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一般和临床免疫学。 讲义：简而言之，最重要的

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1. 免疫学导论。 身体的防御和疾病
2. 免疫系统的器官（胸腺。淋巴结。脾脏。与粘膜相关的淋巴组织。排泄系统。免疫系统的细胞。具有保护复合物的物质
3. 免疫力是健康的盾牌。 免疫机制
4. 免疫状态。 免疫缺陷状态（免疫状态。先天性免疫缺陷。细胞免疫疾病。部分联合免疫缺陷状态。获得性免疫缺陷
5. 机体的病理性免疫反应。 过敏性疾病（过敏性疾病的一般病因。过敏过程的发病机制。药物过敏
6. 增强免疫系统的方法。 预防性免疫

在他的一生中，每个人在日常生活中，在工作中，在度假中不断地与许多不同的自然物体和现象相互作用，这些物体和现象决定了一个人存在的生活条件。 这些是提供人类重要需求的太阳、空气、水、植物和动物食品、化学品、植物和动物。 由于生物进化，人体适应了一定的环境条件。 同时，机体正常的生命活动及其与环境的相互作用在数量和质量上都受到限制。 有些互动是健康的，有些则有害。 有机体对各种因素的态度取决于其适应程度。 如果外界因素的影响力超过或达不到标准，就会损害身体，从而导致疾病。 导致疾病的身体损伤的原因可以是任何自然现象：物理的、化学的、生物的。 物理因素包括机械负荷：冲击、拉伸、挤压、组织弯曲。 结果，发生组织的切割、挤压、拉伸和撕裂，以及骨折。 损害因素还包括环境温度的变化，导致身体过热和组织灼伤或身体体温过低和组织冻伤。 生物影响包括所有类型的人类与生物的相互作用。 它们大致可分为三类：大型捕食者、微型捕食者和植物。 大型食肉动物包括动物，当它们用咬伤或爪子攻击人时，会将毒药引入人体，从而破坏人体组织。 但是，破坏身体的最多种方式是微型捕食者——在人体内生活和繁殖的最小的寄生虫，从病毒到各种蠕虫。 在数量庞大的微生物中，有 2000 多种具有致病性，其中细菌和立克次体引起 1000 种疾病，病毒 - 500 种，真菌 - 500 种，蠕虫 - 200 种。同一种寄生虫，根据其定位，可以促进发展的各种疾病。

因此，身体不断暴露于各种致病环境因素。 与此同时，许多人保持健康。 为什么一个人可以抵抗环境的有害影响？ 什么可以帮助身体对抗它们？ 在人类生物进化的过程中，已经形成了保护其完整性的系统和机制，以防环境的物理、化学或生物因素在生物体与它们相互作用时可能导致对其任何结构的破坏，这反过来又导致了他们的病态。 如您所知，很多疾病，一个人在没有药物干预的情况下康复，受损的组织会自行恢复。 因此，人体能够保护自己免受伤害，自行对抗病理。

现代医学将病理原因的学说建立在“反应性”的概念上，即身体在与各种损害作用相互作用时，对这种致病作用的性质作出相应的保护性“反应”的能力。 在进化过程中，一个人已经形成了保护身体免受自然力量有害影响的生物机制，对任何环境影响都形成了某些保护反应。 环境的变化导致其在体内的生理过程发生变化，对应于新的影响。 这样，与决定其生命活动可能性的环境保持平衡。 身体的保护反应表现在其特性的一定变化上，它可以让你保存整个身体的生命活动。 在每个特定情况下，身体对有害影响的反应方式将反映在一个人所经历的影响的类型和数量上。 例如，一个人在不伤害自己的情况下，在一定限度内忍受身体活动。 然而，缺乏负荷（低动力）或相反的超负荷（高动力）可导致病理。 一个人不会对某些微生物做出有害的反应，尽管它们对动物是致病的。 其他的对身体有破坏作用并激活保护机制，也就是说，它们会引起可能导致病理的保护反应。 这显示了人体保护机制的特定选择性。 有些微生物会导致人类疾病，但对动物没有致病性，反之亦然。 特定人体的特殊性是，有些人在流行病中不会生病，而有些人只需要站在敞开的窗户或喝一杯冷水。 身体的状态取决于破坏因素：身体疲惫、体温过低、压力会导致身体在正常条件下对一种或另一种破坏因素没有反应的人患上疾病。 同时，兴高采烈和兴奋会导致身体对疾病的抵抗力增加。 保护反应的表现程度和涉及它们的系统的性质不同。 在致病因素的影响达到某个定量阈值（每个生物体的个体）时，进行保护性反应的系统不允许它对身体造成损害。 如果超过此阈值，则反应中会包含适应性、适应性补偿机制，从而重组身体及其元素以对抗致病因素。 特定生物体的适应性反应取决于防御机制与病原体相互作用的适应程度。 在最一般的形式中，可以区分以下类型的保护和适应机制：

1) 形态学：包围受保护细胞、组织或器官的屏障膜； 受影响组织细胞的增殖（恢复）； 增生，即细胞或组织的数量增加而不是正常；

2）生理：代谢过程的激活，新介质、酶或代谢循环的形成以及现有介质的失活；

3) 旨在保护身体免受其他生物系统影响的免疫细胞-体液系统。

在所有这些类型的保护-适应机制中，最重要的是免疫系统。 就看它的威力有多大，人会不会生病。 功能良好的免疫系统是身体健康的最佳保证。 良好的免疫力是任何生物体健康、活力的主要指标。 这是大自然赋予众生的强大内在力量。 免疫系统是一个脆弱的组织：它对身体内部和外部环境的最小变化做出反应。 人们早就注意到，患有危险传染病的人通常不会第二次生病。 在中国，发明了一种方法来处理严重的天花病例。 这种方法的实质是将天花痂磨成粉末，然后吸入健康人的鼻子中。 这样做是为了诱发一种温和的天花。 再次感染相同感染的免疫力是由于免疫力。

免疫（来自拉丁语immunitas - “摆脱”，“从某事中解放”）是身体对各种传染性病原体及其代谢产物、具有外来抗原特性的物质和组织（例如，动物和植物毒物）的免疫起源）。 一旦生病，我们的身体就会记住疾病的病原体，因此下次疾病进展更快且没有并发症。 但通常在长期疾病、手术干预、不利环境条件和压力状态下，免疫系统会出现故障。 免疫力下降表现为频繁和长期感冒、慢性传染病（扁桃体炎、疖病、鼻窦炎、肠道感染）、持续发烧等。

如果我们总结以上所有内容，那么我们可以说免疫力是一种保护身体免受带有遗传外来信息迹象的活体和物质侵害的方法。 组织与任何外部破坏性环境因素（抗原）相互作用的最古老和稳定的机制是吞噬作用。 体内的吞噬作用是由特殊细胞 - 巨噬细胞，微噬细胞和单核细胞（细胞 - 巨噬细胞的前体）进行的。 这是一个复杂的多阶段过程，在不触及自身组织和细胞的情况下，捕获和破坏组织中所有对他们来说是外来的微小物体。 吞噬细胞在组织的细胞间液中移动，一旦遇到抗原，就会在抗原与细胞接触之前捕获并消化它。 这种防御机制是 I. M. Mechnikov 于 1883 年发现的，是他身体对病原微生物的吞噬防御理论的基础。 已经确定巨噬细胞广泛参与各种免疫过程。 除了针对各种感染的保护性反应外，巨噬细胞还参与抗肿瘤免疫、抗原识别、免疫过程的调节和免疫监视，识别和破坏自身身体的单个改变细胞，包括肿瘤细胞，参与各种细胞的再生。组织和炎症反应。 巨噬细胞还会产生多种具有抗抗原作用的物质。

吞噬作用包括几个阶段：

1) 吞噬细胞朝向组织外的物体定向运动；

2) 吞噬细胞与其附着；

3) 微生物或抗原的识别；

4) 它被吞噬细胞吸收（实际吞噬作用）；

5）借助细胞分泌的酶杀灭微生物；

6)微生物的消化。

但在某些情况下，吞噬细胞无法杀死某些类型的微生物，这些微生物甚至可以在其中繁殖。 这就是为什么吞噬作用不能始终保护身体免受损害的原因。 在体内存在细胞间液循环系统的情况下促进吞噬作用。 细胞间液的血管运输使得吞噬细胞可以更快地集中在破坏性因子渗透到组织中的部位，同时有助于加速和引导吸引细胞的化学物质（介质）的作用吞噬细胞到所需的点。 因此，炎症过程是一种局部代偿机制，可确保恢复因与任何性质的破坏性因素相互作用而发生变化的受损组织区域。 在进化过程中，出现了一种特定的防御系统，与吞噬过程中的局部防御不同，它在整个生物体的水平上运行。 这是免疫系统，旨在保护身体免受生物来源的破坏因素。 免疫系统保护整个生物体的生命支持，是一种高度专业化的系统，当局部非特异性防御​​机制耗尽其能力时就会启动。

最初，免疫系统旨在控制大量具有不同结构和功能的分化细胞的繁殖，以及防止细胞突变。 出现了一种机制，旨在识别和破坏在基因上与身体细胞不同但与它们非常相似的细胞，以致吞噬机制无法识别和破坏它们，并阻止它们繁殖。 最初形成的免疫机制是为了对身体的细胞组成进行内部控制，由于其有效性，随后被用于对抗蛋白质性质的外部破坏因素：病毒、细菌及其代谢产物。

在免疫系统的帮助下，生物体对某些类型的微生物的反应形成并在基因上固定，用于与它不适应的相互作用，并且组织和器官对其他物种的反应不存在。 有特定和个体形式的免疫。 两种形式都可以是绝对的，即有机体和微生物在任何条件下都不会直接相互作用（例如，一个人不会患犬瘟热），也可以是相对的，即它们之间的相互作用可以在某些条件下发生，从而削弱机体免疫：体温过低、饥饿、超负荷等。免疫系统的功能是在吞噬细胞具有特定防御机制的情况下不能破坏抗原的情况下，补偿机体对抗原的非特异性防御​​形式的不足。 因此，例如，一些细菌和病毒可以在吸收它们的巨噬细胞内繁殖。 此外，在这种情况下，抗生素等药物对它们不起作用。 因此，免疫系统的特点是非常复杂，单个元素的功能重复，包括旨在准确识别并破坏微生物及其代谢产物的细胞和体液元素。 该系统是自我调节的，不仅对微生物的数量做出反应，包括其元素，增加防御反应的非特异性水平的敏感性并在适当的时间停止免疫反应。 因此，在进化过程中形成的特殊抗蛋白防御能力的全面提升，对保护机体健康起到了巨大的作用。

蛋白质是生命的载体，保持其蛋白质结构的纯净是生命系统的职责。 这种在生物体中提升到最高水平的防御包括两种类型的保护力。 一方面，存在所谓的先天免疫，它具有非特异性，即普遍针对任何外来蛋白质。 众所周知，在不断进入我们体内的庞大微生物大军中，只有微不足道的一部分能够引起特定疾病。 另一方面，存在获得性免疫——一种显着的保护机制，发生在给定生物体的生命过程中，具有特定的性质，即针对一种特定的外来蛋白质。 在某种疾病转移后产生的免疫力称为获得性免疫力。 特异性免疫由免疫机制提供，具有体液和细胞基础。 异物——抗原可以在人体内沉积，通过皮肤、鼻子、嘴巴、眼睛、耳朵渗入人体。 幸运的是，这些“敌人”中的大多数在试图进入身体内部时就死了。 人体包含大量腺体和组织，它们在中枢神经系统的指挥下产生所谓的免疫活性细胞。 他们处于持续的“战备”状态，执行某些功能。

LECTURE No. 2. 免疫系统的器官

免疫系统的器官是骨髓、胸腺、脾脏、阑尾、淋巴结、弥漫分布在内脏粘液基底的淋巴组织，以及存在于血液、淋巴、器官和组织中的大量淋巴细胞。 在骨髓和胸腺中，淋巴细胞从干细胞分化而来。 它们属于免疫系统的中枢器官。 其余器官是免疫系统的外周器官，淋巴细胞从中央器官中排出。 代表成人免疫系统的所有器官的总重量不超过 1 公斤。 免疫系统的核心是淋巴细胞，即白细胞，其功能在 1960 年代之前一直是个谜。 淋巴细胞通常约占所有白细胞的四分之一。 成年人体内含有1万亿个淋巴细胞，总质量约1,5公斤。 淋巴细胞在骨髓中产生。 它们是圆形的小细胞，大小只有 7-9 微米。 细胞的主要部分由细胞核占据，细胞核覆盖着细胞质的薄膜。 如上所述，淋巴细胞存在于血液、淋巴液、淋巴结和脾脏中。 淋巴细胞是免疫反应或“免疫反应”的组织者。 免疫系统的重要器官之一是胸腺或胸腺。 它是位于胸骨后面的一个小器官。 胸腺很小。 它在青春期达到最大值 - 大约 25 克，到 60 岁时显着下降，重量仅为 6 克。胸腺实际上充满了来自骨髓的淋巴细胞。 这种淋巴细胞称为胸腺依赖性或 T 淋巴细胞。 T淋巴细胞的任务是识别体内的“异物”，检测基因反应。

另一种类型的淋巴细胞也在骨髓中形成，但它不会进入胸腺，而是进入另一个器官。 到目前为止，这种器官还没有在人类和哺乳动物身上被发现。 它存在于鸟类中 - 它是位于大肠附近的淋巴组织的积聚。 以发现该地层的研究人员的名字，它被称为 Fabricius 法氏囊（来自拉丁语 bursa - “袋子”）。 如果法氏囊从鸡身上移除，它们就会停止产生抗体。 这个经验表明，另一种产生抗体的淋巴细胞正在这里“学习免疫素养”。 这种淋巴细胞被称为 B 淋巴细胞（来自“法氏囊”一词）。 虽然人类尚未发现类似的器官，但相应类型的淋巴细胞的名称已经扎根 - 这些是 B 淋巴细胞。 T淋巴细胞和B淋巴细胞，以及巨噬细胞和粒细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）都是免疫系统的主要细胞。 反过来，区分了几类 T 淋巴细胞：T 杀手、T 辅助细胞、T 抑制细胞。 T-killers（来自英文 kill - “kill”）破坏癌细胞，T-helpers（来自英文 help - “help”）帮助产生抗体 - 免疫球蛋白，以及 T-suppressors（来自英文 suppress - “suppress”） ，相反，在需要停止免疫反应时抑制抗体的产生。 除了淋巴细胞外，身体还有大细胞——位于某些组织中的巨噬细胞。 它们捕获并消化外来微生物。 白细胞除了入侵外来因素外，还会破坏可能退化为癌性细胞的功能失常、受损细胞。 它们产生对抗特定细菌和病毒的抗体。 循环淋巴从组织和血液中吸收毒素和废物，并将它们输送到肾脏、皮肤和肺部，以便从体内清除。 肝脏和肾脏具有从血液中过滤毒素和废物的能力。 为了使免疫系统正常运作，必须观察到所有类型细胞之间的一定比例。 任何违反此比例的行为都会导致病理。 这是有关免疫系统器官的最一般信息。 应该更详细地考虑它们。

免疫状态主要与三种白细胞的协同活动有关：B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞。 最初，它们或其前体（干细胞）的形成发生在红色骨髓中，然后它们迁移到淋巴器官。 免疫系统的器官有一个特殊的层次结构。 它们分为初级（形成淋巴细胞的地方）和次级（它们起作用的地方）。 所有这些器官在淋巴管的帮助下相互连接并与身体的其他组织相连，白细胞通过淋巴管移动。 主要器官是胸腺（胸腺）和法氏囊（鸟类），以及人类的红骨髓（可能是阑尾）：因此分别是 T 和 B 淋巴细胞。 “培训”旨在获得区分自己与他人的能力（识别抗原）。 众所周知，身体细胞会合成特殊的蛋白质。 次级淋巴器官包括脾脏、淋巴结、腺样体、扁桃体、阑尾、外周淋巴滤泡。 这些器官，就像免疫细胞本身一样，分散在人体各处，以保护身体免受抗原的侵害。 在次级淋巴器官中，发生对抗原的免疫反应。 一个例子是炎症性疾病中受影响器官附近的淋巴结急剧增加。 淋巴器官乍一看似乎是一个小的身体系统，但据估计它们的总质量超过 2,5 公斤（例如，比肝脏的质量还多）。 在骨髓中，免疫系统的细胞由祖干细胞（所有血细胞的祖先）形成。 B淋巴细胞也在那里进行分化。 干细胞向 B 淋巴细胞的转化发生在骨髓中。 骨髓是抗体合成的主要场所之一。 例如，在成年小鼠中，高达 80% 的合成免疫球蛋白的细胞位于骨髓中。 在静脉注射骨髓细胞的帮助下，有可能恢复受到致命照射的动物的免疫系统。

1. 胸腺

胸腺位于胸骨的正后方。 它比免疫系统的其他器官形成得更早（已经在怀孕的第 6 周），但到 15 岁时它会经历逆向发育，在成年人中它几乎完全被脂肪组织取代。 从骨髓渗透到胸腺，在激素的作用下，干细胞首先变成所谓的胸腺细胞（细胞-T淋巴细胞的前体），然后，渗透到脾脏或淋巴结，它变成成熟的、具有免疫活性的 T 淋巴细胞。 大多数T淋巴细胞成为所谓的T-killers（杀手）。 较小的部分执行调节功能：T 辅助细胞（辅助细胞）增强免疫反应性，T 抑制因子（抑制因子）相反，降低它。 与 B 淋巴细胞不同，T 淋巴细胞（主要是 T 辅助细胞）在其受体​​的帮助下，不仅能够识别其他人的，而且能够识别自己的，也就是说，外来抗原应该最常由巨噬细胞呈递与人体自身的蛋白质结合。 在胸腺中，随着T淋巴细胞的形成，会产生胸腺素和胸腺生成素——确保T淋巴细胞分化并在细胞免疫反应中发挥一定作用的激素。

2. 淋巴结

淋巴结是免疫系统的外围器官，位于淋巴管沿线。 主要功能是保留和防止抗原扩散，由T淋巴细胞和B淋巴细胞执行。 它们是淋巴携带的微生物的一种过滤器。 微生物穿过皮肤或粘膜，进入淋巴管。 通过它们，它们渗透到淋巴结中，在那里它们逗留并被破坏。 淋巴结的功能：

1）屏障 - 他们是第一个与破坏剂接触反应的人；

2) 过滤——它们延缓微生物、异物、肿瘤细胞通过淋巴电流的穿透；

3）免疫 - 与淋巴结中免疫球蛋白和淋巴细胞的产生有关；

4) 合成——一种特殊的白细胞因子的合成，它刺激血细胞的繁殖；

5) 交换——淋巴结参与脂肪、蛋白质、碳水化合物和维生素的代谢。

3.脾脏

脾脏的结构类似于胸腺。 在脾脏中，形成了参与调节巨噬细胞活性的激素样物质。 此外，此处发生对受损和旧红细胞的吞噬作用。 脾脏的功能：

1) 合成的——M 和 J 类免疫球蛋白的合成是在脾脏中进行的，以响应抗原进入血液或淋巴液。 脾脏组织含有 T 和 B 淋巴细胞；

2) 过滤 - 在脾脏中，对身体外来物质、受损血细胞、着色化合物和外来蛋白质的破坏和处理发生。

4. 与黏膜相关的淋巴组织

这种类型的淋巴组织位于粘膜下方。 这些包括阑尾、淋巴环、肠淋巴滤泡和腺样体。 肠道中淋巴组织的积聚 - 淋巴集结。 这种淋巴组织是微生物穿透粘膜的屏障。 肠道和扁桃体中淋巴积聚的功能：

1）识别——儿童扁桃体的总表面积非常大（将近200厘米）²)。 在这个区域，免疫系统的抗原和细胞之间存在着不断的相互作用。 正是从这里，有关外来因子的信息被传递到免疫的中央器官：胸腺和骨髓；

2）保护性——在扁桃体的粘膜和肠内的派尔氏斑上，阑尾内有T淋巴细胞和B淋巴细胞、溶菌酶等提供保护的物质。

5.排泄系统

由于排泄系统，身体被清除了微生物、它们的废物和毒素。

栖息在健康人皮肤和黏膜中的一组微生物是正常的微生物群落。 这些微生物具有抵抗身体自身防御机制的能力，但它们无法穿透组织。 正常肠道菌群对消化器官免疫反应的强度有很大影响。 正常菌群抑制病原菌群的发育。 例如，在女性中，阴道的正常微生物区系以乳酸菌为代表，乳酸菌在生命过程中创造了一个酸性环境，阻止了致病微生物区系的发展。

我们身体的内部环境由皮肤和粘膜与外界隔开。 它们是机械屏障。 在上皮组织（位于皮肤和黏膜中）中，细胞通过细胞间接触非常紧密地相互连接。 这个障碍并不容易克服。 由于纤毛的振荡，呼吸道的纤毛上皮可以去除细菌和灰尘颗粒。 皮肤含有皮脂腺和汗腺。 汗液中含有乳酸和脂肪酸。 它们降低皮肤的pH值，使其变硬。 汗液中含有的过氧化氢、氨、尿素、胆汁色素会抑制细菌的繁殖。 泪腺、唾液腺、胃腺、肠腺和其他腺体，其秘密被分泌在粘膜表面，密集地对抗微生物。 首先，他们只是将它们洗掉。 其次，内部腺体分泌的一些液体的 pH 值会破坏或破坏细菌（例如，胃液）。 第三，唾液和泪液中含有溶菌酶，直接破坏细菌。

6. 免疫系统细胞

现在让我们更详细地考虑确保免疫协调工作的细胞。 免疫反应的直接执行者是白细胞。 它们的目的是识别异物和微生物，与之抗争，并记录有关它们的信息。

有以下类型的白细胞：

1) 淋巴细胞（T 杀伤细胞、T 辅助细胞、T 抑制细胞、B 淋巴细胞）；

2) 中性粒细胞（刺和分段）；

3) 嗜酸性粒细胞；

4）嗜碱性粒细胞。

淋巴细胞是免疫监视的主要人物。 在骨髓中，淋巴细胞的前体分为两大分支。 其中之一（在哺乳动物中）在骨髓和鸟类中结束其发育 - 在专门的淋巴器官 - 法氏囊（袋）中。 这些是 B 淋巴细胞。 B淋巴细胞离开骨髓后，在血流中短暂循环，然后被引入周围器官。 它们似乎急于完成任务，因为这些淋巴细胞的寿命很短——只有 7-10 天。 在胎儿发育过程中已经形成了多种 B 淋巴细胞，它们中的每一种都针对特定的抗原。 来自骨髓的另一部分淋巴细胞迁移到免疫系统的中央器官胸腺。 这个分支是T淋巴细胞。 在胸腺发育完成后，一些成熟的 T 淋巴细胞继续存在于髓质中，有些则离开了。 很大一部分 T 淋巴细胞成为 T 杀手，一小部分执行调节功能：T 辅助细胞增加免疫反应性，而 T 抑制细胞则相反，削弱它。 助手能够识别抗原并激活相应的 B 淋巴细胞（直接接触或在特殊物质 - 淋巴因子的帮助下在远处）。 最著名的淋巴因子是干扰素，它在医学上用于治疗病毒性疾病（例如流感），但它只在疾病发作的初期有效。

抑制剂具有关闭免疫反应的能力，这一点非常重要：如果中和抗原后免疫系统不被抑制，免疫系统的成分就会破坏人体自身的健康细胞，从而导致自身免疫的发展疾病。 杀手是细胞免疫的主要环节，因为它们识别抗原并有效地影响它们。 杀伤剂作用于受病毒感染影响的细胞，以及身体的肿瘤细胞、突变细胞和衰老细胞。

中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞是白细胞的类型。 他们因能够以不同方式感知有色物质而得名。 嗜酸性粒细胞主要与酸性染料（刚果红、伊红）发生反应，在血涂片中呈粉橙色； 嗜碱性粒细胞呈碱性（苏木精、甲基蓝），因此涂片呈蓝紫色； 中性粒细胞感知到它们，因此它们被染成灰紫色。 成熟中性粒细胞的细胞核是分节的，即有缩窄（故称分节），未成熟细胞的细胞核称为刺。 中性粒细胞（微噬细胞）的名称之一表明它们具有吞噬微生物的能力，但数量比巨噬细胞少。 中性粒细胞防止细菌、真菌和原生动物侵入体内。 这些细胞消除死组织细胞，去除旧红细胞并清洁伤口表面。 在评估详细的血液测试时，炎症过程的迹象是白细胞公式向左移动，中性粒细胞数量增加。

在过敏反应中，嗜酸性粒细胞参与消灭寄生虫（它们分泌对它们有破坏作用的特殊酶）。

巨噬细胞（又名吞噬细胞）是异物的“吞噬者”，也是免疫系统最古老的细胞。 巨噬细胞来源于单核细胞（一种白细胞）。 它们在骨髓中经过第一个发育阶段，然后以单核细胞（圆形细胞）的形式存在并在血液中循环一段时间。 从血液中，它们进入所有组织和器官，在那里它们通过过程将圆形变为另一种形状。 正是以这种形式，它们获得了机动性，并能够粘附在任何潜在的异物上。 它们识别一些外来物质并将它们发送给 T 淋巴细胞，然后再发送给 B 淋巴细胞。 然后 B 淋巴细胞开始产生抗体 - 针对该试剂的免疫球蛋白，这是由吞噬细胞和 T 淋巴细胞“报告”的。 几乎在所有人体组织和器官中都可以找到久坐的巨噬细胞，这为免疫系统提供了对进入人体任何地方的任何抗原的等效反应。 巨噬细胞不仅可以清除从外部进入体内的微生物和外来化学毒物，还可以清除死细胞或自身产生的毒素（内毒素）。 数以百万计的巨噬细胞围绕着它们，吸收并溶解它们，以便将它们从体内清除。 血细胞吞噬活性的降低导致慢性炎症过程的发展和对身体自身组织的攻击（自身免疫过程的出现）的出现。 随着吞噬作用的抑制，还观察到免疫复合物的破坏和从体内排泄的功能障碍。

7. 具有保护性复合物的物质

免疫球蛋白（抗体）是一种蛋白质分子。 它们与异物结合形成免疫复合物，在血液中循环并位于粘膜表面。 抗体的主要特征是能够结合严格定义的抗原。 例如，对于麻疹，身体开始产生“抗麻疹”免疫球蛋白，对抗流感 - “抗流感”等。区分以下类别的免疫球蛋白：JgM、JgJ、JgA、JgD、JgE。 JgM - 这种类型的抗体在与抗原（微生物）接触后首先出现，它们在血液中的滴度增加表明急性炎症过程，当细菌在感染的早期阶段进入血液时，JgM 发挥重要的保护作用。 JgJ - 此类抗体在与抗原接触一段时间后出现。 它们参与对抗微生物——它们与细菌细胞表面的抗原形成复合物。 随后，其他血浆蛋白（所谓的补体）加入它们，细菌细胞被裂解（其膜被撕裂）。 此外，JgJ 还参与了一些过敏反应。 它们占所有人类免疫球蛋白的 80%，是婴儿出生后最初几周的主要保护因素，因为它们能够穿过胎盘屏障进入胎儿血清。 通过自然喂养，母乳中的抗体会通过新生儿的肠粘膜渗透到他的血液中。

JgA - 由粘膜淋巴细胞在局部暴露于外来物质时产生，因此它们保护粘膜免受微生物和过敏原的侵害。 JgA抑制微生物粘附到细胞表面，从而防止微生物渗透到身体的内部环境中。 这就是防止慢性局部炎症发展的原因。

