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教师治疗。 讲义：简而言之，最重要的

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讲座#1

1.呼吸道过敏

呼吸道过敏是常见的过敏性疾病，主要是对呼吸系统的损害。

病因

过敏症是由内源性和外源性过敏原致敏的结果。

非传染性的外源性过敏原包括：家用——洗衣粉、日用化学品； 表皮 - 羊毛，家畜的皮鳞； 花粉——各种植物的花粉； 食物——食品； 草本的，药用的。 具有传染性的过敏原包括细菌、真菌、病毒等。

分类

分类如下。

1.过敏性鼻炎或鼻窦炎。

2.过敏性喉炎、咽炎。

3.过敏性气管炎。

4.过敏性支气管炎。

5. 嗜酸性肺浸润。

6.支气管哮喘。

症状和诊断

过敏性鼻炎和鼻窦炎。 病史 - 父母和孩子的近亲是否存在过敏性疾病，疾病与过敏原的关系。

症状是急性发作：突然严重瘙痒，鼻子灼热，打喷嚏，大量液体，经常从鼻子流出泡沫。

经检查，发现鼻中隔、下鼻甲和中鼻甲粘膜肿胀。 黏膜呈淡灰色，带蓝色调，表面有大理石纹。

颅骨的 X 光检查显示上颌窦和额窦、筛迷路的粘膜增厚。

具有传染性和非传染性过敏原的阳性皮肤试验是特征性的。

在实验室诊断中 - 鼻分泌物中免疫球蛋白 E 水平升高。

过敏性喉炎和咽炎可以以喉气管炎的形式发生。

它的特征是急性发作，粘膜干燥，有瘙痒感，喉咙痛，干咳，后来变成“吠叫”，声音粗糙，声音嘶哑，直至失音。

随着狭窄的发展，出现吸气性呼吸困难，辅助肌肉参与呼吸动作，胸部柔韧处收缩，鼻翼肿胀，腹式呼吸变得更加强烈和振幅。

支气管阻塞由于水肿、痉挛和渗出物而发展，结果是阻塞性通气衰竭。

使用抗菌剂没有积极作用，甚至可能使病情恶化。

实验室数据 - 阳性皮肤试验，血清中免疫球蛋白 E 水平升高。

过敏性支气管炎以哮喘性支气管炎的形式发生。

在病历中有关于身体过敏的数据。 与真正的支气管哮喘相比，哮喘性支气管炎会发展为大中型支气管痉挛，因此不会发生哮喘发作。

嗜酸性肺浸润随着身体的敏感性而发展。

最常见的原因是蛔虫病。 在一般血液检查中，在白细胞增多的背景下出现高嗜酸性粒细胞（超过 10%）。 肺部出现浸润灶，均匀，边界不清，1-3周后消失得无影无踪。 有时，在一个地方消失的浸润可能会在另一个地方发生。

2.支气管哮喘

支气管哮喘 - 由于支气管痉挛、支气管黏膜肿胀和粘稠痰液积聚而导致支气管通畅受到破坏，引起周期性反复窒息发作的慢性感染性过敏或过敏性疾病。

支气管哮喘是世界范围内一个严重的健康问题。 它影响了俄罗斯 5% 到 7% 的人口。 发病率增加，死亡率增加。

分类（A. D. Ado 和 P. K. Bulatova，1969 年）

Форма：

1) 特应性；

2) 传染性过敏；

3) 混合。 类型：

1）哮喘性支气管炎；

2）支气管哮喘。 严重性：

1）轻度：

a) 间歇性：支气管哮喘每周发作少于两次，发作时间短，从数小时到数天不等。 夜间发作很少发生——一个月两次或更少；

b) 持续性：癫痫发作不是每天都发生，每周不超过两次。

晚上，哮喘症状每月出现两次以上；

2）中等程度 - 每天都表现出来，需要每天使用支气管扩张剂。 夜袭每周发生一次以上；

3）严重程度——支气管阻塞，不断表现出不同程度，体力活动受限。

支气管哮喘发病机制的主要环节是机体对特定过敏原的敏感性发展，同时支气管树的粘膜发生过敏性炎症。

在收集患者的病历时，有必要确定第一次发作的性质、一年中的地点和时间、发作的持续时间和频率、治疗的有效性、患者在非发作期间的状况.

发病机制

支气管哮喘发病机制的主要环节是机体对特定过敏原的敏感性发展和过敏性炎症的发生。

诊所

主要症状是呼气型哮喘发作，伴有远程喘息，阵发性咳嗽。 发作时患者的强迫体位：双腿放低，患者坐在床上，身体前倾，双手放在身体两侧的床上。

出现呼吸衰竭的症状（辅助肌肉参与呼吸，肋间收缩，鼻唇沟发绀，呼吸急促）。 胸部气肿肿胀，呈桶状。

鼓音，肺缘下移。 听诊 - 呼吸减弱（吸气短，呼气长），大量干啸音，各种口径的湿罗音。 从心血管系统方面 - 缩小绝对心脏浊音，心动过速，血压升高的界限。

在神经系统方面，神经兴奋或嗜睡增加，自主反应（出汗，感觉异常）发生变化。

实验室诊断

在血液的一般历史 - 淋巴细胞增多症，嗜酸性粒细胞增多症。 在痰的一般分析中 - 嗜酸性粒细胞增多、上皮细胞、巨噬细胞或 Charcot-Leiden 晶体和 Kurshman 螺旋体。

仪器研究方法。 在 X 射线上 - 肺气肿（透明度增加，肺的边界向下移动）。 肺活量图：呼气率降低（呼吸测速），VC 降低，休息时过度换气。

过敏检查。 用细菌和非细菌过敏原进行皮肤测试会得到阳性结果。 过敏原的挑衅性测试也是阳性的。

免疫指标。 对于特应性支气管哮喘，免疫球蛋白 A 水平降低，免疫球蛋白 E 含量增加，对于混合性和感染性哮喘，免疫球蛋白 G 和 A 水平升高。

在特应性形式中，T 淋巴细胞的数量减少，在感染过敏形式中它增加。

在特应性形式中，抑制因子的数量减少，T 辅助因子的含量增加。 随着真菌剂的致敏，CEC的水平增加。

病人检查

提问（收集病历、投诉）。 检查（触诊、叩诊、听诊）。 一般血液分析。 痰的显微镜和培养。

胸部器官的 X 射线。 外呼吸指标的研究。 过敏学、免疫学检查。

鉴别诊断

支气管哮喘的鉴别诊断是对表现为非过敏性支气管痉挛综合征的疾病进行的，称为“综合征性哮喘”； 慢性阻塞性支气管炎、心血管系统疾病伴左心室衰竭（心源性哮喘）、类固醇性呼吸系统疾病（类固醇性哮喘）、上呼吸道机械性阻塞（阻塞性哮喘）。

与过敏性疾病鉴别：息肉病、过敏性支气管肺曲霉病伴阻塞性呼吸系统疾病。

有必要考虑患者中存在两种或多种疾病的组合。

与慢性阻塞性支气管炎中的支气管哮喘相比，阻塞性综合征持续稳定，即使用激素药物治疗也不会逆转发展，并且在分析过程中痰液中没有嗜酸性粒细胞增多。

随着左心室衰竭，可能会发展为心源性哮喘，表现为夜间呼吸急促； 胸部缺乏空气和紧绷感发展为窒息。

它与心律失常和心动过速（与支气管哮喘，心动过缓更常见）相结合。 与支气管哮喘不同，呼吸的两个阶段都很困难。 心脏病发作可以延长（直到使用利尿剂或神经甘油）。

Hysteroid 哮喘有三种形式。 第一种形式类似于呼吸痉挛。 “被驱赶的狗”的呼吸——吸气和呼气都加强了。 体检无病理征象。

第二种形式的窒息是在歇斯底里的人身上观察到的，它是由横膈膜收缩受到侵犯引起的。 在发作期间，在太阳神经丛区域呼吸困难或无法呼吸 - 一种疼痛感。

第三种形式与声门痉挛有关。 吸气时会发出哨声，发作开始时，在发作高峰时，可能会出现呼吸停止。

为了阻止发作，患者被要求吸入热水蒸气或进行麻醉。

阻塞性哮喘是窒息的症状复合体，其基于侵犯上呼吸道的通畅性。

闭塞的原因可能是肿瘤、异物、狭窄、主动脉瘤。 诊断中最大的价值属于胸部断层检查和支气管镜检查。

呼吸急促和窒息症状的组合也发生在其他情况下（贫血、尿毒症、脑性哮喘、结节性关节炎、类癌综合征）。

花粉症或花粉热是一种独立的过敏性疾病，其中身体对植物花粉敏感。

这些疾病的特点是：支气管痉挛、鼻漏和结膜炎。 该病具有季节性特征。 它从植物的开花期开始，结束时减少。

恶化阶段的特点是持续流鼻涕、眼睛疼痛和流泪、咳嗽直至哮喘发作。

可能发烧，关节痛。 在血液的一般分析 - 嗜酸性粒细胞增多（高达20％）。 在缓解期间，它不会在临床上表现出来。

过敏性支气管肺曲霉病 - 一种由身体对曲霉属真菌过敏引起的疾病。 这种疾病可能会损害肺泡、肺血管、支气管和其他器官。

临床症状是支气管哮喘的症状复合体（阻塞性综合征、嗜酸性粒细胞增多、免疫球蛋白 E 升高）。

通过检测皮肤对曲霉过敏原的敏感性来确认诊断。

诊断示例。 支气管哮喘，特应性形式，经常复发，缓解期，不复杂。

治疗

治疗的目标是预防哮喘发作、体力活动时气短、咳嗽和夜间呼吸衰竭的发生。 消除支气管阻塞。 维持正常的肺功能。

治疗的目标：

1）停止接触过敏原的身体 - 疾病的原因。 对于花粉过敏，建议患者在植物开花期间搬到另一个地区。 职业过敏 - 改变地点和工作条件。 与食物——严格遵守基本饮食；

2）进行特异性脱敏，然后产生阻断抗体（免疫球蛋白G）；

3）稳定肥大细胞壁，阻止生物活性物质的分泌；

4）限制刺激物对呼吸道的影响——冷空气、强烈气味、烟草烟雾；

5) 慢性感染病灶的康复（牙齿发炎、鼻窦炎、鼻炎）；

6) 通过开具吸入形式的糖皮质激素来限制发展中的过敏性炎症；

7）防止使用非甾体抗炎药。

治疗原则。

1.消除过敏原（排除、消除）。

2.支气管痉挛治疗：

1) 选择性α-激动剂（贝罗泰克、沙丁胺酮、ventosin、特布他莫、非诺替罗、guoetarin）；

2) 非选择性肾上腺素模拟物（肾上腺素、麻黄素、哮喘喷剂、氟丙肾上腺素、伊沙得林、优司匹仑、诺富德林）；

3) 磷酸二酯酶拮抗剂，黄嘌呤（可可碱、茶碱、eufilkin）；

4）抗胆碱能药（阿托品、异丙托品）。

3. H 受体阻滞剂₂组胺受体（tavegil、fenkarol、suprastin、atosinil、pipolfen、displeron）。

4. 降低支气管反应性的药物（糖皮质激素、intal、贝托替芬）。

5.祛痰药：

1）增加痰液的液相（地榆、甘草、棉花糖、碘化钾、氯化铵）；

2）粘液溶解药物（乙酰半胱氨酸（ACC）、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶）；

3）将粘液作用与表面活性剂水平增加相结合的药物（溴化物，安布罗卡恩，lazolvan）。

6. 抗生素。

7.体位引流的振动按摩。

8. 理疗程序、反射疗法（针灸、氧疗）。

9.支气管镜检查、鼻内气管支气管卫生。

10. 生物科的康复。

11.桑拿疗法。

3.急性支气管炎

支气管炎是一种支气管疾病，伴有逐渐发展的粘膜炎症，随后累及支气管壁的深层。

病因

更常见的是，它在激活、繁殖生物体本身的机会性菌群期间发展，由于 SARS 违反了粘液纤毛清除。

诱发因素是冷却或突然加热、空气污染、吸烟。

病原体 - 病毒、细菌、混合、过敏原。

分类：

1）急性支气管炎（简单）；

2）急性阻塞性支气管炎（伴有支气管痉挛症状）；

3）急性细支气管炎（伴有呼吸衰竭）；

4）复发性支气管炎。

发病机制

病毒、细菌、混合或过敏原繁殖，破坏支气管上皮，降低屏障特性并引起炎症、神经传导和营养受损。

支气管通道变窄的原因是粘膜水肿、支气管中粘液过多和支气管平滑肌痉挛。

诊所

流动是起伏的。 到发病第一周结束时，咳嗽变湿，体温恢复正常。

主要临床症状为咳嗽伴粘液或脓性痰； 体温不高，无中毒症状。 听诊 - 呼气时可听到干、湿、中等口径的哮鸣音，呼吸困难。

喘息分散，咳嗽后基本消失。 在血液的一般分析中 - 中度明显的血液学变化：ESR增加，单核细胞增多症。

射线照相 - 加强支气管血管模式，扩大根部，对称变化。

急性阻塞性支气管炎的特点是劳累时气短； 剧烈咳嗽伴少量咳痰。

听诊 - 呼气延长。 用力呼吸-呼气时喘息。 在一般血液检查中，血液学改变多为白细胞减少。

在 X 光片上 - 肺气肿，肺组织透明度增加，肺根部扩张。

急性细支气管炎（毛细支气管炎）的特征是细支气管和小支气管的广泛阻塞性病变。

发病机制与细支气管粘液壁水肿的发展及其上皮的乳头状生长有关。

在持续发热的背景下，临床表现为严重的呼吸急促（每分钟最多 70-90 次呼吸）； 温度正常化后一个月内与呼吸衰竭相关的神经兴奋性增加； 口周发绀; 听诊可闻细小冒泡、不对称啰音。 干咳，高亢。 胸部肿了。

在一般血液检查中 - 血液学变化：ESR增加，中性粒细胞转移，中度白细胞增多。

在射线照片上 - 密度增加的区域与正常充气区域的交替； 膈肌低位，有时肺野完全变暗，肺不张。

复发性支气管炎诊断为一年中出现三种或三种以上的疾病，伴有长时间的咳嗽和支气管炎听诊变化，但没有哮喘成分，但有长期病程的趋势。 这种疾病不会引起不可逆的变化和硬化。 发病机制是由于支气管黏膜抵抗感染的屏障功能降低。

诱发因素：免疫缺陷、遗传、易感性、空气污染、外源性因素对支气管黏膜的损伤、支气管高反应性。 复发性支气管炎是在 SARS 临床症状的背景下发展起来的。

中度发烧。 咳嗽初为干咳，后为湿咳，伴有粘液或粘液脓性痰。 叩诊肺音具箱影。 听诊——呼吸困难，干湿罗音，中、小口径，散在两侧。

在一般的血液检查中，血液学变化 - 白细胞增多或白细胞减少，单核细胞增多症。

在射线照片上 - 肺模式增加，根部扩张，肺不张，通气不足。 支气管检查 - 支气管痉挛的迹象，支气管填充延迟，支气管变窄。

调查计划

患者的检查计划如下。

1. 病史收集（早期 ARVI、病前背景、伴随疾病、ARVI 频率、遗传易感性、对某物过敏、治疗效果评估）。

2. 患者检查（评估咳嗽、呼吸、胸型）。

3.触诊（存在肺气肿、肺不张）。

4. 敲击——呼吸时肺的活动性，空气充盈。

5.听诊（水泡状呼吸，用力，弥散性喘息）。

6. 验血 - 血沉升高，白细胞配方偏移。

7.一般尿液分析。

8. 鼻咽黏膜痰液分析及抗生素敏感性测定。

9.心电图。

10.肺换气功能的研究。

11. 射线照相 - 血管和肺模式的研究，肺根的结构。

12.支气管镜检查和黏膜检查。

13. 肺部断层扫描。

14. 免疫学研究。

鉴别诊断

通过以下方式进行鉴别诊断：

1）支气管肺炎，其特点是肺部局部损伤、中毒、持续发热； X射线改变局灶性病变的特征；

2）支气管哮喘，伴有哮喘发作、遗传易感性、接触传染性过敏原；

3）先天性或后天性心脏病，其特征是肺部充血。 诊断示例。 急性传染性过敏性阻塞性支气管炎 DN₂.

治疗

治疗原则：

1）抗菌治疗：抗生素：氨苄青霉素、四环素等，磺胺类药物：磺胺嘧啶、磺胺嘧啶；

2）粘液溶解药物：乙酰半胱氨酸、溴己新、胰蛋白酶、糜蛋白酶；

3）祛痰药：丰胸（款冬、野迷迭香、棉花糖、土木香）、支气管石素；

4）支气管炎：amupect、berotene；

5) 支气管内皮素：气溶胶中的eufillin；

6) B、A、C组维生素（共羧化酶，双链）；

7) 免疫刺激剂（免疫、胸腺素）；

8）理疗、按摩、呼吸练习。

4.呼吸衰竭

呼吸功能不全是身体的一种病理状况，其特征是血液中的气体成分供应不足，或者可以借助外部呼吸的代偿机制来实现。

病因

有五种因素会导致违反外呼吸：

1）对肺部支气管和呼吸结构的损害：

a）违反支气管树的结构和功能：支气管平滑肌张力增加（支气管痉挛），支气管树水肿和炎症变化，小支气管支撑结构受损，减少在大支气管的语气中（低渗性运动功能减退）；

b) 肺组织的呼吸成分受损（肺组织浸润、肺组织破坏、肺组织营养不良、肺硬化）；

c) 肺组织功能下降（肺发育不全，肺受压和肺不张，手术后部分肺组织缺失）；

2）侵犯胸部和胸膜的肌肉骨骼框架（肋骨和隔膜的活动性受损，胸膜粘连）；

3）侵犯呼吸肌（呼吸肌的中枢性和外周性麻痹，呼吸肌的退行性营养不良变化）；

4）肺循环中的循环障碍（肺血管床病变，肺小动脉痉挛，肺循环血液停滞）；

5）违反对呼吸行为的控制（呼吸中枢压迫、呼吸神经症、局部调节机制改变）。

分类

Форма：

1）通风；

2）肺泡呼吸。

通风故障类型：

1) 阻碍；

2) 限制性的；

3）结合。

严重程度：DN I 度、DN II 度、DN III 度。

阻塞性通气失败是由于支气管树管腔减少导致气流通过肺部气道受到破坏而引起的。

限制性通气失败是限制肺组织可伸展性和肺容量减少的过程的结果。 例如：肺硬化、肺炎后粘连、肺切除等。

由于限制性和阻塞性变化的组合，会发生联合通气失败。

肺泡呼吸功能不全是由于肺的扩散能力降低、通气分布不均和肺的通气-灌注沉积物导致肺气体交换受到破坏而导致的。

诊断的主要阶段

呼吸衰竭I度。 表现为在没有辅助肌肉参与的情况下出现呼吸急促，休息时不存在。

鼻唇沟发绀不稳定，随着体力消耗增加，焦虑，呼吸40-50%氧气时消失。 脸色苍白，浮肿。 病人烦躁、易怒。 血压正常或轻微升高。

外呼吸指标：分钟呼吸量（MOD）增加，肺活量（VC）减少，呼吸储备（RD）减少，呼吸量（OD）略有减少，呼吸当量（DE）增加，氧利用率（CIO）₂） 降低了。 静止时血液的气体成分没有变化，有可能使血液充满氧气。 血液中二氧化碳的张力在正常范围内（30-40毫米汞柱）。 未确定是否违反了 KOS。

呼吸功能不全Ⅱ度。 它的特点是休息时呼吸短促，胸部顺应性部位（肋间空间，锁骨上窝）回缩，可能以吸气或呼气为主； P/D 比₂ - 1,5:1，心动过速。

当吸入 40-50% 的氧气时，鼻唇三角、面部、手部发绀不会消失。 皮肤弥漫性苍白、多汗、甲床苍白。 动脉压升高。

焦虑期与虚弱期和嗜睡期交替出现，VC 减少超过 25-30%。 OD 和 RD 减少到 50%。 DE 增加，这是由于肺部氧气利用减少所致。血气成分，CBS：血液的氧饱和度对应于 70-85%，即降低至 60 mm Hg。 艺术。 高于 45 mm Hg 的正常碳酸血症或高碳酸血症。 艺术。 呼吸性或代谢性酸中毒：pH 7,34 - 7,25（速率为 7,35 - 7,45），碱缺乏症 (BE) 增加。

呼吸功能不全Ⅲ度。 临床表现为严重的呼吸急促，呼吸频率超过正常值的150%，呼吸不规律，周期性出现呼吸过缓，呼吸不同步，自相矛盾。

吸气时呼吸音减弱或消失。

P / D比率变化：发绀变得弥漫，全身苍白是可能的，皮肤和粘膜出现大理石花纹，汗液粘稠，血压降低。 意识和对疼痛的反应急剧下降，骨骼肌张力降低。 癫痫发作。

前兆和昏迷。 外呼吸指标：MOD降低，VC和OD降低50%以上，RD为0。CBS血气成分：血氧饱和度小于70%（45mmHg）。

出现失代偿性混合性酸中毒：pH 小于 7,2； BE 超过 6-8，高碳酸血症超过 79 mm Hg。 艺术，碳酸氢盐和缓冲碱的水平降低。

调查计划包括：

1) 询问和检查；

2）客观检查（触诊、叩诊、听诊）；

3) KOS、分压O的测定₂ 和一氧化碳₂ 血液中的;

4）外呼吸指标的研究。

鉴别诊断

呼吸衰竭的鉴别诊断是根据临床症状和外呼吸和组织呼吸指标的比较。 随着呼吸衰竭的发展不超过II度，有必要寻找其发展的原因。

例如，违反肺泡通畅，中枢神经系统抑制的迹象，违反呼吸的神经肌肉调节和破坏性过程是有区别的。

随着阻塞症状的发展，有必要区分导致高阻塞（急性狭窄性喉炎、气管炎、过敏性喉水肿、异物）和低阻塞（支气管炎、细支气管炎、哮喘发作和哮喘持续状态）的疾病和状况。循环）。

诊断示例。 支气管肺炎并发心肺综合征，Ⅱ度呼吸衰竭急性病程，阻塞性通气形式。

治疗原则：

1) 创造小气候（场所通风、加湿、通风）；

2) 维持自由气道通畅（吸痰、支气管扩张剂、祛痰剂、呼吸练习、体位引流的振动按摩）；

3）氧疗（通过面罩、鼻咽导管、氧气帐、机械通气、高压氧）；

4）恒正压下自主呼吸（CPAP）；

5）肺血流正常化（eufillin，pentamine，benzohexonium）；

6）CBS校正；

7) 提高组织对氧气的利用 - 葡萄糖-维生素-能量复合物（葡萄糖 10-20；抗坏血酸、辅羧酶、核黄素、zeichrome C、泛酸钙、联合）；

8)治疗基础疾病和伴随的病理状况。

5. 急性肺炎

肺炎是肺泡的一种感染性病变，伴随着炎症细胞的浸润和肺实质的渗出，以应对呼吸道通常无菌部位的微生物入侵和增殖。 最常见的呼吸道疾病之一； 每 3 人 5-1 例。

病因

肺炎的病因可能是由于：

1）菌群（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等）；

2）支原体；

3）流感、副流感、疱疹、呼吸道敏感、腺病毒等；

4）真菌。

急性肺炎是一种由微生物、病毒或寄生虫引起的具有炎症性质的常见传染病。 急性肺炎的病因可能是由于：

1）菌群（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、弗里登氏杆菌、肠杆菌、大肠杆菌、变形杆菌）；

2）支原体；

3）流感、副流感、疱疹、呼吸道敏感、腺病毒等；

4）真菌。

分类

Форма：

1）局灶性支气管肺炎；

2) 节段性肺炎；

3）间质性肺炎；

4) 哮吼性肺炎。

流动：

1) 急性的；

2) 旷日持久。

严重程度取决于临床表现或并发症的严重程度：

1) 不复杂；

2）复杂（心肺、循环、肺外并发症）。

诊断标准。 记忆：

1）家族中存在呼吸系统疾病（肺结核、支气管哮喘）；

2）ARVI前一天转移，腺病毒感染；

3）体温过低。

诊所

主诉咳嗽、发烧、虚弱、出汗。

呼吸衰竭的迹象：呼吸呻吟，急促，呼吸次数高达每分钟60-80次，鼻翼肿胀，胸部柔软部位回缩，呼吸节奏紊乱，吸入长于呼气，皮肤发绀，鼻唇沟三角强烈明显，尤其是运动后； 由于肺泡的或多或少重要部分无法参与正常的呼吸气体交换，导致低氧血症和高碳酸血症导致面部皮肤灰白。

它的特点是中毒综合征：发烧、虚弱、无力或激动，有时伴有抽搐、睡眠障碍、食欲不振。

心血管系统疾病：心音低沉，心动过速，心脏边界扩大，脉搏充盈减少，血压有时升高，第二音强调主动脉。 重症肺炎的心脏功能减慢是一个可怕的症状。

由于分泌和酶活性降低，胃肠道发生变化：恶心、呕吐、肠蠕动受损引起的胀气、下肋间神经刺激横膈膜、腹部肌肉和腹部皮肤引起的腹痛。

肺部的客观变化：功能数据在节段性（多节段）和融合性肺炎中表达，在局灶性肺炎和支气管肺炎中不太明显。

间质性肺炎的变化很小。 胸部检查和触诊可见肿胀，前部更多，张力，这是肺气肿的特征性体征。

敲击时，敲击声杂乱无章（敲击时的沉闷与鼓音区交替出现）； 肺部下背部敲击音沉闷是融合性肺炎的特征。

由于炎症灶的尺寸小，敲击可能没有变化。

听诊时听到呼吸衰竭：硬、幼稚、虚弱、湿喘、小、中、大口径，取决于支气管参与炎症过程； 喘息可以是干燥的，具有多种性质（口哨，音乐）。 由于肺部炎症灶位置较深，可能没有叩诊和听诊变化。

