 30-40 ml/kg。它们具有解毒作用。作为肠外营养的来源，它们可用于长期拒绝进食或无法经口进食的情况。

葡聚糖是胶体血浆替代品，这使得它们在 BCC 的快速恢复中非常有效。葡聚糖具有针对缺血性疾病和再灌注的特定保护特性，在主要手术干预期间始终存在这种风险。

新鲜冷冻血浆是取自单个供体的产品。 FFP 从全血中分离出来并在采血后 6 小时内立即冷冻。在 30°C 的塑料袋中储存 1 年。鉴于凝血因子的不稳定性，FFP应在2℃快速解冻后的前37小时内输注。新鲜冷冻血浆（FFP）的输注具有感染艾滋病毒、乙型肝炎和丙型肝炎等危险感染的高风险。 FFP 输血过程中过敏和致热反应的频率非常高，因此应考虑根据 ABO 系统的兼容性。对于年轻女性来说，有必要考虑到 Rh 相容性。

作者：Kolesnikova M.A.

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