JgD 是研究最少的。 研究人员认为它与身体的自身免疫过程有关。

JgE - 此类抗体与位于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的受体相互作用。 结果，组胺和其他过敏介质被释放，导致过敏反应。 与过敏原反复接触后，血细胞表面会发生 JgE 相互作用，从而导致过敏性过敏反应的发展。 除过敏反应外，JgE 还参与抗蠕虫免疫。

溶菌酶。 溶菌酶存在于所有体液中：眼泪、唾液、血清。 这种物质是由血细胞产生的。 溶菌酶是一种抗菌酶，可以溶解微生​​物的外壳并导致其死亡。 当接触到细菌时，溶菌酶需要另一个天然免疫因素——补体系统的支持。

补充。 这是一组参与免疫反应链的蛋白质化合物。 补体可以参与破坏细菌，为巨噬细胞吸收做好准备。 补体系统由九种复杂的生化化合物组成。 通过改变其中任何一个的浓度，可以判断可能的病理在免疫环节中的位置。

干扰素。 这些物质提供抗病毒免疫力，增加细胞对病毒作用的抵抗力，从而阻止它们在细胞内繁殖。 这些物质主要由白细胞和淋巴细胞产生。 干扰素作用的结果是在未感染病毒的细胞的炎症焦点周围形成屏障。 在上述所有免疫器官中，只有胸腺发生逆向发育。 这个过程通常发生在 15 年后，但有时胸腺不会经历与年龄相关的退化。 通常，这种情况会随着肾上腺皮质活动的减少和其中产生的激素的缺乏而发生。 然后病理状况发展：对感染和中毒的易感性，肿瘤过程的发展。 儿童可能有胸腺肥大症——胸腺增多。 这通常会导致长期感冒并伴有过敏反应。

第 3 讲。免疫是健康的盾牌。 免疫机制

身体的生物保护装置协调良好、调节良好的活动使其能够与其存在和作用的各种环境因素相互作用而不会损害健康。 免疫反应在外来物质侵入体内后立即开始，但只有在通过免疫系统的第一道防线时才会开始。 完整的粘膜和皮肤本身对病原体具有显着的屏障，并且自身会产生许多抗菌剂。 更专门的防御措施包括胃中的高酸度（pH 值约为 2,0）、粘液和支气管树中的活动纤毛。

安全环境影响的范围受限于物种的具体情况和个体的特征、个体的适应率、他的特定表型，即先天性和后天性的有机体特性的总和他的生命中。 每个人都继承了不同数量的遗传特征，同时保持其定义特征的基因型。 每个人在生物学上都是独一无二的，因为在某些基因型中，某些特定性状的偏差是可能的，从而产生了每个生物的独特性，因此，在与各种环境因素（包括保护水平的差异）相互作用时，它的个体适应率有机体免受破坏性因素的影响。

如果环境质量与生物体的适应速度相对应，则其保护系统可确保生物体对相互作用的正常反应。 但是一个人进行其生命活动的条件正在发生变化，在某些情况下超出了身体适应规范的限制。 然后，在身体的极端条件下，自适应补偿机制被激活，确保身体适应增加的负荷。 保护系统开始进行适应性反应，其最终目标是保持身体的完整性，恢复受到干扰的平衡（体内平衡）。 破坏性因素通过其作用导致身体特定结构的破坏：细胞、组织，有时是器官。 这种故障的存在开启了病理机制，引起保护机制的适应性反应。 结构的破坏导致损坏的元素改变其结构连接，适应，试图维持其相对于整个器官或生物体的“职责”。 如果他成功了，那么由于这种适应性重组，就会出现局部病理，这种病理由元素本身的保护机制补偿，并且可能不会影响有机体的活动，尽管它会降低其适应率。 但是如果过载很大（在生物体的适应率范围内），如果它超过元素的适应率，元素可能会以改变其功能的方式被破坏，即它发生故障。 然后在更高级别的有机体中进行补偿反应，其功能可能由于其元素的功能障碍而受损。 病理正在上升。 因此，细胞破裂，如果不能通过其增生来补偿，就会引起组织的代偿反应。 如果组织细胞以组织自身被迫适应（炎症）的方式被破坏，那么补偿将来自健康组织，即器官将开启。 因此，反过来，越来越高的身体水平可以包括在补偿反应中，这最终将导致整个机体的病理——当一个人不能正常执行他的生物和社会功能时的一种疾病。

疾病不仅是一种生物学现象，而且是一种社会现象，这与“病理学”的生物学概念相对。 根据世界卫生组织的定义，健康是“身体、精神和社会的完满状态”。 在疾病发展的机制中，免疫系统分为两个级别：非特异性和特异性。 免疫学的创始人（L. Pasteur 和 I. I. Mechnikov）最初将免疫力定义为对传染病的免疫力。 目前，免疫学将免疫力定义为一种保护身体免受带有异物迹象的活体和物质侵害的方法。 免疫学说的发展使医学解决了输血的安全问题，研制出天花、狂犬病、炭疽、白喉、小儿麻痹症、百日咳、麻疹、破伤风、气性坏疽、传染性肝炎、流感等疫苗。其他感染。 由于这一理论，新生儿 Rh 溶血病的危险被消除，器官移植被引入医学实践，许多传染病的诊断成为可能。 从所引用的例子中可以清楚地看出，免疫学定律的知识对于维护人类健康有多么重要。 但对医学来说更重要的是进一步揭示免疫在预防和治疗许多危害人类健康和生命的疾病中的奥秘。 非特异性防御​​系统旨在抵御任何性质的身体外部各种破坏因素的作用。

当疾病发生时，非特异性系统对身体进行第一次早期防御，使其有时间启动来自特定系统的全面免疫反应。 非特异性保护包括所有身体系统的活动。 它形成炎症过程，发烧，呕吐，咳嗽等破坏性因素的机械释放，新陈代谢的变化，酶系统的激活，神经系统各个部分的兴奋或抑制。 非特异性保护机制包括单独或组合具有杀菌作用的细胞和体液成分。

特异性（免疫）系统以下列方式对外来物质的渗透作出反应：初次进入时，会产生初级免疫反应，而在反复渗透到体内后，会产生次级免疫反应。 它们有一定的区别。 在对抗原的二次反应中，会立即产生免疫球蛋白 J。抗原（病毒或细菌）与淋巴细胞的第一次相互作用会引起称为初次免疫反应的反应。 在此期间，淋巴细胞开始逐渐发育，经历分化：其中一些成为记忆细胞，另一些则转变为产生抗体的成熟细胞。 在第一次遇到抗原时，首先出现 M 类免疫球蛋白抗体，然后是 J 类，然后是 A 类。在与同一抗原反复接触后会产生二次免疫反应。 在这种情况下，淋巴细胞的产生速度已经加快，并转化为成熟细胞，并且大量抗体的产生速度很快，这些抗体会释放到血液和组织液中，在那里它们可以与抗原相遇并有效地战胜疾病. 让我们更详细地考虑这两种（非特异性和特异性）身体防御系统。

如上所述，非特异性防御​​系统包括细胞和体液成分。 非特异性保护的细胞成分是上述吞噬细胞：巨噬细胞和嗜中性粒细胞（中性粒细胞或巨噬细胞）。 这些是高度特化的细胞，与骨髓产生的干细胞不同。 巨噬细胞在体内构成独立的单核（single-nuclear）吞噬细胞系统，其中包括骨髓早单核细胞、与其分化的血单核细胞和组织巨噬细胞。 它们的特点是活动性强，能够粘附并集中进行吞噬作用。 在骨髓中成熟的单核细胞在血液中循环 1-2 天，然后渗透到组织中，在那里它们成熟为巨噬细胞并存活 60 天或更长时间。

巨噬细胞含有用于消化吞噬物质的酶。 这些酶包含在称为溶酶体的液泡（囊泡）中，能够分解蛋白质、脂肪、碳水化合物和核酸。 巨噬细胞清除人体中的无机来源颗粒，以及细菌、病毒颗粒、垂死细胞、毒素——细胞腐烂过程中形成或由细菌产生的有毒物质。 此外，巨噬细胞分泌一些体液和分泌物质进入血液：补体元素C₂，С₃，С₄, 溶菌酶, 干扰素, 白介素-1, 前列腺素, α₂-巨球蛋白，调节免疫反应的单核因子，细胞毒素 - 对细胞有毒的物质。 稍后我们将更详细地考虑这些物质的问题及其在防御系统中的作用。 巨噬细胞具有识别抗原性外来颗粒的微妙机制。 它们区分并迅速吸收新老红细胞，而不接触正常红细胞。 长期以来，“清洁工”的角色被赋予巨噬细胞，但它们也是专门防御系统中的第一个环节。 巨噬细胞，包括细胞质中的抗原，在酶的帮助下识别它。 物质从溶酶体中释放出来，在大约 30 分钟内溶解抗原，然后从体内排出。 但有些抗原不能被完全消化；它们在白天被降解并从巨噬细胞中排出。 以这种方式加工的抗原带有一个“标记”，细胞或特定保护的体液成分能够感知。 抗原由巨噬细胞表达和识别，然后传递给淋巴细胞。 中性粒细胞（中性粒细胞或微噬细胞）也在骨髓中形成，从那里进入血液，在那里循环 6-24 小时。 与巨噬细胞不同，成熟的微噬细胞不是从呼吸中获得能量，而是从糖酵解中获得能量，就像原核生物一样，即 成为厌氧菌，并且可以在缺氧区进行活动，例如在炎症期间的渗出液中，补充巨噬细胞的活性。 巨噬细胞和微噬细胞在其表面携带免疫球蛋白 JgJ 和补体元素 C3 的受体，这有助于吞噬细胞识别抗原并将其附着在其细胞表面。 吞噬细胞活性的破坏通常以复发性脓毒性疾病的形式表现出来，例如慢性肺炎，脓皮病，骨髓炎等。 因此，皮肤粘膜念珠菌病是中性粒细胞缺陷的结果，这使得它们无法杀死念珠菌。 这种疾病会随着组织的大规模破坏而发生，并且不适合传统的治疗方法，包括强化联合抗生素治疗。 在许多感染中，会发生各种吞噬作用。 因此，结核分枝杆菌不会被吞噬作用破坏。 葡萄球菌抑制吞噬细胞对其的吸收。 吞噬细胞活性的破坏还导致慢性炎症和疾病的发展，这些疾病与巨噬细胞从吞噬物质分解中积累的物质由于某些吞噬细胞酶的缺乏而无法从体内清除。 吞噬作用的病理学可能与吞噬细胞与其他细胞和体液免疫系统的相互作用受损有关。 因此，在病原体寄生在细胞内（结核病、麻风病、李斯特菌病）的感染中，由 T 淋巴细胞激活巨噬细胞非常重要。 因此，吞噬作用的过程受非特异性和特异性防御​​系统因素的影响。 正常抗体和免疫球蛋白、补体、溶菌酶、白细胞介素、干扰素和许多其他酶和血液分泌物可促进吞噬作用，这些酶和血液分泌物对抗原进行预处理，使其更容易被吞噬细胞捕获和消化。

补体是一种酶系统，由 11 种血清蛋白组成，这些蛋白构成 9 种成分（来自 C₁ 到C.₉） 补充。 补体系统刺激吞噬作用、趋化性（细胞的吸引或排斥）、药理活性物质（过敏毒素、组胺等）的释放，增强血清的杀菌特性，激活细胞溶解（细胞分解），并与吞噬细胞一起，参与破坏微生物和抗原。 补体的每个成分都在免疫反应中发挥作用。 是的，补体不足₁ 导致杀菌血浆减少，并导致上呼吸道传染病，慢性肾小球肾炎，关节炎，中耳炎等的频繁发展。

补体 C₃ 为吞噬作用准备抗原。 由于其缺乏，补体系统的酶和调节活性显着降低，导致比补体缺乏C更严重的后果₁ 和C₂直至并包括死亡。 其修改 C_3а 沉积在细菌细胞表面，导致微生物壳内形成孔洞并裂解，即被溶菌酶溶解。 存在 C 成分的遗传性缺乏₅ 有侵犯孩子的发育，皮炎和腹泻。 在 C 缺乏症中观察到特定的关节炎和出血性疾病。₆. 随着组分 C 浓度的降低，结缔组织出现弥漫性病变₂ 和C₇. 补体成分的先天性或后天性不足会导致各种疾病的发展，这既是由于血液杀菌特性的降低，也是由于血液中抗原的积累。 除了缺乏外，还会发生补体成分的激活。 所以，激活₁ 导致 Quincke 水肿等。补体在热烧伤中被积极消耗，当产生补体缺乏时，这可以确定热损伤的不利结果。 在以前没有生病的健康人的血清中发现了正常的抗体。 显然，这些抗体是在遗传过程中产生的，或者抗原是随食物而来的，但不会引起相应的疾病。 这种抗体的检测表明免疫系统的成熟和正常功能。 正常抗体尤其包括备解素。 它是一种在血清中发现的高分子量蛋白质。 Properdin 提供血液的杀菌和病毒中和特性（与其他体液因子一起）并激活专门的防御反应。

溶菌酶是一种叫做乙酰胞壁酶的酶，可以分解细菌的膜并溶解它们。 它几乎存在于所有组织和体液中。 破坏细菌细胞膜的能力，从破坏开始的原因是溶菌酶在吞噬细胞中的浓度很高，并且在微生物感染期间其活性增加。 溶菌酶增强抗体和补体的抗菌作用。 它是唾液、眼泪、皮肤分泌物的一部分，作为增强身体屏障防御的一种手段。 病毒活性抑制剂（延迟剂）是防止病毒与细胞接触的第一道体液屏障。

高活性抑制剂含量高的人对病毒感染具有很强的抵抗力，而病毒疫苗对他们无效。 非特异性防御​​机制 - 细胞和体液 - 在组织水平上保护身体的内部环境免受各种有机和无机性质的破坏因素。 它们足以确保低组织（无脊椎动物）动物的重要活动。 特别是动物机体的复杂化，导致机体的非特异性保护不足。 组织的复杂化导致了彼此不同的特化细胞数量的增加。 在这种一般背景下，由于突变，可能会出现对身体有害的细胞或类似的细胞，但可能会将外来细胞引入体内。 细胞的遗传控制变得必要，并且出现了一种专门的系统来保护身体免受不同于其天然必需细胞的细胞的侵害。 淋巴防御机制最初的发展可能不是为了抵御外部抗原，而是为了中和和消除“破坏性”并威胁个体完整性和物种生存的内部元素。 脊椎动物的物种分化在存在任何生物体共有的基础细胞的情况下，在结构和功能上不同，导致需要创建一种机制来区分和中和体细胞，特别是在体内繁殖的突变细胞，可以导致其死亡。

由于其高效性，免疫机制作为对器官组织细胞组成的内部控制手段而出现，被自然界用来对抗破坏性抗原因子：细胞及其活性产物。 在这种机制的帮助下，生物体对某些类型的微生物的反应性、对其不适应的相互作用以及细胞、组织和器官对其他微生物的免疫力在基因上形成和固定。 物种和个体免疫形式的出现，分别在适应发生和适应形态中形成，作为补偿发生和补偿同态的表现。 两种形式的免疫力都可以是绝对的，当生物体和微生物在任何条件下实际上不相互作用时，或相对的，当相互作用在某些情况下引起病理反应时，削弱身体的免疫力，使其容易受到微生物的影响在正常情况下是安全的。 让我们转而考虑生物体的特定免疫防御系统，其任务是补偿有机来源的非特异性因素的不足 - 抗原，特别是微生物及其活动的有毒产物。 当非特异性防御​​机制无法破坏其特性与生物体本身的细胞和体液成分相似或具有自身保护的抗原时，它开始起作用。 因此，设计了一个特定的保护系统来识别、中和和破坏有机来源的遗传外来物质：感染性细菌和病毒、从另一个生物体移植的器官和组织，这些物质因自身生物体细胞的突变而发生变化。 歧视的准确性非常高，可以达到与常态不同的一个基因的水平。 特异性免疫系统是专门的淋巴样细胞的集合：T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞。 免疫系统有中枢器官和外周器官。 中枢包括骨髓和胸腺，外周包括脾脏、淋巴结、肠道淋巴组织、扁桃体和其他器官、血液。 免疫系统的所有细胞（淋巴细胞）都是高度专业化的，它们的供应商是骨髓，从干细胞分化出各种形式的淋巴细胞，以及巨噬细胞、微噬细胞、红细胞和血小板。

免疫系统第二重要的器官是胸腺。 在胸腺激素的影响下，胸腺干细胞分化为胸腺依赖性细胞（或 T 淋巴细胞）：它们提供免疫系统的细胞功能。 除 T 细胞外，胸腺还分泌促进外周淋巴器官（脾、淋巴结）中 T 淋巴细胞成熟的体液物质和其他一些物质。 脾脏的结构与胸腺相似，但与胸腺不同的是，脾脏的淋巴组织参与体液免疫反应。 脾脏含有高达 65% 的 B 淋巴细胞，它们提供大量合成抗体的浆细胞的积累。 淋巴结主要包含 T 淋巴细胞（高达 65%），而 B 淋巴细胞、浆细胞（源自 B 淋巴细胞）在免疫系统刚刚成熟时合成抗体，尤其是在 30 岁以下的儿童中。 因此，在幼年时切除扁桃体（扁桃体切除术）会降低身体合成某些抗体的能力。 血液属于免疫系统的外周组织，除吞噬细胞外，还含有高达 50% 的淋巴细胞。 T 淋巴细胞在淋巴细胞中占主导地位 (60-20%)。 B 淋巴细胞占 30-10%，约 XNUMX% 是杀手，或不具有 T 和 B 淋巴细胞（D 细胞）特性的“无效淋巴细胞”。

如上所述，T 淋巴细胞形成三个主要亚群：

1）T-killers进行免疫遗传监测，破坏自身体内的突变细胞，包括肿瘤细胞和外来基因移植细胞。 T 杀伤剂占外周血中 T 淋巴细胞的 10%。 正是 T 杀伤剂通过它们的作用引起移植组织的排斥，但这也是身体对抗肿瘤细胞的第一道防线；

2) T 辅助细胞通过作用于 B 淋巴细胞并为合成针对体内出现的抗原的抗体提供信号来组织免疫反应。 T 辅助因子分泌作用于 B 淋巴细胞的白细胞介素 2 和 γ-干扰素。 它们在外周血中占 T 淋巴细胞总数的 60-70%；

3）T-抑制剂限制免疫反应的强度，控制T-killer的活性，阻断T-helpers和B-lymphocytes的活性，抑制可引起自身免疫反应的抗体的过度合成，即转对抗身体自身的细胞。

T 抑制剂占外周血中 T 淋巴细胞的 18-20%。 T-抑制剂的过度活性可导致免疫反应的抑制直至其完全抑制。 这发生在慢性感染和肿瘤过程中。 同时，由于不受 T 抑制剂抑制的 T 杀伤剂和 T 辅助细胞的活性增加，T 抑制剂活性不足导致自身免疫性疾病的发展。 为了调节免疫过程，T 抑制因子分泌多达 20 种不同的介质，加速或减缓 T 和 B 淋巴细胞的活动。 除了这三种主要类型外，还有其他类型的 T 淋巴细胞，包括免疫记忆 T 淋巴细胞，它们存储和传递有关抗原的信息。 当他们再次遇到这种抗原时，他们会提供它的识别和免疫反应的类型。 T 淋巴细胞，执行细胞免疫功能，此外，合成和分泌介质（淋巴因子），激活或减缓吞噬细胞的活性，以及​​具有细胞毒性和干扰素样作用的介质，促进和指导非特定系统。 另一种淋巴细胞（B淋巴细胞）在骨髓和淋巴滤泡中分化并发挥体液免疫功能。 当与抗原相互作用时，B 淋巴细胞变成合成抗体（免疫球蛋白）的浆细胞。 B 淋巴细胞表面可包含 50 至 150 个免疫球蛋白分子。 随着 B 淋巴细胞的成熟，它们会改变它们合成的免疫球蛋白类别。

最初合成JgM类免疫球蛋白，成熟后，10%的B淋巴细胞继续合成JgM，70%转为JgJ合成，20%转为JgA合成。 与 T 淋巴细胞一样，B 淋巴细胞由几个亚群组成：

1) 乙₁- 淋巴细胞 - 浆细胞的前体，在不与 T 淋巴细胞相互作用的情况下合成 JgM 抗体；

2) 乙₂- 淋巴细胞 - 浆细胞的前体，合成所有类别的免疫球蛋白以响应与 T 辅助细胞的相互作用。 这些细胞对 T 辅助细胞识别的抗原提供体液免疫；

3) 乙₃- 淋巴细胞（K 细胞）或 B 杀手，杀死涂有抗体的抗原细胞；

4) B 抑制剂抑制 T 辅助细胞和记忆 B 淋巴细胞的功能，保留和传递抗原的记忆，在再次遇到抗原时刺激某些免疫球蛋白的合成。

B 淋巴细胞的一个特点是它们专门针对特定抗原。 当 B 淋巴细胞与第一次遇到的抗原发生反应时，会形成浆细胞，分泌针对该抗原的特异性抗体。 形成 B 淋巴细胞的克隆，负责与该特定抗原的反应。 通过重复反应，只有 B 淋巴细胞繁殖并合成抗体，或者更确切地说，是针对该抗原的浆细胞。 其他 B 淋巴细胞克隆不参与反应。 B 淋巴细胞不直接参与对抗抗原。 在吞噬细胞和 T 辅助细胞的刺激作用下，它们转化为浆细胞，浆细胞合成中和抗原的抗体免疫球蛋白。 免疫球蛋白是血清和其他体液中的蛋白质，可作为抗体结合抗原并中和它们。 目前，有五类人免疫球蛋白（JgJ、JgM、JgA、JgD、JgE），它们在理化性质和生物学功能上有显着差异。 J类免疫球蛋白约占免疫球蛋白总数的70%。 这些包括针对不同性质的抗原的抗体，由四个亚类产生。 它们主要执行抗菌功能并形成针对细菌膜多糖的抗体，以及抗恒河猴抗体，提供皮肤敏感性反应和补体固定。

M 类免疫球蛋白（约 10%）是最古老的，在对大多数抗原的免疫反应的早期阶段合成。 此类包括抗微生物和病毒多糖抗体、类风湿因子等。D类免疫球蛋白不到1%。 他们在身体中的作用几乎没有被研究。 有证据表明它们在某些传染病、骨髓炎、支气管哮喘等方面有所增加。E 类免疫球蛋白或反应素的浓度更低。 JgE 在立即型过敏反应的部署中起着触发作用。 通过与过敏原的复合物结合，JgE 导致过敏反应介质（组胺、血清素等）释放到体内。A 类免疫球蛋白约占免疫球蛋白总数的 20%。 此类包括抗病毒抗体、胰岛素（糖尿病）、甲状腺球蛋白（慢性甲状腺炎）。 这类免疫球蛋白的一个特点是它们以两种形式存在：血清型（JgA）和分泌型（SJgA）。 A类抗体中和病毒，中和细菌，防止微生物在粘膜上皮表面细胞上的固定。 综上所述，我们将得出以下结论：特定的免疫保护系统是身体要素的多层次机制，确保它们相互作用和互补，必要时包括防止身体与任何相互作用的保护成分破坏因素，在必要的情况下，通过体液手段复制细胞保护机制，反之亦然。

在适应发生过程中发展起来的免疫系统，固定了机体对破坏性因素的遗传特异性反应，是一个灵活的系统。 在适应形态的过程中，它得到纠正，它包括对新出现的破坏因素的新型反应，这是身体以前没有遇到过的。 从这个意义上说，它发挥了适应性作用，结合了适应性反应，身体结构在新环境因素的影响下发生变化，以及保持身体完整性的补偿性反应，寻求降低适应的代价。 这个代价是不可逆转的适应性变化，其结果是适应新的生存条件的有机体失去了在原始条件下生存的能力。 因此，适应存在于氧气环境中的真核细胞不能再没有它，尽管厌氧菌可以做到这一点。 在这种情况下适应的代价是丧失在厌氧条件下生存的能力。

因此，免疫系统包括许多独立参与对抗任何有机或无机来源的外来因素的组成部分：吞噬细胞、T 杀手、B 杀手，以及针对特定敌人的专门抗体的整个系统。 特定免疫系统的免疫反应表现形式多样。 如果突变体细胞获得与其遗传固有细胞（例如，肿瘤细胞）不同的特性，则 T 杀手会自行感染细胞，而无需免疫系统的其他元素的干预。 B 杀伤剂也会自行破坏已识别的涂有正常抗体的抗原。 对首先进入人体的某些抗原会发生完整的免疫反应。 吞噬病毒或细菌来源的这些抗原的巨噬细胞不能完全消化它们并在一段时间后将它们丢弃。 已经通过吞噬细胞的抗原带有一个标签，表明其“难以消化”。 因此，吞噬细胞准备抗原以“喂养”到特定的免疫防御系统中。 它识别抗原并相应地标记它。 此外，巨噬细胞同时分泌激活 T 辅助细胞的白细胞介素 1。 面对这种“标记”的抗原，T-helper 会向 B 淋巴细胞发出信号，告知 B 淋巴细胞需要它们的干预，分泌白细胞介素 2，激活淋巴细胞。 T-helper 信号包括两个分量。 首先，它是启动动作的命令； 其次，它是关于从巨噬细胞中获得的抗原类型的信息。 接收到这样的信号后，B 淋巴细胞变成浆细胞，浆细胞合成相应的特异性免疫球蛋白，即设计用于抵抗该抗原的特异性抗体，与该抗原结合并使其无害。

因此，在完全免疫反应的情况下，B 淋巴细胞接收来自 T 辅助细胞的命令和来自巨噬细胞的有关抗原的信息。 免疫反应的其他变体也是可能的。 在被巨噬细胞处理之前遇到抗原的 T 辅助细胞向 B 淋巴细胞发出信号以产生抗体。 在这种情况下，B 淋巴细胞变成浆细胞，产生 JgM 类的非特异性免疫球蛋白。 如果 B 淋巴细胞在没有 T 淋巴细胞参与的情况下与巨噬细胞相互作用，那么在没有收到有关产生抗体的信号的情况下，B 淋巴细胞不包括在免疫反应中。 同时，如果 B 淋巴细胞与巨噬细胞处理的与其克隆相对应的抗原相互作用，抗体合成的免疫反应将开始，即使没有来自 T 辅助细胞的信号，因为它是专门为此而设计的。抗原。

因此，特异性免疫反应提供了抗原和免疫系统之间相互作用的各种情况。 它涉及为吞噬作用准备抗原的补体、处理抗原并将其提供给淋巴细胞、T 和 B 淋巴细胞、免疫球蛋白和其他成分的吞噬细胞。 在进化过程中，已经开发出各种处理外来细胞的场景。 再次需要强调的是，免疫是一个复杂的多要素系统。 但是，就像任何复杂的系统一样，免疫也有一个缺点。 其中一个元素的缺陷会导致整个系统可能出现故障。 当身体无法独立抵抗感染时，就会出现与免疫抑制相关的疾病。

第 4 讲。免疫状态。 免疫缺陷状态

违反免疫反应的实施机制会导致对健康和生命有害的各种免疫病理。 这种病理学最常见的形式是免疫缺陷，或者根据普遍接受的国际术语，免疫缺陷状态。 让我们简要地考虑一下免疫系统功能的一般模式。

首先，免疫系统的有效性取决于其成分的平衡。 免疫系统的每个组成部分在很大程度上模仿其他组成部分的功能。 因此，免疫系统的部分组件（或链接）中的缺陷通常可以通过免疫系统的其他组件来补偿。 因此，如果一个人在任何免疫成分方面存在缺陷，则应使用改善细胞代谢的药物作为佐剂。