研究方法

X线检查：图片中肺气肿改变合并肺组织浸润灶。 可能会损坏整个肺段，包括病变一侧的根部。

在一般血液检查中，血液学变化：在外周血中，中性白细胞增多，向左移动，ESR增加。 随着身体反应性的降低，各项指标可能在正常范围内。

考试计划：

1）血液和尿液的一般分析；

2) 血清生化研究（蛋白质组分、唾液酸、血清粘蛋白、纤维蛋白、LDH）；

3) 两次投影的胸部射线照相；

4）心电图；

5) 免疫球蛋白、T 和 B 淋巴细胞的血液检查；

6) 对鼻咽粘液、痰液进行细菌学检查，确定分离菌群对抗菌药物的敏感性；

7) 外呼吸主要指标的评估；

8）研究血液的pH值和气体成分；

9) 根据适应症对鼻旁窦进行射线照相（主诉倾斜头部时的疼痛、鼻窦突出部位的触诊、鼻腔分泌物）。

鉴别诊断

与支气管炎、细支气管炎、急性呼吸道病毒感染、急性异化性肺结核进行鉴别诊断。

诊断示例。 局灶性支气管肺炎无并发症，急性病程。

治疗

治疗原则：

1) 规定患者卧床休息、空气疗法、与病情严重程度相对应的饮食；

2）抗菌药物抗生素（半合成青霉素、氨基糖苷类、头孢菌素）、磺胺类药物（磺胺二甲嘧啶、磺胺嘧啶、比赛普醇）、呋喃类药物（呋喃霉素、呋喃多宁、呋喃唑酮）；

3）治疗呼吸衰竭，消除阻塞性综合征（去除上呼吸道粘液，祛痰剂和粘液溶解剂，支气管扩张剂）；

4) 抗组胺药（苯海拉明、fenkarol、kis-tin、telfast）；

5) 增加患者的免疫活性（免疫球蛋白、地巴唑、戊毒素、甲基尿嘧啶、免疫调节剂 - 免疫）；

6）维生素疗法。

6. 胸膜炎

胸膜炎是一种胸膜炎症，伴随着胸膜片的功能和结构的紧张以及外部呼吸系统活动的改变。

病因

胸膜炎的发展可能与感染因子（葡萄球菌、肺炎球菌、结核病原体、病毒、真菌）有关； 非感染性影响 - 基础疾病（风湿病、系统性红斑狼疮、胰腺炎）的并发症。

胸膜炎可能病因不明（特发性胸膜炎）。

分类

分类如下：

1）干性胸膜炎（纤维状）；

2）渗出性胸膜炎：浆液性、浆液性纤维蛋白性、化脓性、出血性（取决于渗出液的性质）。

诊断标准

既往转移的传染病、肺炎、鼻窦炎症的病史； 身体经常体温过低； 家庭或近亲中存在肺结核或其他呼吸道疾病。

胸膜炎的临床症状表现为疼痛的湿咳和少量粘液痰； 患者抱怨胸部（一半）疼痛，呼吸加重。

有呼吸衰竭综合征：呼吸急促，皮肤苍白，口周发绀，体力消耗加重； 肢端发绀。 它的特点是中毒综合征：疲劳，食欲不振，嗜睡，虚弱。

客观检查显示体征不对称：儿童在患侧强迫位置，固定患侧胸部。

以炎症为中心的一侧看起来更小，呼吸动作滞后，肩部降低。

随着叩诊时胸膜腔内渗出液的积聚，叩诊音缩短，其上界从脊柱向上向外延伸至肩胛骨内缘（Damuazo 线）。

这条线和脊柱限制了清晰的肺音区域（加兰三角）。 健侧胸部有叩击音缩短的三角形区域（Grocco-Rauhfus 三角形）。

听诊：伴有渗出性胸膜炎，可听到呼吸急剧减弱或无法听到，伴有干性胸膜炎 - 胸膜摩擦噪音。

其他研究方法

在 X 光片上，病变肺（液位）呈斜向变暗，纵隔向健康侧移位，浸润肺组织。

血液检查的变化形式为 ESR 增加，嗜中性白细胞增多。

在检查胸膜腔渗出液时，确定其性质（浆液性、脓性、出血性）、比重、有形成分的性质和数量以及蛋白质水平。

炎性渗出液特点为：密度大于1018，蛋白量大于3%，Rivalt试验阳性。 在炎症发展开始时对沉积物的细胞学检查中，嗜中性粒细胞占优势。

随着发育，中性粒细胞的数量增加，并且它们可以被破坏。 如果嗜酸性粒细胞在沉积物中占优势，则患者患有过敏性胸膜炎。 渗出液的特点是沉积物中含有少量脱落的上皮。 对于浆液性和出血性胸膜炎，简单培养基上的培养不会给出结果。

结核性胸膜炎可以通过在特殊培养基上接种或感染豚鼠来确定。 胸腔镜检查期间胸膜改变区域的活检和形态学研究作为研究的补充。 如果胸膜腔内有渗出液，则需要进行支气管镜检查。

考试计划：

1) 生化、一般血液和尿液检查；

2) 血清检查（蛋白质、血清粘蛋白、唾液酸、纤维蛋白原）；

3) 咽和鼻粘液、痰液、胸膜腔积液的细菌学研究，以确定分离菌群对抗生素的敏感性；

4) 通过测定 T 和 B 淋巴细胞来研究免疫状态；

5) 在垂直位置的两个投影中的胸部 X 光片；

6）胸膜穿刺；

7）结核菌素诊断。

鉴别诊断

对各种病因的胸膜炎（风湿性胸膜炎、系统性红斑狼疮、白血病、淋巴肉芽肿病、血友病、肾脏疾病、肝硬化、肝阿米巴病、肿瘤、布鲁氏菌病、梅毒、真菌病）、渗出性胸膜炎和下叶肺不张进行鉴别诊断，大叶性肺炎。

诊断示例：

1）渗出性胸膜炎，化脓性（胸膜脓胸，叶间，肺炎球菌）；

2）干性胸膜炎（纤维蛋白性）、渗出性（化脓性）胸膜炎。

治疗

治疗原则：

1）消除疼痛综合征；

2）对引起胸膜炎的原因的影响（抗生素、抗炎疗法）；

3) 治疗性胸膜穿刺；

4）对症治疗；

5）理疗、运动疗法。

7. 慢性非特异性肺病

慢性非特异性肺病是一组具有不同病因和发病机制的疾病，以肺组织损伤为特征。

分类如下：

1）慢性肺炎；

2）支气管肺系统畸形；

3）遗传性肺病；

4) 遗传病理学中的肺部病变；

5）支气管哮喘。

慢性肺炎是一种慢性非特异性支气管肺过程，其以支气管变形、一个或多个节段的肺炎硬化形式的不可逆结构变化为基础，并伴有肺部或支气管炎症。

病因

大多数情况下，慢性肺炎是由于反复出现或长期存在的葡萄球菌性肺炎引起的，并伴有肺部破坏。

慢性继发性肺炎是基于免疫缺陷状态、异物吸入和肺系统畸形。

分类

Форма：

1）支气管变形（没有扩张）；

2）支气管扩张。 病期：

1) 恶化；

2) 缓解。

疾病的严重程度取决于病变的体积和性质、恶化的频率和持续时间以及并发症的存在。

诊所

慢性肺炎：反复肺炎病史，病程延长，肺部受损。 临床表现为持续的湿咳，在发作期加重。

粘脓性痰，多在早晨。 中毒的症状很明显：皮肤苍白，鼻唇沟发绀，食欲下降。 慢性心肺功能衰竭综合征； 发绀，呼吸急促，心动过速，“手表”和“鼓槌”形式的指甲指骨。

胸部变形 - 扁平，呼吸动作不对称； 打击乐 - 受影响区域的声音缩短。 听诊 - 支气管双相，呼吸减弱。 喘息多种多样，湿润和干燥。

多囊肺病的特征是湿咳伴脓痰、气短、胸部个别部位肿胀和收缩。 打击乐 - 炎症病灶上的声音缩短。 听诊 - 双性呼吸，湿罗音。

原发性免疫缺陷状态下的肺损伤。 特征 SARS、鼻窦炎、中耳炎、肝肠综合征频发。 某类免疫球蛋白减少。 在一般血液检查中，淋巴细胞减少； T淋巴细胞和B淋巴细胞减少。

原发性肺动脉高压。 临床表现：可无咳嗽，患者严重消瘦，心电图示右心室肥大； 在射线照片上 - 肺根扩张，肺动脉分支扩张。

卡塔格纳综合征的特点是三个症状：

1) 内脏排列倒序；

2）支气管扩张；

3）鼻窦炎。

打击乐 - 病变上方的声音缩短; 听诊 - 湿罗音。 在射线照片上，肺部病变本质上是弥漫性的，在更大范围内定位于基底段。

肺特发性含铁血黄素沉着症的特征是肺损伤和铁在肺中的沉积和贫血。

在痰液中 - 巨噬细胞含绞股蓝苷。 在血液中，间接胆红素的含量增加。 在射线照片上 - 小的云状（1-2 厘米）焦点阴影，通常是对称的。

讲座#2

1.心律失常

心律失常是由于窦房结的活动受到破坏或异性中心活动的激活而引起的心律紊乱。

病因

心律失常可随着各种疾病中心脏传导系统结构的改变或在自主神经、内分泌、电解质等代谢紊乱、中毒等代谢紊乱的影响下发生。

上述原因影响心脏的基本功能（自动化、传导）、整个传导系统或其部门，决定了心肌的电不均匀性，从而导致心律失常。

心律失常可能是由传导系统的先天缺陷引起的。

心律失常的严重程度取决于潜在疾病的严重程度。

心律失常的诊断可以通过听诊和心电图的适当变化来诊断。 有心脏和心外源性心律失常。

心律失常可与心肌炎、先天性心脏病、心肌病、冠心病、急性传染病、药物中毒等一起发生。

心外 - 中枢神经系统受损，存在慢性感染病灶，情绪压力，内分泌变化，自主神经功能障碍。 电解质紊乱（尤其是钙、钾、镁和钠）、缺氧、酸中毒等在心律失常的发生中起重要作用。

分类

分类如下。

一、违反节奏。

1. Nomotopic 违反自动性：

1）窦性心动过速；

2）窦性心动过缓；

3) 窦性心律失常；

4) 脉搏的迁移。

2.异位自动化症：

1）被动异位（爆破抗心室冲动、房室节律、冠状窦节律、自发心室节律、交互节律）；

2）活动性异位（早搏、室上性心动过速（窦性、房性、房室性）、阵发性室性心动过速、心房颤动和扑动、心室颤动和扑动）。

3. 两个自动化中心的活动组合（副收缩期）：

1）以心房为中心的副收缩（等节律分离）；

2) 以心室为中心的副收缩； 干扰解离（或干扰解离）。

二、 脉冲传导障碍：

1) 耳蜗阻滞；

2) 心房内阻滞（心房分离）；

3）房室传导阻滞Ⅰ度；

4）房室传导阻滞Ⅱ度（文肯巴赫期）；

5）III度房室阻断（阻断2：1、3：1等）；

6) 完全性房室传导阻滞；

7) 脑室内阻滞；

8) 异常（偏离）脉冲传导；

9) 心室过早兴奋综合征（Wolf-Parkinson-White 综合征）；

10) 心脏电性改变；

11) 心搏停止。

诊断功能

病史 - 事实证明心律失常的持续时间，其动态，急性疾病的可能原因，毒性因素的影响，身体和精神伤害。

诊所

在客观研究中，有必要注意心脏临床病变、慢性感染病灶、循环障碍症状的存在。

实验室和仪器研究方法。 通过心电图上的心律失常，您可以确定节律紊乱的形式； 在 FKG、PCG、ECHO 上，诊断出各种心脏病（畸形、心肌病），功能测试（Shantva 和 klikoortoproby）可让您确定植物人状态、潜伏性心力衰竭。

血液病史数据允许排除炎症过程。

生化血液检查可以判断矿物质代谢、酸碱平衡状态和体内炎症变化。

Nomotopic 违反自动性。 临床表现表现为脉搏增加、变慢或不规则（交替加快和减慢）。

在 ECG 上，注意到窦性心动过速 - P 波之间的距离减小，T - P 间期缩短； 窦性心动过缓的特征是 P 波之间的距离增加和 T-P 间期延长； 窦性心律失常 - P 波之间的距离不同，可能会减少或增加。

节拍 - 由于窦房结外出现冲动，心脏过早异常收缩。 任何心脏病都可能出现早搏。

半数的早搏病例与心理情绪过度紧张、药物中毒、饮酒、吸烟、使用兴奋剂以及内脏器官对心脏的影响有关。

期外收缩可能发生在受过体力训练的人（运动员）身上。 早搏可以连续发生在两个或多个 - 成对或成组。 每次正常收缩后都会出现异常收缩的心脏节律称为期外收缩。 尤其危险的是与 T 波一起出现的早期期外收缩。多位期期外收缩发生在不同的病灶和不同的水平，并且期前收缩复合波的形式也不同。

这种变化发生在严重的心脏病变中。 副收缩 - 脉冲以正确的（通常是尖锐的）节奏跟随，与周围组织的不应期一致，并且没有实现。

心电图上的心房早搏表现为 P 波形状和方向的改变，心室复合体正常。

早搏后的间隔可以增加。 它与受损的房室和心室内传导有关。 房室性早搏的特点是 P 波在未改变的心室复合体上非常接近或重叠。 可能侵犯心室内传导。 早搏后的停顿增加。

室性早搏的特点是 QRST 复合体变形，P 波不存在。

闰期期外收缩的特征是在心动过缓背景下没有期外收缩后停搏。 临床表现为心脏下沉或推压感。 检查脉搏时，会感觉到脉搏波消失，并伴有听诊 - 过早的心音。

阵发性心动过速 - 这些是异位心动过速的发作，其特征是正确的节律，频率为每 140 分钟 240-1 次，突然发作和突然结束。 心率比正常值增加 2-3 倍。 有室上型和心室型。

室上性或室上性（心房）阵发性心动过速 特点是节律严格，心室复合波改变，P波变形。

房室性心动过速 其特征是心电图上出现负 P 波，其跟随 QRST 复合波。 节奏很规律。 室性心动过速表现为QPST复合体变形，P波难以分辨； 心房独立于心室放电。

阵发性心动过速发作后，心电图记录负 T 波，有时伴有 ST 移。 这种现象称为心动过速后综合征。 临床表现为几秒到几天的心悸感。

植物体表现：出汗、多尿、发热、肠蠕动增强。 患者抱怨心脏区域虚弱，压痛。 室性心动过速可能是心室颤动的前兆。

心房颤动 表现为心房不规则的不完全收缩以及心房和心室活动之间缺乏协调联系。 心房的肌纤维随机收缩。 心室以每分钟 100-150 次的频率无规律地收缩。 心房扑动 - 规律的心房收缩，频率为每分钟 250-300 次。

心房颤动可能是持续性的或阵发性的。 心房颤动与二尖瓣心脏病、冠状动脉疾病、甲状腺毒症、酒精中毒有关。 心肌梗塞、强心苷中毒、酒精中毒时会发生短暂性心房颤动。

临床表现为心脏疼痛、心悸、呼吸急促、焦虑、脉搏不足，听诊时可听到不稳定的节律。 在心电图上，不是P波而是F波，其频率范围为每分钟250至600次，节律的绝对随机性，没有R波的QRS波群。

对于心房扑动，波更大，像牙齿一样，频率为每分钟 250-200 次。 心室复合体经常以不规则的间隔变形。 持续性阵发性心房颤动导致血栓栓塞并发症的趋势。

传导障碍 其特征是沿传导系统和心肌的兴奋传导被破坏（直至兴奋传导完全中断），称为阻滞。 根据传导障碍的位置，可以区分阻塞：窦房结（根本没有形成或没有传导冲动），心电图上出现另一个心脏复合体 - 长暂停等于两倍的正常间隔; 心房内（在 ECG 上以 P 齿的分裂和加宽为特征）和房室传导阻滞、心室内传导阻滞。

房室传导阻滞为两度； 完整的，不完整的。

一级阻滞在 ECG 上的特征是 PQ 间期延长超过正常年龄。 具有 Samoilov - Wenkenbach 周期的二度阻断的特点是 PQ 间期随着下一次心室收缩的丧失而逐渐增加，之后 PQ 间期恢复正常，然后再次增加。

完全房室阻滞的特征是心房和心室的独立节律，这是由于它们之间的连接受到破坏而导致的。

心房在窦房结冲动的影响下收缩，心室在病变下方的位置收缩：听诊 - 心动过缓，第一个音调低沉，周期性拍手; 可有Morgagni-Adams-Stokes发作，表现为面色苍白、发绀、意识丧失、抽搐，听诊有Strazhesko大炮音。

在心电图上，P波与QRS波群不相关，P波之间的距离相等，间隔R-R也相等，心室波群的形状由脉冲产生法决定； FKG 上第一音的不同振幅。

使用心电图诊断脑室内阻塞。 心电图显示中度切迹 QRS 波群； 右手或左手图像的存在，取决于哪条腿被阻挡； 第一和第三导联 R 波和 T 波排列不协调。

室性早搏 (WPW) 综合征 - 在心电图上，PQ 间期缩短，由于波的存在而导致 QRS 变宽。

鉴别诊断

它是根据临床和心电图研究在不同类型的心律失常之间进行的。

治疗方法：

1）消除心律失常的原因；

2) 对扰乱电解质平衡的影响（钾、镁制剂、极化混合物）；

3）抗心律失常药物：

a) 膜稳定 - 抑制异位病灶的活性（新卡因胺、埃莫津、阿特曼宁、利莫丹、美多卡因、地芬宁）；

b) 肾上腺素能阻滞剂（obzidan、inderan、anaprilin、cordarone、胺碘酮、atepolone、bisopropone、metopropone）；

c) 钾拮抗剂降低房室交界处兴奋的传播速率（异戊二烯、非诺佩汀）；

4）机械（反射）效应：压迫颈动脉窦、眼球、拉伤等；

5）电脉冲刺激；

6）手术治疗。

2. 植物血管肌张力障碍

植物血管性肌张力障碍是由于中枢和周围神经系统功能障碍导致内脏、血管、内分泌腺的自主调节受到破坏的一种病症。

病因

遗传和获得性因素易发生植物血管肌张力障碍。 遗传因素：

1）遗传易感性（自主神经系统活动的结构特征，遗传性自主神经功能障碍 - Riney-Day病，前庭迷路的先天性劣势，血管肌对体液影响的敏感性增加;

2）中枢神经系统畸形；

3）内分泌腺畸形；

4）个人特点。

影响超节段植物中心状态的后天因素：

1）窒息、缺氧，大脑皮层、下丘脑、脉络丛产生脑脊液的自主神经中枢受损；

2）心理情绪过度紧张；

3) 获得性中枢神经系统损伤：颅骨创伤、感染、影响下丘脑的中毒；

4）违反当天制度，气象影响；

5）内分泌系统功能障碍；

6）反复感染性疾病、慢性感染病灶（扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎）。

分类

植物血管肌张力障碍的类型：

1）血压升高；

2）血压下降；

3）心痛；

4) 混合。 流的性质：

1) 潜在的；

2) 永久的；

3) 阵发性。 危机性质：

1) 有症状的肾上腺；

2) 阴道血管；

3) 混合。 流动阶段：

1) 恶化；

2) 缓解。

诊所

植物性血管肌张力障碍伴高血压临床。 由于自主神经系统的交感神经部分活动增加而导致血压升高：

1）颞顶部头痛，常过去，短期，发生在一天结束时，运动后，然后变得更频繁，持续时间更长，服用镇痛药或降压药后消失； 头晕; 情绪快速波动、愤怒、流泪、易怒、睡眠障碍、心悸、心律失常；

2) 血压急剧升高，并发交感肾上腺危象：BP 160/100 - 200/100，头痛，恐惧，“耳鸣”，“眼前有网”，恶心，呕吐，感觉热，口干, 心动过速, 多尿;

3）验血无变化；

4）过渡期眼底无变化；

5）不稳定阶段 - 视网膜动脉的不均匀和变窄，它们的敏感性，小静脉的扩张;

6）心电图：T波平滑或负向，房室传导阻滞，房室性眼球震颤脱垂，节律紊乱（阵发性心动过速）；

7) 关于 FCG、超声心动图、心脏 X 线检查 - 无病变。

植物血管肌张力障碍伴血压降低。 动脉低血压的基础是自主神经系统较高中枢的活动受到破坏，这导致外周阻力降低（小动脉紧张性，毛细血管前体）和心输出量补偿不足。

动脉低血压是在收缩压为 102 毫米及以下，舒张压为 63 毫米汞柱时确定的。 艺术。 及以下，脉压 30-35 毫米汞柱。 艺术。 它的特点是紧迫性头痛，头晕。 症状首先出现在晚上，在闷热的房间里，有时会出现偏头痛型头痛、呕吐、无法忍受响亮的声音和明亮的灯光。

春季和秋季的恶化，幸福感的昼夜节律改变（早上 - 工作能力下降，下午 - 改善，晚上 - 嗜睡）。

随着副交感神经自主神经系统（迷走神经症）功能的增强 - 缺乏空气的感觉，胸闷，运动时突然呼吸急促，无缘无故的深深叹息，夜间假性哮喘发作，阵发性神经质咳嗽：刺痛角色心脏区域的疼痛，在兴奋时更常发生； 恶心、呕吐、打嗝、胃灼热、腹痛、便秘、唾液分泌增加； 虚弱，疲劳，孤立，嗜睡，精神疲惫 - 记忆力减退，注意力障碍。 客观检查皮肤易发红发白，手冰冷、潮湿、紫绀； 面部皮肤油腻感增加，背部出现粉刺； 可能有过敏性皮疹； 面部、四肢肿胀； 多汗症，红色持续性皮肤划痕症。 淋巴组织肥大（扁桃体、胸腺、外周淋巴结肿大）。

“迷走神经”心 - 左边界向外移位，第一声低沉，在顶点上方水平位置出现第三声； 运动时心音减少，呼吸性心律失常，心动过速; 有时由于敏感性增加而昏厥（晕厥）α₂- 血管壁的肾上腺素受体； 迷走神经的植物性发作以在情绪或精神过度紧张时发生的迷走神经危机的形式进行。

持续数分钟至数小时（偏头痛样头痛、头晕、血压降低直至昏厥、体温过低、恶心、呕吐、腹痛、窒息、出汗、喉痉挛、哮喘发作、过敏性皮疹、Quincke 水肿）； 血液检查没有病理。

在 ECG 上：迷走神经心脏 - 心动过缓，窦性心律失常，P 波振幅降低，PQ 间期延长直至 I-II 度阻滞，高锯齿状 T 波，等值线上 ST 段偏移超过1厘米，心肌营养不良； 超声心动图 - 通常左心室舒张末期容积增加。

伴有心痛的血管性肌张力障碍。 生理波动范围内的血压； 左臂照射心脏区域疼痛，胸部紧绷感，空气不足，窒息，左臂感觉异常，头痛，头晕，烦躁，出汗是可能的; 心律失常的特征 - 阵发性和非阵发性心动过速，心动过缓，早搏。 没有病理的全血细胞计数。

心电图上心肌生物电活动的变化，节律紊乱。

这种情况是基于功能性心脏病，它是由于违反心脏的神经体液调节而发展起来的。

混合型植物血管性肌张力障碍。 这种疾病的基础是对下丘脑的损害：交感神经和迷走神经的主诉和客观数据特征（头痛，头晕，疲劳，睡眠障碍，心脏疼痛，心悸）; 血压指标不稳定（从高血压到低血压），血压不对称高达 10 毫米汞柱。 艺术。

鉴别诊断

对下列疾病进行鉴别诊断。

1. 血压升高的植物血管肌张力障碍：因肾脏、心脏和大血管、中枢神经系统（肿瘤、损伤）、内分泌系统、高血压等疾病引起的症状性高血压。

2. 心脏疾病的植物血管肌张力障碍：各种病因的心脏炎，心脏传导系统的先天性疾病。

3. 血压下降的植物血管肌张力障碍：伴随体能增强的生理性低血压（运动员）、适应性低血压（高原、热带地区的居民）、症状性低血压、甲状腺功能减退、垂体功能不全、心肌炎、中毒、感染。

治疗

所有类型的植物血管肌张力障碍的特征：

1）消除病因；

2）合理的白天养生法，平静的情绪环境，充足的体力活动和夜间睡眠，户外散步，心理治疗。

3. 高血压

高血压病 - 原发性动脉高血压是一种紧急情况 - 一种表现为心血管系统适应性机制下降，违反血液动力学机制，速度增加，血管进行性变化和并发症的疾病。 20-40 岁人群的正常血压低于 140/90，41-60 岁人群 - 低于 145/90 毫米，60 岁以上 - 低于 160/90 毫米汞柱。 艺术。 违反日常养生法会增加患高血压的风险。

遗传加重的个体发生高血压的高风险； 风险是对照组的五倍。 高血压的发展取决于盐方案。

食物中的盐分越多，患高血压的风险就越大。 降低高血压的发病率导致：

1）增加体育活动的促进；

2）合理营养；

3）减少盐摄入量；

4) 吸烟人数减少；

5）有效治疗高血压患者。

根据 G. F. Lang (1950) 对高血压的分类

按阶段：

1) 神经源性；

2) 过渡的；

3）肾源性。

按优势：

1）心脏；

2）脑；

3）肾脏。

按形式或阶段：恶性。

高血压的分类

分阶段。

我 - 功能。

II - 心脏肥大，血管改变。

III - 对治疗有抵抗力。 按表格：

1) 恶性的；

2) 原发性病变良性：心脏、肾脏、冠状血管、脑、眼睛。 每个阶段都以一定的血压水平为特征。

I 度 - 160 (179) / 95 (104)。

II 度 - 180 (200) / 105 (114)。

III 度 - 210 (230) / 115 (129)。

诊所

这种疾病更常见于 30-60 岁的人群。 30 岁以下人群的血压升高通常与再血管性高血压有关。 60 岁以上人群的血压升高与动脉粥样硬化血管增厚有关。 疾病的进展可以是缓慢的（良性的）或快速的（恶性的）。

第一阶段（轻度）的特点是血压略有升高。 动脉压水平不稳定，在患者休息期间逐渐恢复正常； 与临界高血压相比，该疾病是固定的。 患者通常不会遇到任何健康问题。

有时他们会担心头痛、头脑中的噪音、睡眠障碍、智力下降、头晕、流鼻血。

没有左心室肥大的迹象。 心电图显示交感神经亢进的迹象。 肾功能不受影响，眼底不改变。

II 期（中）的特点是血压水平较高。

患者经常抱怨头痛、头晕、心脏疼痛。 以高血压危象为特征。

出现器官损害的迹象：左心室肥大，心尖第一音减弱，主动脉第二音加重； 心内膜下缺血的心电图征象。

在神经系统方面，血管功能不全的迹象：缺血性短暂性发作，脑卒中，脑病。

在眼底 - 小动脉变窄，静脉受压及其扩张，出血，渗出物。 肾脏中的血流量和过滤率降低。

III 期的特点是频繁的血管并发症。 并发症的频率取决于血压的稳定程度，动脉粥样硬化的进展。 血压升高的水平达到最大值。

患者常因心肌梗塞、脑中风、心律失常、血友病住院。 在肾脏方面，表现出功能障碍 - 肾血流量和肾小球滤过减少。

动脉高血压有几种临床形式。 高肾上腺素能在疾病开始时表现出来，但可能在整个疾病期间持续存在。

它的特点是窦性心动过速，动脉压不稳定，有收缩期高血压倾向，面部多汗，眼睛眩光； 患者感到头部有搏动、心悸、焦虑、寒战。 高血压的水合过多形式的特征是眶周水肿、早晨面部浮肿、手指肿胀、麻木和感觉异常。

利尿，有短暂性少尿倾向。 由于钠的快速滞留，水盐高血压危象发展。

高血压的恶性形式是一种快速进展的形式，其特征在于血压升高至高水平，随后发展为脑病、视力障碍、肺水肿和肾衰竭。

治疗

非药理学原理包括：

1）通过减少脂肪和碳水化合物的量来减轻体重；

2）将饮食中的盐分减少到3克；

3）每天消耗的液体总量为1,2-1,5升；

4）对抗动力不足，理疗练习；

5）疗养院治疗。

这些方法在高血压的第一阶段是有效的，并作为治疗其他形式的背景。 药用原则 - 滴定法是选择剂量，直到达到最佳血压水平。

在高血压的第一阶段，开具α-受体阻滞剂或利尿剂。 β受体阻滞剂是同时存在心律失常和心动过速的首选药物。 利尿剂用于降低伴有心动过缓、肥胖、支气管肺病变的高血压（每天早上服用吲达帕胺 1 次）。

在高血压的第二阶段，使用 ACE 抑制剂、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂的组合。

在第三阶段，选择药物组合使血压正常化，并增加上述药物的剂量。 第一阶段和第二阶段的患者治疗在门诊进行。 如果在选择药物时出现困难，患者将住院治疗。

预测

患者中存在动脉高血压病史会增加发生心肌梗塞、中风、脑病的风险。

4. 心绞痛

心绞痛是一种疾病，其特征是由于心肌严重供血不足导致心脏区域和胸骨后部突然疼痛发作。 心绞痛是冠心病的一种临床形式。

发病机制

这种疾病是由心脏冠状动脉的动脉粥样硬化引起的，在身体或情绪过度紧张时会导致心肌缺血。 流向冠状动脉口的血流量减少有助于发作的发生（药物来源的动脉扩张性低血压，心输出量减少伴有快速性心律失常，静脉性低血压；胃肠道器官的病理影响）。