其次，免疫系统的细胞在活跃状态下执行其基本功能。 激活免疫系统所有细胞的主要刺激物是抗原。 但是在某些情况下，抗原会起到抑制因子的作用。 例如，已知对外来底物反应不够活跃的所谓惰性白细胞现象。

第三，免疫系统的激活程度与其成分的总体水平有关。 在健康人中，免疫系统成分之间相互作用的数量和强度通常是最小的。 当在免疫系统的积极工作期间发生炎症过程时，它们的数量会急剧增加。 随着有利的结果（恢复后），组件之间的关系再次下降。 慢性过程的特点是维持高水平的免疫成分总量（大多数是健康人的几倍），这被认为是免疫系统紧张综合征。 这是因为在这种情况下，免疫系统继续积极地对抗外来因子，将其维持在某种补偿水平，但不能完全消除它。 慢性过程的恶化可以通过长期压力后免疫系统有效功能的破坏来解释。 因此，慢性疾病免疫矫正治疗的任务之一是通过在具有抗感染活性的药物的帮助下减少对身体的感染和寄生虫影响来防止免疫系统的有效功能受到破坏。 由于免疫系统成分的比例、淋巴细胞的激活程度和免疫系统的紧张综合征作为一个整体可以通过分析外周血免疫图来确定，这在实践中得到了应用。 机体免疫系统状态的特征，以其成分的定性和定量指标表示，称为免疫状态（免疫图）。 进行免疫状态的测定以建立正确的诊断并选择治疗方法。 所揭示的免疫变化不是孤立地评估的，而是结合人类状况的个体特征和其他研究的数据。

因此，免疫状态总体上决定了生物体的个体反应性，并反映了与环境相互作用的界限，超过这个界限，正常反应就会变成病态反应。 任何急性疾病都不是人类环境中存在各种致病菌这一事实的结果。 如果真是这样，那么人们就会一直生病。 但只有那些对某种对他来说是病态的细菌有反应的人才会生病。 基于此，我们可以说出身体反应性的三个层次，例如：耐受性、抵抗力和免疫力。 耐受性有机体无法抵御病理因素。 缺乏保护会导致身体的破坏和死亡。 免疫缺陷会发生这种情况。 当耐药生物体遇到病原体时，它会通过开启免疫系统来对抗病原体。 这场斗争的结果将取决于病原体数量和质量的防御机制的力量。 这种斗争表现为一种病态过程。 免疫有机体与病原体相互作用，其反应的结果是在机体正常防御水平上破坏病原体。 但这样的划分是有条件的、相对的。 例如，对一种抗原具有耐受性的生物体可能对另一种抗原具有抗性并对第三种抗原免疫。 此外，还有中间类型的反应。 这适用于慢性疾病，当免疫防御不能完全破坏抗原时，但同时又不给它破坏患病器官或组织的机会。 这场斗争取得了不同程度的成功，也就是说，缓解期（恢复期）被慢性病的恶化期所取代。 由于任何保护要素的缺陷或身体本身的虚弱而导致身体保护不足，会发生代偿反应的泛化。

因此，身体的更高水平，包括重要系统，都参与了对抗病原体的斗争。 在这种情况下，身体工作到了极限。 代偿反应可以达到这样的强度，以至于生命支持系统开始受到影响。 例如，在发烧期间，由于热反应导致的体温可能超过允许值并导致死亡。 在这种情况下，死亡是适应的代价。 这只是一个例子，但它也显示了身体拥有良好的免疫状态是多么重要。

免疫状态的研究包括：

1）血型和Rh因子的测定；

2) 扩大白细胞图或公式的一般血液检查；

3) 免疫球蛋白量的测定；

4) 淋巴细胞研究；

5）中性粒细胞吞噬活性的研究。

此外，免疫学诊断有两个阶段。 第一阶段揭示了免疫系统的“严重”缺陷。 研究是使用简单的、所谓的指示性方法进行的。 这些是第一级测试。 因此，该方法确定了二十个指标：白细胞数、淋巴细胞数、T淋巴细胞的各种亚群、免疫球蛋白（Jg）A、M、J、E的水平，循环免疫复合物的浓度等。在这个阶段，考虑到细胞的数量、它们的百分比和功能活动。 在第二阶段，如果在定向测试中发现偏差，则对免疫状态进行更彻底的分析。 二级测试允许您跟踪参与调节免疫反应的复杂物质（例如白细胞介素）含量的变化，以及携带某种类型免疫球蛋白的细胞数量。 免疫状态指标的分析是在疾病动态中进行的，因此应重复这些研究。 这使您可以识别违规行为的性质和程度，并跟踪其在治疗过程中的变化。 有必要更详细地了解免疫图指标的解码。

1. 免疫状况

白细胞

标准 - 3,5-8,8 4 × 10⁹/升。 白细胞数量增多为白细胞增多，减少为白细胞减少。 白细胞增多症分为生理性和病理性。 生理性白细胞增多的原因可能是食物摄入（在这种情况下，白细胞数量不超过 10-12 × 10⁹/l)、体力劳动、冷热水浴、怀孕、分娩、经前期。 因此，应空腹采血，在此之前不要从事重体力劳动。 对于孕妇、产妇、孩子都有自己的规矩。 病理性白细胞增多见于感染性疾病（肺炎、脑膜炎、一般败血症等）、免疫系统细胞受损的感染性疾病（传染性单核细胞增多症和传染性淋巴细胞增多症）、微生物引起的各种炎症性疾病（疔疮、丹毒、腹膜炎、等等）。）。 但也有例外。 例如，一些传染病会伴有白细胞减少（伤寒、布鲁氏菌病、疟疾、风疹、麻疹、流感、急性期病毒性肝炎）。 在传染病的急性期没有白细胞增多是一个不利的迹象，表明机体的抵抗力较弱。 非微生物病因的炎症性疾病，即所谓的自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等），各脏器的梗塞，是非微生物炎症（坏死）； 大面积烧伤，大量失血。

白细胞减少的原因：

1) 接触某些化学物质（例如苯）；

2）服用某些药物（丁二酮、瑞奥匹林、磺胺类药物、细胞抑制剂等）；

3) 辐射、X 射线；

4）违反造血功能；

5）血液疾病（白血病） - 白细胞减少症和白细胞减少症形式；

6）化疗期间细胞抑制剂过量；

7) 骨髓肿瘤转移；

8) 脾脏疾病、淋巴肉芽肿病；

9）一些内分泌疾病（肢端肥大症、库欣病和综合症，上面提到的一些传染病）。

规范：绝对含量 - 1,2-3,0 × 10⁹/l，但更常见的是在临床血液测试中，指示淋巴细胞的百分比。 这个数字是 19-37%。 还有淋巴细胞增多症和淋巴细胞减少症。 淋巴细胞增多见于慢性淋巴细胞白血病、慢性放射病、支气管哮喘、甲状腺毒症、某些传染病（百日咳、肺结核）和脾脏切除。 淋巴系统发育异常、电离辐射、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮）、内分泌疾病（库欣病、服用激素药物）、艾滋病导致淋巴细胞减少。

T淋巴细胞

标准：相对含量 50-90%，绝对 - 0,8-2,5 × 10⁹/升。 T淋巴细胞的数量随着过敏性疾病的增加而增加，在恢复期，肺结核。 慢性感染、免疫缺陷、肿瘤、压力、创伤、烧伤、某些形式的过敏、心脏病发作会导致 T 淋巴细胞含量减少。

T型帮手

标准：相对含量 - 30-50%，绝对 - 0,6-1,6 × 10⁹/升。 随着感染、过敏性疾病、自身免疫性疾病（类风湿性关节炎等），T-helpers 的含量会增加。 在免疫缺陷状态、艾滋病和巨细胞病毒感染中，T 辅助细胞的含量会减少。

B淋巴细胞

标准：相对含量 - 10-30%，绝对 - 0,1-0,9 × 10⁹/升。 感染，自身免疫性疾病，过敏，淋巴细胞白血病会增加含量。

在免疫缺陷、肿瘤中发现 B 淋巴细胞数量减少。

使用确定能够在自身内部形成吞噬体（消化囊泡）的细胞比例的方法来评估它们的活性。 为了评估中性粒细胞的消化能力，使用了 NBT 测试（NBT 是一种亚硝基四唑染料）。 NST 测试的标准是 10-30%。 白细胞的吞噬活性随着急性细菌感染而增加，随着先天性免疫缺陷、慢性感染、自身免疫性疾病、过敏、病毒感染、艾滋病而降低。 吞噬细胞，即“吞噬”细胞的活性，通过所谓的吞噬数（通常情况下，一个细胞吸收5-10个微生物颗粒）、吞噬血容量、活跃吞噬细胞数和吞噬完成指数（应该大于 1,0) 。

免疫球蛋白 A. 标准：0,6-4,5 g/l。 JgA 在急性感染、自身免疫性疾病（通常在肺或肠）、肾病中升高。 JgA 降低发生在慢性疾病（尤其是呼吸系统和胃肠道）、化脓过程、结核病、肿瘤和免疫缺陷中。

免疫球蛋白 M. 标准：0,4-2,4 g/l。 JgM 的含量随着支气管哮喘、感染（急性和慢性）、恶化、自身免疫性疾病（尤其是类风湿性关节炎）而增加。 原发性和继发性免疫缺陷的 JgM 降低。

免疫球蛋白 J. 标准：6,0-20,0 g/l。 血液中 JgJ 的量会随着过敏、自身免疫性疾病、既往感染而增加。 JgJ 含量的减少发生在原发性和继发性免疫缺陷中。

免疫球蛋白 E. 标准：20-100 g / l。 随着遗传性过敏反应、真菌曲霉对呼吸器官的过敏性损害、蠕虫入侵和寄生虫感染（贾第鞭毛虫病），JgE 的量增加。 慢性感染、服用抑制细胞分裂的药物和先天性免疫缺陷疾病会导致 JgE 降低。

在检查免疫状态时，还会确定免疫复合物 (IC) 的数量。 免疫复合物由抗原、抗体及其相关成分组成。 血清中IC的含量一般为30～90 IU/ml。 免疫复合物的含量在急性和慢性感染中增加，并且可以在过敏反应（并确定这些反应的类型）、身体中毒（肾病、免疫冲突）、怀孕等中区分这些阶段.

以上所有免疫状态指标的规范在不同的免疫实验室可能略有不同。 这取决于诊断技术和使用的试剂。 免疫状态的正常指标表明身体有可靠的“防护罩”，因此表明一个人身体健康。 但是免疫系统，就像身体的任何其他系统一样，任何部位都可能出现紊乱。 换句话说，免疫系统本身可能会“生病”。 有所谓的免疫缺陷。 免疫缺陷状态的基础是违反遗传密码，不允许免疫系统执行免疫反应的一个或另一个环节。 免疫缺陷状态可以是原发性和继发性的。 反过来，初级的是先天的，次级的是后天的。

2. 先天性免疫缺陷

这种病理是由基因决定的。 大多数情况下，先天性免疫缺陷出现在生命的最初几个月。 儿童经常患有传染病，这些传染病通常伴有并发症。 WHO 专家于 1971 年提出了先天性免疫缺陷疾病的工作分类。根据该分类，原发性免疫缺陷分为五个大类。

第一组包括仅与 B 细胞缺陷相关的疾病：布鲁顿性相关性无丙种球蛋白血症、短暂性（暂时性）低丙种球蛋白血症、X 连锁免疫缺陷和 M 型高免疫球蛋白血症等。

第二组包括仅在 T 细胞中存在缺陷的免疫缺陷疾病：胸腺发育不全（DiGeorge 综合征）、发作性淋巴细胞减少症等。

第三组是同时损害 B 细胞和 T 细胞的疾病：伴有或不伴有高丙种球蛋白血症的免疫缺陷、伴有共济失调的免疫缺陷、毛细血管扩张症（路易-巴尔综合征）、血小板减少症和湿疹（威斯科特-奥尔德里奇综合征）、胸腺瘤（肿瘤胸腺）等。

第四组包括同时影响 B 和 T 干细胞的免疫缺陷状态：造血系统普遍发育不全的免疫缺陷、与 X 染色体相关的严重联合免疫缺陷等。

最后的第五组包括上述未限定的免疫缺陷状态。

在实践中，免疫缺陷的先天性疾病仅限于三个主要群体：

1）吞噬功能缺陷；

2）细胞和体液免疫（T细胞、B细胞和干细胞）不足；

3）补充系统功能障碍。

吞噬功能缺陷构成一大类疾病。 在这里，主要有粒细胞和相关细胞的功能障碍：慢性特发性中性粒细胞减少症伴淋巴细胞增多症（原发性良性粒细胞减少症，通常影响早产儿），遗传性常染色体隐性粒细胞缺乏症，从婴儿早期开始，以儿童死于细菌感染而告终生前头几年，粒细胞功能障碍、脱粒综合征（先天性吞噬功能障碍）、先天性脾发育不全等。

体液和细胞免疫缺陷会导致以下情况：

1）细胞免疫和抗体形成受损的严重联合免疫缺陷综合征；

2) 胸腺发育不全（DiGeorge 综合征）；

3) 没有嘌呤核苷磷酸化酶；

4) 共济失调-毛细血管扩张综合征；

5）免疫缺陷综合征胸腺瘤等。

先天性免疫缺陷状态的临床表现非常多样。 它们的范围从先前感染或疫苗接种引起的严重症状到中度至轻度复发和难以诊断的疾病事件。 先天性或原发性免疫缺陷是儿童早期死亡的最常见原因之一。 在有家族史的免疫缺陷患者中，有证据表明皮肤、粘膜、呼吸道和消化道（中耳炎、支气管肺炎、肠炎、脓皮病、念珠菌病、败血症等）出现严重的复发性炎症。 随着 B 淋巴细胞的缺乏，由肺炎球菌、链球菌、脑膜炎球菌引起的细菌感染会发展。 T 淋巴细胞缺乏症的特征是病毒、真菌和分枝杆菌感染。 在患有 T 系统缺陷的儿童中，病毒感染很严重。 由于免疫缺陷，儿童难以忍受抗病毒和抗菌疫苗接种，甚至死亡。

体液免疫缺陷在下半年表现为细菌感染。 由于细胞免疫缺陷，出生后立即发生真菌和病毒感染。 现在更详细地介绍先天性免疫缺陷状态。

这种疾病是基于 B 淋巴细胞的孤立缺陷，不能成熟为浆细胞，是隐性遗传的，是 X 连锁的，并且是第一个描述的免疫缺陷状态。 这种疾病只影响男孩。 身体无法产生所有类别的免疫球蛋白，如果不进行治疗，儿童会因反复感染而早逝。 在许多情况下，患者在 6-8 个月大之前发育良好。 这似乎是由于免疫球蛋白从母亲经胎盘转移所致。 病理学表现为接收储备的最终耗尽。 这是一种相对罕见的疾病——每 13 名男孩中大约有 1 名患者。

在临床上，这种疾病的表现是男孩经常遭受由肺炎球菌、链球菌和流感病毒引起的反复感染。 较少有脑膜炎球菌、葡萄球菌引起的感染。 感染过程位于鼻旁窦、中耳、支气管、肺和脑膜中。 此类患者的病毒感染过程与健康儿童相同，但病毒性肝炎和肠道病毒感染除外。 受影响的男孩没有扁桃体（扁桃体组织）和淋巴结。 在实验室研究中，淋巴细胞的数量通常是正常的。 在测定 B 和 T 淋巴细胞时，发现 B 淋巴细胞数量显着减少，而 T 淋巴细胞数量正常。

它是一种孤立的 JgA 缺陷，伴有其他免疫球蛋白水平正常或升高。 它是最常见的免疫缺陷病症，在各种研究中发现健康个体的比例为 1:300 至 1:3000。 JgA 的缺失通常与染色体异常（尤其是第 18 对染色体）相结合，并伴有宫内感染后的发育缺陷。 很可能在第 18 对染色体中有一个调节 JgA 合成的基因……这种病理学的临床表现非常多样：从完全没有症状到严重疾病。 最常观察到的肺部感染、腹泻和自身免疫性疾病。 消化系统和呼吸系统的失败可以用 JgA 分泌成分的缺乏来解释……选择性 JgA 缺乏的患者形成免疫复合物的倾向增加。 这解释了在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、恶性贫血、甲状腺炎、糖尿病、艾迪生病、慢性活动性肝炎等中经常观察到的 JgA 选择性缺乏症。

该疾病由基因决定，隐性遗传，通过 X 染色体传播，其特征是 JgM 增加，而血浆中 JgJ 和 JgA 水平正常或降低。 这种免疫缺陷还有另一个名称 - 异常丙种球蛋白血症 I 和 II。

临床症状出现在生命的第一年或第二年，表现为严重的、经常复发的细菌感染。 化脓性感染最常见：皮肤脓肿、口腔溃疡、中耳炎、扁桃体炎、淋巴结炎、鼻窦炎和呼吸道病变。 有时这种疾病会泛化并导致败血症。 患有高免疫球蛋白血症 M 的患者通常会发展为自身免疫性疾病。 该疾病因中性粒细胞减少症而复杂化。

已知只有 JgJ 类抗体才能进入胎盘。 免疫球蛋白不完全分解后，抗体会在胎盘中积聚。 以这种形式渗透到胎儿体内后，它们再次被重新合成为完整的 JgJ 分子。 因此，一些新生儿的 JgJ 血液水平可能高于其母体血液水平。 母体抗体和婴儿免疫球蛋白通常在出生后代谢，JgJ 水平开始下降，在出生后 3 个月和 6 个月之间达到最低值。

临床上，这些变化表现为孩子后半生对感染的抵抗力低下。 健康的婴儿可以克服这种生理性低丙种球蛋白血症，因为婴儿在出生后立即暴露于诱导自身产生免疫球蛋白的抗原。 JgM 系统首先被激活，结果在出生几天后，在血液中检测到该系统的抗体。 JgJ 反应较慢 - 在几周内，JgA 的浓度仅在几个月甚至几年后才达到成人的值。 分泌型 JgA 在更短的时间内大量形成。 通过强烈的抗原刺激，可以激活胎儿自身免疫球蛋白的合成。 在这种情况下，JgM 系统反应特别迅速和强烈。 因此，检测到新生儿血清中JgM水平升高表明存在宫内感染。

在婴儿中，有几种类型的短暂性（暂时性）低丙种球蛋白血症。 最常见的生理性低丙种球蛋白血症，通常在孩子生命的前六个月结束时消失。 早产儿发生病理性低丙种球蛋白血症，因为免疫球蛋白在第 20 周结束时开始通过胎盘转移并持续到出生。 胎龄和免疫球蛋白水平之间有明显的关系。 它们的低值受到早产儿免疫球蛋白合成可能性有限的影响。 此外，婴儿的病理性低丙种球蛋白血症可以观察到母体低丙种球蛋白血症，在其自身产品的影响下得到补偿。 最后，病理性短暂性低丙种球蛋白血症发生在免疫球蛋白生产系统成熟延迟的情况下。 这可能是由于缺乏与抗原的接触，以及未知的原因。 婴儿短暂性低丙种球蛋白血症的诊断基于低免疫球蛋白值和接种疫苗后形成抗体的能力，这在持续性（侵袭性）低丙种球蛋白血症中不可见。

这种疾病表现为免疫缺陷和发展淋巴瘤的趋势增加。 该综合征以第一个被描述的家族——邓肯氏病命名。 在这个家庭中，三个兄弟死于传染性单核细胞增多症，母亲的四个男性亲属患有淋巴瘤和传染性单核细胞增多症的罕见并发症，表现为免疫母细胞肉瘤、低丙种球蛋白血症和免疫缺陷伴高丙种球蛋白血症 M。随后，其他家庭也描述了这种疾病.

大多数患者有长期传染性单核细胞增多症的临床和实验室迹象。 同时，患者患有快速进展和致命疾病，伴有淋巴组织病理性增生，如浆细胞瘤、伯基特非洲淋巴瘤、B细胞免疫母细胞肉瘤、组织细胞淋巴瘤。

3. 细胞免疫疾病

这些疾病是罕见的，因为它们的严重病程和在儿童早期就已经死亡。

患有部分或完全 T 淋巴细胞缺乏症的儿童最有可能发生对治疗无反应的严重感染。 在这些情况下，血清免疫球蛋白水平正常或升高。 在该组中，主要有两种综合征：DiGeorge 综合征（胸腺发育不全）和免疫球蛋白细胞免疫缺陷综合征。

对于这种综合征，胚胎细胞在子宫内受到影响，甲状旁腺和胸腺由此发育。 结果，孩子的甲状旁腺和胸腺要么发育不全，要么完全缺失。 形成面部的组织也会受到影响。 这表现为下颌发育不全、上唇短、特征性睑裂、低位和耳廓变形。 此外，儿童患有先天性心脏和大血管疾病。 这种疾病偶尔出现，但有人认为它是遗传决定的，并以常染色体隐性方式遗传。

在临床上，DiGeorge 综合征在出生时就已经表现出来。 面部比例失调，心脏缺陷是特征。 新生儿期最典型的症状是低钙性惊厥（由于甲状旁腺发育不全）。 免疫缺陷综合征在婴儿的后半生更常见，临床表现为由病毒、真菌和机会性细菌引起的频繁复发感染，直至严重的脓毒症过程。 根据胸腺发育不全的程度，免疫缺陷的症状可能有很大不同（从严重到轻微），因此，在轻微的情况下，他们谈到部分 DiGeorge 综合征。 在血液中，发现钙水平降低和磷水平升高以及甲状旁腺激素减少或完全缺失，这证实了甲状旁腺发育不全或缺失。

已经确定了一组称为严重联合免疫缺陷状态的免疫系统疾病。 发病机制中揭示了酶（酶）缺陷。 这种免疫缺陷是相对罕见的疾病。 它们在新生儿中的发生率为 1:20 至 000:1。 尽管临床表现相似，但根据发病机制和病理生理学原理，将严重的联合免疫缺陷分为几个亚组。

在大多数情况下，它是遗传的。 遗传可以是 X 连锁隐性遗传或常染色体隐性遗传。 在这些疾病中，B淋巴细胞和T淋巴细胞的繁殖和分化受损。 血液中 T 细胞和免疫球蛋白（抗体）浓度的降低是特征性的。 这种病理通常伴有其他畸形。

在严重的联合免疫缺陷中，大约 1/3 和 1/2 的患者缺乏腺苷脱氨酶。 这种酶的缺乏导致一磷酸腺苷的积累，高浓度的腺苷对淋巴细胞有毒。 该疾病的表现是严重联合免疫缺陷患者的典型表现，但在约 50% 的病例中，也观察到软骨组织异常。 以前，这些患者被归类为身材矮小和四肢短的免疫缺陷患者。 在血液中，发现明显的白细胞减少，以及骨髓中缺乏粒细胞及其前体。 血液中没有JgA和JgM，JgJ的量对应从母亲通过胎盘进入孩子体内的JgJ值。

这组疾病的主要临床症状是从儿童出生的第一个月开始出现明显的传染病倾向，并且通常是广泛的：身体的所有接触表面（皮肤、消化系统、呼吸道）都受到影响。 观察到脓皮病、脓肿和各种类型的皮疹。 胃肠道病变表现为反复发作的难治性腹泻，导致严重的营养不良。 呼吸道感染并发深干、百日咳、肺炎。 儿童经常出现长时间的体温过高，这是血源性败血症或脑膜炎的表现。 在这种情况下，感染过程是由多种微生物引起的：腐生细菌和引起化脓性炎症的细菌、病毒、原生动物病原体和真菌。 在实验室研究中，确定了严重的淋巴细胞减少症。 在血液中，B 细胞和 T 细胞的数量显着减少，胸腺在 X 射线上未检测到。 通常，临床表现在孩子出生后三个月后，即分娩前从母亲体内通过胎盘转移的JgJ耗尽时。 免疫后血液中未发现血凝素和特异性抗体。 细胞免疫明显受损。 在这些患者中，淋巴结非常小，结构发生变化，肠黏膜淋巴系统严重萎缩。 如果发现胸腺，就会发现非常典型的形态变化、结构紊乱、严重的淋巴细胞减少和没有哈萨尔的身体。

4. 部分联合免疫缺陷状态

这种综合征的特点是三联征：血小板减少症、湿疹和对传染病的易感性增加。

它是隐性遗传的，随X染色体传播，比较少见。

在临床上，这种疾病很早就表现出来，已经在新生儿期。 儿童有皮肤出血，多为瘀点和血性腹泻。 在后期，出现流鼻血。 出血是致命的。 在生命的前三个月，出现湿疹，通常伴有出血。 高嗜酸性粒细胞可能有其他过敏表现。 在孩子的前半生，病程中会出现严重的呼吸道感染、复杂性湿疹、脑膜炎和败血症。 随着年龄的增长，免疫缺陷会加深和加重。 最常见的传染原是肺炎球菌，它会导致反复肺炎、中耳炎、脑膜炎和败血症。 这些疾病发生在婴儿早期。 当细胞免疫已经受到影响时，疾病可能是由真菌和病毒引起的。 有趣的是，在 Wiskott-Aldrich 综合征中，恶性肿瘤疾病的风险相当高，达到 10-15%。

Louis-Barr 综合征是一种免疫、神经和内分泌系统的复杂疾病，经常对皮肤和肝脏造成损害。 该疾病通过异常的常染色体隐性基因遗传。

该疾病的一个特征性症状是进行性脑共济失调，通常出现在学龄前健康的儿童中。 在三到六岁的时候，毛细血管扩张（血管的变化）就形成了。 大多数情况下，结膜受到影响（小静脉大大扩张和曲折）。 在耳廓和脸颊上观察到这种扩张。 在这种情况下，皮肤看起来过早老化，青春期头发变白很常见。 在患者中，在 80% 的病例中，发现主要影响呼吸道的感染趋势。 没有观察到感染过程的泛化和对消化系统的损害。

除主要症状外，还存在内分泌异常（生殖器疾病、身材矮小、葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗性糖尿病）和肝功能障碍。 患者有患淋巴网状类型恶性疾病的倾向。 在本病中，选择性JgA缺乏是一种常见的免疫异常，而JgJ值正常或轻度降低，JgM浓度正常或升高。 JgE 水平通常较低。 大多数患者有细胞免疫受损的迹象。 淋巴细胞总数略有减少，循环T淋巴细胞数量明显减少。

这种病理被称为与嗜中性白细胞吞噬功能受损相关的先天性免疫疾病。 在这种疾病中，粒细胞无法破坏微生物。 它相对很少发生。 它可以通过隐性、X 连锁、异常基因或常染色体隐性基因遗传。

它的临床表现是在生命早期出现的许多反复感染。 皮肤最常受到影响，首先出现小脓肿，这些脓肿迅速渗透到下面的组织中，很难治愈。 大多数有淋巴结病变（尤其是颈部）并形成脓肿。 通常还有宫颈瘘管。 肺部可能会受到影响，表现为反复出现的肺炎，消化系统在食道、肝脏和纵隔中以炎症过程的形式出现。

在血液中，检测到明显的白细胞增多并左移、ESR 增加、高丙种球蛋白血症和贫血。 慢性肉芽肿病预后较差。 大多数患者在学龄前死亡。

补体是指体液免疫（来自拉丁语 gumor - “液体”）。 这是一组在血清中循环的蛋白质，它们为细菌及其毒素做好吞噬作用，也能够直接破坏微生物。 补体不足会导致身体难以与微生物作斗争，这会导致严重的传染病（直至败血症）的发展。

在某些疾病中，例如系统性红斑狼疮，可能会出现继发性补体缺乏症。

5. 获得性免疫缺陷

它们也被称为继发性免疫缺陷，因为它们在人的一生中出现的原因有很多。 换句话说，它们是由于许多有害因素对身体的影响而产生的，而身体在出生时就有一个健康的免疫系统。 这些破坏性因素可能是：

1）不利生态（水、空气污染等）；

2) 营养不良（导致代谢紊乱、饥饿的不合理饮食）；

3）慢性病；

4) 长时间的压力；

5）急性细菌和病毒感染未完全治愈；

6）肝脏和肾脏疾病（提供身体解毒的器官）；

7) 辐射；

8) 错误选择的药物。

科技进步使我们的文明在食品、药品、卫生用品等中使用了大量的人工（合成）添加剂。如果这些因素长期影响身体，那么有毒产物和代谢产物就会在体内积累。血液和淋巴液的浓度如此之高，以至于发展为慢性病。 结果，被巨噬细胞（吞噬细胞）吸收的某些类型的细菌并没有死亡，而是开始积极繁殖，从而导致吞噬细胞死亡。 在正常情况下，微生物应该死亡。 继发性免疫缺陷问题与今天非常相关。 它们可以严重改变和加重疾病，影响其结果和治疗效果。

有暂时的免疫系统侵犯，即所谓的功能障碍。 他们对纠正反应良好（最常见于儿童）。 免疫指标活性的暂时性下降也可能发生在健康人身上。 这通常与季节性现象（太阳活动减少、潮湿天气）有关，这会导致感冒和流感的流行爆发。 及时发现，免疫力的功能变化很容易恢复正常。 如果继发性免疫缺陷破坏了身体的自我清洁过程，那么随着时间的推移，这种不平衡会导致自身免疫性疾病、肿瘤和艾滋病。 所有这些类型的继发性免疫缺陷状态都是相当严重的疾病，具有严重的临床表现并且往往预后和结果不佳。

当暴露于不利的环境因素时，可能会发生这些疾病。 自身免疫病理的发病机制的基础是违反 T 淋巴细胞（抑制因子）的工作。 结果，免疫系统开始表现出对自身（健康）细胞的攻击性。 组织或器官存在“自我伤害”。

自身免疫性疾病具有遗传倾向。 这些疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性关节炎、硬皮病、系统性血管炎、皮肌炎、风湿病、强直性脊柱炎（Bekhterev's disease）、一些神经系统疾病（例如多发性硬化症）等。所有自身免疫性疾病都有发展在一个恶性循环中。 示意地，这个圆可以描述如下。 当外来物质（细菌、病毒、真菌）侵入细胞时，会发生炎症反应，目的是隔离和排斥有害物质。 与此同时，它自己的组织发生变化、死亡并变得对身体本身来说是陌生的，并且抗体已经开始在其上产生，结果炎症再次发展。 当它到达坏死阶段时，坏死组织也变成抗原，有害物质，再次产生抗体，再次引起炎症。 抗体和炎症会破坏这种组织。 就这样无休止地继续下去，形成一个痛苦和破坏性的循环。 主要病原体（细菌、病毒、真菌）消失了，疾病继续破坏身体。 自身免疫性疾病的群体很大，研究这些疾病的发展机制对于制定治疗和预防策略具有重要意义，因为这些疾病大多导致患者致残。

尤其重要比例的自身免疫性疾病由胶原病、血管炎、关节、心脏和神经系统的风湿性损伤占据。

这是结缔组织的全身性疾病，主要表现为关节的进行性炎症。 发生的原因尚不清楚。 最有可能的是免疫遗传学说。 它表明免疫系统中存在遗传决定的缺陷。 该疾病的发展机制与自身免疫性疾病有关。 主要疾病涉及所谓的类风湿因子，它们是免疫球蛋白的抗体。 免疫复合物过程导致滑膜炎的发展，并且在某些情况下导致全身性血管炎。 在滑膜中，肉芽组织形成并生长，最终破坏软骨和骨骼的其他部分并发生侵蚀（usur）。 硬化变化发展，纤维化，然后发生骨强直（关节变形并变得僵硬）。 肌腱、浆液袋和关节囊发生病变。

临床上，该疾病表现为关节的持续炎症（关节炎）。 但最常见的是多关节炎，主要影响小关节（掌指、指间和跖趾）。 有所有炎症迹象（疼痛、关节肿胀、局部发热）。 该疾病的特征在于关节炎的逐渐、缓慢但稳定的进展以及新关节参与病理过程。 该疾病的晚期以变形性关节炎为特征。 掌指畸形（屈曲挛缩、半脱位）和近端（远端）指间关节的畸形尤为典型。 这些变化形成了所谓的类风湿手和类风湿足。

在类风湿性关节炎中很少见，但也观察到关节外表现。 这些包括皮下结节，通常位于肘关节、浆膜炎（胸膜和心包炎症）、淋巴结病和周围神经病。 通常，关节外表现的严重程度很小。 通常它们不会在疾病的整体情况中脱颖而出。 大约 10-15% 的患者以淀粉样变性的形式出现肾损伤，蛋白尿逐渐增加，即肾病综合征，最终以肾功能衰竭告终。 实验室指标是非特异性的。 在 70-80% 的患者中，血清中检测到类风湿因子（Waaler-Rose 反应）。 这种形式的类风湿性关节炎称为血清阳性。 从疾病一开始，ESR、纤维蛋白原、α₂-球蛋白，血清中C反应蛋白的出现，血红蛋白水平降低。 所有这些指标通常与疾病的活动度相对应。

这是一组血管系统性病变伴有血管壁炎症反应的疾病。 系统性血管炎有原发性和继发性。 原发性全身性血管疾病是一种独立的疾病，继发性疾病是在某些感染性过敏或其他疾病的背景下发展起来的。 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等疾病中的继发性全身性血管炎在这些疾病的临床表现中至关重要。

原发性全身性血管炎包括出血性血管炎、巨细胞颞动脉炎、韦格纳肉芽肿、血栓闭塞性脉管炎、Goodpasture、Moshkovich 和 Takayasu 综合征。

这是毛细血管、小动脉、小静脉的全身性病变。 该过程主要发生在皮肤、关节、腹腔、肾脏。 这种疾病通常发生在儿童和青少年中，较少发生在男女成年人中。 该疾病的发展发生在感染（链球菌扁桃体炎或慢性扁桃体炎或咽炎的恶化）之后，以及疫苗接种后，由于药物不耐受，体温过低等。

以微血栓形成、出血（出血）、动脉内层（内皮）变化形式的血管损伤具有免疫起源。 有害因素是血液中循环的免疫复合物。

临床上，本病表现为三联征：

1）小细胞，有时合并皮肤上的出血性皮疹（紫癜）；

2）关节疼痛或关节发炎，多为大关节；

3）腹部综合症（腹腔疼痛）。

皮疹多见于腿部。 最初，皮疹位于四肢的伸肌表面，有时位于躯干，通常以残留色素沉着结束。 超过 2/3 的患者患有迁移性对称性多关节炎，通常是大关节。 关节炎症通常伴有关节腔内的出血，从而导致不同性质的疼痛：从轻微疼痛到剧烈疼痛，直至无法活动。 腹部综合征表现为突然肠绞痛，类似于阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎。 通常，由于肾小球毛细血管受损，肾脏以肾小球肾炎的形式参与病理过程。 该病有一个急性病程，起病急骤，临床症状多，肾脏经常出现并发症。 在慢性病程中，更常观察到复发性皮肤关节综合征。

肉芽肿性坏死性血管炎，主要损害呼吸道、肺和肾脏。 原因尚不清楚。 该疾病由感冒 (ARVI)、冷却、阳光下过热、外伤、药物不耐受等引起。该疾病发展的主要机制是自身免疫。

这种疾病在男性中更常见。 首先，呼吸道受到影响，表现在两个方面。 在第一个变体中，持续流鼻涕，伴有浆液性卫生性脓性分泌物，流鼻血，在第二个变体中，持续咳嗽伴有血性脓痰，胸部疼痛。 进一步发展具有许多综合征的临床表现。 这是泛化阶段，伴有发热、短暂性多发性关节炎或仅关节和肌肉疼痛、皮肤病变（直至面部皮肤出现严重坏死性病变）等。最典型的表现是化脓性坏死溃疡性坏死性鼻炎、鼻窦炎、鼻咽炎和喉炎。 肺部的临床和放射学症状表现为局灶性和融合性肺炎，并伴有脓肿和空洞的形成。 此阶段肾脏、心脏、神经系统等均参与病理过程。

在血液检查中，变化不是特异性的（炎症的明显迹象 - 白细胞增多，ESR 加速）。 这种疾病的预后往往是不利的。 患者死于肺心病或肾功能衰竭、肺出血。 诊断是基于呼吸道、肺的粘膜活检，其中显示了疾病的肉芽肿性质。

这是一种以颞动脉和颅动脉为主要病变的全身性疾病。 假设是病毒病因，发展机制（发病机制）是动脉的免疫复合物病变，这通过在动脉壁中检测到固定的免疫复合物来证实。 肉芽肿类型的细胞浸润也是特征性的。 男女老者都会生病。 对于最常见的变体，该疾病开始急性，伴有高烧，颞区头痛。 受影响的颞动脉明显增厚，其曲折和触诊疼痛，有时皮肤变红。 当诊断较晚时，会观察到眼睛血管受损以及部分或完全失明的发展。 从疾病的第一天开始，一般情况也会受到影响（食欲不振，嗜睡，体重减轻，失眠）。

在血液检查中，白细胞增多、中性粒细胞增多、ESR 加速、超α₂ 和丙种球蛋白血症。 疾病的病程是进行性的，但早期治疗可导致永久性改善。

这是一种全身性毛细血管炎，主要损害肺和肾脏，表现为出血性肺炎（肺组织出血）和肾小球肾炎（肾小球损伤）。 年轻的男性（20-30 岁）更容易生病。 原因尚不清楚，但与病毒或细菌感染有关，体温过低被认为更有可能。 其特点是在 1919 年流感大流行期间首次描述了这种疾病。发病机制是自身免疫性，因为发现针对肾脏和肺的基底膜的抗体循环并固定在组织中。 电子显微镜检查显示肺泡和肾毛细血管的基底膜以抗体固定在这些基底膜上的形式发生变化。

临床上起病急，有高热、咯血或肺出血、气促。 双肺中下段可闻及大量湿罗音，X线片可见两侧多灶性或融合性混浊。 几乎同时，严重的，伴随肾病综合征（水肿，尿蛋白和血液）的肾小球肾炎的快速进展和肾功能衰竭的快速发展。 预后通常是不利的，患者会在发病后的六个月或一年内死于肺、心和肾衰竭。 血液中发现贫血、白细胞增多和 ESR 加速。 该疾病的免疫学标志是针对肾脏基底膜的抗体。

这是一种全身性血栓性微血管病，伴有血小板减少性紫癜、血管内凝血（溶血）、脑和肾症状。 该疾病发展的原因和机制尚不清楚。 假设疾病的免疫性质。 大多数年轻女性会生病。 该病发病突然，伴有发热、血管内凝血迹象、血小板减少性紫癜和脑损伤引起的多种神经精神疾病。 其他器官也受到影响，主要是肾功能衰竭迅速发展的肾脏。

临床表现为出血综合征、皮肤瘀点（小细胞）出血、鼻、胃、妇科、肾出血、眼底出血。 血液检查显示贫血、网状红细胞增多症（未成熟的血细胞）、血小板减少症（缺乏血小板）、胆红素升高和高丙种球蛋白血症。 该课程稳步推进，并迅速产生致命的后果。

该综合征是主动脉弓（主动脉炎）和从其延伸的分支中的炎症过程。 同时，它们的部分或完全消失也在发展。 主动脉的其他部分也可能受到影响。

这种疾病的原因（病因）和机制（发病机制）尚不清楚。 假设免疫疾病的重要性是基于主动脉壁形成中的遗传缺陷。 年轻女性更常生病。

该综合征表现为受影响血管区域循环障碍迹象的逐渐增加。 主要症状是单手或双手无脉搏，颈动脉、锁骨下动脉和颞动脉较少见。 患者感到四肢疼痛麻木，体力消耗加重，手臂无力，头晕，常伴有意识丧失。 在检查眼睛时，会检测到白内障、眼底血管的变化（变窄、动静脉吻合的形成）。 显着更少的是，具有相应症状的冠状动脉参与该过程。 当带有肾血管的腹主动脉受到影响时，会发生血管性（肾性）高血压。 在该疾病的常见症状中，低热状态和乏力是其特征。 化验指标适中。 疾病进展缓慢，以特定区域缺血的形式恶化。 通过动脉造影可以在早期做出诊断。

这是一种全身性炎症性血管疾病，主要损害肌肉型动脉和静脉。 病因和发病机制尚不清楚。 假设对身体外部和内部环境的各种影响产生过敏反应。 大多数 30-45 岁的男性患病。 疾病逐渐开始，伴有移动性血栓性静脉炎、腿部疲劳和沉重（主要是在小腿肌肉中行走时）、感觉异常（敏感性障碍）。 后来，出现间歇性跛行，即使在休息时腿部疼痛仍然存在，尤其是在晚上。 下肢动脉搏动减弱，随后消失。 早在早期阶段，受影响的四肢就会出现营养障碍，随着缺血程度的增加，可能会变成坏死。 该疾病可具有全身过程的特征，即冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉受损，并分别在特定动脉的供血区发展为缺血现象。 一般情况恶化，低热反应，特别是加速 ESR。 该过程是慢性的，稳步进展，缺血现象增加。 随着全身过程，心肌梗塞、缺血性中风、肠坏死和其他使预后恶化的严重疾病是可能的。

它是一种结缔组织和血管的慢性全身性自身免疫性疾病。 这种严重的自身免疫性疾病是由慢性病毒感染引起的。 这些是接近麻疹或麻疹样的 RNA 病毒。 该病的发生机制相当复杂。 循环自身抗体在体内形成，其中针对整个细胞核及其单个成分的抗核抗体具有最重要的诊断价值，循环免疫复合物，主要是补充 DNA 的 DNA 抗体，沉积在各种细胞的基底膜上。器官，导致它们的损伤。与炎症反应。

这就是肾炎、皮炎、脉管炎等的发病机制。体液免疫的这种高反应性可以通过T淋巴细胞控制的降低来解释，即细胞免疫。 可能有家族遗传倾向。 大多数十几岁的女孩和年轻妇女生病了。 怀孕、流产、分娩、月经来潮、感染（尤其是青少年）、长时间暴露在阳光下、接种疫苗和使用药物都可能引发这种疾病。

本病有渐进性发病。 出现虚弱（虚弱），反复多发性关节炎。 很少有急性发作，以发热、皮炎、急性多发性关节炎为特征，然后有一个复发和多综合征症状的病程。 多发性关节病变（多发性关节炎）和其中的疼痛是最常见和最早期的症状。 病变主要累及手、腕、踝等小关节，但膝关节也可受累。 病变的严重程度和持续时间不同。 该疾病的一个特征性症状是面部出现红斑（发红）形式的皮肤损伤，呈蝴蝶状，即在鼻梁、脸颊和胸部上半部呈蝴蝶状。肩部，以及四肢。 几乎所有患者都有胸膜炎、心包炎、肝周炎、脾周炎形式的多浆膜炎。 皮炎、多发性关节炎和多发性浆膜炎是系统性红斑狼疮的诊断三联征。 以损害心血管系统为特征。 心包炎通常随着心肌炎的进一步增加而发展。 Libman-Sachs 疣状心内膜炎常伴有二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣的损伤。 血管损伤发生在单个器官中，但雷诺综合征是可能的，它早在疾病的典型图像发展之前就出现了。

肺损伤与伴随潜在疾病和继发感染的血管结缔组织综合征有关。 所谓狼疮性肺炎，表现为咳嗽、气短、肺部下部有清音湿罗音。 X线显示由于肺下部有血管成分，肺模式增加和变形，有时会发现焦状阴影。 肺炎是在多发性浆膜炎的背景下发展的，因此，在 X 射线上，除了主要变化外，膈肌高度站立，有粘连迹象和平行于膈肌的所谓线性阴影（圆盘状肺组织密封） 被发现。 病理过程也影响胃肠道。 注意到厌食，口疮（溃疡性）口腔炎，消化不良（消化不良）。 可能会出现腹痛综合征，这是由于腹膜参与过程或血管炎本身（对肠系膜、脾脏和其他动脉的损伤）引起的。 在疾病的早期阶段，肝脏会增加，尽管狼疮肝炎本身极为罕见。 通常，肝肿大是由于心力衰竭、全心炎（对心包、心肌和心内膜的损害）或严重的积液性心包炎。 可能是脂肪肝。

全身性疾病的常见早期征兆是所有淋巴结和脾脏的增加，这表明网状内皮系统受到损害。 狼疮性肾炎，即所谓的狼疮性肾炎，在 50% 的患者中发生。 它的发展通常发生在过程的普遍化时期。 系统性红斑狼疮的肾脏损害有几种选择：泌尿系统、肾炎或肾病综合征。 在狼疮性肾炎的诊断中，活体穿刺活检与对活检的深入研究（免疫形态学和电子显微镜）非常重要。 发热、复发性关节综合征和持续加速 ESR 的组合需要排除狼疮性肾炎。 观察表明，几乎每五分之一的肾病综合征患者都患有系统性红斑狼疮。

在疾病各个阶段的许多患者中，注意到神经精神领域的损害。 在疾病的初始阶段，观察到营养不良综合征，然后以脑炎、脊髓炎、多发性神经炎的形式发展为中枢和周围神经系统所有部位的损害迹象。 通常存在以脑膜脑炎、骨髓多发性神经根神经炎形式出现的神经系统联合病变（全身性）。 实验室数据具有很大的诊断价值，特别是对于大量 LE 细胞（狼疮细胞，或狼疮）的检测。

高滴度的 DNA 抗体对系统性红斑狼疮具有特异性。 在疾病急性（快速）发展的情况下，狼疮性肾炎已在 3-6 个月后检测到，这取决于肾病综合征的类型。 在亚急性过程中，波动是特征性的，病理过程中涉及各种器官和系统，在临床上表现为多发性综合征。 该疾病的长期长期病程以多发性关节炎和（或）多发性浆膜炎、雷诺综合征和癫痫样抽搐的复发为特征。 只有在第 5-10 年，特征性多发性综合征才逐渐发展。 根据临床和实验室特点，该过程的活性分为三个程度：高（III度）、中度（II度）和最小（I度）。 患者需要长期持续治疗。 早期治疗观察到最好的结果，然后出现稳定的临床缓解。

指以肌肉和皮肤为原发病灶的结缔组织的全身性疾病。 据推测，这种疾病的诱因是病毒感染，诱发因素是降温、外伤、长时间暴露在阳光下、怀孕、药物不耐受。 20-30%的患者可有肿瘤性皮肌炎。 发病机制基于自身免疫性疾病。 神经内分泌反应很重要，因为女性在患者中占主导地位 (2:1)，并且疾病的高峰期出现在两个年龄段。 这些时期是青春期（性发育时期）和更年期，即体内荷尔蒙变化的高峰期。 家族遗传倾向也是可能的。

该疾病的临床发作可以是急性的或渐进的。 肌肉综合症以肌肉无力和肌肉疼痛（重症肌无力和肌痛）的形式出现。 该疾病的同样重要的表现是关节痛，发烧，皮肤损伤，密集的广泛水肿。 将来，该疾病会复发。 在所有患者中，骨骼肌都会受到影响。 这表现为运动和休息时的肌痛以及压力，并且肌肉无力增加是特征。

肩部和骨盆带肌肉紧缩和体积增加，主动运动受到显着干扰，以至于患者不能自己坐下、抬起四肢、头部离开枕头、抱住坐着或站着。 如果该过程显着扩散，则患者会变得无法动弹，严重时会处于完全虚脱的状态。 如果病理过程延伸到面部的拟态肌，则导致面具脸，咽部肌肉受损导致吞咽困难，肋间肌和横膈膜导致呼吸衰竭，呼吸功能下降肺部，因此经常患上肺炎。

在疾病的早期阶段，肌肉会疼痛并经常肿胀，随后会出现营养不良和肌溶解（肌肉纤维的再吸收）。 甚至在疾病的后期阶段，肌纤维化会代替肌肉纤维发展（肌肉组织被结缔组织替代），这会导致肌肉萎缩和挛缩。 肌肉、皮下组织可能会出现钙化（钙沉积），尤其是年轻人。 在 X 射线上很容易检测到钙化。 对于肌电图，变化是非特异性的。 各种皮损为特征。 这些是各种皮疹，表现为皮肤发红、出现结节和水泡、皮肤血管扩张、皮肤某些区域角质化、色素脱失或色素沉着过度等。这些皮疹通常伴有瘙痒。 眶周（眼睛周围）水肿和紫紫色红斑的存在是非常典型的 - 所谓的皮肌炎眼镜。

关节以多关节痛的形式受到影响（许多关节同时疼痛），直至出现关节僵硬。 存在炎症或营养不良计划的心肌损伤。 弥漫性心肌炎会出现严重的心力衰竭。 在 1/3 的患者中观察到雷诺综合征。 经常因换气不足导致肺损伤。 在几乎一半的患者中，胃肠道参与了病理过程。 这表现为厌食、腹痛、肠胃结肠炎、食道上三分之一的张力下降。 有时会出现类似肠梗阻的症状。 来自实验室研究的数据是非特异性的。 通常是中度白细胞增多伴重度嗜酸性粒细胞增多（高达 25-70%）、ESR 持续中度加速、高丙种球蛋白血症。 血液和尿液的生化研究、肌肉活检对诊断很重要。 发现肌肉纤维增厚，横纹消失，断裂和营养不良，直至坏死，肌肉中淋巴细胞、浆细胞等聚集等。被观察到，直到完全不动。 患者不能吞咽或说话。 有发烧、中毒和各种皮疹的一般严重情况。 如果不及时治疗，通常会在 3-6 个月内死亡。 不良结局的主要原因是吸入性肺炎、肺心力衰竭。 亚急性病程以周期性为特征，但运动无力、皮肤和内脏损伤也稳步增加。 最有利的形式是疾病的慢性病程，其中只有个别肌肉受到影响，患者仍然能够工作。 年轻人例外，他们在皮肤、皮下组织、肌肉中出现广泛的钙化，形成持续性挛缩和几乎完全不动。

这是一种全身性血管疾病，主要损害肌肉型动脉和小口径血管。 疾病发生的原因不明。 在发病机制中，主要是机体对各种因素影响的最高反应（高能反应）。 循环和固定在血管壁中的免疫复合物起着重要作用。 大多数 30-40 岁的男性会生病。

该病起病急或渐进，一般症状有发热、进行性体重减轻、关节、肌肉、腹部疼痛、皮疹、胃肠道病变等。 随着时间的推移，心脏、肾脏和周围神经系统受到影响，即出现多内脏症状（所有器官都受到影响）。 几乎所有患者都患有不同严重程度的肾小球肾炎：从伴有短暂（短暂）高血压和中度泌尿综合征的轻度肾病到伴有持续性高血压和快速进展过程的弥漫性肾小球肾炎。 对预后不利的是恶性高血压和肾病综合征的综合征的发展，这很快导致肾功能衰竭。 此外，还有肾梗塞、动脉炎引起的动脉瘤。 几乎 70% 的患者患有心脏病。 由于冠状动脉受到影响，心绞痛发作一直到心肌梗塞的发展，但没有明显的临床症状。 有时会形成动脉瘤和渗出性（渗出性）心包炎。 也许是雷诺氏综合症的发展，偶尔会因手指坏疽而复杂化。 有时有迁移性静脉炎（静脉病变）。

腹部急性疼痛是结节性动脉周围炎的典型特征。 它们与腹腔血管的病理过程有关。 胃血管受损导致胃炎，小肠血管受损导致肠炎等。可发生阑尾炎、急性胆囊炎、胰腺炎、肠坏死穿孔、梗塞、出血等。 在 50% 的患者中，神经系统损伤表现为多发性神经炎，这些神经炎与滋养一条或另一条神经的血管的病理相关。 可能的脑膜脑炎伴有言语和听力障碍、头痛头晕、抽搐，以及因血栓形成、动脉瘤破裂引起的脑局灶性病变。 该疾病的早期症状之一是眼睛受损。 眼底检查可发现动脉瘤、视网膜中央动脉血栓等。

注意到关节疼痛（关节痛），但较少出现 - 大关节关节炎，肌肉疼痛，各种皮肤损伤。 在一小部分患者中，发现了皮下结节，这是结节性动脉周围炎的特征，它们是血管动脉瘤或与受累血管相关的肉芽肿。

结节性动脉周围炎的一个特征是患者迅速发展的明显苍白，这与疲惫相结合，形成了褪绿精神错乱的画面。 肺损伤表现为肺炎和支气管哮喘。 肺部症状与血管损伤有关。 有观察表明，支气管哮喘可能比结节性动脉周围炎的全貌要早很多年。

实验室数据不典型。 可能的白细胞增多伴中性粒细胞移位、嗜酸性粒细胞增多，有时很高。 严重者会出现中度贫血和血小板减少症。 为了明确诊断，从小腿或腹壁进行肌肉活检。 同时，揭示了这种疾病特征的血管变化。

结缔组织的全身性炎症性疾病，主要位于心脏。 儿童和青少年通常会生病。 女性生病的频率大约是男性的 3 倍。 该病的主要原因是 A 组 β-溶血性链球菌。然而，在长期和持续复发的风湿性心脏病（风湿性心脏病）患者中，尽管心脏完全受损，但该疾病与链球菌的关系通常不明确符合风湿病的所有主要标准。 这表明风湿病发展的其他原因：过敏（通常与链球菌或感染性抗原无关），感染性毒性，病毒性。

过敏在风湿病的发展中起着重要作用。 据推测，致敏剂（链球菌、病毒、非特异性过敏原等）可在第一阶段导致心脏过敏性炎症，然后导致其成分的抗原特性发生变化，转化为自身抗原并发展为一个自身免疫过程。 遗传倾向起着重要作用。 在形态学上，风湿病的全身炎症过程本身表现为结缔组织的特征性相变。 这是粘液肿胀-纤维蛋白样改变-纤维蛋白样坏死。 在风湿病的形态学中，细胞反应也起着重要作用（淋巴细胞和浆细胞浸润）。 这些细胞反应是风湿热变态反应的组织学反映。 从纤维蛋白样变化阶段开始，不再可能完全恢复组织，该过程以硬化结束（即被结缔组织替代）。

典型病例在咽痛或其他感染后 1-2 周出现该病的临床表现。 但随着反复发作，这段时间可能会更短。 在某些患者中，甚至在冷却后 1-2 天就会出现原发性风湿病，而与感染无关。 任何伴随的疾病、手术、体力消耗后都会出现恶化。 特点是患者可以清楚准确地指示疾病发作的日期。 在疾病的第一阶段，经常注意到发烧（通常是亚发热），一般情况没有变化。 在一些患有多发性关节炎或浆膜炎的患者中，病情可能很严重：持续高烧高达 38-40 ^oC 日波动1-2 ^o大量出汗（但没有寒战）。 然而，近年来，这种情况很少见。

风湿病最常见的表现是心脏的炎症性病变。 心脏的任何膜都可以参与该过程，但主要是心肌。 应该注意的是，风湿病通常在心脏没有任何明显变化的情况下进行。 注意到一个规律：第一次患风湿病的患者年龄越大，风湿性心脏病越不严重。

风湿性心肌炎。 通常，成人的这种疾病并不是特别严重。 患者抱怨心脏区域有轻微的疼痛和模糊的不适，劳累时呼吸轻微短促，较少 - 心悸或心脏中断。 在 X 光片上，心脏大小正常或适度增大。 循环衰竭几乎不会发展。 部分儿童期患者可发生所谓的弥漫性风湿性心肌炎，表现为心肌剧烈的过敏性炎症，伴有明显的水肿和功能障碍。