发作时减轻疼痛的主要机制：心肌工作水平的快速显着降低（停止运动，服用硝酸甘油），恢复缺血区域的血流。

减缓和降低发作强度的主要条件是患者的负荷足以满足其冠状动脉床的储备能力； 血液循环的发展; 血液粘度降低; 稳定体循环； 在其缺血区域发展心肌纤维化。

诊所

心绞痛发作时，疼痛有明显的发作和停止、缓解时间； 在某些条件、情况下发生； 舌下含服3-5分钟后在硝酸甘油作用下开始消退或减少。 发作的发生可能与负荷（步行加速、上坡时、剧烈逆风、举重时）或显着的情绪压力有关。

当负荷增加时，疼痛加剧并持续，当负荷停止时，疼痛会在几分钟内减轻或停止。

其他体征补充了临床表现，但它们的缺失并不排除这种诊断：

1) 胸骨后面的疼痛局部化，照射到左臂、左侧肩胛骨下、颈部；

2）疼痛的性质 - 挤压，挤压，较少 - 灼热（如胃灼热），有时是胸部异物的感觉;

3)与疼痛综合征同时，血压升高，皮肤苍白，出现心律失常。

相当于疼痛的是气短（感觉气短）。 休息型心绞痛发生与体力活动无关，多发生在夜间，伴有窒息、缺气感。

在大多数患者中，心绞痛的病程是稳定的——发作在一定的时间和一定的负荷下发生，强度和持续时间没有变化。 稳定型心绞痛的强度按功能类别分类。

第一类功能类别包括心绞痛患者，其表现为由剧烈运动引起的罕见发作。

第二种功能类别包括在正常运动期间癫痫发作的人，但并非总是如此。 第三种功能类别包括在轻度体力消耗期间发生癫痫发作的人。 第四类功能类别包括癫痫发作很少或没有运动的人。

不稳定型心绞痛 - 从发病的第一周开始，发作变得更加频繁和加剧； 心绞痛病程失去稳定性； 剧烈运动时也会发生癫痫发作。 在 ECG 上 - ST 振幅降低、T 波倒置、心律失常。 升高ALT、AST。

30% 的梗死前心绞痛以心肌梗死告终。 如果心绞痛持续时间超过30分钟，服用硝酸甘油后未减轻，则需与心肌梗塞进行鉴别诊断。

治疗

缓解发作：让患者冷静下来，取坐位，舌下含服硝酸甘油，2-3分钟后再次服硝酸甘油无效； valoserdin (valocardin) - 40 滴内。

在非发作期，患者必须避免导致发作的压力；在即将到来的负荷之前使用硝酸甘油； 消除情绪压力； 治疗伴随疾病； 治疗血管动脉粥样硬化； 体力活动的扩大。

在第一功能类心绞痛发作间期，硝酸盐（kardiket，pektrol）被规定为预期显着负荷。

对于第二功能性心绞痛，在控制心率（最佳每分钟 60-70 次）的情况下长期使用 β 受体阻滞剂（斯泰诺龙、美托普罗、比索普罗）。

硝酸盐课程直到癫痫发作停止，并且在未来负荷之前。

对于不稳定型心绞痛，首先要让患者休息，住院治疗； 持续摄入硝酸盐； hyparinotherapy - 腹壁皮下注射 5000 IU 每天 4 次； 乙酰水杨酸 100、200 毫克，每天一次； β受体阻滞剂； 镇静剂。

钙拮抗剂（硝苯地平）用于静息时的心绞痛，伴有心动过缓（心率 - 每分钟 50-60 次）。

在没有并发症的情况下预后良好。

5. 心肌梗塞

心肌梗塞是由急性循环衰竭和心肌发生坏死灶引起的心脏病。 冠心病最重要的临床形式。

发病机制

心脏病发作的原因是：

1）冠状动脉血栓形成 - 动脉腔阻塞，导致缺血区的形成，然后 - 坏死 - 大灶性，通常是经肛门梗死;

2) 冠状动脉狭窄 - 由肿胀的动脉粥样硬化斑块引起的动脉管腔急性狭窄；

3) 狭窄广泛的冠状动脉硬化——心脏 2-3 条动脉管腔变窄常常导致小灶性心脏病发作。

诊所

心肌梗塞的特征是持续超过 30 分钟（通常长达数小时）的明显疼痛综合征，服用硝酸甘油无法消除。 患者经常抱怨上腹区域的窒息或疼痛，伴有哮喘或胃型心肌梗塞。

在急性期，出现动脉高血压（通常很明显），疼痛消退后降低； 心动过速，体温过高2-3天。 在血液的一般分析中 - 白细胞增多和 ESR 升高； 血糖、纤维蛋白原、AST、ALT、LDH水平升高。 听诊——胸骨左缘心包摩擦音。 在 ECG 上 - Q 波变宽，ST 段圆顶形上升，心室复合波出现 QS 形式，R 波幅减小。

在 25% 的病例中，心肌梗塞不伴随使用 EC。 急性期的并发症 - 左心室衰竭、心源性休克、肺水肿、快速性心律失常伴动脉低血压、心脏停搏导致的临床死亡。

室性异位心律失常的出现表明血栓溶解和静脉动脉通畅。

心肌梗塞住院期间的并发症 - 激动，对自己的病情态度不足，经常精神障碍，胸骨后疼痛恢复，纤维性心包炎的出现，心率波动，肺梗塞; 阵发性心动过速，早期室性早搏，房室传导阻滞 II-III 度； 左心室动脉瘤； 急性心力衰竭，心源性休克，肺动脉系统血栓栓塞; 下肢动脉栓塞（梗塞后综合征）。

对于小灶性心肌梗死，症状与广泛性心肌梗死相同，但程度较轻。

与心包炎、肺栓塞、大量内出血、急性胰腺炎、主动脉瘤进行鉴别诊断。

治疗方法：

1) 持续接触硝酸盐；

2) 引入溶解血栓的药物；

3) β-受体阻滞剂的引入；

4)以极化混合物的形式引入氯化钾。 如果硝酸甘油的引入没有镇痛作用，则建议引入麻醉镇痛剂。 吸入一氧化二氮和氧气（1:1）。

肝素静脉给药，从 1000 IU 开始（在心脏病发作后的最初几个小时 (2-3) 内有效），肝素输注治疗持续 5-7 天。 患有心肌梗塞的患者的固定方案 - 至少 21 天。 使用利尿剂可以停止充血。

6.心脏炎

心脏炎是心脏（心内膜、心肌、心包）的病变，其基质是其经典形式的炎症。

病因

心脏炎可以具有不同的性质：病毒性（柯萨奇肠道病毒 A 和 B、ECHO、单纯疱疹、风疹、巨细胞）； 细菌; 耶尔森氏菌； 过敏（药物、血清、疫苗）； 特发性（病因不明）。

分类

分类如下：

1）疾病发生的时期（先天性和后天性）；

2）形式（根据工艺的主要本地化）；

3）心脏炎的严重程度：轻度、中度、重度；

4）病程：急性（最长3个月）、亚急性（最长18个​​月）、慢性（18个月以上）（复发性；原发性慢性：充血性、肥大性、限制性变异）；

5)心力衰竭的形式和程度：左心室I、IIA、IIB、III度； 右心室 I、IIA、IIB、III 度； 全部的;

6) 结果和并发症：心脏硬化、心肌肥大、节律和传导障碍：肺动脉高压、瓣膜病变、缩窄性心肌心包炎、血栓栓塞综合征 (N. A. Belokon, 1984)。

获得性心脏炎的发病机制和临床

心外征：与既往急性呼吸道病毒感染或其他传染病有关。

心脏体征：心脏增大，音调变化，呼吸短促，心力衰竭，心脏区域疼痛，顶部收缩期杂音; 在心电图上：违反自动性，兴奋性和传导性； X 线检查：左心室导致心脏适度运动，搏动深度降低； 中等或最低限度的实验室活动（ESR、白细胞计数、蛋白质组分、DFA、C 反应蛋白正常或轻微升高）。

慢性心脏炎以两种形式发生：

1) 原发性慢性心脏炎（逐渐发展的心脏炎，初始阶段无临床症状）；

2）慢性心脏炎发生在急性或亚急性期。

心外征：乏力、虚弱、反复肺炎、恶心、呕吐、腹痛。

最初的心脏症状是：呼吸急促、收缩期杂音、突发性心力衰竭、心动过速和缓慢性心律失常。

结合一般诊断标准，可以区分慢性心脏炎病程的两种变体（左心室腔扩大的慢性心脏炎和左心室腔正常和缩小的慢性心脏炎）的特征。 慢性心脏炎伴左心室腔扩大，特点为：弥漫性心尖搏动，心脏驼峰，心脏边界急剧扩大，主要向左，音调低沉，二尖瓣关闭不全收缩期杂音，心动过速，呼吸急促，肝脏中度肿大； 心电图：高电压心律失常，中度心房超负荷，左心室肥大征象； X线检查：肺静脉沿静脉床中度强化； 心形二尖瓣梯形，主动脉； 左心扩大； 沿左心室轮廓的搏动幅度减小。

左心室腔缩小或正常的慢性心脏炎的特点是：

1）深红色紫绀；

2）顶点节拍上升，局部化； 心脏的边界向两个方向扩展，音调响亮，I音是拍手，有心动过缓的倾向；

3) 腹水、肝脏明显肿大、呼吸急促和呼吸困难；

4）心电图上：牙齿电压高，房室传导和心室内传导减慢，双心房超负荷征象，多于左心房； 两个心室增加的迹象，多于右侧；

5）X线检查时，沿静脉和动脉床的肺模式增强； 心形如中央和主动脉瓣狭窄； 心房扩大，右心室； 脉动幅度正常或增加。

鉴别诊断

与风湿病、缩窄性心包炎、贮积症变化鉴别。 治疗原则：

1）限制运动活动2-3周；

2）营养好，维生素、蛋白质含量充足，限制盐分，钾含量高；

3）抗生素治疗（青霉素制剂）；

4）非甾体抗炎药；

5) 改善心肌代谢过程的药物；

6）心力衰竭的治疗；

7) 泼尼松龙；

8) 在慢性心脏炎疗程中，每年 2-3 次 depagin 或 voltaren。 防止愤世嫉俗者、心绞痛（prodectin）、康曲康1,5-2个月的破坏作用； 糖皮质激素是单独开的，因为慢性免疫炎症通常对激素治疗有抵抗力。

7. 循环衰竭

急性和慢性循环功能不全是一种病理状况，包括循环系统无法向器官和组织输送正常功能所需的血液量。

病因

循环功能不全不仅伴随着心脏病，还伴随着传染病、代谢疾病、外科手术，以及肺、肝、肾疾病和所有导致心肌收缩力下降、容量超负荷、压力、严重的疾病心肌代谢紊乱。

分类

形式：心力衰竭，血管功能不全。 病程：急性、慢性。 起源：

1) 收缩压、舒张压、混合压；

2) 超负荷由压力、容量、原发性心肌、节律活动中断等综合作用。

临床变异：左心室 I、II A、II B、III； 右心室 I、IIA、IIB、III 度； 全部的。

血管功能不全

下游：急性、慢性、永久性、阵发性。

按起源：违反神经和体液调节，受体装置敏感性的变化，血管壁的结构障碍，血栓形成。 临床变异：晕厥、虚脱、休克、各种血管肌张力障碍（N. A. Belokon，1987）。

临床表现的标准。 在病历中，行为和幸福感受到干扰。 患者主诉乏力、气短、咳嗽、心痛、心悸、利尿减少、水肿。

体格检查：皮肤苍白、发绀、皮肤干燥、瘙痒、嘴角抽搐、胸部静脉网扩张； 呼吸急促，心动过速，下肢或全身肿胀，肝脏肿大，心脏肿大; 在心电图上：心脏超负荷或肥大的症状，心律失常，代谢过程; 在 X 光片上：心脏收缩力下降，肺根扩张，肺中部肺模式增加，胸膜腔可能积聚漏出液； ATC 增加（水柱超过 120-140 毫米），超声心动图可以区分右心室衰竭和左心室衰竭的代偿和失代偿类型。

右心室衰竭时，心室的大小和容积比肿块大； 左心室 - 体积和质量均增加； 探测心腔可以评估心力衰竭的严重程度：右心室 - 收缩压升高，左心室 - 舒张压。

慢性心力衰竭

循环功能不全分为三种程度。

NK I度 - 隐藏，休息时没有循环障碍的迹象，它们在体力消耗后以疲劳，呼吸急促，心动过速，苍白的形式出现。 10 分钟后指标恢复正常。

NK IIA - 可逆阶段，主要表现为静息时右心或左心功能不全。 心率比正常值增加 10-15%，呼吸频率增加 15-30%，肝脏边缘在肋弓下方 2-4 厘米。

有组织肿胀，边界向右扩张，颈静脉肿胀伴右心室衰竭。 伴有左心室 - 呼吸急促、心动过速、肺部下部低沉的喘息、充血根、肺动脉弓膨出。

NC IIB 学位 - 总计； 呼吸急促明显，呼吸次数增加 30-70%，发绀，心动过速（比正常值多 15-30%），肝脏从肋弓下突出 4 厘米或更多，外周水肿，增加在两个方向的心脏边界，利尿减少，食欲急剧下降。

NK III度 - 营养不良，恶病质，其特征是体重急剧下降，器官和组织萎缩; 心跳次数增加 50-60%，呼吸次数增加 70-100%，全身水肿、肝硬化、肺硬化； 心脏总体积增大，违反心律。

鉴别诊断

它是在心脏和血管功能不全之间进行的。

治疗原则：

1) 身体休息直到失代偿消除，流质饮食，限制盐分，卡雷尔饮食；

2）心脏糖苷以饱和剂量，然后维持（总剂量的1/4 - 1/6）；

3) 利尿剂；

4) 调节心肌代谢（合成代谢类固醇、辅羧酶、ATP、panangin）；

5) B 族维生素₆，B₁₂，B₅, E;

6）血管扩张剂（cardinet、pectron、nopochinava）；

7）激素；

8) 消除心律失常；

9)治疗基础疾病。

讲座#3

胃的所有疾病都分为功能性和器质性。 功能性疾病包括违反胃的分泌活动，违反胃的运动活动（心痉挛，幽门痉挛，反流）。

器质性疾病包括胃炎、胃溃疡。 胃部疾病包括手术后的病症（术后疾病）和肿瘤。 功能障碍的基础可能是饮食失调、食品加工不当、第一道菜的数量不足、食物干燥、咀嚼不良 - 营养原因。 第二个原因是存在胃肠道其他部位的伴随疾病。

临床上，功能障碍表现为上腹部隐隐作痛。 疼痛本质上可能是痉挛性的，并伴有沉重、恶心、呕吐的感觉。 呕吐带来解脱。

应与食物中毒进行鉴别诊断，并伴有发热和脱水。

治疗包括饮食的正常化，酶制剂的课程任命，草药（节日，creon，mezim-forte，沼泽菖蒲）。

预后良好，但有可能转变为胃炎或消化性溃疡。

1.急性胃炎

急性胃炎是一种非感染性胃黏膜的急性炎症。 急性胃炎的原因可能是营养不良（饮食改变、大量食物使消化道超负荷、熏肉、腌泡汁、冷食（冰淇淋））。 使用药物（阿司匹林）可能会发生胃炎。

临床表现 上腹部沉重和疼痛的感觉，并伴有大量呕吐。 口中有苦味。 在上腹部的触诊，肿胀和疼痛。 椅子不稳定。 经适当治疗，预后良好。 三天后痊愈。

鉴别诊断 进行中毒性感染、蠕虫入侵。

治疗 进行饮食（液体谷物，果冻，蔬菜泥，干酪，煮鱼，肉，不新鲜的面包）的预约。 酶制剂（mezim-forte、inzistan、辅酶、panzinorm）。

2.慢性胃炎

慢性胃炎是一种以胃黏膜慢性炎症、黏膜再生过程受损、胃腺萎缩为特征的疾病。

病因

外源性因素——物理（冷、热、粗糙的食物）、化学（杀虫剂、毒素、防腐剂）、生物（摄入过敏原、微生物）。 内源性因素包括：酸度增加、粘液形成受损和激素对消化的调节。

分类

分类如下。

一、按产地：

1）原发性（外源性胃炎）；

2) 次要的（内源性的）。

二、 通过过程的流行和本地化：

1) 广泛性胃炎；

2）局灶性（胃窦、胃底）胃炎。

三、 根据胃粘膜组织学变化的性质：

1）浅表性胃炎；

2）胃炎伴有胃腺病变但无萎缩；

3) 萎缩性胃炎（中度表现为黏膜重组）。

四。 根据胃分泌物的性质：

1）分泌功能正常；

2）分泌功能降低；

3）具有增加的分泌功能。

五、流动阶段：

1) 恶化阶段；

2) 不完全缓解期；

3) 缓解期。

诊所

临床上，慢性胃炎的特征在于以下症状：患者主诉在进餐期间或进餐后立即出现上腹部疼痛。 舌根部和背面有白色或淡黄色涂层，触诊有上腹部疼痛，马洛里综合征阳性。 病程超过六个月。 在病史中 - 在胃病（慢性胃炎，消化性溃疡）的亲属中。

诊断

仪器诊断标准。

1. FGDS（纤维胃十二指肠镜检查） - 胃部炎症、分泌过多的迹象。

2. 胃探-空腹时酸度增加，基础期和刺激期酸形成的变化，无论是在分泌不足还是分泌过多的方向。

3. X 线检查：皱襞变化，空腹大量内容物，幽门、十二指肠痉挛，胃形状变化（沙漏形式，胃下垂）。

在检查患者方面，应进行病史采集、检查、血液和尿液检查、FGDS 活检、胃部分插管、酸试验、pH 测定、胃和十二指肠透视。

鉴别诊断

与胃溃疡、食管炎、胰腺炎进行鉴别诊断。

治疗 慢性胃炎取决于酸度。 随着胃酸度的增加，建议：

1) 饮食编号 1；

2) 抗酸剂，N₂- 组胺阻滞剂；

3) 调节黏膜的药物（venter、allaptoin、solcoseryl、actovegin）；

4）物理疗法（激光疗法、EHF、UHF）。

建议使用低酸度的胃：

1) 饮食编号 2；

2) 使粘膜再生的药物；

3) 酸部分的兴奋剂或替代品（acidin-pepsin、pansinoris）；

4) B组维生素；

5）物理疗法（激光疗法，维生素B电泳₁ 和B₆).

当确定幽门螺杆菌的存在时，建议开Denol，抗生素治疗（阿莫西林，甲硝唑）。

3.胆道运动障碍

胆道运动障碍是由胆囊和胆管运动障碍引起的，其特征是右侧胁肋部疼痛。

病因

由于违反神经体液调节机制、内分泌失调、过敏反应和神经症，原发性 JVP 与胆汁排泄的功能变化有关。 继发性 JVP 在某些疾病中通过内脏-内脏反射连接的类型反射性地发生。 此类疾病包括病毒性肝炎、痢疾、中毒性感染。

分类

有以下几种：

1) 运动过度，以高血压、多动症为特征；

2）低运动，以低血压、低能量为特征；

3) 混合。

诊所

临床表现为疼痛：伴有高血压性运动障碍，疼痛为阵发性（痉挛、刺痛、割伤）； 短期疼痛可由负面情绪、体力消耗引起。

疼痛放射至右肩、上腹部。 对于低渗性运动障碍，疼痛综合征表现为持续、疼痛、周期性增加的疼痛或饱胀感。 不定性质的疼痛，紧迫。 伴有恶心，有时呕吐，口苦，食欲不振直至厌食。

诊断

检测运动障碍的实验室和仪器研究。

分数十二指肠探查 (FDZ) 显示 Oddi 和 Motkens 括约肌的高渗性（FDD II 期和 III 期的持续时间从 10 分钟增加到 30 分钟）。 低血压 - 减少到 13 分钟。

胆囊运动亢进伴有快速排空，立即或在前 3-5 分钟内发生，份量 (B) 不变； 探查可能会引起疼痛。 对于运动减退，胆囊反射正常或减慢，膀胱排空时间减慢，B 部分胆汁量多于正常。 通过口服胆囊造影，运动障碍的高血压形式的特征是膀胱排空加速或延迟，胆囊呈卵圆形。 对于低渗性运动障碍，胆囊增大，排空减慢。 另一种检测运动障碍的研究方法是回声胆囊造影术。

调查计划包括：

1）分数，十二指肠测深；

2）回声胆囊造影（超声）；

3）口腔胆囊造影；

4) 血液和尿液的一般分析。

鉴别诊断

与十二指肠炎、胃炎、阑尾炎、蠕虫入侵进行鉴别诊断。

治疗

建议根据 Pevzner 5 和 5a 规定饮食 - 频繁的分餐，限制脂肪、油炸、咸味、熏制菜肴、蛋黄、糕点、冷盘和饮料。

对于运动功能减退症，开具刺激胆汁分泌的药物（利胆剂） - 真正的利胆剂（cholenzym，cholagon）; 含有酸的药物（allahol），合成药物（nikodin，tsikvilon）； 草药制剂（菖蒲、蜡菊、玉米、薄荷、蒲公英、玫瑰果）； 导致胆道张力增加（胆汁动力学）的药物 - 硫酸镁，山梨糖醇，木糖醇，伏牛花。

患有运动过度运动障碍：导致胆道张力松弛的药物（解胆剂） - 一组M-胆碱溶解剂，氨茶碱; 草药制剂（圣约翰草、荨麻、洋甘菊）。

物理疗法（感应疗法、超高频、微波、双动力电流）。 激光照射。 反射疗法（针灸、电针和激光穿刺）。 理疗。

矿泉水：

1）具有多动形式 - 低矿化水（Slavyanskaya，Smirnovskaya）；

2）以低动力形式 - 高矿化和中等矿化的矿泉水（Essentuki No. 17, Arzni, Akavan）。

温泉疗法。

4.急性胆囊炎

急性胆囊炎是胆囊壁的急性炎症。

病因

炎症的病原体是大肠杆菌、葡萄球菌和链球菌。 诱发因素是胆汁停滞。

诊所

临床表现为急性发作：体温升高，右半腹绞痛，肩胛骨、锁骨下照射； 半数患者出现恶心和呕吐； 右侧部位疼痛加剧，舌苔薄，无食欲，大便潴留，心动过速。 检查和触诊，腹部肿胀，腹部右侧肌肉僵硬。 Ortner, Murphy 的阳性症状增加了 ESR。

鉴别诊断

与阑尾炎、慢性胆囊炎加重、急性胃炎进行鉴别诊断。

治疗

家庭疗法，抗生素（ampioks，tseporin），解痉药，镇痛药。

5.慢性胆囊炎

慢性胆囊炎（非结石性）是一种继发性慢性过程，在精神障碍和运动障碍的背景下发展。

病因

胆囊壁炎症有传染性和非传染性。 感染过程是由细菌（通常是自体菌群）和病毒引起的，感染过程可能是由十二指肠胆汁反流、寄生虫和过敏反应引起的。

诱发因素：胆汁淤积、饮食失调、腹部器官炎症性疾病、急性胆囊炎、肠道菌群失调。

分类

定位：胆囊炎、胆管炎、胆囊胆管炎。 下游：急性、慢性（潜伏、复发）。 按阶段：恶化、消退、缓解。

诊所

临床表现为右胁和上腹区疼痛综合征； 疼痛具有不同的性质——疼痛、钝痛或尖锐、阵发性； 可能照射到左肩胛骨、右肩、右半颈部、锁骨下区域； 疼痛持续时间从几分钟到 2-3 小时 - 明显的肌肉保护，尤其是在右肋骨； 确定阳性症状：Kera（吸气触诊时胆囊突出部疼痛）、Murphy（患者压迫胆囊导致吸气中断）、Ortner（沿右肋弓轻敲时疼痛）； Mussi 点（右胸锁乳突肌两腿之间）、McKenzie 点（右肋弓与腹直肌外缘交界处）疼痛； 消化不良综合征：食欲不振，恶心，有时呕吐，打嗝，上腹部沉重感，大便不稳定; 中毒综合症：虚弱、嗜睡、轻微身心压力引起的疲劳、头痛、头晕、易怒、皮肤苍白、眼睛周围发青； 来自其他器官和系统的变化。

胆囊炎的肝脏增加不是永久性的，它的功能（脂质，碳水化合物，蛋白质，色素）受到侵犯; 胰腺功能障碍 - 缺陷活性降低（淀粉酶，脂肪酶，胰蛋白酶）; 违反胃的分泌功能 - 在疾病的早期，以慢性形式确定胃的正常或增加的分泌功能 - 心血管系统功能性变化减少 - 心动过速，动脉低血压，低沉音调，在心尖和 Botkin 点处有柔和的收缩期杂音。

诊断

实验室数据：

1) 通过十二指肠分数次探测获得的胆汁的研究：胆汁理化性质的变化——比重降低，pH 值向酸性方向移动； 沉积物镜检：大量粘液，胆固醇结晶数量增加，胆红素，贾第鞭毛虫囊肿或后吸虫卵的存在； 胆汁的生化研究 - 胆汁酸量的变化，溶菌酶，胆红素和胆固醇含量的降低;

2）免疫学检查：免疫球蛋白A、G、M、溶菌酶含量下降； 细菌学检查：菌群播种胆汁（标准为1000毫升1个）；

3）全血细胞计数——白细胞增多、中性粒细胞增多、血沉升高；

4）血液生化分析：唾液酸增加，胆红素水平升高，转氨酶活性，碱性磷酸酶。

仪器方法包括：

1）口腔胆囊造影、静脉胆囊造影；

2）逆行内镜胰胆管造影；

3) 回声；

4）热成像研究，放射性同位素。

鉴别诊断

与十二指肠炎、胃炎、胰腺炎、消化性溃疡、蠕虫侵袭、阑尾炎、结核性肠炎进行鉴别诊断。

治疗

第 5b、5a 号饮食的目的、抗菌药物、抗寄生虫剂、脱敏剂、利胆剂和胆汁分泌剂、解痉剂、生物刺激剂、草药、反射疗法、物理疗法、治疗运动、水疗。

6.胆结石病

胆结石病 (GSD) 是一种肝胆系统的代谢疾病，伴有胆管（肝内胆汁淤积）、胆总管（胆总管结石）或胆囊（胆囊结石）中胆结石的形成。 结石是胆固醇、胆固醇-色素-石灰和色素（胆红素）。

病因

病因取决于导致胆汁物理化学性质变化的因素（致脂性）：

1) 遗传易感性；

2）营养不良；

3）破坏体内基础代谢；

4) 荷尔蒙失调；

5）肝脏、胆道和胆囊的炎症性疾病。

分类

第一阶段是物理化学； 第二种是潜伏的、无症状的、携带结石的。 第三 - 临床表现（结石性胆囊炎，急性期慢性胆囊炎胆石症，不完全缓解和缓解）。

临床表现 第三阶段的疼痛综合征以肝绞痛的形式出现。 右侧胁肋部突发急性疼痛，常于夜间照射右肩胛骨、锁骨、上颌、上腹部； 同时出现绞痛，恶心和呕吐，这并没有带来缓解。 触诊时，腹壁肌肉的防御是 Ortner、Kera、Murphy 的阳性症状。

诊断

在第一阶段 - 部分十二指肠探测 B 部分的显微镜检查，这导致胆固醇、胆红素结晶的增加； 在第二阶段 - 胆囊造影显示任何来源的结石，胆囊超声显示胆固醇结石； 在第三阶段 - 热成像、逆行胆管造影、腹腔镜检查。

鉴别诊断

与十二指肠溃疡、胃十二指肠炎、泛角膜炎和腺炎、右侧肾盂肾炎进行鉴别诊断。

治疗

治疗包括在第一和第二阶段开出第 5 号饮食，但过量食用脂肪、油炸、熏制食物除外。 饮食中包括添加麸皮和纤维的食物。 有必要为胆汁酸（苯巴比妥）的合成和分泌开药。 抑制胆固醇（尿脱氧胆酸，lyopin）的合成和分泌。 冲击波碎石术（暴露出由胆固醇组成的长达 3 厘米的结石）。 在第三阶段 - 根治性手术治疗（胆囊切除术）。