该疾病从一开始就表现为严重的呼吸急促，直至采取强制姿势以促进呼吸（端坐呼吸）。 患者抱怨心脏区域持续疼痛，心悸。 特点是所谓的苍白发绀，颈静脉肿胀。 心脏明显而均匀地扩张。 弥漫性心肌炎的非常特征是左心室和右心室类型的循环衰竭的发展。 在成人中，目前几乎没有发现这种风湿性心肌炎的变体。

风湿性心内膜炎。 它是孤立进行的，一般症状很差。 风湿性心内膜炎的主要体征是收缩期和舒张期杂音，这似乎是由于炎症瓣膜上的血栓覆盖所致。

有时，这些覆盖物会成为小循环或大循环血管栓塞的来源，导致肺、肾、脾脏、四肢坏疽、中枢性麻痹等的发展。如果心内膜炎是风湿病的唯一定位，那么患者就构成了所谓的门诊组。 这意味着通过这种风湿病过程，可以长期保持良好的整体健康和工作能力。 一定时间后，会形成心脏病并伴有血流动力学障碍，这使患者第一次去看医生。

心包炎。 对于现代风湿病来说是非常少见的。 干性心包炎表现为心脏区域持续疼痛和心包摩擦。 渗出性心包炎的特点是浆液性纤维性渗出液在心囊内积聚，本质上是干性心包炎的下一阶段。 以呼吸急促为特征，在仰卧位时加重。 随着大量渗出液的积聚，心脏区域有些肿胀，肋间空间变得平滑，心尖搏动未触及。 心脏扩大显着，呈梯形或圆形滗水器的特征形状。 音调和噪音非常低沉。 风湿性心包炎的结果通常是外层和周围组织之间的小粘连。 更不常见的是心脏袋片材的完全融合，即出现粘连性闭塞性心包炎，即所谓的装甲心脏。

风湿性血管疾病。 风湿主要累及内脏血管（内脏动脉炎），这是罕见风湿性内脏炎表现的基础：肾炎、脑膜炎、脑炎等。

关节损伤。 目前，急性风湿热比较少见。 风湿性多关节炎的特征性表现是关节急性疼痛加剧，运动和触诊加重。 在几个小时内，疼痛变得非常剧烈。 很快，关节损伤的症状也随之而来：肿胀，有时充血。 大关节的对称病变和关节炎的波动是特征。 类风湿性关节炎是完全可逆的：所有关节表现（无论疾病发作时的严重程度如何）都会消失得无影无踪。

目前，只有明显的关节痛更为常见，而没有关节肿胀，肿胀轻微或完全没有，主要观察到小关节的炎症。 也经常没有对称性病变。 很少有风湿性肌炎伴有特征性的肌肉剧烈疼痛。

皮损。 对于风湿病，皮肤损害以风湿性结节，环状或结节性红斑，荨麻疹等形式发生。风湿性结节通常位于受影响的关节区域，骨突起，枕骨区域，前臂和腿。

其特点是在治疗的影响下（有时没有治疗）它们会在几天内消失，现在几乎找不到。 风湿性皮损的一个非常典型的标志是环状红斑，它是粉红色的环状不痒的元素，主要位于手臂和腿的内表面、腹部、颈部和躯干的皮肤上。 该体征与风湿性结节一样，是风湿病的特征，但很少见，仅见于 1-2% 的患者。

肺部风湿性病变。 有风湿性肺炎和胸膜炎，但这种情况极为罕见。 通常它们发生在已经发展的风湿病的背景下。 风湿性肺炎的显着特点是对抗生素的耐药性和使用抗风湿药物（不含抗菌药物）的良好效果。 风湿病中的胸膜炎通常是双侧的并且可逆性良好。 风湿性肾炎很少见，抗风湿药物对其治疗尤其有效。

消化器官的风湿病。 这种风湿性病变没有显着的临床意义。 胃炎或胃和肠溃疡是长期服药的后果，尤其是类固醇激素。 只有患有风湿病的儿童有时会出现与过敏性腹膜炎相关的剧烈腹痛，这种疼痛很快就会过去，即完全可逆。 风湿性腹膜炎的显着特征是疼痛的弥漫性，它们与其他风湿病症状的结合以及使用抗风湿药物的快速效果。 通常，疼痛无需治疗即可消失。

在一些风湿过程高度活跃的患者中，由于间质性肝炎（肝实质的结缔组织成分受损），肝脏可能会肿大并有轻微疼痛。

神经系统的变化。 这种变化是具体的。 所谓的舞蹈病是风湿病的一种神经形式。 它主要发生在儿童身上，更常见于女孩。

临床表现为情绪不稳定、肌肉无力和躯干、四肢和面部拟态肌肉的剧烈幻想动作。 当兴奋时，这些运动会增加，而在睡眠时它们会消失。 小舞蹈症可能会复发，但到 17-18 岁时，它几乎总会结束。 对于这种形式的风湿损伤，心脏会轻微受损，风湿活动的实验室指标也略有表达（ESR 通常不会加速）。

中枢神经系统很少患有风湿病。 如果发生这种情况，那么病变通常会合并为脑炎和脑膜炎。 中枢神经系统病变对抗风湿治疗反应良好。

实验室数据。 该过程活动程度最大的患者中性白细胞增多高达12-15×10³. 同时，由于稳定​​白细胞增加，公式向左移动。 在白细胞图中，可能出现后髓细胞和髓细胞。 在大多数患者中，白细胞数量和白细胞图不显着。 在疾病的急性期，血小板数量增加，但这种增加不会持续很长时间。 大多数风湿病患者的 ESR 加速，多发性关节炎和多发性浆膜炎达到最大数量（40-60 mm / h）。 免疫学指标的变化非常典型。 这些包括抗链球菌抗体（抗链球菌透明质酸酶、抗链激酶、抗链球菌溶血素）滴度的增加。 这些抗体水平的增加反映了身体对接触链球菌的反应，因此通常发生在任何链球菌感染后（以及在血液或尿液中检测到链球菌抗原）。 但抗链球菌抗体滴度的高低及其动态并不能反映风湿病的活动程度。 在许多患有慢性风湿病的患者中，根本没有链球菌感染的迹象。 风湿过程活动的生化指标是非特异性的，即它们发生在各种类型的炎症和组织腐烂中。 在临床和仪器数据证明风湿病诊断合理的情况下，生化研究对于确定疾病的活动很重要。

这些生化研究包括增加纤维蛋白原水平、增加₂-球蛋白、γ-球蛋白、己糖、铜蓝蛋白、血清粘蛋白、二苯胺反应等。但所有生化研究中最具启发性和可及性的是血液中 C 反应蛋白的检测。 在大多数情况下，活动的生化指标与 ESR 的值平行，这是风湿病活动及其动力学的最佳实验室标志。

风湿病有两个阶段：不活跃和活跃。 疾病的活动度可以是三个程度：一级是最小的，二级是平均的，三级是最大的。 风湿病的活动性通过临床表现的严重程度和实验室参数的变化来判断。

在现代条件下，疾病过程的性质发生了显着变化。 表现明亮、剧烈、病程长且持续复发的患者数量急剧减少。 其他内脏病变变成了绝症。

怀疑风湿病应该是由喉咙痛或其他鼻咽感染后 1-3 周发生的任何疾病引起的，其特征是关节和心脏受损的迹象。 重要的诊断标准是心脏受累、快速可逆性大关节关节炎、小舞蹈症、环状红斑和快速消退的皮下结节的客观证据。 风湿性病变的预后主要基于风湿性心脏病症状的可逆程度。 最不利的是不断复发的风湿性心脏炎，从而导致心脏缺陷、心肌硬化的形成。 风湿病在儿童中更为严重。 在他们中，它经常导致心脏瓣膜的持续变化。 此外，晚期治疗会增加发生心脏缺陷的可能性。 如果原发性疾病发生在 25 岁以上的患者身上，那么该过程通常会顺利进行，心脏病极为罕见。

它是一种病因不明的疾病，具有关节炎、尿道炎、结膜炎的特征性组合，在某些情况下还包括一种皮炎。 在疾病的发展过程中，免疫系统的遗传特征被认为可能起决定性作用。 这种疾病主要影响年轻男性。 该病通常先于非淋菌性尿道炎或急性肠道不适。

临床上，关节炎的范围从中度、短暂到严重、长期或复发。 更常见的是一个大关节受到影响。 Reiter 综合征中关节炎的持续时间为 2 至 6 个月，较少 - 更长。 许多患者有脊柱病变。 尿道炎的严重程度可以不同，通常只有在特殊检查或尿液检查时才会发现，即几乎没有症状。 结膜炎通常也不严重，很快就会过去。 在某些情况下，可能会出现皮炎。 很少，但可能发生内脏器官病变：关节炎伴有主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心包炎、肠炎、多发性神经炎、脑膜脑炎。

实验室数据是非特异性的。 疾病活动度由 ESR（加速）值和炎症生化指标（纤维蛋白原、C 反应蛋白等）水平的增加决定。 病程各异，常可自愈。 在存在整个三联征症状的情况下进行诊断不会造成困难。

以进行性纤维化为特征的慢性全身性结缔组织血管疾病。 病因可能是病毒，因为当用电子显微镜检查受影响的组织时，检测到病毒样颗粒，并注意到许多抗病毒抗体的滴度增加。

发病机制相当复杂，与胶原形成部分和结缔组织主要物质的代谢和结构紊乱有关。 同样在发病机制中，微循环障碍以及体液和细胞免疫也起着重要作用。 家庭遗传易感性的作用是显着的。 女性生病的频率是男性的三倍。

这种疾病的发作通常是渐进的，很少是急性的。 诱发因素是冷却、创伤、感染、疫苗接种等。更常见的是，该疾病始于雷诺综合征（血管舒缩障碍）。 也有侵犯组织营养、关节痛、体重减轻、虚弱、发热。 通常，系统性硬皮病以单一症状开始，逐渐或相当迅速地成为一种全身性多综合征疾病。

该疾病的特征性（特定）体征是皮肤损伤。 这是广泛的致密水肿，并且在未来 - 皮肤增厚和萎缩。 最大的变化发生在面部和四肢的皮肤上。 但往往全身的皮肤都变得致密。 同时，局部或广泛的色素沉着随着小血管的脱色和扩张区域而发展。 指尖上的溃疡和脓疱是特征性的，非常痛苦并且长时间不愈合，指甲变形，脱发（直至秃顶）和其他营养障碍。

经常注意到纤维溶解性间质性肌炎。 肌肉综合征表现为肌肉疼痛、进行性压实，然后是肌肉萎缩和肌肉力量下降。 在极少数情况下，许多肌肉受到影响（急性多发性肌炎），出现疼痛、肌肉肿胀等。肌肉纤维被结缔组织替代还伴有肌腱纤维化，导致肌腱挛缩，这是主要原因之一患者早期残疾。 在 80-90% 的病例中，观察到关节疼痛，通常伴有关节畸形，通常由于关节周围组织的变化而非常明显。

X 射线未显示明显的病变。 一个重要的诊断标志是末端的骨质溶解（再吸收），在严重的情况下，手指的中间指骨，腿部的情况较少。 对于硬皮病，在皮下组织中观察到钙盐沉积。 这些沉积物主要位于手指区域和关节周围组织，表现为不均匀、疼痛的结构，可以随着易碎的钙质块的排斥而自发打开。

在几乎所有患者中，心血管系统都受到心肌炎、心内膜炎和罕见心包炎类型的影响。 由于心脏的炎症性病变，形成了硬皮病心肌硬化，其临床表现为心脏区域疼痛、呼吸急促、期前收缩形式的心律失常、低沉的音调、心尖处的收缩期杂音和扩张心脏的左边。 该过程在心内膜中的定位导致硬皮病心脏病的形成。 二尖瓣通常受到影响。 硬皮病心脏病的特点是良性病程。 心力衰竭很少发生，只有广泛、明显的心肌炎或心脏所有膜同时受损。

硬皮病的外周症状是由小动脉、小动脉受损引起的。 这些病变的后果是雷诺综合征、毛细血管扩张、手指坏疽。 内脏血管受损会导致严重的内脏病变。 观察到器官的出血、缺血现象甚至坏死变化。 可能有肺组织破裂、真正的硬皮病肾等。血管病理学决定了过程的速度、严重程度，甚至疾病的结果。 也可能损害大血管，表现为血栓闭塞性脉管炎、缺血现象的发展、移动性血栓性静脉炎伴足部和腿部的营养性溃疡等。肺损伤通常伴有肺气肿和因局灶性或弥漫性肺纤维化引起的支气管扩张。 局灶性肾炎通常发生在肾脏，但在某些情况下，可能会出现伴有高血压和肾功能衰竭的弥漫性肾小球肾炎。

对神经系统的损害表现为多发性神经炎、植物人不稳定，其特征是皮肤出汗、体温调节和血管舒缩反应受损。 也可能有情绪不稳定、易怒、流泪、多疑、失眠。 在极少数情况下，会出现脑炎或精神病的图片。 与脑血管的硬皮病病变有关，即使在年轻人中也可能出现硬化症状。 网状内皮系统的损伤是可能的，其表现为淋巴结和脾脏数量的增加，以及以任何内分泌腺的病理形式对内分泌系统的损害。 在亚急性过程中，疾病以关节疼痛、发烧、体重减轻开始，内脏器官的病理迅速增长。 在这种情况下，随着病理过程扩散到许多器官和系统，疾病会逐渐进展。 通常患者在发病后 1-2 年内死亡。 更常见的是慢性病程。 该疾病持续数十年，该过程的活动最小，并且病变逐渐扩散到内部器官，其功能长时间不会受到干扰。

患者主要遭受皮肤、关节和营养障碍的损害。 在慢性系统性硬皮病中，钙化、雷诺综合征、毛细血管扩张和手指损伤是孤立的。 所有这些病理的特点是长期良性病程，内脏损伤发展极其缓慢。 实验室数据不具代表性。 通常有中度白细胞增多和嗜酸性粒细胞增多，一过性血小板减少。 ESR 在慢性过程中是正常或适度加速的，在亚急性过程中非常高（高达 50-60 mm / h）。

脊柱关节的慢性炎症性疾病，具有逐渐限制运动的趋势。 病因和发病机制尚不明确。 免疫系统的遗传特征非常重要。 该病主要影响男性。

Bechterew 病的一个必然症状是脊柱损伤。 但这种失败往往很长一段时间仅限于骶髂关节（骶髂关节炎）。 骶髂关节炎的表现可能是模糊的（以不适、剧烈疼痛的形式）和不一致。 有时主观感觉可能完全没有，只有X线检查才能发现骶髂关节病变。 由于脊柱的小关节参与了这个过程，因此它的一个或另一个部门（有时是整个脊柱）会出现疼痛。 疼痛常常在夜间加剧，而在早晨则有僵硬感。 后来，对脊柱运动的限制加入：患者如果不弯曲膝盖，下巴 - 胸骨就不能用手指到达地板，胸部的呼吸偏移减少。 渐渐地，脊柱的生理曲线变得平滑，形成了胸部过度后凸，即出现了非常典型的祈求姿势。 这种形式的 Bechterew 病（中央型）的病程通常是缓慢的、长期的，有恶化和缓解期。 非椎关节的损伤，具有一定的特点，也是特征性的。 下肢的大关节（髋、膝、踝）更常受累，通常还有肩关节和胸锁关节。 少关节炎和不对称关节损伤（外周型）是典型的。 大多数情况下，这种疾病是短暂的（1-2 个月），但也可以是长期的。

肌肉疼痛，尤其是背部疼痛，跟腱区域炎症的发展也是特征性的。 在某些情况下，内部器官受到影响：眼睛（虹膜病变）、主动脉（主动脉炎）、心肌（有时房室传导受损）、心内膜瓣膜关闭不全、肾脏（肾小球肾炎、尿道炎） ）。 病程较长时，淀粉样变性常伴有肾脏原发性病变。

诊断是根据 X 射线检查（射线照相）进行的，其中发现了特征性变化。 骶髂关节炎是脊柱病变最早的 X 射线症状；在某些情况下，它早在疾病发作后 4-6 个月就出现了。

它是一种内分泌腺的慢性炎症，主要是唾液腺和泪腺，导致它们的分泌不足。 它可能是一种孤立的综合症（这就是所谓的干综合症）。 这个名字不言自明，因为最显着的临床症状是口干和眼干。 该病的病因尚未完全阐明，但最有可能的观点是关于自身免疫性的发生，这已通过与其他具有自身免疫性的疾病的频繁合并得到证实：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病等。多为中度老年妇女生病。 干燥综合征的特征是干性角结膜炎（干眼症）和干性口炎（口干症）的组合，这与泪腺和唾液腺的损伤以及分泌功能不全有关。 也有反复发作的腮腺炎（腮腺损伤），通常是对称的，下颌下腺区域疼痛和肿胀。 干眼症（干眼症）表现为持续的灼烧感，眼睛中有异物感，畏光，眼泪急剧减少或完全消失。 口腔持续干燥的后果是难以咀嚼和吞咽。 舌炎（舌头发炎），唇炎（嘴唇红色边缘发炎），进行性龋齿发展。

患者担心关节持续疼痛，周期性肿胀，但干燥综合征没有严重的畸形和破坏。 还观察到雷诺综合征，并且经常出现药物不耐受。 实验室数据很有特点：类风湿因子阳性，血沉加快。 诊断基于三个特征中的两个：干眼症、口干症和自身免疫性疾病。 干燥综合征作为一种慢性复发性疾病，在此过程中涉及淋巴结和内脏器官。

除了像胶原病这样的一大群获得性免疫缺陷，它们以自身免疫性病变的形式出现，还有其他身体系统的自身免疫性疾病。 例如，这些疾病包括血液系统疾病（粒细胞缺乏症、自身免疫性溶血性贫血）、神经系统疾病（多发性硬化症）。

粒细胞缺乏症是白细胞数量减少（1000 μl 血液中少于 1 个）或粒细胞数量（750 μl 血液中少于 1 个）。 通常，粒细胞缺乏症是一些一般疾病的症状。 最常见的是骨髓毒性粒细胞缺乏症（细胞抑制疾病）和免疫。 免疫性粒细胞缺乏症是由自身抗体（例如，系统性红斑狼疮）和服药后粒细胞抗体（所谓的半抗原）的出现引起的。 半抗原是在摄入时与蛋白质结合并获得抗原特性的药物。 半抗原粒细胞缺乏症是由diamox、amidopyrine、安替比林、乙酰水杨酸、巴比妥类、异烟肼（tubazid）、甲丙氨酯、非那西丁、丁二酮、血浆喹、吲哚美辛、左旋咪唑、磺胺类、比赛普醇、氯喹、抗糖尿病磺胺药、杀虫剂（杀虫剂）引起的。

粒细胞缺乏症的发展机制尚不清楚。 在自身免疫性损伤形式中，粒细胞及其骨髓前体细胞过早死亡是由自身抗体引起的。 人体对摄入半抗原粒细胞缺乏症药物的个体反应的机制尚不清楚。 其特点是，一旦出现半抗原性粒细胞缺乏症，当将相同的药物半抗原引入体内时，它总是会重复出现。 临床表现是由于粒细胞缺乏症本身（即白细胞、防御细胞数量急剧减少）。 因此，典型的败血症并发症有：扁桃体炎、肺炎等。在实验室检查中，血液中未检测到粒细胞，但淋巴细胞、血小板和网织红细胞数量正常。 没有流血或出血。 偶尔也可出现血小板抗体，出现血小板减少性出血性紫癜。 自身免疫性粒细胞缺乏症的预后取决于基础疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）。 半抗原粒细胞缺乏症导致高比例的死亡（高达 80%）。 将半抗原反复摄入体内会使预后急剧恶化。 由于通常很难确定哪种药物是半抗原，因此必须终身禁止使用所有可疑药物。 正是这一规律是反复发生半抗原型粒细胞缺乏症的主要预防措施。

这些是由抗体对红细胞的作用引起的贫血。 有几种形式的免疫性溶血性贫血。 这些是由于体内形成针对自身红细胞的抗体而引起的自身免疫性贫血； 半抗原性，由对身体外来的半抗原抗原（药物、病毒等）固定在红细胞上引起，抗体与半抗原与身体蛋白质的结合形成抗体； 同种免疫，与将母亲针对儿童红细胞的抗体摄入新生儿体内有关（儿童和母亲在 Rh 因子方面不相容，而在血型方面则更少）。

病理过程的基础是对自身抗原的免疫不敏感性的破坏。 临床表现的主要症状是贫血综合征。 病情的严重程度取决于贫血的严重程度和严重程度。 当这个过程发展缓慢时，疾病的第一个迹象可能是轻微的黄疸（由于间接胆红素），同时也会检测到贫血。 在其他情况下，疾病发作迅速，伴有溶血（红细胞破坏）、迅速增加的贫血和黄疸。 体温经常升高。 有时脾脏和肝脏肿大。 在心尖部和基部可听到收缩期杂音，这是一种功能性杂音。 在血液检查中，确定了正常色素性贫血，并且在疾病的急性过程中，血红蛋白水平可以下降到灾难性的数字。 然后患者可能陷入贫血昏迷。 在急性溶血中，可以在血液中确定单个红核细胞。 网织红细胞水平也很高。 白细胞图没有显着变化，但溶血危象可能伴有短暂的中性白细胞增多。 血小板计数通常是正常的。 然而，发生自身免疫性细胞溶解（细胞分解），影响两种细菌：血小板和红细胞（Ivens-Fischer 综合征）。 在这种情况下，有溶血性贫血和血小板减少性紫癜的迹象。 对于自身免疫性溶血性贫血，红细菌的刺激发生在骨髓中，即当溶血与血小板减少相结合时，骨髓中出现高巨核细胞增多症。 在一项生化研究中，除了高胆红素血症外，α-球蛋白也会增加。

无法给出疾病的预后。 它可能是红细胞分解的唯一事件，也可能变成慢性溶血过程。 除了这种最常见的自身免疫性溶血性贫血（溶血发生在细胞内）之外，还有一种疾病形式是血管内溶血。 这些形式之间的区别在于，血管内溶血时，由于血红蛋白尿和含铁血黄素尿而释放出深色尿液。 在严重溶血中，肠系膜血管系统可能形成血栓，并出现腹部剧烈阵发性疼痛。 在极少数情况下，冷却时可能会出现血管内溶血（冷血红蛋白尿）。 另一种形式的自身免疫性溶血也与暴露于寒冷有关，其中发生细胞内溶血，由身体冷却引起。 在这种情况下，当手指血液冷却至室温时，会立即注意到红细胞的自身凝集（粘合）。

自身免疫性溶血性贫血的诊断基于溶血的一般体征：血液中胆红素水平升高或尿液中出现胆红素，血液中网织红细胞百分比增加，以及使用 Coombs 试验（一种特殊的实验室试验）检测红细胞表面的自身抗体，该试验在几乎 60% 的自身免疫性溶血病例中呈阳性。

一种神经系统疾病，它是基于散布在整个大脑和脊髓中的脱髓鞘病灶的发生，脱髓鞘病灶随着时间的推移而消失或被斑块（神经胶质疤痕）所取代。 这种疾病的病因还不够清楚。 该机制最有可能涉及自身免疫反应。 脱髓鞘过程主要影响中枢神经系统的白质。 患处发生髓鞘再生，髓鞘破坏后，轴向圆柱体也受到破坏，随后形成特征性的致密胶质斑块，大小从几毫米到几厘米不等。 髓鞘再生（髓磷脂的恢复）是临床缓解的基础。 随着疤痕的发展，中枢神经系统受影响区域的功能不可逆转地丧失。

这种疾病通常发生在年轻时。 在儿童时期和 50 年后，这种疾病极少发生。 这种疾病的最初症状是短暂的运动、感觉（通常是麻木）或视觉障碍。 随着时间的推移，新出现的病变不再受到反向发展。 临床表现的严重程度稳步增加。 锥体系统和小脑系统以及视神经比其他系统更常受到影响。 几乎总是（在 90% 的病例中）在疾病的晚期出现下肢痉挛性下肢轻瘫或四肢轻瘫（下肢或上下肢无力）。 同时，表现出小脑障碍：步态障碍、言语障碍、眼球不自主运动（眼球震颤）。 四肢和头部有明显的震颤，在积极运动和紧张时可以检测到颤抖，但也可以在休息时。 眼球震颤、言语障碍（念诵口音）和颤抖共同构成夏科三联征，这是多发性硬化症的特征。

视神经受损会导致视力下降。 在眼底有颞盘变白。 泌尿系统疾病很常见。 许多患者有一种欣快感，在晚期病例中，痴呆症（dementia）并不少见。 在大约 85% 的病例中，多发性硬化症的特征是缓解过程，即恶化期被显着改善所取代，并且通常所有或个别疾病迹象完全消失。 改进的持续时间可以从几个小时到几年不等。 在疾病的最初几年观察到特别好的缓解。 然而，几年后，大多数患者在某种程度上变得残疾。 在疾病的晚期和不可逆阶段，麻痹与共济失调（蹒跚步态）的结合尤其具有特征。 许多患者的疾病发作之前可能是发热性疾病、疫苗接种、创伤、手术、怀孕。

对脑脊液的研究有助于确认诊断，其中几乎 90% 的病例存在某些异常，例如蛋白质中度增加、麻痹型胶体兰格反应和脑脊液水平升高。 α-球蛋白。

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种获得性免疫缺陷综合征，因此该病有一个双重名称：艾滋病或艾滋病毒感染。 人类免疫缺陷病毒于 1983 年由法国和美国的研究人员分离出来。 在与患病者相关的某些基质（血液、唾液、精液）中检测到病毒，可以阐明疾病的传播方式。 反过来，病因学的确立使得开展感染的血清学诊断工作成为可能。 因此，艾滋病明显区别于其他获得性免疫缺陷。

艾滋病是一种严重的疾病，到了晚期，患者的死亡几乎是不可避免的。 就死亡率而言，艾滋病仅次于动脉粥样硬化和癌症，位居第三。 诚然，这适用于具有明显临床表现的疾病形式。 尽管艾滋病不是一种普遍存在的疾病，但据科学家称，病例数呈指数级增长。 据信，病例数每六个月翻一番。 还令人担忧的是，根据最新数据，具有病毒抗体（艾滋病的病原体）的人数达数百万。 所有这些都让人担心获得性免疫缺陷可能会在未来成为一种大规模疾病。 艾滋病的地理分布也很广泛。 目前没有一个有人居住的大陆没有这种疾病。

人类免疫缺陷病毒属于所谓的逆转录病毒。 逆转录病毒是世界上唯一可以从 RNA 合成 DNA 的生物，而其他生物只能从 DNA 合成 RNA。 为此，该组病毒具有逆转录酶。 因此逆转录病毒的名称（来自拉丁语“retro”-“reverse”）。 在引起免疫缺陷状态的动物病毒中，猿猴逆转录病毒最受关注。 一旦进入人体，人类免疫缺陷病毒就会附着在位于淋巴细胞上的特殊结构上，然后渗透到其中，整合到细胞的遗传装置中，并使其产生病毒颗粒，直到细胞死亡。 新的病毒感染新的细胞，等等，淋巴细胞的数量下降到免疫缺陷发展的程度，可能需要十几年的时间。 但一直以来，一个感觉健康的感染者可能成为其他人的感染源。

这种感染具有许多临床和流行病学特征。 这些包括：

1) 非常长的潜伏期（对于绝大多数感染而言）（有时超过 5 年），因此艾滋病可归因于所谓的缓慢病毒感染；

2）病毒的异常“狭窄”应用 - 它仅影响某些类别的免疫活性细胞，但这并不能防止身体整个防御系统完全失败；

3）感染没有明确的临床表现 - 其表现由机会性条件（即适应某些条件）决定，其临床极为多样化，这使得对该疾病的纯粹临床诊断成为不可能。

该疾病的许多特征目前无法进行合理解释。 艾滋病的起源仍不清楚。 然而，艾滋病病毒对机体影响的机制已经得到充分研究，并且已经描述了该疾病在晚期的临床表现。 HIV 感染发病机制的主要内容是病毒选择性关闭 T 辅助细胞的能力，因此不会产生免疫反应，并且人对任何感染或病理完全没有防御能力（​​它可以甚至死于机会性细菌）。 该病毒进入 T 型助手，可能会处于非活动状态多年，但一个人已经被感染。 当 HIV 出于某种原因变得活跃时，AIDS 就会发展，大多数患者会在 1-2 年内死亡。

死于艾滋病的人的病理解剖学变化是多种多样的，很大程度上取决于导致死亡的机会性疾病的性质。 在死于艾滋病的人中，发现了广泛的炎症和化脓过程：肺脓肿，肝脏、肾脏、心脏和淋巴结受损。 注意到食道和肠的溃疡。 如果有感染（弓形虫病和隐球菌病），则在大脑的物质中会发现相应的变化。

材料的组织学检查显示没有肉芽肿作为 AIDS 的特征标志。 各种组织活检的电子显微镜显示内皮细胞、组织细胞和淋巴细胞的细胞质网中存在多个管状网状包涵体。 在由支气管拭子、唾液、尿液、胃液、明显的细胞异型性制成的制剂中，发现成熟和不成熟的淋巴网状成分增加。 在骨髓中，有核细胞数量正常且略有增加，骨髓细胞和红细胞比例正常，浆细胞中度增多，网状蛋白略有增加。 淋巴细胞数量减少。 骨髓穿刺显示组织细胞，其中许多被有核红细胞或粒细胞吞没，这与免疫系统功能障碍患者描述的病毒相关吞噬综合征相似。 在淋巴结中 - 强烈的滤泡增生，滤泡的大小和形状，与血液中相似的细胞组成紊乱，特别是 T 抑制因子的优势。 研究了患有艾滋病的儿童的胸腺病理学。 注意到淋巴细胞和 Hassal 小体的数量急剧减少。 在那些死于艾滋病恶性过程的人中，胸腺中没有皮质和髓质的分裂，没有检测到哈索尔小体和上皮细胞的聚集。 胸腺组织被血浆和肥大细胞浸润。

AIDS 和先天性免疫缺陷中胸腺的变化与 T 系统的损伤有关，但彻底的病理学和解剖学研究可以清楚地区分 AIDS 和先天性免疫缺陷。

艾滋病的特征是胸腺的正常解剖位置和构造与正常血管。 所描述的免疫缺陷和免疫系统的中央器官之一（胸腺）的变化导致严重违反其功能。 延迟型超敏反应（对结核菌素、链激酶、毛癣菌素）被显着抑制。 淋巴细胞受可溶性抗原刺激时的增殖活性降低。 同时，免疫球蛋白（JgM、JgJ、JgA）水平升高。

已经确定在 AIDS 患者的血清中存在淋巴细胞毒性抗体，这与细胞免疫缺陷相结合。 艾滋病患者缺乏白细胞介素-2 的合成。 前列腺素分泌过多会抑制白细胞介素 2 的产生。 分离出爱滋病病原体后，发展出检测病毒抗体的方法，发现具有病原体抗体的人数明显（约50-100倍）超过临床表现出抗体的人数艾滋病。 关于传染途径，毫无疑问，艾滋病是通过性交直接接触传染的。 另一种传播感染的方式被认为是接触家庭途径——当病毒通过皮肤和粘膜上的小缺陷进入人体时，通过被感染源血液污染的物体。 携带病毒的母亲或患者“垂直”传播感染的可能性毋庸置疑。 美国科学家的第一项工作已经使确定艾滋病风险增加的人群成为可能，即所谓的风险人群。 它包括同性恋者、静脉吸毒者、血友病患者、接受多次输血（输血）的人。

表征这种严重而危险的疾病的临床特征，有理由区分三种主要的感染形式：无症状； 根据全身性淋巴结病和艾滋病本身的类型进行的感染，除了免疫缺陷的一般症状外，还会发生各种机会性疾病，并伴有某些系统的主要病变。 这种感染的主要特征是潜伏期的持续时间。 毫无疑问，艾滋病是一种潜伏期很长（几个月到几年）的传染病。 而且，不同年龄段的潜伏期长短也不尽相同。 例如，在与其他艾滋病患者有过同性恋接触的患者中，潜伏期为 9 至 22 个月。 通过输血，孵化期可延长至 58 个月。 儿童潜伏期的平均持续时间为 12 个月，成人为 29 个月，在输血期间感染，潜伏期增加 4 年。

在潜伏期结束时，疾病阶段开始，在各种来源中用不同的术语表示：全身性淋巴结病、持续性全身性淋巴结病、AJDS 副复合体、淋巴结病综合征、慢性淋巴结病、长期无动机的淋巴结病综合征、前驱期、艾滋病前期。 人们认为，在某些情况下，全身性淋巴结肿大是感染发展的过渡阶段（前驱症，艾滋病前期），在其他（有利的当前）病例中，疾病的临床不会进一步发展，即全身性淋巴结肿大以恢复和结束为结束作为疾病的一种独立形式。

这种情况的所有上述名称都强调了特征 - 淋巴结肿大。 在患者中，淋巴结会同时在身体的几个部位增加。 诊断价值是腹股沟区外至少有两组淋巴结增多。 淋巴结中度疼痛（但可能无痛），与纤维无关，可移动，直径 1-3 厘米。 淋巴结肿大的持续时间非常有特点 - 至少 3 个月，通常持续数年。 除了淋巴结肿大外，在这种情况下，还注意到反复发作的温度反应、盗汗和疲劳加剧。 特征性体征是体重减轻（体重至少减少 10%）以及慢性腹泻。 皮肤表现不太常见：皮疹，在某些情况下是真菌病，面部脂溢性皮炎，前额脱发。

实验室研究显示淋巴细胞减少、T 辅助细胞与 T 抑制剂的比例发生了有利于 T 抑制剂的变化、T 细胞对有丝分裂原的反应降低以及延迟型超敏反应的违反。 在大约 80% 的患者中检测到人类免疫缺陷病毒 (HIV) 抗体的存在。 JgM、JgJ 和 JgA 的等级增加。 LJ-胸腺素的量增加。 因此，实验室数据对应于典型的艾滋病，但不那么明显。 在少数患有全身性淋巴结病的患者中（大约十分之一），这种疾病会变成“真正的”艾滋病。

研究人员描述了艾滋病的病程，指出艾滋病诊所没有明确的疾病学轮廓。 因果和共因因素的特殊组合会产生严重的病理，其性质是由机会性感染决定的。

艾滋病的早期迹象是前一时期 - 艾滋病前期的症状恶化：

1) 不明原因发热，病程不适合常规治疗；

2) 淋巴结肿大；

3) 普遍疲软加剧；

4）食欲不振；

5) 腹泻；

6）减肥；

7）肝脾肿大；

8) 咳嗽；

9) 白细胞减少症，可能伴有红细胞减少症。

之后，可能会出现与视网膜炎（视网膜炎症）相关的视觉障碍。 该病的病程有多种类型。 呼吸系统病变是艾滋病最常见的表现。 在 60% 的患者中发现了它们。 所谓肺型包括低氧血症、胸痛、X线片上弥漫性肺浸润。 与肺部受累相关的最常见的机会性感染是肺孢子菌肺炎，军团菌肺病和细胞肿大不太常见。

大约1/3的艾滋病患者会出现中枢神经系统损害，主要有以下几种形式：

1）弓形虫引起的脓肿；

2) 进行性多灶性白质脑病；

3）隐球菌性脑膜炎、亚急性脑炎（通常为巨细胞病毒病因）；

4）肿瘤，如原发性和继发性脑淋巴瘤；

5）血管病变（非细菌性血栓性心内膜炎和与血小板减少相关的脑出血）；

6) 伴有非弥漫性（自限性）脑膜炎的局灶性脑损伤的中枢神经系统病变。

艾滋病患者除了感染外，还有缺氧现象和血栓栓塞。 根据临床观察，大约 25% 的患者的直接死因是中枢神经系统受损。 作为临床研究的结果，获得了关于艾滋病病毒在脑细胞中无限期长期保存的可能性的数据，病原体可以从那里进入血液，导致免疫系统紊乱。 位于脑细胞中的艾滋病病毒会导致痴呆症（痴呆症），这与免疫系统的损害无关。

另一种类型的艾滋病病程是胃肠道，其特点是腹泻和体重显着下降。 小肠和大肠的病理过程具有特定的特征。 但这些类型的疾病不仅限于在艾滋病中观察到的各种系统的病理。 艾滋病的特异性使得各种类型的专家一直在研究这种感染：病毒学家、免疫学家、流行病学家、寄生虫学家、皮肤科医生和肿瘤学家。 临床医生有一种观点，即要了解艾滋病，就必须了解所有医学。

在艾滋病患者中，肾脏受到影响，肾病综合征的肾小球肾炎更为常见。 大多数患有艾滋病肾病的患者会迅速发展为终末期肾功能衰竭。 病理解剖检查显示局灶节段性肾小球肾炎伴肾小球 JgM 沉积。 大约 40% 的 AIDS 患者有各种眼部病变：结膜炎、角膜炎、视网膜炎、视网膜周围炎、视网膜出血、出现白点，导致视力下降。 典型地，白斑和巨细胞病毒性视网膜炎的出现是阴性预后信号。 皮肤损伤最常出现但不限于卡波西肉瘤。 也可能发生脂溢性皮炎、毛囊炎、血管炎、干皮炎、带状疱疹和真菌感染的各种表现。

艾滋病中最常见的机会性疾病按病因分类如下：

1）恶性肿瘤：卡波西肉瘤、脑淋巴瘤；

2) 侵袭：肺孢子虫肺炎、弓形虫病引起肺炎或中枢神经系统损害、隐孢子虫病（肠道形式伴有长期腹泻）、类强线虫病（肺炎、中枢神经系统损害、播散过程）；

3）真菌病：念珠菌病（最常见于食道和口腔）、隐球菌病（对肺、中枢神经系统、播散过程的损害）；

4）细菌感染：军团菌肺炎、非典型分枝杆菌病（播散性感染）、沙门氏菌感染（肠炎、败血症）；

5）病毒感染：巨细胞病毒感染（对肺、胃肠道、中枢神经系统的损害）、进行性白质脑病（明显由乳突病毒引起）、疱疹病毒引起的感染、HTLV-I和HTLV-II病毒引起的感染。 但是，对于各种各样的机会主义状态，可以区分出一些最常见的状态。 首先是肺孢子虫肺炎和卡波西肉瘤。 根据众多消息来源，大约 50% 的 AIDS 患者患有肺孢子虫肺炎这种机会性疾病，25% 的患者患有卡波西肉瘤。 大约 6% 的患者同时受到这两种情况的影响。 不到 20% 的机会性疾病是由所有其他传染原引起的，其中由巨细胞病毒、疱疹病毒和念珠菌引起的感染最为常见。

该病的病原体是一种原生动物肺孢子虫，于 1909 年首次描述。这种微生物可导致早产儿和虚弱儿童间质性肺炎。 本病地域分布广泛，但较为少见。 极少数情况下，患有血液疾病、肿瘤的成年人，在接受皮质类固醇和免疫抑制剂治疗的人中，在器官移植期间会发生疾病。 已报告了全身性感染病例。 对于肺孢子菌肺炎，肺泡间隔的炎症浸润导致肺泡充满泡沫状物质，这减少了肺部的呼吸表面，导致气体交换受到破坏，缺氧。

临床上，病情逐渐发展； 在某些情况下，过程可能会起伏不定。 开始时出现气短、气短、发绀。 体温常低热。 将来可能会出现呼吸急促、呼吸急促、发绀进展，随后可能会出现干咳、强迫性咳嗽、呼吸细胞增多症和气胸。 心肺功能不全发展。 肝脾肿大。 肺孢子菌肺炎可能因细菌感染而复杂化。

可以根据临床、流行病学数据和特征性 X 射线照片进行推定诊断，最终诊断 - 根据上呼吸道粘液中病原体的检测，以及使用免疫荧光反应。 这种感染只影响人，它通过空气中的飞沫和灰尘传播。 AIDS患者的肺孢子虫肺炎常反复发作，完全为恶性，病死率为90～100%，但通常病情较轻。

它于 1872 年首次被描述。它还有许多其他名称（约 70 个术语）。 卡波西肉瘤是一种以皮肤损害为主的网状组织细胞系统恶性肿瘤。 根据皮肤肿瘤的分类，卡波氏肉瘤是指起源于血管的恶性疾病——出血性血管内皮瘤。

临床上，在疾病的正常过程中（不是在艾滋病患者中），皮肤损伤以斑点、斑块、结节和出血灶的形式出现。 病变是对称的。 元素的大小直径可达 5 厘米，颜色为红蓝色、红棕色，后来颜色变深。 这些元素与周围的皮肤有明显的限制，它们的表面光滑，有轻微的剥落。 感觉不到疼痛。 元素的大小和数量逐渐增加，它们以弧形和环形的形式分组，随后压实，中心收缩，形成斑块和肿瘤结节，大小为1-5厘米，呈半球形，突出高于皮肤表面。 肿瘤可能溃烂。 卡波西肉瘤最常位于小腿的前表面，很少见于耳廓、腹部和阴茎。 有时会出现四肢象皮病（由于淋巴停滞导致严重肿胀），肿瘤样结构会出现剧烈疼痛，并且在胃肠道，肝脏，肺、淋巴结和骨骼。 卡波西肉瘤与艾滋病无关（作为一种独立的疾病），在 3/4 的病例中有很长的病程（6-10 年，较少 - 15-20 年）。 不太常见的是亚急性病程（2-3 年）； 在某些情况下 - 一种急性形式，患者会迅速死亡。 与艾滋病无关，卡波西肉瘤是一种罕见疾病（每 0,06 人中有 100 例），尽管它最近变得更加活跃。 通常，000 岁以上的男性会生病。 在中非土著人口中观察到的发病率最高。 这种疾病有欧洲、非洲和北美的变种。 发生在艾滋病患者身上的卡波西肉瘤在组织学上与普通肉瘤没有区别，但具有许多特征。 它主要影响的不是下肢，而是与内脏器官的淋巴结、粘膜和膜有关。 该病具有播散性恶性特征。 也可能存在雷电流。 有观点认为，卡波西肉瘤是艾滋病的一种机会性疾病，因为艾滋病病毒通过刺激以一个克隆为主的B细胞增殖来诱导肿瘤发生。

这种疾病是由念珠菌属的酵母样真菌引起的。 通常，临床上显着的疾病的发展违反了保护系统的功能，而保护系统的功能是艾滋病的主要特征。 艾滋病中念珠菌病最常见的部位是口腔，尤其是食道。 也可能有皮肤念珠菌病和常见形式（高达 80%）。

由同名病毒引起。 疾病的名称与感染机制有关。 在受影响的组织中形成具有特征性核内包涵体的巨细胞（来自希腊语 citos - “细胞”和 megalos - “大”）。 肺部、胃肠道和中枢神经系统可能会发生变化。 在肺部形式中，发生间质性肺炎，有时肺部形成多个囊肿。 在胃肠道形式中，会出现持续性腹泻并伴有腹痛。 有溃疡性肠炎，有时有胰腺炎。 随着中枢神经系统的失败，脑膜脑炎的临床发展。 在没有艾滋病的情况下，巨细胞病毒感染只影响儿童。 在艾滋病中，70%的患者存在巨细胞病毒感染。 通常注意到这种感染的恶性性质。

与巨细胞病毒相关的疾病相比，由单纯疱疹病毒（herpes simplex）和带状疱疹病毒（herpes zoster）引起的疾病在患者中较少见。 在这两种疱疹病毒中，由单纯疱疹病毒引起的机会性感染更为常见。 通常，对于艾滋病，这些疾病是恶性的。 间质性肺炎、脉络膜视网膜炎（眼部损伤）、肝炎、肾脏、大脑和内分泌腺的损伤。 带状疱疹感染是罕见的两倍。 带状疱疹的发生与艾滋病无关，更常影响 60 岁以上的人。 对于艾滋病，这种感染发生在 20-30 岁的人群中。 艾滋病的机会性条件具有许多特征。

1. 机会性病原体常以病原体的形式出现，在正常情况下不会引起病理过程或仅在一定的条件下引起（小孩、接受激素治疗或辐照的老人）。

2、在体内长期停留并处于正常状态的微生物不引起病理作为病原体。

3. 使 AIDS 复杂化的机会性感染的特点是恶性病程、传播趋势、持续时间和高死亡率。

4.机会性感染常复发，一种感染可转为另一种感染，有时几种机会性疾病同时发生。

所有这些特征都是由于疾病的发病机制 - 免疫力的急剧抑制。

儿童艾滋病病程特点。 儿童在艾滋病患者中所占比例相对较小。 它们主要在子宫内感染，以及在输血和血友病治疗期间感染。 平均而言，这种疾病发生在出生后 5 个月。 在患有艾滋病的儿童中，注意到长时间发烧、发育不全、高丙种球蛋白血症和细胞免疫受损。 机会性感染以肺孢子菌和巨细胞病毒肺炎、沙门氏菌败血症为主。 在一些患病儿童中，同时观察到由不同病因引起的多种形式的感染和病变。 艾滋病儿童的卡波西肉瘤非常罕见。 同时，由细菌微生物群引起的感染在儿童中比在成人患者中更常见。 在一岁以下的儿童中，腹泻尤其常见。

艾滋病诊断。 艾滋病的诊断是一项非常复杂和负责任的任务。 过度诊断是完全不能接受的。 诊断艾滋病的困难主要是由于各种机会性条件导致的疾病临床表现的多态性。 其中许多需要相当复杂的实验室诊断。 如果临床发现与通过适当测试确认的免疫缺陷状态相结合，则诊断是合理的。 但即使在这些情况下，也需要谨慎，因为免疫缺陷状态在病因和发病机制上可能不同。 将艾滋病和免疫缺陷，甚至 T 细胞等号放在一起是不可能的。 特定的血清学检查在诊断中起着重要作用，但必须反复进行。 只有流行病学、临床、免疫学和特异性血清学诊断方法相结合，专家才能对艾滋病进行诊断。 仔细询问病史，对患者进行动态监测，可以揭示艾滋病前期的症状复杂特征：淋巴结肿大、体重减轻、持续腹泻、发热反应。 这些症状中的每一个本身都不是很好的证据，但结合风险特遣队（吸毒者、妓女等），它们使怀疑艾滋病前期成为可能。 由于机会主义条件的出现，诊断艾滋病的依据变得更大。 对于肺孢子菌肺炎、卡波西肉瘤、念珠菌病和巨细胞病毒感染等艾滋病最典型的机会性疾病尤其如此。

在开发特定的血清学和病毒学测试之前，艾滋病的诊断是根据临床数据和免疫学测试做出的，前提是所有其他可能导致免疫缺陷的因素（原发性免疫缺陷、放射、化疗、禁食、给药引起的免疫缺陷）肾上腺激素-皮质类固醇）被排除在外。

儿童艾滋病的诊断特别困难，因为在儿童早期免疫系统尚未完全形成，而在新生儿和没有艾滋病的情况下，机会性感染是可能的。 在儿童中，在诊断艾滋病时，病史（疾病史）的收集非常重要。 既往病史涉及孩子本人（他是否患有血友病，是否接受过输血）和他的父母（吸毒、多次性接触、从艾滋病中心到达）。

如果根据流行病学和临床数据怀疑艾滋病，建议研究免疫系统的状态并确定违规行为的性质。 免疫学检查的复杂性取决于正确评估所获得的结果和反应的技术公式的难度，而并非所有实验室都可以使用。 患有明显（明显）形式的艾滋病患者的特征是淋巴细胞总数减少的形式变化：从 1,0 到 1,5 × 10⁹/升。 对于淋巴结病和无症状感染，40% 的病例出现淋巴细胞减少。 在免疫学研究中，非常重要的是帮助者与抑制者的正常比例的变化。 在健康人中，帮助者占 T 淋巴细胞的 60%。 对于明显（表现）艾滋病，辅助者与抑制者的比率始终低于 1。对于淋巴结病，1% 的比率小于 55。 免疫缺陷的程度由辅助因子和抑制因子的比例来判断。

为了确定细胞免疫，使用皮内测试方法。 这是使用 7 种抗原和一种对照的多重测试。 健康人至少有两个阳性皮肤反应（男性直径大于10毫米，女性大于5毫米）。 在患有明显形式的艾滋病患者和淋巴结肿大患者中，几乎所有情况下都存在高反应性或无反应性。 在无症状携带者中，20-40% 的人会出现高能反应。 体液免疫的改变是在50-60%的明显AIDS患者和30-40%的淋巴结肿大患者中，JgA和JgJ含量升高。 在艾滋病中，体液反应在质量上是不足的：B 淋巴细胞对微生物抗原的反应不完全，也就是说，它们不能产生足够的抗体。 这种情况使机会性感染的血清学诊断复杂化。 附加试验是急性期蛋白升高，血清中低分子蛋白β含量升高₂- 微球蛋白。 评估免疫学测试的结果时应考虑到各个年龄组的反应特征。 例如，在儿童中，T 辅助细胞和 T 抑制细胞比例的变化对于 AIDS 的诊断不如成人重要。 这是因为儿童与常态的偏差不太明显。 在儿童中，可以通过多克隆高丙种球蛋白血症将 AIDS 与先天性免疫缺陷病区分开来。 一般来说，免疫学检测被认为是艾滋病综合诊断的重要组成部分之一。 分离出艾滋病（人类免疫缺陷病毒 - HIV）的病原体，使得专门诊断该病成为可能。 具体的实验室诊断遵循以下原则：

1）病毒检测；

2）病毒成分（抗原、核酸、逆转录酶）的检测；

3）抗体检测。

应该注意的是，虽然很少见（在 0,2% 的病例中），但也可能出现假阳性反应。 因此，血清学检测与其他诊断方法一样，只能结合其他数据进行评估。 据科学家介绍，对艾滋病的血清学诊断最重要的是酶标抗体试验（REMA）。 所有阳性和可疑血清必须通过基于不同原理的其他复杂测试来验证。 改善酶标抗体的反应可以避免假阳性反应，因此有助于防止艾滋病最终诊断的错误。

在考虑了广泛的免疫缺陷状态后，应该得出结论，由于自然创造的身体防御系统的所有普遍性，它不是绝对的，而是仅适应于一定的自然条件、水平和生活方式一个特定的人，它对应于个人的适应规范。 由于人类生活条件的变化，新的环境因素出现，身体被迫适应。 即使条件的变化与基因型中规定的适应限制相对应，也会发生适应。 而这种适应必然包括适应机制和补偿机制，也就是说，它会引起机体的病理反应。

第5讲。身体的病理性免疫反应。 过敏性疾病

在一个人的生活状况在短时间内发生变化的情况下，病理反应的可能性特别高。 这样的例子是气候变化、饮食变化、身体活动变化等。更大的危险是与在质量或数量上超过物种适应率的因素的相互作用。 在现代条件下，这尤其是由于人类活动引起的环境因素。 目前这些因素的影响规模是巨大的，人类以前从未遇到过如此数量的这些因素。

城市人口相对于农村的比例增加 - 城市化，剥夺人们的自然栖息地，化学化，导致人类生活的各个领域使用大量人造物质，饮食的变化，增加在罐头和精制食品的比例、强效药物的使用等方面，这些保护机制以前没有与之相互作用的因素对人体的影响。 形成了“文明病”的说法，指的是心血管病、癌症、各种过敏等疾病的数量增长。出现了以前不为人知的疾病：“军团病”（急性肺炎）、艾滋病等。这些事实表明，人体免受病原体侵害的系统是随着生存条件的变化而发展起来的，形成了新的补偿性保护元素。 过敏反应的广泛发展证实了这些事实，这些反应已经大规模发生。 过敏自古以来就为人所知。 希波克拉底还描述了支气管哮喘。 目前，在医学上，过敏学被分离成一门独立的科学，试图揭示过敏的原因并开发治疗和预防过敏的新方法。

术语“过敏”是指身体对外部和内部环境中某些物质的作用的敏感性增加。 可引起这种超敏反应的物质称为过敏原。 过敏原，如抗原，会导致体内抗体的形成。 但与生物性质的抗原不同，过敏原可以是食品、化学品、化妆品、药物、治疗血清、屋尘、植物花粉等中发现的多种物质。对许多人来说，这些都是绝对无害的物质。易过敏的人，它们会成为支气管哮喘、花粉热、荨麻疹、过敏性鼻炎，有时甚至是严重的过敏性休克的原因。 过敏反应的一个特征是过敏原与身体的第一次相互作用不会在外部表现出来。 免疫系统通过产生针对特定过敏原的抗体来对其作出反应，例如 E 类抗体（或反应素）。 此外，还会形成对这种过敏原敏感的 T 淋巴细胞。 因此，与过敏原的第一次相互作用使身体对其敏感。 在与过敏原反复相互作用后，与之对应的反应素克隆包括立即（1-2 天后）类型的过敏反应。 过敏反应的特点是：

1）过敏原和抗体结合在靶细胞的细胞质膜上；

2）由于过敏原-抗体复合物对某些细胞（肥大细胞）的作用，释放出化学活性物质（组胺、血清素、缓激肽等），从而引发过敏反应；

3）在第二阶段形成的化学活性物质影响机体，引起组织细胞损伤和炎症。

因此，与纯免疫反应不同，身体细胞被抗原破坏，T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞破坏抗原，在过敏反应中，细胞的病理破坏是在身体自身产生的物质的影响下发生的. 因此，认为超敏反应、过敏不是保护机制的一部分，相反，过敏过程中的组织损伤是免疫过程的不利因素，甚至是“误判”。 但也有观点认为，各种类型的过敏反应包括非特异性防御​​机制，这是一种典型的病理过程，旨在定位、破坏和清除包括抗原在内的任何病原体。 这表明过敏的保护作用。 但是对于过敏反应，炎症过程非常活跃并且会显着损害组织。 除了炎症，过敏还会出现支气管痉挛、水肿、休克等反应，这些损害是由免疫反应引起的，因为免疫系统的其他组成部分也参与了过敏过程，当然，有有害的影响。 根据科学家的说法，过敏是具有破坏性和保护性特征的反应。 正常情况下，免疫损伤和细胞破坏是机体不断进行的，是生命活动的要素之一，是维持机体遗传个体性的重要组成部分。 T-killers 不断破坏基因组成紊乱的突变细胞，包括肿瘤细胞和垂死细胞。

具有抗原性的物质不断从外部进入人体：通过皮肤、呼吸系统和胃肠道。 在身体本身中，在新陈代谢过程中，会形成具有抗原性的物质，这些物质会被体液和细胞非特异性和免疫（特异性）保护机制破坏。 不断形成或进入人体的外来细胞和抗原本身不会造成损害或没有时间造成损害，因为防御机制将它们的数量限制在不超过阈值的最低水平。 超过这个阈值，病理反应就开始了。

因此，对于病理反应的发展，重要的不是破坏的存在，而是它们的规模和强度。 在某些情况下，免疫机制为身体提供保护，而在其他情况下 - 破坏。 相同的抗原会在不同的人身上引起免疫或过敏反应。 然而，许多抗原主要引起过敏，例如植物花粉、食品、头皮屑、动物毛发、室内灰尘等。当它们通过皮肤和粘膜进入人体时，会引起免疫球蛋白 E 的形成，结果, 过敏。 但它们进入食道，即使大量进入，也会导致免疫抗体的形成，当与过敏原结合时，不会造成组织损伤。