7.急性胰腺炎

急性胰腺炎是一种伴有自溶（由于自身酶的激活）和胰腺组织变性的急性炎症性疾病。

病因

原因可能是病毒感染、腹部机械损伤、过敏反应、营养不良（大量脂肪、碳水化合物食物）、胆道疾病、胰管阻塞、血管病变（动脉粥样硬化、严重低血压） ，肾功能衰竭，糖尿病，药物（糖皮质激素，雌激素），寄生虫病。

分类

分类如下。

一、形状：

1) 插页式；

2) 出血性的；

3）胰腺坏死；

4）化脓。

二、 病期：

1) 扣押；

2）修复。

三、 临床课程：

1) 类型：急性、亚急性、复发性；

2）严重程度：轻、中、重；

3) 综合征特征：胰肝综合征、脑综合征、心脏综合征等。

四。 胰腺的功能状态。

五、并发症及其性质：在腺体方面：假性囊肿、脓肿、糖尿病； 来自其他器官：出血、心血管系统功能障碍、肝脏、肾脏、中枢神经系统。

诊所

临床表现包括以下综合征。

1. 疼痛综合征的特点是上腹部剧烈疼痛，左侧放射状，束带状。

2. 消化不良综合征的特征是恶心、呕吐但不能缓解症状、便秘或消化不良。

3.中毒综合症-发烧，头痛，虚弱，不适，急性血管功能不全，DIC。

查体，舌苔白或淡黄，腹部肿胀，肌肉防御； Hodstel 综合征（前腹壁某些部分发绀、Gray-Turner 综合征（腹部外侧色素沉着）、Grunwald 综合征（肚脐周围瘀点）、Mondor 综合征（面部和躯干上的紫色斑点）、Ker's综合征 - 胰腺突出处肚脐上方的腹横肌疼痛（肚脐上方 5-7 厘米），Chauffard 区，Methot-Robson 区，Desjardins 区 - 触痛，Voskresensky 综合征（无脉动腹主动脉在上腹部受压）。

诊断

在一般血液检查中，白细胞增多，中性粒细胞增多伴左移。 尿液中的淀粉酶水平很高。 在生化血液检查中 - 异常蛋白血症，增加的淀粉酶，脂肪酶，转氨酶，碱性磷酸酶，胆红素（继发性肝损伤）。

在超声波上 - 随着组织肿胀的腺体大小增加。

鉴别诊断

与阑尾炎、溃疡穿孔、高位肠扭转、脾梗死、胸膜炎、急性胆囊炎、肾结石、急性妇科疾病、主动脉瘤、糖尿病或肝昏迷等进行鉴别诊断。

8.慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是一种进行性炎症性疾病，伴有胰腺内分泌组织的硬化和破坏。 这是急性胰腺炎的后果。 胆囊疾病导致慢性胰腺炎的发展； 血色素沉着症（肝脏疾病与糖尿病和胰腺功能不全的组合；甲状旁腺功能亢进；血管病变；慢性胰腺炎的恶化是由饮食错误、违反治疗方案、细菌和病毒感染引起的。

分类

分类如下。

一、形状：

1) 经常性的；

2）持续疼痛综合征；

3）潜伏。

二、 病期：

1) 恶化；

2) 缓解。

三、 临床课程：

1) 类型：经常性；

2）严重程度：轻、中、重；

3) 综合征特点：胰肝、脑、肾综合征。

四。 疾病的阶段：初始，晚期表现，最终。

五、胰腺功能状态： 1）外分泌状态：

a) 没有外分泌功能不全的表现；

b) 外生不足现象；

2）内分泌状态：

a) 没有违规；

b) 违反（岛状结构的功能亢进和功能减退）。 六、 胰腺并发症。

诊所

临床表现为阵发性疼痛（酸痛、钝痛或刺痛），呈腰带状，放射至腰部、左臂。 食欲下降、恶心、大便不稳定、腹胀、体重减轻。 加剧上腹部肌肉的防御。 Lito-Robson 点酸痛，Desjardin 点。 Chauffard、Grotto 的阳性症状。 中毒症状：易怒，有时具有攻击性，情绪不稳定，眼睛发蓝，结膜炎，嘴角裂纹，维生素缺乏症现象。

诊断

在一般血液检查中，嗜中性白细胞增多伴左移、淋巴细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、血小板减少。

在尿液的生化分析中 - 淀粉酶，肽酶增加。 在血液的生化分析中 - 淀粉酶，脂肪酶，低蛋白血症和异常蛋白血症的增加。 Coprogram - 脂肪泻，creatorrhea，aminorrhea。 在超声波上 - 由于水肿或硬化导致腺体或其部门增加。

X 射线诊断 - 十二指肠弓扩张，内壁浮雕扩张。

鉴别诊断

鉴别诊断与肾裂，内陷进行。

9. 非特异性溃疡性结肠炎

非特异性溃疡性结肠炎是一种慢性非细菌性疾病，以结肠炎性和溃疡性病变为特征，表现为持续或复发性结肠炎，严重者可出现贫血和营养不良。

病因

病因尚不清楚。 这是一种自身免疫性疾病。 疾病的诱发因素或恶化的原因可能是：

1）病毒或细菌感染；

2）情绪压力反应；

3）牛奶不耐受；

4）遗传倾向。

分类

分类如下。

1.按病情形式：连续性、反复发作。

2.按病情轻重：轻度、中度、重度。

3.按结肠病变程度分：节段性结肠炎、全结肠炎。

4.下游：暴发性（2-3周）、急性（3-4个月）、慢性（3-4个月以上）。

5.根据疾病的阶段：活跃过程（恶化），缓解。

诊所

临床表现的严重程度取决于疾病的严重程度。 疾病的发作通常是渐进的，成形的粪便中出现血液，2-3 个月后出现结肠炎迹象，每天大便次数增加 3-4 次。 在某些情况下，血液性结肠炎之前会出现左侧腹部、脐带或整个腹部的绞痛。 中毒症状伴随着结肠炎，温度从低热上升到 38,5 - 39°C，食欲急剧下降。 贫血和营养不良发展。

并发症 - 结肠变形、出血、穿孔、狭窄。

诊断

在血液的一般分析中 - 贫血，白细胞增多伴中性粒细胞增多，ESR增加; 协同程序：粘液、白细胞增多、红细胞； 致病性肠道菌群的粪便细菌分析为阴性，可能有数据表明菌群失调； 透视：粘膜充血和肿胀，接触出血，糜烂，溃疡，粘液，纤维蛋白，脓液; 病理变化的多少取决于疾病的严重程度； irigography：检测到结肠的畸形，无胃肠，锯齿状轮廓; 严重形式 - 填充缺陷; 生化血液检查 - 低蛋白血症、异常蛋白血症、增加 - 1,2- 和 α- 球蛋白、DFA、Hess 试验； 可能与肠道抗原呈阳性博伊登反应。

鉴别诊断

与急性痢疾、克罗恩病、肠结核、伪膜性结肠炎进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1. 规定蛋白质和维生素含量高的饮食，不包括牛奶和乳制品，限制碳水化合物。

2.维生素疗法。

3. 铁制剂（ferrum-lek、sorifer）、白蛋白、血浆、hymeotransfusil。

4. Sanazosulfanilamides (sanozopyrin, sulfosanazine)。 在不耐受的情况下 - enteroseptol，intestopan。

5. 生物制剂、合成代谢剂（nerabon、retabolin、intandrostepolone）、油剂治疗性灌肠剂和解痉剂。

10.食管炎

食管炎是食管黏膜的炎症性疾病。

病因

发生食管炎的原因有：

1) 食物因素（接受热的、刺激性的食物）；

2）化学因素（化学物质——碱、酸、药物等；

3) 伤害（食物、家庭）；

4) 胃病；

5）括约肌功能障碍。

分类

食管炎分为：

1）按来源：原发性、继发性食管炎；

2）下游：急性、（亚急性）、慢性；

3）按粘膜变化的性质：卡他性、糜烂性、溃疡性、出血性、坏死性；

4）按定位：弥漫性（常见）、局限性、反流性食管炎；

5）按缓解程度：轻度、中度、重度；

6)并发症：出血、穿孔。

诊断

它的特点是疼痛综合征，定位于剑突区域； 消化不良综合征（吞咽困难、嗳气、胃灼热）。

仪器研究方法：纤维镜检查 - 炎症活动的迹象，括约肌的状态； 透视：排除先天性病变、膈疝； pH 测量：反流诊断； syanometry：确定括约肌装置的功能状态。

鉴别诊断

对食管胃疝、食管静脉曲张进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1. 规定饮食（急性期，流质或半流质冷藏食品）。

2. 抗酸剂和收敛剂（gistal、almagel、maoloks、vikalin、铋、硝酸银制剂）。

3. 调节上消化道运动的手段（cerucal、regian、engonil）。

4. 合成代用品（文特尔、硫糖铝）。

5. 酸阻滞剂（N₂-组胺阻滞剂，N-抗胆碱能药）。

6. 物理疗法（EHF 和激光疗法，电流疗法）。

11. 消化性溃疡

消化性溃疡（胃或十二指肠溃疡）是一种慢性周期性发生的疾病，其特征是在与活性胃液（胃 - 胃底，胃窦，十二指肠）接触的消化道区域恶化期间形成溃疡.

病因

以下因素导致消化性溃疡的发展：

1) 遗传倾向；

2) 神经心理学；

3) 营养品；

4）不良习惯；

5）药用效果；

6）感染（幽门螺杆菌）。

分类

消化性溃疡按以下标准。

1.临床和内镜阶段——新鲜溃疡； 溃疡上皮化的开始； 愈合保留十二指肠炎的粘膜溃疡性缺损; 临床和内镜下缓解。

2. 阶段：恶化、不完全临床缓解、临床缓解。

3.定位：胃底、胃窦、十二指肠球部、球后区、双定位。

4.形状：

1) 不复杂；

2）并发：出血、穿孔、内脏周围炎、穿透、幽门狭窄。

5. 功能特点：胃内容物酸度和蠕动：升高、降低、正常。

另一种分类。

一、本病的一般特征：

1）胃溃疡；

2）十二指肠溃疡；

3) 病因不明的消化性溃疡；

4）胃切除后消化性胃局部溃疡。

二、 临床形式：

1）急性或新发现的；

2）慢性。

三、 流动：

1) 潜在的；

2）轻度或很少复发；

3）中度或复发（一年内复发1-2次或以上）；

4）严重（一年内复发3次或以上）或持续复发，发展为并发症。

四。 阶段：

1) 恶化（复发）；

2）消退恶化（不完全缓解）；

3) 缓解。

五、疾病的形态学底物特征：

1）溃疡类型：

a) 急性溃疡；

b) 慢性溃疡；

2）溃疡大小：

a) 小（小于 0,5 厘米）；

b) 中等（0,5-1 厘米）；

c) 大（1,1-3 厘米）；

d) 巨型（超过 3 厘米）；

3）溃疡发展阶段：

a) 活跃的；

b) 疤痕；

c) 红疤阶段；

d) “白色”疤痕阶段；

e) 长期不留疤；

4）溃疡的定位：

a) 胃（贲门、心下区、胃体、胃窦、幽门区；前壁、后壁、小弯、大弯）；

b) 十二指肠（球部、球后部、前壁、后壁、小弯、大弯）；

5) 胃十二指肠系统功能的特征（仅显示明显违反分泌、运动和排空功能）。

并发症：

1）出血：

a) 肺；

b) 中等；

c) 重的；

d) 极其严重的；

2）穿孔；

3）渗透；

4）狭窄：

a) 有偿；

b) 次级补偿；

c) 失代偿；

5）恶性肿瘤。

诊所

疼痛是主要的抱怨。 疼痛取决于神经系统、内分泌系统的状态、个体特征、溃疡的解剖特征、功能障碍的严重程度。 疼痛最常局限于上腹部、脐部区域，并扩散到整个腹部。 疼痛最终变得持续、更强烈，呈现出“饥饿”和夜间的特征。 以恶心、呕吐、胃灼热、嗳气、流涎为特征。 患者食欲下降。 情绪不稳定增加，睡眠受到干扰，疲劳增加。 出现便秘或稀便。 多汗症，动脉低血压，心动过缓。 触诊时，上腹部或幽门十二指肠区域的疼痛，前腹壁肌肉的防御。 阳性孟德尔综合征、Oppenhovsky 综合征（第 XIII-XI 胸椎棘突疼痛）、Herbet 症状（第 III 腰椎横突区域疼痛）。 伴有出血性溃疡，对潜血呈阳性反应。 对遗传易感性（尤其是男性）的诊断具有价值。

实验室数据。 胃分泌物研究（体积增加、酸度、游离盐酸的吸收时间和胃蛋白酶活性）； 全血细胞计数：可能有红细胞增多症，失血后低色素性贫血，白细胞减少症，伴有并发症 - ESR增加; 粪便潜血试验阳性。

诊断

仪器研究方法：纤维胃十二指肠镜检查：检测溃疡；

钡 X 射线检查：直接标志 - 壁龛、褶皱收敛等； 间接 - 空腹分泌过多，球部畸形，幽门十二指肠痉挛，痉挛性蠕动; 处于低血压状态 - 使用药物（阿托品）。

细胞学检查显示幽门螺杆菌。

鉴别诊断

对慢性胃炎（高酸度）和胃十二指肠炎（epozivny、胃窦、萎缩性胃炎、糜烂性十二指肠炎）进行鉴别诊断。

治疗

在恶化时，规定卧床或半卧床休息。 饮食No.1a和1b短时间，然后No.1。药物治疗的目的是：

1) 抑制胃液的侵袭性； 非选择性 M-cholinolytics（阿托品、platifillin、metacin）； 选择性阻断剂 M₁-胆碱能受体（胃蛋白酶，pyroncepin）； H受体阻滞剂₂组胺受体（顺列替丁、雷尼替丁、法莫替丁）； 钙拮抗剂（维拉帕米、硝苯地平）； 抗酸剂（almagel、phosphamogel、gastrogel）；

2）增加粘膜的保护性能：白保护剂（羧甲氧苄啶钠、硫糖铝、碰撞铋）； 修复兴奋剂（氧化铁碳钠，嘧啶）；

3）神经体液调节：精神类药物（elenium、seduxen、sedatives）； 多巴胺受体阻滞剂（cerucal，eglonil）；

4）抗菌作用（甲硝唑 - 在幽门螺杆菌存在下）。 物理治疗——EHF、磁疗和激光治疗； 药物电泳，高压氧。

预测

消化性溃疡病的预后取决于生物体的个体特征、治疗措施的规律性和充分性。 在大多数患者中，强化治疗的第一个疗程导致溃疡愈合，但如果不遵循饮食，则会导致疾病复发和并发症。 也许胃周炎，十二指肠炎，幽门十二指肠部狭窄，渗透（例如，进入胰腺），出血和腹膜炎的发展。

临床检查

出院后，每季度由医生检查一次，然后每年 2 次（春季和秋季）。 EGD 在恶化开始后 6 个月进行，以评估治疗的有效性。 抗复发治疗每年春季和秋季进行两次，每次3-4周。 在 Essentuki、Zheleznovodsk、Borjomi、Druskinankaya 的疗养院，疼痛综合征消失和溃疡愈合后不早于 3-6 个月进行疗养院治疗。

12. 慢性肝炎

慢性肝炎是肝脏中的一种炎症性破坏过程，至少 6 个月没有改善，并会复发，临床特征为植物衰弱、消化不良综合征、肝肿大、肝功能受损； 形态学 - 持续存在坏死、炎症、纤维化，同时维持肝脏的整体结构。

病因

慢性肝炎可由乙型、丙型、丁型肝炎病毒或其组合引起，单纯疱疹、细胞肿大； 化合物 - 滴滴涕，其类似物； 药物 - 结核病药物，吩噻嗪类药物； 毒蘑菇； 脂肪肝; 肠道生态失调。

分类

Форма：

1）慢性持续性（良性）肝炎：

a) 显示；

b) 无症状（低活性）；

2）慢性活动性（侵袭性）肝炎：

a) 高度活跃；

b) 适度活跃；

c) 多静电；

3）狼疮性肝炎。

过程：渐进、稳定、潜伏。 阶段：恶化，缓解。 肝脏的功能状态：代偿、亚代偿、失代偿。

诊所

临床症状：

1）疼痛综合征：右侧胁部疼痛，常有钝痛、疼痛，与摄食无关，运动后； 在某些情况下，没有疼痛（慢性持续性肝炎（CPH））；

2) 营养不良综合症； 慢性侵袭性肝炎可能出现嗜睡、疲劳、虚弱、睡眠不佳、经常头痛、易怒、流泪、体重减轻、流鼻血；

3) rispepsy 综合征：恶心、大便不稳（便秘、腹泻）、食欲不振、胀气、舌头被棕黄色涂层覆盖；

4）黄疸下巩膜； 肝脏大小增加，边缘圆润，稠密； 脾脏可触及2-4厘米；

5) 皮肤变化：苍白、干燥、黄疸、瘙痒伴抓挠、出血表现——出血性皮疹、瘀斑、上半身蜘蛛纹、腹部和胸部皮肤“水母头”；

6）其他变化：关节痛、关节炎、过敏性皮疹、淋巴结肿大、肾损伤、发热、多发性浆膜炎。

诊断

第一步是确定是否存在肝损伤：

1）血清胆红素、转氨酶（ALT、AST）活性、碱性磷酸酶、总蛋白、蛋白克、沉积物样品；

2)凝血酶原时间或指标；

3）尿液中的胆红素和尿胆红素原；

4）溴磺灵试验（肝脏的排泄-分泌功能）； 改变的样本读数可能是肝病的最早迹象；

5) 用 AI-198 对肝脏进行超声和扫描可以确定局灶性疾病（脓肿、棘球蚴、肿瘤）的定位。 在筛查方法的帮助下，只能提示肝脏疾病，无法确定具体诊断。

第二阶段是明确肝损害的性质或弥漫性（即病原学诊断）：

1）腹腔镜肝活检；

2）选择性血管造影；

3) 用于对比肝动脉、脾静脉和血管的造血造影、肝造影；

4) 免疫学研究——肝活检标本中线粒体抗体的测定。

第三阶段 - 详细诊断 - 确定过程的活动，疾病的阶段，是否存在并发症（门静脉高压，其程度，肝功能衰竭）。 通过生化和免疫测试指标（免疫球蛋白、平滑肌抗体、线粒体、T-、B-淋巴细胞）评估疾病的性质。 验证诊断的主要诊断方法是形态学（穿刺活检和活检组织学检查）。

生化方法可以区分肝病的四种主要综合征：

1）细胞溶解综合征——直接胆红素、ALT、AST活性升高；

2）胆汁淤积综合征 - 胆固醇水平升高，碱性磷酸酶活性，结合胆红素;

3）间充质炎症综合征 - α-球蛋白，DPA样品，ESR含量增加，升华样品减少;

4）肝分泌综合征：白蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量减少。

慢性迁延性肝炎的特点是：临床无明，肝功能指标不减退； 形态学 - 肝活检板中无坏死的局灶性大细胞浸润。 在慢性侵袭性肝炎中，临床表现明显，肝脏参数严重受损（细胞溶解、胆汁淤积、炎症、肝分泌综合征）； 形态学 - 淋巴巨噬细胞浸润在门脉和小叶内，坏死。

鉴别诊断

对原发性肝病（色素性肝病、肝硬化、肿瘤）、代谢紊乱（脂肪性肝病、氨基样变、血色素沉着症、糖原沉积症、类脂沉积）、循环系统疾病、肝脏继发性浸润过程（血液疾病、中毒、多核糖核酸）进行鉴别诊断，胆道疾病（胆管炎，胆汁外流的侵犯）。

治疗

治疗原则如下。

1. 节食，饮食，维生素治疗，5%葡萄糖溶液肠内。

2. 肝脏保护剂（Essentiale、Carsil、ATP、Essliver-Forte、LIV-52）。

3.糖皮质激素。

4. 细胞抑制剂（imuran）。

5.热原疗法+肠透析+氧气。

6. 血浆电泳。

7.抗病毒药物。

8. 免疫校正剂（T-激活素）。

13.肝硬化

肝硬化是一种弥漫性过程，其特征是纤维化、实质结节性转化和纤维间隔的存在； 坏死变化的组合。

病因

肝硬化的发展是相关的：

1) 感染（病毒性肝炎、布鲁氏菌病、细胞肿大后）；

2）代谢紊乱（发酵病、半乳缺乏症、糖原性疾病、高胆红素血症）；

3）胆汁流出受阻（先天性胆管异常）；

4) 其他原因（毒性过敏、感染过敏、溃疡性结肠炎）。

分类

分类如下。

一、按形态特征：

1）小结；

2）SKD；

3）胆道；

4) 混合。

二、 按病因：

1) 传染性；

2）交换；

3）由于先天性异常；

4）其他肝硬化。

三、 随着流量：

1）渐进式：

a) 活跃阶段；

b) 阶段处于非活动状态；

2）稳定；

3) 回归的。

四。 典型不足：是/否，门静脉高压（​​是/否），虚弱（是/否）。

病史：慢性肝炎、急性病毒性肝炎（乙、丙、丁）、接触急性病毒性肝炎患者、延误住院、化学品接触、蘑菇中毒、肠病。

诊所

临床综合征如下。

1. 虚弱神经症综合征：虚弱、乏力、消瘦。

2.消化不良综合征：食欲不振、恶心、呕吐、厌恶油腻食物、肠功能障碍。

3. 腹证：右胁部隐隐作痛，与进食无关。

4.中枢神经系统的变化——抑郁或兴奋。

5.出血综合征：瘀斑、出血性皮疹、牙龈出血、流鼻血。

6.“蜘蛛静脉”，前腹壁上的静脉网。

7. 口中的肝味。

8. 关节痛、关节炎、淋巴结肿大。

诊断

实验室研究：

1.细胞溶解 - 胆红素含量增加，ALT，AST活性。

2. 胆汁淤积 - 与胆红素相关的胆固醇含量增加。

3.间充质炎症综合征 - α-球蛋白增加，升华试验减少。

4.肝分泌综合征——白蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量降低。

鉴别诊断

提供急性病毒性肝炎、慢性肝炎、代谢紊乱、血液疾病、慢性心力衰竭、胶原病的鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1. 模式。

2. 饮食。

3.维生素疗法。

4. 葡萄糖 5% 口服。

5. 保肝药。

6. 细胞抑制剂。

7. 抗病毒药物（核糖苷、阿昔洛韦）。

讲座编号 4. 泌尿器官疾病

肾小球肾炎（急性肾小球肾炎）是一种周期性感染性和过敏性肾脏疾病，在感染性疾病（通常为链球菌病因）后 1-3 周发生。 慢性肾炎是弥漫性肾小球肾炎的一种形式，其中尿液变化（微量血尿和蛋白尿）持续一年以上没有显着动态，或者观察到水肿或高血压等症状超过 3-5 个月。

病因

肾小球肾炎的病因通常与感染因子（链球菌、葡萄球菌）有关； 其他“因果”因素（外伤、日晒、对食物、化学品、药物的不耐受）也是可能的。 弥漫性肾小球肾炎对肾脏的损害可能由以下原因引起：肾组织抗体、抗原-抗体-补体复合物。

分类

肾小球肾炎有界限。

一、急性肾小球肾炎。

1.形状：

1）急性肾病综合征；

2) 孤立性泌尿系统综合症；

3）混合形式。

2.肾过程的活动：初期表现期，逆向发展期，过渡到慢性肾小球肾炎。

3.肾功能状态：无功能障碍、有功能障碍、急性肾功能衰竭。

二、 慢性肾小球肾炎。

1.形状：

1）肾病形式；

2）血尿表；

3）混合形式。

2.肾过程的活动：

1) 恶化期；

2) 部分缓解期。

3.肾功能状态：

1) 无肾功能损害；

2）肾功能受损；

3）慢性肾功能衰竭。

三、 亚急性（恶性）肾小球肾炎。

肾功能状态：

1）肾功能受损；

2）慢性肾功能衰竭。

诊所

肾外症状：不适、食欲不振、嗜睡、恶心、苍白、体温反应； 水肿综合征； 高血压综合征。 肾脏症状：少尿，尿液变色（“肉渣”颜色的尿液），性质不明的腹痛，腰部疼痛，氮质血症。 泌尿系统综合症。 性质和严重程度取决于疾病的临床形式、肾脏功能和形态障碍的严重程度：尿液相对密度高、少尿； 蛋白尿; 圆柱尿，血尿; 微量白细胞尿，无细菌。

鉴别诊断

与弥漫性结缔组织病、风湿病、全身性血管炎的肾脏疾病进行鉴别诊断； 遗传性肾炎、代谢性肾病、间质性肾炎、泌尿系统异常。

治疗

治疗原则。

1.卧床休息，饮食（卸货，无盐，限制蛋白质）。

2.抗菌治疗（1-1,5-2个月），肾毒性抗生素除外。

3. 抗组胺药（1-1,5 - 2 个月）。

4. 利尿剂（速尿、次噻嗪、维罗舒隆）。

5.抗高血压药物。

6. 肝素。

7. 抗血小板剂。

8. 糖皮质激素。

9. 免疫抑制剂。

10.喹啉类药物。

11.非甾体抗炎药。

12.膜稳定药物。

2. 肾盂肾炎

肾盂肾炎是肾脏小管间质组织的微生物炎症性疾病。

病因

本病由大肠杆菌、普通变形杆菌、绿脓杆菌引起。

分类

分类如下。

一、形式（按发病机制）：

1) 初级；

2）次要：

a) 阻碍；

b) 肾脏脱胚；

c) 非阻塞性 - 代谢异常，更常见于肾小管病变。

二、 流动：

1) 急性的；

2) 慢性（表现形式和潜伏形式）。

三、 时期：

1) 恶化（主动）；

2) 症状逆转（部分缓解）；

3) 缓解（临床和实验室缓解）。

四。 肾功能：

1) 无肾功能损害；

2）肾功能受损；

3）慢性肾功能衰竭。

诊所

肾盂肾炎的特征是全身无力、头痛、食欲不振、腰部持续疼痛、疼痛（通常是单侧）、腹痛、尿频疼痛、体温过高、寒战、皮肤苍白、粘膜苍白、脸色苍白、帕斯捷尔纳茨基的症状，更常见的是另一方面，血压升高。

诊断

一般分析尿液，呈碱性反应，密度降低，尿液混浊，中度蛋白尿，重度白细胞尿，菌尿，圆柱形尿。 Nechiporenko 试验的特点是白细胞尿多于红细胞尿。 Zimnitsky 的测试：白天密度降低。

在一般血液检查中：贫血、中性白细胞增多、血沉升高。 血液生化分析：唾液酸含量增加，α₂- 和β-球蛋白、肌酐、尿素、C反应蛋白的出现。

肾脏 X 线平片：肾脏增加和输尿管低血压（在急性过程中 - 实质厚度减少，其异质性）。

排泄性肾盂造影：盆腔系统的变化。

肾脏超声检查：肾脏大小不对称，盆腔系统变形，肾实质异质性。

排尿膀胱尿道造影：识别解剖和功能特征，是否存在反流。

鉴别诊断

与膀胱炎、肾结核、肾肿瘤、尿石症、弥漫性肾小球肾炎进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1.抗菌、硝基呋喃类药物、磺胺类药物。

2. 抗痉挛疗法（no-shpa、罂粟碱、baralgin）。

3. 植物疗法（利尿剂、解毒剂、防腐剂）。

3. 急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭是肾功能的突然损害，体内氮代谢产物排泄延迟，水电解质、渗透代谢和酸碱状态紊乱。