因此，抗原可能会或可能不会表现出过敏原特性，这取决于进入的数量和途径。 在反应机制中，生物体的反应性，即对抗原刺激进行定性和定量反应的能力，也很重要。 机体形成免疫的能力在很大程度上取决于机体的反应性，或者在免疫失败的情况下形成过敏反应，即具有保护和破坏特征的病理过程。 对于过敏反应，抗原更有可能表现出过敏特性，即在重复给药后，将发生导致组织损伤的反应。 有助于将免疫反应转化为过敏反应的条件是皮肤组织通透性的增加，这有助于抗原进入体内，免疫反应性质的变化，违反不同种类的免疫球蛋白的比例及其数量，过敏反应介质的形成增加和它们的失活减少。

过敏是免疫学研究的主题，免疫学研究免疫机制对抗原的引入反应不足，导致机体受损。 过敏性疾病数量的增加有几个原因。 首先，流行病的减少甚至完全消除减少了人类与其病原体的强过敏原的接触，从而抑制了对主要是弱环境过敏原的反应。 其次，引入疫苗、血清和其他具有抗原性的物质会导致易感生物体的敏感性（致敏）增加。 第三，自然界中不存在的新化学物质的数量急剧增加。 这些物质包括药物，不受控制的摄入会导致身体反应性的变化，影响神经内分泌系统。 第四，改变生活方式和营养状况。 违反与自然的接触，城市生活条件导致一个人从出生那一刻起就经常遇到的自然界的天然产物（植物花粉，头皮屑，动物毛发等）变得陌生，并且不受控制地化学化农业的发展导致食品中化学物质含量的增加。 每一类免疫球蛋白都旨在保护身体免受某些抗原组的侵害，因此可以假设免疫系统形成了一种新的保护元素——抵抗异常过敏原抗原的反应素，因为其他类别的免疫球蛋白不会产生普遍的保护作用与这些抗原的反应 - 炎症，即免疫系统经历进化，适应新的环境条件，加强相应的保护元素。 适应的结果是个体的反应性增加，这是由其免疫系统的个体特征引起的。

一、过敏性疾病的一般病因

因此，引起过敏性疾病的原因是过敏原。 过敏发生的条件是外部环境的某些特征和身体的反应状态。 尽管一个人周围有许多过敏原，但一定比例的人会生病，而不是全部，因为在过敏性疾病的发展中起重要作用的是那些目前正在发展并有助于实施过敏原的特定不利条件对身体的影响。 过敏原是引起过敏反应的物质。 过敏原与抗原有何不同？ 主要区别在于操作的最终结果。 如果一种物质引起过敏反应，则称为过敏原；如果它导致免疫反应的发展，则称为抗原。 事实证明，过敏原具有抗原的所有特性（这主要是蛋白质性质、大分子性、给定生物体的外来性等）。

但过敏反应不仅会引起具有抗原性质的物质，还会引起具有这些特性的物质。 这些包括许多小分子化合物，如药物、简单的化学品（溴、碘、铬、镍等），以及更复杂的非蛋白质产品（一些微生物产品、多糖等）。 这些物质被称为半抗原。 当它们进入体内时，它们并没有开启免疫机制，而是与人体组织蛋白结合后才成为抗原（过敏原）。 在这种情况下，形成了所谓的结合（或复合）抗原，使身体敏感。 当重新进入人体时，这些半抗原（过敏原）通常可以自行与形成的抗体和（或）致敏淋巴细胞结合，而无需事先与蛋白质结合。

复合抗原的特异性由半抗原的特异性决定。 在这种情况下，蛋白质（载体）特性的变化可能会有所不同。 在某些情况下，其空间配置（即构象）不会改变或略有改变。 它不会对身体变得陌生，因此只对半抗原敏感。 在其他情况下，半抗原的附着会导致载体构象发生显着变化。 蛋白质分子变性。 这在添加卤素、硝化、乙酰化、添加铬等过程中观察到。在这些情况下，不仅对半抗原敏感，而且对蛋白质分子的改变区域也会敏感。

因此，综上所述，应该得出结论，如果载体的构象没有改变，那么过敏反应会根据对外源性（外部）过敏原的反应类型进行，即随着过敏性疾病的发展，当载体的构象发生变化，增加了自身过敏反应，其极端严重性可发展为自身过敏性疾病。 然而，并非化学物质与蛋白质的每种组合都会导致抗原的形成。 体内的许多药物与血清蛋白结合，但产生的复合物并不总是成为身体的抗原。 乳清蛋白还与许多内源性形成的小分子化合物（例如，类固醇激素、铜和铁离子、代谢产物）结合，发挥与它们相关的转运功能。 但这也不会导致抗原性的出现。 转运蛋白与相应的内源产物或代谢物的结合可以改变载体的构象，但不会导致其变性，因为这些在进化过程中产生的结构变化是生物体“自己的”，存在对它们的免疫耐受性，即它们不被视为外来物。

另一件事是如果化合物从外部进入人体，这些化合物不是自然代谢的产物，有时不是通过胃肠道，而是通过皮肤或呼吸道进入。 体内的所有这些物质通常都会被代谢（最常见的是在肝脏中）并排出体外。 但如果在这些物质或其代谢物中存在分子结构中具有活性、反应位点或刚性结构的物质，则这些物质通过化学键与载体蛋白连接。 这导致形成复杂的过敏原。

然而，应该记住的是，半抗原的作用有时不是由整个化学物质来执行，而是由它的某个部分，一个分组来执行。 相同的分组可以在不同化学品的组成中。 因此，当对一种化学物质过敏时，可能会对具有相似基团的其他化学物质产生过敏反应。 在将过敏反应分为药用和工业过敏原时，这一点尤为重要。 过敏原是外源性的，从外部进入人体，而内源性过敏原是在体内形成的。

根据过敏原进入人体的方式有一个分类：

1）空气、吸入性过敏原（家庭和工业粉尘、植物花粉、表皮和动物毛发等）；

2）食物过敏原；

3）接触穿透皮肤和黏膜的过敏原（化学品、药物）；

4）可注射过敏原（药物、血清）；

5）传染性过敏原（细菌、病毒）；

6）药用过敏原。

该分类的每一组都包括不同来源的过敏原​​。 还有一种更方便的分类方法，就是根据外源性过敏原的来源。 它们分为以下几组：

1) 非传染源过敏原——家用、表皮、花粉、食品、工业；

2) 传染源过敏原——细菌、真菌、病毒。

其中居室灰尘起主要作用。 这是一种成分复杂的过敏原，包括灰尘颗粒（来自衣服、床单、床垫）、真菌（潮湿房间）、家养昆虫颗粒、细菌（非致病性葡萄球菌等）。 室内灰尘中的主要过敏原是螨虫及其废物。 它们生活在床、枕头里，以人类表皮颗粒为食。 摇床时，蜱及其颗粒和排泄物进入呼吸道。 这种蜱虫非常普遍。 水蚤是观赏鱼饲料中的一种，具有高度过敏性。 家庭过敏原最常引起过敏性呼吸道疾病。

这些是毒刺的毒液、叮咬昆虫的唾液和昆虫身体覆盖物的颗粒的过敏原。 这些过敏原会引起局部和全身过敏反应。 对一种昆虫过敏的人对目和科内的其他昆虫也有同样的过敏，因为它们有共同的抗原。

这组包括头皮屑、动物毛发、鸟类羽毛、鱼鳞。 一种特殊的过敏原是马皮屑。 这种类型的过敏原会导致饲养员、养羊者、家禽工人、养马者和美发师的职业过敏。 表现为鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹。

几乎任何药物都可能导致药物过敏的发展。 通常，药物或其代谢物只有在与组织蛋白结合后才会成为半抗原并成为成熟的过敏原。 药物分子具有形成抗体的位点，即该位点（而不是整个分子）起着抗原决定簇的作用。 对于不同的药物，这些位点可能相同，称为常见的交叉反应决定簇。 因此，当对一种药物敏感时，所有其他具有相同决定因素的药物都会发生过敏反应。

因此，在对一种药物过敏的情况下，有必要排除使用与其有共同决定因素的所有药物。

过敏性疾病不是所有植物的花粉都会引起的，只是比较小（直径不超过35微米），而且挥发效果也很好。 大多数情况下，它是各种类型的风媒植物的花粉。 由植物花粉引起的过敏称为花粉症。 花粉的抗原组成相当复杂，由多种成分组成。 例如，豚草花粉含有5-10种抗原，猫尾草花粉含有多达7-15种抗原成分。 不同类型的花粉可能具有共同的过敏原，因此对一种花粉敏感的人可能会对其他类型的花粉产生反应。 常见的过敏原存在于禾本科植物（梯牧草、黑麦、羊茅、早熟禾）的花粉中。 每个气候和地理区域都有自己的植物种类，其花粉最常引起花粉热的发展。 在克拉斯诺达尔和斯塔夫罗波尔地区，这是豚草和野大麻的花粉，在莫斯科，这是草甸草的花粉等。

过敏原可以是多种食物。 但最常见的是鱼、肉（尤其是猪肉）、鸡蛋、牛奶、巧克力、小麦、豆类、西红柿。 此外，过敏原也可以是产品中包含的食品添加剂，是化学品。 这些是抗氧化剂、染料、芳香剂和其他物质。

化学工业的快速发展显着增加了生产和家庭中各种化学品的用量，因此也增加了人们与它们的接触。 这导致出现各种性质的过敏反应。 工业过敏原绝大多数是半抗原，它们通过其反应基团与蛋白质结合。 例如，通过卤素原子连接芳香族硝基化合物，一些农药的巯基与蛋白质的HS基团反应等。蛋白质，其过敏活性越高。 最常见的工业过敏原是松节油、油类、镍、铬、砷、焦油、树脂、单宁、许多染料等。在美发和美容院，过敏原可以是头发、眉毛和睫毛的染料、烫发液等。在日常生活中生活中，过敏原可以是肥皂、洗涤剂、合成纤维等。

过敏过程可引起多种传染病病原体及其代谢产物。 这些过程成为疾病发病机制的组成部分。 以变​​态反应为主要发病机制的传染病称为感染性变态反应性疾病。 这些包括所有慢性感染（结核病、麻风病、布鲁氏菌病、梅毒、风湿病、慢性念珠菌病等）。 随着流行病的消除，由机会性和腐生菌群引起的过敏过程变得越来越重要。 致敏源通常是鼻窦、中耳、扁桃体、龋齿、胆囊等部位的慢性炎症病灶菌群。在这种情况下，某些形式的支气管哮喘、血管性水肿、荨麻疹、风湿病、溃疡性结肠炎等疾病可以发展。 蘑菇是非常常见的过敏原。 大约 350 种蘑菇表现出过敏活性。 其中，有对人类致病的物种，在发病机制的基础上引起过敏性疾病。 此类疾病是例如曲霉病、放线菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等。然而，许多对人类无致病性的真菌在摄入时会引起过敏和各种过敏性疾病（支气管哮喘等）的发展。 这种真菌存在于大气、住宅、屋尘、发霉的食物等中。它们的浓度取决于季节、湿度、温度和其他条件。

2. 过敏过程的发病机制

过敏反应有多种分类。 最常见的将所有过敏反应分为速发型过敏反应和迟发型过敏反应。 这种分类是基于接触过敏原后反应发生的时间。 即时型反应在 15-20 分钟内发生，延迟型反应在 1-2 天后发生。 但这种分类并没有涵盖过敏的所有表现形式。 例如，一些反应在 4-6 或 12-18 小时后发生，即它们不能归因于延迟反应或即时反应。 因此，过敏反应之间的差异开始与其发展机制的不同相关联，并根据发病原理进行分类。 所有过敏反应都分为真性或实际过敏性，以及假性或假性过敏性（非免疫性）。 反过来，真正的或实际上过敏的，又分为嵌合型（B-dependent）和kitergic（T-依赖型）。

真实的，实际上是过敏反应在其发展过程中有一个免疫学阶段，而错误的则没有。 真正的反应分为两种类型是基于免疫机制的性质。 Chimergic 是由过敏原与抗体（来自希腊语 himos - “果汁”）的反应引起的，而 kitergic 是由过敏原与致敏淋巴细胞（来自希腊语 citos - “细胞”）的结合引起的。 后来这种分类得到了改进。 它详细介绍了免疫机制。 嵌合反应开始被称为 B 依赖性反应，因为抗体的形成与 B 淋巴细胞有关。 根据形成的抗体所属的免疫球蛋白类别，已在 B 依赖性过敏反应中鉴定出 A、J、E 和 M 球蛋白反应。 Kytergic 反应称为 T 依赖性反应，其中包括结核菌素型反应，例如接触性皮炎和移植排斥反应。 还有另一种广泛的分类，也是基于发病原理。 它基于免疫机制的特点。 根据此分类，可区分 4 种类型的过敏反应：

1) 过敏性（JgE-和不太常见的 JgJ-抗体）；

2) 细胞毒性（JgJ-和 JgM-抗体）；

3) Arthus 型 - 免疫复合物（JgJ- 和 JgM- 抗体）的损伤；

4）迟发性超敏反应（致敏淋巴细胞）。

尽管有多种免疫机制参与过敏性疾病的发展，但仍有可能挑出主要的主导机制，这对于病原学证实的治疗至关重要。

抗原进入人体后会引起致敏。 致敏是一种免疫介导的机体对外源性或内源性抗原（过敏原）的敏感性增加。 致敏和过敏是不同的概念。 过敏不仅包括对任何抗原的敏感性增加，而且还包括以过敏反应的形式实现这种增加的敏感性。 最初，对抗原的敏感性增加，只有到那时，如果过敏原（抗原）留在体内或再次进入体内，才会发生过敏反应，即过敏反应本身有两个组成部分。 这些部分在时间上是分开的。 在这种情况下，致敏是第一（或预备）部分，第二部分实际上是过敏反应。

因此，过敏反应是对某种临床形式的过敏性疾病的致敏状态的实现。 很多时候，身体对过敏原敏感的人实际上是健康的，直到这种过敏原进入他的身体，例如来自花粉症的花粉、药物等。因此敏感性的增加是特异性的，即仅对抗原导致它。 根据获得的方法，有主动和被动敏化之分。 主动致敏随着人为引入或自然摄入过敏原进入体内而发展。 当将血清或淋巴细胞从主动致敏供体提供给被动接受者时，在实验中再现了被动致敏。 如果胎儿在宫内发育过程中有致敏作用，则这种致敏作用称为宫内致敏。 当对一种过敏原的敏感性增加时，致敏可以是单价的，而当对多种过敏原过敏时是多价的。 还有所谓的交叉致敏，当致敏生物体对与引起致敏的过敏原具有共同决定因素的其他抗原的敏感性增加时。

根据过敏发展所涉及的机制的性质，第三阶段是不同的。

I - 免疫阶段。 它涵盖了从过敏原进入人体的那一刻起，免疫系统发生的所有变化，抗体和致敏淋巴细胞的形成及其与反复进入或存在于体内的过敏原的联系。

II - 病理化学阶段。 在这个阶段，形成了具有生物活性的介质。 当过敏原在免疫阶段结束时与抗体或致敏淋巴细胞结合时，就会形成介质。

III - 病理生理阶段，或临床表现阶段。 它的特点是由此产生的介质对身体的细胞、器官和组织具有致病作用。

过敏反应有几种类型的组织损伤：

1）反应素型组织损伤。 该类型的名称来源于参与其发展的反应素抗体的名称。 反应素主要属于JgE类，但也有JgJ类反应素。 这种类型有同义词：无张力（来自希腊语 atonos - “不寻常”，“外星人”），过敏性，即刻型过敏反应。 响应摄入过敏原，会形成反应素。 它们主要固定在肥大细胞及其在血液中的类似物 - 嗜碱性粒细胞上。 结果是一种敏化状态。 同一过敏原反复进入体内会导致其与形成的反应素结合，从而导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放多种介质，并由其他细胞形成。 形成和释放的介质具有保护和致病作用。 致病作用表现为各种疾病的症状。 反应素型反应的介质是组胺、XNUMX-羟色胺、慢作用物质 (MDV)、前列腺素；

2）细胞毒性型组织损伤。 之所以称为细胞毒性，是因为针对细胞抗原形成的抗体与细胞结合并造成损伤甚至裂解（细胞学作用）。 抗原是细胞，或者更确切地说，是存在于细胞上的那些抗原决定簇。 针对这些决定簇形成抗体，然后与它们结合。 损坏可以通过三种方式发生：

a) 由于补体激活，形成了破坏细胞膜的活性补体片段；

b) 由于激活了被抗体包被的细胞的吞噬作用；

c) 通过激活抗体依赖性细胞毒性。

第二种类型的损伤介质的作用是由吞噬细胞分泌的溶酶体酶发挥作用。 细胞毒性抗体的作用并不总是以细胞损伤结束。 同时，他们的人数也很重要。 用少量的抗体，不会造成损伤，而是获得刺激现象；

3) 免疫复合物的损害。 在这种类型的过敏反应中，损害是由免疫复合物引起的。 同义词是免疫复合物类型和 Arthus 类型。 关于这种类型的想法是基于对超过抗原形成的抗原-抗体复合物对组织的局部毒性作用的观察而形成的。 进入人体的具有可溶性形式的抗原是抗体的形成。 在这种情况下，JgJ 类和 JgM 类抗体起着最大的作用。 在某些条件下，抗原-抗体复合物会造成损害和疾病的发展。 在这些情况下，复合物的破坏作用主要通过补体激活、溶酶体酶的释放和激肽系统的激活来实现。 这种类型的过敏反应会导致血清病、外源性过敏性肺泡炎的发展，在某些情况下会导致药物和食物过敏，还会导致一些自身过敏性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等）。 随着显着的补体激活，全身性过敏反应可以以过敏性休克的形式发展。 某些由此产生的介质（激肽、血清素、组胺）可引起支气管痉挛，这是支气管哮喘的主要症状；

4）迟发型过敏反应。 该术语是指在暴露于过敏原后 24-48 小时在致敏人群中发生的一组过敏反应。 这种反应的典型例子是对抗原敏感的结核分枝杆菌的阳性结核菌素皮肤反应。 最初，一个特征是反应发展的时间。 然后发现其发生机制的主要作用属于致敏淋巴细胞对过敏原的作用。 这种类型的同义词：

a) 迟发型超敏反应；

b) 细胞超敏反应（由于抗体的作用是由所谓的致敏淋巴细胞执行的）；

c) 细胞介导的过敏；

d) 结核菌素型；

e) 细菌超敏反应。

作为对进入体内的过敏原的反应，形成了所谓的致敏淋巴细胞。 它们属于淋巴细胞的T群，在它们的细胞膜中也内置了起抗体作用的结构，可以与相应的抗原结合。 当过敏原重新进入时，它与致敏淋巴细胞结合。 这导致淋巴细胞的许多形态、生化和功能变化。 它们表现为 DNA、RNA 和蛋白质合成增加，各种介质（称为淋巴因子）的分泌增加。 在淋巴因子的帮助下，各种细胞被调动起来。 在一些淋巴因子的影响下，非致敏淋巴细胞对过敏原的敏感性增加。 一种特殊类型的淋巴因子对细胞活性具有细胞毒性和抑制作用。 致敏淋巴细胞也对靶细胞有直接作用（细胞毒作用）。 细胞积聚，淋巴细胞与相应过敏原发生连接的区域的细胞浸润，在几个小时内发展，并在 1-3 天后达到最大值。 在该区域，注意到靶细胞的破坏、它们的吞噬作用和血管通透性的增加。 所有这一切都以生产型炎症反应的形式表现出来。 如果过敏原或免疫复合物没有被灭活，那么肉芽肿就会开始在它们周围形成，从而将过敏原与周围组织分离。 肉芽肿可包括各种间充质巨噬细胞、上皮样细胞、成纤维细胞和淋巴细胞。 肉芽肿的命运是不同的。 通常，坏死在其中心发展，随后形成结缔组织和硬化。

第四类过敏反应的主要介质是淋巴因子，它是一种多肽、蛋白质或糖蛋白性质的大分子物质，在 T 和 B 淋巴细胞与过敏原的相互作用过程中形成。 淋巴因子通过这些细胞上的相应受体作用于各种细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、上皮细胞等）。 研究最多的淋巴因子如下：

1）抑制巨噬细胞迁移的因素。 促进巨噬细胞在过敏反应区域的积累，并可能增强其活性和吞噬作用。 它还参与感染和过敏性疾病中肉芽肿的形成，增强巨噬细胞破坏某些类型细菌的能力；

2）刺激内源性热原形成的因素。 刺激巨噬细胞形成内源性热原；

3) 有丝分裂因子。 它们是几个因素的组合。 这些是淋巴细胞有丝分裂因子，巨噬细胞来源的白细胞介素-1和T-生长因子，或白细胞介素-2，由T辅助细胞分泌；

4）趋化因素。 这些因素有几种类型，每种都会导致相应的巨噬细胞白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞趋化；

5）淋巴毒素。 造成各种靶细胞的损伤或破坏。 在体内，位于淋巴毒素形成部位的细胞可能会受到损害。 在高浓度时，它们会对多种靶细胞造成损害，而在低浓度时，它们的活性取决于细胞类型；

6）干扰素是淋巴细胞在特定过敏原（即所谓的免疫干扰素）和非特异性有丝分裂原的影响下分泌的。 它是物种特异性的；

7)皮肤反应因子。 在实验中，给动物皮内给药后，4-6小时后出现炎症反应，16-24小时后达到最大。 炎症的严重程度取决于皮肤反应因子的来源。 该因素是物种特异性的。 血液淋巴细胞释放皮肤反应因子的减少表明细胞免疫受到抑制；

8) 传递因子。 从致敏豚鼠（在实验中）和人类的淋巴细胞透析液中分离。 当给完整的小母猪或人施用该因子时，赋予致敏抗原的“免疫记忆”并使有机体对该抗原敏感。 除淋巴因子外，溶酶体酶也参与破坏作用，这些酶在吞噬作用和细胞破坏过程中释放。

考虑过敏反应的类型后，应得出以下结论。 包含一种或另一种类型的过敏反应是由许多因素决定的，但它们可以归结为两个主要因素。 这些是抗原的特性和生物体的反应性。 在抗原的特性中，其化学性质、物理状态和数量起着重要作用。 在环境中发现的少量弱抗原（植物花粉、屋尘、皮屑和动物毛发）通常会产生无张力型过敏反应。 不溶性过敏原（细菌、真菌孢子等）通常会导致迟发性过敏反应。 可溶性过敏原（抗毒血清、γ-球蛋白、细菌裂解产物等），尤其是大量的，通常会引起免疫复合物类型的过敏反应。

过敏原作为过敏性疾病的病因，在一定条件下作用于机体，既可以促进其作用，从而导致疾病的发展，也可以阻碍其作用，从而阻止疾病的发展。 因此，尽管环境中存在大量潜在的过敏原，但过敏性疾病仅在一定比例的病例中发生。 条件可以是外部的（过敏原的数量、作用的持续时间和性质）和内部的。 内部条件是有机体的反应性。

有机体的反应性是有机体作为一个整体以生命活动的变化来响应环境影响的特性。 它取决于身体系统结构和功能的遗传特征以及身体在其生命过程中获得的那些特性。 这种先天性（遗传性）和获得性特性的组合代表了疾病发展或不发展的可能性在很大程度上取决于的那些内部条件。 这一事实非常重要，因为可以有目的地改变生物体的反应性，使其阻碍潜在过敏原作用的实施。 任何刺激都会对身体产生双重影响：特异性和非特异性。 第一个与刺激的质量有关，它能够引起身体某些变化的发展。 过敏原作用的特定方面会影响免疫系统，该系统具有相应的受体。 免疫系统根据它所拥有的程序以一定的反应对过敏原的影响作出反应。 该程序的作用由遗传和后天属性决定。 已经确定对每种抗原的免疫反应是由基因决定的。 形成的抗体的种类和类型取决于免疫球蛋白结构基因的功能特征。 免疫反应基因通过形成的抗体量和涉及致敏淋巴细胞的迟发型过敏反应的严重程度来决定免疫反应的强度。 免疫系统某些部分的遗传或获得性缺陷可能导致过敏反应的发展。 例如，当某个 T 抑制剂亚群的活性不足时，JgE 的形成会增加，这会导致发展为无张力型致敏。 分泌型 JgA 的缺乏会导致过敏原通过呼吸道或胃肠道的粘膜渗透，并导致失张力、免疫复合物或其他类型的过敏反应的发展。 非特异性方面表现为过敏原（抗原）作为应激源的作用。 因此，在引入各种抗原后的第一时间，以交感-肾上腺、垂体-肾上腺等系统激活的形式，揭示了神经内分泌系统某些部位活动或多或少相同类型的变化。 .