病因

病因如下：

1）肾前性急性肾功能衰竭是由休克、肾血管阻塞、电解质代谢紊乱引起的；

2）肾脏 - 由于没有肾脏，急性肾小管或间质坏死，血管内溶血;

3）肾后——由于尿路结石、肿瘤等。

分类

急性肾功能衰竭定义如下。

一、形式（按病因病机分）：

1) 肾前性；

2) 肾脏；

3）肾后。

二、 临床阶段：

1) 初始（冲击）；

2）寡尿；

3）利尿恢复；

4) 恢复。

诊所

初始阶段（持续时间 1-3 天）的特点是基础疾病临床占主导地位，导致急性肾功能衰竭； 利尿减少，尿液相对密度低。

少尿阶段（持续时间 2-2,5 周）的特点是患者病情恶化、少尿或无尿、发生氮质昏迷、高钾血症。

多尿期（恢复利尿，持续时间 1-6 周）的特点是多尿、低尿和等尿、唾液少（血清中钠、钾、镁、钙的减少），贫血的进展； 同时，感染叠加，这是出现这个阶段的主要原因之一。

恢复阶段（持续时间 - 长达 2 年）。 恢复的迹象是：肾脏浓缩功能正常化，消除贫血。

诊断

尿液：混浊、深棕色或红色、高蛋白尿、血尿、白细胞尿、圆柱形尿（颗粒状和透明状）。 在一般血液检查中：贫血、白细胞增多、具有毒性颗粒的中性粒细胞增多、ESR 增加。 在生化分析中，氮质血症（残留氮超过72 mmol/l，肌酐超过1 mmol/l）； 高钾血症; 代偿性代谢性酸中毒。

鉴别诊断

与慢性肾功能衰竭进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则：

1）初期：病因因素的影响降低； 与渗透性利尿剂，水负荷，呋塞米形成利尿; 泼尼松龙，肝素；

2）少尿期：蛋白质和液体限制； 抗菌治疗； 肝素; 血液透析（伴有高血容量、持续性高钾血症、血尿素水平增加超过每天 25 mmol / l）；

3) 多尿期：蛋白质限制； 饮食中富含钾盐、钙盐、镁盐、钠盐，液体不受限制； 静脉内白蛋白、胰岛素-葡萄糖治疗； 血液透析（持续性氮质血症）；

4) 恢复期：药物治疗的限制； 植物疗法。

4. 慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭是由剩余活跃肾单位的数量减少和功能改变引起的临床症状复杂，从而导致肾脏的稳态功能受到破坏。 诊断为肾小球滤过率下降低于 20 mmol/l/1,73 m²持续至少3个月； 肌酐增加超过177 mmol / l。

病因

慢性肾功能衰竭的发展是由于肾小球肾炎，阻塞性肾盂肾炎，遗传性肾炎，肾营养不良（发育不全，多囊）。

分类

阶段，阶段，名称。

I. A，B，潜伏。

二、 A，B，氮氧化物。

三、 A、B、尿毒症。

实验室标准如下。

I. A. B：肌酐：正常 - 高达 0,18 mmol / l; 过滤：标准 - 高达到期的 50%。

二、 A：肌酐 - 0,19 - 0,44 mmol / l; 过滤 - 应有的 20-50%。

二、 B：肌酐 - 0,45 - 0,71 mmol / l 和过滤：应有的10-20％。

三、 A：肌酐 - 0,72 - 1,254 mmol / l; 过滤 - 5 - 10％的到期。

三、 B：肌酐——1,25 mmol/l及以上； 过滤 - 低于应付款的 5%。

形式：可逆的、稳定的、渐进的。

几乎不依赖于慢性肾功能衰竭阶段的指标：生化 - 尿素、残余氮、电解质、KOS； 临床 - 血压，贫血。

鉴别诊断

鉴别诊断是急性肾功能衰竭。

治疗

治疗原则如下。

1.慢性肾功能衰竭第一阶段：治疗基础疾病，对症治疗。

2. 第二阶段 IIA：蛋白质限制在 1,5 g/kg，Giordano-Giovanneti 饮食，对症治疗（降压药、利尿剂、钙制剂、维生素）、红细胞输注。

3. 第二阶段 IIB：在肌酐水平超过 0,528 mmol / l，肌酐清除率 - 每 10 m 小于 1,73 ml / min 时开始常规血液透析² 每周2-3次。

4.肾移植。

5. 膀胱炎

膀胱炎是膀胱内壁的炎症。

病因

对于疾病的发展，女性泌尿道的解剖特征很重要，不遵守卫生-83

nic 方案、体温过低、荷尔蒙水平的变化。 也许是过敏性或病毒性膀胱炎的发展。

分类

膀胱炎定义如下。

1.初级； 次要的。

2. 病因：感染性（非特异性、特异性）、化学性、毒性、药性、热消化性、神经源性、侵入性、术后性、寄生虫性。

3.病程：急性、慢性。

4.炎症过程的普遍性：弥漫性； 局灶性（宫颈、三角炎 - 膀胱三角）。

5. 形态变化的性质和深度：急性、卡他性、出血性、肉芽性、纤维蛋白性、溃疡性卡他性、溃疡性、息肉性、囊性、坏死性。

诊所

中度表现为中毒、发热症状。

排尿困难，多尿，迫切的冲动，耻骨疼痛的症状，排尿后加重; 终末血尿; 尿液混浊，可能有大量血尿、白细胞尿、红细胞尿、菌尿； 在一般血液检查中：中度白细胞增多和 ESR 增加。

鉴别诊断

鉴别诊断与急性和慢性肾盂肾炎，急性阑尾炎（与过程的骨盆位置）。

治疗

治疗原则：

1）严格卧床休息，饮食除辛辣刺激性食物；

2）广谱抗生素与硝基呋喃或磺胺类药物联合使用至少4周；

3）增强利尿的草药（肾茶、马尾、熊果）；

4）局部 - 在膀胱区域加热;

5）慢性膀胱炎 - 治疗并发症（膀胱输尿管反流）。

6. 尿石症

尿石症（urolithiasis）是一大群在病因和发病机制上异质的综合征，其临床和形态学表现之一是泌尿系统器官中结石的形成。

病因

尿路感染，尿液停滞，其正常成分的变化，代谢紊乱 - 尿酸素质，膀胱狭窄，草酸沉着症的存在导致尿石症的发展。

诊所

肾外症状：中度中毒症状，腹部和下背部疼痛，大结石持续隐痛，急性疼痛发作。

肾脏症状：微量血尿 - 持续症状，白细胞尿（脓尿），盐排泄增加。

诊断

在射线照相术中，结石是在检查图像或造影剂背景下的填充缺陷上确定的。

鉴别诊断

与肾小球肾炎、肾盂肾炎、肺结核、泌尿系统异常进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则：

1）饮食纠正 - 尿液中盐浓度的降低，利尿增加至2升;

2）抑制结石生长的药物（半胱氨酸、罗伐汀、罗伐汀、氧化镁、正磷酸盐）；

3) 草药（解毒剂）；

4）矿泉水；

5）手术治疗。

7. 肾病综合征

肾病综合征是临床和实验室症状复杂，包括严重水肿、大量蛋白尿、蛋白质、脂质和水盐代谢受损。

病因

获得性肾病综合征的病因是透明质肾炎、各种疾病：糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样变性、肿瘤； 药物——氮盐、青霉素、非甾体抗炎药。

肾病综合征的唯一临床表现是遗传决定的病理特征 - 肾微囊肿（芬兰型肾病综合征）。 在年轻人和青少年中，肾病综合征是原发性肾损伤的结果。 早期肾病综合征的形态特征是肾脏的微小变化。 类脂性肾病是一种肾脏只有微小变化的疾病，基于先天性免疫缺陷和肾脏形态学不成熟。

分类

分类如下。

1、先天性肾病综合征：

1）芬兰式；

2）与微囊性疾病无关的家族性肾病综合征。

2.原发性肾病综合征：

1) 肾病形式的肾小球肾炎，一种激素敏感的变异型，在形态上与轻微肾小球肾炎相关；

2）与其他形态形式的肾小球肾炎（肾病形式的肾小球肾炎、激素抵抗变异型、混合型肾小球肾炎）。

3.继发性肾病综合征：

1）患有全身性结缔组织病、全身性血管炎；

2) 肾脱胚；

3）代谢疾病（色氨酸代谢病理学、囊肿病、糖原病）；

4) 患有传染病（疟疾、细胞肿大、肺结核、梅毒）；

5）淀粉样变性；

6）肾静脉血栓形成；

7) 在中毒的情况下，包括对药物的反应；

8) 罕见综合征（结节病、镰状细胞性贫血）。

诊所

肾外症状：水肿综合征加重、腹水、心包积水、肝肿大、皮肤苍白（珍珠色）。

低蛋白性心脏病的症状：呼吸急促、心动过速、心尖部收缩期杂音、容量性休克。

泌尿综合征：蛋白尿、尿相对密度高的少尿、圆柱尿。

低蛋白血症、严重的异常蛋白血症（白蛋白和β-球蛋白减少，α 增加₂-球蛋白），高胆固醇血症，高 ESR。

鉴别诊断

对原发性、继发性和先天性肾病综合征进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1. 卧床休息、无盐饮食、限制液体摄入（基于：以前的每日利尿 + 15 ml/kg 体重）。

2. 糖皮质激素 - 2-2,5 mg / kg（高达 5 mg / kg）至少 4-6 周，在缓解开始时逐渐减少剂量。 维持剂量的处方时间很长 - 长达 1,5 个月。

3. 免疫抑制剂（有激素抵抗——2个月激素无效，或激素依赖），硫唑嘌呤，6-巯基嘌呤。

4. 利尿剂（呋塞米和维罗舒隆、氨基利、次噻嗪的组合）。

5.抗菌治疗（青霉素、叶孢菌素）。

6.肝素、抗血小板剂。

7.对症疗法、维生素疗法。

8. 梅欣顿。

8. 多囊肾病

多囊肾病是一种先天性疾病，其特征是双肾均形成囊肿，囊肿增加并导致功能性实质萎缩。 多囊病被归类为遗传性疾病，并且发生在同一家庭的成员中。 该疾病表现出来并在20-40岁时被诊断出来，但可以在青春期和老年时表现出来。

病因和发病机制

该疾病发展的原因尚不清楚。 发病机制是由于小管的胚胎发育受到破坏，其中一些变成囊肿。 肾脏大小增加，囊肿之间有薄壁组织或结缔组织层。 囊肿可能化脓。

诊所

该病可多年无症状，可在超声检查、手术或尸检时偶然发现。

在早期阶段，它是无症状的。 由于实质质量的减少，肾脏的浓缩功能降低。 患者抱怨多尿、口渴、食欲不振、工作能力下降、疲劳、腰部隐痛和沉重、头痛。

诊断

多尿 3-4 升/天。 尿液无色，密度低。 夜尿症。 等尿症。 蛋白尿很小。 沉淀物含有红细胞。 也许是肉眼血尿变成大量出血的状态。 白细胞尿表明感染导致囊肿化脓。 同时出现发热，疼痛综合征加剧，中毒加重。

触诊时，感觉到一个颠簸、致密和疼痛的肾脏。

多尿有助于排除体内毒素，虽然可能检测不到氮质血症，但随着时间的推移，肾功能受损，并发展为氮质血症。

患者的病情变得更加严重，出现恶心、口腔异味。 手术干预、怀孕、囊肿化脓、外伤、动脉高血压促进了病情的恶化。 在后期，出现贫血和其他肾衰竭迹象。

鉴别诊断

与慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎（一种肾脏肿瘤）进行鉴别诊断。 在囊性肾中，肾脏大大扩大，双肾功能受损。

治疗

治疗是对症的。 温和的养生法（避免体力消耗），慢性感染病灶（感冒，龋齿）的卫生。

出血时必须卧床休息。 在加入抗生素的感染目的是合理的。

饮食要节制蛋白质和盐分，但营养要合理，富含维生素。 对于严重的动脉高血压，开具抗高血压药物。

随着囊肿化脓，进行手术干预。 在肾功能衰竭的终末期，进行血液透析或肾移植。

预测

更常见的是，这种疾病会导致肾功能衰竭。

9. 肾绞痛

肾绞痛是一种伴随某些肾脏疾病而发生的综合征，其主要特征是腰椎区域的急性疼痛。

病因和发病机制

最常见的原因是：肾结石、多汗症、肾下垂。 这些疾病的特点是尿动力学受损。

当输尿管的管腔被血管、结石、肿瘤的一部分、结核病中的干酪样肿块阻塞时，就会发生肾绞痛。 疼痛的主要原因是尿路痉挛和缺血、肾脏纤维囊的拉伸和盆肾反流。

诊所

发作突然发生，特点是下背部剧烈疼痛。 体力活动会引起绞痛。

发作前可能有腰部不适感。

疼痛强度增加，患者无法找到疼痛不那么明显的位置。

疼痛会放射到腹股沟和输尿管。 在尿液的一般分析中：红细胞尿、蛋白质、结石、血栓。 绞痛可能有急腹症的临床表现，并伴有腹痛和肠麻痹。

鉴别诊断

与阑尾炎、胆囊炎、肠梗阻和胰腺炎进行鉴别诊断。 如果结石很小或沙子脱落，则绞痛表现为频繁的排尿疼痛。 发作伴有寒战、发热、心动过速、白细胞增多、ESR升高。 攻击的持续时间从几分钟到几个小时不等。

诊断

证实绞痛发作的实验室研究：色素膀胱镜检查、静脉尿路造影。

治疗

预约热程序（加热垫，水温为37-39°C的浴缸），痉挛和镇痛药物。 通过肌肉注射baralgin和口服0,5 g baralgin，每天3次，可以很好地停止发作。 皮下注射阿托品1毫升和普罗多或吗啡1毫升。 随着长时间的绞痛，对精索进行新卡因阻滞。 对于热疗，建议患者在泌尿科住院。

预测

经适当治疗预后良好。

10. 肾淀粉样变性

在大多数情况下，它是一种全身性疾病。 它的特点是导致组织中淀粉样蛋白（一种复杂的蛋白质-糖复合物）的细胞外丢失，从而导致肾功能受损。 淀粉样蛋白被认为是一种抗原。

病因和发病机制

淀粉样变性通常伴随着体内的感染过程（肺结核、梅毒、骨髓炎）——这是继发性淀粉样变性。 继发性淀粉样变性伴随类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、肿瘤、脓毒性心内膜炎。 原发性淀粉样变性伴随多发性骨髓瘤、老年淀粉样变性。 淀粉样变性的发展可导致异常蛋白血症、身体免疫功能衰竭（抑制 T 系统、改变吞噬作用）。

诊所

症状是多种多样的，取决于淀粉样蛋白的位置、器官中的分布程度、病程的持续时间和并发症的存在。 患有肾脏淀粉样变性的患者不会长期抱怨。 然后出现水肿，全身无力增加，活动减少，动脉高血压和肾功能衰竭。

并发症 - 静脉血栓形成，疼痛综合征，无尿，腹泻。 在一般尿液分析中，每天大量蛋白尿可达40克。 在血液检查中 - 低蛋白尿和异常蛋白尿，高脂血症。

蛋白质的损失需要完全水肿。 肾脏淀粉样变性的特征性体征是大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和水肿。

在尿沉渣中 - 蛋白质，圆柱体，红细胞，白细胞。 淀粉样变性病变影响心血管系统。

出现低血压或高血压、心脏传导障碍和节律障碍。 胃肠道的变化 - 吸收不良综合征的发展。

肝脏肿大，脾脏肿大（肝脾综合征）。 器官功能可能不会受损。 将来会发展成肾病综合征和肾功能衰竭。

为了明确诊断，进行组织活检（肾脏、肠粘膜、牙龈组织、皮肤、肝脏）。

治疗

长期饮食限制（盐、蛋白质）。 必须避免体温过低、暴露于冷空气和高湿度。 淀粉样变性患者需要温暖干燥的气候。 中亚、克里米亚南部海岸（雅尔塔）的疗养院治疗。 在大量水肿或心力衰竭和尿毒症发展期间卧床休息。 需要维生素治疗。 非常重要的是皮质类固醇治疗（泼尼松龙 1200-1500 毫克/疗程）。 淀粉样变性患者建议长期（1,5-2年）摄入生肝（100-120克/天）。

在初始阶段，4-氨基喹啉系列药物（delagil 0,25 g，每天 1 次，在白细胞减少症的控制下。眼科医生的观察，因为药物衍生物可能沉积在眼睛的屈光介质中。Unitiol 疗程为 5 -10mg肌肉注射，连用30-40天，有时用秋水仙碱，利尿剂、降压药等对症治疗，可进行血液透析和肾移植。

11.泌尿系统异常

泌尿系统异常是最常见的畸形。 有些会导致儿童早逝，有些则不会导致泌尿系统功能障碍，并且是在超声检查或断层扫描以及 X 光检查时偶然发现的。

一些异常进展非常缓慢，只有在老年时才会出现临床症状。 一些发育异常可以作为另一种病理（肾结石、慢性肾盂肾炎、动脉高血压）发展的背景。

异常的原因可能是遗传倾向，怀孕期间母亲的疾病 - 头几个月的风疹; 电离辐射、梅毒、酒精中毒、使用激素类药物。

如果在一个家庭成员中发现异常，则应检查所有家庭成员。

分类

有以下几组异常：

1）肾脏数量异常 - 双侧发育不全（肾脏缺失），单侧发育不全（单肾），肾脏翻倍;

2）肾脏位置异常 - 单侧反乌托邦（降低的肾脏在其一侧）； 异侧交叉反乌托邦（将肾脏转移到对侧）；

3）肾脏相对位置异常（融合肾）、马蹄形肾、饼干形、S形、L形；

4）肾脏大小和结构异常 - 发育不全，发育不全，多囊肾；

5）肾盂和输尿管的异常 - 囊肿，憩室，骨盆分叉，输尿管的数量，口径，形状，位置异常。

12. 肾积水

这种疾病是由于尿液流出受到侵犯而发展起来的，其特征是骨盆-萼系统的扩张、肾脏间质组织的形态变化和肾实质的萎缩性变化。 右侧或左侧的肾积水同样经常发生，双侧 - 在疾病总数的 6-10% 的病例中。

病因和发病机制

肾积水可以是先天性或后天性的。 先天性肾积水的原因可能是尿路运动障碍； 先天性肾动脉或其分支畸形、输尿管受压、输尿管炎、先天性下尿路梗阻、泌尿道肿瘤、前列腺肿瘤、腹膜后组织肿瘤、宫颈癌、腹膜后恶性转移组织和盆腔组织，肿瘤转移到腹膜后淋巴结，脊髓外伤，导致尿液流出受阻。

如果尿液流出的阻塞位于输尿管盆腔段的远端并且骨盆和输尿管扩张，则会发生输尿管肾积水。 肾积水可以是无菌的和感染的。

如果肾积水是无菌性的，则病理变化取决于梗阻程度和病程长短。 在感染性肾积水中，肾脏的变化取决于梗阻程度、疾病持续时间和传染原的毒力。 在疾病的初期，形态变化不是很明显，发现骨盆和肾盏扩张。 在骨盆内部，压力升高，结果导致肾功能受损。 这些变化是可逆的，在消除功能障碍的原因后，会发生逆向发展。 随着尿液流出的长期侵犯，会发生不可逆转的有机变化 - 阻塞性间质性肾炎。

肾组织及其功能的部分恢复是可能的。 当感染肾积水 - 阻塞性肾盂肾炎。

诊所

肾积水可长期无症状。 当感染附着时，可能会出现症状，在骨盆中形成结石，对肾脏造成创伤性损伤。 该疾病的最初症状出现，这引起了对泌尿系统的研究。

肾积水的特点是疼痛综合征 - 以肾绞痛形式出现的腰部疼痛，沿着输尿管、腹股沟、生殖器区域、大腿、会阴部进行典型的定位和照射。 肾积水的初始阶段以肾绞痛发作为特征。 在下一阶段，骨盆和花萼被结缔组织取代，失去主动收缩的能力。

在这个阶段，肾积水表现为腰部隐隐作痛。 无论患者的位置如何，白天和晚上都会出现疼痛。 对于肾下垂，与肾积水不同，患者睡在疼痛的一侧。 对于上尿路梗阻，发作时会出现排尿困难。 肾积水最重要的症状是血尿。 20%的病例出现肉眼血尿，大多数病例出现微量血尿。 感染时会出现发烧。

诊断

研究方法：

1) 触诊明显增大的肾脏；

2) 色素膀胱造影、慢性膀胱镜检查；

3）X光检查——诊断方法的基础。

平片可以让您确定肾脏的大小，是否存在肾结石； 尿路造影显示骨盆和花萼扩张。

鉴别诊断

与肾结石、肾下垂、肾肿瘤、多囊肾病进行鉴别诊断。 主要标志是 X 光片上的变化。

治疗

肾积水的治疗仅是外科手术。 在感染性肾积水的情况下，在尿液培养和微生物群落对抗菌药物敏感性的控制下进行抗生素治疗。

预测

双侧肾积水导致体内平衡破坏和肾功能衰竭。

13. 肾盂炎

肾盂炎是肾盂的炎症。 上泌尿道粘膜（骨盆和肾盏）的急性炎症总是伴随着肾实质的炎症变化。

骨盆和肾盏的慢性炎症总是受到导致它的因素之一的支持 - 肾脏间质组织的慢性炎症或阻止炎症过程消除的疾病（结石，肿瘤，输尿管狭窄）。

首先，有必要诊断引起肾盂炎的疾病 - 慢性肾盂肾炎，感染性肾结石，肾积水，肿瘤。 几乎没有未感染的肾盂炎，始终需要区分急性和慢性肾盂炎。

分枝杆菌通过血行途径进入肾脏。 对于结核过程的发展，背景状态是必要的 - 身体和肾组织的免疫病理状态。 该过程的传播通过泌尿道，通过淋巴管发生。

诊所

在疾病开始时 - 无症状。 然后是腰部无力、疲劳、发烧（低烧温度）、钝痛。 在尿液分析中 - 脓尿，蛋白尿，白细胞尿。 在播种过程中，分枝杆菌会取代其他菌群；它们不会在普通培养基上生长。 排尿困难。

治疗

保守治疗的目的是使用抗结核药物（异烟肼 300 mg 每天 1 次，利福平 300 mg 每天 2 次联合乙胺丁醇 400 mg 每天 3 次）。

增加身体的抵抗力。 在抗结核药房或疗养院进行治疗。 多海绵体过程必须手术治疗。

预测

早期诊断和适当治疗的预后是有利的。

15. 肾下垂

肾下垂（肾脏遗漏）是一种身体状况，其中肾脏的位置低于正常水平，从其床上移动，肾脏变得更加活动，特别是在直立位置，并超过生理标准。

肾下垂的另一个名称是肾脏的病理活动性。

病因和发病机制

当韧带器官的功能受损时，就会发生肾脏遗漏。 对于维持肾脏的正确位置非常重要的是它的脂肪囊。 减少该胶囊的体积有助于肾下垂的发生。 肾脏的正确位置还取决于上极区域的肾筋膜和纤维索，以及肾上腺和肾脏之间的致密脂肪组织。 导致肾下垂的诱发因素有很多：传染病、体重突然下降、腹壁肌张力下降、外伤。

肾下垂在女性中比男性更常见。 肾下垂分为三个阶段。 从第二阶段开始，除了省略，轮换加入。 第二和第三阶段的肾下垂导致违反肾功能减退和尿动力学，这决定了临床表现。

诊所

在第一阶段，下背部的潜伏性或钝痛，因运动而加重，可蔓延至整个腹部。

第二阶段出现蛋白尿和红细胞尿。 在第三阶段，疼痛是永久性的，影响工作能力。 肾下垂伴随着食欲下降、肠道功能受损、抑郁、神经衰弱。

并发症

肾盂肾炎、肾静脉高压、动脉高压。

诊断的确认是 X 线检查、排泄性尿路造影。 对肾脏反乌托邦、腹部器官和女性生殖器区域的疾病进行鉴别诊断。

治疗

它包括使用弹性绷带，这是一种用于加强前腹壁肌肉的物理治疗练习的复合体。

如果患者体重减轻很多，则需要通过饮食来增加肾脏周围的脂肪组织。 泌尿科医生的手术治疗和监督是可能的。

16. 间质性肾炎

间质性肾炎（肾小管间质性肾病）是一种非细菌性、非破坏性的肾脏结缔组织炎症，随后累及整个肾单位。

病因

在存在发育不良的情况下肾脏功能低下的背景下，在感染性疾病（猩红热、白喉、扁桃体炎）、中毒、烧伤、溶血和损伤后，药物治疗后会出现对肾脏间质组织的非细菌性损伤（青霉素、非甾体抗炎药）。

分类

区分：

1) 急性的；

2）慢性间质性肾炎。

诊所

疼痛综合征 - 背痛、恶心、头痛、寒战、出汗、少尿直至急性肾功能衰竭、高血压。

在尿液分析中：低血压、蛋白尿、红细胞尿、盐增加、单眼和嗜酸性白细胞尿； 肾小管分泌和排泄功能的早期降低，肾小球滤过的保留； 在慢性过程中，会出现三种综合征：多尿、动脉低血压、虚弱、结石形成。

鉴别诊断

与肾盂肾炎、肾小球肾炎、遗传性肾炎进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1. 复合维生素（A、B₆, E, P)。

2. 抗组胺药。

3.氨基喹啉系列抗硬化药物。

4.急性肾功能衰竭 - 血液透析。

5. 植物疗法（根据 N. G. Kovaleva 收集）。

讲座#5

1. 系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种慢性多综合征疾病，在遗传决定的免疫调节过程缺陷的背景下发展，导致对自身细胞及其成分的抗体不受控制地产生，伴随结缔组织和血管的自身免疫和免疫复合物炎症的发展.

病因

病因尚未最终阐明，遗传易感性无疑，不排除病毒长期存在。

诱发因素：日晒、感染、体温过低、压力情况、疫苗接种。

分类

分类如下：

1）病程性质：急性、亚急性、慢性：

a) 复发性多关节炎；

b) 狼疮综合征；

c) Rebnaud 综合征；

d) Werlhof 综合征；

e) 干燥综合征；

2）过程的阶段和活跃程度：活跃阶段：高（III）、中（II）、最低（I）； 非活动期（缓解）； 3）病变的临床和形态学特征：

a)皮肤：蝴蝶症状、毛细血管炎、渗出性红斑、紫癜、盘状狼疮；

b) 关节：关节痛、急性、亚急性和慢性多关节炎；

c) 浆膜：多浆膜炎（胸膜炎、心包炎）、积液、干燥； 肝炎周围炎;

d) 心脏：心包炎、心内膜炎、二尖瓣关闭不全；

e) 肺：急慢性肺炎、肺硬化；

f) 肾脏：肾病性或混合型狼疮性肾炎；

g) 泌尿系统综合症；

h) 神经系统：脑膜脑多发性神经炎。

诊所

该疾病最常以急性开始，伴随体温升高和一般状况的违反。 这种疾病的特点是多系统病变。 区分主要和次要诊断特征。

主要诊断特点：

1）脸上的“蝴蝶”；

2) 狼疮性关节炎；

3) 狼疮性肺炎；

4) 血液中的 IE 细胞（通常不存在）每 5 个白细胞中最多 1 个 - 单个； 每 000 个白细胞 5 - 10 个 - 适量； 超过 1000 - 一个很大的数目；

5）大字幕的ANF；

6) 自身免疫性 Werlhof 综合征；

7) Coombs阳性溶血性贫血；

8) 狼疮性肾炎；

9) 活检材料中的苏木精小体：染色质溶解的死细胞核肿胀； 10) 切除脾脏的特征性病理形态学（球状硬化；硬化动脉和小动脉中的离合器）、皮肤活检（血管炎、表皮连接区域基底膜上免疫球蛋白的免疫荧光发光）、肾脏（肾小球毛细血管纤维蛋白样蛋白，透明血栓，“线体”现象 - 浸渍有血浆蛋白的胶状毛细血管基底膜增厚）。 轻微的诊断标志：

1) 发烧超过 37,5°C 数日；

2）无动机的体重减轻（短时间内5公斤或更多）和营养障碍；

3) 毛细血管和手指上；

4）非特异性皮肤综合征（多形红斑、荨麻疹）；

5）多浆膜炎——胸膜炎、心包炎；

6) 淋巴结肿大；

7) 肝脾肿大；

8) 心肌炎；

9）对中枢神经系统的损害；

10) 多发性神经炎；

11) 多发性肌炎、多肌痛；

12) 多关节痛；

13) 雷布诺综合征；

14) ESR 增加（超过 20 毫米/小时）；

15) 白细胞减少少于 4 x 109 g/l；

16) 贫血（血红蛋白低于 100 g/l）；

17) 血小板减少症（小于 100 x 109 g/l）；

18）高丙种球蛋白血症（超过22%）；

19) 低滴度 ANF；

20) 免费的 IE 机构；

21) 改良的血栓形成图。

系统性红斑狼疮的诊断是可靠的，结合三个主要体征，其中一个是强制性的：“蝴蝶”，大量存在 IE 细胞或高滴度 ANF，存在苏木精小体。 在仅有轻微体征或轻微体征与狼疮关节炎相结合的情况下，系统性红斑狼疮的诊断被认为是可靠的。

美国风湿病协会的诊断标准：

1）面部红斑（“蝴蝶”）；

2) 盘状狼疮；

3) 雷布诺综合征；

4）脱发；

5）光敏化；

6）口腔和鼻咽部溃疡；

7）关节炎不变形；

8) IE单元；

9) 假阳性 Wasserman 反应；

10) 蛋白尿；

11) 圆柱状尿症；

12）胸膜炎、心包炎；

13) 精神病、抽搐；

14) 溶血性贫血和/或白细胞减少和/或血小板减少。

如果存在四个标准，则系统性红斑狼疮的诊断被认为是足够可靠的。

鉴别诊断

与风湿病、类风湿性关节炎、皮肌炎、硬皮病、结节性关节炎、嗜铬细胞瘤进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则：

1）皮质类固醇；

2) 免疫抑制剂；

3）非甾体类抗炎药；

4）对症手段。

在系统性红斑狼疮中，立即开具泼尼松龙，然后改用免疫调节疗法。 对于免疫抑制剂中的系统性红斑狼疮，环磷酰胺和异硫嘌呤被认为是首选药物。

2. 皮肌炎

皮肌炎是一种严重的疾病，主要表现为肌肉和皮肤的全身性病变，是一种轻微但常见的器官病变。

病因

病因尚未完全阐明。 遗传易感性很重要，通常是继发性过程，与肿瘤相结合（10-80%）。

诱发因素：日晒、感染、体温过低、疫苗接种、压力情况。

分类

根据以下标准对皮炎进行界定。 疾病的形式：

1) 原发性特发性：

a) 皮​​肌炎；

b) 多发性肌炎；

2) 继发性肿瘤：

a) 皮​​肌炎；

b) 多发性肌炎。

病程：急性、亚急性、原发性慢性、慢性（以前发生为急性或亚急性），一波，起伏不断复发。

活动阶段和程度：

1）活动阶段：

a）最大 - I度;

b) 中等 - II 级；

c) 最低 - III 度；

2) 非活动阶段。

诊所和诊断

皮肤及皮下组织：眶旁紫色红斑伴水肿，无水肿； 关节区域下的红斑 - 丁香元素; 血管淤滞； 毛细血管炎，毛细血管炎; 广泛水肿、皮肤异色病、褥疮。

关节和肌肉：骨骼肌病变； 钙化（有限的，弥漫的）； 关节痛、关节炎、肌腱-肌肉挛缩。

其他器官和系统：血管性间质性肺炎、吸入性肺炎； 心肌炎，心包炎，冠状动脉炎; 多发性神经根神经炎; 糜烂性和溃疡性食管炎； 肾病。

肌肉骨骼系统的状态：

1）功能不全Ⅲ度（FNⅢ）；

2）Ⅱ度功能不全（FNⅡ）；

3）I度功能不全（FN I）；

4)功能能力得到充分保留。 主要临床症状：

1）皮肤综合征：伴有或不伴有水肿的眶旁紫色红斑（皮肌炎眼镜），关节伸侧表面红斑，有时伴有萎缩性瘢痕；

2) 肌肉骨骼综合征：对称的、主要是近端肌肉群的损伤（虚弱、疼痛、肿胀、肥大、钙化）；

3) 内脏肌肉综合征：对对称的、主要是近端肌肉群的损害（虚弱、疼痛、肿胀、呼吸障碍、发音困难、吞咽困难）。

其他临床症状：体温曲线异常、不适、体重减轻、皮肤异色病（各种皮肤变化的组合）、皮肤和皮下组织广泛肿胀、血管淤滞、坏死、关节炎、关节痛、心肌炎、外周和中枢神经损伤系统。

诊断

实验室数据：

1) 乳酸脱氢酶、肌酐磷酸激酶、氨基转移酶、醛固酮增多症、异常蛋白血症的活性增加；

2）加速ESR；

3）高肌酐；

4）肌电图：低幅度电活动至生物电，高度敏感的肌束颤动；

5) 形态学研究（肌肉活检）的数据：硬化过程的发展、肌肉纤维的萎缩、钙化。

在存在 2-3 个体征时，皮肌炎的诊断被认为是可靠的，并且皮肤和肌肉综合征是强制性的。

通常，这种疾病以高温开始，严重损害一般健康。 最典型的症状：肌肉和关节受损。

检查时，有肌肉僵硬、酸痛和进行性萎缩。 涉及内脏器官（心肌炎、平滑肌损伤、肺、胃肠道）。 这种疾病伴随着高实验室活动。

鉴别诊断

进行系统性红斑狼疮、风湿病、硬皮病、结节性关节炎、进行性肌营养不良、重症肌无力。

治疗

治疗原则如下：

1）糖皮质激素、免疫抑制剂；

2）非甾体类抗炎药；

3) 氨基喹啉基团的制剂；

4）对症治疗；

5) 按摩、理疗（透明质酸酶电泳、热疗）。

3. 结节性关节炎

结节性周围炎是一种免疫复合性疾病，以周围动脉和内脏动脉损伤为基础，主要为中小口径，临床特征为发热、关节、肌肉疼痛，各种典型综合征（皮肤、血栓、神经、心脏）的组合。 ，腹部，肾脏）。

病因

病因尚未得到充分研究。 诱发因素有：病毒感染、疫苗接种。 病理过程涉及中小动脉。 临床特点是多态性。 本病起病急。 温度不正确。 结节性关节炎最常见于男性和男孩。 这种疾病伴随着高实验室活动。

分类

临床选项：

1) 对周围血管的主要损害；

2) 对内脏器官的主要损害；

3) 皮肤或内脏器官的孤立性病变。

病程：急性、亚急性、慢性、复发。

临床综合征：皮肤、血栓、肌肉、关节、神经、心脏、肾脏（伴有动脉高血压综合征）、腹部、肺部。

流通程度。 D - 没有血液流通的迹象。

DI - 亚代偿阶段（肌痛、关节痛、局部水肿、结节、肺炎、心肌炎、孤立性泌尿系统综合征）。 DII - 失代偿阶段：

A - 灼痛，水肿，四肢发绀，肺部浸润，冠状炎，心包炎，腹部危象，肝肿大，脾肿大，高血压;

B - 皮肤坏死、黏膜坏死、远端坏疽、多发性神经炎、脑血管意外、心肌梗塞、肺、肾、肝、脾。

并发症

脑出血、肺出血、冠状动脉瘤破裂； 肝、脾、肾破裂，肠溃疡穿孔，腹膜炎。

结果

完全缓解，相对临床和实验室缓解，残疾。

诊所和诊断

该病的临床证候如下。

1.基本：

1）错误类型的热疗，使人衰弱的肌肉疼痛； 皮下或内部结节； 树状青斑； 手指干性坏疽，粘膜和皮肤坏死； 不对称多发性神经炎; 中央血管危象； 冠状动脉炎，心肌梗塞; 嗜酸性支气管哮喘综合征，腹部综合征; 急性发展的动脉高血压;

2）实验室：白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、澳大利亚抗原；

3）皮肤和肌肉活检：破坏性 - 增殖性血管炎，主要病变为小动脉；

4）主动脉造影：肾、肝、脾、肠系膜、冠状动脉等中小动脉的动脉瘤。

2.辅助：

1)临床：恶病质、多汗、关节痛、感觉过敏、多发性神经根神经炎、心肌炎或心包炎、血管性肺炎或挥发性肺浸润、小肠结肠炎、肝脾肿大；

2) 实验室：血沉升高、高丙种球蛋白血症、血清粘蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白 M、G 升高，T 淋巴细胞水平降低和 B 淋巴细胞含量增加；

3）皮肤和肌肉活检；

4）毛细血管炎、淋巴巨噬细胞浸润血管壁；

5) 主动脉造影； 中小动脉变形（狭窄、闭塞），器官对比不均。

鉴别诊断

它适用于败血症、风湿病、系统性红斑狼疮、JRA、皮肌炎、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压。

治疗

治疗原则如下。

1. 皮质类固醇。

2. 免疫抑制剂。

3.氨基喹啉系列的制剂。

4.非甾体抗炎药。

5. 血液透析。

4. 风湿病

风湿病（急性风湿热）是一种常见的传染性过敏性疾病，结缔组织的全身性病变主要位于心血管系统，并累及其他内脏器官和系统。

病因

α-溶血性链球菌 A 组 α 型在风湿病病因学中的作用已经确定。

分类

活动的形式和程度：

1）活性——I、II、III活性程度；

2) 不活跃。

病变的临床和解剖特征。 心：

1）无瓣膜缺损的原发性风湿性心脏病；

2）复发性风湿性心脏病伴瓣膜病；

3）风湿病无明显心脏改变；

4)风湿性心肌硬化。

其他器官和系统：

1）多发性关节炎、浆膜炎（胸膜炎、腹膜炎、腹部综合征）；

2）舞蹈病、脑炎、脑膜脑炎、脑血管炎、神经精神疾病；

3）血管炎、肾炎、肝炎、肺炎、皮损、虹膜炎、虹膜睫状体炎、甲状腺炎；

4) 转移的非心脏病变的后果和后遗症。

病程性质：急性、亚急性、长期、迟缓、持续复发、潜伏。

循环状态：H0——无循环障碍； H₁ - I学位不足； H₂ - 二级学位不足； H₃ - III度不足。

诊断标准

诊断标准（Kisel - Jones - Nesterov）。

主治：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、风湿结节、环状红斑、抗风湿治疗作用。

附加：既往链球菌感染、发热、关节痛、肺炎、疲劳、鼻出血、腹痛、PQ间期延长、血清学和生化参数。 为了获得可靠的诊断，需要结合 2-3 个主要标准（其中一个是强制性心脏炎）和 3-4 个附加标准。

风湿病活动程度的标准。

一、活动度最大的风湿病（Ⅲ度）。

1.临床综合征：疾病的一般和局部表现明显，伴有发热，受累器官和系统中炎症的渗出性成分占优势：

1）全心包炎；

2）急性、亚急性、弥漫性心肌炎；

3）亚急性风湿性心脏病伴严重循环衰竭；

4)亚急性或持续复发的风湿性心脏病，并伴有急性或亚急性多发性关节炎、胸膜炎、腹膜炎、风湿性肺炎、肾炎、肝炎、皮下风湿结节、环状红斑的症状；

5) 有明显活动表现的舞蹈病。

2.心脏体积增大，心肌收缩功能下降，胸膜心包粘连。

3.心电图、FCG的动态变化明显，取决于风湿病程的定位。

4.血液参数变化：中性粒细胞增多10×109g/l以上，ESR 30mm/h以上，C反应蛋白（+++），纤维蛋白原9-10g/l以上； α2-球蛋白高于 17%； β-球蛋白 - 23-25%； DFA 测试 - 0,35 - 0,05 U，血清粘蛋白高于 0,6 U，抗溶血素滴度 - 0 (ASL-0)，抗链透明质酸酶 (ASH)、抗链激酶 (ASK) Ig 比正常高 3 倍。

5.毛细血管通透性Ⅱ-Ⅲ度。

二、 中度活动Ⅱ度风湿病。

1. 临床综合征：风湿发作的中度临床表现，伴或不伴中度发热，受累器官无明显渗出性炎症成分：

1）亚急性风湿性心脏病合并I-II度循环衰竭，对治疗反应缓慢；

2）亚急性或持续复发的风湿性心脏病合并亚急性多发性关节炎、风湿性舞蹈病等。

2. 在积极抗风湿治疗的影响下，心脏大小增加，心包粘连减少。

3.抗风湿治疗影响下心电图和FCG的动态变化。

4.血液参数变化：中性粒细胞增多8-109g/l，ESR-20-30mm/h，C-反应蛋白-1-3+，α₂-球蛋白 11-16%，β-球蛋白 - 21-23%，DFA 测试 - 0,25 - 0,3 U，血清粘蛋白 - 0,3-0,6 U，ASL 滴度增加 - 0，ASG - 1,5，与正常相比增加 2-XNUMX 倍.

5、毛细血管通透性Ⅲ度。

三、 活动最少的风湿病（I 度）。

1.临床综合征：活动性风湿过程的临床症状轻微，有时几乎不表现； 器官和组织中几乎没有炎症渗出成分的迹象； 炎性病变的主要单综合征性质：

1）长期、持续复发、潜伏性风湿性心脏病，难以治疗；

2) 慢性或潜伏性风湿性心脏病合并舞蹈病、脑炎、血管炎、虹膜炎、风湿性结节、环状红斑、持续性关节痛。

2. X 线变化取决于心脏病的存在，在治疗过程中没有明确的动态。

3. ECG-、PCG-变化轻微，但持续存在。

4、血液系统指标有轻微变化或在正常上限范围内。

5.毛细血管通透性I-II度。

鉴别诊断

取决于主要临床症状的严重程度。 在存在关节综合征的情况下，它与 JRA、反应性关节炎（耶尔森氏菌病、沙门氏菌病）、传染性过敏性多关节炎、出血性血管炎一起进行。 风湿性心炎与非特异性心脏炎、功能性心脏病、心律失常、房室传导阻滞、感染性心内膜炎、先天性心脏缺陷不同。

治疗

治疗原则如下。

1.半卧床，有心肌损伤——严格卧床。

2. 低盐和碳水化合物的饮食，充分引入高级蛋白质和高含量的维生素。

3.苄青霉素钠盐，然后是长效药（bicillin，bicillin-5）。 对青霉素不耐受 - 用头孢菌素替代。

4.糖皮质激素。

5.非甾体抗炎药（阿司匹林、消炎痛）。

6. 氨基胆碱制剂。

治疗的成功取决于早期识别和治疗。 所有活动性风湿病患者肌肉注射青霉素 1 IU（600 IU，每天 000 次），然后注射 bicillin-400，000 IU，每 4 天持续一次。 在不耐受的情况下，规定红霉素 5 毫克，每天 1 次。

使用泼尼松龙 20 (30) 毫克/天，分 4 次服用两周，进行抗炎治疗，使每日剂量达到 10 毫克，然后每天减少 2,5 毫克。

在 III 级活性下，可以开具非甾体抗炎药：乙酰水杨酸高达 4 克/天，吲哚美辛 100-150 毫克/天，持续 1-2 个月。 布洛芬在门诊实践中的处方剂量为 400 毫克，每天 2-3 次。

风湿病的治疗基于分阶段治疗系统：医院 - 综合诊所 - 水疗中心。 在医院进行积极的抗炎治疗，在炎症过程的活动减少后，患者在风湿病学家的监督下出院，在那里他们继续治疗，在医院单独选择，使用 bicillin-5 、氨基喹啉制剂。 第三阶段包括风湿病患者的药房观察和预防性治疗。 风湿病的初级预防 - 组织一系列旨在消除风湿病初级发病率的措施：治疗链球菌感染（扁桃体炎，咽炎，急性呼吸道感染），提高生活水平和改善生活条件。 二级预防应在 5 年的比西林预防治疗的帮助下，防止风湿病患者的疾病复发和进展。 风湿病学家的定期监测是必要的。

5. 类风湿性关节炎

类风湿性关节炎是一种以慢性破坏性多关节炎为特征的全身性结缔组织病。 该术语是由 Garrod 于 1859 年提出的。

病因

病因尚未阐明。 破坏性过程主要影响关节。 松散的肉芽组织逐渐破坏骨骼的软骨和骨骺，继而发展为强直和关节畸形。

分类

根据以下标准区分该疾病：

1) 关节形状；

2）关节内脏形式；

3）假性脓毒症，以多关节病变、内脏炎、发热伴寒战、大汗为特征；

4)与变形性骨关节炎或风湿病合并心脏病；

5) 血清反应阳性；

6)类风湿因子的血清阴性过程。 病程：

1) 快速；

2) 慢；

3) 无明显进展。

进程的活跃程度。

I度——晨起轻微疼痛和僵硬，血沉不超过20毫米/小时，纤维蛋白原、C反应蛋白含量略有升高。

II度 - 运动和休息时关节疼痛，渗出性表现，晨僵，低热体温，ESR高达40 mm / h，纤维蛋白原，C反应蛋白的含量显着增加。

III级 - 严重和长时间的晨僵，关节明显渗出性变化，内脏病变，体温高，ESR超过40 mm / h，纤维蛋白原，C反应蛋白水平非常高。

X 射线检查、确定 X 射线分期和肌肉骨骼系统功能障碍的程度是必要的。

主要症状是关节炎或多发性关节炎，关节损伤是对称的和持续的。 手足小关节、II、III掌骨、指骨更常受惊； 晨僵​​，运动和休息时的关节疼痛。 检查时，关节肿大，触诊疼痛，轮廓平滑，关节腔内有渗出液，关节处皮肤充血，摸起来很热。 中毒的一般症状：虚弱，食欲不振，体重减轻，发烧，出汗。

诊所

临床选择：

1) 单关节炎或少关节炎（通常是末端关节）；

2）经典版——关节对称性多发性病变，多发性关节炎，炎症呈进行性；

3）具有可逆性关节损伤的不稳定型多发性关节炎；

4) 多发性关节炎伴发热综合征；

5) 具有全身表现的多发性关节炎以内脏病变（心脏、浆膜炎）为特征。 晚期阶段的特征是变形性关节炎。

类风湿性关节炎的关节外病变很常见。 心脏最常受到影响（心包炎伴积液、心肌炎）。

肺部衰竭表现为干燥、无症状的胸膜炎。 肺动脉高压可能会发展。 关节症状出现后 7-10 年会出现肾脏损伤。 有肾脏类氨基增多症、类风湿性透明质肾炎的迹象。

对于类风湿性关节炎，血管炎通常以皮疹、类风湿结节的形式发展。 巩膜炎，角膜炎，虹膜睫状体炎形式的眼睛损伤。

X 射线诊断 - 骨骺骨质疏松症，关节间隙变窄，边缘高位形成。

区分第四阶段。

I.没有破坏的骨质疏松症。

二、 关节间隙略有变窄，多用。

三、 间隙变化明显，骨骺单一。

四。 关节强直。

诊断

检测高滴度类风湿因子。 增加纤维蛋白原、血清粘蛋白、C 反应蛋白、α₂-球蛋白。

治疗

治疗原则如下。

1. 非甾体抗炎药（消炎痛、布洛芬、萘普生、扶他林、美吲哚。

2、基本资金：

1）氨基喹啉类药物（地拉吉）长期使用（多年）；

2）金盐（krizanol、sanocrisin），维持剂量1-2年；

3）早期的D-青霉胺；

4) 细胞抑制剂用于全身和内脏表现。

3. 皮质类固醇。

4. 免疫调节剂（decaris、左旋咪唑、胸腺素）。 全面的康复计划包括物理治疗练习、对抗肌肉萎缩过程、改善关节活动度、增加身体的整体色调以及一般和身体表现。

5. 教授防止病理性挛缩发展的新刻板印象。

6. 系统性硬皮病

系统性硬皮病是结缔组织的弥漫性疾病，表现为皮肤纤维化，内脏器官，闭塞性动脉内膜炎类型的血管病理学伴随血管痉挛疾病的传播。

病因

病因尚不清楚。 怀疑是病毒性和遗传性疾病。

诱发因素：体温过低、振动、外伤、接触某些化学物质、神经内分泌失调、身体过敏。

分类

分类如下。

一、病程性质：急性、亚急性、慢性。

二、 临床形式：

1) 典型（具有特征性皮肤病变）；

2）非典型（有局灶性皮损）；

3) 主要是内脏、关节、肌肉、血管。

三、 发展阶段：初期、一般化、末期。

四。 活动程度：最小 (I)、中等 (II)、高 (III)。

五、病变的临床和形态特征：

1)皮肤和外周血管：“致密水肿”、硬结、萎缩、色素沉着过度、毛细血管扩张、Rebno's综合征、局灶性病变；

2) 运动器官：关节痛、多发性关节炎（渗出性或纤维硬结性）、多发性肌炎、钙化、骨质溶解；

3）心脏：心肌炎、心脏硬化、心脏病（常发展为二尖瓣疾病）；

4）肺部：间质性肺炎、肺硬化（致密性或囊性）、粘连性胸膜炎；

5）消化道：食管炎、十二指肠炎、结肠炎；

6)肾脏：真性硬皮病肾、透明质肾炎；

7）神经系统：多发性神经炎、植物人改变、神经精神障碍。

诊断

诊断标准如下。

一、主要内容：

1）外围：

a) 血管舒缩障碍（小血管，尤其是手指的痉挛，从轻微的寒冷感到 Rebno 综合征，伴有肢端窒息和“白点”现象的发作）；

b) 硬皮病皮肤病变（皮肤紧绷、致密、厚实、有光泽，与皮下脂肪层融合，不折叠，类似面部）；

c) 骨溶解和钙化（Tibierge-Weissenbach 综合征）；

d) 肌肉骨骼挛缩综合征（步态障碍、活动量减少）；

2）内脏：

a) 基底性肺炎（在 X 射线检查中，肺组织透明度增加，血管模式或主要基底部分的微细胞增多；

b) 硬皮病肾（突然发展为恶性高血压伴急性肾功能衰竭）。

二、 额外的：

1) 外周：皮肤色素沉着过度、毛细血管扩张、营养障碍、Shepren 综合征、多扩张、多关节痛、肌痛、多发性肌炎；

2）内脏：

a) 淋巴结肿大、多发性浆膜炎、弥漫性和局灶性肾炎、多发性神经炎、中枢神经系统损伤；

b) 体重迅速减轻、发热；

3）实验室：血沉增加超过20mm/h，高蛋白血症（超过85g/l），高丙种球蛋白血症（超过23%）； DNA或ANF抗体； 类风湿因子； 血浆、尿液中羟脯氨酸的增加。

如果存在三个主要标准（或主要标准之一，如果它们是硬皮病肾病、指骨骨溶解或消化道损伤）和三个或更多辅助标准，则诊断是确定的。

鉴别诊断

鉴别诊断与皮肌炎、苯丙酮尿症、Butke's scleroma 进行。

治疗

治疗原则如下。

1.糖皮质激素。

2. 免疫抑制剂。

3.康复治疗。

4.按摩、理疗练习。

为了改善血液的流变特性，给予低分子量葡聚糖，随着钙化的发展，使用 EDTA 二钠，外用 50% 的二甲双胍溶液是有效的，特别是在血管扩张剂（烟酸）中添加受影响的皮肤区域。 使用高压氧、血浆置换非常有效。

预防

限制与化学制剂、过敏因素的接触，患者应避免低温、日晒、振动。

在活动最少的慢性和亚急性病程中，需要进行疗养院治疗：Evpatoria，Pyatigorsk。 物理治疗练习和物理治疗程序的任命是强制性的 - 氢化卡的松超声、透明质酸酶电泳、石蜡应用、按摩。

7. 痛风

痛风是一种以尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积为特征的疾病，这是由于嘌呤碱基和尿酸代谢受损所致。

病因和发病机制

嘌呤碱基（主要包括在核酸的组成中）代谢的破坏是由于调节该过程的酶的活性先天性或后天性减弱而发生的。

血液中尿酸水平升高（高尿酸血症）是痛风的特征，这是由于嘌呤碱基分解增加或肾脏尿酸排泄减少所致。

痛风可能是另一种疾病（髓性白血病、心脏病）的症状。 高尿酸血症有助于尿酸盐（尿酸盐）以微晶形式在组织中积累和沉积。 尿酸盐进入滑液会导致炎症。 高尿酸血症会降低尿液的缓冲特性并促进尿酸盐在尿道中的沉积。

诊所

这种疾病在中年男性中更常见。 形成下肢关节的复发性急性单关节炎或少关节炎（非指关节跖骨，踝关节跖骨关节，膝关节更常受到影响。有时手部小关节的关节炎会发展。

痛风性关节炎有许多特点：它在夜间恶化，疼痛强度迅速增加并在数小时内达到最大值。 疼痛明显，关节无法运动，关节皮肤充血，可能发烧，关节炎可以在几天内停止，没有任何变化。 诱发因素：进食嘌呤碱含量高的食物（肉类、酒精饮料）、手术、外伤、压力、服用利尿剂、核蛋白。 也许是慢性痛风性关节炎的发展，伴有恶化和缓解期。 1/4 的痛风患者会出现尿石症和间质性肾炎。 也许晶体沉积在关节上方的皮肤下，在耳廓的软骨中 - 痛风石。

治疗

在治疗中，非甾体抗炎药以最大甚至每日剂量使用：扶他林，消炎痛（150-200克/天），丁二酮。

对于复发性多发性关节炎、痛风石、尿石症，每天使用 0,3-0,4 g 的阿米嘌呤醇（终生）以使血液中的尿酸正常化。 在没有痛风性肾脏损害的情况下，开具尿尿剂（anturac 或 etamide）。

患者必须遵守饮食：排除酒精，限制含有大量嘌呤碱基（肉、鱼）的食物，脂肪 117 的含量

护城河应限制在每天 1 克/千克，蛋白质的量 - 高达 0,8 克/千克，盐 - 高达 3-4 克。肉汤，肝脏，大脑不包括在饮食中，栗色，生菜，菠菜、豆类是有限的； 每周 1 次水煮鱼和肉。 大量饮用含有碱性水的饮料，尿石症或关节炎恶化时，每天的液体量增加到 2-3 升。 痛风石的特点是自发开放并随着尿酸结晶的释放形成瘘管。 在这种情况下，可以使用运动疗法、物理疗法、水疗疗法（氡和硫化物浴）。

痛风危象患者的治疗：大量摄入碱性水，限制嘌呤饮食。

止危药：秋水仙碱、秋水仙碱。

一级预防包括合理的营养，在有痛风病例的家庭中，禁止饮酒（尤其是红酒）。 二级预防包括痛风的早期发现和治疗、预防复发性痛风危机以及对抗疾病的关节外表现。

8. 骨关节炎

骨关节炎是一种关节疾病，其主要变化本质上主要是退行性的，并且发生在关节软骨中。 在骨关节炎中，与关节炎不同，炎症成分不稳定，以短期恶化的形式进行，并且表达不佳。

病因

病因多种多样。 有原发性和继发性骨关节炎。 次要原因是关节和骨骼发育不良、关节外伤、代谢和内分泌失调。 这会损害关节软骨。 在未确定破坏因素的情况下，我们应该谈论原发性骨关节炎。

发病机制

第一种和第二种疾病的发病机制几乎相同。 软骨的最初退行性变化导致关节其他组织的后续变化：软骨下骨的骨硬化（硬化）和骨赘的形成（生长）。 在滑膜 - 反应性充血，局灶性炎症（滑膜炎）和随后的纤维化。 在关节和骨骼中发展的所有病理过程都是相互关联的，这导致了疾病的进展。