免疫系统，就像身体的任何其他系统一样，为了整个有机体的利益而行动和调节，尽管它根据自己的内部法律和程序运作。 免疫系统的功能受神经内分泌系统的影响。 通过这个系统，身体适应不断变化的环境条件，各种因素的作用。 影响免疫系统的能力是通过在其组成细胞上存在适当的神经系统介质和激素受体来确保的。 临床观察表明，中枢神经系统较高部位的状态会影响过敏性疾病的病程和发展。 众所周知，在负面情绪的影响下，在心理情绪领域的紧张背景下，过敏性疾病的恶化过程是众所周知的。 描述了在负面情绪后出现这些疾病的病例，以及脑损伤后对多种食物和其他过敏原的急性过敏反应的发展。 中枢神经系统较高部位对支气管哮喘的表现有显着影响。 自主神经系统在免疫反应和过敏过程中起重要作用。 交感神经和副交感神经分裂的激活以不同方式影响抗体的形成。

对过敏性疾病临床表现的分析表明，自主神经系统两部分的肌张力障碍更多地是局部而非全身性肌张力障碍。 无论交感神经状态如何，相应组织中的副交感神经兴奋性最高，见于支气管哮喘、荨麻疹和偏头痛。 神经系统的影响是通过细胞上存在的胆碱能和肾上腺素能受体直接通过细胞上的胆碱能和肾上腺素能受体实现的，也可以通过内分泌腺的活性变化来实现，内分泌腺的调节中心位于下丘脑。 临床和实验观察表明，体内荷尔蒙平衡的变化可以对过敏过程的发生和过程产生重大影响。 反过来，过敏过程本身会破坏内分泌腺的功能。 在某些情况下，在压力条件下激活垂体 - 肾上腺和交感 - 肾上腺系统会抑制炎症和过敏反应的发生。 例如，在一项以去除动物肾上腺为背景的实验中，过敏性休克和许多其他过敏反应更为严重。 过敏过程会引起垂体-肾上腺系统的激活。 这种激活是非特异性的、次要的，并且是对损伤的反应。 同时，肾上腺自身发生的过敏过程会不同程度地阻断皮质醇的合成，这往往会促进皮质酮的形成。 过敏过程的反复恶化导致该系统的耗竭。 因此，在长期患有过敏性疾病的患者中，总能检测到一定程度的肾上腺皮质功能不全。 也有迹象表明性激素在过敏过程的发生和过程中起着重要作用。 例如，众所周知，在某些情况下，过敏性疾病的发展与月经周期的变化或更年期的开始有关。 甲状腺功能障碍是导致过敏发展的一个因素，其中功能亢进的作用更为显着。 值得注意的是，在甲状腺功能亢进的背景下，所使用的药物往往会导致药物过敏的发展。 同时，大量甲状腺激素的引入抑制了过敏反应的发展。 胰岛素和与之密切相关的高血糖和低血糖状态有一定的作用。 人们认为，高血糖抑制迟发型反应、过敏性休克的发展，而低血糖会增强它们。 支气管哮喘患者出现一些甲状旁腺功能减退症（四肢的短期强直性痉挛）的迹象以及甲状旁腺激素对支气管哮喘和荨麻疹的良好治疗效果证明了甲状旁腺的作用。 因此，过敏性疾病在身体的许多病理状况的发生中起重要作用。

3.药物过敏

这是各种疾病的统称，其病因是药物，发病机制是过敏。 药物过敏是临床变态反应学的一个特殊分支，因此，各种过敏性疾病的免疫学分类原则也适用于药物过敏的分类。 几乎任何过敏性疾病（花粉病除外）都可以由各种药物引起，同时，过敏性疾病的每种病理学形式都可以由其他过敏原引发。

有以下分类。

1. 与循环体液抗体相关的过敏并发症和疾病（即刻反应）：

1）系统：

a) 过敏性休克；

b) 急性荨麻疹和血管性水肿；

c) 血清病和血清样反应；

d) 支气管哮喘、过敏性鼻窦病（失张力型）；

e) 基础疾病的恶化（支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹和 Quincke 水肿、张力性皮炎 - 神经性皮炎）；

f) 粒细胞缺乏症、紫癜、获得性溶血性贫血；

2) 局部：类似 Arthus-Sakharov 现象的反应。

2. 与细胞抗体相关的过敏并发症（迟发型反应）：

1）局部：接触型并发症（皮炎、皮结膜炎、角膜炎、咽炎、舌炎等）；

2）系统：

a) 全身性、广泛性皮炎；

b) 真菌样反应（红斑水疱性皮炎）；

c) 高能型并发症（血管炎、红皮病、大疱性、剥脱性和出血性皮炎、莱尔综合征、史蒂文斯-约翰逊综合征等）；

d) 基础疾病恶化（胶原蛋白病、某些形式的湿疹和神经性皮炎等）。

第一组并发症的特点是其机制涉及抗原抗体反应的生化活性物质，并且在患者的血清中发现过敏性抗体（反应素）。 具有类似机制的过敏性并发症的阳性皮肤或激发试验通常在 15-20 分钟内发生。 第二组并发症由反应组成，其机制是表皮和结缔组织结构的过敏成分的刺激过程以及 12-24 小时后各种类型炎症（包括皮肤和激发试验后）的形成或以上发挥主导作用。 经典的生化物质通常不参与这些反应。

过敏性休克

这是最可怕的过敏并发症。 过敏性休克可能由几乎所有目前使用的药物、血清和疫苗、在不正确的激发试验期间的花粉过敏原、食品，尤其是鱼、牛奶、鸡蛋和其他食品、酒精饮料、冷水洗澡、冷水过敏、黄蜂叮咬引起、 蜜蜂、 大黄蜂、 黄蜂。 过敏性休克是指与循环体液抗体发生的过敏性并发症，其主要特点是影响组织和液体组织介质中抗原抗体反应的生物活性物质的机制，并作为中间环节，过程兴奋中枢神经系统。 在过敏性休克（和其他类型的体液、速发型过敏）的发病机制中，分为三个阶段：免疫学、病理化学（生化）和病理生理学。 免疫阶段的初始阶段是致敏，即 超敏反应过程。 致敏发生在大约 7-8 天内（在实验中），在人类中，这个时期可以持续数月和数年。 致敏阶段的特征是身体的免疫重组，产生同型细胞抗体（或反应素）。 过敏原与抗体的相互作用发生在固定抗体的器官和细胞中，即 在休克器官中。 这些器官包括皮肤、内脏器官的平滑肌、血细胞、神经组织、结缔组织。 该反应在结缔组织的肥大细胞中尤其重要，这些肥大细胞位于靠近粘膜下的小血管以及嗜碱性白细胞上。 在病理化学阶段，过敏原-抗体复合物导致抑制组织和血清酶抑制剂的活性，导致中毒和一些生物活性物质（组胺、血清素、肝素、乙酰胆碱等）的释放和形成其他生物活性物质（缓激肽，导致支气管痉挛的过敏反应的慢作用物质等）。 病理生理阶段给出了临床表现下的一系列病理生理障碍。 特征是支气管痉挛，肠、膀胱、子宫平滑肌痉挛，血管通透性受损。 在这个阶段，也会发生过敏性炎症，这种炎症会在皮肤、粘膜和内脏器官上发展。 过敏性休克的病理基础是脑膜和脑、肺、胸膜、心内膜、肾脏、肾上腺、黏膜、胃和肠的出血、肺气肿过多和肿胀。

并发症发生的速度从几秒或几分钟到2小时不等。休克的症状多种多样，严重程度因人而异。 严重程度分为轻度、中度、重度和极重度（致命）四个阶段。 大多数患者主诉突然虚弱、气短、干咳、头晕、视力下降、听力下降、皮肤剧烈瘙痒或全身发热、发冷、腹痛、心跳、恶心、呕吐、便意和排尿。 可能会失去知觉。 客观地，心动过速、脉细、低血压或完全检测不到、冷汗、发绀或皮肤急剧发红、心音低沉、瞳孔散大、抽搐、口吐白沫、有时舌头急剧肿胀、面部（血管性水肿）、喉部、不自主排便、尿潴留、大面积皮疹。 过敏性休克症状的持续时间取决于致敏程度、伴随疾病治疗的正确性和及时性等。在某些情况下，患者死亡发生在窒息后 5-30 分钟内，在其他情况下 - 24-肾脏（由于肾小球肾炎）、肝脏（肝炎、肝坏死）、胃肠道（大量胃肠道出血）、心脏（心肌炎）和其他器官发生严重变化后 48 小时或数天。 发生过敏性休克后，可观察到发热、嗜睡、肌肉、腹部、腰部疼痛、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒、荨麻疹或昆克氏水肿、支气管哮喘发作等。过敏性休克的并发症，除了那些上面提到的，包括心脏病发作、肺炎、偏瘫和偏瘫、慢性结肠炎的恶化以及长时间的肠出血。 过敏性休克的死亡率为 10% 至 30%。 所有患有过敏性休克的患者都需要接受过敏症专科医生的药房观察。 最重要的预防措施是有针对性地收集过敏史，以及消除不合理的药物处方，特别是对于患有一种或另一种过敏性疾病的患者。 应完全排除对任何类型的过敏反应的药物以任何药理学形式与患者接触。

急性荨麻疹和血管性水肿（血管神经性水肿、巨大荨麻疹）

这是一种典型的过敏性皮肤病，与血管壁通透性的破坏和水肿的发展有关，通常伴有心血管系统和其他身体系统的损害。 引起 Quincke 水肿的病因有很多药物、食物、家庭、细菌和真菌过敏原等。根据发病机制，Quincke 水肿是指伴随体液、循环抗体而发生的过敏性疾病。 过敏反应的主要介质是组胺。 介质引起毛细血管扩张和血管通透性增加，导致潮红、起泡和水肿。 在急性荨麻疹的临床中，以剧烈的局部或广泛瘙痒、寒战、恶心、腹痛和呕吐为主诉。

对于血管性水肿，没有皮肤瘙痒，皮肤有紧绷感，嘴唇、眼睑、耳朵、舌头、阴囊等体积增大，喉部肿胀 - 吞咽困难，声音嘶哑嗓音。 Quincke 水肿被认为是荨麻疹的一种形式。 与荨麻疹不同，血管性水肿会捕获更深的皮肤和皮下组织。 通常这些疾病是结合在一起的。 急性荨麻疹可伴有心肌炎、肾小球肾炎、喉头水肿等并发症，可导致严重窒息，需要紧急气管切开。

血清病和血清样反应这些是典型的全身过敏性疾病，发生在服用国外治疗血清和许多治疗药物后。 疾病是指因体液循环抗体而发生的过敏反应。 在临床表现中，潜伏期为 7 至 12 天，根据致敏程度，潜伏期可缩短至数小时或延长至 8 周或更长时间。 根据严重程度，可分为轻度、中度和重度。 患者主诉瘙痒、发冷、头痛、出汗、腹痛，有时还会出现恶心、呕吐、关节痛。 在检查过程中，确定皮肤出现皮疹、Quincke 水肿、低烧至 40°C 的发热、淋巴结肿大、关节肿胀、心动过速、低血压。 喉部可能会肿胀并有窒息的威胁。 病程持续数天至 2-3 周，有时会出现过敏性血清病，其病程类似于过敏性休克。 血清病可引起并发症：心肌炎、肾小球肾炎、肝炎、多发性神经炎、脑炎。 如果上述内脏器官没有晚期严重并发症，则大部分病例的预后良好。

过敏反应，例如 Arthus-Sakharov 现象 这些反应的另一个名称是“臀肌反应”，因为它们发生在给药部位。 这些反应的原因是外来血清、抗生素、维生素（例如，B₁)、芦荟、胰岛素等多种药物。 其发病机制是抗原（或半抗原）与小血管壁中的抗体发生局部相互作用，抗体接近血管壁，但不渗入组织。 抗原-抗体复合物在血管壁的内皮下层形成，刺激组织，引起坏死性改变。 组胺不参与这些反应。 在软组织中形成肉芽肿，其形态结构复杂。 以下因素表明敏感性增加：根据 Arthus 现象的类型，坏死的初步发展、病灶周围快速形成包膜、坏死周围明显的血管和细胞增殖反应以及肉芽肿结构和巨噬细胞的形成. 形态学肉芽肿的一个特征是结核样结构的发展，这与结核过程的图片非常相似。 反应期限 - 从 2-3 天到 1 个月或更长时间。 患者抱怨注射部位剧烈疼痛，局部皮肤瘙痒。 客观显着充血、压实、触痛。 如果不及时停止注射，则浸润体积增大，变得剧烈疼痛，并可能形成局部坏死。 软组织肉芽肿有形成无菌性脓肿和瘘管的倾向。 大多数情况下预后良好。

支气管哮喘

支气管哮喘是一种过敏性疾病，其临床过程中以呼气型哮喘发作（呼气困难）居中，由支气管痉挛、支气管粘膜分泌过多和肿胀引起。 哮喘发展的原因有很多。 它们可以是传染性和非传染性来源的过敏原​​。 在传染性过敏原中，金黄色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯氏菌、大肠杆菌等，即机会性和腐生性微生物居首位。 非传染性包括家庭过敏原（室内灰尘和羽毛、螨虫）、书籍和图书馆灰尘、树木花粉、草、杂草、动物毛发和皮屑、观赏鱼的食物。 食物过敏原 - 鱼、谷物、牛奶、鸡蛋、蜂蜜等 - 是导致支气管哮喘的重要原因，主要发生在儿童和成人 - 花粉症患者中。 过敏原可以是致病性和非致病性真菌、药用物质。 支气管哮喘分为张力性（非感染性过敏性）和感染性过敏性。 根据这两种形式，也考虑了疾病的发病机制，同时考虑了攻击的发病机制和疾病的发病机制。 支气管树组织发生过敏反应的结果总是支气管哮喘发作。 在失张力形式中，发作是循环体液抗体（反应素，主要与 JgE 相关）过敏反应的结果，固定在致敏的肥大细胞上，其中大量位于支气管肺的结缔组织中仪器。

在支气管哮喘中，分为三个阶段：免疫阶段、病理化学阶段和病理生理阶段。 在攻击的形成中，抗原抗体复合物形成过程中释放的慢作用物质过敏素、组胺、乙酰胆碱和其他生物活性物质参与其中。 在支气管哮喘的无张力形式的病理生理阶段，支气管和细支气管的平滑肌发生痉挛，血管通透性增加，粘液腺中粘液形成增加，神经细胞兴奋。

过敏机制是支气管哮喘发病机制的主要环节，然而，在疾病的某些阶段，二级机制被激活，特别是神经源性和内分泌机制。 还有一种遗传易感性失张力疾病（约 50%）。 组成性遗传特征之一是β-肾上腺素能受体敏感性降低，这导致细支气管平滑肌对组胺、乙酰胆碱作用的敏感性增加，从而导致支气管痉挛。 在感染性过敏形式的支气管哮喘中，发病机制与细胞（延迟）类型的过敏有关。 在这类过敏的机制中，主要是过敏原对皮肤和结缔组织结构的刺激和各种炎症的形成过程。 细胞型过敏反应的初始阶段是致敏淋巴细胞与致敏细胞表面的过敏原直接特异性接触。 在组织学图片中，有组织单核细胞成分增殖的特征，形成结核样类型的结构，单核细胞如中、小淋巴细胞的大量血管周围浸润。 随着细胞类型过敏反应的发展，除了抑制巨噬细胞迁移的因子外，还会释放其他体液因子（淋巴结通透性、淋巴毒素、趋化性、皮肤反应因子等）。 除了巨噬细胞和成纤维细胞之外，体液因子的影响对象是细胞类型过敏反应的生化介质，可以是上皮细胞、血管壁的内皮细胞、非细胞成分（髓磷脂）等. 细胞类型的过敏反应作为对微生物抗原的反应而发展，但也可能与纯化的蛋白质和与自体蛋白质结合的简单化学物质有关。

在支气管哮喘的临床表现中，反复发作的哮喘发作起主导作用。 他们通常在晚上或清晨开始。 许多患者有一些前兆：嗜睡，鼻子发痒，鼻塞或打喷嚏，胸部紧绷感。 发作以疼痛的咳嗽开始，通常是干咳（无痰），然后出现典型的呼气型呼吸困难（呼气困难）。 从攻击的一开始，呼吸就发生了变化，变得嘈杂和吹口哨，在远处可以听到。 患者试图保持休息状态，经常坐在床上甚至膝盖上，反射性地试图增加肺活量。 呼吸运动的次数减少到每分钟 10 次或更少。 在发作的高峰期，由于非常紧张，病人满身是汗。 吸气和呼气之间的停顿消失了。 胸部处于深呼吸的位置，呼吸成为可能主要是由于肋间肌的参与。 腹部肌肉有张力。 在发作期间，面部皮肤变得苍白，经常出现紫绀。 在整个肺表面聆听时，可确定干哨音。 发作最常以咳嗽结束，并伴有清淡、粘稠或浓稠的脓痰。

窒息发作可以是轻度、中度和重度，这取决于其持续时间、在药物帮助下缓解（停止）的可能性、支气管哮喘的形式、病程持续时间以及是否存在支气管肺器官的伴随疾病。 在某些情况下，使用常规抗哮喘药物无法在 24 小时内停止支气管哮喘的发作。 然后出现所谓的哮喘状态或哮喘状态。 在支气管哮喘的失张力型哮喘病的发病机制中，主要作用是小支气管平滑肌的粘膜水肿和痉挛。 在感染形式中，观察到支气管腔的机械性阻塞和粘稠粘液。

哮喘病症的临床表现是严重的呼气性呼吸困难伴有非常罕见的浅呼吸。 皮肤变得湿润、紫绀，呈淡灰色。 患者被迫坐的位置。 呼吸噪音（喘息与喘息）逐渐减弱直至完全消失（“无声肺”），营造出一种虚假的健康印象。 在严重的哮喘持续状态中，会出现缺氧昏迷，可分为两种类型：快速进展和缓慢进展。 快速昏迷的特征是早期意识丧失、反射消失、紫绀和频繁的浅呼吸。 不再听到肺部喘息，心音变大，脉搏频繁，血压下降。 伴随着缓缓流动的昏迷，所有的迹象都在时间上得到了延长。 由于支气管被粘性痰阻塞，气胸、肺组织肺不张可使哮喘病并发。 失张力形式的预后是有利的。 对于传染性形式，情况更糟，在这种情况下，这种疾病通常会导致残疾。 死亡原因是滥用某些药物、药物过敏（过敏性休克）、长期接受糖皮质激素、强镇静剂的患者出现戒断综合征。

来自支气管哮喘免疫学研究的数据。 过敏性皮肤敏感抗体（或反应素）是各种类型的免疫球蛋白，能够与过敏性物质发生特异性反应。 它们是参与人类过敏反应机制的最重要的抗体类型。 过敏性抗体与“正常”球蛋白的区别在于它们的免疫特异性和各种过敏反应的生物学特性。 过敏性抗体分为破坏性（攻击性）见证抗体和阻断性抗体，它们会导致过敏状态转变为免疫。 检测体液型过敏性疾病患者血清中反应素的最可靠方法是 Prausnitz-Küstner 法。 在无张力形式的哮喘中，家庭、花粉、食物、真菌和许多其他过敏原以及在某些情况下使用细菌单疫苗的感染形式都获得了阳性结果。 反应素在免疫学上是异质的，其中一些与 JgA 和 JgJ 相关，但大部分与 JgE 类型相关。 患有支气管哮喘等过敏性疾病时血清中JgE的含量增加4-5倍。 JgE 在鼻粘液、支气管、初乳和尿液中的浓度也非常低。 支气管哮喘的并发症是肺气肿、肺硬化、慢性肺心病、肺心力衰竭。

花粉症（花粉热）

这是一种典型的疾病，由风媒植物的花粉引起。 它具有明显的季节性，即在植物开花期加重。 花粉症是由树木和灌木（如桦树、金合欢、桤木、榛树、枫树、水曲柳、杨树等）、草地、禾谷类草类（如蒂莫西、羊茅、早熟禾等）、栽培谷物（如黑麦、玉米、向日葵）和杂草（如艾草、藜麦、蒲公英等）。 在发病机制上，花粉热是一种典型的过敏性疾病，伴随循环体液抗体发生。 在血清、鼻粘膜、痰液、结膜中测定花粉过敏原的反应素。

花粉病的临床变体是鼻炎、结膜炎和喘息性支气管炎或支气管哮喘。 其他选择也是可能的，例如神经性皮炎、荨麻疹。 恶化期的患者抱怨疼痛且频繁打喷嚏，鼻腔内有大量水样排出，鼻塞和瘙痒，眼睑瘙痒，流泪，眼睛疼痛，鼻咽粘膜瘙痒，喉部，广泛皮肤瘙痒。 花粉哮喘的特征是呼气性呼吸困难发作，并伴有鼻炎和结膜炎症状。 出现所谓的花粉中毒的症状：头痛、虚弱、出汗、发冷、低烧。 患者的眼睛肿胀、发炎、流泪，鼻子肿胀，声音有鼻音。 通过鼻子呼吸很困难。 病程可能相对较轻，伴有孤立的鼻炎或结膜炎，中度 - 这些疾病的组合和更明显的花粉中毒，重度 - 加上支气管哮喘，甚至可能由哮喘病引起.

花粉热患者在摄入与树花粉具有共同抗原特性的食品（坚果、桦树、樱桃、苹果汁和其他产品）后，可能会在植物开花期以外出现短期恶化。 此外，患有胃肠道慢性疾病的患者花粉热的轻度恶化是由食用面包形式的谷物、各种谷物和酒精饮料引起的。 此外，对于患有花粉热的患者，在冬季使用各种草药的汤剂治疗感冒被认为是非常危险的。 对此类患者进行植物疗法可导致花粉热严重恶化并导致支气管哮喘发作。

实验室血液检查显示嗜酸性粒细胞增多、淋巴细胞增多。 血清中组胺、血清素、α₂- 和γ-球蛋白。 在花粉支气管哮喘患者的痰液中，发现有嗜酸性粒细胞积聚。 在花粉哮喘性支气管炎和支气管哮喘患者中，注意到支气管对乙酰胆碱和组胺过敏。 患有多发症，并发症可能以细菌性结膜炎、鼻窦炎、额窦炎、筛窦炎、哮喘性支气管炎和支气管哮喘的形式出现。 花粉症患者是潜在的哮喘病患者，但通常有足够数量的病例长期且相当有利的病程，当工作能力仅在植物开花期间受到干扰时，在其余时间年，身体健康保持。 花粉热患者需要长期观察过敏症。

最严重的药物过敏形式是莱尔综合征。 这种综合症的原因是不同的：服用抗生素和磺胺类药物，以及病毒和细菌性疾病。 Lyell 综合征称为急性过敏性表皮溶解症。 它突然而尖锐地出现。 它的特征是皮肤和粘膜上出现各种大小的粉红色、红色或褐色斑点，形成松弛的水疱和表皮表层的脱落。 结果，形成类似于二度烧伤的连续侵蚀表面。 一般情况逐渐恶化，体温升至39-40°C，出现严重虚弱，心血管系统，肾脏和肝脏活动出现障碍。 可能会出现昏迷。 该病预后不良，约30%的患者很快死亡。

史蒂文斯-约翰逊综合征

这是渗出性红斑的恶性形式。 该过程伴随着高温，在皮肤和口腔，鼻子，生殖器，肛门的粘膜上出现皮疹。 皮疹通常具有大疱性特征（以水泡的形式）。 同样具有特征的是结膜炎，角膜炎形式的眼部病变。 高能型反应的并发症：脓皮病、心肌炎、肝炎、神经炎、肾小球肾炎。 患有莱尔氏综合症 - 败血症。 根据临床观察，已经确定了过敏性药物并发症的明确危险因素。

这些因素分为两组。 第一组包括取决于患者的因素：

1）遗传性过敏性疾病（所谓过敏体质）；

2）过去或观察时伴随的经典过敏性疾病；

3) 对多种药物患者进行长期、不受控制的自我治疗；

4) 制药、化工等工厂工人的职业危害；

5) 长期真菌病（毛癣菌病、红癣菌病、花斑糠疹）会产生对青霉素过敏的风险。

第二组包括取决于医生的因素：

1）为预防和治疗目的（特别是病毒性疾病）开具不合理的抗生素和化疗药物；

2) 治疗不当（剂量选择、给药途径）。 对过敏体质的患者长期以气雾剂、滴剂、软膏的形式危险地使用抗生素，在没有生命体征的情况下不合理地静脉注射抗生素（例如：败血症、腹膜炎、心内膜炎等）；

3) 使用具有共同抗原特性的药物或化合物进行反复治疗；

4) 多药联用。 已经确定许多药物会增加其他药物的过敏活性（例如，磺胺类药物 - 口服抗生素）;

5）医生低估了对排泄器官的损害，从而低估了药物治疗过程中药物的排泄水平；

6) 开药前过敏史收集不充分；

7）同时使用抗组胺药，不抑制药物过敏并发症的发生，只是掩盖了及时停药可以预防的初期症状。

第6讲。增强免疫力的方法。 预防性免疫

在人类生命中，免疫系统保护身体免受外来细胞和物质侵害的能力发展有几个关键阶段。 这些阶段与年龄相关的变化有关，在此期间，当将抗原引入体内导致不正确的矛盾反应时，免疫系统的行为无法预测。 这表现在免疫反应可能不足以击退外来物质的攻击，或过度，导致各种类型的过敏反应。

风险增加的第一个时期是出生后的第一个月。 孩子出生时几乎是“不育”的。 由于被动免疫，母亲的微生物群落对他来说并不危险，它由婴儿在胎儿发育期间通过胎盘和母乳喂养期间通过母乳接收的母亲的保护性抗体组成。 产科医院中存在的微生物对新生儿构成潜在危险，因为他几乎没有机会抵抗它们。 他的身体（免疫系统）还没有产生自己的抗体，吞噬细胞还不够活跃等等。因此，与新生儿接触的所有物体都必须实际上是无菌的。 如果孩子出生健康，那么他不应该在妇产医院或科室呆太久。 在家里，新生儿实际上会受到家庭成员和家居用品的微生物群落的攻击。 孩子至少需要一个月的时间才能适应。 然而，到生命的第一周结束时，他血液中的淋巴细胞数量急剧增加。

保护力减弱的第二个时期是在孩子生命的第 3-6 个月。 这是因为到此期间，通过胎盘获得的母体抗体的供应结束。 正因为如此，身体对流感病毒、感冒和儿童感染病原体的易感性增加，在这个年龄进行非典型性并且不能提供稳定的免疫力。 在此期间，孩子不宜接触上幼儿园和上学的孩子。 长期的自然喂养非常重要，因为通过母乳，可以部分弥补缺乏可以保护它免受感染和保护它免受食物过敏发展的抗体，这种情况最常出现在这几个月中。

第三个时期在生命的第2年，此时孩子与环境的接触圈扩大，呼吸系统和消化系统的黏膜局部免疫功能尚未完全发挥作用，这就是为什么反复病毒和细菌感染的风险。 硬化，在新鲜空气中行走，适当的营养有助于避免它们。 在这个年龄段，有必要避免带孩子去人多的地方。

第四个时期是婴儿生命的第4-6年。 这就是所谓的学前阶段，孩子上幼儿园的时候，与孩子的接触不断。 在这个年龄段，经常会出现慢性扁桃体炎，腺样体增多，经常出现呼吸道感染，并出现过敏反应的倾向。

第五个时期是青春期，女孩从 12-13 岁开始，男孩从 14-15 岁开始。 这是身体快速生长和发育的时期，免疫系统的器官跟不上。 性激素的“飞溅”降低了 T 淋巴细胞的活性并导致 B 淋巴细胞产生抗体增加。 这导致炎症、慢性和自身免疫性疾病的激活。 同时，在此期间，过敏性疾病的病程有所缓解，直至完全消失。 必须对所有慢性感染病灶（龋齿、腺样体、患病扁桃体等）进行卫生处理。 同样重要的是在各个方面保持适当、均衡的饮食。 在儿童生长发育的各个时期，用于治疗各种疾病的药物数量应尽量少。 加强免疫系统和预防某些疾病的方法之一是接种疫苗。

疫苗接种是目前已知的预防传染病的最有效方法。 疫苗接种的基本原理是将减弱或杀死的病原体注射到患者体内，以刺激产生对抗病原体所必需的抗体。 疫苗已成功用于对抗风疹、麻疹、腮腺炎、乙型肝炎、脊髓灰质炎、轮状病毒感染、流感或细菌（结核病、白喉、百日咳、破伤风的病原体）。 疫苗接种的本质是创造或增强人工免疫力。 有一个“群体”免疫的概念。 对疾病有免疫力的人越多，未接种疫苗的人患病的可能性就越小，流行病的风险就越小（即在疫苗接种的帮助下，形成了所谓的人群免疫层）。 疫苗接种可以是单一的（针对麻疹、腮腺炎）和多个（针对脊髓灰质炎、DTP）。 多重性表明需要将疫苗注射到体内多少次才能形成免疫力。

重新接种疫苗是一项旨在维持先前疫苗接种产生的免疫力的事件。 通常在接种疫苗几年后进行。 在任何传染病的焦点爆发的情况下，进行大规模疫苗接种以防止流行病。 这是一种一次性的初始疫苗接种，用于快速切断传播链。 这种疫苗接种的一个例子是在即将到来的流感流行之前进行大规模疫苗接种。 但疫苗接种也有缺点。 它仅针对某些菌株进行，可能因病毒突变而无效。

疫苗有多种类型：

1) 含有减毒活微生物的活疫苗；

2) 灭活（“灭活”）疫苗；

3）化学疫苗。 它们含有细胞壁的成分或病原体的其他部分；

4) 类毒素（含有由细菌产生的无活性毒素）；

5）联合疫苗（包含几种成分）。

免疫矫正还包括使用药物来恢复受损的免疫力。 这要么是单一疗法，要么是根据特定方案使用免疫调节剂。 为此，使用替代免疫功能丧失的药物（免疫球蛋白、干扰素）和刺激免疫功能降低的药物（干扰素诱导剂、草药制剂、非特异性免疫刺激剂）。 没有普遍的提高免疫力的方法。 人体的免疫系统非常复杂，因此，增强和纠正免疫力的问题必须合理、全面、个别地处理，主要着眼于提倡健康的生活方式。 这是一个完整、均衡的饮食，以及硬化的身体，没有压力，合理的日常生活（工作、休息、睡眠），以及积极的生活方式。 所有这些都将有助于增强免疫系统，从而增强身体的健康。

作者：Anokhina N.V.

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