诊所

临床取决于病理过程的定位。 大多数情况下，第一脚趾的跖趾关节、膝关节、髋关节以及手的远端和近端指间关节都会受到影响。

跖趾关节的骨关节炎是由于前足异常而发展的。 特征是长时间行走时疼痛，休息时减轻，将来有可能限制关节的运动，其增厚和变形，滑囊炎的发展。

膝关节的骨关节炎（膝关节病）是继发性的，并且由于腿部轴线位置的变化 - 内翻或外翻畸形而发展。 其特点是走路、爬楼梯、跪、蹲时疼痛。 随着病情的发展，无痛行走的时间减少。

加入滑膜炎时，开始出现疼痛，站立和休息时疼痛，晚上。

在后期阶段，关节畸形发展，屈曲挛缩，持续疼痛。

髋关节骨关节炎通常是关节发育不良的结果。 该诊所对应于淋病诊所。

诊断

骨关节炎的影像学特征是关节间隙变窄、软骨下骨硬化和骨赘形成。 血液和尿液的一般分析没有变化。

治疗

最重要的是预防措施和消除致病因素（矫正骨科缺陷、减轻多余体重）。 在某些工作条件下，有必要减少受影响关节的物理负荷 - 改变职业。

建议约会：

1）rumalon mukartrin，arteparon，减缓骨质疏松症的进程。 每年开设两门课程；

2）非甾体抗炎药（消炎痛）；

3) 关节腔内注射皮质类固醇（氢化可的松，1-3天美替普雷5-7次）。

运动疗法在仰卧位和坐位进行。 跑步、长途步行是禁忌，骑自行车、游泳是有用的。

在疾病的早期阶段，建议进行浴疗。 由于关节功能受到严重侵犯，建议进行手术治疗。 关节镜检查表明经常复发，持续性滑膜炎，如果检测到软骨瘤，则将其切除。

讲座#6

1. 贫血

贫血是一种多病因疾病，其特征是外部体征（皮肤苍白、黏膜、巩膜苍白，常被黄疸掩盖）、肌肉系统出现障碍（虚弱、组织膨胀减少）、中枢神经异常系统（嗜睡，冷漠，轻度兴奋），心血管系统功能障碍（心动过速，边界扩大，Botkin's t.和心尖部出现收缩期杂音），肝脾肿大的发展，变化在红细胞的形态（体积减少，形状变化，渗透稳定性），其他细胞形式（白细胞，血小板）骨髓点状，电解质代谢和血清中铁和镁含量的变化。

分类如下。

1. 缺乏性贫血：缺铁、维生素缺乏、蛋白质缺乏。

2. 低度贫血和再生障碍性贫血：Fanko-ni 先天性贫血、Dabiond-Biekfen 贫血、获得性贫血。

3.溶血性贫血：球形红细胞性、镰状细胞性、自身免疫性。

按严重性：

1）轻度贫血：血红蛋白在90-110克/升范围内，红细胞数减少至3分钟；

2）中度贫血：血红蛋白70-80 g/l，红细胞达2,5分钟；

3）严重贫血：血红蛋白低于70 g/l，红细胞低于2,5 min。 根据红细胞生成的功能状态：

a) 再生性贫血：网织红细胞超过 50%；

b) 低和再生性贫血：低网红细胞增多症，贫血严重程度不足。 下游：急性期、亚急性期和慢性病程。

缺铁性贫血

缺铁性贫血是一种由血清、骨髓和贮库中的铁缺乏引起的疾病，导致组织中出现营养障碍。 贫血的发展先于潜伏组织缺铁。 女性比男性更常见，14%的育龄女性生活在中间车道。

病因： 缺铁性贫血的原因是慢性失血，初始铁水平不足，这在青春期表现出来； 吸收不良和随食物摄入铁。 大多数情况下，几个不利因素结合在一起。 Agistral 和 entologic 贫血通常伴有缺铁和维生素 B 的缺乏₁₂、叶酸、蛋白质。

分类：

1）慢性出血后；

2）由于血红蛋白尿和含铁血黄素血症；

3) 供体缺铁（撤出 400-500 毫升血液伴随着 200-250 毫克铁的损失。）。

诊所。 在病史中，不足，不当，单方面营养，疾病多发。 干燥，皮肤粗糙，头发脆弱，粘膜苍白，舌乳头萎缩； 胃肠道功能改变，导致食道痉挛，肠蠕动加速，脾脏和肝脏肿大。

红细胞形态和血清生化参数的变化，红细胞不均，异红细胞增多，红细胞渗透能力降低，血清铁浓度降低，血清中铜含量增加。

在缺铁性贫血临床表现的发展机制中，组织缺氧和大多数酶活性的降低至关重要。

患者严重虚弱，体位改变时眼前发黑，头痛，头晕，昏厥，气短，轻微体力活动时心悸，蛀牙加重，舌根光滑。 在严重的情况下 - 吞咽干燥和固体食物时的侵犯，不适（Bekhterev的症状），舌头的覆盆子颜色，咽和食道的萎缩性变化，食道上部的痉挛性狭窄，脆弱，纵向或纵向的形成沿指甲板的横向条纹，反甲。 味觉异常（对蜂蜜、牙粉、粉笔、干麦片、煤、石灰、冰、汽油、煤油的气味上瘾）表明外围味觉敏感性受到侵犯。 患者可能主诉肌肉无力、急迫性排尿、遗尿。 血细胞生成不足是由骨髓增殖能力下降和无效造血引起的。 与地中海贫血、出血后和感染性贫血进行鉴别诊断。

治疗

治疗原则如下。

1.主动模式。

2. 均衡饮食。

3.铁制剂与抗坏血酸和铜组合。

4. 气疗、按摩、体操。

5. 食物酵素。

6.血红蛋白含量低于60克/升时输血，两餐之间口服铁制剂，因为在此期间吸收更好。 在铁不耐受（食欲下降、恶心、呕吐、上腹痛、消化不良、过敏性皮肤病）的情况下，非肠道给予铁制剂以避免对胃肠道粘膜的损伤。 铁制剂包括凝血素、ferroplex、sorbifer durulez、ferrum lek。 对供血者、月经过多的妇女、多孕妇女、青春期少女、经常反复出血的妇女，应进行贫血的预防。

维生素缺乏性贫血

恶性贫血（Addison-Birmer 病）是由维生素 B 缺乏引起的。₁₂，表现为造血系统、消化系统和神经系统受损。 它在老年人中更常见，男性和女性的频率相同。

病因. 维生素缺乏很少是外源性的，更常见的是内源性，与它们的消耗增加（蠕虫病）和各种性质的吸收受损（胃病、吸收不良综合征）有关。 维生素B吸收不良₁₂ 最常见的原因是胃黏膜萎缩和内因子、盐酸、胃蛋白酶分泌不足或减少。 存在与内部因子分泌受到侵犯有关的遗传倾向； 违反免疫机制（检测自身细胞的抗体）。 胃切除、切除后可发生恶性贫血。

诊所

在患有恶性贫血的患者中，皮肤呈柠檬黄色，可能形成斑驳的棕色色素沉着。 患者抱怨厌食引起的体重减轻，可能是体温升高。 半数患者有舌炎症状，有时面颊粘膜、牙龈、咽部、食道受累，出现腹泻，肝脏肿大，脾脏常肿大——肝脾肿大； 气短、心悸、早搏、虚弱、头晕、耳鸣。 恶性贫血的特征是风湿综合症，由脊髓白质损伤引起。 严重者有脊髓后柱损伤迹象，步态不稳，动作协调性受损，共济失调，反射亢进，足张力。 罕见但危险的症状是精神障碍，最严重的爆发，偏执状态。

鉴别诊断 与家族性巨幼细胞性贫血一起进行。

调查计划。

1.血液、尿液、粪便的一般分析。

2. 粪便潜血检查。

3. 血检网织红细胞、血小板。

4. 血液中铁含量的测定（如果怀疑缺铁性贫血）。

5. 纤维胃十二指肠镜检查。

6. 结肠镜检查（如果无法进行肠镜检查）。

7. 肺部 X 线检查。

8.胸骨穿刺，脊髓造影研究。

9. 血液生化分析（总蛋白和蛋白组分、胆红素、转氨酶）。

10.研究胃的分泌功能。

治疗原则。

1.饮食疗法。

2. 预约乙₁₂ 和叶酸。

3.酶疗法。

4. 合成代谢激素和胰岛素。

5. 刺激疗法。

维生素 B 治疗效果最佳₁₂ （氰钴胺）。 在严重的情况下，在一周内以 100-200 mcg 的剂量静脉内给药。 课程剂量为 1500-3000 mcg。 在严重的情况下和存在抗体的情况下，需要使用皮质类固醇。

低和再生障碍性贫血

一组血液系统疾病，其基础是骨髓细胞产生减少，更常见​​的是三细胞系：红细胞、白细胞和血小板生成。

诊断标准。 先天性范可尼贫血：在分析中，皮肤和粘膜逐渐苍白，虚弱，嗜睡，加上身体发育滞后，斜视，反射亢进。

在儿童早期，皮肤出现黑色素棕色色素沉着，骨骼、前臂、拇指异常、脊柱畸形、侏儒症，并伴有心脏、肾脏（心脏、肾衰竭）、感觉器官、中枢神经系统（小头畸形）的畸形。检测到； 血液变化：血红蛋白下降，全血细胞减少，网织红细胞减少，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，碱性磷酸酶活性降低，多糖。

先天性 Estren-Dameshek 贫血。 历史上：表现在儿童发育早期，逐渐发展为面色苍白、易怒、冷漠； 外貌奇特：金发、鼻梁塌陷、眼睛宽阔、上唇变厚，边缘呈鲜红色； 减缓手腕骨化的速度； 明显的脾和肝肿大，血液变化; 增加缺铁性贫血; 骨髓点状：由于发育不全的红细胞生成导致大脑苍白。

获得性贫血和再生障碍性贫血。 历史上：病毒感染后发展，易对药物和毒素产生过敏反应。 它的特点是临床症状的快速发展； 温度反应（亚发热状态），苍白，皮疹，粘膜出疹，口腔炎和扁桃体炎，血便，虚弱，厌食，呼吸急促，脑出血，肾上腺是可能的：

1）血液变化：全血细胞减少，血红蛋白急剧下降，红细胞色素增多和巨红细胞增多，血清铁含量正常或升高；

2）骨髓穿刺：脂肪变性，缺乏均匀元素，缺乏年轻形式的巨核细胞。

调查计划。

1.一般血、尿分析。

2. 血检网织红细胞、血小板。

3. 用脊髓造影进行无菌穿刺。

4.纤维胃十二指肠镜检查、结肠镜检查、肝、胰、肾超声检查（排除肿瘤）。

鉴别诊断。 造血抑制可发生在骨硬化和骨髓纤维化中。 还需要将再生障碍性（发育不全）性贫血与急性白血病、Werlhof 病区分开来。

治疗原则。

1. 以急性形式输注红细胞团。

2. 引入新鲜冷冻血浆、白蛋白或流变多糖蛋白的血浆电泳。

3.对血管壁的影响（二羟色胺、XNUMX-羟色胺、芦丁、抗坏血酸-ascorutin）。

4. 糖皮质激素和大剂量抗生素； B族维生素，叶酸。

5.氨基己酸，合成代谢激素（reta-bolin）。

6.脾切除术。

溶血性贫血

这些是由于红细胞破坏而引起的贫血。

病因 - 一组以红细胞细胞内或血管内破坏为特征的获得性和遗传性疾病。 自身免疫性溶血性贫血与红细胞自身抗体的抗体形成有关。

诊断标准： 遗传性微球细胞性贫血（闵可夫斯基-肖菲尔病）：

1）历史上：在任何年龄都发现第一个症状，它们是由于红细胞膜脂质结构中存在先天性缺陷而开始的，因此，识别患有贫血症的亲属很重要；

2) 苍白，柠檬黄色，先天性 stegein（高头颅，宽鼻梁，高腭，嗜睡，虚弱，食欲不振直至厌食，头晕）；

3）心血管系统改变，心悸，气短，收缩期杂音；

4）胃肠道变化：腹痛、绞痛和肝脾明显增加和硬结；

5）腿部溃疡 - 血液变化：红细胞数量下降至 2,5 分钟，血红蛋白下降至 70 g / l，视网膜细胞增加至 30-50％，红细胞的最小渗透阻力降低最大值增加，皮肤中间接胆红素，尿胆原尿，粪尿素水平升高;

6）在骨髓中点状——抑制红系细菌。

镰状细胞性贫血

贫血在很小的时候就出现了。 家族史很重要，亲属血红蛋白异常的鉴定：

1）皮肤、黏膜、巩膜苍白或发黄，身体虚弱； 特征外观：躯干短，四肢细长，肩部和臀部狭窄，颅骨高耸，腹部大，四肢溃疡，肝脾肿大，心脏边界扩大，心律失常，收缩期杂音；

2) 血液变化：正常色素性贫血 2,5-3 分钟，血红蛋白 S 或其与血红蛋白 F 的结合，红细胞不均，异红细胞增多，靶红细胞，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏。

自身免疫性贫血：

1）历史上：在病毒、细菌感染、风湿病、肝硬化、淋巴肉芽肿病等背景下急性或逐渐发展为贫血；

2）皮肤和黏膜苍白，75%的病例出现黄疸，发热、虚弱、嗜睡、易怒、头痛、腹痛、背痛、脾肿大、血尿；

3）血液变化：血红蛋白、红细胞、网织红细胞、胆红素血症水平降低，血清铁浓度升高； Coombs 反应阳性（检测到红细胞抗体）；

4）尿中：血红蛋白尿；

5）在骨髓点状：红细胞过程的刺激。

调查计划。

1.血液、尿液、粪便的一般分析。

2. 血检网织红细胞、血小板。

3.尿胆素和胆红素的尿液分析。

4. 尿素、肌酐、转氨酶（AIT、AST）、胆红素、总蛋白和蛋白组分的生化分析。

5.红细胞渗透稳定性研究。

6. 纤维胃十二指肠镜检查。

7、肝、胰、胆超声检查。

8. 库利伯反应（怀疑自身免疫性贫血）。

鉴别诊断。 它适用于急性白血病、韦尔霍夫病、败血症、其他溶血性贫血，其中未检测到球形红细胞增多症并且红细胞的渗透阻力增加（地中海贫血等）。

治疗原则。

1. 饮食。

2. 输血红细胞团、耳血。

3. 皮质类固醇。

4. 葡萄糖 5% 与胰岛素和维生素 B、B₂，B₁₂，B₆，S。

5.在没有效果 - 免疫抑制剂，脾切除术，激光照射。

2. 出血素质

出血性素质是一组以止血（血管、血小板或血浆）受损为特征并表现为出血和出血倾向增加的疾病。

病因

出血性疾病的遗传取决于巨核细胞和血小板的异常、血浆凝血因子的缺陷和宫颈血管的劣势。

获得性出血体质是由DIC、毒性感染性疾病、肝病和药物作用引起的。

分类

饮食是有限的。

I. 由血管止血功能受损引起的疾病（血管病变）。

1. Shenein's disease - Henoch（单纯性、类风湿性、消退性和暴发性紫癜）：

1）简单的形式；

2) 慢性形式。

2. 遗传-家族性单纯性紫癜（戴维斯）。

3. Mabocca 环状毛细血管扩张性紫癜。

4. 谢尔顿坏死性紫癜。

5. Waldenström 的高球蛋白血症性紫癜。

6.遗传性出血性毛细血管扩张症。

7. Louis-Barr 综合征（结膜毛细血管扩张伴共济失调和慢性肺炎）。

8.哈萨克综合症——梅里特。

9. 坏血病和 Mimer-Barny 病。

二、 违反血小板止血机制引起的疾病（血小板增多症、血小板减少症）：

1）出血性血小板病，Werlhof病：

a) 急性形式；

b) 慢性形式（连续和反复）；

2）无巨核细胞性血小板减少性紫癜（Landolt）；

3) 各种来源的自身免疫性血小板减少症；

4) 血小板减少性偏头痛性紫癜伴获得性自身免疫性溶血性贫血（Fimer-Evans 综合征）；

5) 伴有慢性化脓性和渗出性素质的血小板减少性紫癜（Ondrich 综合征）；

6）莫什科维奇血栓性血小板减少性紫癜；

7）血管瘤中的血小板减少症（Kazabakh-Merritt 综合征）；

8）血栓病的遗传特性：

a) Glanuman 的血小板无力症；

b) Willibrand 的血栓病；

9) 血小板病合并凝血因子受损。

三、 因违反凝血因子（quagulopathy）引起的疾病：

1）血友病A（因子Ⅷ缺乏）：

a) 遗传；

b) 家庭；

c) 零星的；

2）血友病B（缺乏因子IX）：

a) 遗传；

b) 家庭；

c) 零星的；

3）血友病C（缺乏因子XI）；

4）低凝血酶原血症引起的假性血友病：

a) 特发性低凝血酶原血症；

b) 继发性低凝血酶原血症（新生儿出血性疾病、维生素 K 吸收不良、肝病、氯仿、磷、砷中毒）；

5）Ouren假性血友病：

a) 先天形式；

b) 获得的形式；

6) 因缺乏因子 VII 导致的假性血友病：

a) 先天形式；

b) 获得的形式；

7）纤维蛋白原缺乏引起的假性血友病（afibrinogenemia）：

a) 先天形式；

b) 获得的表格（DIC）；

8) 因缺乏 X 因子而导致的假性血友病；

9) 由于缺乏纤维蛋白酶导致的假性血友病；

10) 抗凝剂过量引起的假性血友病：

a) 特发性的；

b) 免疫过敏；

c) 获得的形式。

3. 出血性血管炎

出血性血管炎（Shenein-Genoch 病、毛细血管中毒、过敏性紫癜）是一种感染性毒素过敏性疾病，它基于血管的全身充血性炎症。

病因

皮肤小关节、消化道关节和肾脏的急性炎症过程的原因尚未完全阐明。

活动程度 - I，II，III。

病程：急性、亚急性、慢性、复发。

结果：康复，转变为慢性形式，慢性肾炎的结果（A. S. Kalinichenko，1970）。

诊断标准

临床：

1) 出血性皮肤综合征：皮疹通常呈对称分布，以皮疹分期为特征，位于四肢伸肌表面、踝关节和膝关节周围、足部，较少见于臀部； 皮疹通常是多形的：出血性丘疹，红斑丘疹，斑点; 在疾病开始时，皮疹本质上是荨麻疹，后来它们变成出血，直至坏死，复发是特征;

2）关节综合征：关节病变具有迁移性多发性特征，主要位于踝、踝、肘、腕关节，关节损伤很少是对称的；

3）腹部综合症：不同程度的痉挛性腹痛； 疼痛可能伴有肠道和肾脏出血。

实验室研究： 血液学改变：白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞增多，血沉加快，血小板计数有时略有减少； 血凝块的回缩，出血持续时间和凝血时间不受干扰； 经常检测到高凝状态； 尿液分析：在疾病的急性期，经常检测到早晨蛋白尿、血尿； 腹部综合症的粪便中可能混有血液。

考试计划：

1）血液、尿液、粪便的一般分析；

2）血小板凝血时间的研究；

3) 凝血图的定义；

4) 粪便潜血检查（格雷格森反应）。

鉴别诊断

它适用于血小板病，血小板减少症，凝血病，毒性药物性血管炎，过敏和感染性疾病。

治疗原则

1.住院卧床至少三周。

2. 饮食除了可可、咖啡、柑橘类水果、草莓等。

3.肝素治疗。

4.烟酸与肝素的组合。

5. 泼尼松龙。

6. 血浆置换术（用于慢性血管炎）。

4. 血小板病

血小板病是一种血小板定量和定性不足的止血环节，临床表现为出血综合征。

病因

根据起源，可分为两组：

1) 血小板减少症 - 血小板数量减少（Verlhof 病、Wilbrand-Yurgens、Frank、Kazabakh-Merrit 病）；

2）血小板病 - 违反血小板的特性。 在绝大多数情况下，观察到血小板减少症，这是基于免疫过敏冲突。

分类

按类型：原发性（特发性）和继发性（症状性）血小板减少症。

病原学形式：同种免疫、跨免疫、异种免疫、自身免疫。

韦尔霍夫病

特发性血小板减少性紫癜（Werlhof 病）的分类

课程：急性（长达 6 个月）； 慢性：很少复发，经常复发，持续复发。

紫癜的临床表现：干性紫癜（皮肤综合征）； 湿性紫癜（皮肤综合征和出血）。

免疫学检查：阳性，阴性。

时期：恶化、临床缓解、临床和动物学缓解。

并发症：子宫、胃、肠出血、出血后脑病等。

诊断标准

临床：皮肤和免疫膜苍白：

1）增生综合征：脾脏肿大，较少见 - 肝脏;

2) 出血综合征：皮肤、黏膜出血（位置不对称，从瘀点到切除的各种形状和大小，各种器官（鼻、子宫、肠等）出血）、内皮检查阳性（止血带、夹伤的症状） ）。

实验室标准：

1）在一般血液测试中，血小板数量减少，板的形态及其功能特性（粘附，聚集）的变化; 违反血凝块回缩； 出血持续时间增加，血液凝固减慢; 在出血期间减少红细胞，单核细胞的数量;

2）骨髓改变：巨核细胞增生，破坏了巨核细胞的功能活动；

3）免疫学：抗血小板抗体的存在。 调查计划。

1.血液、尿液、粪便的一般分析。

2. 凝血时间、出血时间、血小板计数。

3. 凝血图。

4. 粪便潜血（格雷格森反应）。

5. 骨髓点状检查（骨髓造影）。

6. 抗血小板抗体存在的免疫学研究。

鉴别诊断

有必要将特发性血小板减少性紫癜与过敏性贫血、原发性肝病合并脾肿大、系统性红斑狼疮、遗传性血小板减少症区分开来。

治疗

血小板减少症的治疗原则：

1) 预防瘀伤和伤害；

2）用于细菌感染的抗生素；

3）输血浆和大剂量γ-球蛋白；

4）皮质类固醇；

5）脾切除术；

6）免疫抑制剂（唑硫普利、万新碱）。 血小板病的治疗原则：

1) E-氨基己酸，合成避孕药，（bisekurin，microfollin），硫酸镁 25% IM，内含硫代硫酸镁；

2）外用，s / c或/ m肾上腺素红单氨基脲（adroxon，chromadron，adrenoxyl），dicionon;

3) 静脉注射血小板团块。

5. 凝血病

凝血病 - 止血障碍，基于某些血浆凝血因子的缺乏。

病因

遗传性凝血病（它们被正确地称为血友病）是由遗传决定的止血血浆成分的减少或变化引起的。 感染性疾病、肝肾疾病、严重肠病、类风湿性关节炎等会出现获得性凝血障碍。

分类

遗传性凝血病的分类。

1.血友病：A-因子VIII（合成血友病球蛋白）缺乏症； B 因子 IX 缺乏（圣诞节）； XI因子（血浆促凝血酶原激酶的前体）的C缺乏； D-缺陷 XII (Hagemani)。

2. 副血友病：因子 V（促加速素）缺乏； 因子 VII 缺乏症（促转化素）； 因子 II 缺乏症（pro-trolobin）； X 因子缺乏症（Stuart-Prawer）。

3.违反纤维蛋白形成，因子I（纤维蛋白原）缺乏。 流动形式：轻、重、隐。

诊断

临床诊断标准 - 皮肤和免疫膜苍白； 出血综合征：关节血肿，皮肤和粘膜外伤时软组织出血（大面积血肿）； 血尿; 内部出血。

实验室诊断标准 - 血液学：贫血综合征（红细胞和血红蛋白数量减少，低色素，网织红细胞增多症伴有出血），凝血障碍的低凝综合征（根据 Lee-White 超过 10 分钟），再钙化时间增加（更多超过 250 秒），血浆对肝素的耐受性增加（超过 180 秒），血浆因子降低。

调查计划。

1.一般血、尿分析。

2.测定凝血时间和血小板计数。

3.凝血图，抗血友病球蛋白（AGG）测定。

4. 受影响关节的射线照相。

鉴别诊断

患有血小板病，出血性血管炎，患有风湿病的关节积血。

治疗

治疗原则如下：

1）血液中 AGG 水平的增加：引入 AGG 浓缩物、新鲜冷冻血浆、含有因子 IX 的浓缩物； 去氨加压素（增加因子VIII的水平）；

2) 在引入ε-氨基己酸的背景下进行输血、静脉穿刺；

3）预防伤害和使用含有阿司匹林的药物。

讲座#7

1. 肝功能衰竭

肝衰竭 (LF) 是一种病理状况，其中身体的需要与肝脏满足这些需要的能力之间出现差异。 肝功能衰竭可以是严重的（昏迷前和昏迷）和轻微的（任何不伴有脑病的肝功能异常）。 肝昏迷是一种临床和生化代谢综合征，在肝脏功能和形态发生严重改变的背景下发展为短暂的肝功能衰竭。

病因

PN发展的原因可以是：

1）肝病（急性、慢性肝炎、肝硬化）；

2）胆管阻塞（胆石症、肝脏肿瘤或胆总管）；

3）其他器官和系统的慢性疾病（心脏、结缔组织血管、内分泌和传染病）；

4）肝毒性物质（四氯化碳、苯、氟烷）中毒； 药物（抗生素、氨基嘧啶、抗结核药）； 毒蘑菇（苍白的毒菌，木耳）；

5) 大面积损伤、烧伤、组织分解、长期压迫综合征、手术干预；

6) 电解质紊乱。

分类与临床

严重肝功能衰竭的分类：

1）体征 - 肝源性脑病（由于氨，苯酚，苯丙氨酸，色氨酸，酪氨酸，脂肪酸蛋氨酸对大脑的毒性作用）;

2）标志 - 肝功能不全综合征指标水平降低（促凝剂，胆碱酯酶，胆固醇，白蛋白，胆红素含量增加，转氨酶活性，严重出血综合征）;

3）一个迹象：增加的水平（铵，苯丙氨酸，酪氨酸，蛋氨酸，胆红素，转氨酶）。 严重肝功能衰竭的形式：

1）肝细胞（内源性，真）；

2）门肝（分流）；

3) 混合。

Precoma：以存在 3 个迹象为特征：

1) 精神障碍是不同的；

2）没有无意识状态；

3) 保留反射。 昏迷阶段。

我阶段：

1）精神障碍在意识恢复期明显；

2）无意识状态不稳定；

3）反射是活跃的。

第二阶段：

1）没有精神障碍；

2）无意识状态是永久的；

3) 保留反射。

第三阶段：

1）没有精神障碍；

2）无意识状态是永久的；

3）没有反射。

轻度肝功能衰竭：存在于慢性肝损伤（慢性肝炎、肝硬化、肝病、肿瘤、慢性中毒）、并发疾病、手术干预、环境因素对身体的不利影响。

小肝功能衰竭可发展为昏迷，但也可出现病理过程稳定。 临床症状与基础疾病相对应。

诊断

实验室标准：

1）肝功能（肝抑制）综合征的指标：白蛋白，胆固醇，促凝剂的含量降低；

2）压力测试：研究肝脏清除率（肝脏能在1分钟内清除的血浆量）；

3) 溴磺灵测试 - 使用放射性核素方法（确定化合物的排泄率、标记的放射性碳）、计算机断层扫描来确定功能性肝实质的质量；

4）一般血液和尿液检查。

严重肝功能衰竭。

临床标准：

1）营养不良综合症——食欲不振、恶心、对脂肪和蛋白质食物不耐受、腹痛、大便不稳、虚弱、体重减轻； 皮肤变化——干燥、疲惫、皱纹； 神经炎的发展：贫血。 这种综合症的核心是违反新陈代谢过程；

2）发热综合征（温度38-40°C，但更常见的是亚发热），由肝坏死，有毒产物进入血液，菌血症引起;

3）黄疸综合征 - 由于大量神经症;

4）内分泌失调综合征（脱发、内分泌腺、子宫、睾丸萎缩），由于雌激素和生物胺在肝脏中失活而积累；

5) 血流动力学紊乱综合征； 由于组胺样和其他血管活性物质的积累导致血管舒张。 由于心输出量增加外周阻力降低导致的低血压;

6) 水肿腹水综合征（通常伴有肝硬化）与白蛋白合成减少和渗透压下降、醛固酮增多症、钠潴留和钾减少有关；

7) 肝脏气味是由于甲硫醇的释放，甲硫醇是由甲硫氨酸形成的，在患病的肝脏中不经过去甲基化的过程；

8) 流血素质综合征； 由于凝血因子的合成减少，导致血栓形成和DIC的扩散。 经常发生出血；

9) 肝脏体积减小。

实验室标准：肝剥夺综合征指标； 白蛋白，胆固醇，凝血因子的含量显着降低，转氨酶动力学下降（显着增加后），苯酚，氨，胆红素（结合和未结合，维生素B）含量增加₁₂， 铁）。

门静脉肝（分流）昏迷

临床标准：逐渐发展，缓慢：

1）肝肿大，致密，星辰久不褪色，肝掌得以保存；

2）黄疸不表现；

3）早期出现出血综合征；

4) 持续的硫磺气味。

实验室标准：转氨酶（AST、ALT）活性高，氨含量急剧增加。 调查计划。

1.一般血、尿分析。

2.血液生化检查（氨、色氨酸；蛋氨酸、酪氨酸、苯酚、苯丙氨酸、蛋白质图、胆固醇、胆红素、碱性磷酸酶、转氨酶活性（ALT、AST）、纤维蛋白原、凝血酶原）。

3.肝脏超声。

4. 放射性核素研究。

5. 测定肝清除率、功能性肝实质的质量（溴磺胺试验、计算机伽马射线照相术）。

6.肝活检组织学检查。

鉴别诊断

它是在另一个起源的昏迷状态下进行的：糖尿病（hyperglinic 和 gynoglinic 昏迷）、尿毒症、对心脏和大脑的严重损害。

治疗

治疗原则如下。

1. 严格限制蛋白质，将其排除在饮食之外。

2. 定期洗肠（肠透析液、锰、2%苏打水）。

3. 口服抗生素（卡那霉素、biomizin）（在灌肠剂中，通过探针）抑制肠道菌群。

4. γ-氨基己酸、维生素 K、C、钙 genopapit - 出血综合征。

5. 5-10%葡萄糖溶液（静脉内、肠内）、0,1-0,3%氯化钾溶液联合引入低分子血液代用品（hemodez、neocompensan）。 液体的总体积 - 不超过 2 升。

6.控制利尿，液体潴留 - 螺内酯。

7.纠正酸中毒（每2小时在/在4％碳酸氢钠溶液中结合/m和/在引入辅羧酶中）。

8.维生素疗法。

9. 通过面罩或鼻管吸氧。

10. 强心剂。

11. 由肾脏排泄的镇静剂（氟哌啶醇、丁罗芬、氟哌利多、羟基丁酸钠）。

12. L-谷氨酰胺中和氨。

13.辅酶——辅酶A。

14. 抗假体药物（trasimone、counterpal、Gordox）。

15. 儿茶酚胺的前体 - L - DOPA。

16.糖皮质激素。

17. 药物的门静脉输注。

18. 血浆置换术、腹膜透析、同种肝和异种肝的体外连接、血吸虫。

19. 结肠切除术（结肠断开）。

20. 胸腔淋巴管的引流。

21. 肝移植。

2.门静脉高压症

门静脉高压症是一种以门静脉系统压力增加为特征的疾病。 门静脉高压症有3种类型：

1) 肾上腺形式 - 由于肝静脉完全或部分阻滞而发展，导致布加综合征或疾病的发展：由于长期使用口服避孕药，在化脓性流产后，女性更常见, 在患有红血病的男性中;

2）肝内形式由于肝脏静脉床变窄而发展，主要在血窦区域； 因此，对于这种形式的高血压的最常见原因 - 肝硬化 - 窦后阻滞是其特征；

3) 肝下型是门静脉及其大分支（脾静脉等）完全或部分阻塞的结果，这种形式的静脉窦阻塞发展的更常见原因是胰腺（可能有心肌细胞或囊肿形成）。 肾上腺形式的门静脉高压症发生在 2-5% 的病例中，肝内 - 80-85%，肝下 10%。 通常存在混合形式的门静脉高压症。 临床表现：最常见的门静脉高压症表现为食道和胃静脉曲张（通过内窥镜或放射学方法诊断）、脾肿大（通过触诊、叩诊、超声、闪烁显像诊断）。 可能会出现腹水。 通过超声和​​计算机断层扫描诊断。 食道和胃的静脉曲张可能导致食道-胃出血。 在这些情况下，血管造影检查、venokavagrafiya 是必要的。

主要肝病综合征：在检查患有肝病的患者时，连同疾病学和民族学诊断，有必要确定：

1）肝脏病理过程的活动；

2）肝功能衰竭的程度和性质；

3）门静脉高压症的严重程度和性质。

这些指标对预后和治疗性质具有决定性影响。

讲座#8

1. 慢性饮食失调

慢性饮食失调（营养不良）发生在患有胃肠道慢性疾病的患者身上，在严重和长期的传染病之后，营养物质的吸收受到侵犯，并伴有内分泌病理。 它们的特点是违反身体组织对营养的吸收。 有营养不良：体重不足 - 营养不良； 体重与身高相对应 - 萎缩; 超重 - 肥胖。

分类如下。

1. 营养不良类型（按体重与身长之比）：营养不良（身高落后于体重）； hypostatura（体重和生长滞后）； 副养：

1) 体重超过身高；

2) 具有统一的超重和高度；

3) 体重和身高正常。

2. 严重程度 - I、II、III。

3. 时期：初期、进展、稳定、恢复期。

4. 起源：产前、产后、产前-产后。

5.病因：

1）外源性：

a) 饮食：饮食不均衡；

b) 传染性；

c) 有毒的；

d) 违反制度和其他不利因素；

e) 混合；

2）内源性：

a) 畸形；

b) 内分泌和非内分泌疾病；

c) 原发性（遗传性或先天性）酶病变。

营养不良

营养不良是一种慢性进食障碍，体重不足，是在多种因素的影响下发展起来的。

诊断标准。

临床：

1）一级营养不良的皮下脂肪层厚度 - 除面部外，身体所有部位均已耗尽； II级 - 胃部消失，有时在胸部消失，但四肢上保留了一层薄薄的; 在 III 度 - 无处不在;

2）评估体重和身高的变化——体重-身高系数；

3) 体重变化：I 度营养不良 - 低于正常值 10-20%，II 度 - 低于同身高人的平均值 20-30%，III 度 - 减少30% 或更多（相对于增长）

4）皮肤和黏膜出现维生素C、A、B组缺乏症；

5）无症状病程的感染病灶（肺炎、肾盂肾炎、中耳炎等）的发展；

6）食欲和食物耐受性下降，肠道疾病：粉状粪便（碳水化合物摄入过多）-液体，黄绿色，粘液； 蛋白质粪便（饮食中含有过量的蛋白质产品） - 不丰富，浓密，颜色呈灰色，腐烂，有腐臭味，绿色增加，粘液混合物; 饥饿的大便 - 稀少、干燥、变色、带有腐臭味，很快就会变成消化不良。

实验室指标：

1）低蛋白血症（由于食物中蛋白质摄入不足，低胆固醇血症，异常球蛋白血症（α升高）₁-球蛋白），白蛋白 - 球蛋白比率降低;

2）肠道生态失调（变形杆菌和各种微生物的关联）；

3）破坏膜消化（淀粉、麦芽糖的水解和吸收减慢）；

4）代谢性酸中毒的发展（血清中乳酸和丙酮酸的含量增加）；

5）机体免疫活性降低（免疫球蛋白A、M、抗体滴度、吞噬作用、溶菌酶）。

鉴别诊断

营养不良与所有可能因慢性饮食失调而复杂化的疾病不同。 Hypostatura 与侏儒症和体质性矮小症不同。 诊断营养不良和程度的主要标准是皮下脂肪层的厚度。

治疗

治疗原则如下。

1.确保正确的饮食。

2.饮食疗法控制体重曲线、每天饮用的液体和食物的量、大便的频率、大便的性质和有无病理性杂质。

3.酶制剂（胰酶、panzinorm、festal）。

4.维生素疗法（B、C、PP、A、E组）。

5. 合成代谢激素（nerabol、sysstandrostenedione）。

6. 生物制品（乳酸菌素、双歧杆菌素、枯草杆菌）。

7. 适应原（人参、pantocrine、saparan、apilac）。

8.对于严重的代谢紊乱，食物耐受性急剧下降，使用肠外营养（多胺，alvuem，friamin，mepofundin，intralipid，lipozan，葡萄糖）。

对于营养不良的患者，治疗应该是全面的，包括：

1) 查明营养不良的原因并尝试纠正或消除这些原因； 饮食疗法；

2）组织合理的养生、护理、按摩、体操；

3) 慢性感染病灶、其他并发症和伴随疾病的识别和治疗；

4）酶-维生素疗法，刺激和对症治疗。

饮食疗法是营养不良患者适当营养的基础。 由于胃肠道和中枢神经系统受损，体重减轻和食欲下降的程度可能与营养不良的严重程度不相符。 营养不良食疗的主要原则是两阶段营养：

1) 食品耐受性澄清期；

2）一段时间的营养强化。

突然和过时的大量食物负载会导致崩溃和消化不良。 当营养不良的患者，即使营养过剩，体重增加的曲线也没有增加，食物热量含量的减少导致体重增加。 在控制协同程序的情况下，应逐渐增加食物负荷。

营养不良患者饮食治疗的最重要原则是：

1）在治疗的早期阶段只使用容易消化的食物（酸奶制品、蒸蔬菜菜肴、肉蛋奶酥、蒸鱼或煮鱼），因为在营养不良的患者中经常检测到肠道菌群失调、肠道乳糖缺乏症；

2）少食多餐（七餐 I 度营养不良，八餐 - II 度营养不良，十餐 - III 度营养不良）；

3) 充分系统地监测营养（记日记，记录每次喂食的食物量）、大便、利尿、饮用和肠胃外给予的液体量、盐摄入量等； 每 5-7 天定期计算蛋白质、脂肪和碳水化合物的食物负荷； 应每周执行两次协同程序）。

一级营养不良的每日食物量通常应符合身高和年龄，卡路里含量 - 120 kcal / kg /天。 Ⅱ、Ⅲ度营养不良者，每日初始进食量不应超过应有量的2/3～1/2，进食热量应为100/95大卡每公斤/天。 对于非常严重的营养不良，开始时每天的食物量不超过 60 mg / kg。 然后添加 20 mg/kg/天。 蛋白质的量为0,6g/kg。 严重病例的液体缺失量以5%葡萄糖溶液、葡萄糖-盐溶液的形式进行肠胃外给药。 持续呕吐，腹泻，胃肠道阻塞，有必要使用肠胃外给药方法。 应该记住，钾的每日摄入量不应超过正常值的 1,5 倍，钠 - 不超过 2,5 毫摩尔/升。 恢复正常循环血量，维持和纠正电解质代谢紊乱，刺激蛋白质合成是严重营养不良治疗最初几天的主要任务。 对于肠外营养，添加氨基酸或白蛋白溶液。

Ⅰ度营养不良加强营养期间，食物热量应为每天200大卡/公斤。 蛋白质的量应占总热量的10-15%。 蛋白质的增加是通过增加干酪、肉的量来实现的。 脂肪的增加 - 奶油的引入，黄油量的增加。 碳水化合物的增加 - 引入糖浆，蜜饯，谷物。

治疗有效性的定性迹象是情绪状态的增加，食欲正常化，皮肤和肌肉张力的改善，体重每天增加 25-30 克，以及根据协同程序改善消化.

患者护理如下。 营养不良患者应待在宽敞、定期通风的房间内，避免过热和体温过低。 温水浴（38°C）、按摩和体操是强制性的。 要做好慢性病灶的预防和卫生工作。

替代酶疗法（mezim-forte、abomin、胃液）。

维生素治疗，尤其是 B 组维生素，维生素 A、PP、B 交替疗程₁₅，B₅, 乙, 乙₁₂. 任命适应原（apilac、dibazol、pentonam、rosehip、人参、合成代谢类固醇 - nerabol、retabolin）。

对症治疗包括指定铁制剂（用于贫血）和叶酸。

消化道和消化道感染性营养不良预后良好。

肥胖

肥胖症是指体内脂肪组织过多（男性超过 20%，女性超过 25%），体重增加超过 25-30 kg/m 的疾病².

发病。 肥胖的主要原因是食物的卡路里含量与身体的能量消耗之间的能量不平衡。

这种情况是由于营养错误造成的：从食物中摄入过多的卡路里和减少能量消耗，营养不良（碳水化合物或脂肪过多），违反饮食习惯 - 主餐发生在晚上。 来自食物的多余能量沉积在脂肪细胞中，导致脂肪细胞体积增大和体重增加。

体重过重可能是由于代谢、酶紊乱导致的身体能量消耗受到破坏的结果。 在健康人中，随着食物卡路里含量的增加，新陈代谢过程的速度增加，这有助于保持体重恒定。 在肥胖患者中，基础代谢不会适应食物卡路里含量的变化。

肥胖是一种基因决定的疾病。 家庭中有超重亲属的人，即使营养合理，体重也会增加。

区分棕色和白色脂肪组织。 白色脂肪组织含有细胞色素。 在营养过剩的情况下，棕色脂肪组织会将多余的能量转化为热量，并防止其沉积在脂肪库中。 身体活动不足会在体内产生过多的能量，从而导致体重增加。 患肥胖症的可能性会持续一生。 有几个因素会导致肥胖（年龄、性别、职业、生理状况——怀孕、哺乳、更年期）。

在所有形式的肥胖症中，中枢调节机制都被破坏了。 违反其中一个调节环节会导致营养发生变化，脂肪的沉积和分解，并进一步导致肥胖的发展。

肥胖的发病机制取决于其病因。 对于外源性肥胖，从食物中过量摄入碳水化合物会导致高胰岛素血症。 胰岛素导致脂肪组织中甘油三酯的合成并导致下丘脑功能障碍，继发性间脑综合征的发展，这有助于肥胖的进展。

间脑型（由于创伤、肿瘤、脑膜炎、脑炎、麻醉、缺氧导致下丘脑核的原发性器质性损伤而发展为下丘脑性肥胖）。 内分泌病理学中的继发性肥胖是高胰岛素血症、糖尿病中胰岛素过量、缺乏具有脂肪分解作用的激素（甲状腺功能减退、性腺功能减退）的结果。

分类。

1. 消化性肥胖。

2. 下丘脑性肥胖。

3.内分泌肥胖。

诊所。 肥胖患者有多种主诉：肥胖程度越严重，主诉越多。

以 I 度肥胖，可能不会有任何抱怨。 在二级 - 有虚弱，性能下降，疲劳，头痛，神经系统不稳定，易怒，冷漠，失眠定期打扰。 随着体力消耗，呼吸急促，心悸，心脏部位酸痛，脚和腿肿胀，脊柱和关节疼痛，由代谢紊乱和高体重引起的压力增加引起。 患者抱怨胃灼热、胀气、上腹部沉重、便秘、右胁痛、嗳气、口苦。

随着下丘脑肥胖，颅内压升高，因此出现头痛、视觉障碍、神经系统疾病、精神障碍（频繁的情绪波动、食欲增加、口渴、夜间饥饿）。

在女性中，可能会出现月经失调、性功能障碍、原发性或继发性不孕症、纤维囊性乳腺病。 在男性中 - 阳痿，男性乳房发育症，面部和身体毛发生长减少。

在肥胖的下丘脑形式中，营养性皮肤病，腹部和大腿上的小粉红色条纹，色素沉着过度，血压升高，下肢淋巴淤积，心脏和呼吸衰竭脱颖而出。

在实验室研究中，检测到高脂血症、高胆固醇血症、高胰岛素血症、ACTH 升高、葡萄糖耐量降低。

并发症。 预期寿命缩短、心血管疾病（心肌梗塞、中风）、血管动脉粥样硬化的风险、患糖尿病的风险、高血压、与肌肉骨骼系统功能受损相关的疾病、肌肉萎缩、肾功能受损、生殖系统、不孕症、增加女性患前列腺癌、直肠癌的风险 - 乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌。

最危险的并发症是 Pickwick 综合征（肥胖综合征，其特征是换气不足、呼吸中枢对缺氧的敏感性受损、伴有呼吸节律紊乱和呼吸暂停的高碳酸血症、肺动脉高压、心肺功能不全、中枢神经系统损伤（睡眠障碍、抑郁） .

治疗。 基本原则是减轻体重并防止体重增加。 减少食物的卡路里含量，增加体力活动。 有必要开出低热量的均衡饮食。

对于 I-II 度肥胖，热量限制在 20-30%； III-IV 级 - 提高 45-50%。 减少食物的卡路里含量是通过减少易消化的碳水化合物和脂肪的量来实现的。 面粉制品、松饼、意大利面、谷物（粗面粉）、糖果、糖、土豆不包括在饮食中。 允许的黑麦面包、甜味剂、果糖、黄油和植物油 - 每天 10-15 克 - 肉、鱼、低脂乳制品。 总蛋白含量不限在正常范围内。 特别显示的是使用高纤维食物，这会促进快速饱腹感，加速食物通过肠道并减少营养物质的吸收。

建议禁食天数：水果、蔬菜、鱼、肉、开菲尔和米饭。 每天应至少进餐 5-6 餐。 最后一餐 - 不迟于 19 小时。在门诊基础上，每周减重 800 - 1000 克。 完全禁食只能在医生的监督下在医院进行，因为可能会出现并发症：身体防御能力下降、感染、慢性病恶化、血管疾病、贫血、神经、情绪障碍、肝脏受损和肾功能，肌肉组织的蛋白质损失。 体重的第一次下降是由于碳水化合物代谢的增加和体液流失。 随后，由于脂肪代谢的加速而发生体重减轻。

饮食与运动相结合被认为是有效的，这有助于动员和增强脂肪代谢，骨骼肌中蛋白质合成的保存和轻微增加。

除了饮食和运动外，还开出了药物。 开具厌食药（fepranone、teronac、reginon）以降低食欲。 这些药物属于安非他明类药物，因此疗程不应超过1-1,5个月，因为可能会成瘾、觉醒。 应谨慎对待动脉高血压，心血管系统疾病。 副作用：情绪激动、失眠、恶心、口干、过敏反应、血压升高。 在某些情况下，sinocarb 每天开 1-2 次。 如果卵巢功能受到侵犯，则在妇科医生的监督下进行治疗。

继发性肥胖症患者接受基础疾病治疗。

长期和适当治疗的预后是有利的。

2. 维生素缺乏症（维生素缺乏症和脚气）

维生素缺乏症是身体的一种病理状态，是由于体内缺乏一种维生素或维生素复合物而引起的。 分配 III 期维生素缺乏症。

第一阶段 - 维生素缺乏症（维生素供应不足）。 在这个阶段缺乏维生素只能在实验室测试的帮助下被发现。

第二阶段 - 维生素缺乏症，是维生素相对缺乏的结果。

第三阶段 - 脚气病，或极度缺乏维生素。 目前，在社会经济发达国家，它很少被诊断出来。

维生素缺乏症很常见，尤其是老年人、孕妇、哺乳期、体力劳动者、运动员、胃肠道慢性病患者、儿童。 维生素不能在体内合成，必须从外面随食物而来。

维生素在身体的生化过程中以辅酶的形式参与。

剧烈的体力活动、从事危险行业的工作、怀孕、哺乳、气候条件、传染病、中毒、内分泌病理学会增加对维生素的需求。

维生素缺乏症和维生素缺乏症逐渐发展。

脚气病和脚气病分为：

1）与食物中维生素缺乏有关的外源性（原发性、消化性）；

2）内源性（继发性），由体内维生素的吸收、运输、代谢受损引起。 内源性维生素缺乏症通常伴随：胃肠道慢性疾病（慢性肠炎，菌群失调，蠕虫病，慢性胰腺炎），癌症，长期感染过程，全身性结缔组织疾病。

在维生素缺乏症的发展中，外源性和内源性因素的组合是可能的。

维生素缺乏症的现代分类基于 3 条规定：

1) 病因；

2) 致病性；

3）临床。

维生素缺乏可以是外源性（原发性）和内源性（继发性）。 根据临床表现，可区分维生素缺乏症和维生素缺乏症。

所有维生素都分为 III 大组。

I-脂溶性：维生素A、D、E、K。

II-水溶性维生素：C、P、B₁，B₂，B₆, RR, V₁₂、叶酸、泛酸、生物素。

III - 类维生素化合物：胆碱、肌醇、维生素 V、硫辛酸、乳清酸、泛酸（B₁₅).

在诊断维生素缺乏症时，有必要仔细收集病史（年龄、慢性病、职业危害、怀孕、营养习惯）。

治疗应包括口服维生素、富含维生素的饮食、充足的蛋白质。 在春天，它被证明可以进行维生素的预防性摄入。 在严重的维生素缺乏症中，维生素的给药是通过肠胃外进行的。

维生素A缺乏 以视力障碍为特征 - 黑盲（“夜盲症”），眼睛损伤，粘膜和皮肤干燥，皮肤角化过度。 肠道和呼吸道疾病的倾向。 维生素 A 以维生素原 - 胡萝卜素的形式来自食物。 富含维生素A的食物：动物脂肪、肉类、鱼类、蛋类、牛奶、乳制品。

治疗 包括任命视黄醇 per os。 富含维生素A的饮食。

维生素B缺乏₁ 表现为神经系统，心脏，肠道功能的变化。 极端的程度是脚气病。 由于缺乏₁ 代谢产物积累。 表现为食欲下降、恶心、便秘、敏感性受损、下肢感觉异常、表现下降、情绪不稳定。

查体：腹部肿胀、皮肤干燥、舌干燥、腱反射和敏感性降低、肌肉无力、心动过速、心脏边界扩大、肝脏肿大、心尖部收缩期杂音、肿胀腿脚。

违反外周循环，多发性神经炎。

治疗 在门诊进行：规定富含维生素 B 的饮食₁，口服维生素50-100毫克/天或胃肠外共羧化酶1毫升。

维生素B缺乏₂ - 这是一种在体内缺乏核黄素而发展起来的病理状况； 特点是口腔、眼睛和皮肤的粘膜受损。 最常见的维生素 B 缺乏症₂ 出现病毒性肝炎、慢性结肠炎、肝硬化、酗酒等。还伴有慢性结膜炎、睑缘炎、皮炎、皮肤龟裂、营养性溃疡。 维生素B缺乏₂ 导致组织缺氧，因为这种维生素参与呼吸酶系统。

诊所： 早期征兆是口角炎（堵塞），表现为嘴角出现裂缝、结痂、浸渍。 Cheinosis 以充血的形式出现，伴有横向条纹，嘴唇干裂。 舌炎 - 充血，舌头味蕾清晰，舌头有灼热感，后来形成“抛光舌头”。

实验室诊断：尿液中的核黄素减少至 100 微克/天（N - 300 - 1000 微克/天）。

治疗 是开出富含维生素B的饮食₂. 口服指定 5 - 10 毫克核黄素 14-30 天。 在吸收不良的情况下，开具核黄素注射剂。

烟酸缺乏症（烟酸、PP、维生素 B₃) 是身体的一种病理状态，是由缺乏维生素B引起的₃. 缺乏症有两种形式：糙皮病 - 严重缺乏，维生素缺乏症 PP - 轻微缺乏。 这种情况表现为侵犯神经系统，胃肠道的功能，侵犯皮肤和粘膜的营养。 在胃肠道，神经系统慢性病理学，浆果中毒的情况下，该疾病随着消化不良而发展。 烟酸影响许多类型的代谢过程。 你需要持续供应维生素 B₃ 带着食物。 缺乏可以是轻度、中度、重度。 严重的形式伴有恶病质，精神病，广泛的皮肤损伤。

诊所. 表现为口唇、鼻、手、足、面部暗红色红斑，有时出现水疱； 在粘膜上 - 裂缝。 患者抱怨口腔疼痛、烧灼感。 腹泻。 出现虚弱、神志不清的综合症。 癫痫发作是可能的。 在明亮的阳光下，疾病会恶化。

实验室诊断： 血液和尿液中维生素及其代谢物含量的减少表明其缺乏。

鉴别诊断 进行系统性红斑狼疮、口炎、痢疾。 三种综合征（皮炎、腹泻、中枢神经系统功能障碍）的组合是必要的。

治疗。 有必要提供充足的营养。 维生素B含量₃ - 20-25 毫克。 烟酸每天口服 50 毫克。 肌肉注射 1% 的溶液，每次注射 1 毫升。 疗程为1个月。 有必要结合维生素C、硫胺素和核黄素的摄入。

维生素B缺乏₆ 是一种与维生素 B 相关的病理状况₆ （它的不足）。 表现为口腔黏膜和中枢神经系统功能受损。 大多数情况下，维生素缺乏症是继发性的，在怀孕期间观察到、酗酒、多发性神经炎、帕金森病、癫痫、贫血、风湿病、肝炎。 维生素缺乏症的形式：轻度，中度，重度。

实验室诊断：将吡哆醇减少到低于 50 mcg 的水平。

治疗。 均衡饮食。 每天口服 0,002 - 0,005 克进行预防，治疗 - 0,05 - 0,1 克，持续 30 天。

维生素B缺乏₁₂ 以造血系统、消化系统和神经系统受损为特征。 出现恶性贫血和索状骨髓增生症。 伴有四肢感觉异常，口腔粘膜灼痛。 这在食用大量肉类和奶制品的人群中更为常见。 它大量存在于鱼和牛的肝脏、肾脏、肉、蛋、奶、大豆中。 由肠道微生物群合成。 每日需要量为 3 毫克。 维生素B缺乏症₁₂ 可以是内源性和外源性的。

在内源性形式中，维生素 B 的消耗量增加₁₂ （怀孕，蠕虫病）。 在内源性形式中，吸收受损。 诊断出三个主要症状：低色素性贫血、胃酸缺乏、索状骨髓病和多发性神经病。 还可以减少食欲、腹泻、皮肤和粘膜苍白、感觉异常。 开具维生素 B 补充剂₁₂ 每天肌肉注射 100-500 微克，持续 10 天。 营养要合理，经常食用牛奶和肉类。

抗坏血酸缺乏症是由于体内缺乏抗坏血酸所致。 机能不全的极端形式是坏血病。 长期服用阿司匹林、甲状腺机能亢进和血液透析会导致维生素 C 缺乏症。 维生素 C 是体内氧化还原过程所必需的。 由于缺乏维生素 C，血管壁的通透性受到干扰，免疫力降低，从而导致传染病的发展。 分类。

在第一阶段，出现中度虚弱、腿部疼痛、牙龈出血、紫癜、牙龈炎和疲劳增加。 在第二阶段，出血变得常见，体温过高、关节积水、牙龈炎和口腔炎很明显。 III期表现为严重的全身状况，患者精疲力竭，出血增加，营养性溃疡的出现，在免疫力下降的背景下出现传染病。

实验室诊断

测定尿液中维生素 A 的排泄量。 与出血性素质、血管炎进行鉴别诊断。

治疗

合理营养，富含维生素。 为了预防，开具了野玫瑰，柠檬的输液。 治疗在门诊进行。 芦丁以 100-150 毫克/天的剂量口服给药。 由于缺乏维生素 C II 和 III 度，治疗在静止条件下进行。 饮食应富含蛋白质 120-150 克/天。 II 期维生素 C 的日剂量为 500 mg，III 期为 1000 mg。 疗程至少1个月。

作者：库兹涅佐娃 Yu.V.

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